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TOXICOLOGIA I Dr. Luis J. Torres S.

Docente de Toxicología

TOXICOLOGIA I

Dr. Luis José Torres S.

2022 - 1
TOXICOLOGIA I Dr. Luis J. Torres S. Docente de Toxicología

GRUPO: BA3

INTEGRANTES DEL EQUIPO DE TRABAJO

Horna Vilchez Ana Maria


Otiniano Geldres Jessica Noemi
Reyes Reyes Brenda Milagros
Rios Dominguez Gianella Estefanny
Rios Gamboa Israel Jeanpierre
Rios Menacho Ibeth Melissa
Rivasplata Aguirre Karen Lisbeth
Saona Luna Gianella Lizeth
Silva Hualcas Roy Rossmer
Socon Cruz Ibeth Rosamaria
Uriarte Linares María Alicia
Vilchez Rojas Jamillet Beatriz
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PRACTICA N° 3

I.- TEMA

HEPATOTOXICIDAD EXPERIMENTAL DEL TETRACLORURO DE


CARBONO – HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO - EJEMPLO DE
INTOXICACION AGUDA.

II.- OBJETIVO:

Demostrar y explicar el efecto hepatotoxico en una intoxicación aguda con tetracloruro


de carbono en cavia porcellus (cuy)

III.- INTRODUCCION

El tetracloruro de carbono es un líquido de naturaleza apolar y de aspecto


transparente que tiene una alta presión de vapor lo que conlleva a que se evapore con
mucha facilidad de tal manera que en el ambiente se encuentra en forma gaseosa. Es no
inflamable, presenta un olor dulzaino y se detecta cuando tiene una concentración de
10 ppm.

El Tetracloruro de Carbono es una de las sustancias que causa múltiples efectos


tóxicos considerables sobre todo a nivel del hígado; si bien es cierto que la mayoría
de sustancias son metabolizadas a nivel de este órgano, que por su constitución está
encargado de transformar las sustancias que llegan él, ya sea de origen externo o de los
tejidos extrahepáticos como producto de su metabolismo; también es cierto que muchas
de esta sustancias tienen afinidad por el hígado, causando serios problemas patológicos:
como el caso del Tetracloruro de Carbono:

RIESGO DE INHALACION

Por evaporación de esta sustancia a 20°C, se puede alcanzar muy rápidamente una
concentración nociva en el aire.

EFECTOS DE EXPOSICION DE CORTA DURACION

La sustancia irrita los ojos.


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La sustancia puede causar efectos en el sistema nervioso central, dando lugar a pérdida
del conocimiento. La sustancia puede causar efectos en el hígado y el riñón.

Se recomienda vigilancia médica.

EFECTOS DE EXPOSICION PROLONGADA O REPETIDA

El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis.

Esta sustancia es posiblemente carcinógena para los seres humanos

La exposición a altos niveles de tetracloruro de carbono afecta al sistema nervioso,


incluyendo al cerebro. Una exposición de esta naturaleza puede ser fatal. Los efectos
inmediatos generalmente son signos y síntomas de intoxicación e incluyen dolor de
cabeza, mareo y somnolencia acompañados a veces de náusea y vómitos. Estos efectos
generalmente desaparecen 1 ó 2 días después que la exposición termina. En casos
graves pueden ocurrir aturdimiento o aun coma, y daño permanente de las células
nerviosas.

El tetracloruro de carbono también afecta a otros tejidos del cuerpo, pero esto no sucede
comúnmente o no es de la importancia de los efectos del hígado, el riñón y el cerebro.

Los métodos que pueden utilizarse para evidenciar los efectos tóxicos son:

- Químicos cualitativos y cuantitativos

- Bioquímicos

- Histopatológicos
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IV.- MATERIALES Y REACTIVOS

MATERIALES:

Material biológico:

-Cobayos machos con un peso aproximado de


500- 700 g. aparentemente sanos (02 ejemplares por grupo de trabajo)

Material de laboratorio:

- Tubos de ensayo (11mm x 130mm)

- Jeringas de 5 ml. (4)

- Jeringas de 3 ml (2)

- Placas petri

- Tijeras

- Bisturí

- Pipetas de 1, 5 y 10 ml. (3 de cada una por mesa de trabajo)

- Sonda delgada (2)

- Vaso de precipitación de 50, 100 y 250 ml (3 de cada uno por mesa de


trabajo)

- Guantes

- Equipos de disección (2)

REACTIVOS:

- Tetracloruro de Carbono q.p.

- Aceite vegetal 100 % puro.

- Solución salina fisiológica

- Agua destilada
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V.- PROCEDIMIENTO

- Administración del Tóxico

Cada grupo de trabajo deberá contar con dos animales de experimentación a


uno de ellos se le administrará por vía oral, una mezcla de tetracloruro de
carbono en aceite vegetal a dilución de 1/5 (v/v), y a una dosis de 0.4ml de
tetracloruro puro por kilogramo de peso corporal a los 24, 48, 72 y 96 horas
antes de la realización de la práctica. Al otro animal (control) se le
administrará por vía oral el mismo volumen total a administrar al animal
problema, pero solo de aceite vegetal y en los mismos intervalos de tiempo.

En ambos casos se emplea una sonda delgada o una jeringa delgada sin
aguja para administrar las sustancias.

- Extraer, sangre del animal antes de ser sacrificado para determinar el


tiempo de coagulación

- Observación macroscópica del hígado y la vesícula biliar.

- Aislar el hígado y la vesícula biliar.

Lavar con solución salina fisiológica

DURANTE LA PRÁCTICA

1.- Anestesiar a los animales empleando 1.5 ml de Ketamina.

2.- Mediante punción cardiaca extraer 2 muestras de sangre por cada ejemplar, de
aproximadamente 3 ml. que servirán para determinar el tiempo de coagulación,
EMPLEANDO tubos de ensayos delgados

2.- Luego los ejemplares serán sacrificados y se obtendrán el hígado y la vesícula biliar
para las observaciones macroscópicas directas y las comparaciones respectivas.
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DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE COAGULACION

Método de Lee y White

1. Tómese aproximadamente 3 ml. de sangre. Esta debe extraerse evitando hasta


donde sea posible la estasis. Se empieza a contar el tiempo en el momento en que la
sangre penetra en la jeringa.

2. Se preparan dos tubos de 11 mm de diámetro interior previamente enjuagados


con solución salina normal y en cada uno se coloca 1 ml. de sangre.

3. Colóquese los tubos en una gradilla y después de 3 minutos inclínese el primer


tubo para observar el estado de fluidez. Esta observación se repite cada 30 segundos. El
punto final es el momento en que el coágulo es lo suficientemente
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HACER UN RESUMEN DE LA INTOXICACIÓN CON TETRACLORURO DE


CARBONO

Todos los disolventes orgánicos como el tetracloruro de carbono son tóxicos, al estar en
estado gaseoso, los vapores que desprenden son más pesados que el aire, por lo que su
mayor concentración estará cerca del suelo, clínicamente los pacientes intoxicados
parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente (1).

Entre las características a destacar del tetracloruro de carbono tenemos, se le puede


conocer con otros nombres como perclorometano, tetracloruro de metano o benciformo,
líquido incoloro y de olor dulce, que se encuentra en el aire en forma gaseosa y es
detectado a bajas concentraciones. En el pasado fue usado como plaguicida, en
aerosoles, en extinguidores de fuego, sin embargo, en la actualidad estos usos se han
prohibido debido a los efectos perjudiciales que puede causar la intoxicación de esta
sustancia en el ser humano (1).

Cuando hay contacto directo, ingiere o inhala el tetracloruro de carbono puede


ocasionar efectos graves en el hígado, los riñones y el sistema nervioso central, siendo
las células hepáticas las que se dañan o destruyen en primera instancia por tener mayor
sensibilidad a estas sustancias, en los riñones el daño se produce causando acumulación
de desechos en la sangre y en el sistema nervioso central al tener exposiciones altas a
esta sustancia, por la intoxicación se pueden producir dolores de cabeza, mareos,
somnolencia, náuseas llegando hasta el coma o incluso la muerte, estos efectos suelen
agravarse en personas que consumen alcohol en cantidades excesivas (1).

V.- PROCEDIMIENTO - ACTIVIDAD A DESARROLLAR EN MODALIDAD


NP

Visualice el siguiente video:

Hepatotoxicidad por Fármacos

https://www.youtube.com/watch?v=_uGz5kU9IXY

COMENTARIO CONSENSUADO

La hepatotoxicidad por fármacos refiere al daño que se produce en el hígado, se habla


en el video varios factores como la edad, medicamentos, enfermedades, así como la
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dosis y duración de medicamentos entre otros, y nosotros como futuros Químicos


Farmacéuticos debemos de tener en cuenta cada factor, debido a que nosotros somos los
que suministramos el medicamento, no podemos suministrar dosis demasiado altas a
una persona de edad avanzada y menos si sufre de patologías preexistentes. Aparte
debemos de aconsejar, enseñar y concientizar a las personas que las dosis dadas deben
de ser en base a lo recomendado y no que por tomar más medicamento o dosis se va a
aliviar más rápido su dolencia como es el caso del síntoma del dolor de un paciente y su
súbito aumento de dosis del paracetamol para tratar su dolencia

Asimismo, es importante decir que un paciente si tiene alguna enfermedad hepática


primero se tiene que evaluar cómo se encuentra su metabolismo porque es ahí donde
generalmente puede afectar el metabolismo y que puede afectar en el hígado y el cual va
a producir una hepatotoxicidad en los pacientes, además el medio ambiente también
influye como son los hábitos de comer, las interacciones con el alcohol, el tabaco, el
café, se tiene que los niños son menos frecuentes que en los adultos asimismo es
importante saber la hepatotoxicidad al administrar a un paciente es que tenga una dosis
adecuada y quién es susceptible o no a los fármacos.

VI.- RESULTADOS

Haga una lista con 5 ideas claves expresadas en el video relacionada con el tema de la
práctica y complete los espacios del informe donde corresponda.

- Los factores implicados en la hepatotoxicidad están relacionados antes que nada


al fármaco, seguidamente los pacientes y el medio ambiente.

- La hepatotoxicidad en niños es menos frecuente que en los adultos, y es mucho


más frecuente en ancianos.

- La ingesta de alcohol es un factor para padecer daño hepático.

- El acetaminofén es una de las principales causas de la insuficiencia hepática


aguda

- Tradicionalmente se conoce 3 tipos de daño hepático, daño hepatocelular, daño


hepático colestásico o mixto.
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VII.- DISCUSIÓN

Con apoyo en la revisión bibliográfica realice una contrastación y explicación de las


ideas claves identificadas en el video.

- Los factores implicados en la hepatotoxicidad están relacionados con el


fármaco, seguidamente del huésped y por último el medio ambiente.

Tejada F, nos indica que la hepatotoxicidad es una lesión producida en el hígado


debido al consumo medicamentos u otros agente farmacológicos, así mismo el
autor considera que los factores implicados en la hepatotoxicidad con relación al
huesped son los factores genéticos, con respecto a la edad y sexo, las personas
de sexo femenino son más propensas a la hepatotoxicidad y en la edad se
difieren mucho pero se estima que la toxicidad por paracetamol en mayores de
40 años es un factor de riesgo mortal, y las enfermedades asociadas pueden
aumentar el riesgo de hepatoxicidad. Con respecto a los factores relacionados al
fármaco están la interacción de fármacos y la dosis que significa que entre más
aumente la dosis, mayor la hepatotoxicidad. Por último en relación al medio
ambiente en el video se encontró la dieta, alcohol, tabaco, toxinas, café, en
cambio el autor Tejeda consideró al alcohol ya que este aumenta el potencial
hepatotóxico de diferentes medicamentos (2).

En contraste Moreno R, considera que los factores más importantes son los que
están relacionados al individuo considerando entre ellos a los factores genéticos
donde el autor manifiesta que la aparición de polimorfismos genéticos pueden
conducir a la aparición de hepatotoxicidad, con respecto a la edad considera que
la edad es de dos a tres veces más frecuente en ancianos, con relación al sexo, el
presente autor al igual que Tejeda F, comparten la idea de que las mujeres son
mucho más propensas a presentar hepatotoxicidad, con respecto a las
enfermedades concomitantes los pacientes con lupus eritematoso sistemico
predisponen a sufrir hepatotoxicidad por salicilatos y finalmente considera como
factor ambiental relacionado a la hepatotoxicidad a la persona alcohólica
explicando que al tomar paracetamol en ayunas aumenta el factor de riesgo (3).
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- La hepatotoxicidad en niños es menos frecuente, pero en ancianos es mucho


más frecuente.

Fernández C, en su investigación considera que la hepatotoxicidad es de dos a


tres veces mayor en adultos mayores debido al uso concomitante de diferentes
fármacos, así como a las enfermedades preexistentes, considerando también que
la lesión hepática por medicamentos aumenta con la edad. En cambio, con
respecto a la hepatotoxicidad en niños, el autor la considera muy rara ya que los
niños metabolizan los fármacos con mayor rapidez, producido por el incremento
de las vías metabólicas oxidativas (4).

Asimismo, Thomas E, et al, en su estudio, denominada “Hepatotoxicidad por


medicamentos” considera como factor de riesgo la edad, y entre ellas refiere que
los adultos y adultos mayores refieren mayor probabilidad de presentar
hepatotoxicidad, pero en algunos casos como la hepatotoxicidad con
eritromicina es mucho más frecuente en los niños (5).

- La ingesta de alcohol es un factor para padecer daño hepático

Lazarte R, et al; en su estudio denominado “Enfermedad hepática por alcohol”


nos hacen mención que el consumo excesivo de bebidas alcohólicas representa
la más antigua forma conocida de daño hepático y que el consumo excesivo de
alcohol es considerado el factor de riesgo más importante de enfermedad
hepática en el mundo, así mismo nos hablan de que una de las mayores causas
de morbimortalidad prevenible es el consumo excesivo de alcohol, también nos
mencionan que la Organización Mundial de la Salud (OMS) posiciona al alcohol
en el segundo lugar como factor de riesgo para la salud en países desarrollados
(6)
.

De igual manera, Figueroa A, et al; en su estudio “Enfermedad hepática


inducida por alcohol” nos hablan de que el consumo excesivo de alcohol
representa un problema de salud a nivel global y que un porcentaje relevante de
la morbimortalidad asociada se debe a la hepatopatía alcohólica, también nos
hablas de que al detectarse un consumo excesivo de alcohol se debe realizar una
intervención dirigida a la disminución del consumo (7).
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- El acetaminofén es una de las principales causas de la insuficiencia hepática


aguda

Mancipe L, et al, en su estudio “Intoxicación por acetaminofén” consideran que


dentro de la toxicidad del medicamento se encuentra la falla hepática fulminante,
refiriendo como factores de riesgo de la toxicidad el consumo concomitante con
diferentes medicamentos que presenten interacción, por sobredosis del
medicamento, malnutrición y el consumo de alcohol crónico (8).

Asimismo, Rojas C, et al, en su estudio denominado “Intoxicación por


acetaminofén: diagnóstico y abordaje en el adulto” consideran que la
intoxicación por acetaminofén es la principal causa de insuficiencia hepática,
dependiendo su desarrollo de la dosis consumida así como los factores de riesgo
de cada individuo como son la desnutrición, ayuno, consumo de alcohol crónico
y la hepatopatía crónica (9).

- Tradicionalmente se conoce 3 tipos de daño hepático, daño hepatocelular,


daño hepático colestásico o mixto

Díaz J, et al; en su investigación denominada “Lesión hepática inducida por


fármacos (DILI) de tipo colestásico secundaria al uso de levodopa/carbidopa”
nos mencionan que la enfermedad hepática inducida por fármacos es un
trastorno poco frecuente, pero puede llegar a ser mortal, también nos confirman
que existen tres patrones de daño hepático inducido por fármacos, que son el
hepatocelular, colestásico o mixto, y nos dicen también que en la mayoría de los
casos el cuadro del paciente mejora con la retirada del medicamento responsable
del daño (10).

Así mismo López R, en su estudio denominado “Aspectos morfológicos de la


enfermedad hepática inducida por drogas” nos hace mención que la lesión
hepática aguda es una de las formas más frecuentes de presentación y ocurre en
el 90% de los casos, dentro de ella se clasifica los 3 tipos de patrón de daño, que
son el daño hepatocelular, colestásico y mixto, dicha clasificación es aplicable
únicamente a la lesión hepática aguda, es decir a la lesión que tiene menos de
tres meses de evolución (11).
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VIII.- CONCLUSIONES

- Se concluyó que los factores principales de la hepatotoxicidad mediada por


fármacos son en primera estancia por el fármaco, en donde incluye los
medicamentos concomitantes, la dosis y la duración, así como es el huesped en
el cual están considerado las enfermedades preexistentes, factores genéticos, la
edad y el sexo, y finalmente el factor ambiental que considera a el alcoholismo
y el ayuno.

- Se corroboró que la edad más frecuente al padecer hepatotoxicidad por fármacos


es la edad adulta mayor y en menos frecuencia padecen esta enfermedad los
niños.

- Se analizó y comprobó que el alcohol es un factor de alto riesgo para contraer


daño hepático, pero es un factor prevenible y se puede evitar el daño hepático
dejando de consumir excesivamente el alcohol.

- Se demostró que el acetaminofén es el medicamento con mayor predominio en


la hepatotoxicidad debido al aumento de la dosis de consumo.

- Se comprobó según diversos autores que existen tres tipos de daño hepático.

IX.- CUESTIONARIO

1.- Explicar el mecanismo de formación de hígado graso por intoxicación con


tetracloruro de carbono y describa las alteraciones bioquímicas que se presentan.

El mecanismo de acción del CCl4 es complejo y para el inicio de su toxicidad se


requiere su metabolización en el hígado. Además, se indica que por sí mismo no
sería tóxico, pero que en el retículo endoplásmico liso entraría a la cadena enzimática
microsomal. El CCl4 ejerce su efecto tóxico al generar el radical libre altamente
tóxico (CCl3), y por acción de oxidasas ligadas al sistema P-450 en el retículo
endoplásmico, paralelamente por una reacción de reducción (vía de eliminación
cloro), se formaría el CCl2 (Cloruro de carbono) (12).

El CCl3 inicia la rápida peroxidación de lípidos de membrana, lo que provoca una


reducción de la fluidez de la membrana, la cual es esencial para preservar la función
celular (transducción de señal, secreción y endocitosis). Se rompen las membranas
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del RE, se liberan los ribosomas. Se acumulan triglicéridos al no existir síntesis de


las apoproteínas necesarias para su salida del hígado. Esto se traduce en esteatosis.
Por otro lado, la peroxidación de lípidos que afecta a la membrana plasmática se
traduce en trastornos en el transporte de iones, ingreso masivo de agua, sodio y
calcio (12).

2.- Describa las características físicas químicas del tetracloruro de carbono y de


otras dos sustancias que sean consideradas como agentes químicos hepatotóxicas.

NITRATO DE PLATA Características físicas - químicas

ESTRUCTURA QUÍMICA Aspecto físico y olor: cristales incoloros,


sin olor.

Peso específico: 4,352

Punto de ebullición: 444° C, se


descompone

Punto de fusión: 212°C

Solubilidad en agua: 2160 g/l (20 °C)

Formula química: AgNO3

Densidad: 4,35 gr/ml

Masa molar: 169.87 g/mol (13).


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ACETATO DE PLATA Características físicas - químicas

Apariencia: sólido cristalino blanco.

ESTRUCTURA QUÍMICA Masa molar: 325,2 g/mol

Punto de fusión: 348 K (75 °C)

Estructura: Cristalina Monoclínico

Aspecto: Gránulos cristalinos blancos.

Olor: Olor leve del ácido acético (13).

CLORURO FÉRRICO CARACTERÍSTICAS FÍSICAS -


QUÍMICAS

ESTRUCTURA QUÍMICA Color: marrón anaranjado

Densidad: 2800 kg/m³; 28 g/cm³

Anhidro: 162,204 g/mol

hexahidratado: 270,195 g/mol

Punto de fusión: 310 K (37°C)

Punto de ebullición: 588 K (315 °C)

Altamente soluble en agua: (92g/100g de


agua a 20°C);

Muy soluble en solventes orgánicos como


etanol, éter y acetona (13).
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TETRACLORURO DE CARBONO

Propiedades Físico Químico

● Fórmula: CCl4
● Aspecto y color: Líquido incoloro.
● Olor: Característico (Aromático y dulce).
● Presión de vapor: 12.2 kPa a 20ºC
● Densidad relativa (agua =1): 1.59
● Densidad relativa de vapor (aire=1): 5.3
● En estado sólido: 1,831 g/ml
● Solubilidad en agua: 0.1 g/ 100 ml a 20ºC
● Punto de ebullición: 76.5ºC
● Punto de fusión: -23ºC
● Peso molecular: 153.8 (14).

PARACETAMOL

Nombre: Paracetamol

Fórmula química: C8H9NO2

Nombre químico: N-(4-Hidroxifenil) acetamida

Fórmula molecular: C8H9NO2

Masa molecular: 151,2 (13).

3.- Describa la sintomatología relacionada con el hígado graso en humanos.

Generalmente no causa signos ni síntomas. Cuando lo hace, pueden incluir;Fatiga,dolor


o molestia en la parte superior derecha del abdomen (14).

Entre los signos y síntomas posible hígado graso y cicatrización avanzada (cirrosis) se
incluyen los siguientes:

● Hinchazón abdominal (ascitis)


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● Vasos sanguíneos agrandados justo debajo de la superficie de la piel

● Bazo agrandado

● Palmas rojas

● Color amarillento en la piel y en los ojos (ictericia) (14).

4.- Refiera algunas medidas de tratamiento en casos humanos de hígado graso.

Actualmente no existe ningún tratamiento aprobado por las agencias regulatorias para
EHGNA, pero cualquier esquema terapéutico debe tener como eje central las medidas
higiénico-dietéticas, que han demostrado eficacia incluso para mejorar la fibrosis (15).

Medidas higiénico dietéticas

Estas medidas son muy importantes porque modifican la evolución de la enfermedad,


además de que usualmente son la base del tratamiento de las comorbilidades que
usualmente acompañan a la enfermedad por hígado graso no alcohólico como lo son los
distintos componentes del síndrome metabólico (15).

Reducción de peso

Se considera que para reducir la esteatosis se necesita lograr una pérdida de peso de
solo > 3%, pero para lograr resolución de NASH (ausencia de balonización) > 7%, y
para mejorar fibrosis de > 10% (15).

Dieta

En un estudio con diseño cruzado que incluyó a 12 pacientes, la dieta mediterránea


logró mayor reducción en esteatosis determinada por espectroscopia por resonancia
magnética nuclear (ERM) que una dieta isocalórica baja en grasas y rica en hidratos de
carbono independientemente del peso corporal9. Adicionalmente, se sabe que la dieta
mediterránea reduce el riesgo de eventos cardiovasculares, haciéndola una alternativa
atractiva en este grupo de pacientes (15).
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Ejercicio

Una revisión sistemática concluyó que los ejercicios acróbicos y los ejercicios de
resistencia son eficaces en reducir la esteatosis con un protocolo promedio que consiste
en 40-45 min de ejercicio, 3 veces por semana, por 12 semanas (16).

Tratamiento Farmacológico

Los tratamientos hasta ahora recomendados por la Asociación Americana para el


Estudio del Hígado (AASLD, por sus siglas en inglés) son vitamina E y pioglitazona en
los pacientes con NASHS, 14, pero no están exentos de efectos adversos. En lo que
respecta a la pentoxifilina y los agonistas péptidos similar al glucagón tipo 1 (GLP-1,
por sus siglas en inglés) también están disponibles y aunque no recomendados por
lineamientos internacionales se puede considerar su uso individualizando cada caso (16).

5.- Presente imágenes de esteatosis hepática y elabore un comentario.

La esteatosis hepática se divide en dos tipos, la enfermedad del hígado graso no


alcohólico y la enfermedad del hígado graso por alcohol, también llamada esteatosis
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hepática alcohólica. Es la enfermedad más común en todas las partes del mundo, esto se
desencadena por las complicaciones que pueda presentar las personas o que puedan
estar predispuestas como: diabéticos, enfermedades dislipidemias. Esto nos lleva a
pensar que la falta de conocimiento puede generar complicaciones que pueden llevar a
la muerte (17).

6.- Haga una lista con medicamentos que pueden originar hígado graso no
alcohólico.

Es aquella enfermedad del hígado graso que no está vinculada con beber alcohol, a su
vez se subdivide en dos tipos. Uno de ellos es el hígado graso simple, ocurre cuando
existe grasa en el hígado y la inflamación o daño celular en el hígado es poco o
ninguno. El segundo es la esteatosis hepática no alcohólica, en este caso sí hay
inflamación y daño celular en el hígado; también se presenta grasa y puede
desencadenar en cirrosis o cáncer de hígado (18).

❖ Algunos medicamentos
- CORTICOIDES:
Cortisona
Hidrocortisona
Prednisona
Dexametasona
Betametasona
- MEDICAMENTOS PARA EL VIH
- ESTRÓGENOS
- ALGUNOS MEDICAMENTOS PARA EL CÁNCER
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X.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bernacchi A. Estudios sobre el mecanismo de daño celular hepático producido


por el tetracloruro de carbono [Tesis] Universidad de Buenos Aires, 1982
[Citado el 22 de febrero del 2022]. Disponible en:
https://bibliotecadigital.exactas.uba.ar/download/tesis/tesis_n1748_Bernacchi.pd
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2. Tejada F. Hepatotoxicidad por Fármacos [Internet]. Barcelona; 2010. [Citado el


20 de Febrero del 2022].3 (3). Disponible en:
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3. Moreno R. Hepatotoxicidad por fármacos [Internet]. Madrid; 2002. [Citado el 20


de Febrero del 2022]. 1 (1). Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-articulo-hep
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[Citado el 20 de Febrero del 2022]. 8 (5). Disponible en:
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5. Thomas E, García L, Mieres M, Lopez M. Hepatotoxicidad por medicamentos


[Internet]. Montevideo; 2016. [Citado el 20 de Febrero del 2022]. Disponible en:
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6. Lazarte R, Pavez C, Poniachik J. Enfermedad hepática por alcohol. [Internet].


Chile; 2016. [Citado el 20 de Febrero del 2022]. 27(1); 18-30. Disponible en:
http://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2016n100003.pdf

7. Figueroa A, Ruiz C, Téllez L, Marín R. Enfermedad hepática inducida por


alcohol. [Internet]. España; 2020. [Citado el 20 de Febrero del 2022]. 13(4);
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_levodopacarbidopa/links/5fadd52a45851507811363c5/Cholestatic-drug-induce
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