CAVIDAD ORAL Y TUBO DIGESTIVO

INTEGRANTES:
1) KATERIN XIOMARA VALLEJOS
2) DIEGO MARISCAL
3) EVER ANTONIO CUELLAR CLAURES
4) JOSUE ELIEL MAYTA ARENA
5) ALISSON ANDREA ALVARADO AGULAIR
6) SADRA VILLARROEL
7) SILVIA CATON SANCHEZ
8) YULIXA SANCHEZ GUAYACUMA
9) GUISELA CALLISAYA PAYE
CAVIDAD ORAL
Los transtornos patologicos de la cavidad oral se pueden divider en general, en aquellos que afectan los dientes, sus estructuras de soporte,
mucosa oral, glandulas salivales y maxilares.

ENFERMEDADES DE LOS DIENTES Y LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE

CARIES
Las caries es la causa mas frecuente de perdida de dientes en los individuos menores de 35 anos.
La principal causa es la destrucción dentaria por los productos finales de la fermentación
bacteriana de los azucares.

GINGIVITIS
Es una inflamación frecuente y reversible de la mucosa que rodea a los dientes. Se asocia a la
formación de placa dental y sarro

PERIODONTITIS
Es un trastorno inflamatorio crónico, que puede causar la destrucción de las estructuras de soporte
de los dientes con perdida final de los dientes. Se asocia a una mala higiene oral y alteraciones de la
flora local.
LESIONES INFLAMATORIAS ORALES
ULCERAS AFTOSAS
Las ulceras aftosas son superficiales, dolorosas, de etiología desconocida y en algunos casos se
pueden asociar a enfermedades sistémicas

INFECIONES POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE

El virus del herpes simple provoca una infección autolimitada que se presenta con vesículas
(calenturas, ampollas asociadas a la fiebre), que se rompen y curan sin cicatriz, y que con
frecuencia, dejan virus latentes en los ganglios nerviosos. Pueden aparecer reactivaciones.

CANDIDIASIS ORAL (MUGUET)

Se puede producir una candidiasis oral cuando se alteran los microbios orales (p. ej., tras la
antibioterapia). Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar una forma invasiva de la
enfermedad.
ENFERMEDADES DE LAS
GLÁNDULAS SALIVALES
ENFERMEDADES DE LAS GLÁDULAS SALIVALES
Existen tres Gládulas salivales
mayores – parótica, submaxilar y XEROSTOMÍA SIALOADENITIS
sublingual-, además de
innumerables glándulas salivales
menores distribuidas por toda la
mucosa oral.

La xerostomía se define como La inflamación de las Glándulas salivales

boca seca secundaria a una
reducción en la producción
de saliva.
denominadas SIALOADENITIS, se puede deber a un
traumatismo, a una infección bacteriana o vírica, o a
enfermedades autoinmunitarias. La forma más
frecuente de SIALOADENITIS vírica es la
PAROTIDITIS, que puede provocar un aumento de
tamaño de todas las glándulas salivales, aunque, en
general, afecta más a la Parótida.
 NEOPLASIAS ADENOMA PLEOMORFO

Las glándulas salivales son origen

de al menos 30 tipos de tumores Son tumores benignos constituidos
distintos histológicamente. Un por una mezcla de células ductales
pequeño número de estas ( epiteliales) y mioepiteliales, por lo
NEOPLASIAS representa mas del que muestra diferenciación epitelial
90% de todos los tumores. y mesenquimatosa.
CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDE
Los carcinomas mucoepidermoide están
constituidos por una mezcla variable de
células escamosas, secretoras de moco
intermedia.Estas neoplasias representan
aproximadamente el 15% de todos los
tumores de glándulas salivales.
Los quiste odontógenos derivan de restos de epitelio odontógenos de los maxilares.
A diferencia de lo que sucede en el resto del esqueleto, los quistes revestidos por
epitelio son bastantes frecuentes en los maxilares.

QUISTES Y TUMORES
ODONTÓGENOS
ESOFAGO
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y VASCULARES
• OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
• Se pueden encontrar atresias, fístulas y duplicaciones en cualquier
área del tubo digestivo. Cuando afectan al esófago, se diagnostican
poco tiempo después del nacimiento, en general, por regurgitación
durante la alimentación y deben ser corregidas con rapidez
OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL
• La dismotilidad esofágica interfiere en este proceso
y puede tener varias formas, todas ellas
caracterizadas por contracciones descoordinadas o
espasmo de la muscular.
ECTOPIA
• La localización más frecuente de la mucosa
gástrica ectópica es el tercio superior del
esófago, donde produce unalesión que se
denomina parche en la entrada
La esofagitis es la
inflamacion del
esofago.

Las lerciones esofagicas mas frecuentes son los

desgarros de Mallory-Weiss, que a menudo se
asocian a nauseas o vomitos graves.
 • ESOFAGITIS POR REFLUJO: El reflujo del
contenido gastrico hacia el esofago distal
es la causa mas frecuente de esofagitis y la
molestia digestiva mas ffrecuentes en
pacientes hospitalizados.
El reflujo del jugo gastrico es la clave para el
desarrollo de las lesiones mucosas en la ERGE.

• ESOFAGTIS EOSINOFILA: Es un trastorno

cronico de mecanismos inmunitarioque
cada vez se diagnostica mas. Entre los
sintomas estan la impactacion de
alimento, y la disfagia en los adultos y la
intolerancia alimentaria o sintomas
similares a la ERGE en los niños.
Es una complicacion de la ERGE cronica, caracterizada por la presencia de
metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofagica.
La mayor preocupacion ante este caso es que aumente el riesgo de
desarrollar un adenocarninoma.

Adenocarcinoma: Es un tipo de cancer que comienzan en las celulas

glandulares. Las celulas glandulares en el revestimiento del esofago
producen y lliberan liquidos como moco. Los adenocarcinomas se suelen
foruelen formar en la parte inferiror del esofago , cerca del estomago.
Aparece sobre un esofago de barrett y una ERGE de largta evolucion. El
riesgo en desarrollar un adenocarcinoma es mayor en pacientes con una
displacia confirmada y en los que fuman.
Es un tipo de cancer del pulmon que se
inicia en los bronquios y no suele
extenderse tan rapidos como otros tipos
de canceres.
Aparecen en personas adultas mayores
de 45 años y afecta 4 veces mayor a los
hombres que a las mujeres. Entre los
factores de riesgos se encuentran el
consumo de alcohol, el tabaquismo, la
pobreza, las lesiones esofagicas por
causticos, la acalasia, el sindrome de
Plummer-Vinson, el consumo freceunte
de bebidas muy calientes y los de
antecedentes de radioterapia.
 ESTOMAGO
El estomago se divide en 4
Revestido por celulas foveales, secretoras de
mucina, y forman glandulas poco profundas

regiones anatomicas
fundamentales:
1) El cardias
2) El fondo Tienen glandulas
3) El cuerpo bien desarrolladas
4) El antro que contienen
celulas principales
que producen y
secretan enzimas
digestivas, como la
pepsina.

Las glandulas antrales contienen celulas G , son endocrinas y liberan gastrina

para estimular la secrecion de acido por las cellas parietalesen el fondo y
cuerpo gastricos.
GASTROPATIA Y SE OBSERVA LA ARQUITECTURA NORMAL DE LOS PLIEGUES GÁSTRICOS

GASTRITIS AGUDA
La gastritis se produce por una lesion de la mucosa.
Cuando aparecen neutrofilos, la lesion se llama
gastritis aguda. Se emplea el termino Gastropatia
cuando existe lesion celular y regeneracion , pero
las celulas inflamatorias son escasas o faltan por
completo.
Entre los responsables de la gastropatia se
encuentran:
 Antiinflamatorios no esteroideos SE OBSERVA LOS PLIEGUES GASTRICOS CON GASTRITIS AGUDA
 El alcohol
 La bilis
 La lesion secundaria al estres
PATOGENIA
La luz gastrica es muy acida y el pH se aproxima a 1, los
que supone una acidez 1 millon de veces superior a la
de la sangre.este entorno tan hostil contribuye a la
digestion, pero tambien puede provocar lesiones en la
mucosa.
La gastropatia, la gastritis aguda y la gastritis cronica
puede puede aparecer cuando se altera cualquiera de
estos mecanismos protectores.
Entre las causas fundamentales se incluyen:
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)
• La lesión gástrica asociada a la uremia que afecta a
pacientes con infección por H. Pylori
• La menor secreción de bicarbonato y mucina, lo que
explica la mayor sensibilidad a la gastritis de los
ancianos.
• La hipoxemia y el menor aporte de oxígeno
• La ingesta de sustancias químicas y potentes
 ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA AL ESTRES
APARECE EN :
Aparecen en pacientes con traumatismos graves, quemaduras
extensas, enfermedad intracraneal y otras a causa del estrés
fisiológico grave.

ULCERAS POR ESTRÉS

Afecta a pacientes criticos por shock, sepsis o traumatismos graves.

ULCERAS DE CURLING
Se localizan en el duodeno proximal y se asocian a quemaduras o
traumatismos graves

ULCERAS DE CUSHING
Se originan en el estomago, el duodeno o el esófago en pacientes con
enfermedades intracraneal con elevada incidencia de perforación
 GASTRITIS
CRONICA HELICOBACTER PYLORI
El descubrimiento de la asociacion entre H.Pylori y la enfermedad ulcerosa
paptica revoluciono los conocimientossobre la gastritis cronica.
La infeccion por H. Pylori suele cursar como una gastritis antral con aumento de
la produccion de acido. Este aumento del acido puede provocar enfermedad
ulceroda duodenal o gastrica

EPIDEMIOLOGIA
Se asocia a:
- Pobreza - Hacinamiento de viviendas - Educacion limitada
La causa mas frecuente es por el - Residencia en areas con mal saneamiento
bacilo Helicobacter Pylori. - Ser originario de una pais distinto de EE.UU
El consume de farmacos Flagelos
Permite a las bacterias moverse a traves del
Ureasa
Neutraliza la acides gastricas a traves de la
Antiinflamatorios No Esteroideos moco viscoso produccion de amoniaco

(AINE) , es la tercera causa mas PATOGENIA

importante de gastritis en algunas Existen 4 factores que determinan la virulencia del Helicobacter Pylori Adhesina
Aumenta la adherencia de las bacterias a
las celulas foveales superficiales
poblaciones. 1. Flagelos
Los signos y sintomas asociados a la 2. Ureasa
3. Adhesina
gastritis cronica son:
4. Toxinas
 Nauseas
 Molestias abdominals altas, a Toxinas
Como la que docifica el gen asociado a la

veces con vomitos citotoxina A (CagA),que puede estar

implicada en el desarrollo de ulceras o

 Hematemeteis (siendo esta ultima

cancer.

poco frecuente) CARACTERISTICAS CLINICAS

Se ha desarrollado una serie de estudios diagnosticos, como una prueba serologica no invasiva que determina
anticuerpos frente al H. Pylori.
Es posible analizar las muestras de biopsia gastrica con una prueba de ureasea rapida, cultivos bacterianos o
reaccion en cadena de la polimerasa (PCR)para identificar el agente bacteriano.
 GASTRITIS
AUTOINMUNITARIA
Se caracteriza por una lesión difusa de la mucosa oxintrica
(productora de ácido) en el cuerpo y el fondo gástrico.
A diferencia de la H. Pylori la gastritis autoinmunitaria
suele respetar el antro e induce hipergastrinemia.
Este cuadro se caracteriza por:
• Anticuerpos frente a células parietales y el factor
intrínseco
• Reduccion de las concentraciones de pepsinogeno
• Hipertrofia de las células endocrinas antrales
• Deficiencia de la vitamina B
• Secreció de ácido gástrico disminuida (aclorhidria)

PATOGENIA
La gastritis autoinminitaria se asocia a la perdida de
mecanismo inmunitario de las células parietales con
la consiguiente reducción de la secreción de ácido y
factor intrínseco.
 COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS ENFERMEDAD
CRONICA ULCEROSA PEPTICA
Existen 3 complicaciones importantes de la gastritis cronica :
1.- Enfermedad ulcerosa peptica 3.- Displasia
2.- Atrofia mucosa y metaplasia

EPIDEMIOLOGIA
En EE.UU., motiva el tratamiento de mas de 3 millones de personas y
genera 190.000 ingresos hospitalarios y 5000 muertes cada ano.

PATOGENIA
El ácido gástrico es fundamental para la patogenia de la EUP. La hiperacidez
puede deberse a la infección por H. Pylori, hiperplasia de células parietales y
una respuesta secretora excesiva. También puede influir una inhibición y
suficiente de los mecanismos de estimuladores, cómo la liberación de gastrina.
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se
suele asociar a la infección por H. Pylori o el
consumo de AINE. El desequilibrio entre las
CARACTERISTICAS CLINICAS defensas de la mucosa y las fuerzas lesivas
La mayor parte de estas úlceras pépticas serían gnóstica porque el paciente qué producen gastritis crónica también
refiere ardor epigástrico o dolor sordo, aunque un porcentaje no despreciable producen EUP.La EUP puede aparecer en
de sujetos consultan por complicaciones, cómo anemia ferropénica, hemorragia cualquier región del tubo digestivo expuesto
franca o perforación. El dolor aparece entre 1 y 3 horas después de la comida al ácido gástrico, pero es más frecuente en el
durante el día, empeora por las noches y se alivia por álcalis o al comer. Pueden antro y en la primera porción del Duodeno.
aparecer náuseas vómitos flatulencias y eructos. La curación se produce con o Las lesiones pépticas (inducidas por el ácido)
sin tratamiento, pero la tendencia a desarrollar úlceras posteriores persiste. pueden afectar al esófago como consecuencia
del reflujo del ácido (ERGE)
 ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA INTESTINAL
ATROFIA MUCOSA METAPLASIA INTESTINAL
Estas se asocian mucho al aumento de riesgo de
adenocarcinoma gástrico. Ademas, la aclohirdria secundaria
a la atrofia mucosa gástrica, suele asociar a la Metaplasia
intestinal, permite el sobrecalentamiento de bacterias
productoras de nitrosamas carcinógenas. La Metaplasia
intestinal secudaria a la gastritis crónica por H. pylori puede
regresar tras la erradicación del germen.

DISPLASIA

La gastritis crónica expone el epitelio a las lesiones por radicales libre y a los estimulos
proliferativos asociados a la inflamación. Con el tiempo, esto puede hacer que se
acumulen alteraciones genéticas que induzcan a un carcinomas .
 PÓLIPOS Y TUMORES GÁSTRICOS

 PÓLIPOS GÁSTRICOS: Son masas o nódulos que se

proyectan por encima de la mucosa circundante y se describen
hasta el 5% de las endoscopias digestivas altas.

 PÓLIPOS INFLAMATORIO E HIPERPLÁSICOS: Hasta un

75% de todos los pólipos gástricos son inflamatorios o
hiperplásicos.

 PÓLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FÚNDICAS: Son

esporádicos y también aparecen en pacientes con poliposis
adenomatosa familiar.
 ADENOMA GÁSTRICO:
Representan hasta el 10% de todos los pólipos gástricos.La incidencia aumenta
con la edad y varia entre las distintas poblaciónes en paralelo con la de
adenocarcinoma gástrico.
 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO:
Es el tumor maligno mas frecuente del estómago y representa más del 90% de todos los
cánceres.
• PATOGENIA: Los cánceres gástricos son heterogéneas genéticamente, pero
comparten algunas alteraciones moleculares. A continuación se plantean estas
anomalías:
1. Mutaciones: Las mutaciones en la línea germinal de CDH1, que codifica la E-
cadherina, se asocian a cánceres gástricos familiares, de tipo difuso.
2. H. Pylori: La gastritis crónica inducida por h.pylori se asocia a un aumento de
la producción de proteínas proinflamatorias y factor de crecimiento de necrosis
tumoral.
3. Virus de Epstein-Barr: Se suele asociar a los cánceres gástricos.

LINFOMA:
Aunque los linfomas extraglanglionares pueden originarse en
cualquier tejido, los más frecuentes son el tubo digestivo y, sobre
todo, el estómago.
 TUMOR NEUROENDOCRINO:
También denominados tumores carcinoides, se originan en los órganos
neuroendocrinos y en los epitelios digestivos con diferenciación neuroendocrina.

Características clínicas: El factor pronóstico más importante de los tumores neuroendocrinos digestivos
es la localización:
1. Los tumores neuroendocrinos del intestino anterior: Afectan al estómago, al duodeno proximal al
ligamento de Treitz y al esófago.
2. Los tumores del intestine medio: Originados en el yeyuno y suelen ser multiples y agresivos.
3. Los tumores neuroendocrinos del intestino posterior : Originados en el apéndice, en el colón y el
recto.

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL:

Es el tumor mesenquimatoso más frecuente en el abdomen y
más de la mitad de los casos se originan en el estómago.
 INTESTINO DELGADO Y GRUESO

El intestino delgado y el colon son las zonas de origen de

una amplia gama de enfermedades muchas de las cuales
afectan al transporte de nutrientes y agua.
Las alteraciones de estos procesos pueden ocasionar
malabsorción y diarrea.

OBSTRUCCION INTESTINAL
Es la afección gastrointestinal en la que se impide que el material
digerido se elimine normalmente atreves de intestino.
Se puede obstruir cualquier zona del tubo digestivo el intestino
delgado es la más afectada porque su luz es relativamente estrecha.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la obstrucción intestinal se

encuentran como el dolor y la distensión abdominal, vómitos y
estreñimiento.
Hay cuatro causas mecánicas fundamentales de la obstrucción
intestinal: herniación, adherencias, vólvulo, invaginación.
 INVAGINACION

La invaginación es el deslizamiento de una parte del intestino dentro de otra. Esto

ocurre cuando un segmento del intestino constreñido por la onda peristáltica se
telescopa hacia el segmento distal inmediato.
Cuando queda Atrapado El segmento invaginado se empuja por el peristaltismo y
tracciona del mesenterio
• ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
• HERNIA ABDOMINAL
• ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

Se debe a un defecto congénito de la inervación del colon es más frecuente en hombres pero
suele ser más grave mujeres los pacientes típicos son neonatos que no consiguen eliminar el
meconio en el período postnatal inmediato y que posteriormente sufren estreñimiento
obstructivo Existen los mayores riesgos para la vida que son la enterocolitis las alteraciones hidro
electrolítica la perforación y la peritonitis.

HERNIA ABDOMINAL

Es cualquier debilidad o defecto de la pared de la cavidad peritoneal puede provocar la

producción de una bolsa de peritoneo revestida por serosa denominada saco herniario las
hernias adquiridas suelen ser anteriores o a través de los conductos inguinales o femoral o del
ombligo o en las Cicatrices quirúrgicas las estructuras que con más frecuencia se hernian son las
asas del intestino delgado aunque también se produce la producción de las partes del peritoneo
del intestino grueso
 TRANSTORNOS VASCULARES INTESTINALES
La mayor parte del tubo digestivo es irrigado por la arteria celíaca y por las mesentericas superior e inferior. Cuándo se aproximan a la pared
intestinal, estas se expanden de modo de abanico para dar origen a las arcadas mesentéricas.

ISQUEMIA INTESTINAL
Las lesiones isquémicas de la pared intestinal van desde un infarto mucoso, que no
sobrepasa la capa muscular de la mucosa a un infarto mural de la mucosa y la submucosa
para culminar en el infarto transmural, que afecta a las tres capas de la pared. las causas
más importantes de la obstrucción arterial aguda se encuentran la arteriosclerosis grave, el
aneurisma de aorta, los estadios de hipercoagulabilidad,el uso de anticonceptivos orales y
la embolización a partir de vegetaciones cardíacas o ateroma aórtico.

HEMORRIDES
Las hemorroides son dilataciones de los vasos colaterales anales y perianales que
conectan los sistemas venosos cava y Porta para aliviar el aumento de la presión
venosa en el plexo hemorroidal, estos vasos sufren tambien traumatismos, lo que
provoca hemorragia rectal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: son el dolor y la hemorragia rectal, sobre todo con

presencia de sangre roja brillante en el papel higiénico.
 PROCESOS QUE CURSAN CON DIARREA
Es el aumento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, típicamente con cantidades Superiores de 200 g diario. en los
casos graves el volumen de las heces pueden superar 14 litros diario y sin una reanimación con líquido provocaría la
muerte. La diarrea es un síntoma frecuente en muchas enfermedades intestinales, como las infecciones, la inflamación, la
isquemia, la malabsorción y la deficiencias nutricionales.
La diarrea puede dividirse en cuatro categorías fundamentales: la diarrea secretora, la diarrea osmótica, la diarrea por
malabsorción ,la diarrea exudativa.
• DIARREA POR MALA ABSORCION
Es la incapacidad de digerir o absorber nutrientes de los alimentos ingeridos
Se caracteriza por una absorción defectuosa de las grasas, las vitaminas hidro-y liposolubles, las proteínas, los
hidratos de carbono, los electrolitos, los minerales y el agua. La malabsorción Crónica provoca la pérdida de peso,
anorexia, distensión abdominal, cansancio y atrofia muscular.
Las enfermedades que pueden causar malabsorción intestinal son:
Fibrosis quística, enfermedad celíaca, enfermedades de Crohn y infección parasitaria.
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
Inflación del tracto digestivo, implicando (Enteritis del intestino delgado y colitis del colon.)
La enterocolitis se manifesta con los siguientes signos y síntomas :
- Diarrea - Dolor abdominal - Molestias perianales - Incontinencia -Hemorragias
COLERA
El cólera es una enfermedad infecciosas causada por el consumo del agua contaminada y los alimentos .
Patogenia:
Es causado por los microorganismo Vibrio no son invasivos , pero producen enfermedad
porque producen una toxina que interfieren en la capacidad de absorción de los
enterocitos
 Enterocolitis por Campylobacte
Campylobacter jejuni es el causante de la diarrea del viajero .
La infección se puede dar por la ingesta de pollo mal cocinado , puede producirse brotes al consumir leche no
pasteurizada o agua contaminada.

SHIGELOSIS
Son bacilos gramnegativo, inmóviles y se comportan como anaerobios facultativos,
Es la causa mas frecuente de diarrea sanguinolenta.
La shiguella se transmite con facilidad por la vía fecal-oral o mediante la ingesta de
agua o alimentos contaminados.
PATOGENIA
Es resistente Shigella es resistente al duro entorno ácido del estómago, lo
que explica, en parte, la dosis infectiva tan baja.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Shigella provoca una enfermedad autolimitada caracterizada por un cuadro de unos
6 días de evolución de diarrea, fiebre y dolor abdominal
 Escherichia coli
Escherichia colí son bacilos gramnegativos que colonizan el tubo digestivo sano; la mayoría no son
patógenos, pero un subgrupo de ellos provocan enfermedad en el ser humano.
se clasifican según la morfología, el mecanismo patógeno y el comportamiento in vitro
• Los gérmenes e. coli enterotoxígenos (ETEC) son la causa
fundamental de la diarrea del viajero y se diseminan por
vía fecal-oral.
• Los gérmenes e. coli enteropatógenos (EPEC) se caracterizan
por su capacidad de producir lesiones por unión y borra
miento (u /b), en las cuales las bacterias se unen de forma
estrecha a las membranas apicales de los enterocitos y
producen la pérdida local (es decir, el borra miento) de las
microvellosidades.
• Los gérmenes E. coli enterohemorrágicos (EHEC) se
clasifican en serotipos O157:H7 y distintos de O157:H7.
• Los gérmenes E. coli entero invasores (EIEC) se parecen a
Shigella desde un punto de vista bacteriológico, pero no
elaboran toxinas.
• Los gérmenes e. coli enteroagregantes (EAEC) se unen a los
enterocitos mediante fimbrias adhesivas.
SALMONELOSIS
Las especies de Salmonella, que son miembros de la familia de bacilos gramnegativos llamada Enterobacteriaceae, se dividen
en Salmonella typhi, responsable de la fiebre tifoidea y cepas de Salmonella no tifoideas, que provocan gastroenteritis.

PATOGENIA
Se necesitan muy pocos
gérmenes viables de
Salmonella para ocasionar
la infección, y la ausencia de
ácido gástrico, como se
encuentra en personas con
gastritis atrófica o en los
pacientes tratados con
fármacos que suprimen la
secreción de ácido, reduce
todavía más el inóculo
necesario
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea, también conocida como fiebre entérica, se debe a Salmonella typhi y Salmonellaparatyphi.
Las personas son el único reservorio de S. typhi y S. parah;phi, y la transmisión tiene lugar de persona
a persona o a través de alimentos o agua contaminada.

La infección aguda se
asocia a anorexia, dolor
abdominal, flatulencia,
náuseas, vómitos y
diarrea sanguinolenta,
a la que sigue una corta
fase asintomática y, a
continuación,
bacteriemia y fiebre
con síntomas
seudogripales.
 INFECCION POR MICOBACTERIAS
NOROVIRUS
El norovirus, en el pasado llamado virus de tipo Norwalk, provoca aproximadamente la mitad de todas las epidemias
de gastroenteritis del mundo y es una causa frecuente de gastroenteritis esporádica en los países desarrollados.
ROTAVIRUS
Los rotavirus encapsulados infectan a 140 millones de personas y ocasionan un millón de muertes al año, lo que
convierte a este virus en la causa más frecuente de diarrea grave de la infancia y de muertes por diarrea en el mundo.
ENFERMEDAD PARASITARIA
La enfermedad parasitaria y las infecciones por protozoos afectan a
más de la mitad de la población mundial de forma crónica o
recidivante.
• ASCARIS LUMBRICOIDES

• STRONGYLOIDES. Las larvas de Strongyloides viven en los suelos

con contaminación fecal y pueden atravesar la piel intacta.
• GIARDIA LAMBLIA. Este protozoo flagelado, también denominado
Giardia duodenales o Giardia intestinales, es el parásito patógeno
más frecuente en el ser humano y se transmite a través del agua o
los alimentos con contaminación fecal.

• ENTAMOEBA HISTOLYTICA. Este protozoo produce amebiasis y se

transmite por vía fecal-oral.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO
Diverticulitis del sigma
En general, el término diverticulosis se refiere a unas evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y
submucosa del colon.
PATOGENIA
Los divertículos del colon suelen aparecer cuando aumenta la presión intraluminal en el sigma.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayor parte de los pacientes con una diverticulosis están asintomáticos durante toda la vida. Aproximadamente el 20%
de los afectados presentan síntomas, como cólicos intermitentes, molestias continuas en la parte baja del abdomen,
estreñimiento y diarrea.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno crónico derivado de las complejas interacciones entre la
flora intestinal y la inmunidad del huésped en individuos con predisposición genética y que provoca una activación
inmunitaria inadecuada en la mucosa.
1)LA COLITIS ULCEROSA se limita al colon y al recto, y se extiende exclusivamente a la mucosa y a la submucosa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante, caracterizado por crisis de diarrea sanguinolenta con expulsión de un
material mucoide a modo de hilos y dolor abdominal bajo con cólicos que se alivian temporalmente por la defecación
2)LA ENFERMEDAD DE CROHN, Que se ha llamado también enteritis regional (por la frecuente afectación del íleon), se
puede afectar cualquier zona del tubo digestivo y, con frecuencia, de forma transmural.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn son muy variables. En la mayor parte de los casos, la enfermedad
debuta con a taques intermitentes de diarrea y relativamente leves asociados a fiebre y dolor abdominal. Aproximadamente
el 20% de los pacientes debutan de forma aguda con dolor en el cuadrante inferior derecho y fiebre, que pueden hacer
confundir el cuadro con una apendicitis aguda o una perforación intestinal.
 PÓLIPOS Y NEOPLASIAS DE COLON
Los pólipos son más frecuentes en el colon, aunque pueden
aparecer también en el esófago, el estómago y el intestino
delgado. Los que carecen de tallo se llaman SÉSILES.
Cuando los pólipos sésiles aumentan de tamaño, la
proliferación de las células adyacentes al pólipo y los efectos
de la tracción sobre la protrusión luminal se combinan para
crear un tallo. Los pólipos que tienen ya tallo se denominan
PEDICULADOS.
En general, los pólipos intestinales se pueden clasificar en NO
NEOPLÁSICOS o NEOPLÁSICOS. Entre estos últimos, los más
frecuentes son los adenomas, que pueden evolucionar a
cáncer. Los no neoplásicos se clasifican en INFLAMATORIOS,
HAMARTOMATOSOS o HIPERPLÁSICOS.
 PÓLIPOS INFLAMATORIOS
El síndrome de la úlcera rectal solitaria se asocia a un pólipo inflamatorio puro. Los pacientes consultan con la tríada clínica
de hemorragia rectal, secreción mucosa y lesión inflamatoria en la pared anterior del recto. La causa de base es una
alteración de la relajación del esfínter anorrectal, que genera un ángulo agudo en el reborde rectal anterior, lo que permite
la aparición de abrasiones y úlceras de repetición en la mucosa rectal que lo reviste. Los ciclos crónicos de lesión y
cicatrización provocan una masa polipoidea, que está constituida por tejido mucoso inflamado.

Se observa una formación polipoidea de

aspecto “inflamatorio” con la peculiar capa de
muco-fibrinoide que cubre su superficie.
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
Los pólipos hamartomatosos se producen de forma esporádica y también como parte de una
serie de síndromes adquiridos o de base genética, Los síndromes de poliposis hamartomatosa
son raros, pero se deben reconocer por las manifestaciones asociadas en el intestino y fuera del
mismo
LOS PÓLIPOS JUVENILES son el tipo más
frecuente de pólipo hamartomatoso.
 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
El síndrome de Peutz-Jeghers es un
infrecuente trastorno autosómico
dominante definido por la existencia de
múltiples pólipos hamartomatosos
digestivos e hiperpigmentación
mucocutánea que se asocia a un
aumento del riesgo de desarrollar
diversos tumores malignos, como cáncer
de colon, páncreas, mama, pulmón,
ovario, útero y testículo,
LOS PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS.-
Se localizan, principalmente, en el colon izquierdo y miden típicamente menos de 5 mm de diámetro. Son protrusiones
nodulares lisas de la mucosa, que suelen encontrarse sobre las crestas de los pliegues mucosos. Pueden aparecer
aislados, pero con mayor frecuencia son múltiples, sobre todo en el recto y el sigma. Histológicamente, los pólipos
hiperplásicos están constituidos por células caliciformes y absortivas maduras. El retraso en el desprendimiento de estas
células explica su apilamiento, que genera una estructura serrada en la superficie, que representa la característica
morfológica típica de estas lesiones
ADENOMAS.-
Los pólipos neoplásicos más frecuentes e importantes clínicamente son los adenomas de colon, pólipos benignos que
originan la mayor parte de los adenocarcinomas colorrectales. Sin embargo, la mayor parte de los adenomas no evolucionan
a adenocarcinoma.
-Los adenomas típicos miden entre 0,3 y I O cm de diámetro, y
pueden ser pediculados o sésiles.
-Los adenomas se pueden clasificar en tubulares, tubulovellosos o
vellosos en función de su estructura
-Los adenomas tubulares suelen ser pólipos pequeños
pediculados.
- Por el contrario, los adenomas vellosos, que suelen ser más
grandes y sésiles.
- La mayoría de los adenomas colorrectales son lesiones benignas,
un pequeño porcentaje pueden albergar un carcinoma infiltrante
cuando se detectan. El tamaño es la característica más importante
que se correlaciona con el riesgo de malignidad.
 SÍNDROMES FAMILIARES
Se han descrito varios síndromes asociados a pólipos del colon y a un aumento de la frecuencia de cáncer de colon. Se ha
establecido la base genética de estos trastornos, lo que, en gran medida, ha mejorado los conocimientos actuales acerca del
cáncer de colon esporádico.
ADENOCARCINOMA DE COLON
Es el tumor maligno digestivo más frecuente y contribuye, de forma fundamental, a la morbilidad y
mortalidad por cáncer a escala mundial. Por el contrario, el intestino delgado, que representa el
75% de la longitud del tubo digestivo, es un lugar de origen infrecuente de tumores benignos o
malignos.

EPIDEMIOLOGÍA
Cada año se producen en EE.UU. más de 130.000 casos nuevos y cerca de 50.000 fallecimientos
por adenocarcinoma colorrectal. Esto representa casi el 15% de todas las muertes relacionadas
con el cáncer

PATOGENIA
La combinación de acontecimientos moleculares que conducen al desarrollo de un adenocarcinoma de colon es heterogénea e incluye
alteraciones genéticas y epigénicas
Se han descrito al menos dos vías genéticas distintas, la vía de la APC/P-catenina y la de inestabilidad de microsatélites. Se puede decir de
forma simple que la vía APC/P-catenina determina un aumento de la transmisión de señales por WNT, mientras que las que afectan a la vía
de inestabilidad de microsatélites se asocian a defectos en la reparación de errores del ADN En ambas vías se produce una acumulación
escalonada de múltiples mutaciones, pero los genes implicados y los mecanismos mediante los cuales se acumulan las mutaciones son
distintos. Los acontecimientos epigénicos, entre los cuales el más frecuente es el silenciamiento de los genes inducido por metilación,
pueden fomentar la progresión por cualquiera de las dos vías.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La posibilidad de realizar cribado endoscópico, junto con el reconocimiento de que la mayor parte de los carcinomas se
originan sobre adenomas, ofrece una oportunidad única para la prevención del cáncer. Desgraciadamente, los cánceres
colorrectales se desarrollan de forma insidiosa y pueden pasar desapercibidos durante mucho tiempo. Los cánceres de
ciego y otros tumores de colon derecho suelen detectarse por la aparición de fatiga y debilidad secundarias a una
anemia por deficiencia de hierro. Por eso, una máxima en clínica es que la causa de una anemia por deficiencia de
hierro en un hombre anciano o una mujer posmenopáusica es un cáncer digestivo, salvo que se demuestre lo contrario.
Los adenocarcinomas colorrectales del lado izquierdo pueden causar una hemorragia oculta, cambios en los hábitos
intestinales o dolores cólicos en el cuadrante inferior izquierdo.

Carcinoma colorrectal. {A) Imagen endoscópica

de un adenocarcinoma ulcerado en el colon
ascendente. (B) Cáncer rectal circunferencial,
ulcerado. Obsérvese la mucosa anal en la parte
inferior de la imagen. (C) Cáncer de colon
sigmoide que ha infiltrado la muscular propia
hasta alcanzar el tejido adiposo subseroso
(izquierda). Se encuentran áreas de necrosis con
aspecto similar a la tiza en el seno de la pared del
colon (flecha).
Aunque los tumores poco diferenciados y
mucinosos se asocian a un pronóstico malo, los
dos factores pronósticos más importantes son la
profundidad de la infiltración y la presencia o no
de metástasis ganglionares. Estos factores fueron
reconocidos inicialmente por Dukes y Kirklin, y
son la base del sistema de clasificación y
estadificación:

-Profundidad de la invasión.

-Presencia de metástasis ganglionares

-Las metástasis a distancia en el pulmón

 APÉNDICE
El apéndice es un divertículo
verdadero normal del ciego. Igual
que cualquier divertículo, tiende a
inflamarse de forma aguda y
crónica, y la apendicitis aguda es
una entidad relativamente
frecuente a otras lesiones, incluidos
tumores, también pueden afectar al
apéndice, pero son mucho menos
habituales.
 APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es más frecuente en los niños y adolescentes. Parece que se inicia por
un aumento de la presión intraluminal secundario a la obstrucción de la luz apendicular, lo
que compromete el flujo de salida venoso.
 TUMORES DEL APÉNDICE
El tumor del apéndice más frecuente, el carcinoide o tumor neuroendocrino bien
diferenciado, se suele descubrir de forma incidental y casi siempre es benigno.

La presentación clínica del adenocarcinoma apendicular puede resultar

indistinguible de una apendicitis aguda, aunque el primero tiende a ocurrir en
ancianos.