PSICOBIOLOGÍA DE LA DROGADICCIÓN

TEMA 6: ALCOHOL Y SEDATIVOS

ALCOHOL
graves y enormes problemas sociales. El alcohol es la droga con más efectos adversos
sobre nuestra sociedad y junto con la otra droga legal, el tabaco, producen más pérdidas
de recursos humanos y económicos que todas las drogas ilegales juntas.

Mecanismos de acción del etanol:

Parece ser que la exposición aguda a etanol estimula a los receptores nicotínicos de
acetilcolina y a los serotoninérgicos del subtipo 5 HT3.

Exposición crónica:

 reducción del número de receptores de glutamato (neurotransmisor excitador),

especialmente los del subtipo de NMDA.
 reducción de canales de calcio dependientes de voltaje.
 aumento de los receptores de GABA (neurotransmisor inhibidor) del subtipo A.

los dos primeros mecanismos se traducen en una disminución de la transmisión del

impulso nervioso. El último en una potenciación de la inhibición.

Una vez establecida la dependencia, cuando el alcohol no está presente:

 los receptores de glutamato del subtipo de NMDA así como los canales de calcio
dependientes de voltaje, aumentan.
 los
Farmacocinética del etanol.

El alcohol se absorbe a través del tracto gastrointestinal (aunque también se puede

absorber a través del sistema respiratorio) sin sufrir transformaciones entre un 20 y un
25% en el estómago, y resto en el duodeno. Hay una serie de factores que retrasan el
vaciado gástrico y enlentecen la absorción como la presencia de grasas y proteínas
incrementa la absorción mientras que la de agua la disminuyen. Por eso es bueno comer
mientras se bebe.

Después de los primeros cinco minutos del consumo de alcohol ya puede detectarse en la
sangre, alcanzando los picos máximos de concentración entre los 30 y los 90-180
minutos. Aproximadamente, entre los 30 y los 60 minutos después de la ingestad del
etanol, el 90% de lo consumido ya se ha absorbido.
Después de absorbido, el alcohol es llevado al hígado, desde donde es transportado al
corazón y, consecuentemente bombeado a todo el organismo.

El metabolismo del etanol es independiente de su concentración en sangre y es

constante en el tiempo.
Se metaboliza mayormente en el hígado, mediante la enzima alcohol-deshidrogenasa.
Metabolito resultante: acetaldehído. Si no se sigue metabolizando se acumula en el

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organismo y produce vómitos. Este efecto es la base del tratamiento del alcoholismo con
disulfirán, un fármaco que impide la transformación subsiguiente del acetaldehido. Si una
persona en tratamiento con disulfirán toma alcohol, esta droga se metaboliza a
acetaldehido solamente, produciéndose los efectos comentados.

Otros sistemas de metabolización del alcohol son :

a) El sistema de oxidación microsomal, localizado en el retículo endoplásmico de las

células y que puede contribuir hasta un 25% del metabolismo global del etanol,
especialmente tras consumos cosiderables y

B) El sistema catalasa-peroxidasa microsomal hepático, aunque contribuye en menor

grado.

Efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central:

La exposición aguda a etanol produce desinhibición y euforia, pudiendo ser estos

efectos la base de las acciones de esta sustancia como reforzantes positivos y que la
conducta de ingesta de etanol se mantenga.
La exposición crónica produce dependencia, que es mantenida fundamentalmente por
mecanismos de refuerzo negativo. Conduce a :

 daño cerebral
 amnesia
 perturbaciones del sueño
 estados psicóticos
 convulsiones
 síndromes neuropsiquiátricos (debidos a mala ingestión y absorción de alimentos)
 daño hepático y gastrointestinal

Ambos tipos de efectos (agudos y crónicos) son proporcionales a su concentración en

sangre.

Fases de la exposición aguda a alcohol:

× Fase de excitación: Aparece al principio de la ingesta. Son característicos de esta fase

la euforia, la facilidad para expresar los sentimientos, la pérdida de inhibiciones y la
locuacidad.
× Fase hipnótica: A medida que aumenta la concentración de etanol en sangre se van
instaurando manifestaciones como incoordinación motora y alteraciones del
equilibrio y de la ambulación, confusión mental, habla pastosa y no congruente,
irritabilidad, mareos, naúseas, vómitos, y un enlentecimiento de la respiración y el
pulso cardíaco.

Estas dos primeras fases van también acompañadas de otras manifestaciones físicas
como enrojecimiento facial, dilatación pupilar y sudoración. Suele ser aquí cuando surge

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la accidentalidad y el sujeto es más conflictivo socialmente (saltan las peleas, las

agresiones físicas y verbales, etc).

× Fase anestésica: Si la ingesta de etanol sigue, hay una pérdida de la conciencia, de los
reflejos y del control esfinteriano; la atonía muscular se va generalizando así como las
dificultades respiratorias llegando a un estado de estupor y coma.
× Fase bulbar: Cuando la intoxicación alcohólica avanza hasta el punto de la pérdida de
funciones en el bulbo raquídeo puede producirse una parada cardiorrespiratoria y la
muerte de la persona. En estos casos, la concentración de alcohol en sangre está en
torno a 500 mg/dl en una persona sana, aunque en consumidores crónicos, debido a
que su estado general es menos saludable puede sobrevenir la muerte a
concentraciones de 300 mg/dl.

Efectos de la exposición crónica a alcohol.

Alteraciones y patologías que afectan sobre todo al sistema nervioso central:

× Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Esta enfermedad es típica de los alcohólicos

crónicos, aunque puede darse siempre que haya situaciones de déficit nutricional
debida a una mala absorción de los nutrientes, a anorexia...etc. Es producida por un
déficit de tiamina, la cual participa en el metabolismo de la glucosa cerebral. La
ausencia de cantidades adecuadas de tiamina puede resultar en una desmielinización
y una proliferación de células gliales en áreas cerebrales talámicas e hipotalámicas, así
como en los cuerpos mamilares, el tronco del encéfalo y la vermis, entre otras
estructuras cerebrales.

 alteraciones cognitivas
 alteraciones del sistema visual: afectaciones retinianas, nistagmo, ptosis
palpebral y parálisis del músculo recto ocular externo.

Cuando no se trata convenientemente sobreviene la muerte del sujeto.

× Demencia alcohólica. Está causada por los efectos neurotóxicos del etanol, además
de los producidos por la deficiencia de tiamina. Afecta hasta a un 50 % de los
alcohólicos y suele cursar con:

 deterioro cognitivo general manifestado como una pérdida de la

capacidad de abstracción, de la concentración y de la planificación de la
propia vida.
 problemas de descoordinación motora y conducta antisocial.

× Degeneración cerebelosa alcoholólica. Consiste en una neurodegeneración de la

corteza cerebelosa. Afecta hasta el 50% de los alcohólicos. Es característica de esta
enfermedad una ataxia del tronco y extremidades que provoca alteraciones motoras
que se reflejan en una marcha descoordinada.

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Hay además efectos sobre la temperatura corporal, sobre el hígado, sobre el sistema
respiratorio, sobre el circulatorio, sobre los riñones, sobre el digestivo...etc, y en madres
embarazadas conduce al síndrome de alcoholismo fetal de la descendencia.

SÍNDROME DE RETIRADA ALCOHÓLICA.

La ausencia de alcohol en los consumidores crónicos conlleva la aparición de una

sintomatología característica que suele desarrollarse secuencialmente en dos fases:

× Primeros dos o tres días: manifestación de:

 Temblores: suelen ir acompañados de náuseas y vómitos, se cree que son
consecuencia de un exceso de neurotransmisión noradrenérgica.
 Convulsiones: pueden ser consecuencia del aumento de los canales de
calcio dependientes de voltaje, lo cual se puede traducir en un aumento
de la transmisión excitadora.
 Alucinaciones: afectan a todos los sentidos, pero son más numerosas las
visuales y las auditivas.
 Intenso deseo por la droga ("craving", en inglés).

× Delirium tremens: exacerbación de los síntomas antes descritos, además de fiebre,

aumento de la frecuencia cardíaca, insomnio, sudoración intensa...etc.

En ambas fases la sintomatología suele remitir con la medicación adecuada.

El síndrome de retirada alcohólica puede conllevar un riesgo importante para la

integridad física de los sujetos. Es conveniente:

 mantener al paciente en seguida en condiciones en las que las vías aéreas estén
libres;
 controlar las funciones cardiovasculares y respiratorias;
 administrar fluidos, glucosa y vitamina B2;
 compensar el equilibrio ácido-base y suplir las deficiencias en potasio, magnesio y
calcio;

Diacepán: fármaco de elección para controlar las convulsiones.

Haloperidol: para las alucinaciones.

En la fase de delirium tremens más del 15% de los alcohólicos fallecen, por causas aún
desconocidas.

El tratamiento de mantenimiento de la abstinencia requiere de tratamiento psicológico

acompañado en ocasiones de fármacos como el disulfirán o cianamida cálcica, para
fomentar la aversión al alcohol en caso de nueva ingesta debido a que aumentan los
niveles de acetaldehido.

Tratamiento del deseo intenso por la droga: ansiolíticos como las benzodiacepinas.

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Acamprosato: fármaco que parece actuar modulando la neurotransmisión

glutamatérgica, reduciéndola, a través de su interacción con los receptores de NMDA.