OBJETIVO GENERAL

IMPLEMENTAR MEDIDAS PREVENTIVAS QUE INVOLUCRE A LA COMUNIDAD

UNIVERSITARIA ANTE EL RIESGO DE COVIC-19.

OBJETIVO ESPECIFICO

RELIZAR ACCIONES PREVIAS, DURANTES Y DESPUES DEL COVIC-19.

DESARROLLAR CAMPAÑAS INFORMATIVAS Y DE SENSIBILIZACION.
INTRODUCCION

El nuevo coronavirus Covid-19 tuvo su origen en la ciudad de Wuhan, en China. A

mediados del mes de diciembre de 2019, las autoridades sanitarias de Wuhan
detectaron una serie de casos de neumonía producida por una causa desconocida.

Los coronavirus son una serie de virus llamados así por su forma, ya que tienen una
especie de corona (como la de un reloj) alrededor del virión, del núcleo del virus. Estos
organismos conviven con el ser humano desde siempre, y hay muchos tipos de ellos,
tanto animales como humanos.

Sin embargo, el primer análisis comparativo de esta nueva enfermedad determinó que
el 2019-nCov (nombre provisional del virus que finalmente fue denominado SARS-CoV-
2), era "suficientemente distinto" de los otros dos betacoronavirus de gravedad
detectados en humanos, el SARS y el MERS, para ser considerado como una nueva
enfermedad: el Covid-19.

El "2019-nCoV estaba estrechamente relacionado (con una identidad del 88 por ciento)
con dos coronavirus similares al síndrome respiratorio agudo severo derivado del
murciélago (SARS), bat-SL-CoVZC45 y bat-SL-CoVZXC21, recolectados en 2018 en
Zhoushan, este de China , pero estaban más distantes de SARS-CoV (aproximadamente
79 por ciento) y MERS-CoV (aproximadamente 50 por ciento).

"El análisis filogenético de estos genomas de 2019-nCoV y de otros coronavirus se

utilizó para determinar la historia evolutiva del virus y ayudar a inferir su probable
origen. Se realizó un modelado de homología para explorar las probables propiedades
de unión al receptor del virus".

El punto común de los primeros casos de nuevo coronavirus fue el mercado de la

ciudad china de Wuhan, en la provincia de Hubei: ese fue el epicentro de la crisis
sanitaria declarada a nivel mundial.

El mercado de Wuhan se trata de un mercado de animales. De ahí la importancia de

averiguar desde qué animal 'dio el salto' el coronavirus para infectar a los humanos.

"Aunque nuestro análisis filogenético sugiere que los murciélagos podrían ser el
huésped original de este virus, un animal vendido en el mercado de mariscos en
Wuhan podría representar un huésped intermedio que facilita la aparición del virus en
humanos".
No obstante, también se ha barajado la posibilidad de que fuera el pangolín el huésped
intermedio que facilitó la mutación del coronavirus.

No obstante, las secuencias genéticas de las muestras estudiadas fueron casi idénticas
puesto que compartieron más del 99,98 por ciento de la misma secuencia, lo que
indica, según los investigadores "una aparición muy reciente del virus en humanos",
que apenas ha tenido tiempo de mutar.

CASO SOPECHOSOS

 PERSONA QUE CUMPLE LOS CRITERIOS CLÍNICOS

1- Aparición súbita de fiebre y tos o

2- Aparición súbita de tres o más signos o síntomas de la lista siguiente: fiebre ,

tos ,debilidad general/fatiga , cefalea, mialgia dolor de garganta , resfriado nasal,
disnea ,anorexia / náusea/ vómito, diarrea ,estado mental y alterado.

 CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS

1- Haber residido o trabajado en un entorno de alto riesgo de transmisión del

virus, ejemplo: e entornos residenciado o cerrados o entornos humanitarios tales
como campamento o estructuras similares para personas desplazadas en algún
momento del periodo de 14 días anterior a la aparición de los síntomas o

2- Haber residido en una zona en la que haya transmisión comunitaria l Haber

viajado a ella en algún momento del periodo de 14 días anterior a la aparición de los
síntomas

3- Haber trabajado en un entorno de atención a la salud ( lo que incluye

establecimiento de salud y hogares ) en algún momento de 14 días anterior a la
aparición de los síntomas.

4- Pacientes con enfermedad respiratoria aguda con antecedentes de fiebre y tos

con inicio en los últimos días.

5- Individuos asintomáticos que no cumplen los criterios epidemiológicos y dado

positivo a una prueba rápida positivo detectando antígeno delo SARS-COV.

CASO PROBABLES DE INFECCION

Paciente que cumple los criterios clínicos mencionados anteriormente h es contacto de

un caso probable o confirmado o está involucrado a un conglomerado de casos COVIC
19.

A- Caso sospechoso con signos indicativos de COVIC 19 en las imágenes

diagnósticas de tórax.
B- Persona con anosmia (perdida del olfato) o ageusia (perdida del gusto) de
apariciones resientes e ausencia de otra causa identificada.

C- Muerte sin otra causa conocida, e un adulto que haya presentado dificultad
respiratoria antes de fallecer y haya estado en contacto con u caso probable o
confirmado o guarde relación con un conglomerado de casos de COVIC 19.

CASOS CONFIRMADOSPOR INFECCION

A- Individuo que ha dado positivo en una prueba de amplificación de ácidos

nucleicos de SARS-Cov.

B- Individuo que ha dado positivo a una prueba rápida de detección de antígenos

del SARS-Cov y que cumple con la opción A o la opción B de la definición de caso
probable o la definición de caso sospechoso.

C- Individuo asintomático que ha dado positivo en una prueba rápida de detección

de antígeno SARS- Cov y que es contacto de un caso probable o confirmado.

FISIOPATOLOGIA

El COVID-19 es una infección viral producida por el SARS-CoV-2, que afecta

principalmente las vías respiratorias bajas, en los casos severos podría producir una
respuesta inflamatoria sistémica masiva y fenómenos tromboticas en diferentes
órganos.

El SARS-CoV-2 contiene alrededor de 30 000 bases de RNA. Utiliza la proteína de espiga

(S) densamente glucosilada para entrar a las células huésped y se une a con gran
afinidad al receptor de la enzima convertidor de angiotensina 2 (ACE2), dicha enzima
esta expresada en las células alveolares tipo II. El RNA del virus ingresa a las células del
tracto respiratorio superior e inferior, y es traducido a proteínas virales.

El COVID-19 resulta de dos procesos fisiopatológicos interrelacionados:

a) Efecto citopático directo resultante de la infección viral, que predomina en las

primeras etapas de la enfermedad.

b) Respuesta inflamatoria no regulada del huésped, que predomina en las últimas

etapas.

La superposición de estos dos procesos fisiopatológicos se traduce fenotípicamente en

una evolución en 3 etapas de la enfermedad:
a) Estadio I (fase temprana): es el resultado de la replicación viral que condiciona el
efecto citopático directo y la activación de la respuesta inmune innata, y se caracteriza
por la estabilidad clínica con síntomas leves (tos, fiebre, astenia, dolor de cabeza,
mialgia) asociados con linfopenia y elevación de d-dímeros y LDH.

b) Estadio II (fase pulmonar): resulta de la activación de la respuesta inmune

adaptativa que resulta en una reducción de la viremia, pero inicia una cascada
inflamatoria capaz de causar daño tisular, y se caracteriza por un empeoramiento de la
afección respiratoria (con disnea) que puede condicionar la insuficiencia respiratoria
aguda asociada con empeoramiento de linfopenia y elevación moderada de PCR y
transaminasas;

c) Estadio III (fase hiperinflamatoria), caracterizado por insuficiencia multiorgánica

fulminante con empeoramiento frecuente del compromiso pulmonar, resultado de
una respuesta inmune no regulada que condiciona un síndrome de tormenta de
citoquinas (14). Este síndrome, que recuerda a la linfohistiocitosis hemofagocítica
secundarias, es potencialmente identificado por HScore.

Se ha visto que las citosinas proinflamatorias y quimosinas incluyendo el factor de

necrosis tumoral (TNFα), interleucina 1β(IL-1β), IL-6, factor estimulante de colonias de
granulocitos, proteína 10 inducida por el interferón gamma y la proteína-1
quimioatrayente de los macrófagos están significativamente elevadas en los pacientes
con COVID-19 (16). Como en la influenza grave, la tormenta de citosinas juega un rol
importante en la inmunopatología del COVID-19. Es importante identificar la fuente
primaria de la tormenta de citosinas en respuesta a la infección por SARS-CoV-2 y los
mecanismos virológicos detrás de esto.

Si por efecto dañino directo del virus en los tejidos, la tormenta de citosinas o ambas
contribuyen a la disfunción orgánica múltiple, el uso de anticuerpos monoclonales
contra el receptor de la IL-6 (tocilizumab, sarilumab) o de corticoides se han propuesto
para aliviar la respuesta inflamatoria. Sin embargo, la IL-6 juega un papel importante
en iniciar la respuesta contra la infección viral al promover la depuración viral por
parte de los neutrófilos. Si bien el papel de la inflamación en COVID-19 es obvio, no
está claro si la modulación de la respuesta inflamatoria con medicamentos podría traer
beneficios. En un estudio se demostró que la deficiencia de IL-6 o II-6R lleva a la
persistencia de la infección el virus de la Influenza y en definitiva a la muerte en
ratones, así mismo el uso de corticoides es todavía controversial.

La respuesta inmune desregulada tiene una etapa de inmunosupresión que sigue a la

fase proinflamatorias. Se caracteriza por un agotamiento funcional de linfocitos
periféricos, sobre todo los linfocitos T CD4 y CD8, lo que se ha asociado a un alto riesgo
de desarrollar una infección bacteriana secundaria. Esta linfopenia también se ha
encontrado en Influenza grave y otras infecciones virales respiratorias. El mecanismo
tras la misma no se ha dilucidado; estudios pasados en el SARS-CoV encontraron
partículas virales en los linfocitos T aislados de sangre periférica, bazo, ganglios
linfáticos y tejido linfoide de varios órganos, por lo que una hipótesis razonable es que
además de la muerte de los linfocitos inducida por el ligando Fas, el SARS-CoV-2 podría
directamente infectar los linfocitos, con lo que debilitaría la respuesta antiviral.

Otra consideración importante está relacionada con el estado de hipercoagulabilidad

asociado tanto con el efecto citopático del virus en el endotelio como con la respuesta
inflamatoria, que puede identificarse sistémicamente por el score SIC. Este estado de
hipercoagubilidad puede traducirse en microtrombosis con oclusión de pequeños
vasos del lecho vascular pulmonar (que contribuyen al empeoramiento de la hipoxia
por alteración de la relación ventilación/perfusión) y luego asociarse con
manifestaciones de coagulación intravascular diseminada con repercusión significativa
sistémica. En corto, los microtrombos están presentes en los pulmones, y las
alteraciones de la cascada de coagulación se pueden medir a nivel sistémico. La
disfunción endotelial causada tanto por el efecto citopático directo del virus como por
la reacción inflamatoria conlleva a un entorno pro-trombótico.

A pesar de que se necesita más investigación para ver el papel de los regímenes de
anticoagulación frente a la tromboprofilaxis estándar en el tratamiento de estos
pacientes, debe haber un umbral bajo para detectar complicaciones tromboembolica.

DIAGNOSTICO

PRUEBA PCR

 Se obtiene de la faringe y nasofaringe.

 Detecta la presencia de material genético del virus, la muestra para el análisis
se obtiene de la faringe y nasofaringe.
 Es la prueba para el diagnóstico de enfermedad COVID 19 en pacientes
sintomáticos o sus contactos directos.
 También permite identificar portadores del virus que son asintomáticos.
 Sensibilidad: alta.

La prueba PCR se basa en la llamada reacción en cadena de la polimerasa (rt-PCR), el

procedimiento de laboratorio tiene una duración de alrededor de cinco horas y
funciona de la siguiente manera:

Cuando la persona tiene síntomas compatibles con la enfermedad.

Cuando hubo contacto directo con pacientes diagnosticados, sean sintomáticos o

asintomáticos.

PCR salga como falso negativo depende de varios factores:

1. Toma correcta de muestra nasofaríngea y faríngea con un hisopo.

2. Resguardo y manejo adecuado para conservar la muestra hasta su análisis.

3. Momento en que se toma la muestra (tiempo suficiente para que el virus se replique
y aumente su cantidad para ser identificado).

PRUEBA DE ANTIGENOS

 Se obtiene de nasofaringe.
 Detecta la presencia de ciertas proteínas en el virus causante de la enfermedad
COVID 19, a través de una muestra que se obtiene de la nasofaringe.
 Es recomendable realizársela entre el día 1 al 7, desde el inicio de los síntomas.
 No se recomienda a personas asintomáticas.
 Sensibilidad: alta, si se realiza en sintomáticos y entre el día 1 y 7 días desde el
inicio de los síntomas.

PRUEBA DE ANTIGENOS IgG e IgM

 Toma de muestra sanguínea.

 Útil para identificar personas que contrajeron el virus hayan sido
asintomáticas o no.
 No debe usarse para diagnóstico de enfermedad aguda COVID 19.
 Sensibilidad: depende del tiempo transcurrido desde el momento de la
infección.

Candidatos para pruebas de anticuerpos COVID 19

Estas pruebas no son útiles para el diagnóstico de la enfermedad por COVID 19,
sino para fines epidemiológicos. Por ello, sólo se recomienda para personas que
quieren saber si estuvieron infectadas con el virus.

Hay casos específicos donde es útil en pacientes que tienen síntomas de COVID
19 y además pruebas de imagen compatibles con la enfermedad, pero su
prueba de PCR es negativa.
TRATAMIENTO

Para proporcionar unos cuidados óptimos, se necesita oxígeno para los pacientes que
se encuentran más graves y aquellos que corren el riesgo de desarrollar una
enfermedad severa. En el caso de los pacientes críticos, se requieren métodos de
asistencia respiratoria más avanzados, como respiradores.

La dexametasona es un corticoide que contribuye a reducir el tiempo que los pacientes

están conectados a un respirador y que puede salvar la vida de los que se encuentran
en estado grave y crítico.

Aunque aún no hay cura o medicamentos específicos para esta enfermedad, se

recomienda:

 Seguir todas las medidas de higiene pertinentes

 Realizar distanciamiento social
 Permanecer aislado (en cuarentena)
 Guardar reposo
 Ingerir muchos líquidos
 Evitar fumar
 No automedicarse
 CONCLUSION

La pandemia es un evento que está provocando mucho sufrimiento a nivel mundial.

Conocer su historia es fundamental para distinguir la trayectoria de su evolución y así
anticiparnos, aprender y prepararnos para potenciales situaciones desafiantes y
trágicas, conocer su fisiopatología, en constante actualización, es trascendental para
entender el comportamiento de la enfermedad COVID-19, mejorar la interpretación de
la literatura científica relacionada y reafirmar la necesidad de estudios clínicos para
resolver nuestras presunciones fisiopatológicas.