Yadira López Hernández

Maestría en Nutrición Clínica

Materia: Estrés Metabólico

Tema: Uso de triglicéridos de cadena ramificada y aminoácidos de

Cadena ramificada en soluciones parenterales con fundamento bioquímico

Maestra: ENC, Dr. Lucy Anita Camberos Luna

Feca de entrega: 12 de Enero del 2020

¿Qué es la Nutrición Parenteral?

La Nutrición Parenteral se les puede proveer a infantes y niños, como también adultos. Las
personas pueden vivir bien con nutrición parenteral mientras tanto lo necesiten. Muchas
veces, la nutrición parenteral se usa por corto tiempo; entonces se remueve una vez que la
persona puede comenzar a comer normal otra vez.

La digestión normal ocurre cuando los alimentos se digieren en el estómago y el intestino,

entonces son absorbidos en el intestino. Estos productos absorbidos son transportados por
la sangre a todas las partes del cuerpo. La nutrición parenteral no usa la digestión normal en
el estómago e intestinos. Es una mezcla de alimentación especial líquido que se provee a la
sangre a través de un catéter (IV) intravenoso (jeringa en la vena). La mezcla contiene
proteínas, carbohidratos (azúcar), grasas, vitaminas y minerales (como el calcio). Esta
mezcla especial se llama Nutrición Parenteral o Nutrición Parenteral Total, también se
puede llamar Hiperalimentacion.

¿Cómo se provee la Nutrición Parenteral?

Se coloca un catéter intravenoso (IV) especial en una vena grande en el tórax o en el brazo.
Puede quedarse en ese lugar tanto tiempo como se requiera. La enfermera cuida del catéter.
Se requiere cuidado especial para evitar infección y taponamiento. Se pueden usar
diferentes tipos de catéteres. Son nombres comunes de estos catéteres y purtos Hickman,
Broviac, PICC, de triple lumen, de doble lumen, o de un lumen. La nutrición se
proporciona a través de esta vena grande. (ASPEN)

Indicaciones propuestas para el empleo de nutrición parenteral

La Nutrición parenteral se puede utilizar en combinación con la nutrición enteral,

especialmente cuando la nutrición enteral se debe incrementar en forma lenta y la misma no
alcanza a cubrir todos los requerimientos nutricionales. La nutrición parenteral en estas
circunstancias es un suplemento de la nutrición enteral, a fin de proveer el balance de
requerimientos nutricionales hasta que se pueda lograr una adecuada nutrición enteral
completa. La nutrición parenteral no debe utilizarse cuando los pacientes pueden ingerir y
absorber suficiente cantidad de nutrientes por vía oral o mediante alimentación enteral por
zona; cuando no se puede definir claramente un objetivo para la terapia o para prolongar la
vida de un paciente con una enfermedad terminal.

 Tracto gastrointestinal no funcionante

 Imposibilidad de empleo del tracto gastrointestinal
 Presencia de vómitos incoercibles
 Peritonitis
 Obstrucción intestinal por debajo del sitio de administración de la solución enteral
 Diarrea severa originada ene l intestino delgado (>1.500 ml/día)
  Lleo severo de intestino delgado
 Fistula enterocutanea de alto flujo (>500 ml/día)
 Síndrome de intestino corto
 Malabsorción severa
 Enfermedades inflamatorias activas del intestino

Composición de la nutrición parenteral

- Fluidos. Los requerimientos de fluidos en los pacientes críticos son muy variables,
por lo que el volumen de administración debe ser individualizado, la cantidad de
líquido a administrar en la fórmula de nutrición parenteral depende de
requerimiento hídrico total menos el ingreso a través de otras vías. En general se
utiliza como solvente el agua estéril, a fin de ajustar el volumen de fluido necesario
para satisfacer el ingreso previsto para cada 24 horas.
- Carbohidratos. La fuente de carbohidratos de la nutrición parenteral es la glucosa
mono hídrica (dextrosa), la cual proporciona 3,4 kcal/gramo. Habitualmente se es
utilizada una solución concentrada de dextrosa, al 50 o 70%. La dextrosa puede
utilizarse como la única fuente de energía, o combinarla con diferentes cantidades
de emulsiones de lípidos. La nutrición con dextrosa exclusivamente como fuente
energética se puede asociar con hiperglucemia, hipoglucemia, deshidratación
hiperosmolar, hipofosfatemia y deficiencia de ácidos grasos esenciales. Para
prevenir la hiperglucemia durante la nutrición parenteral la infusión de dextrosa no
debería exceder los 5 mg/kg/min., que se considera como la tasa máxima de
metabolización en el humano.
- Aminoácidos. Las soluciones estándar de aminoácidos para nutrición parenteral
están disponibles en concentraciones que van del 5 al 15%, compuestas
normalmente por un 40-50% de aminoácidos esenciales y 50 a 60% de aminoácidos
no esenciales. Los aminoácidos proporcionan 4 kcal/g. estas calorías no están
incluidas como parte de la energía total aportada, porque se considera que los
aminoácidos serán incorporados a la proteína y no se utilizaran como fuente
energética. (KNP:N) varía dependiendo de cada caso particular, una relación de
150:1 satisface las necesidades de la mayoría de los pacientes estables. Los
pacientes con sepsis o trauma se benefician de relaciones KNP:N algo más bajas.

Se pueden utilizar soluciones de aminoácidos con fórmulas especiales para necesidades

metabólicas específicas, las cuales simplifican las órdenes médicas y la preparación de
soluciones base para nutrición parenteral. Para que una solución de aminoácidos sea
aprovechada adecuadamente, se deben cumplir una serie de requisitos en cuanto a
administración concurrente de calorías, tipos de aminoácidos y aporte de electrolitos.

Tipos de nutrición parenteral

La nutrición parenteral central, a través del cateterismo de vasos centrales, permite la
infusión de soluciones hiperosmolares y, por lo tanto, en dosis tan elevadas como sea
necesarias.

La nutrición parenteral periférica, por su parte, se realiza a través de la venopuntura de

vasos periféricos y solo hace posible la infusión de soluciones isotónicas, lo cual limita la
dosis total. La osmolaridad de una solución para nutrición parenteral periférica no debería
exceder los 700 mOsm, con una concentración de glucosa menor del 15%. Los sitios de
acceso periférico deben cambiarse con frecuencia par aprevenir la infiltración de la
solución y para reducir la frecuencia de la flebitis.

La nutrición parenteral cíclica se administra durante 12 a 16 horas por día, normalmente

durante la noche. Esto permite que el paciente se encuentre libre de dispositivos de infusión
durante el día. Los pacientes pueden recibir infusión cíclica una vez que se hayan
estabilizado luego de un programa de infusión de 24 horas.

La nutrición parenteral total se basa en la administración de aminoácidos y dextrosa al 25 o

50%, utilizando emulsiones grasas únicamente para cubrir los requerimientos de ácidos
grasos esenciales.

La nutrición parenteral completa se basa en el empleo de emulsiones grasas como fuente

calórica. De esta manera se aproxima más a la dieta normal y por ello se denomina
completa. En general se cubre un 35 a 45% del requerimiento calórico total con grasas. La
dieta de ahorro proteico, propuesta por Blackburn, utiliza exclusivamente aminoácidos
isotónicos por vía periférica.

Uso de triglicéridos de cadena media y aminoácidos de cadena ramificada

Los pacientes en estado de estrés serio por trauma, sepsis, quemaduras o enfermedad
critica, exhiben un acelerado catabolismo de las proteínas corporales, e incremento en la
degradación y la transaminacion de los aminoácidos de cadena ramificada en el musculo
esquelético, con el consecuente aumento de la generación de lactato, alanina y glutamina, y
un gran flujo de estos sustratos entre el musculo (periferia) y el hígado (órgano central). La
consecuencia metabólica es una notoria elevación de la producción de glucosa en el hígado,
el proceso denominado gluconeogénesis.

La gluconeogénesis evita la acumulación de los sustratos endógenos provenientes del

catabolismo, que no tienen otra forma de depuración. También, hace que la glucosa esté
disponible para aquellos órganos que dependen de ella como fuente energética, tales como
el cerebro o la medula ósea.

En el estado crítico de la sepsis y el trauma grave, la demanda energética es atendida en una

proporción mayor de lo normal por los aminoácidos endógenos provenientes de la
degradación de la proteína estructural, visceral y circulante, y por la oxidación de sus
esqueléticos de carbono. La liberación de los aminoácidos a partir de las proteínas del
musculo y de las vísceras, ocurre en una proporción tres o cuatro veces mayor que en
personas normales sometidas a ayuno. Gran parte del volumen de aminoácidos
transportados entre el musculo, el hígado y otras vísceras, como el riñón, donde existe
gluconeogénesis, se utiliza para las síntesis de las proteínas de la fase aguda, de las
proteínas necesarias para la función del sistema inmunitario, para activar los mecanismos
de defensa del huésped, para la cicatrización de las heridas y para el mantenimiento
estructural de los órganos vitales.

En condiciones de estrés agudo y grave, la depuración hepática de aminoácidos se halla

significativamente aumentada, fenómeno que señala el papel primordial del hígado en
cuanto a la síntesis proteica y a la generación de nueva glucosa. Estas funciones se
deprimen en la falla hepática que sobreviene en el estado crítico y casi desaparecen en las
etapas terminales de la falla orgánica multisistemica, cuyo desarrollo señala la evolución
hacia la muerte. La esteatosis hepática y la falla funcional eran de frecuente ocurrencia en
la era de las altas cargas de glucosa parenteral, cuando se creía que existía un paralelismo
entre el grado de hipermetabolismo y la excreción urinaria de nitrógeno ureico.

Los aminoácidos, principalmente los de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina), se

utilizan como fuente preferencial, lo cual se traduce en incremento de la ureagenesis que se
determina por la excreción de nitrógeno ureico en la orina, reflejo del estado
hipercatabolico, el cual en esta condición clínica sobrepasa a la síntesis hepática de
proteína.

En el estado crítico, la gluconeogénesis continúa en aumento como reflejo de un mayor

flujo de los aminoácidos generados en los tejidos periféricos, principalmente en el musculo.
Si el estado crítico avanza y se profundiza, sobreviene la falla orgánica y, con ello, la
síntesis de la proteína disminuye, lo cual se manifiesta como reducción de la depuración de
los aminoácidos circulantes. En estas condiciones persiste el incremento en el catabolismo,
concomitante con una reducción neta en la síntesis proteica, y el paciente exhibe un
creciente balance negativo de nitrógeno medido por la excreción urinaria de nitrógeno
ureico.

Las proteínas que contienen una mayor proporción de aminoácidos de cadena ramificada,
con adecuada cantidad de aminoácidos esenciales y menor cantidad de aminoácidos
gluconeogenicos, parecen favorecer el balance de nitrógeno y disminuyen la toxicidad
hepática. Según Singer, et al. , una dieta que contiene 1,4 g de proteína y 0.16 g de
aminoácidos de cadena ramificada por kg de peso corporal, previno la resistencia a la
insulina en voluntarios sanos con 60 días de reposo en cama. Allingstruo, et al. ,

Los ácidos grasos de cadena larga llegan a la circulación venosa previo paso por la
circulación linfática formando parte de los quilomicrones plasmáticos. Los TAG de los
quilomicrones dan lugar a ácidos grasos libres y glicerol que podrían ser liberados para la
incorporación en células musculares, adiposas o tejidos vecinos a los capilares. Esta
liberación del contenido de los quilomicrones hacen que este pierda tamaño ya que también
perderá proteínas del tipo año; estos quilomicrones se denominan “Quilomicrones
remanentes”.

Al contrario de los AGCL que necesitan los quilomicrones para su transporte hasta el
hígado, los AGCM van unidos a albumina sin pasar por el sistema linfático (una mínima
parte lo hace), pudiendo ser retenidos por los tejidos vecinos porque están listos para entrar
a la célula y servir como sustrato energético.

Por lo tanto es clara la facilidad que posee los AGCM para su metabolización porque pasan
directamente de la luz intestinal a la vena porta, que lo conducirá hasta el hígado; mientras
que los AGCL deben ser transportados a los capilares linfáticos antes de llegar a la
circulación venosa, la cual necesita de proteínas transportadoras (los quilomicrones) para
llegar a hígado donde se encuentran sus receptores específicos.

Bibliografías
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