Nº03 - (24-9-18) - Digestivo - Patología Quirúrgica Esófago-Gástrica II

Digestivo
Dr. Delacueva 1.3 Patología quirúrgica E-G II

Clase Nº3 - (24/09/18)
Espacio PATOLOGÍA QUIRÚRGICA ESÓFAGO-GÁSTRICA II

“ She wasn’t fragile like a flower, she was fragile like a bomb “
Aclarar que los apartados cuyo título tienen * son apartados que el profesor este año no ha nombrado, pero que
estaban en la comi del año anterior y puede ser interesante y útil leérselo. A partir del apartado 4 “Linfoma
gástrico”, se dio todo muy rápido (en 7 min) y por encima. El profesor dijo que todos los años duda si explicarlo o
no, y parece que finalmente siempre decide bendecirnos e iluminarnos con su sabiduría. Por lo tanto, a excepción
de lo que sí nombró que está subrayado, la mayoría no parece información importante, pero aun así no está de
más leérselo. A por un gran año gente!
CONTENIDO
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................................................................ 1
2. CARCINOMA O ADENOCARCINOMA GÁSTRICO ............................................................................................................. 2
3. TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL ......................................................................................................... 10
4. LINFOMA GÁSTRICO............................................................................................................................................................. 12
5. CARCINOIDES GÁSTRICOS .................................................................................................................................................. 13
6. TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS ................................................................................................................................... 14
7. PATOLOGÍA FUNCIONAL DIGESTIVA.............................................................................................................................. 14
8.. PREGUNTAS TEST ................................................................................................................................................................ 14
1. INTRODUCCIÓN
En esta clase trataremos la patología gástrica, centrándose en su mayoría en la patología neoplásica maligna, para
la cual se emplea fundamentalmente el abordaje quirúrgico. Antiguamente (hace unos 30 años) la mayor parte de
procedimientos quirúrgicos llevados a cabo en el estómago eran en patología benigna, tanto en procesos
neoplásicos como inflamatorios o infecciosos. Sin embargo, hoy en día no es así gracias a la aparición de métodos
terapéuticos menos invasivos. Es por ello que, hoy en día su uso en estos casos, es meramente excepcional.
En la patología gástrica susceptible de cirugía distinguimos:
- Patología INFLAMATORIA: enfermedad ulcerosa péptica (gástrica o duodenal). Actualmente tiene un

manejo médico con la que la erradicación del H. Pylori –agente importante en su patogénesis- y su
curación por cirugía es meramente excepcional.
- Patología NEOPLÁSICA:
 MALIGNA Adenocarcinoma (el más frecuente), GIST, Linfoma y carcinoide. Los 2 últimos
desde hace unos 15años tampoco son tratados con cirugía por lo general.
Noemí Noguera Rubio
Universidad Miguel Hernández. Medicumh©
Cuarto - Grado Medicina 2018/2019 Página 1 de 16
Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
 BENIGNA
- Patología TRAUMÁTICA: por cáusticos, funcional post-quirúrgica (alteración funcional por resección
gástrica).
2. CARCINOMA O ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
A. PREVALENCIA
Se trata de la 5ª causa de muerte por cáncer. Sin embargo, cada vez es menos frecuente en países occidentales
debido a los cambios en el estilo de vida (cambios en la alimentación y en la conservación de los alimentos que ha
reducido los niveles de nitrosaminas1) y fundamentalmente al control de la infección por H.pylori.
A nivel mundial la prevalencia más alta está en Japón (se cree que por su elevada ingesta de productos ahumados),
Chile, Costa Rica y en Europa del Este. En España las zonas más prevalentes son las del centro, y muy poco
prevalente en la zona mediterránea, hecho que parece asociado a la dieta mediterránea.
B. FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo es la presencia de Helicobacter Pylori en la mucosa gástrica. En un estudio de cohortes
se evidenció que la aparición de cáncer gástrico en pacientes en los que no se detectaba la presencia de H. Pylori o
que había sido erradicado era mucho menor que en aquellos que sí que eran portadores de él. Sin embargo,
comentar que no todas las cepas son patógenas, las cuales no tienen sentido erradicarlas por no producir
enfermedad, y por lo tanto tampoco riesgo de cáncer.
Además, se ha demostrado asociación a ciertos hábitos alimentarios como: elevada ingesta de alimentos salados,
ahumados o con nitrosureas (agente alquilante de DNA – se usa como quimioterápico), déficit de vitamina C,
además de la resección gástrica previa (apareciendo 15-20 años tras la cirugía, se piensa que es debido a la
presencia de reflujo biliar residual). También se puede ver una elevada correlación entre la aparición de carcinoma
gástrico en pacientes con historia anterior de ulcus gástrico (a diferencia del ulcus duodenal, que no tiende tanto a
la malignización). Concretamente, un 25% presentaban ulcus previo.
En resumen, encontramos distintos factores:
- Factores dietéticos (ya comentados)

- Factores genéticos: Historia familiar.
- Condiciones premalignas: (IMPORTANTE)
 Hipoclorhidria
 Gastrectomía previa
 Gastritis crónica atrófica difusa (Tipo A) y/o anemia perniciosa
 Reflujo duodenogástrico
 Pólipos adenomatosos
 Enfermedad de Menetrier
1
Compuesto (nitrosamina) en muchos alimentos como la carne usados como conservantes. Algunos de ellos aumentan
el riesgo de cáncer gástrico, por ser un agente alquilante del DNA. Es por ello, que los gobiernos han limitado la cantidad
que pueden contener éstos. Por dicho efecto alquilante, son utilizados como fármacos quimioterápicos.
Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
 Infección por H. pylori: Se asocia al adenocarcinoma gástrico de cuerpo y antro, no al

cáncer de cardias ni de la unión esofagogástrica.
 Inmunodeficiencia común variable
RECORDAD: La anemia perniciosa, el Helicobacter pylori CagA+, los antecedentes de gastrectomía previa, la
gastritis crónica atrófica, los pólipos adenomatosos, enfermedad de Menetrier y las inmunodeficiencias como la
inmunodeficiencia común variable se relacionan con adenocarcinoma gástrico.
Una úlcera gástrica NO es una condición premaligna para el desarrollo posterior de un cáncer, sino que la forma
más frecuente de presentación del adenocarcinoma de estómago es la forma ulcerada.
C. CLÍNICA
La sintomatología inicial suele estar ausente o ser inespecífica (molestia/dolor epigástrico, naúseas, vómitos,..)
que son con frecuencia confundidos con causas benignas más comunes de dispepsia, como la gastritis y la EUP
(Enfermedad Ulcerosa Péptica). Estos síntomas suelen ir acompañados de síndrome constitucional con astenia,
adelgazamiento…
Cuando da síntomas, éstos dependen en gran medida de la localización del tumor en la cavidad gástrica: si está
situada en el cardias frecuentemente producen disfagia y vómitos (si avanzado da regurgitación) y si está
localizado en el antro puede producir obstrucción pilórica (en estadio avanzado puede dar sangrado).
En estadios avanzados pueden provocar plenitud precoz, regurgitación, vómitos, dolor abdominal tipo ulceroso,
sangrado silente (dando lugar a anemia ferropénica) masa abdominal y/o hemorragia digestiva alta. El 10-25% de
los pacientes pueden presentar signos de enfermedad metastásica en el momento del
diagnóstico: nódulos metastásicos, ascitis, etc.
D. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración lo más frecuente es NO encontrar ningún hallazgo; sin embargo
debemos sospechar ENFERMEDAD AVANZADA (metástasis linfáticas y carcinomatosis
peritoneal) en caso de encontrar:
- Masa epigástrica palpable. Se comentó que hay un dicho quirúrgico: “Tumor

gástrico palpable, tumor irresecable”. De modo que ante ello, se tratará de un
paciente con abordaje paliativo.
- Ascitis. De poca cantidad, sugiere carcinomatosis peritoneal. Se suele detectar más en pruebas de imagen.
- Hepatomegalia. Por metástasis hepática. Muy raro.
- Nódulo de la Hermana María José. Nódulo periumbilical. Su identificación implica irresecabilidad.
E. DIAGNÓSTICO
Disponemos de dos pruebas:
a) Tránsito digestivo baritado

Hoy día ya muy poco utilizado; su precisión diagnóstica oscila entre el 80% y 90% (con técnica de doble contraste),
siendo necesaria la toma de una biopsia para el diagnóstico definitivo.

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
Es un método que permite ver algunas características de la lesión como: su extensión o la presencia de ulceración,
efecto masa, signos de linitis plástica o distorsión de los pliegues de la mucosa o de la silueta gástrica.
La linitis plástica es el estrechamiento de la luz gástrica por engrosamiento de sus paredes y rigidez
(distensibilidad disminuida). Es cuando en diversos fotogramas de la prueba se observa el estómago como un
conducto rígido, con paredes engrosadas por infiltración submucosa extensa. Es un signo de mal pronóstico
(enfermedad avanzada).
b) Endoscopia digestiva alta

Técnica prínceps. Es el método más preciso (>95%) cuando se toman biopsias múltiples (que debe ser siempre).
Esta prueba nos da el diagnóstico de certeza, ya que nos permite ver las características de la lesión, extensión
intraluminal y realizar la toma de biopsias.
*Sobre la toma de biopsias:
- Deben ser múltiples, incluyendo todos los cuadrantes, y fundamentalmente de los bordes de la úlcera (donde se
encuentran las células tumorales viables). Se realizará evitando las zonas
centrales, pues suelen estar necróticas, y pueden dar falsos negativos (FN
suelen estar en un 10%). Los falsos positivos son muy raros, por ejemplo en
pacientes con tratamiento neoadyuvante.
- Destacar la existencia de una clara correlación entre el número de biopsias y el

rendimiento diagnóstico, siendo muy alto si son más de 4.
*Ante una úlcera gástrica se debe descartar un carcinoma. Hay que sospechar
una ulcera maligna si sus paredes son irregulares con pliegues alterados y >2
cm.
Es importante conocer que en ocasiones una úlcera maligna puede mejorar TAC – se observa Linitis plástica (flechas):
con tratamiento con IBP. Esto es debido a que disminuye la secreción gástrica y engrosamiento de la pared por
infiltración tumoral de la submucosa
con ello la inflamación de la mucosa, mejorando por tanto la sintomatología.
Este hecho puede hacernos confundir aún más fácilmente un carcinoma
gástrico con una úlcera péptica benigna.
F. ESTUDIO DE EXTENSIÓN
El estudio de extensión tendrá como finalidad la estadificación del tumor, con el objetivo de establecer el
tratamiento más adecuado. Para ello se utilizan:
c) TAC
Se trata de la prueba prínceps para el estudio de extensión tumoral. Nos permite ver algunas características de la
lesión como efecto masa y alteración de la silueta gástrica.
Es también muy útil para identificar la M (metástasis a distancia, especialmente en hígado, pulmón y glándulas
suprarrenales). Puede además detectar adenopatías (es decir, la N), pero éstas solo por su tamaño, que además
debe ser >1cm para ser observables2. Por tanto, su sensibilidad para ello es baja (70-80%). En ocasiones puede
2
Puede haber adenopatías >1cm que no sean metastásicas y otras <1cm que sí lo sean. Por lo que es importante
detectar todas ellas, independientemente de su tamaño.
Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
valorarse el grado de afectación en profundidad de la pared, aunque no es un buen método por su baja
sensibilidad (mejor utilizar Eco-endoscopia).
d) ECO-Endoscopia
Se trata de una prueba que aún no está disponible en todos los hospitales, sin embargo es la más sensible y precisa
para detectar el grado de infiltración en profundidad. Es decir, en la clasificación tumoral TNM, indicará la
profundidad de la penetración tumoral en la pared gástrica (T) y la presencia o no de adenopatías locorregionales
(N1).
Está indicada tras DESCARTAR Metástasis (M) a distancia con TAC. Es el mejor método para determinar el
estadiaje prequirúrgico en tumores sin metástasis ya que estadifica mejor la T y la N (con gran exactitud -
alrededor del 85%) y así poder ajustar mejor el tratamiento (decidir si directo para cirugía o administración previa
de QMT neoadyuvante). Tiene cierta dificultad para distinguir la muscular y la subserosa algunas veces, siendo
aquí el punto donde falla.
Cuenta con mayor sensibilidad que el TC para detectar adenopatías positivas (S=80%), ya que analiza 2
parámetros distintos: tamaño y forma (cuando es redondeada/circular sugiere adenopatía metastásica positiva).
Además, tiene un canal de trabajo que permite la realización de biopsias.
* Por tanto, la secuencia a seguir será: ENDOSCOPIA  TAC: si obtención de M0  Eco-endoscopia.
e) Laparoscopia estadificadora
Es una prueba muy útil para detectar carcinomatosis peritoneal metastásica.
Hay un 10-25% de pacientes que son candidatos a resección quirúrgica del
tumor pero tienen nódulos metastásicos peritoneales que no son muy
susceptibles a tratamientos curativos. Por tanto, si pruebas anteriores como TC
muestran tumor avanzado, completamos el estudio con laparoscopia para
descartar que haya carcinomatosis y evitar realizar laparotomías innecesarias
(por no ser subsidiarios de tratamiento curativo). Consiste en introducir la
cámara y ver si en la superficie peritoneal se observa diseminación (de aspecto
son como puntos blancos). También detecta metástasis hepáticas pequeñas
superficiales.
f) Tabla resumen

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
*PET: No es prueba rutinaria en carcinoma gástrico. Tiene utilidad en pacientes con duda en TC o cuando
queremos destacar alguna característica específica. El PET detecta las células que consumen glucosa pero en este
caso las células carcinomatosas son células en anillo de sello que producen mucina, una especie de “moco” que
hace que no capten la glucosa, dando como resultado muchos Falsos negativos.
g) Marcadores tumorales
Se piden siempre sin embargo son poco sensibles y específicos. Son útiles para el seguimiento de los pacientes:
para valorar si existe mejora o una posible recidiva. Entre todos ellos se llega a alcanzar una sensibilidad del 70%.
Los más utilizados son el CEA, el CA 19.9. También se usan, aunque mucho menos el CA 72.4 y el CA125.
h) Algoritmo diagnóstico
Por tanto, el procedimiento a seguir es el siguiente:
Lo primero que se realiza es una gastroscopia con finalidad
diagnóstica, utilizándose después el TAC para el estudio de extensión.
Si éste no revela metástasis puede realizarse la Eco-endoscopia para
detectar la infiltración en profundidad y adenopatías no detectadas
previamente. Según los tres estudios anteriores se podrá hacer una
laparoscopia si se sospecha carcinomatosis peritoneal. Los marcadores
tumorales se suelen pedir, aunque son poco fiables, y son más para el
seguimiento que el diagnóstico.
Puntos para recordar

 La clínica es poco específica y puede confundirse con úlcera péptica.
 La endoscopia permite la biopsia y es el único medio diagnóstico de certeza.
 El TAC es el método habitualmente utilizado para ver la extensión de la enfermedad, y
recientemente se ha añadido la eco-endoscopia.
 En los tumores avanzados puede ser interesante la laparoscopia para detectar carcinomatosis y
evitar laparotomías innecesarias.
El TGD es prescindible, y se realiza en algunos casos concretos. El PET no debe hacerse de rutina.
G. MORBIMORTALIDAD
La mortalidad está alrededor del 1-10% y la morbilidad alrededor del 10-25%.
La supervivencia global a los 5 años: < 30%. Esto se debe fundamentalmente a que 2/3 se diagnostican en
estadios avanzados.
La recidiva locorregional y sistémica de estos tumores es muy frecuente y no es posible el tratamiento curativo.
La probabilidad de metástasis por vía linfática es muy alta. También presentan con frecuencia tendencia a la
diseminación peritoneal.
H. TRATAMIENTO
El único tratamiento potencialmente curativo del carcinoma gástrico es la resección del tumor y la
linfadenectomía de los ganglios adyacentes. Sin embargo, gran parte de los pacientes afectos (60%) no son
susceptibles de cirugía curativa por ser diagnosticados en estadios tardíos (III-IV).

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
i) Tipos de resecciones
o En cuña
o Gastrectomía parcial (resección por 1 hasta 2 en la imagen)
o Gastrectomía total (resección por 1 hasta 4 en la imagen)
o Esófagogastrectomía
En los 3 últimos tipos se realiza siempre además Linfadenectomía. En la resección en cuña puede no realizarse; de
hecho, en carcinoma, casi nunca y en GIST, más frecuentemente. La linfadenectomía suele estar indicada siempre,
incluso en los carcinomas gástricos de bajo grado, debido a la alta posibilidad de metástasis por vía linfática
comentada anteriormente.
j) Tipos de reconstrucción
o Gastroduodenostomía Billroth I. Se une el extremo distal del estómago restante tras la resección del
mismo con el extremo proximal del duodeno.
o Gastroyeyunostomía Billroth II. La unión se realiza tras la resección
parcial del estómago con reconstrucción en yeyuno. El duodeno se
conserva, pero no forma parte del transcurso del bolo alimenticio.
Es frecuente la aparición de gastritis alcalina por ascenso de bilis
(algunas veces se debe reintervenir al paciente para convertir un
Billroth II en una Y Roux, consiguiendo así un enlentecimiento del
vaciado gástrico y menor reflujo biliar al estómago), lo que puede
provocar con los años carcinoma de muñón en la anastomosis
realizada. Es por ello que hoy en día casi no se realiza.
o Gastroyeyunostomía en Y Roux. La unión se produce entre el
estómago y el yeyuno, pero la parte del duodeno que en Billroth II
sigue intacta y precede al yeyuno se secciona y se anastomosa más
adelante del intestino delgado para que se incorporen las
secreciones biliares y pancreáticas de nuevo al tracto intestinal.
o Esofagoyeyunostomía Y Roux. El procedimiento es el mismo, pero
en este caso la resección estomacal es completa y la anastomosis es
directamente yeyuno – esófago.
o Esofagogastrostomía
o Interposición de colon
Gastroyeyunostomía Y Roux Esófagoyeyunostomía Y Roux

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
Las resecciones también pueden clasificarse según la radicalidad:

- R0: el cirujano cree que no ha dejado tumor residual
- R1 queda hay tumor residual con afectación microscópica
- R2 cuando no se ha podido hacer resección completa durante la intervención y queda tumor
residual macroscópico).
Esta clasificación determina que la cirugía haya sido curativa o paliativa.
*En los carcinomas de la unión esófago-gástrica: los de tipo I y II en la clasificación de Siewert-Stein son tratados
como cáncer de esófago, y los de tipo III, como cáncer gástrico.
*El año anterior se comentó que los tumores de la unión gastroesofágica de las zonas subcardial y cardial se tratan
con gastrectomía total.
k) Estaciones ganglionares
La distribución de los ganglios es compleja (no hay que aprendérsela), sin embargo, hay que recordar que existen
principalmente dos niveles ganglionares. Debida a esa complejidad, el uso de ganglio centinela aquí tiene una
utilidad limitada.
Como ya hemos comentado, la diseminación linfática es frecuente, así como de

aparición precoz; siendo un signo de mal pronóstico. No se suelen hacer
linfadenectomías gástricas extensas porque son complicadas, aumenta mucho la
morbimortalidad postoperatoria y se ha visto que no siempre mejora la
supervivencia (especialmente en determinados estadios).
En función de la localización del tumor, la probabilidad de que estén afectas

distintas estaciones ganglionares es distinta.
o Primer nivel: ganglios que hay alrededor de las curvaturas menor y

mayor de estómago (grupos ganglionares 1-6).
o Segundo nivel: ganglios que están alrededor de los vasos del tronco celíaco y de las arterias regionales
(grupos ganglionares 7 a 12).
l) Tratamiento adyuvante
Como hemos comentado, la cirugía es el único medio curativo pero ésta no es suficiente en muchos casos. Es por
ello que se han realizado diversos estudios para determinar si la quimioterapia mejoraba la supervivencia.
 Estudio McDonald: este estudio se basó en la utilización de RT antes de la cirugía y quimioterapia

postquirúrgica (adyuvante) y se evidenció un ligero aumento de la supervivencia.
 Estudio MAGIC: Compara la quimioterapia perioperatoria con la cirugía en solitario. El grupo tratamiento
recibió tres ciclos de QMT de 3 semanas como pauta preoperatoria y tres ciclos adicionales en el
postoperatorio. Las tasas de recidiva local, metástasis a distancia y supervivencia global a los 5 años
Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
mejoraron significativamente en el grupo de QMT frente al grupo sometido únicamente a cirugía (14,4
frente a 30,6%, 24,4 frente a 36,8% y 36,3 frente a 23%, respectivamente). Por tanto, se observó un ligero
aumento de la supervivencia a los 5 años.
I. HISTOPATOLOGÍA
El aspecto macroscópico de la lesión se utiliza para clasificar los tumores mediante la Clasificación de Borrman
(aquí no se utiliza mucho, es más frecuente en EEUU y Asia):
También es posible analizar el tipo histológico para clasificar el tumor y ver si guarda la arquitectura intestinal. Ésta
es la clasificación de Lauren y es la que más se utiliza en nuestra zona. Establece dos tipos histológicos diferentes y
un tercero que es una combinación de ambos.
• Tipo intestinal (55-60%). Tiende a formar glándulas con células similares a las intestinales con borde en
cepillo, conservando parte de la estructura original. Predominan en antro y curvatura menor. Existe cohesión
celular, en general, están más diferenciados, mejor delimitados y tienen morfología papilar o tubular. Está
asociado con la presencia de gastritis crónica y metaplasia intestinal (lesiones premalignas asociadas).
• Tipo difuso. Constituido por células poco cohesionadas (por ejemplo, en células en anillo de sello), y tiene
límites poco definidos. Son más frecuentes en pacientes jóvenes (agregación familiar) y sin historia de gastritis.
• Tipo mixto (<10%)
Puntos a recordar
- La neoplasia maligna gástrica más frecuente es el carcinoma.
- La cirugía es el único tratamiento curativo, pero un elevado número de estos enfermos recidivan.
- El tratamiento con RT y/o QT antes o después de la cirugía puede mejorar la supervivencia (pendiente
de más estudios)
- Los factores oncogénicos demostrados son los derivados nitrosados (nitrosureas) y el H. Pylori.
- El seguimiento mediante marcadores tumorales y pruebas de imagen no mejora la efectividad del
tratamiento de la recidiva.
- La supervivencia no es muy elevada aunque la patología se diagnostique en un estadio inicial.
- En occidente el 60% se diagnostican en estadios avanzados (III-IV). La supervivencia global a los 5 años
es <30%.
- No existe cribado de cáncer gástrico en los países occidentales.
- Un paciente que no consiga una resección quirúrgica R0 no va a poder curarse.

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
J. * CLASIFICACIÓN TNM
El profesor no comentó este apartado este año. Sin embargo, sí comentó el año pasado que no había que
aprenderse de memoria el TNM pero que debíamos echarle un vistazo general y especialmente a algunos detalles
como:
- La T2 llega hasta la muscular propia y a partir de este nivel se recomienda neoadyuvancia. Puede ser
QMT, RT o ambas.
- No se puede confirmar un N0, es decir, que no hay metástasis ganglionares si el patólogo no ha estudiado
al menos 15 ganglios. Si se han estudiado menos, la N resultante tiene un riesgo alto de ser errónea.
Compromiso linfático regional (N)

Tumor primario (T)  Nx: los ganglios regionales no se pueden
 Tx: el tumor primario no puede ser investigado. investigar.
 T0: no hay evidencias de tumor primario.  N1: metástasis en 1-2 ganglios.
 Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la  N2: metástasis en 3-6 ganglios.
lámina propia)  N3a: metástasis en 7- 15 ganglios.
 T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.  N3b: metástasis > 16 ganglios
 T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. Metástasis a distancia (M)
 T3: el tumor penetra hasta la subserosa.  Mx: las metástasis no se pueden investigar.
 T4a: el tumor infiltra la serosa  M0: no hay metástasis a distancia.
 T4b: el tumor infiltra estructuras adyacentes.  M1: hay metástasis en órganos sólidos o
carcinomatosis.
Además recordó la poca utilidad aquí del ganglio centinela. Aquellos tumores que solo invaden la mucosa pueden
tener metástasis ganglionares hasta en un 5%; en cambio, aquellos que invaden hasta la submucosa tienen una
probabilidad del 20% de tener ganglios afectos.
K. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ

Afecta mucosa y/o submucosa SIN sobrepasarla, independientemente de afectación ganglionar. Se divide en
polipoide, superficial (el más frecuente) y excavado. La mayor parte son asintomáticos siendo la manifestación más
frecuente el dolor epigástrico. Si se opera, tiene buen pronóstico, con supervivencia hasta del 95% a los cinco años.
Existe una clara correlación entre la profundidad de la invasión del tumor y la tasa de supervivencia.
3. TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

Los tumores GIST son de origen mesenquimal y suelen tener un crecimiento exofítico extraluminal (crecen hacia
el exterior, hacia la serosa). Su crecimiento es más rápido que en los carcinomas, por ello la vascularización no
puede crecer igual de rápido y suele generar áreas de necrosis.
Los GIST son mucho más frecuentes en el estómago que en el esófago, al contrario que los leiomiomas, cuya
localización suele ser esofágica.
L. INMUNOHISTOQUÍMICA
Los GIST expresan una serie de marcadores celulares como CD34+ y CD117 (c-kit), además de actina y desmina
(son marcadores menos específicos).

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
En ciertos GIST, se presentan mutaciones en determinados genes como el que codifica para c-kit, lo que puede
hacer que sea sensible a quimioterapia. Sin embargo, otras mutaciones como en un punto específico del gen de c-
kit o la mutación del gen que codifica para PDGFRA (receptor alfa de factor de crecimiento de plaquetas) puede
asociarse a un peor pronóstico. En éste último (PDGFRA) además, hace que la respuesta al tratamiento sea
variable, ocurriendo que la mayoría de las veces no responda a quimioterapia con imatinib (Glivec).
M. DIFERENCIAS GIST - CARCINOMA GÁSTRICO

SARCOMA/GIST CARCINOMA
Dolor abdominal y hemorragia. Pérdida
CLÍNICA de peso y masa abdominal* Síndrome constitucional
Eco-Endoscopia
DIAGNÓSTICO Endoscopia
TAC o RMN
* Es más frecuente su palpación por el crecimiento exofítico. Al ser palpable antes, aquí no suele cumplirse: “tumor
palpable, tumor irresecable.
N. RIESGO DE MALIGNIDAD
Para su determinación se tiene en cuenta el tamaño y el número de mitosis por 50 campos de gran aumento
(Criterios de Fletcher). Actualmente se ha incorporado otro parámetro que es la localización (Clasificación de
Miettinen), debido a que dependiendo de dónde se encuentre, la malignidad puede variar (los tumores de
localización gástrica son de menor malignidad que los del intestino delgado medio, y estos últimos son menos
malignos que los que asientan en el colon).
O. TRATAMIENTO Y DISEMINACIÓN
SARCOMAS/GIST CARCINOMAS
TRATAMIENTO Quirúrgico Quirúrgico
No linfadenectomía (a no ser que haya ganglios afectos) Linfadenectomía (no en todos los
ya que el riesgo de metástasis por vía linfática es muy casos radical)
bajo.
Si c-kit +: Imatinib (Glivec). Mejora la supervivencia libre

de recidiva. Esta indicado en GIST intermedio-avanzado.

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
DISEMINACIÓN Contigüidad (principal) Linfática
Hemática Peritoneal
Peritoneal Hemática <30%
Linfática <10%
*** A partir de aquí, el profesor tan solo nombró la información subrayada.
4. LINFOMA GÁSTRICO
Aunque sean raros constituyen la localización extranodal más común del linfoma no-Hodgkin (LGNH).
Los linfomas gástricos solo afectan al estómago, sin evidencia de enfermedad sistémica y deben cumplir una serie
de requisitos denominados criterios de Dawson:
1. Ausencia de ganglios periféricos o mediastínicos. Afectación exclusiva de ganglios regionales.
2. Hemograma, bioquímica hepática, LDH normal.
3. Biopsia de médula ósea normal.
4. Ausencia de afectación hepática y esplénica, salvo que se trate por contigüidad.
Los factores de riesgo de esta patología son: H. Pylori, HIV, inmunosupresión post-transplante, enfermedad celíaca,
enfermedad inflamatoria intestinal.
Generalmente los linfomas que tratamos son tipo MALT, que son linfomas gástricos primarios de bajo grado. Su
presencia se asocia a la presencia de H. Pylori, por lo que la mayoría de las veces su erradicación acabaría con la
enfermedad y sólo habría que tratar quirúrgicamente aquellos que tras la erradicación de H. Pylori persisten. Esta
erradicación puede durar un tiempo incluso 12 meses y habría que esperar para iniciar cualquier otro tratamiento
para el linfoma, salvo si progresa
P. CLÍNICA
Los linfomas producen una clínica muy inespecífica. Suele haber síntomas constitucionales como pérdida de peso,
anorexia y dolor epigástrico. Es rara la hemorragia digestiva alta u obstrucción.
Q. DIAGNÓSTICO
Las principales pruebas que se utilizan son la Eco-endoscopia y el TC, siendo la endoscopia de menor utilidad y
sensibilidad debido a que estos tumores son de tendencia submucosa (ya que no crecen en la mucosa gástrica), de
manera que las biopsias superficiales suelen ser negativas. Por la misma razón el TGD tampoco es útil.
Debe realizarse biopsia hepática y medular para excluir que se trate de un linfoma generalizado con afectación
gástrica.

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
R. TRATAMIENTO DE MALT DE BAJO GRADO

Erradicar H. Pylori y reevaluar
Si regresión seguimiento
Estadio I y II Si progresión  radioquimioterapia
Se realizaba gastrectomía hasta muy recientemente. Ahora sólo se hace si

hay complicaciones
Erradicación H. Pylori
Estadios III/IV
QMT
Re-erradicación H. Pylori
Enfermedad residual o recidiva
S. TRATAMIENTO DE MALT DE ALTO GRADO

Todos los MALT de alto grado se tratan con quimioterapia (en algunos casos también se puede emplear junto con
radioterapia), excepto cuando se produce alguna complicación, como invasión de la pared con sangrado, en cuyo
caso deberá ser valorado por cirugía.
5. CARCINOIDES GÁSTRICOS
Son tumores que derivan del sistema enterocromafín y tienen una malignidad distinta en función de
donde asienten. Se pueden encontrar en cualquier localización del tracto gastrointestinal, siendo más frecuente en
el apéndice (también destacó que eran importantes los de localización pancreática). Son tumores gastroentero-
pancreáticos neuroendocrinos.
Cuando asientan en el estómago hay que ver si es único o múltiple, ya que si son varios pueden asociarse a
hipergastrinemia y suelen ser benignos. En cambio, si es único se asemeja mucho al carcinoma (tiene diseminación
linfática, es maligno…) y hay que tratarlo como tal.
Podemos distinguirlos en varios tipos:
 Tipo I. En el seno de gastritis crónica atrófica que conlleva hipergastrinemia. Generalmente tienen
comportamiento
 Tipo II. Asociados a Sd. Zollinger Ellison . MEN-1. benigno
 Tipo III. Esporádicos (únicos). Pueden generar metástasis ganglionares

o viscerales.
Son más
 Tipo IV. Carcinomas neuroendocrinos pobremente diferenciados. Ni el patólogo frecuentemente
puede asegurar que se trate de un tumor benigno o maligno. De crecimiento muy malignos
rápido y generalmente no posible tratamiento curativo.
Los dos últimos tipos son subsidiarios de cirugía.

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
6. TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS

Son poco frecuentes. Podemos distinguirlos según su origen:
- Epitelial: pólipos glanduloquísticos, pólipos hiperplásicos (epitelial + frecuente).
- Mesenquimatoso: leiomiomas (mesenquimatoso + frecuente), lipomas, fibromas, schwannomas.
Los tumores mesenquimatosos en esófago más frecuentes con los leiomiomas y en estómago, lo son los GIST.
T. CLÍNICA
La mayoría son asintomáticos. Alguna vez podemos ver como provocan hemorragia digestiva alta, difícil
vaciamiento gástrico o saciedad precoz. Dependiendo de donde se localicen pueden dar también sintomatología
obstructiva.
U. DIAGNÓSTICO
Estas neoplasias benignas se pueden diagnosticar mediante tránsito digestivo, endoscopia digestiva alta y
especialmente mediante ecoendoscopia.
V. TRATAMIENTO
Generalmente los de tamaño <3cm se tiene actitud expectante. Únicamente se suelen tratar los que son >3 o 4 cm
y son sintomáticos. En estos tumores no se realiza resección ya que con una enucleación suele ser suficiente; sin
embargo, en caso de ser de gran tamaño sí podría realizarse resección.
7. PATOLOGÍA FUNCIONAL DIGESTIVA

Los procedimientos quirúrgicos comentados anteriormente a veces ocasionan alteraciones funcionales como las
que comentaremos a continuación. El síndrome de dumping es poco conocido. Sí se sabe que es el vaciado rápido
de quimo hiperosmolar.
W. SÍNDROME DE DUMPING PRECOZ

Puede ocurrir tras vagotomía, gastrectomía o gastroenteroanastomosis.
 SINTOMATOLOGÍA TÍPICA: inicio postprandial precoz (alrededor de 20-30 minutos). Se produce un cuadro
vagal: debilidad, sudoración, palpitaciones e imperiosa necesidad de acostarse. A veces se acompaña de
náuseas y vómitos, cólico intestinal y diarrea. Habitualmente la ingesta de carbohidratos precipita el
síndrome.
 TRATAMIENTO: Disminución de la presencia de carbohidratos en la dieta. Puede utilizarse octreotide

subcutáneo 50 a 100 μgrs 15-30 minutos antes de la comida si falla las medidas dietéticas. La reconversión
del montaje gástrico en una Y de Roux es efectiva aunque en algunos casos puede originar gastroparesias.
X. SÍNDROME DE DUMPING TARDÍO

Mucho menos frecuente que el anterior.

Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
 SINTOMATOLOGÍA: 1-2 horas tras la ingesta Los síntomas son muy similares al dumping precoz: náuseas,
vómitos, cuadro vagal... El contenido hiperosmolar en el yeyuno origina la liberación de enteroglucagón y
consecuentemente la liberación de cantidades excesivas de insulina, provocando hipoglucemia.
 TRATAMIENTO: Ingesta de líquidos azucarados en el momento de la sintomatología. Ingesta de dieta baja

en carbohidratos.
Y. DIARREA POST-VAGOTOMÍA
Menos frecuente. Se produce al seccionar los vagos durante la resección. Se da hasta en un 20% de
vagotomías. Sólo en 1% es incapacitante.
 SINTOMATOLOGÍA: diarreas acuosa, habitualmente no relacionado con la ingesta y a veces

explosivas. Habitualmente relacionado con una alteración de la función biliar (excreción de ácidos y
sales biliares) y pancreática.
 TRATAMIENTO: Dieta sin líquidos, hiperfraccionada, rica en fibra. El octreótide puede ser beneficioso.
Z. ALTERACIONES EN EL VACIADO GÁSTRICO. GASTROPARESIA CRÓNICA

 DIAGNÓSTICO: pruebas de vaciamiento gástrico con alimentos marcados con radionúclidos.
 TRATAMIENTO: Cisapride o Eritromicina. En ocasiones puede ser necesaria una re-gastrectomía con
montaje en Y Roux.
AA. GASTRITIS ALCALINA

Se produce por el reflujo biliar en el estómago en cirugía que predispone a ello como hemos visto.
DIAGNÓSTICO: por exclusión. La endoscopia muestra gastritis, que se confirma en la biopsia. El scan biliar con
radionúclidos demuestra un incremento de reflujo biliar en el estómago.
SINTOMATOLOGÍA: Dolor urente epigástrico y vómitos biliosos, que generalmente aumenta con la ingesta de
comida.
TRATAMIENTO: Los proquinéticos tienen una efectividad marginal. Cuando se indica tratamiento quirúrgico, la
diversión biliar en Y de Roux es el tratamiento quirúrgico de elección.
La reconstrucción Billroth II favorece el reflujo de bilis y por tanto la aprición de esta patología; la solución que se
plantea es convertirlo en Y de Roux para producir un vaciamiento más lento
A) SÍNDROME DE ASA EFERENTE

Sólo aparece tras gastrectomía Billroth II y es causado por torsión y obstrucción intermitente del asa aferente.
Precisa reconstrucción quirúrgica, habitualmente reconvertir el montaje en Y de Roux.
8. PREGUNTAS TEST
1. En relación al adenocarcinoma gástrico, señale cual de las siguientes es verdadera:
a) La laparoscopia es la prueba más sensible para estadificar la N (afectación ganglionar)
b) La realización del ganglio centinela permite evitar linfadenectomías radicales.
Digestivo
Clase Nº3 - (24/09/18)
c) La gastrectomía total y la linfadenectomía radical son un tratamiento curativo para más del 50% de estos
enfermos con estadios avanzados.
d) La quimioterapia administrada de forma neoadyuvante aumenta ligeramente la supervivencia
e) La recidiva peritoneal es frecuente en estos enfermos y pueden ser tratados eficazmente en un tercio de
los pacientes con quimioterapia intraperitoneal hipertérmica.
2. De entre las afirmaciones sobre el carcinoma gástrico precoz, señale cuál es FALSA:
a) Operado tiene buen pronóstico, con supervivencia hasta el 95% de los casos a 5 años
b) No sobrepasa la submucosa
c) No tiene capacidad para producir metástasis ganglionares linfáticas.
d) Existe una clara correlación entre la profundidad de la invasión del tumor y la tasa de supervivencia
e) La endoscopia permite distinguir varias modalidades morfológicas de la entidad.
Ampliado en apartado 2 K.
3. ¿Cuál de las siguientes entidades no se asocia con mayor riesgo de cáncer gástrico que el de la población
general?
a) Gastrectomía por ulcus
b) Reflujo duodenoesofágico
c) Enfermedad de menetrier
d) Anemia perniciosa
e) Achalasia
Ésta pregunta aparece en un examen pero no se comentó en clase ni la opción c,d ni e. Ampliado en apartado 2 B.
4. ¿Cuál de las siguientes no suele ser una forma de presentación del cáncer gástrico?
a) Dolor epigástrico
b) Cambio de ritmo intestinal
c) Anemia ferropénica
d) Vómitos
e) Sensación de saciedad precoz
Respuestas: 1.d , 2.c, 3.e, 4.b
BIBLIOGRAFIA
Título del Libro, página web u otro material Disponibilidad (Biblioteca, Web, G. Books…)
Medicina Interna (Farreras) Biblioteca

Apuntes propios Mi libreta
Comisión 2017 -2018 Web comisiones
Power Point professor Web comisiones


Nº03 - (24-9-18) - Digestivo - Patología Quirúrgica Esófago-Gástrica II

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Nº03 - (24-9-18) - Digestivo - Patología Quirúrgica Esófago-Gástrica II

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Digestivo

Dr. Delacueva 1.3 Patología quirúrgica E-G II

Espacio PATOLOGÍA QUIRÚRGICA ESÓFAGO-GÁSTRICA II

En la patología gástrica susceptible de cirugía distinguimos:

- Patología INFLAMATORIA: enfermedad ulcerosa péptica (gástrica o duodenal). Actualmente tiene un

2. CARCINOMA O ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

En resumen, encontramos distintos factores:

- Factores dietéticos (ya comentados)

 Infección por H. pylori: Se asocia al adenocarcinoma gástrico de cuerpo y antro, no al

- Masa epigástrica palpable. Se comentó que hay un dicho quirúrgico: “Tumor

- Hepatomegalia. Por metástasis hepática. Muy raro.

- Nódulo de la Hermana María José. Nódulo periumbilical. Su identificación implica irresecabilidad.

a) Tránsito digestivo baritado

Noemí Noguera Rubio

b) Endoscopia digestiva alta

*Sobre la toma de biopsias:

- Destacar la existencia de una clara correlación entre el número de biopsias y el

* Por tanto, la secuencia a seguir será: ENDOSCOPIA  TAC: si obtención de M0  Eco-endoscopia.

Noemí Noguera Rubio

Puntos para recordar

Noemí Noguera Rubio

o Gastrectomía parcial (resección por 1 hasta 2 en la imagen)

o Gastrectomía total (resección por 1 hasta 4 en la imagen)

Gastroyeyunostomía Y Roux Esófagoyeyunostomía Y Roux

Las resecciones también pueden clasificarse según la radicalidad:

Como ya hemos comentado, la diseminación linfática es frecuente, así como de

En función de la localización del tumor, la probabilidad de que estén afectas

o Primer nivel: ganglios que hay alrededor de las curvaturas menor y

 Estudio McDonald: este estudio se basó en la utilización de RT antes de la cirugía y quimioterapia

• Tipo mixto (<10%)

Noemí Noguera Rubio

Compromiso linfático regional (N)

K. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ

3. TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

Noemí Noguera Rubio

M. DIFERENCIAS GIST - CARCINOMA GÁSTRICO

TRATAMIENTO Quirúrgico Quirúrgico

Si c-kit +: Imatinib (Glivec). Mejora la supervivencia libre

Noemí Noguera Rubio

DISEMINACIÓN Contigüidad (principal) Linfática

Peritoneal Hemática <30%

*** A partir de aquí, el profesor tan solo nombró la información subrayada.

1. Ausencia de ganglios periféricos o mediastínicos. Afectación exclusiva de ganglios regionales.

2. Hemograma, bioquímica hepática, LDH normal.

3. Biopsia de médula ósea normal.

4. Ausencia de afectación hepática y esplénica, salvo que se trate por contigüidad.

Noemí Noguera Rubio

R. TRATAMIENTO DE MALT DE BAJO GRADO

Estadio I y II Si progresión  radioquimioterapia

Se realizaba gastrectomía hasta muy recientemente. Ahora sólo se hace si

S. TRATAMIENTO DE MALT DE ALTO GRADO

Podemos distinguirlos en varios tipos:

 Tipo III. Esporádicos (únicos). Pueden generar metástasis ganglionares

Los dos últimos tipos son subsidiarios de cirugía.

Noemí Noguera Rubio

6. TUMORES BENIGNOS GÁSTRICOS

- Epitelial: pólipos glanduloquísticos, pólipos hiperplásicos (epitelial + frecuente).

- Mesenquimatoso: leiomiomas (mesenquimatoso + frecuente), lipomas, fibromas, schwannomas.

7. PATOLOGÍA FUNCIONAL DIGESTIVA

W. SÍNDROME DE DUMPING PRECOZ

 TRATAMIENTO: Disminución de la presencia de carbohidratos en la dieta. Puede utilizarse octreotide

X. SÍNDROME DE DUMPING TARDÍO

Noemí Noguera Rubio