Tema 1: Introducción

25 de enero

FORMAS DE ESTUDIARLO
1. Situación clínica
2. Obtener información (Interrogatorio - Examen físico)
3. Hipótesis diagnósticas, estudio diagnóstico y diagnóstico = NOSOLOGÍA
4. Enfoque terapéutico

Síndromes clínicos. “Un síndrome clínico es un conjunto de síntomas y signos

Definición que hacen parte de la forma de presentación de varias
enfermedades.”

Laringitis = Tos, disfonía, afonía y “carraspera”

Reflujo gastro-esofágico = Tos, dolor retroesternal, pirosis y agrieras
Neumonía = Tos, dolor hemitórax, estertores, roncus y fiebre
Derrame pleural = Tos, Disnea, dolor torácico
Tumor del mediastino = Tos, disfagia y pérdida de peso

CLASIFICACIÓN PARA SU ESTUDIO

● Topográfico: Ubicación
● Semiológico: Síntomas y signos

Topográfico Semiológico

Dolor agudo Signo de Murphy (+)

Hipocondrio derecho Con o sin ictericia

➢ Bronquitis crónica - Tos - Disnea - Dolor en el pecho = Neumotórax espontáneo

➢ Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, fiebre = Colangitis (Se debe descartar por la triada)
➢ Ictericia, fiebre dolor o no abdominal = Crisis hemolíticas (Si tiene o no esplenomegalia o anemia)
➢ Ictericia y fiebre = Colecistitis aguda

FACTORES QUE INFLUYEN EN UN SÍNDROME EN SU PRESENTACIÓN

1. La causa
2. Forma de instauración (hiperaguda, aguda, subaguda, crónica)
3. Tiempo de evolución
4. Estado previo del órgano o sistema afectado
5. Situaciones agravantes (edad, género, presencia de más lesiones)

FORMAS DE ESTUDIARLO
1. Interrogatorio adecuado y pertinente
2. Evaluación de la condición clínica
3. Establecimiento de un diagnóstico
4. Enfoque terapéutico
5. Seguimiento

Laboratorio clínico: Es el conjunto de pruebas que se obtienen por medio de muestras de sangre o de otros fluidos del
organismo.
❖ Ayudan a confirmar la sospecha diagnóstica
Paraclínicos: Es el conjunto de pruebas que se obtienen que se obtienen tecnología de apoyo como son los rayos x. Las
tomografías etc.
❖ Complementa el estudio diagnóstico

Tema 1: Laboratorio clínico

27 de Enero

Biometría eritrocitaria:
➢ Pruebas sanguíneas: Son aquellas que se llevan a cabo estudiando muestras de plasma
➢ Plasma:
● Suero: QUÍMICA SANGUÍNEA
1. Proteínas
2. Nutrientes
3. Hormonas
4. Factores de coagulación
5. Eritrocitos
6. Derivados del metabolismo
● Células: BIOMETRÍA/CUADRO HEMÁTICO
1. Glóbulos blancos
2. Glóbulos rojos
3. Plaquetas

➔ CONDICIONES PARA LA TOMA DE MUESTRAS

1. Idealmente tomar muestra en ayunas (condiciones habituales)
2. Frascos con tapas de diferentes colores de acuerdo con las solicitudes
3. La muestra se toma idealmente de los brazos (flexura del codo)
4. La muestra siempre es de sangre venosa
● Explicar al paciente el tipo de pruebas
● Obtener su aprobación en los casos que sean necesarios
● Seguir los procedimientos estrictamente
● Preparar al paciente adecuadamente
● Conocer las probabilidades de falsos positivos
● conservar los registros de la prueba
● Mantener la confiabilidad

Cuadro Hematico Determina las siguientes variables de células, permitiendo

establecer la función medular y el consumo periférico de
las células:

1. Biometría hemática ● Conteo, morfología y medida de las células rojas,

blancas y plaquetas.
● Glóbulos rojos

2. Recuento diferencial ● Número y porcentaje de cada subgrupo de las

células blancas
● Glóbulos blancos

3. Recuento de plaquetas ● Recuento de número de plaquetas

Biometría hemática:
1. Recuento de eritrocitos
2. Hematuria
3. Hemoglobina
4. Índices eritrocitarios
5. Recuento de reticulocitos
6. Velocidad de sedimentación globular (VSG)

1. Recuento de eritrocitos

➔ El riñón libera eritropoyetina al glóbulo rojo cuando hay poco oxígeno

➔ La eritropoyetina va a la médula ósea y libera los reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros)
➔ Si salen altos es porque la médula ósea tiene que producir muchos glóbulos y libera los inmaduros para
compensar la pérdida = ANEMIA HEMOLÍTICA
★ Niveles normales o bajos: Anemia microcítica o macrocítica
★ Muy bajos, menos del 1%: Anemia normocítica
★ Muy altos: Anemia hemolítica (ictericia y bilirrubina aumentada [Hace cálculos])

Recuento eritrocitario Alteraciones Aumento en el número de

eritrocitos/eritrocitosis

● Índice de número de ● Disminución del número - ● Causas:

eritrocitos por mm3 se ANEMIA 1. Primarias:
expresa en millones. (A: sin HAEMIA: Sangre) Policitemia vera
2. Secundarias:
enfermedades
pulmonares
3. Relativas:
Deshidratación

★ Valores normales: ★ Valores ★ Valores

Hombres: 4,2 a 5,4 x10^6 Hombres: <4,2 x10^6 Hombres: >5,4 x 10^6
Mujeres: 3,6 a 5,0 x10^6 Mujeres: <3,6 x 10^6 Mujeres: >5,0 x 10^6

Médula ósea (eritroblastos) = Normocítico

Glóbulos rojos = Aumento de destrucción - Hemolítica
Hierro = Microcítico
Vitamina B2, Ac. Fólico y Globina = Macrocítica

Anemia Microcítica CAUSAS:

(<80 MMC) 1. Deficiencia de hierro
2. Defectos de hemoglobina (Talasemia)
3. Exceso de hierro (Sideroblásticas)
4. Enfermedades crónicas:
● TBC
● Sífilis
● Hipotiroidismo
➔ Cáncer:
● Mama, tubo digestivo, próstata, pulmón
● Insuficiencia renal
● VIH-SIDA

Anemia Macrocítica ➔ Daños en el hígado, bazo, hígado, por

(>100 MMC) desnutrición o alcoholismo.

CAUSAS:
1. Deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico
 2. Enfermedades gástricas e intestinales
3. Enfermedades hepáticas (Cirrosis hepáticas)
4. Enfermedades crónicas (Iguales a las
microcíticas)

Anemia Normocítica ➔ Daños en la médula ósea

(80 - 100 MMC)
CAUSAS:
1. Enfermedades de la médula ósea
2. Cáncer, leucemias, linfomas
3. Enfermedades infecciosas crónicas (Iguales a las
microcíticas)
4. Hipotiroidismo

ANEMIA HEMOLÍTICA: Destrucción de glóbulos rojos

Biometría
Aumento del número de glóbulos rojos circulantes

Eritrocitos causas:
1. Primarias: Policitemia vera
2. Secundarias: Enfermedades pulmonares
3. Relativas: Deshidratación
Hombres: >5.4 millones
Mujeres: >5.0 millones

2. Hematocrito 3. Hemoglobina

Acción de separar la masa de células del plasma por ● Componente proteico del glóbulo rojo
medio de centrifugación. ● Transporta el oxígeno y el dióxido de carbono
● Su valor se expresa en gramos

Valores normales: Valores normales:

Hombres: 42 a 52 Hombres: 16 gr +/- 2
Mujeres: 36 a 48 Mujeres: 14 gr +/- 2

Anemia: Anemia:
Hombres: 42 a 52% Hombres: <14 gr
Mujeres: 36 a 48% Mujeres: <12 gr

4. Índices Eritrocitarios

● Define el tamaño y contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos

➢ VCM: Volumen corpuscular medio
➢ HCM: Hemoglobina corpuscular medio
➢ RDW: Ancho de distribución

VCM: Volumen corpuscular medio HCM: Hemoglobina corpuscular RDW: Ancho de distribución
medio

● Define el tamaño promedio ● Es el promedio de peso de la ● Establece la distribución de

de los glóbulos rojos hemoglobina por glóbulo rojo los glóbulos rojos a partir de
● Es la mejor forma de ● Sirve para evaluar el su tamaño
 diagnosticar anemias tratamiento de las anemias ● VN:
● Se expresa en milimicras ● Se expresa en picogramos. ➢ Mujeres: 12 +/-
● VN: 86 x 100 MMC (1x10^-12) (10-14)
● VN: 32 - 36 ➢ Hombres: 13 +/-
(11-15)
➔ Homogéneo: (mala médula
ósea)
Mujeres: <10
Hombres: <11
● Enfermedad crónica
● Células muy viejas
● Pobre respuesta celular

➔ Heterogéneo: (Buena médula

ósea) ANISOCITOSIS -
glóbulos rojos de diferentes
tamaños.
Ambos: >14
● Respuesta al tratamiento
● Enfermedad aguda
● Buena respuesta medular

Un hombre de 45 años tiene un cuadro hemático una anemia microcítica heterogénea:

Anemia = #glob. rojos <4,2 x 10^6
Hto: <42
Microcitica: VCM: <80
Heterogénea RDW: >14
cuadro de anemia por pérdida aguda de sangre (heterogénea), lo que conduce a pensar que es una probable anemia
ferropénica.

5. Recuento de reticulocitos

● Determina la producción de células rojas inmaduras, establece la funcionalidad de la médula ósea.

● Se expresa en %

VN:
Mujeres: 0,5 a 2,5%
Hombres: 0,4 a 1,5%

[Reticulocitos * Hematocrito / 45 ]

Causas de aumento
➢ Pérdidas agudas de sangre
➢ Anemias hemoliticas
➢ Sangrados ocultos
➢ Como respuesta al tratamiento

Causas de disminución
➢ Infecciones crónicas
➢ Radioterapia
➢ Enfermedades de la médula ósea
➢ Anemias carenciales no tratadas
➢ Tumores de la médula ósea
 6. Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Es la velocidad con que los eritrocitos se depositan en el fondo de un tubo de ensayo en un hora, estando la sangre
anticoagulada e inmovil.

VN: 0 a 10 mm/hora

➢ La velocidad de cada uno se debe a dos causas:

1. Aumento de proteínas (inmunoglobulinas)
2. Disminución de proteínas circulantes (Inmunoglobulinas)
➢ Causas de aumento:
● Estados infecciosos en general (Infección aguda)
● Enfermedades que cursan con aumento de inmunoglobulinas (colágeno, vasculitis, etc)
● Neoplasia (cáncer)
● Anemias
● Intoxicación por metales pesados (plomo y plata)

28 de Enero

Biometría Leucocitaria (glóbulos blancos):

➔ Recuento de leucocitos:
Granulocitos
➢

★ VN: 4,5 a 10,5 x 10^6

● Expresa el número de células blancas por litro, sobre este valor se saca la fórmula diferencial
● Se relaciona con los procesos inflamatorios
Aumento: Leucocitosis
Disminución: Leucocitopenia
➔ Ejemplo:
● Una persona puede tener 11.500 células blancas (leucocitosis) de las células
Diferencial neutrófilos: 40-60%
linfocitos: 20-40%
Monocitos: 2-8%
Eosinófilos: 1-4%
Basófilos: 0,5-1%
Neutrófilos: hasta el 60% del recuento total
Eosinófilos: hasta el 4% del valor total
Monocitos: hasta el 6% del valor total
Linfocitos: hasta el 40% del valor total

Leucocitosis Leucocitosis con neutrofilia Leucocitosis con eosinofilia

VN: 6.000-10.000 ul (>10.500)
Se presenta siempre que haya
procesos inflamatorios o infecciosos
agudos.
Causas:
1. Infecciones bacterianas
2. Estados postoperatorios
3. Leucemias
4. Neoplasias
5. Estados para fisiológicos:
● Rabia
● Estrés
VN: 4.5 a 10.5 x 10^3 (>60%)
Causas:
1. Infecciones bacterianas
agudas
(segmentados-desviación a
izquierda) – Estrés biológico
de la médula.
2. Inflamación aguda (gota,
fiebre reumática, lupus, etc).
3. Enfermedades
mieloproliferativas
(leucemias)
VN: 4.5 a 10.5 x 10^3 (>4%)
Aumento de histamina
Causas:
1. Crisis alérgicas agudas
(hipersensibilidad)
2. Parasitismo intestinal
(común). Triquinosis (defensa
contra infecciones por
parasitosis)
3. Enfermedad de Addison
(insuficiencia suprarrenal) –
(Raro)
 ● Hambre 4. Necrosis tisular, que es un 4. Leucemias y variedad de
● Frío intenso proceso inflamatorio linfomas
● Ansiedad (gangrena, cáncer, infarto 5. Vasculitis (reacción de
agudo de miocardio). hipersensibilidad)

Leucocitosis con monocitosis Leucocitosis con linfocitosis Leucopenia

VN: 4.5 a 10.5 x 10^3 (>6%)
Causas:
1. Recuperación de infecciones
agudas (buen pronóstico)
2. Leucemias monocítica o de
neutrófilos
3. Linfomas
4. ENfermedades de colágeno
(en fases de
descompensación)
5. Infecciones graves
(macrofagos)
VN: 4.5 a 10.5 x 10^3 (>40%)
Causas:
1. Infecciones virales
respiratorias o de la piel
2. Hepatitis infecciosa
3. Tuberculosis, brucelosis, tos
ferina (aumento de linfocitos
CD8) (Aumenta la toxicidad)
4. Mononucleosis infecciosa
5. Linfocitosis infecciosa
(niños)
6. Leucemia linfocítica (aguda o
crónica)
7. Enfermedad de Addison
VN: 4.5 a 10.5 x 10^3 (<4.5 x 10^3)
Se presenta siempre que haya
procesos inflamatorios o infecciosos
severos, lesiones en la médula ósea o
infecciones virales.
Causas:
1. Infecciones virales
(linfocitosis)
2. Estados sépticos
3. Hiperesplenismo
4. Depresión médula ósea

(1,2,4,5 más comunes)

RECUENTO DE PLAQUETAS
VN: 140 a 44 X10^3 – 140.000 A 400.000

➔ Su papel principal es la formación de trombo primario

➔ Su conteo se informan por miles por milímetro cúbico
➔ Son celulas sin nucleo que cumplen un importante papel en la coagulación

Aumento: Trombocitosis
Causas:
1. Cáncer (50%)
2. Leucemia
3. Policitemia vera
4. Postesplenectomía
5. Colagenosis
6. Linfomas
7. TBC

Disminución: Trombocitopenia
Causas:
1. Púrpura [común en niños] (PTT) – (púrpura trombótica trombocitopénica)
2. Anemia megaloblástica y aplásica
3. Estados sépticos
4. VIH
5. Quimio o radiación

QUÍMICA SANGUÍNEAS
 1. Enzimas y derivados del metabolismo
1. Páncreas

A. Sustancias con actividad enzimática

➔ Páncreas exocrino:

➢ AMILASA – (Intestino) monosacáridos

● VN: 25 a 124 U/LT
● Se encuentra en glándulas salivales, páncreas, hígado y trompas de falopio.
● Es selectiva de páncreas y glándulas salivales
● Debe clasificarse simultáneamente en plasma y orina
Causas de aumento:
1. Pancreatitis aguda (elevación tardía) (3 a 6 horas. 70 a 95% de los casos)
2. Pseudoquistes pancreáticos
3. Carcinoma del páncreas
4. Colecistitis aguda
5. Isquemia intestinal

➢ LIPASAS – (Páncreas) Triglicéridos – ácidos grasos y glicerol

● VN: 10 a 140 U/LT
● Es producida por el páncreas principalmente y además en hígado, lengua, intestino y
estómago.
● Convierte las grasas en ácidos grasos y glicerol
● Es selectiva enfermedad pancreática
Causas de aumento:
1. Pancreatitis aguda (elevación tardía)
2. Pseudoquistes pancreáticos
3. Carcinomas de páncreas
4. Colecistitis aguda
5. Isquemia intestinal

B. Sustancias de carácter no enzimático:

➔ Páncreas endocrino: Insulina – Glucosa en sangre, se estimulan los receptores GLUT-2 y estas
estimulan las células beta del páncreas y así producen insulina.
➔ La insulina se une a los receptores GLUT-4 para que la glucosa se meta a la célula – mantener la
glucosa en un rango.
➔ Glicemia (Glucemia): Cantidad de glucosa que gat en sangre
➔ Hb1c: Cantidad de azúcar que se une a la albúmina (hemoglobina glicosilada)

GLICEMIA EN AYUNAS
● VN: 65a 100 MG/ML
● Glicemia pre, glicemia pos a las 2 horas y hemoglobina glucosilada si dos de la tres salen positivas se
diagnostica diabetes.
● Es un excelente indicador de la actividad pancreática
● Sus aumentos indican defectos total o parcial en la liberación de insulina
● Por si sola no se diagnostica diabetes mellitus
● Requiere 12 horas de ayuno

GLUT - 2:
➢ Insulina:
Ayno = 60-100 mgr/dl
<60 es hipoglucemia (síntomas: dolor de cabeza, sensación de hambre)
➢ Defectos de insulina:
100 - 126 mgr/dl = Defecto insulina (Intolerancia a la glucosa en ayunas) – Está dañado el páncreas no funciona las
células beta
DM: >126 mgr/dl = Primer criterio de diabetes mellitus

GLUT - 4:
➢ Postprandial: 100 - 140 mgr/dl (No se debe pasar) [A las dos horas]
 ➢ Aleatoria (pp): 100-140 mgr/dl
➢ Defectos en los receptores:
IGP: 140-199 mgr/DI (Estado prediabético)
● Tratamiento
- Dieta
- No fumar
- Ejercicio
- No beber
- Diabetes mellitus >200 mgr/dl

Valores de la glucemia (Criterios ADA-OMS)

PRE POST-aleatoria IGA IGP

Glucemia 65-100 <140 100-125 140-199

Causas de aumento de glicemia:

➢ Diabetes mellitus
➢ Otras causas de diabetes:
❖ Síndrome de Cushing
❖ Acromegalia
❖ Hepatopatías y nefropatías crónicas
❖ Trauma craneano
❖ Medicamentos:
- Esteroides
- Beta-bloqueadores
- Fenitoína
- Alcohol
- Estrés

Hemoglobina glicosilada - Hb1c

➢ VN: 5,5 a 6,5%

➢ 0 días – Hb1c 0%
➢ 60 días – Hb1c 3-4%
➢ 120 días – Hb1c 5-6.5% (60 a 100 glucosa)

● Sirve para hacer seguimiento al tratamiento

● >8% = Fracaso terapéutico
● >14% = Ausencia de tratamiento

31 de Enero

A. SUSTANCIAS CON ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

2. Hígado

➢ Hígado – Hepatocito
➢ Producen aminoácidos no esenciales:
● Ácido glutámico y alanina
 AST: Aminotransferasa de ácido aspártico ALT: Aminotransferasa de alanina
(TGO-Transaminasa glutámico oxalacético: (TGP-Transaminasa glutámico piruvato):

★ Es bilocular: ★ Es unilocular:
- Se encuentra en mitocondria y en el - Solo en el hígado
citoplasma
- Se encuentran en él (grandes VN: 7 a 56 U/Lt
contracciones) hígado, riñón, pulmón, ● Posee también una gran variedad metabólica
eritrocitos y leucocitos. ● Se eleva en enfermedades hepáticas de manera
VN: 5 a 40 U/Lt dominante por se unilocular.
● Posee gran actividad metabólica
● Participa en el metabolismo de los aminoácidos
● Se elevan siempre que hay muerte celular
● Se eleva después de 12 horas y persiste hasta por
5 días.

Paciente con TGO siempre tiene una enfermedad hepática

degenerativa (crónica)

Vía biliar:

Fosfatasa alcalina:
● Quita el calcio en la membrana celular
- Al hueso
- A los nucleótidos
- A las proteínas
VN: 17 a 142 U/Lt
➢ Enzima de gran actividad metabólica que se encuentra en la vía biliar, hueso, intestino y placenta.
➢ Causas de aumento:
Vía biliar
❖ Coledocolitiasis
❖ Colangitis
❖ Pancreatitis
❖ Cáncer benigno o maligno de la vía biliar
Hueso
❖ Fracturas
❖ Osteomalacia
❖ Enfermedad de Paget
❖ Tumores óseos primarios o metastásicos
❖ Hiperparatiroidismo

B. SUSTANCIAS DERIVADAS DEL METABOLISMO

Bilirrubinas:

➔ Origen:
1. Destrucción de glóbulos rojos – HEM compuesta por hierro y 4 anillo porróico (ahí está contenida la globina) –
El HEM es muy tóxico para el SNC.
2. Hígado toma el HEN (se convierte en bilirrubina indirecta) — VN: 0,2 a 0,8 Mg/dl
3. Hígado conjuga o metaboliza la bilirrubina indirecta con ácido glucurónido y la convierte en bilirrubina directa o
diglucurónido — VN: 0 a 0,2 Mgr/dl
4. Bilirrubina total = Suma de bilirrubina indirecta y directa — VN: 0,2 a 1,0 Mgr/dl
➔ Causas de aumento de bilirrubina indirecta: (Hemolítica)
Reacciones hemolíticas

● Enfermedad hemolitica del recien nacido

● Anemia hemolítica
● Anemia perniciosa (defecto B12)
Lesiones del hepatocito
● Reacciones transfusionales
● Síndrome de Cringer-Najjar (enfermedad congénita hay dos tipos: A- mortal y B - no es mortal.

➔ Causas de aumento de bilirrubina directa: (Vía biliar)

Lesión sobre la vía biliar
● Coledocolitiasis
● Fenómenos comprensivos de la vía biliar
● Cáncer de cabeza de páncreas
Lesión del hepatocito
● Síndrome de Dubin-Johnson-benigno

➔ Causas de aumento de bilirrubina total:

● Hepatitis viral
● Cirrosis hepática
● Mononucleosis infecciosa
● Reacciones a fármacos

3. Corazón y músculo liso:

A. sustancias con actividad enzimática

➔ Célula muscular:

1. Fosfato de creatinina (CPK MB) (Creatin fosfo quinasa) – Corazón

VN:
Mujeres: 96 a 140 U/L
Hombre: 38 a 174 U/L
➢ CPK: En mitocondria – ATP + Creatinina = Fosfocreatinina (Forma de almacenamiento del corazón)
Causas de aumento: Infarto agudo de miocardio
➢ CPK MB: Es la que se encarga de separar el fósforo de la creatina
Causas de aumento: Polimiositis, Dermatológicas, Trauma muscular, mioglobinuria, distrofia muscular
progresiva.
➢ El corazón produce por segundo 785.000 moléculas de ATP por gramo de sustancia contráctil.

2. Fosfato de creatinina (CPK MM) – Músculo

Causas de aumento:
- Poliomielitis - dermatomiositis (Enfermedad autoinmune)
- Trauma muscular
- Mioglobina
- Distrofia muscular progresiva

B. Determinación de sustancias no relacionadas con el metabolismo

➔ Célula muscular:

1. Troponina Inhibidora – (Control de la sístole)

VN: 0 a 0,1 ng/mg
➢ Es la proteína que hace parte del complejo de la actina, son 3 subunidades (Troponina T, Troponina C y
Troponina I).
 ➢ Esta última (Troponina I) es la más utilizada por su sensibilidad, no tiene actividad enzimática.
➢ Es la prueba más selectiva para evaluar IAM precozmente.
➢ Se eleva a la tercera hora y dura elevada hasta por una semana
➢ Niveles elevados persistentemente son de mal pronóstico.
Causas de aumento:
- IAM
- Angina de pecho inestable
- Cirugía cardiaca
- Insuficiencia cardiaca
- Miocardiopatías
- Pruebas cardíacas invasivas
Como interpretar la prueba y precauciones:
1. Debe tomarse curva cada hora por 4 horas
2. Cambio del 20% en las cifras, se considera altamente sugestivo.
3. En pacientes con: factor reumatoideo + o presencia de anticuerpos por enfermedad autoinmune –
puede haber falsos positivos

4. Riñón

A. Sustancias relacionadas con el metabolismo

➔ Glomérulo:

1. Nitrógeno sanguíneo de urea (BUN):

VN: 7 a 18 g%
➢ Proteína = hígado (Se convierte en AA) – nitrógeno de AA – BUN – se elimina por el riñón
➢ Su cantidad depende del metabolismo de proteínas.
Causas de aumento:
- Insuficiencia renal
- Hemorragia gastrointestinal - (Dañan el hígado)
- Ingesta excesiva de proteínas
- ICC (insuficiencia cardíaca congestiva)
- Deshidratación severa (en niños)
❖ El BUN se recicla y se absorbe, sirve más para pacientes quemados

2. Creatinina (relación albúmino-creatinina):

VN: 0.6 a 1.2 +/- 1 mg%
➢ Se elimina minuto a minuto, por lo que es el mejor indicador de falla renal.
➢ ATP + Creatinina = Fosfocreatinina (músculo) – Cuando muere la fibra múscular se vuelve creatinina
y está en la sangre y de inmediato el riñón la elimina.
Causas de aumento:
- Falla renal aguda y crónica
- Drogas nefrotóxicas - (Falla renal hiperaguda)
- Hipovolemia (Deshidratación, sangrado severo) más común en niños
- Estados inflamatorios y destruidos de los músculos.

… Fórmula para evaluar la función renal …

Ecuación de Cockcroft-Gault

★ Aclaramiento de creatinina (Ml/min)

★ Interpretación de la fórmula para falla renal

Estadio Descripción Fge

1 Daño renal con FGe Normal >90

2 Daño renal con FGe levemente 60-89

Disminuido

3 Descenso Moderado del FGe 30-59

4 Descenso Grave del FGe 15-29

5 Falla renal <15 o diálisis

➢ Daño renal:
Alteraciones histológicas a la biopsia, presencia de microalbulinemia (cociente albúmino-creatinina > a
30 mgr/dl), Proteinuria (Cociente albumino-creatinina >300 mgr/dl).
Microhematuria no urológica
Alteraciones renales como poliquistosis, pacientes con trasplante renal.

➢ Intervención inmediata para riñón:

No comer cosas fritas
Ejercicio 25 min diarios a paso normal (caminar)
Aspirina 100 mg (inhibidores de la HMG coA)
Omega 3-6

➢ Cuando no utilizar la fórmula:

Insuficiencia renal aguda
Desnutrición
Enfermedad muscular aguda o degenerativas
Enfermedades hepáticas crónicas
Amputación de extremidades
Dietas vegetarianas absolutas o con suplemento en creatinina
Medicamento que afecten eliminación de creatinina ejemplo: cimetidina, sulfas

3. Relación albúmina-creatinina:
● Es la prueba más fiel para evaluar función renal. (A)
● Sus valores indican daño renal o progresión de enfermedad renal (A) Permite acciones tempranas que
reducen mortalidad por esta causa (A) Se toma una muestra aislada de orina (mejor primera de la
mañana)
● Es tan fiel como la prueba de 24 horas (A)
● Normal: <30 mgr/dl
● Microalbuminuria: 30-299 mgr/mr (grave se debe iniciar a proteger el riñón)
➢ Orinar entre 1.5 y 2.9 g de albúmina en 24 horas = Sindrome nefritico
● Albuminuria: >300 mgr/dl
➢ Orinar más de 3 g en 24 horas = Síndrome nefrótico

4. Ácido úrico:
VN:
Hombres: 3.5 a 7.2 mg%
Mujeres: 2.6 a 6 mg%
● Ácidos nucleicos (hígado) en fases purínicas y pirimidínicas – Metabolismo – Ácido úrico – Excreción
renal.
 ● Riñón: 70%
● Materia fecal: 30%
● El ácido úrico se aumenta o por defecto en la excreción renal o por excesos de la producción.
Causas de aumento:
- Gota: rompe la membrana basal (insuficiencia renal e hipertensión arterial)
- Insuficiencia renal
- Azoemia prerrenal (azo=nitrógeno, emia=sangre) = Deshidratación intensa o
destrucción de glóbulos rojos.
- Destrucción celular intensa (Leucemias)
- Anemias hemolíticas
- Dislipidemias

5. Próstata

A. Sustancias con actividad enzimática - (Para diagnóstico)

➔ Tejido prostático – Fosfatasa ácida

VN: 0 a 3.1 ng/cc
➢ Tienen gran valor en las enfermedades de próstata
➢ se utiliza para evaluar el cáncer de próstataç
Causas de aumento:
- Cáncer metastásico de próstata
- Mieloma múltiple
- Hiperparatiroidismo
- Enfermedad de Paget
- Tumores metastásicos a huesos

B. Determinación de sustancias no relacionadas con el metabolismo - (Para seguimiento)

➔ Tejido prostático – Antígeno prostático específico

VN: 0 a 4 ng/L
➢ Es el indicador más confiable para seguimiento del cáncer de próstata
➢ No es confiable para hacer el diagnóstico de cáncer de próstata
➢ Sirve para evaluar la respuesta al tratamiento
Causas de aumento:
- Cáncer de próstata (80%) >8 ng
- Hipertrofia prostática benigna <8 ng
- Personas normales sin hipertrofia o con cáncer 4 a 8 ng

Metástasis a hueso - PRÓSTATA (hombre)

Metástasis a hueso - PECHO O SENOS (mujer)

… OTRAS SUSTANCIAS SIN REPRESENTACIÓN EN ÓRGANO ESPECÍFICO DE TIPO ENZIMÁTICO …

➔ Deshidrogenasa láctica:
VN: 313 a 618 U/L
● Se encuentra en gran cantidad de tejidos (corazón, riñón, cerebro, hígado, músculo esquelético)
● Es intracelular
● Sirve para obtener hidrógenos del metabolismo anaerobio como los glóbulos rojos
Causas de aumento:
- Anemias hemolíticas
- IAM (16 a 24)
- Infarto pulmonar
- Patología hepática
- ICC
01 de Febrero

Parcial de orina

➢ Aspecto físico de la orina (análisis físico): color, aspecto y olor.

➢ Estudio químico de la orina (análisis químico): densidad, pH, glucosa, proteínas, bilirrubinas, urobilinógeno,
sangres, cuerpos cetónicos y nitritos.
➢ Examen del sedimento urinario (análisis microscópico): leucocitos, eritrocitos, células epiteliales, bacterias,
cilindros, cristales, hongos y moco.

Muestra de orina - generalidades:

Estudia la orina producida por una persona bien sea por medio de una muestra aislada o tomada por periodos de tiempo
mayores. EJ: orina 24 horas.

● Agua – 95%
● Solutos – 5%
● Cantidad – +/- 1500 cc

Toma de muestra:
1. Debe tomarse la primera muestra de la mañana
2. Aseo genital con agua y jabón, para no contaminar la muestra
3. Marcar debidamente el rótulo del frasco
4. Se debe desechar la primera parte de la micción y tomar la intermedia
5. Tapar bien el frasco y limpiar cualquier salpicadura al momento de tomar la muestra
6. Idealmente la muestra debe tomarse en el laboratorio o entregarla rápidamente
7. Si no se puede entregar la muestra en la mañana debe refrigerarse para impedir el crecimiento de bacterias

Tomas especiales de muestras:

En pacientes menores de edad o inconscientes la muestra se debe tomar por dos métodos:
A. Sonda vesical
B. Punción suprapúbica

1. Aspecto físico de la orina (análisis físico)

Volumen urinario
VN: 0.5 a 1 cc/k/hora (1.500 cc/día)
Depende de: Causas de aumento: Causas de disminución:
a. Los líquidos ingeridos, clima, ➢ Diabetes insípida (glucosuria) ➢ Estados de hipovolemia
actividad física… ➢ Diabetes mellitus ➢ Insuficiencia renal o
b. La cantidad de solutos descompensada glomerulopatías
eliminados. ➢ Lesiones glomerulares ➢ Falla cardiaca
c. Las enfermedades ➢ Necrosis tubular aguda ➢ Pericarditis constructiva
glomerulares. ➢ Tumores cerebrales ➢ Obstrucción parcial o
d. La pérdida del control ➢ Acromegalia completa de las vías
hormonal. ➢ Ingesta excesiva urinarias.
e. Los aumentos de la presión ➢ Uso de diuréticos ➢ Reacciones hemolíticas
intracraneana. severas.

… ASPECTO DE LA ORINA (COLOR) ...

Normalmente amarillo-transparente Orina “clara o transparente” Orina roja o con coágulos

● El color depende de la ● Ingesta excesiva de líquidos ● Sangre
 cantidad de solutos que se ● Diuréticos ● Hemoglobina y mioglobina
eliminen. ● Diabetes mellitus ● Pigmentos (remolacha) o
● Entre más densa la orina más ● Diabetes insípida medicamentos
oscura. ● Lesiones tubulares ● Siempre será patológica
● Entre menos densa menos ● Ingesta de alcohol
oscura.
Orina amarilla intensa
● Deshidratación
● Fiebre con sudoración intensa
● Consumo disminuido de
líquidos
● Eliminación de pigmentos
biliares
● Lesiones glomerulares
● Ingesta de pigmentos o
medicamentos

ASPECTOS DE ORINA (COLOR)

➔ Transparente: orina muy diluida, sobre hidratación, diuréticos, diabetes insípida.
➔ Lechoso (blanco): fosfaturia, piuria, quiluria.
➔ Rojo: hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, colorantes de algunos frutos (antocianina), intoxicación crónica
con plomo o mercurio, fenotiazinas.
➔ Naranja: DHT, bilirrubinas, vitaminas B, algo de sangre o sus afines (similares a los de arriba en menor cantidad),
rifampicina.
➔ Amarillo o ambar: es lo normal.
➔ Verde azulado: biliverdina, azul de metileno, fenoles.
➔ Café: porfiria, urobilinógeno, Aloe, cloroquina, primaquina, mercaptonuria, metocarbamol, metil dopa, sorbitol.

ASPECTOS DE ORINA (OLOR)

Sui generis “de su género o su especie”
● Ofensivo: infecciones
● A manzanas: diabéticos con cetosis
● Penetrantes (amonio): orina descompensada

2. Estudio químico de la orina (análisis químico)

A. Densidad urinaria:
VN: 1.010 a 1.025
● Valora túbulos renales que son los que reabsorben solutos y agua.
● La base es la densidad del agua: 1
1. Hiperdensa: >1.025 = Exceso de solutos
2. Isodensa: 1.010 a1.025 = Igual al agua
 3. Hipodensa: <1.010 = Pocos solutos – Mucha agua

1. CAUSAS DE ALTERACIÓN EN LA DENSIDAD URINARIA …

D >1.025 D <1.010
➢ Aumento en la eliminación de solutos ➢ Disminución en la liberación de HAD, diabetes
Ejemplo: diabetes, nefropatías perdedoras de insípida.
proteínas. ➢ Enfermedades agudas del glomérulo o del sistema
➢ Estados de deshidratación tubular renal.
➢ Secreción aumentada de HAD

2. pH URINARIO …
VN: 5 a 7
● Define la actividad tubular renal y su capacidad para retener o excretar iones de hidrógeno.
● La medida es altamente variable a lo largo del día
● Pacientes con infecciones bacterianas – (el pH se eleva)
● Cálculos de ácido úrico tienden a pH bajo

3. SANGRE O HEMOGLOBINA EN LA ORINA …

VN: Nunca debe aparecer

➢ La presencia de hematuria o Hematuria: (causas) Hemoglobinuria: (causas)

hemoglobinuria no es una
situación normal.
➢ Indica lesión renal, vesical,
cálculos o destrucción masiva
de glóbulos rojos
(Hemoglobina)
➢ Glomerulonefritis ➢ Quemaduras extensas o
➢ Infecciones urinarias altas o eléctricas
bajas ➢ Aplastamiento muscular
➢ Enfermedades autoinmunes ➢ Reacciones transfuncionales
con lesión renal ➢ Reacciones hemolíticas
➢ Urolitiasis ➢ Administración IV de
➢ Hemofilia y trastornos de soluciones hipotónicas
coagulación ➢ Mordedura de serpientes
➢ Uso de anticoagulantes ➢ Infarto renal
➢ Trauma, ejercicio intenso
➢ Cáncer

4. PROTEÍNAS EN LA SANGRE …
Muestra aislada: <30 mgr/gr
Muestra de 24 horas: <300 mgr/gr

● No puede haber proteínas en el parcial de orina, pues indica lesión de diversa gravedad de la membrana basal
glomerular.

Corpúsculo: Corpúsculo renal:

➢ Es el inicio de la nefrona
➢ Medeja de capilares (glomérulos), que se originan
de la arteriola aferente y drenan a la arteriola
eferente, son fenestrados sin diafragma.
➢ Se invaginan en la cápsula de Bowman (doble
capa-espacio urinario).
➢ Polo vascular
➢ Polo urinario
Capsula de Bowman:
➢ La capa visceral compuesta de células epiteliales
modificadas, llamadas podocitos: en estrecho
contacto con los capilares.
➢ Con prolongaciones: primarias, secundarias,
terciarias (pedicelos), que forman la hendidura de
filtración, cubiertas por un diafragma de
hendidura.
➢ La capa parietal es epitelio plano simple con su
membrana basal.

Proceso de filtración: Causas de proteinuria:

➢ Primera barrera: Los capilares ayudados por ➢ Glomerulonefritis, nefrosis, síndrome nefrótico
 presión hidrostática.
➢ Segunda barrera: La membrana basal; la lámina
densa atrapa las moléculas más grandes (>69000
Da), en tanto que las láminas raras (polianiones)
impiden el paso de moléculas de carga negativa o
que sean capaces de deformarse (es fagocitado por
las células mesangiales).
➢ Tercera barrera: Por último deben pasar por los
poros del diafragma de las hendiduras de
filtración y llega al espacio de Bowman –
ultrafiltrado glomerular
➢ Infecciones urinarias altas
➢ Obstrucción crónica del aparato urinario
➢ HTA maligna
➢ Trombosis de la vena renal
➢ Nefropatía diabética o HTA
➢ Toxemia del embarazo
➢ Colagenosis
➢ Falsos positivos:
● Hematuria, proteinuria ortostática, fiebre
elevada, ejercicio prolongado gran
leucocituria, flujo vaginal.

5. GLUCOSA EN ORINA …
No debe aparecer
● Normalmente la glucosa es excretada por el glomérulo
● El túbulo proximal la reabsorbe
● Su aparición indica exceso de glucosa en la sangre (>180 mgr/dl)
Causas de aumento:
- Diabetes descompensada
- Síndrome de Cushing y acromegalia
- Nefropatía inflamatoria
- Eliminación de grandes cantidades de cetonas

6. CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA …

Normalmente no aparecen
● Generalmente aparecen en estados de ayuno prolongado o cuando hay alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos.
● Ceta acidosis diabética – descartar en cuerpos cetónicos en orina
Aparecen cuando:
- Diabetes descompensada
- Ayuno prolongado
- Anorexia
- Dietas con exceso de grasas
- Estrés prolongado

7. NITRITOS EN LA ORINA …
No deben ser positivos en la muestra
● Si existen bacterias en el tracto urinario estas descomponen los nitratos (bacilos Gram Negativos aerobios))
● Indican metabolismo bacteriano
● Se asocian a infección bacteriana, pero el hecho que sean negativos no la descartan
● Biota solo en la punta de la uretra

8. BILIRRUBINAS EN LA ORINA ….
Normalmente es negativa
● Aparecen en la orina cuando se incrementa la bilirrubina conjugada en sangre
a. Hepatitis viral o tóxica
b. Procesos obstructivos de la vía biliar

3. Examen del sedimento urinario (análisis microscópico)

 ➢ Corresponde a células o cualquier tipo de elemento que aparezca en la orina y que viene de cualquier lugar de
la vía urinaria: células, cilindros, cristales y otros.
CEDIMIENTOS
Eritrocitos: Leucocitos: Células epiteliales y Hongos céreos:
VN: VN: cilindros epiteliales: No deben encontrarse
Eritrocitos: 1 a 3 XC Leucocitos: 1 a 4 XC VN: - Si se encuentran
Cilindros: negativos Cilindros leucocitarios: En Células epiteliales: 0 a 2 XC en una muestra
- Glomerulonefritis algunos casos de Cilindros epiteliales: Nunca debidamente
aguda. pielonefritis. - Glomerulonefritis tomada, hacen
- Pielonefritis aguda - Infección en aguda. sospechar
- Colagenosis cualquier lugar de - Necrosis tubular infección urinaria.
- Litiasis renal la vía urinaria. aguda. - Se ve en pacientes
- Endocarditis - Pielonefritis aguda - Intoxicaciones por con diabetes, que
bacteriana. o crónica. metales pesados. consumen terapia
- Tuberculosis - Urolitiasis - Amiloidosis intensiva de
- Cáncer renal o de - TBC renal antibióticos o
vías urinarias. - Tumores vesicales Si hay cilindros epiteliales inmunosupresores
- Sobredosis de - Ejercicio intenso quiere decir que se esta .
anticoagulantes. - Estado febriles dañando el riñón (el paciente
- Cistitis o prostatitis - Rechazo de
está muriendo).
trasplante renal.

Cilindros céreos: Cristales en la orina: Bacteria en la orina: Establecer la relación

Nunca deben encontrarse - Se encuentran No debe encontrarse diagnóstica entre
- Representan una normalmente en - Si se encuentra en presencia de fiebre, dolor
disminución severa una muestra aislada una muestra abdominal, dolor lumbar,
del flujo renal. y representan la adecuadamente malestar general, vómito,
- Se denominan los prestación de tomada, hacen leucocitosis, VSG, PCR,
cilindros de la falla alguna sustancia sospechar infección nitrogenados altos,
renal. debida a un cambio urinaria (Hacer densidad urinaria baja,
en el pH. Gram y cultivo) leucocituria y
Si se encuentran quiere ➢ Flora mixta: gammagrafía renal DMSA
decir que el riñón está Primera sospecha de Contaminación positiva en pacientes
muriendo por falta de cálculos. ➢ Con moco: menores de dieciocho
precisión sanguínea. Contaminación años con sospecha
➢ Gram de orina: dos diagnóstica de infección
++/más de 10 XC urinaria (IU).
➢ Cultivo: más de
100.000 UFC o
micelios
04 de Febrero
Tema 2: Síndrome doloroso

➔ Definición:
El dolor es definido como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o
potencial.

➔ Nocicepción: (proceso doloroso)

- Es el proceso neuronal mediante el que se codifican y procesan los estímulos nocivos.
- Esta actividad es iniciada por los nociceptores (también llamados receptores del dolor) diferencian entre
estímulos inocuos y nocivos.
- Son terminaciones nerviosas mal llamadas libres, rodeadas de vasos sanguíneos y células cebadas.
- Estructuralmente son las terminaciones nerviosas de las neuronas sensoriales de los ganglios de las raíces
dorsales.
- Fibras sensoriales o axones – Se transmite la información

Ganglios raquídeos:

Fibras adeltas y fibras C = Son axones ahí viaja la información para que esto suceda se necesita el potencial de acción que
es información del dolor. – AXON: Carga eléctrica (potencial de acción)
Las fibras generan el potencial de acción para enviar la información al ganglio.

COMO SE ENVÍA LA INFORMACIÓN:

● Tienen carga negativa porque tienen mayor cantidad de potasio y el sodio está más abundante cuando está en
reposo la neurona
● Por dos moléculas de potasio positiva que entren deben salir tres sodio negativos (queda negativa) = Polarización
● Cuando llega el estímulo doloroso a la neurona sucede el intercambio entrando sodio y sale potasio (queda más
positivo) = Despolarización – generando el potencial de acción.

➔ Nociceptores: (son las terminaciones nerviosas del ganglio)

- Receptores sensoriales
- Diferencian entre inocuos y nocivos
- Reciben y transforman los estímulos locales en potenciales de acción
- Se transmite el potencial hacia el SNC
- Los nociceptores expresan un repertorio único de canales iónicos
➢ Canales de sodio
➢ Canales de potasio
➢ Canales de calcio: Cuando se abren, el ion Ca2 + tiende a pasar pasivamente a la célula, alterando
la carga y produciendo una despolarización.

Fibras
 ❖ Hay dos tipos…
❖ Mielina: Sustancia grasa que recubre algunas fibras, se forma en el SNC en los oligodendrocitos y en SNP en
las células de Schawann. = protege el potencial de acción para que haga menos interferencia con el medio.
● Fibras Mielínicas - Rápidas: La mielina tiene una alta velocidad de transmisión del dolor a diferencia
de las amielínicas.
● Fibras Amielínicas (C) - Lentas: Porque hacen interferencia de la carga eléctrica que estan
transportando con la carga eléctrica del medio.

Los nódulos de Ranvier: no están cubiertos de mielina

Inter nodo: cubierto con mielina

… DOLOR. RECUENTO ANATÓMICO …

A. Sistemas receptores:
1. Nociceptores cutáneos:
● Estímulos intensos
● Fibras A (A delta)
- Mielínicas, alta velocidad, estímulos mecánicos
● Fibras C
- Amielínicas, dermis, estímulos químicos, térmicos y daño celular

… CLASIFICACIÓN DEL DOLOR …

Agudo: (Nociceptivo) Crónico: (Neuropático)
1. Responde a una activación nociceptiva mediada 1. No tiene función protectora
por una noxa (lesión). 2. No es un síntoma sino una enfermedad
2. Función protectora 3. Se autoperpetúa aun en ausencia de lesión
3. Síntomas psicológicos casos 4. Refractario al tratamiento
4. Estímulos químicos, mecánicos y térmicos. 5. Importantes síntomas psicológicos

… CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA …
Agudo – NOCICEPTIVO
● Obedece a una lesión somática o visceral.

Crónico – NEUROPÁTICO
● Obedece a una alteración en la transmisión.
● Alodinia: Dolor frente a estímulos que normalmente no son dolorosos. (las fibras están muy dañadas y cualquier
estímulo genera dolor).
SNC
● Equilibro entre dolor y lesión

Equilibrio dolor - lesión

➔ Estímulos dolorosos intensos, prolongados o repetitivos – Altera el equilibrio – Variaciones en intensidad y

duración de respuesta dolorosas:
- Temporal
- Definitiva

Dolor neuropatico:
❖ Periférico: Se produce por lesiones de nervio periférico, plexos nerviosos o en las raíces medulares dorsales.
❖ Central: Por lesiones en la médula espinal y cerebro

Periféricos Central

● Neuralgia post herpetica ● Esclerosis múltiple (desmielinizante)

● Radiculopatías ● Siringomielia
● Neuropatia diabetica ● Lesión medular
● Neuralgia del trigémino ● Mielitis
● Dolor fantasma
● Injuria nerviosa post traumática
● Dolor regional complejo
● Neuropatía por vih
Síntomas Negativos: disminuye sensibilidad, trastornos en la conducción, puede tener hipoalgesia - hipoesesia - termo
hipoalgesia.
Síntomas positivos: (dolor) Fenómenos neuroplásticos ocurridos al dañarse el nervio - pueden ser espontáneo o evocados.

Signo síntoma

Dolor espontáneo: Dolor persistente urente, quemante, intermitente y lancinante

Disestesia: Sensaciones anormales desagradables. Ej: dolor, picor, quemazón

Parestesias: sensaciones anormales, pero no desagradables. Ej: hormigueo

SÍNTOMAS ESPONTÁNEOS

síntomas evocados

ALODINIA: respuesta dolorosa a un estímulo no doloroso. ej: calor, presión, roce (redi Respuesta exaltada al estímulo
nocivo) (acción del umbral)

Hiperalgesia: respuesta exagerada a un estímulo doloroso. ej: pinchazo, frío y caliente

Hiperpatía: respuesta retardad ante un estímulo doloroso, explosiva a cualquier estímulo doloroso

… DOLOR CRÓNICO Y PLASTICIDAD NEURONAL …

● Mecanismos que contribuyen al fenómeno de neurosensibilización:
1. Hiperexpresión génica: paciente que tienes más nociceptores (+receptores y + canales)
2. Cambio en el fenotipo de las fibras aferentes primarias: (+sensibilidad a neuropéptidos)
 3. Fenómenos de Sprouting o arborización de las fibras A: (+fibras)

Dolor persistente: Aumento de la duración de la respuesta frente a un estímulo leve

Dolor referido: Extensión del dolor y la hiperalgesia a tejidos no lesionados.
Las alteraciones de la percepción dolorosa se deben tanto a cambios morfológicos como funcionales derivados de la
existencia de la neuroplasticidad.

ALTERACIONES NOCICEPTIVAS AL SNC:

Fibras aferentes de los nociceptores (del ganglio raquídeo)
1. Ganglios raquídeos (primera neurona sensorial)
2. Sustancia gris asta posterior de la médula (segunda neurona sensitiva) = No hay dolor todavía, va a las vías
ascendentes y al tálamo.
3. Tálamo: Tercera neurona de proyección que a través de su axón llega a la – Corteza sensorial correspondiente
(cuarta neurona)
4. Láminas de Rexed (Se encuentran las astas posteriores de la médula)

Potencial de acción viaja por las vías ascendentes:

1. Espinotalámico
2. Espinoreticular
3. Espinomesencefálico

➔ En la medida que el estímulo doloroso va ascendiendo, se van activando los sistemas inhibitorios que disminuyen
la liberación de neurotransmisores y modulan la forma como se percibe el dolor.

Percepción del dolor:

● Tálamo: El dolor se hace consciente
● Sistema límbico: Estado de alerta
● Hipotálamo: Respuesta emocional

Neurofisiologia - Neuroquímica

➔ Modulación inhibitoria de la nocicepción:

La lesión induce al daño tisular genera liberación de
● Sustancias algogénicas o sustancias algógenas:

Mediadores inflamatorios
1. Iones (H+, K+)
2. Serotonina, histamina, noradrenalina
3. Citocinas
4. Eicosanoides
5. Bradiquininas

Neurotransmisores
- Glutamato
- Neuropéptidos (sustancias P, CGRP*)

INDUCEN A:
- Despolarización de receptores
- Nociceptores: Creación de impulso nervioso codificado en base a su frecuencia.

Neurotransmisores: glutamato - neuropéptidos óxido nítrico:

1. Potencial de acción
2. Neurotransmisores
3. Que haya glutamato y neuropéptidos (son excitadores)
 1. Neurotransmisores potsinápticos - recaptación:

★ Glutamato tiene recaptura

★ Sustancia P no tiene recaptura

1. Glutamato:
- Recaptación glial: Vuelve a formar glutamina en la glía, por acción de la glutamina transferasa
- Recaptación presináptica: Mediante una bomba de Na/K reingresa a la célula.
➢ Glutamato tiene mecanismos de recaptura = Acción limitada
➢ No existen mecanismo de recaptura para los neuropéptidos que pueden difundirse y ejercer efecto a distancia,
➢ Aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la médula y a la localización difusa y duración del dolor en
muchas situaciones clínicas.

2. Óxido nítrico:
● Por lo que es del SNC, quiere decir que es un Neurotransmisor
● Macrófagos (acción inmunológica)
● Endotelio (Como vasodilatador)
● Acción moduladora del tono vascular
● Neurotransmisión central y periférica
● Mecanismo inmunológico
● Enzima óxido nítrico sintetasa (arginina) – Óxido nítrico
● Facilita la liberación de neurotransmisores excitadores – como glutamato
● Facilita la hipersensibilidad central y la plasticidad neuronal – capacidad que tienen las neuronas a modificar su
comportamiento.

➔ Neurotransmisor, atravesando fácilmente las membranas celulares por su carácter lipófilo.

- Cuando es producido en las células endoteliales de los vasos sanguíneos se difunde al interior de las
células musculares lisas, donde induce la producción de GMPc. (Parasimpático – produce relajación –
vasodilatación)
➔ Los macrófagos, sintetizan no para destruir los microorganismos que han sido fagocitados.
- Células del cuerpo cavernoso (ON) formación de GMPc – relajación del músculo liso arterias peneanas
– sildenafilo (viagra): Inhibidor específico de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) responsable de la
degradación del cGMP en el cuerpo cavernoso.

2. Mecanismo lesional del dolor:

❖ Sensibilización periférica: Cuando se daña el nociceptor

❖ Sensibilización central: Cuando se daña es la segunda neurona (en la médula)

1. Activación y sensibilización periférica:

● Liberación de histamina
● El aumento local de histamina y serotonina, por la vía de activación de nociceptores ocasiona un incremento de
la sustancia P que autoperpetúa el estímulo doloroso.
➢ Sopa Inflamatoria:
- Terminaciones nerviosas periféricas se envuelven de umbral bajo:
 ➢ Nociceptor es sometido a un estímulo permanente
➢ Histamina – Sustancia P
➢ Sensibiliza terminaciones
➢ Vasodilatación, edema y liberación de fosfolípidos
➢ Tromboxano y prostaglandinas
➢ Patrones H+ y bajo pH
➢ Sensibilidad periférica (una de las causas de dolor neuropático)

2. Sensibilización:
● Cicatriz dolorosa = Complicación más frecuente tras una intervención quirúrgica
● Irritación continuada del tejido fibroso cicatricial sobre las fibras nerviosas neoformadas produciendo
en la zona una hiperalgesia o alodinia térmica o mecánica.
● Dolor intenso espontáneo o provocado ante el contacto y la presión que conduce a una sensibilización
periférica y central.

3. Activación del receptor:

Estímulo:
- Iones (H+, K+)
- Serotonina, histamina, noradrenalina
- Citocinas
- Eicosanoides
- Bradiquininas
Postsináptico:
- Neuropéptidos (sustancias P, CGRP*)
- Glutamato (rápido)

● La gran mayoría de respuestas se dan por cambio en la membrana de la neurona y generalmente son calcio
dependiente.
● El estimulador puede activar el receptor directamente o lo sensibiliza para que reaccione frente a otros agentes.

❖ Sustancia algogénica que lo sensibiliza = EICOSANOIDES

❖ Los demás despolarizan

3. Receptores postsinápticos espinales modulares:

RECEPTORES:
NMDA: N-metil-D-Aspartato
AMPA: Ácido- - amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropionic. o no NMDA.

➔ Neuronas de segundo orden:

1. NMDA:
● Crean vías multi sinápticas con tendencia a perpetuar el dolor y cambiar sus características
● Sustancia P = Muy afín con NMDA
● Lleva dolor neuropático
2. AMPA:
● Crean vías mono sinápticas que se limitan de manera local
● Glutamato = Muy afín con AMPA

4. Modulación de acuerdo con el receptor estimulado:

Fisiopatología - fenómenos de despolarización central:

1. El AMPA se activa primero ante un estímulo doloroso
2. Luego de que se activa libera magnesio en la neurona postsináptica. El magnesio mantiene inhibido el NMDA,
el AMPA lo va a bloquear.
 ❖ Si un paciente está generando estímulos dolorosos seguidos o repetitivos, el AMPA se va a saturar y deja de
liberar magnesio .
❖ Se activa el NMDA (receptor se activa ante estímulos repetitivos).
❖ Esto favorece la entrada de calcio a la célula por lo que la carga de la neurona será más positiva
❖ Esta célula se va a despolarizar más fácil (hiper-exitada)

NMDA: Crean vías multisinápticas con tendencias a perpetuar el dolor y cambiar sus características.
AMPA: crean vías monosinápticas que se limitan de manera local.

Fisiología:
● Estímulo activa CGRP, glutamato, sustancia P, activan el receptor AMPA:
● eL GLUTAMATO (GENERALMENTE) libera Mg dentro de la membrana postsináptica
● La función fisiológica del Mg es la inhibición del NMDA
● Se genera el potencial de acción y sigue su ciclo.

5. Sistemas inhibitorios - moduladores:

➢ Opioides:
- Se producen de forma endógena en el organismo (tienen potencias mayores)
➢ Sistema alfa adrenérgico
➢ Sistema colinérgico y adrenérgico:
- Acetilcolina y Noradrenalina – Bloquea el ingreso de calcio a la célula
➢ Sistema gabaérgico:
- GABA– es un neurotransmisor inhibitorio y va a dificultar que la información pase a la neurona
postsináptica.
- Regulan la excitabilidad de muchas neuronas en el cerebro
- Glutamato excitador y GABA inhibidor
➢ Endorfinas:
- Actúan como antagonistas naturales de las sustancias P de manera principal y secundariamente
modulan la actividad de los glutamatos.
- Endorfinas y encefalinas – Antagonistas – sustancias P y glutamato
➢ Sistema serotoninérgico inhibitorio descendente:
- Mediado por la serotonina
- Teoría de las compuertas – Estímulo del mensaje (cuando hay lesión y se hace masaje, este es un
estímulo permanente repetitivo – esto llega a la médula y esta se satura y cierra compuertas).

6. Dolor crónico y plasticidad neuronal:

➔ Mecanismos que contribuyen al fenómeno de neuro sensibilización

➢ Hierexpresión génica: (+ receptores de dolor y - canales)
➢ Cambio en el fenotipo de las fibras aferentes primarias (+ sensibilización a neuropéptidos)
➢ Fenómeno de Sprouting o arborización de las fibras A (+ fibras)

7. Alteración en el procesamiento del estímulo nociceptivo:

● Alodinia: Reducción del umbral

● Hiperalgesia: Respuesta exalta al estímulo nocivo
- Ambas se caracterizan por la disminución del umbral de activación de los nociceptores.
● Dolor persistente: Aumento de la duración de la respuesta frente a un estímulo diferente leve
 ● Dolor referido: Extensión del dolor y la hiperalgesia a tejidos no lesionados
- Las alteraciones de la percepción dolorosa se deben tanto a cambios morfológicos como funcionales
derivados de la existencia de la neuroplasticidad.

07 de Febrero

Caracteristicas del dolor:

1. Localización: Es la parte del cuerpo donde se localiza el dolor. EJ: cefalea, dolor torácico, dolor abdominal
2. Tipo: Según las sensaciones que tiene el paciente. EJ: punzante, opresivo, lacerante, cólico, etc
3. Duración: El tiempo desde su aparición
4. Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares características
5. Intensidad: Cuantificar nivel de dolor

1. DOLOR TORÁCICO CARDIACO ISQUÉMICO …

Angina de pecho (Ángor pectoris): Infarto del miocardio:

● Se presenta a nivel cardíaco cuando hay
disminución del flujo sanguíneo.
● Estable (se hace más esfuerzo, menos grave) o
inestable (no se hace esfuerzo, más compromiso
de las arterias).
● Dolor opresivo o tipo peso
● Intensidad variable
● Más frecuente con la actividad física o emocional.
● Náuseas, sudoración y palidez
● Irradiado (hombro y brazo izquierdo y la
mandíbula)
● Dura minutos
● Mejora con reposo
No hay necrosis porque la isquemia no dura mucho
tiempo.
● Aparece en reposo o actividad física, situaciones
de estrés y comidas copiosas.
● Localización subesternal, retroesternal,
supraesternal o epigastrio (cuadrante medio
inferior).
● Dolor opresivo constrictivo
● Intensidad leve a severa
● No mejora con reposo
● Náuseas, vómito, deseo de defecar, sensación de
muerte inminente.
● Pueden manifestarse con un poco de dolor con
insuficiencia cardiaca, trastorno de ritmo o shock
cardiogénico (tensión caída, taquicardia, pulso
casi ausente, órganos empiezan a fallar).
● Duran más de 20 minutos
● Dolor referido muchas veces al hombro y brazo
izquierdo.

Al no haber oxígeno en la arteria habrá necrosis del

músculo cardiaco
Se acompaña de un trombo.

❖ El estímulo de receptores en el miocardio activa aferentes viscerales que terminan en los cuatros primeros
segmentos medulares torácicos, esta información converge sobre la misma neurona que recibe los estímulos
cutáneos, por lo que el dolor es referido muchas veces al hombro y brazo izquierdo.
❖ IRRADIACIÓN:
 2. DOLOR TORÁCICO NO ISQUÉMICO …

➔ Pericarditis: Inflamación de la hoja pericárdica o parietal (dolor torácico)

➢ Cuando se inflama puede producir dos tipos de dolor:
● Pleurítico:
- Dolor referido a la pleura
- Dolor lacerante
- Intensidad moderada a severa
- Es intercostal
- Generalmente unilateral
- Aumenta con maniobras de Valsalva (cualquier tipo de maniobra que eleve la presión
intratorácica o intraabdominal)
- Tos, inspiración profunda, pujo.
● Pericárdico propiamente dicho (ahí en el sitio):
- Dolor lacerante
- Se localiza en la región retro esternal
- Dolor retroesternal irradiado a la región interescapular, hombro y cuello
- Aguda
- Constrictiva
- Ruidos velados
- Baja TA
- Se acentúan con decúbito dorsal, deglución o inspiración (maniobras de Valsalva)
- Roce o frote pericárdico.

➔ Dolor pleural o pleurítico:

➢ Pleuritis - derrame pleural:
● Insuficiencia cardiaca, neoplasia, neumonía y embolia
● Dolor intercostal aumenta con Valsalva

➢ Aneurisma disecante de aorta:

● Es una dilatación de la aorta congénita o adquirida
● Separa las capas de la íntima y de la media
● Ateroesclerosis
● Hipertensión
● Trauma
 ● Dolor:
- Dos tipos de aneurisma:
1. Torácico (dolor centro torácico)
➢ Irradiación espalda, hombros
➢ Interescapular
➢ No se modifican con los cambios de posición
➢ Lacinante
➢ Dura varias horas
➢ Ansiedad, Sudoración, palidez, taquipnea
➢ Disminución súbita de pulsos periféricos
2. Abdominal (dolor en el epigastrio)
➢ Irradiación a la espalda y miembros inferiores
➢ Severidad máxima
➢ Ansiedad, sudoración, palidez, taquipnea
➢ Disminución súbita de pulsos periféricos
➢ Intervención quirúrgica

3. DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO - PULMONAR …

Embolismo pulmonar:
Obstrucción embólica aguda de la circulación arterial pulmonar — Hipertensión Arterial Pulmonar (Corpulmonale Agudo
- Insuficiencia cardiaca).

Tipos de émbolos:
● Tromboembolismo o tromboembolia: Embolismo de un trombo o coágulo sanguíneo. (común)
● Embolismo graso: Embolismo de gotas de grasa (común)
● Embolismo aéreo: También llamado embolismo gaseoso: Embolismo de burbujas de aire
● Embolismo séptico: Embolismo de pus que puede contener bacterias
● Embolismo tisular: Embolismo de pequeños fragmentos de tejido
● Embolismo de cuerpo extraño: Embolismo de materiales extraños
● Embolismo de líquido amniótico

Tromboembolismo pulmonar:
➔ Factores de riesgo:
➢ Pacientes en postoperatorio (por el reposo, se genera más frecuentemente en miembros inferiores) o
viajes largos en donde no se puede mover.
➢ Postparto
➢ Insuficiencia cardiaca
➢ Tromboflebitis de miembros inferiores
➢ Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal
➢ Síndrome de hipercoagulación
➔ Síntomas:
➢ Embolismo masivo: Dolor subesternal, permanente, intenso, inter escapular, no se modifica con los
cambios de posición, puede tener tos, el paciente está cianótico y dificultad respiratoria.
➢ Embolismo pequeño: dolor pleurítico
➢ Parecido al infarto pero no irradiado
➢ Comienzo muy agudo
➔ Signos:
➢ Concomitantes:
● Tos-hemoptisis (tos con expectoración sanguinolenta)
● Disnea intensa
● Taquipnea
● Cianosis
● Ansiedad
● Síncope (ansiedad de no poder respirar)