CIRROSIS HEPATICA.
 Seguido d estasis en venas centrales en los Gradiente de Presión Venosa Hepatica (GPCH): >10mmHg, px
>hipocondrio derecho
>1.5 kg
>cubierto por una capa de tejido conectivo (capsula de
glisson).
>lóbulo derecho e izquierdo (8 segmentos y miles de
lobulillos).
>los lobulillos forman el conducto hepático común (hacia la
vesícula y duodeno).
>irrigada por la circulación portal (vena porta) circulación
hepática (arteria hepática).
>Se vierte la sangre en un sistema común de canales
vasculares (sinusoides hepáticos).
Funciones.
 Regular la mayor parte de los niveles químicos de la
sangre y excreta la bilis.
 Toda la sangre que sale del estomago y de los
intestinos atraviesa el hígado. Este procesa la
sangre y separa sus componentes, los equilibra y
crea los nutrientes para que el cuerpo los utilice.
 Metaboliza los medicamentos.
 Producción de proteínas para el plasma sanguíneo.
 Almacenamiento y liberación de glucosa
(glucogenesis, glucogenólisis)
 Almacena hierro
 Convierte el amoniaco en urea
 Regula la coagulación sanguínea.
 Produce factores inmunitarios y elimina bacterias
de la sangre.
Característica.
Presencia de fibrosis y formación de nodulos de
regeneración, que conduce a una alteración de la
arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática.
Por consecuencia: insuficiencia hepato-celular e hipertensión
portal.
Etiología.
 Dos veces mas en hombres.
 Alcohol
 Cifras de 40-80 gr/día (>80 gr de alcohol/día x5 años
de forma continua).
 Enfermedad de Wilson (acumulación de cobre en
los hepatocitos).
 Por fármacos.
 Virus hepatitis b y c
Patogénesis.
 Existe una inflamación del endotelio.
sinusoides.
 Estos cambios llevan a isquemia y posteriormente
apoptosis.
atrofia e hiperplasia nodular regenerativa como consecuencia
de los cambios histológicos, aparecen la: insuficiencia hepato-
celular e hipertensión portal.
Presión normal de la vena porta: 1-5 mmHg. Si se llega a 10
mmHg ya hay hipertension portal y sangrado.
Fases.
 Asintomática: cirrosis hepática compensada.
dispepsia, astenia o hiperpirexia.
 Sintomática: manifestaciones complicadas
derivadas de la hipertensión portal e insuficiencia
hepática. Cirrosis hepática descompensada.
¿Qué marcara el paso de la cirrosis compensada a la
descompesada?
Aumento de la presión portal.
Circulación portal.
 La vena porta da el 65-70% del flujo sanguíneo
hepático.
 Tiene como ramas en el tronco de la vena porta a la
vena esplénica y a la vena mesentérica superior.
 El tronco de la vena porta dentro del hígado se
bifurca para los lóbulos derecho e izquierdo.
 La vena mesentérica superior drena la sangre
venosa del yeyuno, ileon y colon transverso.
 Mientras que la vena mesentérica inferior drena el
colon izquierdo y el recto
En hipertensión portal, cuando el GPVP y las venas supra
hepáticas se incrementa, se comienza a desarrollar vías
alternativas de drenaje de la sangre venosa del intestino, las
cuales comunican el sistema porta con el sistema cava.
 Venas gastroesofágicas
 Venas para umbilicales
Gradiente de presión intra hepático alto:
 Se incrementa las posibilidades de sangrado
por varices esofágicas.
 Aumento de la presión hidrostatica del
peritoneo formando ascitis (deshidratación
intravascular).
Hipertensión portal.
Aumento en el gradiente de presión porto sistémica en
cualquier segmento del sistema venosos portal.
 Presión portal >5 mmHg: hipertensión portal y
formación de varices esogágicas
 >10 mmHg: sangrado.
con curso clínico mas grave.
Translocación bacteriana.
 Hemorragia gastrointestinal.
 Deterioro avanzado de la función hepática.
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Aumento de la permeabilidad intestinal +
 Alteracines del sistema autoinmune.
Bacterias del intestino al sistema linfático y posterior a la
circulación general.
Principal mecanismo para la infección en la cirrosis hepática:
translocación bacteriana.
La red de colateale portosistémicos permite que bacterias de
procedencia intestinal alcacen la circulación general.
Ascitis.
La hipertensión portal y una vasodilatación arterial esplénica,
favorece el escape de liquido a la cavidad peritoneal.
 1er mecanismo: aumento de la presión hidrostática
en los sinusoides hepáticos y capilares esplácnicos.
 2do mecanismo: vasodilatación arterial esplácnica
asociada a la hipertension portal, que determina un
aumento de la afluencia de sangre a alta presión.
Inicialmente, se amortigua con aumento del retorno de
liquido al torrente circulatorio a través de la circulación.
La reabsorción de ascitis oscila entre 1-5 l/día.cuando
Tabla: clasificación y manejo general de la ascitis
Disfunción circulatoria.
Hipotensión: vasodilatación arterial. Mecanismo
compensador.
1ro: aumentan el gasto cardiaco mediante un aumento de la
contractibilidad ventricular y de la FC.
2do: sistema renina-angiotensina-aldosterona, SNS,
vasopresina.
>producen vasoconstricción en riñones, cerebro, piel y
músculos.
>baja perfusión renal y disminución en el filtrado glomerular.
Hemorragia por varices esofágicas.
Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una >grado A: (5-6puntos) Evaluación del riesgo qx (trasplante).
dilatación progresiva de la variz y un adelgazamiento de su >grado B: (7-9 puntos) Varios estudios cifran el riesgode mortalidad posoperatoria
pared. Produciendo la rotura. >grado (10-15 puntos) en un 10, 31 y 76% para los pacientes pertenecientes a los
Signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de Miocardiopatía cirrótica. estadios A, B y C, respectivamente de la escala Child-Pugh.
color rojo cereza sobre la superficie de la variz) Circulación hiperdinamica: aumento del gacto cardiaco y
descendo de la resistencia vascular sistémica.
Encefalopatía hepática. Mecanismo compensatorio del SNC frente a la disminución
Disfunción reversible de la función cerebral, responsable de de la volemia efectiva y a la hipoxia tisular producida por la
un conjunto de síntomas y signos neuropsquiatricos. vasodilatación esplénica.
La disfunción hepática permite la entra de toxinas de Con la progresión del fallo hepático, los mecanismo de
procedencia intestinal a la circulación general. compensación por lo que el GC disminuye.
Amonio: como consecuencia se puede producir edema
cerebral y encefalopatía. Diagnostico.
Grados de encefalopatía de acuerdo a la escala >exploración: hepatomegalia de borde duro, cortante o
semicuantitativa de Wet-Haven (cuantos parámetros se nodular.
divide) >ascitis: surgida por la presencia de mas de 15000 ml dentro
de la cavidad (sonido mate).
>infección bacteriana
>hemorragia por varices esofágicas.
>laparotomía indicada por otra causa.
Prueba de laboratorio
>fosfatada alcalina: elevada dos veces el rango
>bilirrubinas elevadas.
>albumina: niveles bajo
>tiempo de protrombina
>gammablobulinas.
>sodio bajo
>potasio elevado
>anemia
Emaciación. >trombocitopenia
Característica del enfermo con cirrosis avanzada >leucopenia y trombocitopenia
(desnutrición). >alteración de la hemostasia
Debido a que el musculo también interviene en la conversión >pancitopenia.
del amonio. >biopsia hepática (gold standard, con sensibilidad del 80-
El amonio circulante sensibiliza al cerebro frente a posibles 100%)
daños e interfiere con su normal funcionamiento.
Signos del Px con cirrosis hepática. Tratamiento.
 arañas vasculares >dieta (verduras, aceites de calidad)
 telangiectasias >ejercicio
 eritema palmar >hemorragia por varices
 estrías unguelas >ligadura endoscópica.
clasificación del child-pugh, modificada para evaluar el >betabloqueadores
estado de la función hepática del Px. (parámetro utilizados?) Encefalopatía hepática: los 1ros síntomas consisten en
>bilirrubina dificultad para conciliar el sueño o una somnolencia
>albumina inapropiada. Uso de lactulosa.
>tiempo de protrombina (segundos sobre el control e INR) DPPI o TIPS: derivar la corriente sanguínea desde el territorio
>ascitis portal hasta la circulación sistémica, mediando la
>encefalopatía. implantación