MANEJO NEUROINTENSIVO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ISQUEMICO EN LA FASE AGUDA

Daniel Agustín Godoy, MD, FCCM

Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos
Sanatorio Pasteur
Catamarca. Argentina

Ruben Horacio Manzi

Jefe Servicio Neurocirugía
Sanatorio Pasteur
Catamarca. Argentina

Gustavo Piñero, MD, FCCM

Coordinador de Cuidados Intensivos Neurológicos – Servicio de Terapia Intensiva
Hospital Municipal ‘’Leónidas Lucero’’ - Bahía Blanca, Buenos Aires. Argentina

Introducción

El accidente cerebrovascular (ACV) o stroke isquemico, esta conformado por una serie de
-- El Ataque Cerebrovascular (ACV) o ictus isquémico, esta conformado por una serie de
trastornos cuyo denominador común es la afectación de la circulación cerebral.
El compromiso del flujo sanguíneo cerebral puede ocasionar a su vez disfunción transitoria
o permanente de una o varias regiones del encéfalo.
El ACV isquemico pues, se caracteriza por ser una entidad heterogénea, con diferentes
etiologías, fisiopatología propia de cada subtipo, como así también, naturaleza, tamaño y
topografía lesional muy disímiles, perfiles evolutivos variables, etc.
Por lo (que) tanto, es de vital importancia conocer el o los mecanismos responsables a los
fines de interpretar correctamente la situación, con lo cual se logra efectuar un adecuado
abordaje terapéutico y una eficaz prevención secundaria.
Los trastornos circulatorios cerebrales constituyen la tercera causa de muerte en los países
desarrollados, y la primera causa de incapacidad prolongada.
Si bien existen pocos datos oficiales, en Argentina se estima una incidencia de entre 110 y
285 casos por cada 100.000 habitantes, con más de medio millón de personas que viven con
secuelas de este padecimiento. (habria que averiguar los datos del arenas 1 y 2 )
Gran parte del daño cerebral permanente e irreversible, se produce en las primeras horas del
evento, de ahí que el ACV isquemico es una ‘’emergencia medica real’’ que requiere altos
índices de sospecha, destreza, certeza y prontitud por parte del personal involucrado en su
atención. Por ello se ha creado el termino ‘’ataque cerebral’’, a los fines de establecer un
paralelismo con el ataque cardiaco que reafirma la severidad y urgencia con la que deben
tratarse estos pacientes. Por otra parte, encuestas americanas recientes, revelan que la
mayoría de los individuos son incapaces de reconocer los síntomas del ataque cerebral.
Resulta indispensable entonces, la puesta en marcha de programas educacionales dirigidos
a la población, ya que solo el rápido reconocimiento de los síntomas permite la
implementación urgente de terapéuticas efectivas.

Fisiopatología del ACV isquemico

Metabolismo cerebral

El cerebro pesa aproximadamente entre 1200 a 1500 gramos, representando solo el 2% del
peso corporal, recibe el 15% del volumen minuto cardiaco total y utiliza para sus
actividades, el 20% de oxigeno y el 25% de la glucosa consumidos por el cuerpo entero.
Las altas demandas energéticas del encéfalo, sumados al hecho de la no existencia de
reservorios de oxigeno o glucosa hacen que la disponibilidad de sustratos energéticos sea
critica para asegurar el normal funcionamiento del tejido cerebral.
Normalmente, la demanda energética del cerebro es satisfecha casi con exclusividad por la
oxidación metabólica de la glucosa.
El consumo de oxigeno de un cerebro humano adulto esta alrededor de los 170 milimoles
por gramo y por minuto, mientras que consume 30 milimoles de glucosa por minuto y por
gramo de tejido encefálico, con una relación consumo oxigeno/glucosa de 6:1.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC), normal es de 50 a 60 ml por cada 100 gramos de tejido
por minuto. Del total disponible, el cerebro extrae el 33% y el 10% de oxigeno y glucosa
respectivamente.
El 60% de la energía producida mantiene los gradientes iónicos transmembrana, mientras
que el 40% restante es utilizado para la síntesis, liberación y recaptacion de
neurotransmisores y para el recambio de estructuras celulares.
Tanto el consumo de oxigeno como el de glucosa, como así también el flujo sanguíneo
cerebral varían de acuerdo a las necesidades y diferentes funciones de cada región
anatómica. Al mismo tiempo, la sustancia gris requiere mayor disponibilidad de de
sustratos energéticos que la sustancia blanca debido a la presencia de los cuerpos celulares
y a la alta actividad sináptica.

Flujo Sanguineo Cerebral local Consumo de Glucosa

CBF ml/100 gr/min CMRGlu mg/100 gr/min
Colliculo
inferior
Corteza auditiva
Oliva superior
Cuerpo geniculado medial
Nucleos cerebelares
Corteza sensitiva
Corteza parietal
Talamo dorsomedial
Colliculo superior
Cuerpo geniculado lateral
Caudado
Corteza visual
Corteza cerebelar
Hypotalamo
Hypocampo
Amigdala
Sustancia blanca cerebelosa
Capsula interna
Cuerpo calloso Centro oval

140 120 100 80 60 40 20 0 3 5 7 9 11

Figura 1. Variaciones del FSC y de la tasa de utilización de glucosa según la función de

cada región anatómica.
Determinantes del Flujo Sanguíneo Cerebral - Autorregulación Cerebral

Los determinantes principales del FSC son:

Presión de perfusion cerebral (PPC)

Diámetro vascular – Resistencia Vascular cerebral (RVC)
Viscosidad sanguínea

PPC
FSC = --------------
RVC

Se define a la PPC, como la diferencia existente entre la presión arterial media (presión de
ingreso al circuito-TAM) y la presión venosa cerebral (presión de salida). Sin embargo, esta
última, es desde el punto de vista práctico muy difícil de medir y es casi reflejada con
exactitud por la presión intracraneal (PIC); de esa manera:

PPC = TAM - PIC

La resistencia vascular cerebral, esta determinada por la capacidad de los vasos sanguíneos
cerebrales de contraerse o dilatarse ante diferentes situaciones o estímulos. Esta propiedad
de la vasculatura cerebral, la cual le permite mantener el FSC constante a pesar de
fluctuaciones de la PPC se denomina autorregulación cerebral.
Normalmente el FSC se mantiene sin mayores fluctuaciones entre 50 y 150 mmHg de
tensión arterial media; pero una vez superado dichos limites el FSC sigue en forma pasiva a
la tensión arterial; esto significa que por debajo de los 50 mmHg de TAM, se produce el
colapso pasivo de la vasculatura con la consiguiente disminución del FSC.
En el otro extremo, más de 150 mmHg de TAM ocasionan el vencimiento de la capacidad
vasoconstrictiva, produciéndose dilatación vascular con el consiguiente incremento del
FSC.
Otros de los factores determinantes del FSC, es el consumo de oxigeno cerebral. Cuando
aumentan las demandas metabólicas, se incrementa en forma directa y proporcional el FSC,
a los fines de satisfacer dichas demandas.

TMCO2

Figura
2. Autorregulación cerebral

El área de penumbra isquemica

Definición
Luego de una agresión vascular isquemica aguda, se pueden diferenciar en el parénquima
encefálico, al menos dos zonas: una central, denominada ‘’core’’ con daño estructural
establecido e irreparable, por lo tanto necrótica, muerta; y otra periférica, de mayor
extensión, que potencialmente puede recuperar las funciones perdidas, conocida con el
nombre de ‘’ penumbra’’.
El área de penumbra, pues, es una región del tejido cerebral con daño funcional en riesgo
de afectarse irreversiblemente, pero potencialmente viable, por lo tanto pasible de revertirse
con la aplicación de medidas terapéuticas oportunas.

Modelo de Isquemia concéntrica compartimentalizado

El parénquima cerebral hipoperfundido, dependiendo de la magnitud y el tiempo de
isquemia puede compartimentalizarse de la siguiente manera: core isquemico (4) representa
el tejido irreversiblemente dañado o infartado. A su alrededor, y con una extensión variable
se halla la zona de penumbra (3) que se encuentra amenazada con serios riesgos de
infartarse. Entre el área (1) normal y la penumbra isquemica, existe una zona de
‘’oligoemia benigna’’ (2) que usualmente sobrevive al insulto aun sin pronta reperfusión
dependiendo fundamentalmente del factor ‘’tiempo’’.

Figura 3. Modelo compartimentalizado de isquemia cerebral

Relación entre el flujo sanguíneo cerebral y el área de penumbra

Por definición, el área de penumbra es una región isquemica con disminución del FSC.
Estudios experimentales y clínicos han demostrado dos umbrales críticos durante la
isquemia cerebral focal.
Cuando el FSC, desciende por debajo de los 20 ml/100gr/por minuto las neuronas pierden
la capacidad espontánea o inducida de conducir el impulso eléctrico; ‘’umbral de fallo
eléctrico’’; caracterizada por alteraciones del electroencefalograma (EEG) y de los
potenciales evocados. Hallazgos electroencefalográficos típicos en esta fase son la
aparición de actividad patológica lenta (ondas theta y delta) con la desaparición
concomitante de los ritmos fisiológicos alfa y beta.
Cuando el FSC alcanza los 10ml/100gr/por minuto, las células son incapaces de mantener
los gradientes iónicos transmembrana; ‘’umbral de falla iónica’’, produciéndose un colapso
iónico, ingreso masivo del calcio al interior celular y disparo de cascadas de diferente
índole y complejidad que interactúan con un único fin: la muerte neuronal.
Es muy importante tener siempre presente que el valor de FSC que determina el ‘’punto de
no retorno’’ depende del tiempo transcurrido desde el comienzo del insulto isquemico.
Figura 4. Relación esquemática entre el FSC e isquemia/infarto cerebral. FSC por debajo
del umbral y en función del ‘’tiempo’’ provoca muerte celular e infarto.

Si bien el área de penumbra se desarrolla como consecuencia de un evento isquemico,

durante la fase aguda, estudios con tomografía por emisión de positrones o resonancia
magnética, han evidenciado que el tejido cerebral puede tener un FSC disminuido, normal o
aumentado, producto de la inmediata reperfusión del tejido isquemico pero no necrótico.
Es de suma importancia considerar que a pesar de que la reperfusión tiene lugar luego de un
breve periodo, no siempre es beneficiosa ni asegura una recuperación funcional de la zona
afectada.
Desde el punto de vista metabólico, el área de penumbra se caracteriza por tener un
incremento de la extracción cerebral de oxigeno y disminución de la tasa de utilización del
mismo; de esta forma, áreas con tasas metabólicas por debajo de 1,7 ml/100gr/por minuto
evolucionan casi invariablemente al infarto, mientras que aquellas zonas que mantienen un
tasa de utilización del oxigeno por encima de 2,5 ml/100gr/por minuto permanecieron
inalterables. Valores intermedios se asocian con evolución indistinta hacia la necrosis o
recuperación total.
Concepto de ventana terapéutica

‘’ Time is brain ‘’, es la frase que utilizan los americanos para graficar y concientizar a la
‘’ Tiempo es cerebro ‘’, es la frase que utilizan los americanos para graficar y concientizar
a la población y personal que interviene en la cadena de atención de estos pacientes, que
cada hora de isquemia e injuria tisular que pasa, aumenta el grado y la magnitud del daño
neuronal irreversible. Se considera en promedio, 6 horas como el periodo en el cual las
células amenazadas o en riesgo pueden mantenerse viables mediante la restauración del
flujo o la implementación de medidas terapéuticas que eviten la extensión de la zona de
penumbra hacia el infarto. Este periodo se denomina ‘’ventana terapéutica’’.

Clasificación y criterios diagnósticos del accidente cerebrovascular isquemico

Bajo el epígrafe ‘’isquemia cerebral’’, se incluyen todas aquellas entidades que tienen en
común alteraciones del aporte circulatorio al encéfalo, cuali o cuantitativo.
Existen dos grandes grupos: ‘’ focal’’ cuando se afecta solo una región del parénquima
cerebral; y ‘’global’’ cuando el compromiso abarca la totalidad del cerebro.
A su vez, la isquemia cerebral focal se divide en: a) ataque isquemico transitorio (AIT) y b)
infarto cerebral.
 Isquemia Cerebral

Focal Global

Ataque Isquemico
Transitorio Infarto cerebral

Enfermedad Cardioembolico Pequeños vasos Otros Criptogenetico

cerebrovascular (20%) ‘’lacunar’’ ‘’inusuales’’ (30%)
Aterotrombotica (25%) (5%)
(20%)

Hipoperfusion Embolo
Aterogenico

Figura 5. Clasificación del ACV isquemico según el mecanismo desencadenante.

Ataque isquemico transitorio (AIT)

A la luz de los conocimientos actuales sustentados principalmente por el avance en las

técnicas de neuroimagen, se define al AIT como un ‘’ episodio breve de disfunción
neurológica causado por isquemia cerebral o retiniana, con signos y/o síntomas cuya
duración no va mas allá de los 60 minutos y sin evidencia de infarto en las
neuroimagenes’’.
Existe una tendencia a considerar al AIT como una entidad benigna, nada mas erróneo, ya
que representa una entidad seria, con riesgo de muerte o incapacidad severa, por lo que bajo
ningún concepto debe subestimarse. Por el contrario, el AIT ofrece una oportunidad única
para iniciar el tratamiento precozmente e impedir el avance hacia el infarto cerebral.
Se estima que luego de un primer episodio de AIT, 10 a 20% de los pacientes tendrán un
infarto en los próximos 90 días, (la mitad en las 24-48 horas subsiguientes), por lo que:

‘’EL DESARROLLO DE SIGNOS Y/O SINTOMAS DE ISQUEMIA

CEREBRAL CONSTITUYE UNA EMERGENCIA MEDICA’’

Las causa se AIT son las mismas que para el infarto cerebral (fibrilación auricular,
enfermedad carotidea, etc), por lo que serán discutidas en detalle mas adelante al igual que
las medidas de prevención a tomar con la finalidad de evitar futuros ataques.
El diagnostico de AIT, si bien problemático, requiere de una gran dosis de suspicacia y
sentido común. La historia clínica es fundamental aunque a veces resulta imposible recabar
datos de un paciente con trastornos del habla o de la conciencia durante el evento, por lo
que el examen neurológico puede identificar o clarificar los déficits existentes.
El cuadro clínico de los AIT, dependen del origen y del territorio vascular afectado.
Los AIT carotideos se manifiestan a menudo con síntomas oculares unilaterales como la
ceguera monocular transitoria o ‘’amaurosis fugaz’’ o déficit sensitivos-motores
contralaterales a la lesión, mientras que los AIT vertebrobasilares sueles ser menos precisos
y de mas corta duración. Deficits motores o sensitivos aislados unilaterales que
comprometen al menos dos regiones del cuerpo (cara, brazo o pierna) puede orientarnos
hacia el diagnostico de AIT lacunares.
El laboratorio cumple su rol en el screening de desordenes metabolicos que potencialmente
confundan el cuadro como ser. hipoglucemia, hiponatremia, hipoxemia severa, etc.
Deben incluirse las siguientes mediciones: hemograma, glucemia, uremia, creatinina,
coagulograma, proteína C reactiva y gases sanguíneos cuando la situación lo requiera.
Además, en la sistemática de estudios deben incluirse la radiografía de tórax, el
electrocardiograma (ECG), Holter de ser necesario ante la sospecha de arritmias
paroxísticas y el ecocardiograma, a los fines de determinar no solo la función cardiaca sino
también la posibilidad de fuentes cardioembolicas. En este contexto y cuando sea factible,
es preferible la realización de un ecocardiograma transefofagico ya que es mas sensible y
especifico sobre todo cuando se quiere chequear el arco aortico, la válvula mitral o la
presencia del foramen oval permeable.
Resulta indispensable la realización de tomografía axial computada (TAC) o resonancia
nuclear magnética (RNM) a los fines diagnósticos, ya que con ellas se descartan o
confirman causas tales como: tumor cerebral, hematomas subdurales, hemorragias, etc.
Es importante no olvidar el examen y el estudio de las arterias carótidas ya sea con
ecografía doppler o angioresonancia las cuales tienen una sensibilidad del 83 y 86%
respectivamente para detectar estenosis mayores al 70%. La angiografía digital se reserva
para la confirmación de los hallazgos y para el planteamiento de la técnica y táctica
quirúrgica a emplear.

Tratamiento

1. Antiagregantes plaquetarios

Aspirina reduce el riesgo relativo (promedio 22%) de accidentes cerebrovasculares y

evento cardiovasculares a largo plazo luego de un primer episodio de infarto o AIT.
Además aspirina previene la recurrencia y mejora los resultados funcionales. La dosis
optima aun no se ha determinado sin embargo el efecto beneficioso de la droga es indistinto
para dosis que oscilan entre los 75 y 1300 mg al día. Sin embargo se prefieren bajos dosis,
entre 200 y 325 mgs, por la menor posibilidad de efectos adversos.
En pacientes alérgicos a la aspirina o en quienes el AIT se reitera bajo tratamiento con la
droga, algunos autores pregonan la utilización del clopidogrel 75 mg diarios.
Un estudio reciente sugiere que la adición de clopidogrel a aspirina y viceversa no aporta
beneficio alguno en relación a aspirina o clopidogrel a la hora de intentar disminuir la tasa
de infartos cerebrales, de miocardio o muerte de origen cardiovascular.
El estudio europeo ESPS II muestra que la asociación aspirina con dipiridamol mejora
levemente la eficacia de aspirina.
 2. Anticoagulantes

Si bien el uso de anticoagulantes no ha sido testeado en AIT, la amplia experiencia

acumulada en ictus isquemico, recomiendan que en pacientes con fibrilación auricular, la
terapéutica anticoagulante reduce el riesgo de recurrencia.
En pacientes sin fibrilación auricular, el uso de anticoagulantes no supera en beneficio al
uso de aspirina. Meta-análisis de 21 estudios controlados con placebo de varios agentes
anticoagulantes en pacientes con accidente cerebrovascular isquemico fallaron a la hora de
evidenciar beneficio alguno.

3. Endarterectomia Carotidea

Si bien este tópico será abordado con mayor detalle mas adelante, AIT secundarios a
estenosis carotideas de más del 70%, se benefician claramente con esta modalidad
terapéutica.

4. Control y prevención de los factores de riesgo

Todas aquellas medidas que se adoptan a los fines de reducir o eliminar el o los factores de
riesgo para enfermedad cerebro o cardiovascular, también lo son a la hora de prevenir la
recurrencia del AIT o su evolución hacia el infarto cerebral.
Las estatinas reducen el riesgo relativo un 29%, aun en ausencia de dislipemias, mientras
que los antihipertensivos disminuyen el riesgo relativo entre el 25-30%.
En pacientes diabéticos es prioridad el estricto control de los valores de glucemia.
Control del peso, ejercicio, abandono del tabaco y el consumo moderado de alcohol son
otras medidas preventivas que no deben pasarse por alto.
Enfermedad Carotidea Aterosclerotica

La estenosis carotidea es una entidad que claramente predispone al AIT o al infarto

cerebral. Se estima que 20% de los ACV isquemicos tienen su origen en placas
ateroscleroticas localizadas en la porción inicial de la arteria carótida interna.
En su patogénesis intervienen fuerzas mecánicas de diferente índole que dañan el endotelio,
con lo cual se desencadenan reflejos y la liberación de mediadores de inflamación,
expresión de moléculas de adhesión, secreción de factores de crecimiento y quimiotacticos
que ocasionan por un lado, la proliferación de células musculares lisas y macrófagos en la
pared del vaso y por otro inducen la síntesis de una matriz de tejido conectivo a la que se
incorporan el colesterol, plaquetas, fibrina y lipoproteínas formando las placas de ateroma.
Los signos y síntomas corresponden a aquellos enunciados en el apartado de AIT.
La evaluación debe completarse con ecografía doppler de alta resolución, angiografía por
resonancia magnética, doppler transcraneal con el estudio de la vasoreactividad y detección
de émbolos.

Abordaje Terapéutico

El enfoque terapéutico de los pacientes con aterosclerosis carotidea, debe dirigirse hacia el
logro de las siguientes metas:

a. Estabilizar y abortar la progresión de la placa de ateroma, mediante la

modificación o supresión de los factores de riesgo enumerados con anterioridad,
conjuntamente con la utilización de estatinas, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y aspirina.
b. Eliminar o reducir la estenosis, para ello disponemos de técnicas tales como la
endarterectomia carotidea o la angioplastia con introducción de stents.
Endarterectomia en la estenosis carotidea sintomática

Tres estudios avalan firmemente la utilización de esta técnica para portadores de estenosis
sintomáticas mayores o iguales al 70%, el NASCET y el estudio cooperativo de veteranos
americanos y el ECST europeo.
El NASCET evidencio que la tasa de accidente vascular isquemico ipsilateral al territorio
carotideo involucrado, a los dos años era del 26% en el grupo tratado medicamente, versus
un 9% en el grupo quirúrgico, esto equivale a una reducción relativa del riesgo de un 65% y
una reducción absoluta del 17%.

Para pacientes con estenosis menores al 50%, los 3 trials coincidieron en forma unánime en
la carencia de eficacia de la cirugía.

Cuando la estenosis se halla en valores intermedios (50-69%), la cirugía no aporto

beneficio significativo en el ECST. Para este mismo grupo, el NASCET mostró que la tasa
de accidentes isquemicos fatales y no fatales era del 22.2% en el grupo bajo tratamiento
medico, versus el 15.7% en los individuos sometidos a endarterectomia con una reducción
absoluta del riesgo del 6.5%. Factores asociados con mejores resultados fueron: sexo
masculino, mas de 75 años de edad, estenosis mas severas, ictus con síntomas hemisféricos
en los últimos 3 meses, estenosis intracraneal, ausencia de isquemia microvascular
(leucoaraiosis o imágenes hipodensas pequeñas en la sustancia blanca periventricular) y
presencia de vasos colaterales.
A la hora de delinear la estrategia a seguir no deben omitirse la presencia de
comorbilidades y la experiencia del cirujano.
Rol de la endarterectomia en la estenosis carotidea asintomática

Estos pacientes con lesiones carotideas significativas, esto es mayores al 60% y sin
síntomas, fueron evaluados en un estudio multicentrico americano-canadiense (ACAS) que
incluyo 1661 individuos seguidos durante un periodo de 5 años.
Los pacientes operados tuvieron una tasa de eventos isquemicos cerebrales y/o muerte del
5.1% en contraposición al 11% del grupo bajo tratamiento medico (reducción del riesgo
absoluto del 6%). La clave del éxito en este grupo de pacientes radico en los excelentes
resultados de los equipos quirúrgicos intervinientes. La morbimortalidad de la cirugía
estuvo en el orden del 1.4%. En base a estos datos, si la tasa de complicaciones
perioperatorias supera el 3% se eliminarían los beneficios potenciales de la cirugía.

Figura 6. Sistemática de manejo en pacientes con estenosis carotidea

 Estenosis carotidea

Sintomática Asintomática

Leve Moderada Severa > 60% < 60%

< 50% 50-69% > 70%

Estenosis más severa

Edad > 75 años Edad > 79 años Edad ≤ 79 años
Sexo masculino Cardiopatía inestable Cardiopatía
Stroke dentro 3 meses Cirujano sin estable
Síntomas hemisféricos experiencia adecuada Cirujano
Estenosis intracraneal experimentado
Sin isquemia
microvascular

Riesgo Riesgo
No Si quirúrgico quirúrgico
> 3% ≤ 3%

Bajo riesgo Alto riesgo

Endarterectomia

Endarterectomia

Tratamiento Medico
Control factores de riesgo, aspirina, estatinas, inhibidores de la enzima
convertidora

Endarterectomia versus tratamiento endovascular

Si bien la eficacia de la endarterectomia ha sido ampliamente demostrada en los estudios
efectuados a gran escala a lo largo del mundo, adolecen de la valoración de aquellos
individuos considerados como de alto riesgo quirúrgico.
En este grupo de pacientes, el tratamiento endovascular constituye una alternativa
interesante. A medida que se fueron desarrollando las técnicas endovasculares, material
protésico, medidas de neuroproteccion y cuidados postoperatorios, fueron apareciendo en la
literatura estudios (caracterizados por la heterogeneidad de los pacientes incluidos como de
las técnicas empleadas), que comparaban ambas modalidades terapéuticas.
Unos estudios mantenían a la endarterectomia quirúrgica como la elección, en otros el
tratamiento endovascular tenia los mismos o mejores resultados que la cirugía.
La medicina basada en la evidencia a través del grupo Cochrane, analizo 5 trials que
involucraron un total de 1269 pacientes, concluyendo que a la fecha no existe razón alguna
para modificar las recomendaciones vigentes de realizar endarterectomia. Por otra parte el
uso de técnicas endovasculares debe limitarse a estudios clínicos.

Infarto Cerebral

Cuando la circulación cerebral se interrumpe en forma abrupta, originando necrosis tisular

hablamos de infarto cerebral.
Existen varios subtipos, por lo que a la hora de evaluar estos pacientes, deben considerarse
los siguientes aspectos:

a. De acuerdo al mecanismo fisiopatologico involucrado, se reconocen diferentes

entidades:
Infarto aterotrombotico: de tamaño considerable (> 1.5 cm. diámetro),
comprometiendo habitualmente el territorio cortical o subcortical, carotideo
o vertebrobasilar. Para su diagnostico, se requiere la presencia de factores de
riesgo y el compromiso vascular generalizado previo (arteriopatias
periféricas, cardiopatía isquemica, AIT previos, etc.) o bien el compromiso
 vascular demostrado en estudios complementarios como el doppler,
angiografía, etc. Debe descartarse la presencia de fuentes cardioembolicas.
Infarto cardioembolico: generalmente cortical, de moderado a gran tamaño,
de instalación aguda. Máximo déficit neurológico desde el inicio. AIT en
diferentes territorios apoyan el diagnostico. Imprescindible demostrar fuente
emboligeno (ecocardiograma) y la ausencia de aterotrombosis de grandes
arterias.
Infarto de pequeños vasos o lacunar: lesión cerebral profunda o troncal
pequeñas (< 1.5 cm. diámetro). Hipertensión arterial y diabetes apoyan el
diagnostico. Microateromatosis y lipohialinosis caracterizan la anatomía
patológica.

Infarto de etiología indeterminada o ‘’criptogenetico’’: de características

similares al aterotrombotico, pudiendo coexistir simultáneamente 2 o mas
etiologías. Diagnostico de exclusión luego de chequear las causas más
comunes de infarto.
Infarto de causa infrecuente: de tamaño variable, sin predilección por
territorio vascular alguno. Generalmente se desarrolla en individuos sin
factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular. Puede ser el debut de
una enfermedad o presentarse durante la evolución de la misma, por ejemplo
vasculitis asociadas a conectivopatias (lupus eritematoso sistemico, etc),
infecciones (endocarditis, meningitis neumococcica, etc), neoplasias, etc.
Otras causas: disección arterial traumática, migraña complicada, etc.

b. De acuerdo al perfil evolutivo:

Infarto constituido o establecido: cuando las manifestaciones clínicas se

establecen desde el principio del cuadro, sin progresión al empeoramiento ni a la
mejoría. Para considerar establecidos infartos del territorio carotideo, se
requieren 24 horas sin modificación del déficit neurológico; mientras que el
 lapso de tiempo se prolonga a 72 horas para infartos que comprometen el
territorio vertebrobasilar.
Infarto progresivo o en evolución: en este caso se requiere empeoramiento del
cuadro clínico inicial, ya sea por profundización del déficit, por la aparición de
nuevos síntomas o ambas cosas.
Infarto con tendencia a la mejoría: es aquel que sigue un curso regresivo.
Habitualmente a las 3 semanas la recuperación alcanza al 80%.

c. De acuerdo al territorio vascular comprometido: seguimos la clasificación del proyecto

de stroke de la comunidad de Oxfordshire:

Infarto total de la circulación anterior o TACI (total anterior circulation

infarction). Deben cumplimentarse los siguientes criterios:
1. Disfunción cortical o de las funciones cerebrales superiores
como ser: afasia, acalculia, o alteraciones visuoespaciales.
2. Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las siguientes
áreas: cara, miembro superior, miembro inferior.
3. Hemianopsia homónima.

Infarto parcial de la circulación anterior o PACI (partial anterior circulation

infarction). Cuando están presentes algunos de los criterios que a
continuación se detallan:
1. Disfunción cortical o de las funciones cerebrales superiores.
2. Dos de los criterios de TACI.
3. Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el LACI (por
ejemplo déficit de solo una extremidad).

Infarto lacunar o LACI ( lacunar infarction): en este subtipo de infarto no se

encuentra compromiso de las funciones cerebrales superiores ni hemianopsia,
pudiendo manifestarse con uno o mas de los siguientes:
 1. Síndrome motor puro que afecte al menos dos de las tres partes del
cuerpo (cara, brazo y pierna).
2. Síndrome sensitivo puro que afecta dos de las tres partes del
cuerpo.
3. Síndrome sensitivo-motor que comprometa dos de las tres partes
del cuerpo.
4. Hemiparesia-ataxia ipsilateral.
5. Disartria-mano torpe.
6. Movimientos anormales focales y agudos.

Infarto de la circulación posterior o POCI ( posterior circulation infarction): se

diagnostica con la presencia de uno de los siguientes manifestaciones:
1. Afectación ipsilateral de los pares craneales con déficit motor y/o
sensitivo contralateral.
2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral.
3. Patología oculomotora.
4. Disfunción cerebelosa
5. Hemianopsia homónima aislada.

Neuroimagenes en el stroke isquemico

El estudio por imágenes cobra importancia vital en la evaluación inicial de las victimas de
accidentes cerebrovasculares. Resulta prácticamente imposible diferenciar isquemia de
hemorragia en una base puramente clínica.
La TAC sin contraste es el método inicial de elección del diagnóstico por imágenes de un
paciente con déficit neurológico agudo, ya que está disponible en la mayoría de unidades de
emergencia, puede ser realizado con rapidez y es el mejor método para identificar
hemorragia aguda. Por otra parte, no interfieren para nada en enfermos críticos,
multimonitorizados o en ventilación mecánica. El diagnóstico de infarto isquémico es más
difícil en las primeras 12 horas. Caracterizan la imagen, la disminución de los valores de
atenuación o hipodensidad en el orden de las 10 a 30 UH, sin embargo, puede no ser
visible hasta pasadas las 24 horas del ictus. Solo el 5% de los infartos permanece isodenso
durante toda la evolución.
Resulta indispensable la pesquisa de los ‘’signos tempranos o precoces de infarto’’ visibles
en las primeras 6 horas en el 85% de los pacientes con isquemia de la arteria cerebral
media. Estos signos pueden presentarse en forma aislada o coexistir:

Figura 8. Infarto silviano estructurado

Arteria silviana espontáneamente hiperdensa.(Figura 9)

Borramiento de los limites del núcleo lenticular(Figura 10)
Borramiento insular (Figura 11)
Edema cerebral, manifestado por borramiento de surcos, distorsión ventricular,
desviación de la línea media y borramiento del límite entre la sustancia gris y
blanca (Figura 12).

Figura 9. Signo arteria cerebral media hiperdensa

Figura 10. Borramiento de los límites del núcleo lenticular

 Figura 11. Borramiento de la cinta insular

Figura 12. Signos precoces de edema cerebral (borramiento de

los surcos corticales, distorsión ventricular, ausencia de diferenciación entre sustancia gris
y blanca, desviación línea media)

Estos signos, valiosos cuando están presentes, no se ven frecuentemente en el estudio

inicial y su ausencia no descarta el infarto isquémico. Permiten la selección de aquellos
pacientes candidatos para la terapéutica trombolítica.

La resonancia nuclear magnética es muy útil en la evaluación del stroke agudo. Las
secuencias T1 y T2 identifican la isquemia aguda en una etapa más tempranamente
comparándola con la TAC. El desarrollo de nuevas técnicas como la difusión (diffusion-
weighted imaging) y la perfusión resultan ser más sensibles y específicas en las primeras
horas.
La evaluación de las imágenes con técnica de difusión ayuda al clínico a identificar 98% de
los infartos en las primeras horas y es muy efectiva diferenciando infartos isquémicos
nuevos de los ya existentes.
La combinación de ambas técnicas mencionadas (difusión y perfusión) podría proveer
información pronóstica ya que diferencia el tejido cerebral isquémico de aquel con daño
irreversible.
Las desventajas comparativas de la RMN versus la TAC es que consume más tiempo para
su realización, no siempre está disponible en todos los hospitales, es susceptible al artefacto
de movimiento del paciente y está contraindicada en pacientes con marcapasos, clips
quirúrgicos intracraneales y pacientes muy obesos.

Figura 13. Imagen de Resonancia con técnica de difusión

Cuantificación del compromiso neurológico

Las escalas de valoración son herramientas útiles para intentar cuantificar de forma fiable y
objetiva, la gravedad del ictus, su evolución, resultado final y también es de suma ayuda a
la hora de evaluar el beneficio de alguna medida terapéutica.
Las escalas neurológicas nos permiten detectar empeoramientos o mejorías en las funciones
neurológicas básicas, se deben aplicar de forma sistemática al ingreso y en intervalos
establecidos. La más conocida para la valoración de pacientes en estupor o coma es la
Escala de Coma de Glasgow (ECG), aunque se diseñó inicialmente para el TCE y no para
el ictus. Entre las escalas neurológicas específicas para el ictus, la más difundida en nuestro
medio es la utilizada por el instituto nacional de salud americano (NIH Stroke Scale). Otras
escalas de valoración neurológica para el ictus son la escandinava, o la escala neurológica
canadiense (www.strokeassociation.org).

Tratamiento del Accidente Cerebrovascular Isquemico

Los mejores resultados terapéuticos se obtienen sin lugar a dudas con el rápido
reconocimiento y diagnostico de la situación.
El concepto ‘’nihilista’’, debe dejarse de lado, para dar paso a una estrategia delineada a
acortar los tiempos, ya que de acuerdo a los enunciados expuestos con anterioridad,
‘’ tiempo es cerebro’’. Por ello, el esfuerzo debe centrarse en la educación de la población
para la pronta identificación de los síntomas de stroke y en los profesionales de la salud
para acortar al máximo el tiempo de llegada a un centro especializado con capacidades para
tratar este tipo de pacientes.
La resucitación cerebral, como así también la evaluación clínica y la terapéutica inicial
deben comenzar sin retraso, ya que los resultados finales dependen en gran medida de la
celeridad con que se aborda esta verdadera emergencia medica.

Etapa prehospitalaria

Dependiendo de la infraestructura y los recursos humanos disponibles, los pasos iniciales

de aquellos que asisten en primera instancia a estos individuos, debe estar dirigido al
diagnostico de la situación. El examen clínico es vital, ya que muchas veces el paciente es
incapaz de comunicarse, minimiza los síntomas o los refiere como un simple e
inespecífico‘’malestar’’. En los Estados Unidos se han desarrollado escalas abreviadas de
valoración neurológica, como la de Cincinatti o la de Los Angeles destinadas a la
utilización por parte de paramédicos quienes asisten a los pacientes en la etapa
prehospitalaria. Con entrenamiento básico, los paramédicos americanos han demostrado
una sensibilidad para la detección de stroke en el orden del 62%, incrementándose al 90%
promedio cuando se los adiestra en la utilización de una escala de valoración.
En Argentina, como en muchos países de Latinoamérica, los servicios de emergencia
prehospitalaria, llevan un medico a bordo, representando una oportunidad única para el
logro de los objetivos planteados.
Paso siguiente y quizás el de mayor importancia es establecer el’’ tiempo cero o tiempo de
inicio de los síntomas’’. Si el paciente se ‘’despierta’’ con síntomas de stroke, el tiempo
cero es aquel en el cual el paciente fue visto ‘’normal’’ por ultima vez.
Durante el traslado, el soporte de estos pacientes es como el de cualquier emergencia
medica, debiéndose poner énfasis en el ABC, esto es, asegurar la permeabilidad de la vía
aérea, y la ventilación, monitorizar el status cardiovascular y neurológico, además del
chequeo de los niveles sanguíneos de glucosa de ser posible.
Los pacientes victimas de stroke, pueden tener alterado su estado de conciencia como así
también los reflejos tusígeno y deglutorios con lo que el riesgo de aspiración y obstrucción
de la vía aérea por relajación de la musculatura laringofaringea, los torna especialmente
predisponentes al desarrollo de insultos secundarios como la hipoxemia o la hipercapnia.
Se recomienda la administración de oxigeno cuando no se disponga de monitoreo como la
saturación arterial de oxigeno o cuando esta es menor al 92%.

Evaluación en la sala de emergencias

Al arribar al hospital debe proseguirse con el monitoreo de los signos vitales, y el ABC, al
mismo tiempo que se colocan de preferencia dos accesos venosos, se toman muestras para
analítica sanguínea y se realiza radiografía de tórax y un electrocardiograma. Este ultimo
puede identificar infarto agudo de miocardio o arritmias que predispongan al stroke como
la fibrilación auricular Tratar la hipoglucemia si esta presente, comenzar la infusión de
líquidos isotónicos (solución fisiológica), continuar con oxigenoterapia y convocar al
equipo de stroke. Valorar el status neurológico con la aplicación de escalas como las del
NIH. Acto seguido realizar la tomografía axial computada (TAC).
Deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para que todas las medidas antedichas,
incluyendo el análisis de las imágenes tome un tiempo límite de 45 minutos.
El manejo de la hipertensión arterial, controvertido y debatido, se abordara detalladamente
mas adelante, solo mencionaremos la contraindicación formal al uso de vasodilatadores
como la nifedipina sublingual ya que la disminución abrupta de los niveles tensionales
pueden incrementar la extensión del infarto.
Si la TAC no evidencia sangrado, se diagnostica stroke isquemico, y se esta en el periodo
de ventana, esto es, dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas, debe considerarse la
terapéutica trombolítica.

Unidades de stroke o de cuidados neurointensivos

Las unidades de stroke fueron desarrolladas por vez primera en Norteamérica en la década
del 60, tratando de imitar el éxito que habían tenido las unidades coronarias.
Una unidad de stroke consiste básicamente en un sector del hospital, destinado al cuidado
de pacientes victimas de stroke, conformado además por un equipo multidisciplinario con
especial interés en la patología, que incluya médicos, enfermeras, fisioterapeutas, terapistas
ocupacionales, fonoaudiologos y trabajadores sociales.
Estudios recientes señalan una disminución relativa del 18% en la mortalidad, una
reducción absoluta del 3% en mortalidad y en la necesidad de cuidados domiciliarios.
Beneficios adicionales se obtuvieron al aumentar un 6% el número de sobrevivientes
independientes para realizar sus actividades diarias.
 Identificar signos y síntomas de stroke

Servicio de emergencias- prehospitalario

ABC, Oxigeno
Valoración clínica, chequear glucosa sanguínea
Establecer tiempo cero
Transportar a centro capacitado

Valoración - estabilización sala emergencias

10’ Continuar ABC, signos vitales, oxigeno
Obtener vías venosas, muestras sangre, chequear glucemia
Chequear glucosa sanguínea
Examen neurológico
Convocar al equipo stroke
ECG- Rx. Tórax
TAC cerebro

25’
Valoración Neurológica Especializada
Revisar historia
Establecer tiempo inicio síntomas
Escala del NIH

45’ TAC Sin evidencia de sangrado

Probable stroke isquemico
Considerar uso fibrinoliticos
Chequear criterios de exclusión
Mejoría de los síntomas a lo normal?

Criterios trombolisis

60’ SI NO
Analizar riesgo/beneficio Aspirina
Infundir rtPA Unidad Stroke
No dar aspirina ni anticoagulantes Monitoreo presión sanguínea y
por 24 hs Status neurológico
Cuidados generales
Protocolo stroke institucional

Figura 14. Algoritmo de manejo de pacientes con sospecha de stroke

Tabla 1. Requerimientos esenciales para el manejo de pacientes victimas de stroke

a. Mínimos:

1. Disponibilidad de TAC las 24 horas.

2. Equipo multidisciplinario que incluya internistas/intensivistas, enfermeras
entrenadas, fisioterapeutas, fonoaudiologos, expertos en rehabilitación, terapistas
ocupacionales.
3. Guías y protocolos de actuación.
4. Ecocardiografia, doppler vasos del cuello.
5. ECG, Holter
6. Laboratorio bioquimico incluyendo (coagulograma).
7. Monitoreo ECG, presión sanguínea, saturación arterial de oxigeno, temperatura y
niveles de glucosa sanguínea

b. Adicionales, aunque se prefiere se cuente con ellos:

Resonancia magnética/angioresonancia
Resonancia por difusión-perfusion
Angiografía por tomografia
Angiografía por sustracción digital
Ecocardiograma transesofagico
Doppler transcraneal
Consulta neuroradiologica diagnostica e intervencionista.
Consulta neuroquirurgica

Tabla 2. Exámenes complementarios de emergencia en stroke agudo

TAC
 ECG – Rx Tórax
Química sanguínea: hemograma, recuento plaquetario, RIN, KPTT, tiempo y
concentración de protrombina, electrolitos sericos, glucosa, proteína C reactiva,
eritrosedimentacion, enzimas cardiacas, gases sanguíneos, urea, creatinina, perfil
hepático, orina completa.
Oximetria de pulso
Punción lumbar en casos seleccionados
Doppler carotideo, transcranial
ECG
Ecocardiograma transtoracico y transesofagico
Electroencefalograma
RNM-Angioresonancia
Angiografía cerebral

Tabla 3. Situaciones que pueden confundirse con stroke isquemico y deben descartarse.

Déficit neurológico posconvulsivo (parálisis Tood)

Migraña
Tumores
Abscesos, encefalitis herpetica, meningitis meningococica, otras infecciones
Hematoma subdural crónico
Disturbios metabólico (hiponatremia, hipoglucemia, hiper-hipocalcemia, etc)
Trombosis venosa cerebral
Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple, etc)
Histeria, crisis de conversión

Manejo en la Unidad de Cuidados Criticos

Tratamiento General:

Las medidas básicas de sostén, están determinadas por el adecuado soporte de las funciones
vitales, el monitoreo del estado neurológico, de la función cardiorespiratoria y la pronta
detección y corrección de todas aquellas situaciones que potencialmente puedan agravar o
perpetuar el daño inicial.
El manejo de la vía aérea es esencial, ya que estos enfermos constituyen una poblacion de
riesgo. Obstrucción de la vía aérea, aspiración de contenido gástrico, edema pulmonar, y
sus consecuencias: hipoxemia y/o hipercapnia, son situaciones deletéreas en el contexto de
injuria cerebral. Dichas alteraciones, son el producto final de una serie de trastornos a
saber: disminución del estado de conciencia, perdida de los reflejos tusígeno y/o deglutorio,
relajación de la musculatura laringofaringea, etc. Si el paciente es capaz de mantener un
‘’drive ventilatorio adecuado’’, se recomienda la administración de oxigeno suplementario
vía cánula nasal, mascaras, CPAP o presión de soporte. Normoxemia (paO2 > 90 mmHg-
Saturación arterial de Oxigeno > 95%) y normocapnia (paCO2: 35-40 mmHg) son los
objetivos a alcanzar. La decisión de intubación endotraqueal debe realizarse con la máxima
celeridad, sin dudas y basadas en el juicio clínico ya que el retraso en la implementación de
tal medida agrava las lesiones preexistentes y aumenta la morbimortalidad como
consecuencia del daño secundario originado por la hipoxemia, hipercapnia o aspiración de
contenido gástrico.
Con respecto a la ventilación mecánica, adoptamos una política agresiva, indicándola en
todos aquellos pacientes que presenten uno o más de los siguientes criterios:
a. Glasgow ≤ 8 puntos
b. Deterioro neurológico
c. Hipertensión endocraneana
d. Insuficiencia respiratoria
e. Patrones ventilatorios anormales
f. Incapacidad de lograr normoxemia y normocapnia, a pesar del aporte suplementario
de oxigeno, broncodilatadores, kinesioterapia intensiva, etc.
Otra de las piedras fundamentales del tratamiento es el logro de estabilidad
cardiocirculatoria. Hipotensión arterial debe evitarse a cualquier costo, ya que es uno de los
factores secundarios que mayor progresión de la injuria producen. La mayoría de estos
pacientes se encuentran hipovolemicos, por lo que la expansión de volumen con fluidos
isotónicos se torna prioritaria. Con respecto al tipo de soluciones a infundir, el debate
coloides versus cristaloides continua, no obstante ello, recomendamos el uso de soluciones
isotónicas (solución fisiológica al 0.9% o ligeramente hipertónicas al 3.5%), con la meta de
lograr presiones venosas centrales en el orden de los 10 a 12 cm. de agua. Bajo ningún
concepto (salvo hipoglucemia), deben prescribirse soluciones hipotónicas como las
dextrosadas o el ringer lactato, ya que favorecen y/o agravan el edema cerebral, promueven
la síntesis de neurotoxicos como el glutamato, provocan acidosis tisular local, factores
todos que al conjugarse, incrementan la presión intracraneal.
La asociación enfermedad cerebro y cardiovascular es muy frecuente, ya que comparten los
mismos factores de riesgo, por lo que la presencia de arritmias no deben sorprendernos.
El ECG en agudo, puede mostrar alteraciones en el segmento ST, u onda T, que simulan un
infarto agudo de miocardio, inclusive con elevación de enzimas cardiacas. Las arritmias,
rara vez, ponen en riesgo la vida. Fibrilación auricular con alta repuesta ventricular o
arritmias ventriculares son las que requieren tratamiento enérgico e inmediato, sin olvidar
la búsqueda y corrección de disturbios electrolíticos principalmente del magnesio y el
potasio. Fallo cardiaco, infarto agudo de miocardio o muerte súbita pueden complicar el
curso clínico.
Alcanzar el equilibrio fisiológico entre los diferentes sistemas orgánicos se torna prioritario
a la hora de resucitar el cerebro. El mantenimiento de la homeostasis del medio interno en
particular lo referente al metabolismo y distribución compartimental del agua y sodio, tiene
una trascendencia vital. Los disturbios del sodio y del agua indefectiblemente alteran la
osmolaridad plasmática, dichos cambios, a su vez, originan profundas alteraciones en todas
las células del sistema nervioso central. En los estados hiperosmolares se produce una
salida del agua del interior celular provocando deshidratación de la misma, mientras que en
los estados hiposmolares existe una ganancia neta de agua con el consiguiente edema
celular. La incidencia de hiponatremia en pacientes neurocriticos esta en el orden del 10%,
pero lo que es mas importante es que contribuye a aumentar la mortalidad según la
patología acompañante, reportándose incrementos que van del 7 al 60%.
Por su parte, hipernatremia, menos frecuente (1%), es un epifenómeno que marca la
severidad del insulto cerebral. Las etiologías de ambos trastornos son multifactoriales y
seguramente han sido abordadas en otra parte de esta obra, solo cabe recalcar aquí la
búsqueda sistemática y ordenada de las causas ya que las terapéuticas pueden resultar
diametralmente opuestas.
Los niveles elevados de glucosa sanguínea, producto de alteraciones metabólicas, respuesta
al stress, etc., son comunes en enfermedades críticas, incluyendo las de origen neurológico.
Evidencia actuales afirman que hiperglucemia tiene efectos perjudiciales en variadas
situaciones de cerebro agudo, entre ellas, stroke isquemico, contribuyendo al
empeoramiento del resultado final tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos.
Hiperglucemia ejerce su efecto dañino a través de múltiples mecanismos como ser:
alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, producción de radicales
libres de oxigeno, acidosis tisular local, estimulación de la liberación de aminoácidos
excitatorios, etc.
El control estricto de los valores de glucemia, al menos en teoría, se asociaría con múltiples
beneficios entre ellos: eliminación de diuresis osmótica, mantenimiento de la función de los
neutrofilos y macrófagos, disminución de la producción de radicales libres de oxigeno,
estimulación de la producción de oxido nítrico, etc.
En otro orden de cosas, insulina tiene efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, lo que
nos permite hipotetizar beneficios al adoptar la conducta de tratar agresivamente los niveles
elevados de glucemia en la fase aguda del ictus. Sin embargo, a la fecha, aun no se han
diseñado ni llevado a cabo, estudios que dirijan su atención a este punto en la población de
pacientes neurocriticos, ni siquiera sabemos cual es el cohorte de glucemia aconsejable a
partir del cual debiera comenzarse el tratamiento. Las guías Americanas y Europeas solo
recomiendan el tratamiento a niveles muy aumentados, esto es: > 180 mgs/dl o > 300
mgrs/dl respectivamente, ambos excesivamente elevados, si tenemos en cuenta la evidencia
disponible hoy día que niveles mas bajos, en el orden de los 153 mgrs/dl se asocian a malos
resultados a los 3 meses y que valores por encima de 140 mgrs/dl reducen la eficacia de la
terapéutica trombolítica. En nuestra unidad, monitoreamos los niveles de glucemia a
intervalos frecuentes, cada 2 horas al inicio, corrigiendo con insulina corriente endovenosa
valores que superan los 150 mgrs/dl.
Hipertermia debe tratarse perentoria y agresivamente, ya que tiene notorios efectos
deletéreos sobre las neuronas y la barrera hematoencefalica, al desencadenar inflamación,
estimula la producción de radicales libres de oxigeno, incrementa los niveles de
aminoácidos excitatorios; aumenta las demandas metabólicas cerebrales de oxigeno,
variables todas que contribuyen al establecimiento del daño inicial y al aumento ulterior del
área isquemica. Por otra parte, la presencia de fiebre, ejercen claros efectos negativos en la
evolución ulterior de estos pacientes y si bien no esta clara la metodología a utilizar, se
deben arbitrar los medios necesarios, ya sea farmacológicos (paracetamol, ibuprofeno) o
físicos (baños fríos, mantas térmicas) para mantener temperatura centrales por debajo de
los 37.5 grados centígrados.
En otro orden de cosas, no deben subestimarse, en esta población de pacientes, los
trastornos deglutorios y digestivos. Parálisis intestinal (íleo) o gastroparesia son comunes.
Entre sus mecanismos fisiopatologicos, se destacan la acción refleja ocasionada por el daño
cerebral; mediadores inflamatorios como las citoquinas o medicamentos de uso habitual
como ser: morfina, fentanilo, difenilhidantoina, noradrenalina, etc. Además, casi
rutinariamente en todas las unidades de terapia intensiva del mundo se lleva acabo la
profilaxis de ulceras gástricas o gastritis hemorrágica por stress con la utilización de ya sea
bloqueantes de la producción de ácido clorhídrico como el omeprazol, o bloqueantes de los
receptores H2 como la ranitidina, ambos, elevan el pH, favoreciendo el crecimiento de
gérmenes, principalmente bacilos Gram. negativos. Si a esto le añadimos que el esfínter
esofágico inferior (cuya función principal es evitar el reflujo del contenido gástrico),
tampoco funciona adecuadamente, el riesgo de continuas micro aspiraciones pulmonares es
muy alto, con lo cual, quedan al descubierto una de las razones de mayor peso en la génesis
o desarrollo de las neumonías asociadas a la ventilación mecánica.
Por todo ello, asociamos al esquema terapéutico, gastroquineticos como metoclopramida o
cinataprida, sin olvidar una medida tan simple como la posición semisentada. El estado
hipercatabolico y los trastornos de deglución que acompañan a estos pacientes, hacen que
los alimentemos precozmente, esto es, dentro de las 24 horas iniciales, de preferencia
utilizando la vía enteral por sonda nasoyeyunal.
No deben olvidarse, aquellas medidas que por parecen obvias; o son subestimadas en
cuanto a su importancia, o lo que es peor, no son tenidas en cuenta como el cuidado de los
ojos, la piel y las mucosas principalmente la gingival y la cavidad bucal, la cual debe
someterse a lavados periódicos con clorhexidine u otros colutorios de similar eficacia.
Reposicionamiento periódico, con el objetivo de prevenir la aparición de ulceras por
decúbito y la profilaxis de la trombosis venosa profunda con vendas elásticas, manguitos
neumáticos de compresión secuencial o el uso de heparinas de bajo peso molecular.

Por ultimo, todo aquello concerniente al manejo de la hipertensión arterial. Es bien sabido
que de acuerdo a la actual definición (mas de 140 mmHg de sistólica y/o mas de 90 mmHg
de diastolica), 80% de las victimas de stroke isquemico en la fase aguda presentan cifras
tensionales por encima de los umbrales considerados normales. También es cierto que en la
mayoría de los casos se produce una disminución espontánea con el pasar de las horas.
El debate sobre si tratar o no la hipertensión arterial continua. Los fundamentos que avalan
el tratamiento se basan en que cifras tensionales muy elevadas exacerbarían o
desencadenarían edema cerebral, aumentarían la probabilidad de transformación
hemorrágica del infarto sobre todo en aquellos pacientes sometidos a terapéutica
farmacológica recanalizadora con activador tisular del plasminogeno y provocarían daño
endotelial directo.
Quienes aducen lo contrario argumentan que en la fase aguda del stroke isquemico se
produce una perdida de autorregulación cerebral, con lo cual el FSC se torna ‘’presion
dependiente’’, de manera tal que disminuir tensión arterial significaría disminuir el FSC
agravando la ya comprometida situación del área de penumbra. Estudios clínicos recientes
han señalado que la magnitud de descenso de la tensión arterial en las primeras 24 horas
postictus se asocia en forma independiente con deterioro neurológico, incremento del
tamaño del infarto y malos resultados a los 3 meses del evento.
Existen situaciones que acompañan al stroke donde indefectible e inmediatamente debe
tratarse la hipertensión arterial, ellas son:
Disección de aorta
Infarto Agudo de Miocardio
 Edema agudo de pulmón
Encefalopatía hipertensiva
Nefropatia hipertensiva de curso maligno

En el siguiente esquema se pueden observar las recomendaciones americanas y europeas

vigentes para el manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda del ictus isquemico.

Tabla 4. Manejo de la tensión arterial en fase aguda del stroke isquemico.

Lineamientos actuales sugeridos por la asociación americana de stroke (ASA) y la
iniciativa europea (ESI).
 Presión arterial ASA ESI
(mmHg)

TAS ≤ 220 o TAD ≤ 120 No tratar No tratar

TAS > 220 o TAD > 120 < 140 Labetalol Labetalol
Nicardipina Nicardipina
Urapidil,
Captopril
Clonidina
Hidralazina

TAD > 140 NPS NPS - NTG

TAS = tensión arterial sistólica; TAD = tensión arterial diastolica; NPS=

nitroprusiato de sodio; NTG= nitroglicerina

Los pacientes seleccionados para trombolisis, corren mayores riesgos de complicación

hemorragica en el parenquima cerebral, por lo que las cifras de tension arterial a alcanzar
son menores que las antedichas, en el orden de los 185/105 mmHg.

Terapéutica Específica

a. Trombolíticos:

Afortunadamente la última década estuvo marcada por un notable cambio de actitud en lo

que se refiere al tratamiento del stroke isquemico.
Como el ave fénix, de las sombras dominadas por el nihilismo, resurgió e ilumino el oscuro
horizonte: la intervención activa.
Simplemente, recordemos que las neuronas comienzan a morir casi inmediatamente luego
de estar privadas de oxigeno durante unos pocos minutos. Alrededor de esta zona de daño
cerebral irreversible existe un área de hipoperfusion que recibe el oxigeno y flujo sanguíneo
suficientes para mantener viabilidad celular.

El tiempo es fundamental, prioritario a la hora de preservar el cerebro atontado (‘’stunned

brain’’), amenazado, pero potencialmente salvable con la terapéutica apropiada y oportuna.
El activador tisular del plasminogeno recombinante (rtPA) administrado en forma
endovenosa, ha demostrado su eficacia a la hora de restaurar el flujo sanguíneo al
miocardio isquemico. Por analogía, el principio de recanalizacion del vaso obstruido con
tromboliticos fue aplicado al ACV isquemico.
En 1995, el instituto nacional de desordenes neurológicos y stroke americano (NINDS),
publico los resultados de un estudio randomizado, controlado por placebo en el cual se
administraba rtPA, a las victimas de stroke isquemico dentro de las 3 horas del inicio de los
síntomas. El estudio, compuesto por 625 pacientes si bien no mostró diferencias
significativas en cuanto a la mortalidad; en el seguimiento a los 3 meses, se incremento de
manera absoluta un 11% el número de pacientes recuperados en su totalidad o con secuelas
mínimas. La dosis utilizada fue de 0.9 mgrs/kilogramo de peso en una dosis máxima que no
supere los 90 mgrs. 10% de la dosis total fue administrada en bolo, el remanente en
infusión continua durante una hora. TAC sin evidencia de sangrado fue un requisito
indispensable y los criterios de inclusión y exclusión al estudio fueron debidamente
especificados. Hoy día, son utilizados en los protocolos de trombolisis de casi todos los
centros del mundo, entre los que esta el nuestro (Tabla 5), con pequeñas modificaciones
principalmente en lo que hace a las neuroimagenes.
Dos estudios europeos (ECASS I - II), no replicaron los resultados del NINDS, sin
embargo, el ECASS I, utilizo una dosis mayor de rtPA: (1.1 mgr/Kg) y ambos trials
testearon una ventana terapéutica que se prolongaba hasta las 6 horas. Otra diferencia en la
metodología de estos estudios en referencia al del NINDS, es que la presencia tomografica
de signos mayores de infarto precoz fue una razón para la exclusión de los pacientes.
Un primer meta análisis de los 3 estudios citados (NINDS-ECASS I-II), señala una
reducción del 45% en la probabilidad de resultados desfavorables si utilizamos la dosis y
ventana terapéutica recomendadas por el NINDS.
Recientemente se dieron a conocer los resultados de 6 estudios que involucraron un total de
2775 pacientes en lo que se refiere al tiempo de inicio de la infusión del rtPA.
Como conclusión, cuanto menor es el intervalo de tiempo entre el inicio del ictus y la
trombolisis; mayor la probabilidad de mejores resultados, reforzando el concepto:
‘’tiempo perdido, cerebro perdido’’.
Tener presente siempre que luego de infundir rtPA, ‘’ no deben administrarse en las 24
horas subsiguientes antiagregantes plaquetarios ni anticoagulantes’’.
Durante el periodo de infusión monitorear frecuente y obsesivamente tensiones arteriales y
como se señalo anteriormente no deben permitirse presiones mayores a os 180/105 mmHg
para sistólica y diastolica respectivamente.
En caso de deterioro neurológico, debe sospecharse siempre la presencia de hemorragia
cerebral, por lo que inmediatamente suspendemos la infusión, chequeamos coagulación,
realizamos TAC urgente y alertamos al neurocirujano mientras solicitamos a hemoterapia
crioprecipitados, plasma fresco, plaquetas, etc.

Tabla 5. Criterios para el uso de rtPA en stroke isquemico en la Unidad de Cuidados

Neurointensivos del Sanatorio Pasteur. Catamarca. Argentina

CRITERIOS DE INCLUSION PARA FIBRINOLISIS EN STROKE ISQUEMICO

 Edad > 18 años
Diagnostico clínico de ACV con puntuación en la escala de NIH > 4
Inicio de los síntomas dentro de 3 horas
TAC sin evidencia de hemorragia

CRITERIOS DE EXCLUSION
1. Historia Clínica
ACV o trauma de cráneo en los 3 meses previos
Historia de hemorragia intracraneal que puede incrementar el riesgo
de sangrado
Cirugía o trauma mayor en las 2 semanas previas
Hemorragia digestiva o hematuria en 3 semanas previas
Punciones arteriales 1 semana previa
Embarazo o periodo de lactancia

2. Hallazgos Clínicos
Sintomatología neurológica que mejora rápidamente
Convulsiones de inicio
Signos de HSA(hemorragia subaracnoidea) a pesar de TAC negativa
TAS > 185 o TAD > 110 mmHg a pesar del tratamiento
Infarto Agudo de Miocardio
Pericarditis

3. Diagnostico por Imágenes

TAC con evidencia de hemorragia
TAC con hipodensidad o borramiento de los surcos en mas de un
tercio(33%) en el territorio de la arteria cerebral media

4. Laboratorio
Glucemias > 400 o < 50 mgrs/dl
Recuento Plaquetario < 100.000/mm3
 Pacientes que toman anticoagulantes con RIN incrementado
Pacientes que recibieron heparina 48 hs con KPTT prolongado

En el futuro deberán surgir estudios que corroboren los promisorios resultados de otras
opciones como la trombolisis intrarterial selectiva. En teoría, esta técnica ofrecería algunas
ventajas en relación a la terapéutica endovenosa, como ser: mayor eficacia en las tasas de
recanalizacion, permitiría ampliar la ventana terapéutica, (todo ello por la infusión directa
en el trombo), como así también la posibilidad de disminuir los efectos adversos de la
droga, etc. Prourokinasa es el agente utilizado en los trials. Entre las desventajas cuentan la
necesidad de disponer de neurorradiólogo y equipo especializado disponible las 24 horas
los 7 días de la semana. A la fecha, su uso esta restringido a la investigación clínica.

b. Antiagregantes plaquetarios- Anticoagulacion

Aspirina: es la única droga testeada a gran escala para el tratamiento del

stroke isquemico en fase aguda. Dos estudios, el internacional (IST) y el
chino (CAST) han concluido que comenzar aspirina dentro de las 48 horas
del ictus reduce el riesgo inmediato de recurrencia o muerte hospitalaria,
como así también el riesgo de muerte o dependencia funcional 6 meses mas
tarde. Las dosis diarias utilizadas fueron 160 y 300 mgrs para el CAST y el
IST respectivamente. Además los 2 estudios señalan un buen perfil de
seguridad para la droga. No debe administrarse en las primeras 24 horas
luego de trombolisis.
Anticoagulacion: en la etapa aguda del ictus, diferentes tipos de heparina y
regimenes han sido utilizados y todos han fallado en demostrar efecto
positivo alguno, por lo tanto no se recomienda su utilización rutinaria. Sin
embargo existen situaciones en las cuales posiblemente resulten
beneficiosas a saber:

1) Presencia de stroke cardioembolico con alto riesgo de

recurrencia por ejemplo: fibrilación auricular, válvulas
 artificiales, infarto agudo de miocardio con trombos murales o
intracavitarios, trombosis auricular izquierda.
2) Deficiencia de proteínas C y S.
3) Síndrome antifosfolipidico.
4) Disección carotidea y/o vertebral.
5) Trombosis venosa cerebral
6) Estenosis sintomática intra-extracraneana:

- Previo a la cirugía

- AIT in crescendo o stroke en progresión

Situaciones especiales en Accidente Cerebrovascular Isquemico.

Infarto maligno de la Arteria Cerebral Media

En aproximadamente el 10 al 20% de los accidentes cerebrovasculares isquemicos que

comprometen el territorio silviano, se desarrolla un síndrome con compromiso vital
denominado ‘’infarto maligno de la arteria cerebral media’’. Este síndrome, descrito hace
ya varias décadas, se caracteriza por su evolución inexorable hacia el deterioro neurológico
luego de 2 a 3 días del inicio del ictus.El pronostico es muy malo, con una mortalidad que
supera el 80%. El sustrato fisiopatologico que lleva a la muerte de estos enfermos es el
severo edema citotóxico con aumento de la presión intracraneal, sin embargo, un estudio
revelo que solo el 26% de estos pacientes con deterioro clínico, tenía valores de presión
intracraneal mayores a 15 mmHg al momento de la inserción del monitor. La historia
natural de esta grave presentación clínica, esta dominada por la presencia de síndrome
hemisférico severo, desviación forzada de la cabeza y los ojos y deterioro progresivo del
estado de conciencia en las 48 horas iniciales, posteriormente y en un lapso no mayor a 4
días se producen los signos y síntomas de herniacion transtentorial. El cuadro clínico se
acompaña de los ya mencionados signos tomograficos precoces durante las primeras 12
horas de evolución. Otro factor agravante de esta situación, es la limitación terapéutica, ya
que diferentes estudios han evidenciado, casi sistemáticamente el fallo de las opciones
convencionales para el tratamiento de la hipertensión endocraneana tales como: ventilación
mecánica, osmoterapia con manitol y/o soluciones hipertónicas y barbitúricos. Por esta
razón, el tratamiento quirúrgico a través de craniectomia descompresiva a tomado vigencia
es estos últimos años. El objetivo de esta técnica se dirige hacia el logro de presiones de
perfusion cerebral adecuadas, al disminuir las resistencias vasculares y aumentar el flujo
sanguíneo a través de colaterales leptomeningeas, además de la prevención de la
compresión mecánica del parénquima cerebral contra estructuras vitales como las arterias
cerebrales posteriores o el tronco cerebral. Series prospectivas de casos han mostrado en
casos seleccionados, resultados promisorios con la terapéutica quirúrgica descompresiva,
disminuyendo la mortalidad, sin incrementar el número de sujetos en estado vegetativo o
severamente incapacitados. Estudios multicentricos bien diseñados y a gran escala son
urgentemente necesarios.

Figura 15. Infarto silviano maligno

Es importante destacar el rol de la craniectomia descompresiva en grandes infartos

cerebelosos asociados con edema, el cual puede obliterar o comprimir el cuarto ventrículo y
las cisternas basales, con el desarrollo de hidrocefalia obstructiva, herniacion y muerte.
Por esta razón, los infartos cerebelosos que comprometen el estado de conciencia
constituyen una verdadera emergencia quirúrgica, recomendándose firmemente la
realización de ventriculostomia y descompresión quirúrgica de la fosa posterior.
Descensos de mortalidad al 30%(80% en los tratados conservadoramente) han sido
alcanzados con muy buenos resultados funcionales en los sobrevivientes.

Figura 16. Infarto cerebeloso que comprime el cuarto ventrículo, provocando dilatación del
tercer ventrículo y de los cuernos temporales de ambos ventrículos laterales.

Stroke en individuos jóvenes

El accidente cerebrovascular isquemico en personas menores de 45 años es muy poco

común. Su prevalencia depende fundamentalmente de la estructura poblacional. Se estima
por ejemplo, que en los países del este de Europa donde predomina la gente añosa la
incidencia anual oscila entre 7 y 10 casos por cada 100000 habitantes, mientras que en
EEUU con una pirámide poblacional mas joven, la incidencia anual rondaría los 23 casos
por cada 100000 habitantes.
Las causas que originan el stroke isquemico en esta poblacion son tan variadas e
infrecuentes como inesperadas, por ello, en estos casos deben agudizarse los sentidos en la
búsqueda etiologica. Generalmente los individuos jóvenes carecen de los factores de riesgo
tradicionales para enfermedad cerebrovascular.
La sistemática diagnostica, no difiere en nada de las ya analizadas, sin embargo como regla
general deben buscarse fuentes cardioembolicas como los defectos septales (foramen oval
permeable, etc), trastornos de coagulación de diferente índole y vasculopatias no
ateroscleroticas.

Causas de Stroke en el paciente joven

1. Cardioembolicas:
Foramen oval permeable
Fibrilación auricular reumática y no reumática
Endocarditis infecciosa
Válvulas cardiacas protésicas
Infarto Agudo de Miocardio
Míocardiopatías
Trombos intracavitarios
Mixomas auriculares
Estenosis mitral reumática
Prolapso de válvula mitral

2. Disección Arterial:
a. Traumática
b. No traumática:
 Displasia Fibromuscular
 Síndrome de Marfan

3. Estados hipercoagulables:
Deficiencia antitrombina III
Déficit proteínas S, C, plasminogeno,etc
 Síndrome antifosfolipidico
Homocistenuria
Crioglobulinemias
Hemoglobinopatias

4. Hematológicas:
Púrpuras trombocitopenicas
Leucemias
Linfomas
Enfermedad de células falciformes

5. Infecciosos:
Meningitis bacteriana principalmente neumococcica
Meningoencefalitis herpetica
Varicela

6. Inflamatorias:
Lupus eritematoso sistémico
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Behcet
Vasculitis Primarias del sistema nervioso central

7. Otras causas:
Síndrome Moya-Moya
Arteriopatia cerebral autosomica dominante con infartos subcorticales
y leucoencefalopatia (CADASIL)
Síndrome MELAS ( encefalomiopatia mitocondrial con acidosis
láctica)
Migraña
Abuso de drogas
 Vasculopatias por radiación

En conclusión y de acuerdo a lo enunciado, a los exámenes complementarios clásicos,

incluyendo por supuesto las neuroimagenes deben adicionarse los siguientes test
diagnósticos a la hora de evaluar pacientes jóvenes con stroke isquemico:

 Ecocardiograma transtoracico y transesofagico.

 Holter de 24 horas.
 Angiografía por TAC helicoidal.
 Angiografía cerebral por sustracción digital.
 Examen hematológico: hemograma, extendido de sangre, punción medula ósea.
 Colagenograma (Células LE, artritest, Anticuerpos anti Sm, AntiADN, etc).
 Diagnostico de estados hipercoagulables:
KPTT, Tiempo y concentración protrombina
Anticoagulante lupico
VDRL
Anticuerpos anticardiolipina
Dosaje antitrombina III, proteínas C, S, plasminogeno
Homocisteina en sangre y orina
Electroforesis de hemoglobina
Screening de crioglobulinas

Con respecto a las medidas terapéuticas a adoptar, estas dependen fundamentalmente de la

causa que origino el stroke, no obstante ello, debe considerarse firmemente la
anticoagulacion oral a largo plazo con controles periódicos.
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