Resumen de hipo y hiperkalemia

 El potasio es un ion intracelular y sus valores son mínimos en la sangre

 Este se encarga de mantener el potencial de membrana
 La diferencias entre el potasio intra y extra celular es lo que permite regular la
activación de los tejidos excitables (como lo son el corazón, el músculo liso y
estriado)
 La mayoría del potasio se excreta o sea que se elimina y no es como el sodio que se
reabsorbe si no que sale del organismo por consiguiente el nivel de potasio
decente bastante de la ingesta.
 El potasio también se puede ver afectado por situaciones que alteren el
intercambio intra y extracelulares
 Los valores normales de potasio son:
 3.5 a 5.5 mEq/1 en sangra
 <3.5 es hipokalemia
 > 5.5 es hiperkalemia
 Potasio corporal total (pct) 50mEq/kg
¿Qué altera los niveles de potasio?

 insulinas y catecolaminas: estas no

disminuyen el PCT, si no lo que haces es
meter potasio en la celula haciendo que
disminuya en sangre pero no es na
depleción real.
 Aldosterona alta: porque se
intercambia sodio por potasio entonces se
retine más sodio y se elimina mas potasio
haciendo que allá disminución.
 La lisis celular hace que haya destrucción de células y esto hace que aumente el
potasio debido a que liberan el potasio y aumentan su concentración en sangre.
 Acidosis lo aumenta por que hace que el potasio salga de la célula.
 Insuficiencia renal aumenta el potasio porque si disminuye el filtrado glomerular
que es lo que pasa en esta enfermedad el riñón no puede eliminar el exceso de
potasio y entonces este se retiene dentro del cuerpo y genera la hipercalcemia en
la insuficiencia renal pueden llegar a haber niveles de potasio muy dramáticos y
peligrosos y esto podría llegar a ser una indicación de diálisis. y a un pacientes con
esta enfermedad tampoco se le debe poner el potasio de manera normal ya que él
lo retiene y puede hacer que se eleve.
 Ejemplo: una situación donde se corrige muy rápido una hipokalemia o una
transfuncion sanguinia masiva y se pones demasiado y digamos que puede haber
emolisis y liberar potasio y esto aumentarlo en sangre
  Fármacos que aumentan el potasio: ahorradores de k la espironolatona que es un
diurético están también los IECA, ARAII o sea todos lo que inhiben el sistema de
renina angiotensina por que si bloquean el sistema evitan que se forme la
aldosterona y si no hay aldosterona el potasio se queda y no se intercambia por
sodio, AINE (antinflamatorios), los beta bloqueantes, diroxina, relajantes
musculares.
Alteraciones del potasio
Hipokalemia
La hipokalemia puede ocurrir por tres mecanismos:
1. Ingreso potasio a la célula: puede ser por alcalosis, insulina, beta agonistas etc
y entonces como no hay una depresión real de potasio esto lo podemos llamar
pseudohipokalemia
2. Pérdida real de potasio puede ser renal
3. Pérdida real de potasio intestinal
Una hipokalemia real se presenta clínicamente porque si no hay potasio ocurre una
hiperpolarización o sea las membranas no se excitan y esto se manifiesta:

 a nivel de músculo liso : como un estreñimiento o un íleo paralítico

 a nivel de musculo esquelético: como calambres labilidad, parálisis flácida, y
incluso puede llegar a parálisis respiratorias si el potasio está muy bajo
 a nivel de corazón: tenemos los siguientes hallazgos (recordemos que El
electrocardiograma es muy útil para valorar potasio y no solo para el diagnostico
sino también para el seguimiento)

Entonces recordemos que a medida que va bajando el potasio va bajando también la

onda T y a más potasio la onda T se hace más grande. Los hallazgos que vamos a
buscar son ensanchamiento del QRS, onda T chiquita o aplanada y una onda U y a
medida que el potasio disminuye los hallazgos serán más evidentes.
 Y podíamos ver una onda U mas grande una T casi
aplanada y hasta que finalmente vemos un QRS muy
ancho

Un descenso del ST una onda T que da no existe y

una onda U prominente y cuando encontramos esto
tenemos que asustarnos o actuar rápido porque esta alteración de la situación de la
repolarización predispone al paciente a formas focos ectópicos que generen una
taquiarrimia letal, y esto comienza siendo una torsión de puntas que puede terminar
en una fibrilación ventricular y en la muerte del paciente, así que cuando veas
alteraciones en el electro en una hipokalemia tienes que urgentemente corregir ese
potasio por que el paciente está en peligro vital.
Diagnostico

1. primero cuanto a diagnostico siempre es importante debemos descarta que la

hipokalemia no sea por déficit de ingesta o por pseudohipokalemia es decir
insulina, alcalosis o bata agonistas si descartamos todo esto quiere decir que el
potación tiene una depleción real y se está perdiendo por algún lado, para
encontrar por donde tenemos que pedir un potasio en orina y este nos ayuda
porque si potasio en orina es más de 15 quiere decir que el riñón no está
reteniendo el potasio sino que está dejando que se escape en la orina y
entonces el culpable es riñón y si es que en el potasio en orina en menos de
15 quiere decir que el riñón si está reteniendo el potasio y la perdida esta por
otro lado y podemos pensar que es digestiva y las cusas pueden ser por:
Tratamiento
Lo primero que tienes que hacer es clasificar al paciente según el nivel del potasio:

 leve: 3 – 3.4 si es leve se calcula que de todo el potasio de su cuerpo a perdido un

5%
 moderada: 2.5 - 2.9 si es modera un 10%
 severa: menor a 2.4 y si es severa un 15%
Tratamiento hipokalemia leve
Esta se trata por vía oral: utilizando las ampollas de potasio, bebidas y tablenas y en 24h
ves como evoluciono el paciente
Tratamiento hipokalemia moderara y severa
Se trata con ingreso hospitalario, ampollas de potasio y tratamiento intravenoso
Cloruro de potasio cada ampolla tiene 10ml y en esto 10ml hay 20 (mEq/10ml) mili
equivalentes de potasio y esto quiere decir que hay 2mEq /ml

 Entonces cuando hacemos un tratamiento intravenoso tenemos que hacernos 2

preguntas
 1. ¿Cuando debo poner? O sea cuanto potasio le hace falta al paciente.
 2. ¿Cómo lo voy a poner?
1. primero se pone la necidad basal que
es lo que cada dia necesitas de potasio que
equivale a un 1mEq/kg mas el déficit que
se calcula primero sacando el PCT que es
de 50mEq/kg y a este se le va a sacar el
porcentaje perdido en este caso seria
(10%).
2. Al igual que el sodio no se puede
calcular cuánto hay que poner y ponerle
todo de golpe y aquí l diferencia es que si
pones mucho potasio no se altera tanto la osmolaridad o sea no va a pasarle nada
al cerebro ni nada de eso pero lo que si puede ocurrir es que dañes a la vena por la
que esta pasando la solución, o sea tu pones una via y si pones demasiado potasio
la vena se quema y se oblitera o se inflama entonces para evitar esto tienes que
cumplir las siguientes reglas.

 Primero: vamos a escoger la vía: entre estas están la vía periférica o la vía
central. Hay una diferencia y es que la vía central es más resistente y por esta
puedes pasar cargas osmolares mucho más grandes y puede usar dextrosa al
 50% pero en el caso del potasio si usamos vía periférica nuestro limite va a ser
de 40mEq/L o sea que puedes meterle hasta 2 ampollas de potasio no más de
ahí y en la central hasta 60mEq/L o sea hasta 3 ampollas ya que es más
resistente.
 Ahora la reglas más importante que debes recordar es la de la velocidad
máxima y es que por una vía intravenosa no puedes pasar más de 10mEq/hora
Ejemplo: paciente de 65kg tiene un potasio de 2,8mEq/1.

 Cuanto debo poner? Basal = 65 x 1= 65mEq y como la potasemia es de 2,8 lo

clasificamos como una hipokalemia moderada.
- Entonces vamos a sacar el déficit de la siguiente manera.
Déficit = 10% de (50 x 65)= 325mEq y luego sumamos la necesidad basal = 65mEq
mas el déficit = 325mEq y lo que tenemos que pasarle al paciente es 390mEq.

 Como debo ponerlo?

Si yo quiero corregir esto en un día pues debo dividir 390/24h para saber cuanto le tengo
que pasar cada hora.
- 390/24h = 16,25/h pero esto rompe la regla y no puedo pasar mas de 10mEq en
una vena por que la quema entonces aquí lo que toca hacer es pasarle de a 8mEq
por el doble de tiempo o sea en 48h.
- Pero si se requiere que sea en 24h pues podemos pasarle 2 ampollas de 8mEq por
via periférica ya que así no atento a la regla por que le pongo en un brazo 8 y el
otro brazo otros 8 y da un total de 16mEq/h en 24h. pero eso si siempre deben ser
dos fundas aparte si van a ser por via periférica.
Como se hace la mezcla.
Recordemos que cada ampolla tiene 10ml y esto esquívale a 20mEq y lo máximo que
se puede por la via periferia es 40mEq.

 Entonces en este caso vamos a usar 2 ampollas y esto equivale a 20ml de cloruro de
potasio(KCl) en 980ml de solución salina ss 0.9% para completar el litro y se pasa
utilizando la regala de 3
Cuantos mililitros
40mEq 1000ml necesito para pasar
8mEq
8mEq x
1000/40 =25 x 8 = 200 y la orden final quedaría de la siguiente manera.
Preparar 20ml en KCl en 980 ml de SS 0.9% y de esta mescla pasar a 200ml por hora.
Hiperkalemia
La hiperkalemia puede ocurrir por 3 mecanismos

 Salida de potasio de la célula, esto ocurre en la acidosis, en la lisis celular o en los

fármacos principalmente beta bloqueantes
 Defectos en la excreción
 Exceso de aporte de potasio
El cuadro clínico que manifiesta es lo contrario a la hipokalemia debido a que como hay
más potasio hay más despolarización y esto se manifiesta:

 A nivel del musculo liso: con síntomas digestivos, tipo nauseas, vómitos y incluso
diarreas
 A nivel del musculo esquelético: parálisis distal principalmente en extremidades y
afecta los músculos de la deglución y la masticación
 Y a nivel del corazón están los siguientes hallazgos.

1. Cuando el potasio sube por encima de 6 o de 6.5 se puede ver una T acuminada o
sea crecen se hacen altas y picudas, y estas se acompañarn de QRS anchos y PR
prolongados y a medida que el potasio va subiendo y se considera que demás de 7
ya puede ser letal pues lo QRS se vuelven tan anchos que se fusionan con las ondas
T formando los complejos QRST y cuqando ya
tenermos potasios ya de 10 que son ya muy
dramaticos se forman unos complejos que son
sinusoidales que son igaula complejo QRST y son ya
muy peligroso ya que en cualquier momento el
paciente puede sencadenar una fibrilacion ventricular que
puede ser mortal.

“Si comparamos hipo con la hiperkalemia la híper es más peligrosas en cuanto corazón y
cuanto a progresión, así que en esta debemos de tratarlo mucho más rápido”
Diagnostico

 Primero debemos descartar de que sea una pseudohiperkalemia y esto es cuando

obtenemos una prueba sanguínea que tiene el potasio falsamente elevado por lisis
celular y esto puede ocurrir cuando la punción fue traumática o cuando los
leucocitos están muy altos y que las plaquetas también estén altas y entonces seria
falsa y esto tendríamos que descartarlo primero y ahora si ver si el problema es
renal o no renal. Existen muchos parámetros para esto, el potasio de 24h, el
gradiente transtubular del potasio etc y una que podemos encontrar más fácil es el
potasio en orina . entonces
 si el potasio en orina es mas de 40 significa que el riñón si está eliminando
el potasio en exceso entonces el problema no es renal y puede ser por
salida de potasio de la célula, por exceso de aporte o una destrucción
celular grave como traumas graves, grandes quemados, anemias
hemolíticas severas etc.
 Si el potasio es menor a 40 quiere decir que el riñón no está eliminando el
exceso de potasio y aquí lo más importante que tenemos que hacer es
medir el filtrado glomerular, y si el filtrado es normal pues lo más frecuente
que se presente es un hipoalderonismo y si el filtrado es bajo pues estamos
frente a una insuficiencia renal y aquí debemos cambiar todo el panorama
y guiarlo hacia esta enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento lo podemos dividir en el tratamiento agudo, urgente que pone en peligro la
vida del paciente y hiperkalemia crónicas y sobre todo las que son por insuficiencia renal.

 En la aguda: lo primero que tenemos que hacer es proteger al corazón ¿y como lo

vamos a proteger? Pues estabilisanso la membrana y se puede estabilizar con
gluconato de calcio (GC) y no es que se de por que haga falta si no por que
simplemente es un estabilizador de la membrana y vamos a dar 10ml de GC al 10%
en 2 a 3min cada 30 a 60 minutos y vamos a repetir según la necesidad.
 Otra cosa que tenemos que hacer es desplazar potasio hacia dentro de la célula y
esto va a bajar los niveles en sangre y estabilizar las membranas entonces vamos a
utilizar beta agonistas inhalados como el albuterol entonces preparamos 10-20mg
en 40ml de SS y lo pasamos por 10min también podemos utilizar la insulina ya que
esta también pone potasio dentro de la célula con suero glucosado o sea 10 UI en
500ml de suero glucosado al 10% y podemos usar bicarbonato en caso de allá
acidosis y finalmente para eliminar el potasio podemos utilizar diuréticos de ASA
por que si bloqueamos el transportador sodio y potasio y dos cloros se inhibe la
reabsorción de potasio asiendo que este se vaya en la orina y el medicamento de
elección seria el furosemida a 40mg cada 12 horas y si este no responde a nada de
lo que hemos intentado está indicada la hemodiálisis y se pueden utilizar las
resinas de intercambio como el pantiomero ¿y que es esto? Pues una resina de
intercambio es un componente que damos por via oral para que transite todo el
tubo digestivo y gele el potasio o sea lo atrape y se atrapa el potasio pues este no
se va a absorber por el intestino haciendo que no suban mas lo niveles en sangre.
 Tratamiento crónico: este consiste en tener una dieta baja en potasio, habrá solo
en estos casos disminuir el consumo de frutas y verduras. Podemos utilizar
diuréticos de ASA y que por el mecanismo anteriormente mencionado bajan el
potasio, también resinas de intercambio y bicarbonato en caso de que allá
acidosis.