Cardiovascular

Objetivo: Prever los accidentes posibles en cada paciente, para saber cómo actuar.

El sistema cardiovascular está formado básicamente por dos

partes:

Función del aparato vascular: Mantener la circulación de la

sangre de manera de asegurar el normal intercambio de
líquidos, electrolitos, oxígeno y nutrientes y de las sustancias
de excreción entre el sistema vascular y los tejidos.

Función del corazón: Bombea la sangre hacia las arterias

(circulación mayor o menor) y succiona la sangre a partir del
sistema venoso. Si bombea mal, se produce la hipoperfusión de
los tejidos. Durante la sístole bombea y durante la diástole se
produce una presión negativa en las cámaras cardíacas
permitiendo el ingreso de sangre (en parte es un proceso
pasivo, pero también hay una porción de la sangre que ingresa
activamente por la succión). Si funciona mal se produce el
encharcamiento de los tejidos.

Hay patologías relacionadas con el BOMBEO y otras relacionadas con la SUCCIÓN.

EL VOLUMEN CIRCULANTE DE SANGRE TOTAL CORPORAL

DEPENDE TANTO DE LA SALUD DE LOS VASOS
SANGUINEOS COMO DEL CORAZÓN. Así mismo, el
volumen de sangre que expulsa el corazón, depende
enteramente del corazón.
Volúmenes sanguíneos:
 Es importante que llegue sangre a los tejidos y la forma en la que llega la sangre. Debe llegar con
cierta presión para que se distribuya por los capilares.
 Descarga sistólica: Cantidad de sangre que sale de los ventrículos en cada sístole a
circulación. También recibe el nombre de volumen de eyección o volumen latido. Aproximadamente,
este volumen corresponde a 0,9 – 1,2 ml/kg.

- Descarga sistólica (cuanto sale) =volumen final diástole (cuanto se llena) – volumen final
sístole (cuánta sangre queda en los ventrículos luego de la contracción; este volumen que
queda en los ventrículos recibe el nombre de VOLUMEN RESIDUAL).
- Volumen residual: Tiene como función ser una reserva. Frente a esfuerzos o ejercicio, se
requiere una mayor llegada de sangre a los músculos. De esta forma, aumenta el

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 INOTROPISMO (fuerza de contracción) y la frecuencia cardíaca, disminuyendo el volumen
residual, y como consecuencia, aumenta la descarga sistólica, ya que son inversamente
proporcionales.
El desarrollo de un esfuerzo o una actividad física, genera una menor tensión de oxígeno, ya
que se está redistribuyendo el riego sanguíneo a los tejidos. Este cambio, es detectado por
los QUIMIORRECEPTORES y BARORRECEPTORES que a su vez favorecen la liberación de
ADRENALINA, responsable de un mayor estímulo contráctil (INOTROPISMO) y aumento de la
FRECUENCIA CARDÍACA. Si esta última aumenta mucho, o se prolonga en el tiempo, se
produce una disminución del llenado o volumen final de la diástole, y como consecuencia,
disminuye la descarga sistólica.
Todos estos volúmenes son importantes a la
hora de evaluar condiciones patológicas. Por
ejemplo, en la cardiomiopatía dilatada, se infiltra
tejido conectivo y el tejido muscular,
disminuyendo la capacidad de contracción,
aumentando el volumen residual, ya que no
tiene la suficiente fuerza contráctil para expulsar
la sangre. Si este volumen aumenta, disminuye la descarga sistólica. En cada latido se
produce una salida deficiente de sangre, y se activan los sistemas compensatorios que
tienen efecto o acción hasta un cierto límite.
En el caso de la retículopericarditis traumática (o cualquier otra causa) se produce una
colecta purulenta en el saco pericardio. Ese líquido comprime al corazón disminuyendo el
volumen diastólico final, porque no se puede dilatar afectándose el lado derecho porque sus
paredes son más finas. SI disminuye el volumen diastólico final, la descarga sistólica se
encuentra disminuida.
 Volumen minuto cardiaco o Gasto cardiaco:
GASTO CARDÍACO:

FRECUENCIA CARDÍACA

- Cantidad de sangre que expulsa el corazón por VOLUMEN SISTÓLICO

Minuto para garantizar el metabolismo normal
de todos los sistemas.
- El volumen eyectado aumenta a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, hasta un punto
donde el gasto cardíaco comienza a disminuir en la medida que continúa aumentando la
frecuencia, porque el corazón no tiene tiempo de llenarse, además de que se afecta la
circulación coronaria, llevando a una hipoxia que va a producir arritmias ventriculares,
fibrilación y muerte.
- Si el gasto disminuye, algunos órganos comienzan a fallar a consecuencia de esta
disminución. Muchos de estos órganos presentan sistemas de compensación, por lo que
pueden estar fallando, pero no manifiestan sintomatología clínica.
- La distribución del gasto cardíaco también depende de si el animal esta en reposo o en
actividad. En reposo, el 20% de ese gasto cardíaco se reparte en: 10% cerebro, 5% corazón
(coronarias) y 5% a piel. Frente a un ejercicio, el gasto cardíaco se reduce a 12%, por que la
irrigación de la piel no es prioritaria (por eso en cardiopatías la piel suele ser fría), y a nivel

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 visceral y cerebral, también disminuye un poco el aporte sanguíneo. Esto se debe a que es
necesario que el músculo en actividad reciba casi un 80% del gasto cardíaco, y así, se
necesita aumentar mucho la volemia.
Si un paciente tiene un problema cardíaco, el gasto cardíaco se ve disminuido. Si se lo
somete a ejercicio, disminuye aún más la irrigación a nivel cerebral, llevando a la posibilidad
de un desmayo (SÍNCOPE POR HIPOXIA CEREBRAL). Luego del desmayo, y como
consecuencia de la disminución de la actividad muscular, la frecuencia cardíaca se normaliza
y la volemia se redistribuye a los tejidos de manera normal nuevamente.
- El aumento de la FC depende del equilibrio entre el simpático y el parasimpático.

Además de un correcto volumen, la sangre debe llegar a una presión adecuada.

Presiones circulatorias:
 Arterial:
- Presión que llega de la sangre a los tejidos, lo más lejos posible.
- SE MIDE EN MMHG (milímetros de Mercurio)
- Es mucho más alta que la
venosa
- La presión más alta es en la
aorta, y la presión de las venas
cava es la más baja. A veces,
en la aurícula derecha se
puede medir una presión
negativa (en cm de agua),
porque el corazón succiona. La
velocidad disminuye a medida
que las arterias se van
ramificando, llegando a la
velocidad más baja a nivel de los capilares (favoreciendo así el intercambio gaseoso) y de allí
comienza a aumentar nuevamente hacia el corazón. La superficie de sección aumenta a nivel
de capilares y vénulas, ya que la sumatoria de todas estas es mucho más gruesa que la aorta
(y esta es una causa de disminución de la presión).
- La presión arterial DEPENDE del gasto cardíaco y de la resistencia periférica. La presión
arterial en pacientes cardiópatas puede ser baja, normal o alta, dependiendo del momento y
de la activación de los mecanismos compensatorios para devolver la normalidad al sistema
cardiovascular.

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 - Resistencia periférica (a nivel arteriolar): Regulada por el SNA, es según la vasoconstricción o
vasodilatación que se produzca.

- Si la presión arteriolar disminuye, los BARRORECEPTORES (presión) y QUIMIORRECEPTORES

(baja saturación de O2) del callado aórtico detectan el cambio y favorece la liberación de
adrenalina y noradrenalina, aumentando la frecuencia (aumenta el gasto cardíaco) e
inotropismo (disminuye el volumen residual, aumentando la descarga sistólica, y así el gasto
cardiaco) y por ende la PRESIÓN ARTERIAL. La adrenalina provoca VASOCONSTRICCIÓN,
disminuyendo la luz o calibre del vaso, y de esta forma aumenta la resistencia vascular
periférica, para aumentar la presión arterial.
- Si la causa de la hipertensión se debe a alguna alteración en la arteria, recibe el nombre de
hipertensión primaria (común en personas por estrés, sedentarismo, tabaquismo,
obesidad, arterioesclerosis, etc.; raro en animales) y si la arteria se encuentra normal
histopatológicamente, pero hay mecanismos extrínsecos a la arteria que están generando
un aumento de la presión, se denomina hipertensión secundaria (que puede ser por
insuficiencia cardíaca (que dispara los mecanismos compensatorios que generan la
hipertensión), síndrome de Cushing, diabetes, hipotiroidismo).
- PA muy alta genera daños como edema, hemorragias nasales y cardiovasculares,
insuficiencia renal aguda.
- Tumor feocromocitoma: tumor de las glándulas adrenales, produce adrenalina que da
taquicardia, edema pulmonar, etc.
- Tratamientos: vasodilatadores, sedantes o digitálicos (para disminuir la frecuencia cardíaca),
disminuir el volumen al final de la diástole (disminuyendo la volemia a través del uso de
diuréticos o sangría)

 Venosa central:
- Presión necesaria para que la sangre regrese al corazón desde los tejidos.
- Se mide en cm de agua
- Se necesita que vuelva la sangre, si se estanca en el sistema venoso se produce congestión y
edema.
- Si la presión venosa es baja no llega sangre al corazón.

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 - Retorno venoso: determinado por
 Bomba toracoabdominal: Cuando inspira se genera una presión negativa (dentro
del tórax que hace que los pulmones se expandan), generando la disminución de la
presión de la aurícula derecha y de la vena cava torácica, disminuyendo así la
presión venosa central, y finalmente favoreciendo el retorno venoso.

 Bomba muscular esquelética: Frente al movimiento del animal, los músculos se

activan, y estos aprietan las venas, y “ordeñan” las venas para que regrese la sangre
al corazón.
 Tono venomotor.

METABOLISMO CARDÍACO BASAL: el que se

produce mientras el animal duerme (la
frecuencia es muy baja y la demanda de
oxígeno es muy baja).

INOTROPISMO Y FRECUENCIA CARDÍACA:

mientras más se contrae el corazón, mas se
consume oxígeno. Por ello, hay que
proporcionar oxígeno al paciente.

Funciones fundamentales del corazón:

 Automatismo o cronotropismo
 Conductibilidad o dromotropismo
 Contractibilidad o inotropismo
 Excitabilidad o batmotropismo
 Tonicidad o tonotropismo
 Distensibilidad o lusitropismo
 Ley del todo o nada
 Todos los tropismos que se estimulan con el simpático el parasimpático lo inhibe, siempre hay un
equilibrio entre este, hay razas que tienen mayor estimulo parasimpático que otras, los caballos
tienen mayor estimulo que los perros. Las razas de perros braquiocefálicos respiran mal,

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 produciendo una irritación faríngea que va a estimular al nervio vago que pasa por el lado de la
faringe, produciendo arritmias.

Frecuencia de descarga eléctrica

Todas las células del corazón tienen la capacidad de generar su propio estímulo eléctrico. El NODO SINUSAL
comanda la acción de los tejidos y es el que comienza con la despolarización de la membrana (ante un
pequeño cambio electrolítico, se despolariza más rápido y fácilmente que el resto de las células cardíacas). Si
este nodo se afecta, otras partes del corazón continúan con la acción comandante de la descarga.
Depende de:
 Potencial en reposo: Cuanto más negativo mayor frecuencia.
 Pendiente de despolarización espontanea: A mayor pendiente mayor frecuencia.
 Umbral de disparo automático: Cuanto más negativo mayor frecuencia.

Mecánica cardiaca
Fases sistólicas:
 Contracción isovolumétrica o isovolumétrica
sistólica.
 Eyección o expulsión máxima o rápida
 Eyección o expulsión reducida o lenta
 Protodiastole
Fases diastólicas:
 Relajación isovolumétrica o isométrica diastólica
 Fase de llenado rápido
 Fase de llenado lento o diastasis.
 Sístole auricular o presistole.
Las válvulas izquierdas cierran milésimas de segundo antes y abren milésimas de segundo después que las
válvulas derechas.

Factores que afectan el rendimiento cardiaco

 Inotropismo: Fuerza de contracción.
 Frecuencia cardíaca.
 Precarga: carga o tensión de la pared al final de la diástole o al principio de la sístole/cantidad de
sangre que ingresa al corazón en cada diástole.

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 La precarga se puede disminuir con el uso de diuréticos o sangría.
 Poscarga: Carga o tensión trasmural máxima que se produce apenas se abre la valvula aortica, antes
del pico de presión ventricular máximo/Presion que debe vencer el corazón para hacer circular la
sangre.

Puede estar aumentada cuando aumenta la frecuencia de contracción, o frente un aumento de la

pre carga. Para reducir la poscarga, usar vasodilatadores arteriales.
El sodio retiene líquido, y hay mucho sodio en una insuficiencia
cardíaca debido a la activación del eje RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA. (ayuda dar dieta baja en sodio).
Ley de Frank Starling (1914)
 La energía mecánica liberada por el paso del estado del reposo al de contracción depende de la
longitud de las fibras musculares. Cuanto más se distiende mayor será la fuerza de contracción.

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 CAQUEXIA
La mayoría de las enfermedades cardíacas producen caquexia.

Definición: Pérdida de peso no intencional, superior al 10% del peso corporal. La condición corporal es de
1/5.

Peso corporal óptimo: CC 3/5.

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 Causas

 Un corazón enfermo se hace más demandante de requerimientos energéticos (aproximadamente un

30% para mantenerse).
 Liberan citoquinas, que son mediadores de la inflamación que producen redistribución de las
defensas hacia el sitio de injuria. El corazón enfermo libera citoquinas (IL-1, IL-6, TNF- α) para
aumentar el riego sanguíneo, en detrimento de la irrigación de otros órganos.
 Anorexia: por falta de apetito, no quiere comer porque está agotado por la disnea crónica (o comen
o respiran). La falla renal (secundaria) por hipertensión (por una insuficiencia cardíaca), da azotemia
pre-renal elevada, dando gastritis, úlceras y vómitos, agravando la anorexia. Medicaciones.
Palatabilidad de la dieta, en cardiacos debe ser baja en sodio, y muchas veces se vuelve insípida.
 Mala perfusión y edema intestinal, por una insuficiencia cardiaca derecha, donde el edema da un
síndrome de mala absorción de nutrientes y medicamentos orales. Hacer medicación parenteral.
 No le llega sangre a los músculos, hay menor desarrollo de la masa muscular por menor perfusión.
(se prioriza irrigación miocárdica.

Insuficiencia cardiaca
Reserva cardiaca: (dado por el volumen residual). El corazón normal tiene la capacidad de aumentar su gasto
cardiaco varias veces en respuesta a demandas fisiológicas (ej. gestación) y patológicas (ej. ICC). Estas
reservas constituyen la reserva cardiaca.

Definición: Resultado final de una enfermedad cardiaca grave. Estado en el que la reserva cardiaca NO
alcanza a cubrir las necesidades del organismo. No es una enfermedad, si no un síndrome clínico:
Manifestado con congestión, edema, mala perfusión periférica y/o hipotensión sistémica

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
 Congestión: acumulo de sangre que no puede ser movilizada.
 Etiología
 Enfermedades valvulares
 Endocarditis: Proceso inflamatorio de las válvulas
 Endocardiosis: Proceso degenerativo
 Estenosis congénita: Aortica/pulmonar
 Roturas valvas y cuerdas

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  Enfermedades miocárdicas
 Miocarditis: Inflamación miocárdica
 Miocardiosis: procesos degenerativos
 Cardiomiopatías: Deficiencia de nutrientes
 Arritmias: Producidas por afección del miocardio y su función
 Enfermedades pericárdicas
 Pericarditis: inflamación del pericardio
 Tamponamiento cardiaco: por pericarditis o tumores
 Hipertensión
 HT arterial
 HT pulmonar
 Defectos congénitos de shunt
 Compartimiento inter atrial
 Compartimiento inter ventricular
 Compartimiento arterioso persistente
 Fisiopatología:

La congestión genera aumento de la presión hidrostática, favoreciendo la salida del líquido

(edema, ascitis o colecta pleural, por ejemplo). En una insuficiencia cardíaca agua no hay
congestión, si no que de golpe el corazón funciona mal, como por ejemplo una arritmia.

 La sangre del cuerpo va por las venas cavas a la AD, de esta

Pulmones
va al VD por la válvula tricúspide y va a la arteria pulmonar AP
por la válvula semilunar. En los pulmones se oxigena y VP
vuelve por la vena pulmonar a la AI, va al VI pasando por la
válvula mitral y de esta va a la aorta pasando por la válvula
aortica.
ADAI
 Las insuficiencias cardíacas congestivas se clasifican en
IZQUIERDAS, DERECHAS O GLOBALES. VDVI
 SIGNOS RETRÓGRADOS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA DERECHA: el ventrículo derecho se contrae, la Ao
válvula no se cierra bien y vuelve la sangre a la aurícula VC
derecha dando congestión venosa, muy ingurgitadas. Un

Cuerpo
bazo muy congestivo, al igual que el hígado. Este último, al
estar congestivo, presenta también congestión portal, y a la
larga se genera edema intestinal (SINDROME DE
MALA ABSORCIÓN). Al mismo tiempo, si hay una
alta presión hidrostática a nivel de la vena porta, se
favorece la salida del líquido fuera del vaso,
directamente a la cavidad peritoneal, y, por ende,
se produce una ascitis. Hay disnea por colecta de
líquido en cavidad pleural.
 SIGNOS ANTERÓGRADOS EN UNA INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA DERECHA: Hipoperfusión

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 pulmonar. Puede producir una intolerancia al ejercicio, porque no se produce una adecuada
hematosis.
 SIGNOS RETRÓGRADOS EN UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA IZQUIERDA: ¡Son
respiratorios! Si tengo una insuficiencia de la válvula mitral (se cierra mal) la sangre que debe
salir normalmente hacia la aorta, vuelve a entrar a la AI produciendo un agrandamiento de esta.
Junto a esta aurícula se encuentran los bronquios, y frente a un aumento de tamaño, comprime
el bronquio, produciendo el signo de tos seca (bronquitis cardiaca) y taquipnea, ya que al
principio no hay nada que expulsar.
En un estado más crónico, van a empezar a congestionarse las venas pulmonares y si esa
congestión persiste la presión hidrostática aumenta produciendo edema de pulmón y así dan
signos de disnea, mucosas cianóticas y tos productiva ya que quiere expectorar el líquido.
 SIGNOS ANTERÓGRADOS EN UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA IZQUIERDA: Como
signos clínicos tenemos hipoperfusión periférica (extremidades frías), hipertensión arterial,
hipoxia cerebral con sensorio deprimido (hasta puede llegar a dar un sincope), aumento de la
frecuencia cardiaca de forma compensatoria, insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria,
intolerancia al ejercicio porque no le llega sangre al cerebro y musculo por el edema pulmonar,
y hay disnea también. Lo mejor es que la T delta (diferencia con la T recta y la T vascular) no sea
menos a tres.
 Es más común insuficiencias del lado izquierdo, debido a que deben vencer una presión mucho
mayor.

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 Objetivos terapéuticos:
 Disminuir la congestión y edema: Con diferentes tipos de diuréticos.
 Dieta hiposódica: en ICC.
 Aumentar la contractibilidad miocárdica: cuando la tiene baja (inotrópicos)
 Reducir el trabajo cardiaco: Bajar la precarga o bajar la pos carga: vasodilatador arterial.
En una insuficiencia mitral, la válvula no se cierra correctamente y vuelve la sangre a la
aurícula izquierda provocando una hipertrofia excéntrica, aumentando el tamaño del
corazón, pero disminuye el grosor de la pared, esta dilatación cardiaca se denomina
miocardiopatía dilatada.
 Reducción del trabajo cardíaco: mediante el uso de vasodilatadores (en el caso de los IECA
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) por su efecto vasodilatador arterial
(y venoso) disminuyen la postcarga).
 Restricción de la actividad física
 Mantener la frecuencia y el ritmo cardíaco: Uno de los primeros mecanismos
compensatorios que se activan es la taquicardia, y si se mantiene en el tiempo genera
disminución del gasto cardíaco (porque el corazón no tiene tiempo de llenarse). Así debemos
disminuir la frecuencia, utilizando anti arrítmicos. Existen anti arrítmicos supraventriculares,
ventriculares o incluso supraventriculares proarrítmicos ventriculares. El uso de cada tipo de
antiarrítmicos va a depender de cada paciente.
 Otras intervenciones:
 Bloqueantes cálcicos
 O2
 Taurina
 Carnitina
 Morfina
 Antitusivos
 Broncodilatadores
 Fluidoterapia
 Toraco y abdominocentesis

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Existen patologías que primordialmente afectan a las aurículas, y hay patologías que primordialmente
afectan a los ventrículos, ya sea mediante la hipertrofia o la dilatación de las cámaras.

Si afectan a las aurículas, estas se dilatan para acomodar un volumen de sangre mayor, y esto predispone a
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. En este tipo de arritmias, a partir del nodo auriculoventricular
hacia abajo, la conducción es normal. Frente a esto, el complejo QRS es normal, ya que la conducción
ventricular no está afectada, aunque el ritmo es irregular.

Si afectan a los ventrículos, estos sufren hipertrofia, y predisponen a ARRITMIAS VENTRICULARES

que van a tener complejos QRS aberrantes (y la disposición de estos va a depender de que ventrículo se
encuentre afectado). Cabe destacar que, si la hipertrofia es concéntrica, las aurículas también se dilatan.

La peor arritmia supraventricular es la fibrilación auricular. Un paciente con esta patología, sufre congestión,
ya que es la manifestación típica. La fibrilación ventricular genera comas o muerte (no hay ruidos cardíacos a
la auscultación, ni pulso). De esta última fibrilación al paro hay un solo paso.

 Eje renina angiotensina aldosterona: Cuando los baro y quimiorreceptores detectan la

disminución de la presión de O2 y la presión arterial, se libera adrenalina y noradrenalina
(que producen taquicardia, vasoconstricción periférica e inotropismo) dando un efecto
rápido, pero si esto persiste se produce la liberación de renina renal por la disminución de
[ ] Na, donde en el plasma genera angiotensina I (a partir del angiotensinógeno hepático) y
está en el pulmón se transforma en angiotensina II (por la ECA). Como efectos finales de la
angiotensina II se genera vasoconstricción, liberación de ADH (que retiene agua,
disminuyendo la micción) y estimulación de la liberación de aldosterona en la capa
glomerular de las glándulas adrenales. La aldosterona produce la reabsorción de sodio y
agua a nivel del túbulo colector renal, para aumentar la volemia y precarga. Otras funciones

 Farmacología IECA: A la larga, el efecto de la angiotensina II termina siendo malo, por lo que se
usan vasodilatadores inhibidores de la enzima ECA. Estos hacen que no se produzca la angiotensina
II, evitando todos sus efectos. Sin embargo, a la larga se termina secretando aldosterona por otras
vías independientes de la acción de la angiotensina II (“escape de aldosterona”), perdiendo así la

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 efectividad de los IECA. Para esta se usa espironolactona que es un antagonista de la aldosterona
(diurético-ahorrador de potasio).

2. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Genera colapsos o hipotensión brusca, pudiendo terminar en la muerte del individuo
(SINCOPES: no llega O2 al cerebro y se desmaya)
 Etiología:
 Trastornos de llenado
 Ruptura cardiaca: Insuficiencia mitral: Se produce una falla en el cierre de la válvula.
En el momento de la contracción, parte de la sangre pasa a la aorta, pero un poco
regresa a la aurícula por un orificio estrecho a alta presión. Esta sangre genera una
lesión en jet, ya que golpea en el mismo lugar a una alta presión a nivel de la
aurícula. A la larga, termina generando una ruptura de la aurícula izquierda
(clínicamente el perro presenta un soplo). A nivel retrógrado produce tos seca y
luego húmeda, disnea, rales húmedos y cianosis. A nivel anterógrados produce
hipoperfusión periférica, hipotensión inicialmente e hipertensión posterior.
Frente a la ruptura de la AI la sangre pasa al pericardio, equiparando la presión con
la sangre del corazón, y así se produce una detención del sangrado. Mientras tanto,
el pericardio se llenó de sangre y comprime el corazón, con una mayor facilidad de
compresión del hemicardio derecho ya que tiene paredes más delgadas, y como
consecuencia final, se produce congestión sistémica. En este caso, la congestión es
AGUDA.
En el caso de ruptura pulmonar (por hipertensión pulmonar u obstrucción por
dirofiliarasis) o aortica, no se produce colecta pericárdica (ya que se encuentran
fuera del pericardio), si no que se produce hemorragia y shock agudo.
 Enfermedades parasitarias: Dirofilaria: se deposita en la pared de los vasos
pulmonares
 Taquiarritmias (arritmias)
 Miocarditis
 Miocardiosis
 Miopatía por deficiencia nutricional (déficit de cobre o selenio)
 Intoxicación por plantas tóxicas (género Phalaris)
 Electrocución (genera arritmias)
 Bradicardia (arritmias)
 Iatrogenia por la administración endovenosa de xilacina.
 intoxicación por plantas o bufotoxinas (de sapos de jardín).
 Aumento del trabajo
 Ruptura de válvula aortica
 Anafilaxia aguda

3. INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFERICA

No hay problema cardíaco, pero disminuye la circulación.

 Etiología:
 Insuficiencia vasogénica:

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  Paresia pos-parto de las vacas lecheras
 shock
 Insuficiencia hematógena o hipovolémica:
 Hemorragias
 Deshidratación.

Otra causa común es el tromboembolismo, común en gatos.

CARDIOPATÍAS
Enfermedad cardiaca

Definición: Anomalía valvular, miocárdica, pericárdica, o de los grandes vasos cardiacos, que producen un
mal funcionamiento cardiaco. En general, tienen una fase subclínica muy larga, debido a que la enfermedad
es muy leve, o el desarrollo de la acción de los mecanismos compensatorios impiden la aparición de
sintomatología.

Tipos

1) MIOCARDIOPATÍAS
2) PERICARDIOPATÍAS
3) VALVULOPATIAS
 Clasificación:

Congénitas: El animal nace con la alteración.

Adquiridas: El animal nace sano y la enfermedad la adquiere luego.
Insuficiencia: La válvula no cierra bien.
Estenosis: La válvula no se abre bien.
Endocarditis: Inflamación.
Endocardiosis: Proceso degenerativo.
Displasia: Mal formación (hipoplasia: válvulas chiquitas; aplasia: ausencia de válvulas; fusiones de
valvas: la tricúspide puede tener dos válvas fusionadas y asemejarse a una bicúspide).
Primaria: El problema está en la válvula.

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 Secundaria: Se produce un agrandamiento cardíaco (miocardiopatía dilatada), y como consecuencia,
las valvas no cierran, ya que quedan chicas, pero están sanas.
Simple: Afecta a una válvula.
Combinada: Afecta a dos válvulas o incluso una válvula y parte del músculo.
 Tipos
a) INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL (es la más común):
 Definición: Falla del cierre de la válvula
auriculo-ventricular izquierda (mitral),
que produce una disminución del gasto
cardiaco al haber un reflujo de sangre
hacia la aurícula izquierda (trastornos
retrógrados.
 Tiene presentación congénita o adquirida.
 Etiología:
- Congénita: Displasia mitral: mala
conformación
- Adquirida:
Neoplasias valvulares (raro)
Endocarditis bacteriana (en
pequeños animales y equinos
generalmente afecta a las válvulas aortica y mitral)
Trauma valvular (iatrogénica cuando se hace cateterismo o prácticas que puedan
lesionar la válvula)
Endocardiosis mitral (LA MAS COMUN – alteración del colágeno (tejido conectivo)
que está presente en la válvula)

INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA, SE

PRESENTAN LOS MISMOS SIGNOS CLÍNICOS Y PROCESO
FISIOPATOLÓGICO. DE IGUAL MANERA, EL TRATAMIENTO ES
IGUAL INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA.

b) DEGENERACION MIXOMATOSA DE LA VALVULAMITRAL

 Sinonimia: Falla valvular mitral, endocardiosis, enfermedad valvular degenerativa crónica,
enfermedad valvular crónica, fibrosis valvular crónica, regurgitación mitral, mixomatosis
valvular, degeneración mixomatosa o mixoide de la válvula mitral.
 Definición: Acumulación mucosa, que hace que la válvula se cierre mal (en el tejido conectivo
de la válvula se infiltra tejido mixoide (que es similar a un tejido mucoso) que genera
engrosamiento y retracción de la válvula, y en consecuencia, una insuficiencia mitral.
 Más común en razas pequeñas, machos y de edad avanzada (8-9 años).
 Diagnóstico: HISTOPATOLÓGICO. (Suele ser post-morten).
 Fisiopatología:
Signos anterógrados: hipoperfusión, extremidades frías, sincope, intolerancia al ejercicio,
Signos retrógrados: tos seca.

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 Lesiones: Procesos degenerativos
que produce engrosamiento de
las válvulas. Estas normalmente
son trasparentes, pero con la
patología se ven rugosas, opacas
y gruesas. La rugosidad
predispone que alguna bacteria
presente en la sangre se deposite
en esta y genere una
endocarditis bacteriana.
Frente a una estenosis aortica,
desde el punto de vista terapéutico debemos evitar que el ventrículo se siga hipertrofiando.
La adrenalina es la responsable de esta hipertrofia, por lo que utilizaremos fármacos BETA-
BLOQUEANTES (adrenérgicos).
El corazón se nutre a partir de las coronarias, de afuera hacia adentro. Mientras más
hipertrofiado, las células más internas quedan lejos de la circulación y quedan privadas de
glucosa y oxígeno, provocando focos de isquemia, lo que lleva a arritmias ventriculares,
desmayos y muerte.
 Signos clínicos:
 Soplo inicialmente, antes de que se manifieste sintomatología, puede ser
leve/moderado/intenso dependiendo de la gravedad de la falla.
 Tos seca (por agrandamiento de la aurícula izquierda que comprime el bronquio
BRONQUITIS CARDIACA)
 Arritmias
 Supraventriculares:
- Los complejos QRS son todos más o menos iguales
- Enfermedades valvulares AV dan arritmias supraventriculares porque los
estiramientos de las fibras generan focos ectópicos
- Son aparatosas, generan congestión, manda y chupa poca sangre,
congestionando, no produce muerte.

 Ventriculares
- Los complejos QRS son amorfos.
- El foco ectópico puede ser
 Complejo prematuro ventricular izquierdo: Complejo amorfo y
negativo, porque va en contra.
 Complejo prematuro ventricular derecho: Complejo amorfo y
positivo, porque l conducción va de derecha a izquierda, sigue el
complejo de dirección normal.
- Primero aisladas, después producen taquicardia, fibrilación ventricular y
pueden producir la muerte.
- En una miocardiopatía dilatada primero se da una arritmia ventricular y
después se agrandan las aurículas dando una arritmia supraventricular
también.
 Sincopes

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  Intolerancia al ejercicio
 Caquexia
 Hipertensión arterial
 Métodos complementarios:

Motivo de consulta: tos (puede ser signo cardíaco o respiratorio).

 R(x):
 Ventajas: evalúa agrandamiento cardiaco, colecta pleural, vías aéreas y
pulmonares.
 El esternón debe coincidir en una línea media con la columna
 Debe estar en inspiración máxima para que el corazón se separe lo más posible
del diafragma. Si se saca en inspiración máxima, y hay contacto del corazón
con el diafragma, se está en presencia de un agrandamiento del ventrículo
izquierdo.
 Los bronquios (derecho e izquierdo) normalmente deben superponerse. Si hay
un bronquio levantado (y por ende tenemos tos) estamos en presencia de un
agrandamiento de la aurícula que comprime el bronquio.
 La vena cava caudal “cae” al corazón. Si la vena cava caudal “sube” al corazón,
es indicativo de aumento de tamaño del corazón.
 Dorso ventral o latero lateral.
 La columna SIEMPRE tiene una angulación con la tráquea.
 Puede haber diferencias entre especies: un gran danés tiene un tórax más
profundo, dando un corazón vertical (contacto cardio-esternal ínfimo) l, en
cambio en un bulldog es toneriforme (el corazón esta acostado y el contacto
cardio-esternal es mayor).
 El corazón debe ocupar de ventral a dorsal 2/3 del ancho del tórax.
 Si el corazón no apoya en el esternón PUEDE ser neumotórax.
 Ecocardiograma: Evalúa la cámara y válvulas, evaluar la relación AI/Aorta= 1-1 cuando
están sanas (es fina como una línea de puntos), cuando esta engrosada es hiperecoica
y engrosada.

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HIPERTENSION ARTERIAL
 Causas:
 Primaria: Rara en pequeños animales, se da por problemas vasculares
 Secundaria:

 Electrocardiograma: onda P (despolarización auricular)ancha  indica agrandamiento de las

aurículas

 Diagnóstico diferencial: Todas las enfermedades que den tos

 Faringitis
 Laringotraqueitis
 Neoplasia de vías aéreas
 Edema de pulmón de otros orígenes
 CMD




 Pronóstico: Reservado, ya que no se sabe la velocidad de degeneración.

 Tratamiento:
 Disminuir la precarga con diuréticos
 Disminuir poscarga con vasodilatadores
 Antiarritmicos

MIOCARDIOPATIAS O CARDIOMIOPATIAS
Definición: Patología que afecta al musculo estriado cardiaco (miocardio), que da por resultado una
falla contráctil con reducción de la reserva cardiaca y eventual ICC.
Sinonimia: Enfermedad del miocardio, miocardiopatía, astenia o debilidad miocárdica
Tipos:
 Miocarditis  inflamación del miocardio

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  Cardiomiopatía dilatada (CMD) – Común en perro (en gato se da por deficiencia de taurina,
pero es raro porque es un AxA barato que viene incluido en el balanceado.
 Cardiomiopatía hipertrófica (CMH) – Común en gato
 Cardiomiopatía restrictiva (CMR)
Etiología:

Fisiopatología
 CMD: Hipertrofia excéntrica con paredes delgadas, signos anterógrados y retrógrados de IC
derecha e izquierda. Como inicialmente empieza en el ventrículo, generalmente produce
arritmias ventriculares, pero como consecuencia hay agrandamiento de las aurículas
produciendo también arritmias supraventriculares. El corazón es grande, globoso y cuando
se lo abre y se le saca el coagulo. Parece un flan.
Dar diurético, vasodilatadores e INOTRÓPICOS.
 CMH: El ventrículo tiene un espacio pequeño y no puede
recibir la sangre de la aurícula. Esto hace que el ventrículo
se hipertrofie más, las aurículas están
aumentadas de tamaño por la sangre
acumulada. Tiene forma de un corazón de san
Valentín. Puede generar trombos, dando
trombo embolias aorticas (en este corazón, no
hay una buena circulación de sangre,
predisponiendo a la formación de coágulos. En la aurícula izquierda, los coágulos
se disgregan y pasan a circulación. En gatos, termine enclavándose en la
bifurcación de la aorta en las arterias ilíacas. Esto genera parálisis, observándose
los pulpejos de los miembros anteriores rosas y cálidos y los pulpejos de los
miembros posteriores pálidos a cianóticos, fríos, y frente a un sangrado, no hay salida de la
sangre).
Dar diurético, anti agregante plaquetario y depresores de la contractibilidad miocárdica
(Beta bloqueantes o bloqueantes cálcicos).

No se conocen las causas de esas alteraciones.

Signos clínicos
- Soplo holosistólico de tipo regurgitante en foco de V. mitral (leve) y en insuficiencia valvular
geométrica. El soplo es más leve que la insuficiencia mitral porque es generado por una
insuficiencia secundaria.
- Tos
- Arritmias

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 - Sincopes
- Intolerancia al ejercicio
- Caquexia
- Pulso débil.
Métodos complementarios:
 Ecocardiografía: no contrae bien el corazón, déficit contráctil
 M edición presión arterial
 ECG: Arritmia supraventricular
 Taquiarritmia supraventricular sin onda P: Es una fibrilación auricular

Tratamiento: similar a la insuficiencia de válvula mitral + antiarritmicos + digoxina.

ENDOCARDITIS BACTERIANA
 Definición: Inflamación de las válvulas cardiacas producida por el depósito de trombos bacterianos en
el endotelio valvular, generando una insuficiencia valvular con la subsiguiente insuficiencia cardiaca.
 Etiología

 Fisiopatología: Válvulas más afectadas son la mitral y la aortica, común en bovinos y cerdos, puede
producir calcificación de las válvulas.

Se denomina gran simuladora, ya que produce signos muy diversos y no siempre están presentes.

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 Signos clínicos

 Diagnostico

4) PERICARDIOPATIAS
Definición: Conjunto de enfermedades que afectan al pericardio
Pericarditis: Inflamación del pericardio
Etiología:

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 Fisiopatología:

Signos clínicos.

Tratamiento: Pericardiocentesis. Contraindicado el uso de fármacos.

 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

 Causas:
 Hernia diafragmática
 Colecta pericárdica
- Neoplasias: hemagiosarcoma, tumor base de la aorta, linfosarcoma
- Reticulopericarditis traumática: bovinos

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 Sincopes

ENFERMEDADES CARDIACAS CONGENITAS

Reconocidas en perros y gatos, y muchas de ellas se pueden solucionar quirúrgicamente.
Si bien muchas de ellas, las más frecuentes son:

 DEFECTOS DEL TABIQUE:

- Defecto del tabique interauricular.
- Defecto del tabique interventricular.
 ANOMALIAS DE DERIVADOS DE LOS ARCOS AORTICOS:
- Conducto arterioso persistente.
- Arco aórtico derecho persistente.
 ESTENOSIS PULMONAR.
 ESTENOSIS AORTICA.
 TETRALOGIA DE FALLOT.

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