CIRROSIS HEPATICA.
 Seguido d estasis en venas centrales en los Gradiente de Presión Venosa Hepatica (GPCH): >10mmHg, px
>hipocondrio derecho
>1.5 kg
>cubierto por una capa de tejido conectivo (capsula de
glisson).
>lóbulo derecho e izquierdo (8 segmentos y miles de
lobulillos).
>los lobulillos forman el conducto hepático común (hacia la
vesícula y duodeno).
>irrigada por la circulación portal (vena porta) circulación
hepática (arteria hepática).
>Se vierte la sangre en un sistema común de canales
vasculares (sinusoides hepáticos).
Funciones.
 Regular la mayor parte de los niveles químicos de la
sangre y excreta la bilis.
 Toda la sangre que sale del estomago y de los
intestinos atraviesa el hígado. Este procesa la
sangre y separa sus componentes, los equilibra y
crea los nutrientes para que el cuerpo los utilice.
 Metaboliza los medicamentos.
 Producción de proteínas para el plasma sanguíneo.
 Almacenamiento y liberación de glucosa
(glucogenesis, glucogenólisis)
 Almacena hierro
 Convierte el amoniaco en urea
 Regula la coagulación sanguínea.
 Produce factores inmunitarios y elimina bacterias
de la sangre.
Característica.
Presencia de fibrosis y formación de nodulos de
regeneración, que conduce a una alteración de la
arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática.
Por consecuencia: insuficiencia hepato-celular e hipertensión
portal.
Etiología.
 Dos veces mas en hombres.
 Alcohol
 Cifras de 40-80 gr/día (>80 gr de alcohol/día x5 años
de forma continua).
 Enfermedad de Wilson (acumulación de cobre en
los hepatocitos).
 Por fármacos.
 Virus hepatitis b y c
Patogénesis.
 Existe una inflamación del endotelio.
sinusoides.
 Estos cambios llevan a isquemia y posteriormente
apoptosis.
atrofia e hiperplasia nodular regenerativa como consecuencia
de los cambios histológicos, aparecen la: insuficiencia hepato-
celular e hipertensión portal.
Presión normal de la vena porta: 1-5 mmHg. Si se llega a 10
mmHg ya hay hipertension portal y sangrado.
Fases.
 Asintomática: cirrosis hepática compensada.
dispepsia, astenia o hiperpirexia.
 Sintomática: manifestaciones complicadas
derivadas de la hipertensión portal e insuficiencia
hepática. Cirrosis hepática descompensada.
¿Qué marcara el paso de la cirrosis compensada a la
descompesada?
Aumento de la presión portal.
Circulación portal.
 La vena porta da el 65-70% del flujo sanguíneo
hepático.
 Tiene como ramas en el tronco de la vena porta a la
vena esplénica y a la vena mesentérica superior.
 El tronco de la vena porta dentro del hígado se
bifurca para los lóbulos derecho e izquierdo.
 La vena mesentérica superior drena la sangre
venosa del yeyuno, ileon y colon transverso.
 Mientras que la vena mesentérica inferior drena el
colon izquierdo y el recto
En hipertensión portal, cuando el GPVP y las venas supra
hepáticas se incrementa, se comienza a desarrollar vías
alternativas de drenaje de la sangre venosa del intestino, las
cuales comunican el sistema porta con el sistema cava.
 Venas gastroesofágicas
 Venas para umbilicales
Gradiente de presión intra hepático alto:
 Se incrementa las posibilidades de sangrado
por varices esofágicas.
 Aumento de la presión hidrostatica del
peritoneo formando ascitis (deshidratación
intravascular).
Hipertensión portal.
Aumento en el gradiente de presión porto sistémica en
cualquier segmento del sistema venosos portal.
 Presión portal >5 mmHg: hipertensión portal y
formación de varices esogágicas
 >10 mmHg: sangrado.
con curso clínico mas grave.
Translocación bacteriana.
 Hemorragia gastrointestinal.
 Deterioro avanzado de la función hepática.
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Aumento de la permeabilidad intestinal +
 Alteracines del sistema autoinmune.
Bacterias del intestino al sistema linfático y posterior a la
circulación general.
Principal mecanismo para la infección en la cirrosis hepática:
translocación bacteriana.
La red de colateale portosistémicos permite que bacterias de
procedencia intestinal alcacen la circulación general.
Ascitis.
La hipertensión portal y una vasodilatación arterial esplénica,
favorece el escape de liquido a la cavidad peritoneal.
 1er mecanismo: aumento de la presión hidrostática
en los sinusoides hepáticos y capilares esplácnicos.
 2do mecanismo: vasodilatación arterial esplácnica
asociada a la hipertension portal, que determina un
aumento de la afluencia de sangre a alta presión.
Inicialmente, se amortigua con aumento del retorno de
liquido al torrente circulatorio a través de la circulación.
La reabsorción de ascitis oscila entre 1-5 l/día.cuando
Tabla: clasificación y manejo general de la ascitis
Disfunción circulatoria.
Hipotensión: vasodilatación arterial. Mecanismo
compensador.
1ro: aumentan el gasto cardiaco mediante un aumento de la
contractibilidad ventricular y de la FC.
2do: sistema renina-angiotensina-aldosterona, SNS,
vasopresina.
>producen vasoconstricción en riñones, cerebro, piel y
músculos.
>baja perfusión renal y disminución en el filtrado glomerular.
Hemorragia por varices esofágicas.
Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una >encefalopatía. DPPI o TIPS: derivar la corriente sanguínea desde el territorio
dilatación progresiva de la variz y un adelgazamiento de su >grado A: (5-6puntos) portal hasta la circulación sistémica, mediando la
pared. Produciendo la rotura. >grado B: (7-9 puntos) implantación
Signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de >grado (10-15 puntos) Evaluación del riesgo qx (trasplante).
color rojo cereza sobre la superficie de la variz) Miocardiopatía cirrótica. Varios estudios cifran el riesgode mortalidad posoperatoria
Circulación hiperdinamica: aumento del gacto cardiaco y en un 10, 31 y 76% para los pacientes pertenecientes a los
Encefalopatía hepática. descendo de la resistencia vascular sistémica. estadios A, B y C, respectivamente de la escala Child-Pugh.
Disfunción reversible de la función cerebral, responsable de Mecanismo compensatorio del SNC frente a la disminución
un conjunto de síntomas y signos neuropsquiatricos. de la volemia efectiva y a la hipoxia tisular producida por la ESCLEROSIS MULTIPLE
La disfunción hepática permite la entra de toxinas de vasodilatación esplénica.
procedencia intestinal a la circulación general. Con la progresión del fallo hepático, los mecanismo de Perdida de la vaina de mielina con eventual
Amonio: como consecuencia se puede producir edema compensación por lo que el GC disminuye. degeneración axonal irreversible.
cerebral y encefalopatía.
Grados de encefalopatía de acuerdo a la escala Diagnostico. Enfermedad multifactorial autoinmune
semicuantitativa de Wet-Haven (cuantos parámetros se >exploración: hepatomegalia de borde duro, cortante o neurodegenerativa, no curable, que causa lesiones
divide) nodular. inflamatorias crónicas a nivel del SNC afectando la
>ascitis: surgida por la presencia de mas de 15000 ml dentro materia gris y blanca.
de la cavidad (sonido mate). Vaina de mielina: formada por oligodendrocitos 80% de
>infección bacteriana lípidos y 20% de proteínas(tubo que rodea el axón).
>hemorragia por varices esofágicas.
>laparotomía indicada por otra causa.
La sustancia Gris se encarga de integrar reflejos,
Prueba de laboratorio
generar impulsos nerviosos.
>fosfatada alcalina: elevada dos veces el rango
La sustancia Blanca principal función es conducir el
>bilirrubinas elevadas.
impulso nervioso.
>albumina: niveles bajo
>tiempo de protrombina
Oligodendrocitos: solo están en el SNC proporcionan
>gammablobulinas.
>sodio bajo
soporte a los axones y producen la vaina de mielina.
>potasio elevado
>anemia La BHE regula y restringe el acceso al parénquima
Emaciación. nervioso de múltiples sustancias y moléculas que
>trombocitopenia
Característica del enfermo con cirrosis avanzada circulan en la sangre, para mantener la homeostasis del
>leucopenia y trombocitopenia
(desnutrición).
>alteración de la hemostasia microambiente químico del SNC.
Debido a que el musculo también interviene en la conversión
>pancitopenia.
del amonio.
>biopsia hepática (gold standard, con sensibilidad del 80- ETIOLOGÍA- IDEOPÁTICA
El amonio circulante sensibiliza al cerebro frente a posibles
100%) Predisposición genética y factores ambientales
daños e interfiere con su normal funcionamiento.
Fuerte correlación con la exposición solar y niveles
Signos del Px con cirrosis hepática.
Tratamiento. séricos de vitamina D.
 arañas vasculares
>dieta (verduras, aceites de calidad) vit D: necesario para que el calcio se una a los huesos,
 telangiectasias
>ejercicio protección frente a enfermedades respiratorias.
 eritema palmar
>hemorragia por varices
 estrías unguelas
>ligadura endoscópica. Virus asociados
clasificación del child-pugh, modificada para evaluar el
>betabloqueadores Epstein-Barr (EBV), Herpes simple (HSV), Varicela zoster
estado de la función hepática del Px. (parámetro utilizados?)
Encefalopatía hepática: los 1ros síntomas consisten en (VZV), virus Herpes Humano 6 (HHV-6) y
>bilirrubina
dificultad para conciliar el sueño o una somnolencia Citomegalovirus (CMV).
>albumina
inapropiada. Uso de lactulosa. Exposición al humo de tabaco >10años
>tiempo de protrombina (segundos sobre el control e INR)
>ascitis Vacunas de hepatitis B y VPH
 • parestesias o disestesias
La BHE regula y restringe el acceso al parénquima • dolores neuropaticos
nervioso de múltiples sustancias y moléculas que • neuralgia del trigémino
CARACTERÍSTICA circulan en la sangre, para mantener la homeostasis del • Paroxísticos
Lesiones en la materia blanca y gris del SNC con microambiente químico del SNC. • espasmos tónicos
pérdidas de mielina, axones y oligodendrocitos. • Prurito paroxístico
Lesiones provocadas por inflamación causadas por Se manifiesta por primera vez en jóvenes adultos • disartria
linfocitos que atraviesan la BHE. DIAGNÓSTICO
Manifestándose clínicamente en recaídas y remisiones
Sustancia gris: formada por axones de las neuronas espontáneas, puede culminar en incapacidad motora Criterios de Mc Donald
(recubiertos por capa de mielina) y/o cognitiva permanente Los criterios diagnósticos del Comité Internacional de
La sustancia Gris se encarga de integrar reflejos, McDonald en 2001 se aceptan como el vehículo más
generar impulsos nerviosos. eficiente para obtener el diagnóstico preciso de EM
La sustancia Blanca principal función es conducir el EFECTOS ENE EL CUERPO
impulso nervioso. Cambios cognitivos Usualmente se manifiesta por primera vez en
Depresión jóvenes adultos y es la causa principal de discapacidad
Oligodendrocitos: solo están en el SNC proporcionan Visión borrosa neurológica atraumática en la juventud
soporte a los axones y producen la vaina de mielina Mareos y vértigo
Ceguera temporal: Ver manchas oscuras
La BHE regula y restringe el acceso al parénquima Fatiga ATAQUE
nervioso de múltiples sustancias y moléculas que Diarrea: constipación Un ataque (recaída o exacerbación): eventos
circulan en la sangre, para mantener la homeostasis del Problemas sexuales reportados por el paciente u observados
microambiente químico del SNC. Micción frecuente: incontinencia objetivamente típicos de un evento desmielinizante
Entumecimiento: dolor agudo inflamatorio del SNC, actual o pasado, con una
Se presentan con signos y síntomas neurológicos que Dificultad para caminar: debilidad muscular duración de al menos 24 horas, en ausencia de fiebre o
empeoran durante días o semanas y luego tienden a Rigidez, espasmos infección.
mejorar o estabilizarse espontáneamente. TRATAMENTO
Ataca cualquier parte del SNC Es la causa principal de discapacidad neurológica
atraumática en la juventud
FISIOPATOLOGÍA
Liberación de citoquinas pro inflamatorias SÍNTOMAS
El complejo mecanismo celular y molecular Según el Atlas of MS 2013 los síntomas con mayor
inmunitario/inflamatorio que ataca a la mielina frecuencia son:
puede resultar concomitantemente o como efecto - Sensoriales 40%
tardío en daño axonal. - Motores 39%
Intermitencia en el proceso inflamatorio y - Visuales 30%.
desmielinizante poliregional - Dolor <15%
El daño axonal total es irreversible por lo que su - Disfunciones cognitivas 10%
acumulación produce déficits neurológicos
permanentes y progresivo • Negativos
• paresias
El paso a través de la BHE de las células auto - reactivas • hipostesia
requiere de espacios creados por inflamación entre las • disfunción visual
células endoteliales cerebrovasculares, así como • diplopía
mecanismos moleculares que facilitan la • ataxia
permeabilidad y disrupción de la barrera • Positivos
El dx temprano disminuye la posibilidad de que se Campilobacter: una de las cuatro principales causas
produzca en el paciente daño funcional irreversible mundiales de enfermedad diarreica, la causa bacteriana más  Fármacos: heroína, estreptoquinasa
Interferon, Mitoxantrone, Natalizumab y frecuente de gastroenteritis en el mundo.  Condiciones crónicas: Lupus eritematoso
Alemtuzumab. sistémico y VIH
Activacion del complemento: facilita la eliminación del
Metilprednisolona  Estreptoquinasa: Trombolítico. Activa el paso
antígeno y genera una respuesta inflamatoria.
de plasminógeno a plasmina
EPIDEMIOLOGÍA
RESPUESTA TERAPÉUTICA INADECUADA FISIOPATOLOGÍA
• Probabilidad
Si el paciente presenta alguno de los siguientes criterios • 1 por cada 1000 personas  Neuropatía axonal motora aguda
al cumplir 6 meses de tratamiento completo • Incidencia
1. Aumento en la tasa de recaídas o nuevas • En un intervalo de 0,81 a 1,89 casos  Afectado el axolema de la célula nerviosa
lesiones en RM en secuencias T2/ T1 con por cada 100.000 personas al año
gadolinio en la relación a las imágenes antes • Hombres  Ataque de anticuerpos contra los gangliósidos
de comenzar el tratamiento • Relación de 1,5 :1 caso de la membrana neural, debido a la similitud
2. Dos o más recaídas en ≤12 meses • Puede clasificar por estudios electrofisiológicos y
que hay entre el axón y la superficie presente
características clínicas en diferentes subtipos
3. Pobre recuperación, definida como en los organismos infectantes.
incremento sostenido ≥ 1 en la puntuación • Variante clásica y variante síndrome de Miller
de la Expanded Disability Status Scale (EDSS) Fisher (SMF)  Polineuropatía inflamatoria aguda
durante 3 meses. desmielinizante
• (77% de los casos)
 Respuesta inmune que afecta la vaina de
FACTORES
mielina y la célula de Schwann
Infecciones: El SGB es precedido en el 58% de los casos
por una infección de vías respiratorias superiores y en el correspondiente
22% de los casos por una causa gastrointestinal.
Campylobacter jejuni: infección más frecuente (25 al 50% de
 No está bien comprendida debido a que la
los pacientes adultos con SGB) respuesta inmune puede ser desencadenada
Guillain Barré por un rango amplio de virus y bacterias.
Neuropatía aguda que ocurre posterior a una infección de OTROS FACTORES
los tractos respiratorios superior o inferior o a una 1. Citomegalovirus El SGB es mediado por un mecanismo inmune
gastroenteritis, y se manifiesta por un cuadro de 2. Mycoplasma pneumoniae que ocasiona injuria del nervio.
debilidad flácida progresiva y alteraciones sensitivas en las 3. Epstein Barr
extremidades y ocasionalmente en músculos faciales y 4. Haemophiluis influenzae Celulas de schwan: soporte estructural para
respiratorios. 5. Zika los axones del SNP.
6. Enterovirus
El SMF es mediada por anticuerpos anti IgG
El SGB es la neuropatías paralitica periféricas más frecuentes Citomegalovirus: Tipo de herpes, no provoca datos que atacan el gangliósido GQ1B que se
en el mundo. importantes en gente sana, puede transmitirse por via
expresa, principalmente, en los nervios
Desencadenante mas común Campylobacter jejuni y algunas congénita, transfusión, saliva
inmunizaciones Mycoplasma: traqueobronquitis y neumonía atipica oculomotores
Respuesta inmune mediada por anticuerpos, activación del Enterovirus: provoca datos clínicos similares a los de
complemento y reclutamiento de macrófagos. influenza. Oftalmoparesia

El síndrome de Miller Fisher

Neuropatia mas frecuente desde la polio
contra los axones de las células nerviosas o las vainas de Inmunizaciones
CLÍNICA
mielina de las neuronas periféricas - Influenza A
. - Tétanos Debilidad rápidamente progresiva
- Difteria
- Rabia
ASCENDENTE
Inicia en la parte distal de las extremidades
inferiores (puede ser proximalmente en las
piernas o en brazos).
taxia: dificultad de coordinación de los
movimientos
Dolor radicular: causado por la inflamación y/o
la compresión de las raíces nerviosas
lumbosacras
Los casos pueden variar desde debilidad leve
en las extremidades, con recuperación
espontánea, hasta pacientes cuadripléjicos
con uso de ventilación mecánica
flujo de aire, disminuyendo el volumen tidal y
ocasionando un pobre intercambio de gases.
Los pacientes consultan usualmente por
pérdida rápida de la agudeza visual
LABORATORIO
 Anticuerpos
 Cultivo y serologías para C jejuni, poliovirus, M
pneumoniae, Citomegalovirus, Epstein Barr
virus
 Cuantificación de anti-GQ1b que resultan
positivos en el 90% de los casos (SMF)
Criterios obligatorios para el diagnóstico
La EMG analiza la actividad muscular y consiste en
insertar una aguja en el músculo, a través de la piel. La
aguja registra la actividad eléctrica en el músculo,
mientras el paciente lo relaja y lo contrae. Cuando un
músculo normal está en reposo, no hay actividad
eléctrica, cuando se contrae, se registra la actividad
eléctrica.
Los estudios de conducción nerviosa generalmente se
llevan a cabo junto con la EMG, y registran el
funcionamiento de los nervios.
DIAGNÓSTICO

Debilidad rápidamente progresiva  VIH y examen para detección de tóxicos y Debilidad progresiva en ambas Arreflexia
desarrollando cuadriplejia (días hasta un mes) drogas piernas y brazos

Ataxia dolor muscular y radicular.
Hiporreflexia o arreflexia en las extremidades
afectadas
Dolor neuropático en el 66% de los pacientes
(espalda y cadera)
Síntomas autonómicos en el 65% de los casos
(hipotensión ortostática, hipertensión arterial,
arritmias, anhidrosis, retención urinaria,
atonía gastrointestinal, iridoplejia
Iridoplejia: Parálisis de los movimientos del
iris 
Anhidrosis: incapacidad de sudar con
normalidad.
El SMF se caracteriza por la triada clínica de
oftalmoplejia, ataxia y arreflexia (dias)
Del 20 al 30% de los pacientes desarrollan falla
respiratoria que amerita VM
La dificultad respiratoria se explica por la
debilidad del músculo diafragma que
compromete la inspiración disminuyendo el
 Toma de LCR Progresión de los síntomas con Síntomas o signos sensitivos
los días hasta las 4 semanas leves
Las porfirias agudas son un grupo de enfermedades
raras de trasmisión hereditarias que producen defectos Simetría relativa entre los Ausencia de fiebre
síntomas
de la función de unas proteínas involucradas en el
metabolismo de una importante sustancia producida
Disfunción autonómica Afección de los pares craneales
en el hígado, que se llama hemo.
Debilidad bilateral de los Inicio de la recuperación tras 2
ELECTRO DIAGNÓSTICO
músculos faciales - 4 semanas del cese de la
progresión
Los estudios de conducción nerviosa pueden estar
normales cerca de 1/3 de los pacientes durante los Hallazgos electrodiagnósticos Concentraciones elevadas de
primeros 4 días; sin embargo, a las 3 semanas de proteínas en el LCR con menos
de 10 leucocitos por campo
evolución éstos saldrán alterados hasta en un 85%
de los pacientes.
Se requiere la presencia de debilidad progresiva en
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa.
extremidades, así como arreflexia.
Estos estudios analizan la actividad eléctrica en los
Evolución de los síntomas de 2 a 4 semanas, presencia
nervios y los músculos.
de síntomas sensitivos, autonómicos y de pares
Existen dos tipos de exámenes de electrodiagnóstico craneales.
comúnmente utilizados: la electromiografía (EMG) y los
Debilidad facial bilateral, hallazgos electrodiagnósticos,
estudios de conducción nerviosa. Estos estudios
disociación albuminocitológica y recuperación
analizan la actividad eléctrica en los nervios y los
progresiva de los síntomas.
músculos
Disociación albumino citológica: elevación de las
proteínas en el líquido cefalorraquídeo
Arreflexia: falta de reflejos por una afección Gammaglobulina: El tratamiento es efectivo La respuesta inmune está regulada por una
neurológica. cuando se inicia en las primeras dos semanas fina red de interacciones moleculares; la
tras el inicio de los síntomas en aquellos aberración de ésta se ha visto implicada en la
TRATAMIENTO
pacientes que no pueden caminar sin ayuda. patogénesis de una serie de entidades de
• Monitorizacion: signos vitales y estado etiología infecciosa, inflamatoria y
Plasmaferesis: ha sido efectivo cuando se
hemodinámico autoinmune. Las inmunoglobulinas (IgS) son
inicia en las primeras cuatro semanas desde el
las moléculas efectoras de la respuesta
• Manejo del dolor con AINES (pregabalina, inicio de los síntomas en pacientes que no
inmune humoral y desempeñan un papel
gabapentina) pueden caminar sin asistencia y se compone
primordial en la colectividad de la red antes
de cinco sesiones
mencionada
• Manejo de la disfunción respiratoria:
adecuado esfuerzo espiratorio, habilidad para La elaboración de un preparado farmacéutico
PRONOSTICO
proteger la vía aérea. Valoracon de de inmunoglobulinas para uso intravenoso
traqueostomia (IGIV), constituidas fundamentalmente por En la mayoría de los casos es excelente, el 87%
IgG, que es el componente mayoritario de la presenta una recuperación total o persistencia
Medidas preventivas: nutricion, profilaxis con respuesta inmune humoral, nos permite la de pequeños déficits.
heparina, manejo de lesiones por presión. administración se estas en dosis
La mortalidad va del 3 al 7%, siendo las
suprafisiológicas, lo que nos brinda la
• Terapia fisica: con el objetivo de conservar principales causas: la presencia de infección,
posibilidad de manipular esta compleja red de
los rangos de movimiento, prevenir falla respiratoria o disfunción autonómica
regulación, y por lo tanto, variar el curso de
contracturas y trabajar en la rehabilitación incontrolable.
afecciones cuya patogenia se sustenta sobre la
de cada paciente.
base de una disregulación de la respuesta
• Valoración del paciente a la VM: incapacidad inmune
para levantar la cabeza de la cama,
gammaglobulina IV
debilidad para levantar el hombro y signos
de debilidad muscular Brinda la posibilidad de manipular una
compleja red de regulación, y variar el curso
• Tx de la disautonomia
de afecciones cuya patogenia se sustenta
• Manejo de arritmias, fluctuaciones de la TA, sobre la base de una desregulación de la
disfunción vesical y constipación intestinal respuesta inmune

• Disautonomia: falla del sistema nervioso La plasmaféresis es un método o técnica de

central autonomo
• gammaglobulina IV y plasmaféresis.
• Constituidas de IgG: Dosis de 0,4 g/kg por 5
días: nos brinda la posibilidad de manipular la
disregulación inmune.
• Primera línea de tx: de sencilla administración,
fácil acceso y menor cantidad de efectos
adversos
depuración sanguínea extracorpórea, que
consiste, como su nombre lo dice, en la
extracción completa de la sangre del paciente
o individuo, en la que se elimina moléculas de
gran peso molecular, se separa la línea blanca,
es decir glóbulos blancos, glóbulos rojos y
plaquetas del plasma sanguíneo. Posterior a
este procedimiento, la sangre se regresa al
cuerpo del paciente, sin el plasma, el cual el
organismo sustituye de manera eficaz y rápida
ENFERMEDAD DE ADDISON: enfermedad suprarrenal
Es la destrucción de la glándula suprarrenal por procesos
autoinmunes, infecciosos, neoplásicos, hemorrágicos, dando como
resultado el déficit en la producción mineralocorticoides,
glucocorticoides y andrógenos.
Deficiencia de mineralocorticoides
• Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción
de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia aumenta
la excreción de sodio y disminuye la de potasio,
 principalmente en la orina (hiponatremia e Determinar el cortisol basal y a los 30 o 60 min.
hiperpotasemia)
• La pérdida de sodio y agua por orina causa deshidratación
grave, acidosis, hipovolemia, hipotensión arterial
• La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo
de hipotensión arterial y aumenta en forma significativa la
sensibilidad a la insulina, además de generar trastornos en
el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y
proteínas.
• En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad
insuficiente de hidratos de carbono a partir de las
proteínas, con generación de hipoglucemia y disminución
de las reservas hepáticas de glucógeno.
• Se desarrolla debilidad debido a la función
neuromuscular deficiente. La resistencia a las
infecciones, los traumatismos y otros tipos de
estrés está disminuida.
• La debilidad miocárdica y la deshidratación reducen
el gasto cardíaco y el paciente puede presentar una
insuficiencia circulatoria.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Hiperpigmentación de la piel y mucosas (se caracteriza por
bronceado extenso de las porciones expuestas del cuerpo y
en menor medida de las menos expuestas, en especial las
áreas que soportan presión.
• Debilidad
• Cansancio
• Hipotensión ortostática
• Anorexia, perdida de peso
• Nausea, vomito y diarrea
• Hipometabolismo
• Hipoglucemia
• Diaforesis
• Hiponatremia
• Falta de concentración y memoria
• Intolerancia al frio
• Lesiones en el interior de la boca
DIAGNÓSTICO
Determinaciones basales de cortisol
Concentración de cortisol en saliva
Mide el cortisol libre Cortisol salivar <0,18 mcg/dl.
Se administran 250 mcg de ACTH sintética
• El paciente debera portar un brazalete o una tarjera
Se considera prueba positiva <18 mcg/dl en la billetera donde se informe el diagnóstico y la
Para determinar si las glándulas adrenales están produciendo dosis de corticoides
aldosterona se miden los niveles en sangre o en orina (suelen • Cuando la enfermedad de Addison coexiste con
estar bajos) diabetes mellitus, la dosis de hidrocortisona no
Prueba de estímulo de ACTH sintética (250 ug) debe ser > 30 mg/día, porque pueden aumentar los
Debe extraerse entre las 8 y 9 de la mañana. requerimientos de insulina.
Cortisol plasmático basal <3 mcg/dl (100
nmol/l) INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Factores que pueden modificar los niveles • Valorar presencia de hipotensión ortostática
plasmáticos:  • Valorar signos de deshidratación.
- Estrógenos orales, embarazo o hipertiroidismo • Monitorización de los niveles de glucosa.
 - Enfermedad hepática, hipotiroidismo, sepsis o síndrome • Control de peso.
nefrótico • Evaluar presencia de hiperpigmentación en la piel
• Evaluar el estado mental del paciente.
• Toma de electrolitos.
Pruebas de confirmación en suero
• Toma de EKG
El diagnóstico es clínico y se basa en el hallazgo de
concentraciones plasmáticas elevadas de hormona
adrenocorticotrofina (ACTH) con concentraciones plasmáticas
bajas de cortisol.
TRATAMIENTO
• Hidrocortisona o prednisona
• Fludrocortisona
La hidrocortisona debe administrarse en 2 o 3 dosis divididas,
con dosis diarias totales de entre 15 y 30 mg
CUIDADOS
ULCERA PEPTICA
• Terapia de reposicion de liquidos (hidratación
normal y ausencia de hipotensión ortostática) Son defectos de la mucosa gástrica o intestinal mayores a
• Tratamiento exhaustivo en las infecciones 5mm que se extienden a través de la muscular de la
• Si las náuseas y los vómitos contraindican la mucosa o duodeno
administración por vía oral, debe implementarse Identificación de los AINES y la aspirina como factores de
terapia parenteral. riesgo
• Educación al paciente para autoadministrarse
hidrocortisona por vía parenteral en situaciones
urgentes.

Fases de la secreción gástrica: cefálica, gástrica e intestinal
Nervio vago: nervio central mas largo, interviene en algunas
funciones básicas del cuerpo. Controla funciones motoras en
laringe, diafragma, estomago y corazón
Histamina: agente que potencia la acción de las células en su
entorno
Gastrina y pepsinogeno son elaboradas en el estomago
Somatostatina hormona: inhibe diversas hormonas
gastrointestinales y pancreáticas tanto endocrinas como
exocrinas (gastrina, insulina, glucagón). Reduce la motilidad del
tracto digestivo, el flujo sanguíneo esplénico y la tensión portal.
Gastritis
Entidad inflamatoria crónica, lesiones de discontinuidad de la
mucosa.
- Tipo A: gastritis crónica predominante en cuerpo y fundo
gástrico, casi siempre de etiología autoinmunitaria
- Tipo B: gastritis del antro y por lo general se relaciona con H
Pylori.
Las úlceras son la última consecuencia de un desequilibrio
entre factores agresores y protectores en la mucosa
gastrointestinal.
Principales agresores: el ácido estomacal y las secreciones
gástricas (Pepsina).
Causas multifactoriales de ulceras
 H. pylori (fecal – oral)
 AINES, Ácido acetilsalicílico, quimioterapia,
esteroides
 Isquemia, vasculitis
 Estrés, quemaduras, lesión del SNC
 Neoplasias
 Tabaquismo y Alcohol
Vasculitis: inflamación de los vasos sanguíneos 1. PRIMERA LINEA: claritromicina, metronidazol,
amoxicilina
Bicarbonato: forma una barrera en la mucosa, produce 2. SEGUNDA LINEA: Sub-salicilato de bismuto
prostaglandinas metronidazol y tetraciclina
3. SEGUNDA LINEA levofloxacino, amoxicilina
Sus principales funciones fisiológicas en el sistema nervioso
central (SNC) son la regulación de la memoria, el sueño, la fiebre COMPLICACIONES
y del dolor; control de la TA, contracción de músculos.
 Hemorragia 73%
Incremento en la producción de acido (histamina, gastrina)  Perforación de la ulcera 9%
 Obstrucción 3%
Disminución de los mecanismos de defensa de la mucosa (moco,
bicarbonato) En ulcera complicadas
Vasculitis: inflamación de los vasos  Iniciar monitoreo, fluidoterapia y
hemocomponentes, con la meta de Hb ˃7 g/Dl
CLÍNICA  Comenzar dosis IV de Inhibidores de Bomba de
Protones (80mg IV seguido por 8mg/h y continuar
Dispepsia: Dolor epigástrico o incomodidad , sordo, “vacío” o por 72hrs) y realizar endoscopía para posible
“como sensación de hambre” resolución terapéutica en las primeras 24 horas
Ulcera duodenal: alivio del dolor con la ingesta de alimentos
pero recurre a las 2-4 horas y despierta al paciente en la
noche. Pacientes entre 30 y 55 años
Ulcera gástrica: el dolor empeora con la ingesta y por ende
puede asociarse a nausea e hiporexia (perdida gradual del
apetito). Pacientes entre 55 y 70 años
Signos de alarma
 Sangrado: melena, hematemesis, guayacos positivos
o anemia
 Obstrucción: vómitos persistentes
 Perforación: dolor con irradiación dorsal, penetración
y el dolor súbito
 Ulcera complicada: Taquicardia, rigidez abdominal,
rebote, distensión abdominal
CONCEPTOS
 Melena: sangre digerida
 Hematemesis: vomito con sangre fresca
 Guayaco: sangre oculta en heces fecales
DIAGNOSTICO
Endoscopia: dx definitivo, visualización directa de la ulcera
Datos de malignidad: masa ulcerada protrúyete, pliegues EVC
nodulares alrededor del cráter ulceroso, fusionados o que
terminan antes del margen ulceroso, bordes irregulares y
engrosados, localizaciones atípicas.
Hemorragico: La rotura de un vaso da lugar a una colección
Omeprazol, pantoprazol: Impiden la secreción gástrica,
hematica del parenquima cerebral o el espacio subaracnoideo
También disminuye el crecimiento del H.Pylori. Repetir la
endoscopia para excluir neoplasias
Isquemico: consecuencia de la oclusion de un vaso y puede
EN PRESENCIA DE H. PYLORI tener manifestaciones transitorias o permanentes
EVC ISQUÉMICO • Representa el 80% de todos los eventos • Las manifestaciones dependen del sitio de afeccion
cerebrovasculares cerebral
Conjunto de acciones clínicas. Déficit neurológico de inicio • Adultos >65años • Alteraciones del lenguaje, del campo visual,
súbito secundario a la oclusión total o parcial de una arteria • 60% hombres debilidad en la mitad del cuerpo, perdida de la
cerebral con evidencia de un infarto en los estudios de sensibilidad
imagen.

FACTORES DE RIESGO
Obesidad
Estrés
Tabaquismo
Depresión
Sedentarismo
HTA
Alcoholismo

CAUSAS
• A) Disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral
causado por un proceso sistémico
• B) Trombosis de un arteria que alimenta una región
del cerebro.

• Trastornos vasculares: SIDA, aterosclerosis, lupus

Accidente Isquemico Transitorio: no existe daño neuronal
permanente (duracion <60min, recuperacion espontanea, • Trastornos cardiacos: FA, IAM, endocarditis
estudios de imagen sin evidencia de lesion). infecciosa, miocardiopatia dilatada
Herramienta de evaluación pronostica diseñada para
• Trastornos hematológicos: estados de hiper
identificar pacientes con alto riesgo de EVC isquémico en los
coagulabilidad
primeros 2 días después del AIT
FISIOPATOLOGÍA
Después de la oclusión del vaso
Volumen de tejido estructuralmente intacto pero
con alteraciones funcionales rodea el núcleo
isquémico
ÁREA DE PENUMBRA ISQUÉMICA
Es el blanco de las intervenciones, ya que puede ser
Pueden subdividirse de acuerdo a la clasificación de TOAST: rescatado
• Ateroesclerosis de Grandes Vasos: Es el mecanismo Mejorar el deterioro neurológico
más frecuente, la ateroesclerosis extracraneal Cascada de eventos neuro químicos (hipoperfusión)
altera principalmente la bifurcación carotídea Activación de la muerte celular por necrosis y
• Cardioembolismo: Se debe a la oclusión de una apoptosis
arteria cerebral por un émbolo originado a partir El centro del infarto esta formado por tejido muerto
del corazón. por consecuencia de la isquemia.
• Enfermedad de pequeños vasos: El infarto lacunar
(IL) es un IC menor de 15mm de diámetro. CLÍNICA
ETIOLOGÍA • Deterioro neurologico focal de inicio súbito.
ABORDAJE INICIAL
• Estabilización inmediata de la vía aérea, respiración
y circulación
• Valoración del deficit neurológico (Escala Glasgow)
- Visual, Auditivo, Tactiles, Motoras y Corporales
• Atencion en los primeros 25min de su llegada a
urgencias
INTERROGATIVO
• Investigar la presencia de padecimientos crónicos
degenerativos y factores de riesgo de enfermedad
cerebro vascular
• Antecedentes de EVC isquémico
• Construcción: no pueden dibujar, construir o copiar
un objeto a pesar de que entienden la tarea 
Agnosias:  incapacidad para procesar determinadas
clases de estimulación sensorial.
Paresias: Disminución de la fuerza de los músculos
con limitación del rango de movimientos
voluntarios. 
Ataxia: Trastorno motor que se caracteriza por una
falta de coordinación en la realización de
movimientos voluntarios que altera su velocidad y
precisión.

• Infecciones por VIH ESCALAS

• Consumo de drogas Con base en todos los datos obtenidos del

interrogatorio y la exploración física puede
• Convulsiones, embarazo establecerse la SEVERIDAD del cuadro usando la
escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke
• Traumas, Hemorragias, cirugías previas Scale)
• El tiempo desde el inicio de los síntomas : ultima
vez en que el paciente estuvo en un estado libre de
síntomas

EVALUACIONES DE:

Apraxias: es la incapacidad de ejecutar las tareas

motoras intencionadas y aprendidas con antelación
como consecuencia de una lesión cerebral, pese a la
capacidad física y a la voluntad para hacerlo

• Ideatoria: no pueden percibir el propósito de una

tarea compleja previamente aprendida (pueden
ponerse los zapatos antes que las medias)

• Ideomotora: se pide al paciente que realice tareas

motoras comunes y estos no pueden hacerlo. no
pueden imitar acciones como decir adiós o mostrar
cómo se usa una herramienta

• Conceptual: alteración de la capacidad para utilizar

las herramientas correctamente. Intentan escirbir
con un desarmador
DIAGNÓSTICO
TAC no contrastada provee la información necesaria para tomar una
decisión en el manejo de la urgencia neurológica.
La AHA recomienda obtener imágenes. cerebrales en los primeros 20
min de ingreso del paciente a urgencias.
• Quienes no son aptos: tx enfocado en las comorbilidades
LABORATORIOS
Glucosa: hiperglucemia o hipoglucemia
• TRATAMIENTO En pacientes que acuden en las primeras 4
a 5hrs: es posible dirigir el manejo a eliminar la
obstrucción arterial responsable de la isquemia
(recanalización) y reinstaurar el flujo sanguíneo cerebral
(reperfusión), para limitar el daño neuronal y reducir el
área de penumbra isquémica.
(HTA, glucosa, prevencion de coomplicaciones en la
discapacidad neurologica)
que envuelve al coágulo para ser retraído en direccion al
catéter
2. Catéter con un extremo que cuenta con un dispositivo de
aspiracion
3. Colocación de un stent que se expande comprimiendo al
coágulo contra la pared arterial para recanalizar el vaso
afectado y posteriormente ser retirado trayendo consigo
el trombo que queda atrapado entre la malla.

BH completa para evaluar estados de hipercoagulabilidad

(policitemia, trombocitosis o leucocitosis)

Tiempo de Protrombina y Tiempo de Tromboplastina Parcial (TP, TTP)

si el paciente está en el tiempo de ventana terapéutica para
trombólisis intravenosa

ECG: Infarto previo

TROMBOSIS INTRAVENOSA
El ultrasonido Doppler transcraneal para evaluar oclusiones en el
• El tx IV con activador del plasminógeno tisular
polígono de Willis.
recombinante (rtPA) es el tratamiento estándar para
todos los
pacientes con
evento vascular
cerebral (EVC)
isquémico
moderado o
severo

• De 4 a 5 hrs del
inicio de los
sintomas por que
permite la
reperfusion en un
porcentaje
importante.

TX ENDOVASCULAR

Tromboectomia a traves de
un cateterismo: funcion de
recanalizar la arteria
obstruida

1. Introducción de
un catéter con
extremo
enrollado en
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
forma de resorte
En el EVC en evolución debe ponderarse la antiagregación
plaquetaria por el riesgo de transformación hemorrágica en las
primeras 48 horas del inicio de los síntomas
ANTICOAGULACIÓN

Se debe administrar heparina no fraccionada o heparina de bajo peso

molecular como terapia del EVC isquémico en evolución

Tx de la HTA

Evitar los antihipertensivos a menos que existan cifras mayores a

220/120 mmHg

Tx de la Glucosa

Puede utilizarse insulina subcutánea

PRONÓSTICO

La supervivencia a los 30 días es del 80%, sin embargo mas de la

mitad de los supervivientes permanecen con algún déficit
neurológico