54 – Módulo 2 – Fascículo Nº 1 – 2008 – Módulo 2 – Fascículo Nº 1 – 2008

Hipertensión arterial y sensibilidad a la sal

DR. RAMIRO SÁNCHEZ1, MTSAC

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Contenidos
– Aspectos fisiológicos y fisiopatológicos
– Balance de sodio, natriuresis por presión y sensibilidad a la sal
– Definición y métodos de evaluación de la sensibilidad al sodio
– Factores demográficos y sensibilidad a la sal
– Evidencias epidemiológicas
– Otras hipótesis del origen renal de la hipertensión arterial “esencial”
– Sensibilidad a la sal y agregación familiar (estudios genéticos)
– Conclusiones
– Referencias
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Abreviaturas
FG Filtrado glomerular SRAA Sistema renina-angiotensina-aldosterona
FPRE Flujo plasmático renal efectivo
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

El riñón se ha vinculado a la génesis de la Aspectos fisiológicos y fisiopatológicos

___________
hipertensión arterial a través de diferentes me-
canismos relacionados con los procesos regula- La filtración glomerular depende de la presión y
dores de la homeostasis del sodio. Dentro de ellos del flujo glomerular. Ambos dependen de las va-
se ha considerado un posible defecto de la mem- riaciones de los tonos de las arteriolas aferente y
brana epitelial tubular que dificultaría el proce- eferente, los cuales están influidos por una serie
so normal de reabsorción y excreción de cloruro de factores hemodinámicos y hormonales que se
de sodio. También se ha analizado como causa analizan más adelante.
de mal manejo renal del sodio a la reducción con- Debemos recordar que el ser humano posee
génita en el número de nefronas o del área de dos riñones de un peso total de 250 g que reciben
filtración y a la presencia de nefronas isquémicas 1 litro de sangre por minuto, el flujo de sangre
y no isquémicas que dificulta el equilibrio entre por gramo de tejido más alto de la economía. Esto
ingreso y egreso de sodio. posibilita un filtrado glomerular para un adulto
A continuación se analizan las diferentes teo- normal de 180 litros/día. Este volumen tan sig-
rías que vinculan al riñón en la etiopatogenia de nificativo en la luz tubular exige un esfuerzo
la hipertensión arterial esencial luego de una energético de reabsorción que es razonable fren-
revisión de los mecanismos fisiopatológicos invo- te a la importancia que tiene permitir que los
lucrados. túbulos renales tomen contacto con la volemia

1
Jefe del Servicio de Hipertensión Arterial y Unidad Metabólica del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular - Fundación
Favaloro (ICYCC)
Profesor adjunto de Medicina Universidad Favaloro
MTSAC
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
Hipertensión arterial y sensibilidad a la sal
36 veces por día. De esta manera, el tejido renal
censa y regula el volumen sanguíneo en menos
de media hora y así cumple con su tarea funda-
mental: el control del medio interno.
La magnitud del volumen del filtrado glo-
merular y de la reabsorción tubular exige meca-
nismos de regulación de gran precisión. Peque-
ñas anomalías en estos mecanismos pueden pro-
ducir cambios significativos en el balance de
sodio. Es una constante en los diferentes meca-
nismos celulares y fisiológicos la existencia de
varias vías de regulación interrelacionadas en los
procesos que exigen un control minucioso y di-
námico.
La regulación del flujo renal que asegura un
filtrado glomerular constante depende de la res-
puesta miogénica de la arteriola aferente a cam-
bios de la presión de perfusión renal y del balance
tubuloglomerular,(1) que relaciona el volumen del
filtrado glomerular con el líquido tubular que lle-
ga a los segmentos distales, y de múltiples siste-
mas endocrinos locales y generales que regulan el
tono vascular y el flujo intrarrenal (Figura 1).
Los diferentes segmentos tubulares tienen
características anatomohistológicas propias de-
terminadas por sus funciones fisiológicas.
Los túbulos proximales poseen amplios
canalículos intercelulares, lo cual aumenta la
superficie de membrana sobre la que se realizan
&DSWDFLyQ
FDSLODUGHOOtTXLGR
UHDEVRUELGR
UHVXOWDQWHGHO
EDODQFHQHWR
HQWUHODV
SUHVLRQHV
KLGURVWiWLFD\
RQFyWLFD
55
los procesos activos de reabsorción que posibili-
tan el transporte masivo activo y pasivo de
ultrafiltrado de la porción inicial de la nefrona.
Pero la existencia de estos canalículos determi-
na fallas en las características eléctricas y de
permeabilidad del epitelio que impiden la gene-
ración de gradientes significativos de sodio en-
tre el intersticio tubular y la luz al producirse su
retrodifusión en caso de que baje la concentra-
ción en la luz.
Los segmentos proximales están preparados
para hacerse cargo de los grandes volúmenes de
filtrado que reciben y su intervención en el ba-
lance del sodio depende de la hemodinamia
peritubular, es decir, de la capacidad de los ca-
pilares peritubulares de “llevarse” el líquido
reabsorbido.
Esta capacidad peritubular es máxima en los
casos de baja perfusión renal (balance de sodio
negativo, insuficiencia cardíaca, entre otros). El
filtrado glomerular se mantiene constante, la frac-
ción del flujo renal que se filtra aumenta (frac-
ción de filtración elevada) y en los peritúbulos la
presión oncótica aumenta, además de una posible
disminución de la presión hidrostática. Todo esto
posibilita una capacidad aumentada de reab-
sorción proximal de sodio y agua en casos de
depleción salina, aparte de aumentar la eficiencia
de reabsorción de los segmentos distales.
ƒ Fig. 1. A. Proceso de absor-
ción en el túbulo proximal del
líquido filtrado. Se expresan
mecanismos hemodinámicos
renales que facilitan el proceso
de reabsorción del sodio y su
ingreso al capilar peritubular.
B. En el caso de la sobrecarga
salina, se favorece una vasodi-
latación tubular con caída de
la presión oncótica que incre-
menta la fuerza física del
capilar peritubular y se opone
a la reabsorción. Se genera, de
este modo, una pérdida neta de
sodio por la luz tubular. FSR:
flujo sanguíneo renal; FG:
filtrado glomerular; FF: frac-
ción de filtración; RVI: resis-
tencia vascular renal.
56
En los segmentos distales no existen canales
intercelulares importantes. Los procesos activos
están en el polo vascular y acoplados al potasio
(K). La reabsorción depende del flujo tubular, de
la aldosterona y de otros factores humorales,
entre ellos, los factores natriuréticos. Estas ca-
racterísticas del epitelio no permiten el trans-
porte de grandes volúmenes de ultrafiltrado a
través de las células de esta porción de la nefrona,
pero evitan la retrodifusión y pueden generarse
gradientes entre la luz y el polo capilar. Por esta
razón, las concentraciones de sodio luminales
pueden llegar en estos segmentos a niveles muy
bajos. Esto permite la regulación fina de la
homeostasis del sodio y del volumen extrace-
lular(2, 3) (Figura 2).
Balance de sodio, natriuresis por presión
y sensibilidad a la sal
___________
La función renal de preservación del contenido
corporal de sodio está caracterizada por una am-
plísima elasticidad funcional que posibilita el
mantenimiento del balance en la privación y en la
sobrecarga salina. Se trata de una función com-
pleja que depende de varios factores y cuya carac-
terística fundamental es la corrección rápida de
la carga hidrosalina sin cambios significativos de
la presión arterial, aunque las sobrecargas extre-
mas pueden producir algún aumento transitorio
de la presión arterial. CONFERENCIA HTA
Fig. 2. Se grafican los seg- ƒ
mentos tubulares distales que /tTXLGR
son dependientes de los proce- WXEXODU LQWHUVWLFLDO
sos activos de la bomba NA-
K-ATPasa y de factores hor-
monales como la aldosterona.
Las bombas de transporte
activo pueden ser electrogé-
nicas o no electrogénicas.
– Módulo 2 – Fascículo Nº 1 – 2008
Entre los factores que intervienen en la ex-
creción salina se destacan la presión de perfu-
sión cuyo aumento produce, por lo menos du-
rante un tiempo, natriuresis.(4) Esto ocurre a
pesar de la autorregulación renal que mantiene
constantes el flujo sanguíneo renal y el filtrado
glomerular entre límites de presión media de
75 a 190 mm Hg.
También participan factores físicos y hemo-
dinámicos intrarrenales, el sistema nervioso au-
tónomo, el sistema calicreínas-cininas, las prosta-
glandinas, el óxido nítrico, la vasopresina y los
inhibidores de la bomba de N+-K+-ATPasa. La
relación presión arterial/balance salino puede ser
modificada o desplazada por cambios de algunos
de los sistemas de control o por daño renal con
disminución de la función renal global.(5)
Al estudiarse la relación entre la presión
arterial de un individuo sano y el balance de sodio
se obtiene la denominada curva de diuresis por
presión. La disminución de la pendiente de la
curva indica una alteración de los mecanismos
homeostáticos renales de control del balance sa-
lino, con la consecuente pérdida en la eficiencia
del mecanismo de diuresis por presión, de mane-
ra tal que se necesita un incremento mayor de la
presión arterial para producir la misma excre-
ción salina o, lo que es lo mismo, un aumento de
la dependencia de la presión arterial con respec-
to a los cambios del ingreso salino.(6) Esto signi-
fica que el incremento o la disminución del in-
greso de sodio elevarán o reducirán la presión
/tTXLGR /tTXLGR /tTXLGR
WXEXODU LQWHUVWLFLDO
Hipertensión arterial y sensibilidad a la sal
arterial y estarán indicando un aumento en la
sensibilidad a la sal (Figura 3).
––––––––––––––––––––––––––––––––
La curva normal de natriuresis por presión es
una curva empinada, prácticamente perpendicu-
lar al eje de las abscisas, que muestra la eficien-
cia en el control del balance salino.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Hace algunos años, en un importante estu-
dio clínico, Omvik y cols.(7) comprobaron que las
pendientes de las curvas son menores en los pa-
cientes con hipertensión arterial más grave. Los
autores postularon la eficiencia decreciente del
mecanismo de diuresis por presión a medida que
la presión arterial es más elevada. Señalaron
además que esta pérdida de eficiencia se debería
al hecho de que el volumen plasmático es más
reducido en los pacientes con hipertensión ar-
terial más grave. Se configuraría, entonces, una
correlación inversa entre el volumen plasmático
y la presión arterial diastólica.(8) De esta mane-
ra, se activan los mecanismos retenedores de
sodio que se oponen al mecanismo de elimina-

Fig. 3. Curva de diuresis por presión. En esta figura se observa, a
la izquierda, la curva normal (NT: normotensos). A la derecha de
ésta se grafican dos curvas típicas correspondientes a individuos
hijos de hipertensos y a hipertensos con una predisposición a
sensibilidad al sodio. La segunda curva es casi vertical; muestra
que la eficiencia puede ser parecida a la del normotenso, aunque
con un ligero desplazamiento (MHT: moduladores, hijos de
hipertensos). La tercera curva presenta una pendiente menor, lo
cual indica mayor sensibilidad a la sal (NM: no moduladores,
hipertensos). PAM: presión arterial media.
57
ción a través de la diuresis por presión y así dis-
minuyen su eficiencia.
Es probable que el desplazamiento de la cur-
va mencionada y la pérdida de la eficiencia del
mecanismo de diuresis por presión representen
una disminución del volumen del compartimien-
to extracelular o diferentes grados de compro-
miso de la función renal.
A través de la comprobación de una diferen-
cia en la sensibilidad del mecanismo de diuresis
por presión en la hipertensión arterial sin com-
promiso renal,(9) de la certeza de que la sensibili-
dad a la sal no es uniforme y de las evidencias
que constan en la literatura,(10) se pueden trazar
curvas de presión arterial/balance salino que ca-
racterizarían a la hipertensión esencial sensible
a la sal.
Definición y métodos de evaluación
de la sensibilidad al sodio
––––––––––––––––––––––––––––––––
La sensibilidad a la sal se define como un incre-
mento sustancial de la presión arterial luego de
una sobrecarga salina.
––––––––––––––––––––––––––––––––
No existe una definición clara del porcentaje
de incremento tensional que se requiere para cla-
sificar a los individuos con esta característica.
Numerosos investigadores han publicado infor-
mes con datos poco reproducibles y con una gran
variedad de criterios en la selección de los indivi-
duos sensibles a la sal, lo que ha dificultado la
identificación potencial de las variables demográfi-
cas.(11, 12) Posiblemente, la mayor aproximación a
una verdadera definición se origina en los datos
provenientes de los estudios de Weinberger y cols.(13)
Estos autores señalan que los individuos sensibles
a la sal (normotensos e hipertensos) son aquellos
que registran un ascenso de la tensión arterial
media mayor de 10 mm Hg, mientras que los resis-
tentes a la sal no superan los 5 mm Hg. La metodo-
logía de evaluación se explica en el Cuadro 1.
Weinberger y cols.(13) han conformado un se-
gundo protocolo con sobrecarga oral con las ca-
racterísticas que se señalan en el Cuadro 2.
58
Cuadro 1. Metodología de ƒ
caracterización de individuos 2 litros de solución fisiológica en 4 horas
sensibles a la sal Al día siguiente: dieta 10 mEq de sodio y
120 mg de furosemida
Cuadro 2. Metodología de ca- ƒ
racterización de individuos Dieta con 200 mEq de sodio (5 días)
sensibles a la sal Dieta con < 15 mEq de sodio (7 días)
Los resultados fueron similares con ambas
técnicas en la población estudiada con un eleva-
do grado de reproducibilidad (p < 0,02).
Otro modo de evaluar la sensibilidad a la sal
es el comunicado por Hollenberg y Williams(14) y
posteriormente por nuestro grupo.(15) En este
caso, la sensibilidad al sodio se define como no
modulación y está vinculada con la incapacidad
del riñón para regular correctamente la excre-
ción de sodio (Cuadro 3).
No modulación se define como una vasodi-
latación renal insuficiente luego de la sobrecar-
ga salina durante un período de 10 días. Esto se
analiza mediante estudios de radioisótopos. Se
realiza una evaluación del flujo plasmático renal
efectivo y la fracción de filtración (FG/FPRE),
donde FG es el filtrado glomerular y FPRE es el
flujo plasmático renal efectivo. Nuestros estudios
han confirmado que una variación menor del 30%
del cociente mencionado entre un régimen hipo-
sódico y otro hipersódico define a un paciente no
modulador, es decir, con sensibilidad exagerada
al sodio.(16)
Factores demográficos y sensibilidad
a la sal
___________
La población negra hipertensa registra una fre-
cuencia mayor de sensibilidad a la sal que la po-
blación blanca (73% versus 56%), aunque estos
porcentajes se equilibran en los sujetos normo-
tensos de ambas razas. La edad también parece
constituirse en un factor vinculante en la sensi-
bilidad al sodio. En efecto, en el mayor estudio
poblacional efectuado hasta el momento, el
INTERSALT,(17) se ha demostrado una relación
– Módulo 2 – Fascículo Nº 1 – 2008
Registro de PA al finalizar infusión
Registro de PA a las 24 horas de la
administración de furosemida
Registro de PA
Registro de PA
Hipertensión arterial sensible a la sal no moduladora
- Prevalencia del 40-50% en hipertensos esenciales
- Hiperactivación del SRAA
- Reducida actividad de calicreínas, prostaglandinas I2 o
del óxido nítrico
- Incapacidad funcional renal para la excreción del sodio
- Agregación familiar en primero y segundo grado

Cuadro 3. Características de la hipertensión arterial no
moduladora
directa entre la sensibilidad a la sal y el envejeci-
miento. En otros estudios también se ha refleja-
do esta relación y se ha observado además que
los hipertensos sensibles a la sal desarrollan una
hipertensión más grave cuando envejecen.(18)
––––––––––––––––––––––––––––––––
Se ha demostrado una relación directa entre la
sensibilidad a la sal y el envejecimiento. Los pa-
cientes hipertensos sensibles a la sal desarrollan
una hipertensión más grave cuando envejecen.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Respecto de diferencias en el sexo, algunos
autores han observado indicios claros de una sen-
sibilidad mayor en mujeres,(19) mientras que otros
no han podido confirmarlo.(20) Posiblemente esto
esté vinculado a diferencias en la selección de
la muestra y, sobre todo, a la relación entre el
sodio administrado y el peso de las mujeres es-
tudiadas.
Finalmente, otro factor que puede influir en
la elevación creciente de la presión arterial aso-
ciada con la administración de sal es el horario
en que ésta se consume (mayor presión arterial
cuando el consumo es matutino).(21)
Hipertensión arterial y sensibilidad a la sal
Evidencias epidemiológicas
___________
Se ha señalado a través de diferentes estudios
que las sociedades con niveles normales o bajos
de presión arterial y escaso incremento con la
edad, como por ejemplo los indios Yanamanu de
Sudamérica, consumen cantidades bajas de clo-
ruro de sodio. En contraste, en algunas regiones
del norte de Japón, donde las ingestas alimen-
tarias de sal son muy elevadas, existe una inci-
dencia elevada de hipertensión arterial y de sus
complicaciones. Las dos situaciones referidas son
extremas; por lo tanto, no parece correcto dedu-
cir que los ingresos salinos en el mundo occiden-
tal serían los únicos determinantes de la inci-
dencia de hipertensión arterial esencial.
Por otra parte, las diferencias existentes en-
tre las diversas comunidades no permiten con-
cluir, a priori, la existencia de una fuerte vincu-
lación entre los ingresos de sal y los niveles de
presión arterial; otras características alimen-
tarias, como por ejemplo ingresos de potasio,
carbohidratos, grasas, entre otros, y la inciden-
cia de obesidad y sedentarismo, también pueden
condicionar niveles distintos de presión arterial.
Por ello, todos los estudios que analizan la rela-
ción sodio e hipertensión arterial deben tener en
cuenta estas variables dependientes.
Otras hipótesis del origen renal
de la hipertensión arterial “esencial”
___________
Brenner ha relacionado la cantidad de glomérulos
con la presión arterial(22) y ha postulado como una
posible causa del inicio de la hipertensión arterial
“esencial” a la disminución congénita del núme-
ro de nefronas, con la consecuente reducción de
la superficie filtrante.(23) Esta hipótesis parte de
observaciones de otros autores sobre la inciden-
cia de hipertensión arterial en nacidos con bajo
peso(24-26) e interpreta que la disminución de la
superficie filtrante pondría en marcha mecanis-
mos de hiperfiltración compensatorios en las
nefronas remanentes, que llevarían a la esclero-
sis glomerular y al agravamiento del daño renal,
a la alteración del balance tubuloglomerular y a
59
la disminución de la capacidad de regulación del
sodio.
Otra hipótesis atractiva es la propuesta por
Kurokawa,(27) quien centra la atención en el apa-
rato yuxtaglomerular y propone como iniciador
de la hipertensión “esencial” a un defecto en el
balance tubuloglomerular. En la hipertensión
existiría una respuesta anómala del balance
tubuloglomerular, donde se comprueba una res-
puesta insuficiente en el filtrado glomerular ante
sobrecargas de sodio. Esto se debe a fallas en la
modulación de la respuesta aferente al aumento
del líquido tubular distal durante la expansión
salina. La excesiva sensibilidad de la arteriola
aferente a la angiotensina II es la principal cau-
sa de esta situación. En consecuencia, el filtrado
glomerular anormalmente reducido inicia el
mecanismo de aumento de reabsorción tubular
de sodio que atenta contra el balance adecuado
de este catión.
Sensibilidad a la sal y agregación
familiar (estudios genéticos)
___________
La respuesta a la ingestión de sodio varía am-
pliamente en la población hipertensa. En gene-
ral, los ancianos, los negros, los diabéticos y los
denominados “no moduladores” son más sensi-
bles que el resto de los pacientes. Algunos estu-
dios epidemiológicos y varios metaanálisis demos-
traron que un consumo de entre 75 y 100 mmol
diarios de sodio desciende la presión arterial por
semanas o meses.(28) Dada la dificultad y el au-
mento del riesgo (activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona) con las dietas libres
de sal (asódicas), se utilizan regímenes que in-
cluyan 2,4 g de sodio (equivalentes a 6 g de sal)
diarios, lo cual en la práctica se consigue evitan-
do el agregado de sal en la mesa, no consumien-
do alimentos preelaborados (cubos de caldo,
prepizzas, salsas, postres, entre otros) y no co-
miendo fiambres o embutidos de ningún tipo,
quesos comunes (excepto los de bajo contenido
de sodio), cremas y leche entera, entre otros. Poco
más del 80% del origen del sodio en los alimen-
tos proviene del procesamiento industrial de
60
muchos de ellos y, en nuestra región, su consu-
mo se ha incrementado significativamente. Con
la preparación casera de los alimentos y a través
de la adición extra de sal en la mesa se añade
sólo un 9% de sodio en cada caso.
La reducción de la ingesta de sodio a las can-
tidades recomendadas disminuye 2,9/1,6 mm Hg
la presión arterial sistólica y diastólica, respecti-
vamente. La asociación de dietas hipocalóricas e
hiposódicas disminuyen 4 y 2,8 mm Hg la pre-
sión sistólica y diastólica, respectivamente. En
un seguimiento a 6 meses, la incidencia de
hipertensión arterial en el grupo que sólo dismi-
nuyó de peso fue del 4,2% y en el que disminuyó
la ingesta de sodio fue del 4,5%, mientras que en
el grupo control fue del 7,3%, pero cuando se com-
binaron ambas medidas la incidencia alcanzó sólo
el 2,7%,(29) lo cual refuerza el concepto del trata-
miento policausal: menor consumo de sal y dis-
minución de peso, ya que ambas, la ingesta exce-
siva de sal y la obesidad, están involucradas en
la génesis de la hipertensión arterial.
––––––––––––––––––––––––––––––––
El tratamiento de la hipertensión arterial debe
ser multifactorial: disminución del consumo de
sal, descenso del peso y cambios en el estilo de
vida, ya que mediante un abordaje múltiple se
consiguen mejores resultados que al tratar cada
uno de los factores en forma independiente.
––––––––––––––––––––––––––––––––
El elevado consumo de sal no sólo se asocia
con el mantenimiento de la hipertensión arterial,
sino también con el cáncer gástrico, la desmine-
ralización ósea y la hipertrofia ventricular iz-
quierda, entre otros (Cuadro 4).
La sensibilidad a la sal tanto en individuos
normotensos como en hipertensos esenciales se
transmite familiarmente como un fenotipo carac-
terístico.(30-32) Esto se ha demostrado en hijos de
normotensos e hipertensos que presentan las
mismas características de respuesta a la carga
de sal y en los estudios hemodinámicos renales.
La tipificación genética de esta predisposición se
ha evaluado con diferentes marcadores genéticos
(polimorfismos).
La hipertensión arterial no moduladora sen-
sible a la sal tiene características etiopatogénicas
– Módulo 2 – Fascículo Nº 1 – 2008
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Desmielinización ósea
- Agravación de la insuficiencia renal crónica
- Cáncer gástrico

Cuadro 4. Entidades nosológicas vinculadas a un consumo elevado
de sal
de una fuerte agregación familiar, por lo que
puede expresarse en descendientes directos.
El tratamiento de la hipertensión sensible a
la sal debe asociar una reducción del consumo
de sal a 80-100 mEq/24 horas, incluido el conte-
nido de sal de los alimentos. En los tipos de
hipertensión no moduladora, al plan alimentario
hiposódico se le deben combinar drogas que blo-
quean el sistema renina-angiotensina.(31, 32)
Conclusiones
___________
La determinación de la sensibilidad a la sal de-
bería realizarse en todos los pacientes hiperten-
sos y en sus descendientes a fin de orientar la
conducta terapéutica.
Un modo práctico de determinar qué pacien-
tes son sensibles a la sal es reducir a 2 gramos de
sodio la ingesta durante 7 días. Un descenso
mayor del 10% de la tensión arterial media se
considera una respuesta positiva. Caso contra-
rio, estamos frente a un paciente no sensible a la
sal. En este grupo se aconseja una restricción
moderada de sodio diaria, de entre 4 y 8 gramos.
Dietas con restricciones mayores conllevan el
riesgo de producir una activación del SRAA y
mayor elevación de la tensión arterial. En fun-
ción de la respuesta clínica, se evaluará la nece-
sidad de adicionar terapia farmacológica de
acuerdo con la situación de cada paciente en par-
ticular.
Para los individuos sensibles a la sal se reco-
mienda una ingesta diaria de sodio de 2 gramos
con el agregado de fármacos en caso de que no se
logren las metas tensionales deseadas.
Entre los pacientes sensibles a la sal existe
un grupo (40-50%) denominado “no modulador”
Hipertensión arterial y sensibilidad a la sal
que poseen una activación incrementada del
SRAA. El diagnóstico de esa población se realiza
mediante técnicas de radioisótopos, las cuales son
poco accesibles en la cardiología asistencial ha-
bitual. Se debe sospechar esta entidad en indivi-
duos que no responden adecuadamente a la res-
tricción salina o no logran mantener la normo-
tensión en el tiempo. En la práctica, dada la difi-
cultad de detectar a esta población, si fuese ne-
cesario adicionar un tratamiento farmacológico
a la terapéutica, éste debería incluir un fármaco
que bloquee el SRAA.
Referencias
___________
(La bibliografía en negrita es la que los autores desta-
can como lectura complementaria al texto. Se encuentra
a su disposición en nuestra biblioteca o a través de
www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).
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