REVISIÓN
Virulencia 6: 3, 223 a -228; De abril de 2015; Publicado con licencia por Taylor & Francis Group, LLC
Periodontitis agresiva: microbios y anfitrión
respuesta, que la culpa?
Luigi Nibali *
Unidad de Periodontología y el Departamento de Investigación Clínica; UCL Eastman Dental Institute; Londres, Reino Unido
palabras clave: agresivo, bacterias, disbiosis, genética, patogenia, la periodontitis
Un cambio de paradigma hace varias décadas dilucidado que la periodontitis
agresiva (AGP) no era un trastorno degenerativo sino una forma progresiva rápida
de la placa inducida en Florida enfermedad periodontal inflamatoria. años de
investigación subsiguiente han llevado a ligamiento identi análisis fi cación de
especi fi c defectos genéticos responsables de AGP en algunas familias y para la
fi Nding que la detección subgingival de A. actinomycetemcomitans clon JP2 es
un factor predictivo de la aparición de la enfermedad y la progresión. Sin
embargo, en vez decepcionante, éstos
' probado ' factores de riesgo se detectan sólo en un pequeño subconjunto de casos AGP.
Los avances recientes están dando lugar a un nuevo cambio de paradigma, con la
comprensión de que los cambios impulsados ​dysbiotic genéticamente en la microbiota
subgingival pueden predisponer a una cascada de eventos que conducen a la destrucción
del tejido periodontal rápida visto en AGP. Esta opinión intenta diseccionar la literatura
existente sobre el eje respuesta-microbiana huésped de AGP y proponer posibles vías
patogénicas en línea con las teorías actuales.
Introducción
En 1999, la American Academy of Periodontology (AAP) introdujo el
controvertido término “periodontitis agresiva” (AGP) para definir un grupo de
enfermedades periodontales destructivas con una progresión rápida. 1 Esta
definición destinada a abarcar anterior de fi niciones de periodontitis de inicio
precoz, la periodontitis juvenil y periodontitis rápidamente progresiva,
usando un terminología
( “Agresiva”) bastante inusual en el campo médico. Esto puso el énfasis en la
rapidez de progresión (en lugar de necesariamente en la edad de inicio) y tal vez en
la dificultad de su tratamiento. Junto con la rápida progresión, la salud sistémica y
agregación familiar se consideraron las principales características, los siguientes
conceptos ya descritos tres décadas antes. 2 Entre otras características secundarias,
se introdujo un elemento microbiológico, en teoría para ayudar en el diagnóstico
diferencial con la periodontitis crónica más común (CP). Los autores de la
declaración de consenso reportados
© Luigi Nibali
* Correspondencia a: Luigi Nibali; E-mail: l.nibali@ucl.ac.uk Enviado: 09/22/2014;
Revisado: 11/06/2014; Aceptado: 06/01/2014
http://dx.doi.org/10.4161/21505594.2014.986407
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que “proporciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans ( ahora Aggregatibacter
actinomycetemcomitans) y en ciertas poblaciones de Porphyromonas gingivalis ”Eran
típicas de AGP. 1
Esta re fl eja los enormes esfuerzos de décadas anteriores para identificar un culpable
microbiológica capaz de causar la periodontitis rápidamente progresiva en individuos
jóvenes y sanos. La identificación de un fi c microbio específico de iniciación de la
enfermedad sería ayudar en el diagnóstico y tratamiento de la AGP, dirigido a la
eliminación del patógeno responsable. Por otro lado, también se pensaba que las
deficiencias en la respuesta del huésped podría estar en la base de la destrucción
periodontal rápida. periodontitis agresiva se divide además en una forma localizada
(LAgP) típicamente afecta a primeros molares y los incisivos, y una forma más
generalizada (GAgP), no necesariamente se deriva de la primera, 1 pero posiblemente la
expresión de un proceso patógeno diferente. A pesar de que afecta a una proporción
relativamente pequeña de la población en comparación con parálisis cerebral, la rapidez
de progresión y de alto riesgo de la pérdida de dientes a una edad temprana hacer AGP
una enfermedad muy singular y relevante. 3 Las siguientes secciones revisar la evidencia
para aceptar o rechazar la noción de que la AGP tiene una patogenia microbiológica
distinta de la CP y para ayudar a decidir si los factores microbiológicos o host de
respuesta son más culpables de su aparición y progresión.
Los estudios microbiológicos AGP-
El primer término se utiliza para de fi ne los casos de inicio temprano de las
enfermedades periodontales destructivas era “periodontosis.” 4 Esto se debe tal vez no nos
sorprende, ya que hay una clara “inflamación” elemento puede ser macroscópicamente
distinguido en muchos de estos casos, la destrucción periodontal desproporcionada en
comparación con la cantidad de depósitos locales, especialmente en los casos LAgP. 5 Por
lo tanto, el énfasis estaba en una posible enfermedad degenerativa que conduce a la
resorción ósea y la movilidad dental. Si bien la década de 1960 trajo la evidencia para
confirmar que la placa dental es el factor etiológico de las enfermedades periodontales, 6,7 Los
estudios cruciales en la década de 1970 investigó una posible causa microbiológica de lo
que ahora llamamos AGP. Como “no específico” 8 y luego “específico” 9 hipótesis de placa
para periodontitis desarrollados, ahora estaba claro que AGP fue también una enfermedad
gingival inducida por placa. Listgarten, por análisis de la luz y microscopio electrónico de
dientes extraído de
“periodontosis” casos, identi fi ed “pequeños grupos de bacterias cocoides
Gram-negativas y neutrófilos en mayor o menor etapas
de la desintegración.”También observó un menor número de formas morfológicas en comparación
con el CP. 10 Newman y compañeros de trabajo detectada
Virulencia 223
bacterias anaerobias Gram incluyendo Bacteroides, Campilobacter, Selenomonas,
Fusobacterium con un adicional de 45% no identi fi ed. 11 Un hito en los estudios
investigaciones. En equilibrio, parece claro que A. actinomycetemcomitans ( y particularmente
microbianos en AGP vino con el descubrimiento del papel de A. actinomycetemcomitans, encontrado
que tienen habilidades patógenos y características que permitieron su inclusión como una
bacteria patógena periodontal. 12 En un amplio estudio en los Estados Unidos, A.
actinomycetemcomitans se detectó en casi todos los pacientes LAgP analizados, y en
contraste en menos saludable (16,9%) o sujetos con periodontitis crónica (20,8%) según la
evaluación de la cultura y la inmuno fluorescencia serotipado. 13 Un papel más establecido
para A. actinomycetemcomitans se hizo más clara con la evidencia de una correlación de
su eliminación con la respuesta al tratamiento 14 y el hallazgo de una respuesta de
anticuerpo sérico elevado a esta bacteria en pacientes con LAgP. 15,16 El siguiente hito fue
representado por el descubrimiento, en un caso del joven LAgP, de la A.
actinomycetemcomitans clon de JP2, 17 caracterizado por una deleción de 530 pares de
bases en el operón de la leucotoxina, asociado con aumento de la actividad leucotóxica. 18 Un
potencial patógeno diferente fue también identificado fi en los distintos A.
actinomycetemcomitans serotipos. 19 A. actinomycetemcomitans ha demostrado una clara
asociación con la aparición de la AGP en un estudio prospectivo de 1 año en los Estados
Unidos, donde los pacientes con niveles detectables A. actinomycetemcomitans al inicio
del estudio tenían un mayor riesgo de desarrollar AGP en comparación con los sujetos de
la misma que no albergan la misma. En particular, 8 de cada 38 A.
actinomycetemcomitans- positivo y ninguno de 58 A. actinomycetemcomitans- temas
negativos mostraron pérdida ósea en el último estudio de seguimiento. 20 Una asociación
similar se encontró en un estudio longitudinal de 15 años en los adolescentes y adultos
jóvenes de Indonesia, 21
mientras que ningún papel predictivo de A. actinomycetemcomitans en la enfermedad se
encontró progresión en un estudio alemán en 105 jóvenes soldados varones seguidos
durante 1 año. 22 Un estudio prospectivo en una población marroquí de 428 adolescentes
mostró una fuerte asociación entre el clon JP2 y pérdida de inserción periodontal durante
un período de 2 años. 23 Un estudio longitudinal más recientemente publicado en casi 400
adolescentes de Ghana mostró una asociación similar entre la detección del clon JP2 y la
pérdida de inserción de más de 2 años. 24 Curiosamente, también la detección de nonJP2
altamente leukotoxic A. actinomycetemcomitans Los clones se asoció con un mayor
riesgo de progresión de enfermedad. 25
Sin embargo, también surgió claramente que A. actinomycetemcomi-
se broncea No se detecta universalmente en los sitios AGP 26 y casos 27 y también se
encuentra en individuos sanos 28 y en sitios sanos de individuos enfermos. 29 Además, los
estudios a menudo han demostrado tener una prevalencia similar de detección en casos
AGP y CP. 30
Por lo tanto, A. actinomycetemcomitans, pero también P. gingivalis, ciertamente no son las
únicas posibles patógenos que predisponen a la AGP. Los recientes avances
tecnológicos han dado lugar a una mejora en las técnicas de detección microbiológicos y
estudios de metagenómica en AGP están empezando a sugerir el posible papel de los
microbios no cultivables en su patogénesis. 19 Entre los patógenos putativos, en base a la
mayor detección de AGP contra la salud periodontal, alocis Filifactor, 31 género Centipeda, 32
Mitsuokella sp., 33 género Selenomonas, 32
Actinobacter baumannii, 34 lecithinolyticum Treponema 35 e incluso el arqueas dominio estado de preclínica “fisiológica” la inflamación. 43 Cuando esta respuesta no es capaz
36 se perfilan como asociado con AGP. Su potencial papel patogénico todavía tiene
que ser dilucidado y analizado en base a criterios de Socransky, 12 una vez más la
literatura
224 Virulencia
se disponga de datos. Sin embargo, una imagen más variada de bacterias patógenas AGP
está emergiendo, que tiene que ser cuidadosamente tenido en cuenta en futuras
el clon JP2) juega un papel en la patogénesis de la AGP, especialmente LAgP. Sin embargo,
puede ser posible que A. actinomycetemcomitans desempeña un papel importante en el inicio
de la enfermedad y luego se sustituye por otras bacterias patógenas, presumiblemente
anaerobio obligado, como la enfermedad progresa. 37
El diferencial microbiológica Pro fi l de AGP
y CP
A medida que nos esforzamos en comprender las diferencias patogénicas y clínicas entre
la periodontitis agresiva y crónica, con la esperanza de diseñar regímenes de gestión más
específicas para estas condiciones, una visión interesante está dado por los estudios que
comparan la microbiología de la AGP y CP. Una revisión sistemática más de una década llegó
a la conclusión de que la detección de A. actinomycetemcomitans o P. gingivalis no fue
suficiente para discriminar entre AGP y CP. En otras palabras, aunque los casos AGP fueron
encontrados para albergar A. actinomycetemcomitans
con frecuencia más alta que los casos de CP (62% vs. 28%), la detección de estas bacterias
no se podría utilizar como criterio de diagnóstico. Durante la última década, aún más
estudios han arrojado dudas sobre un diferente microbiana per fi l de entre AGP y CP. Ya
sea debido a las limitaciones en las técnicas microbiológicas usadas o simplemente a
nuestra incapacidad para distinguir clínicamente ciertos casos de AGP de CP, no hay
diferencias en la detección microbiana subgingival surgieron en varios estudios. 35,37,38,40 Recientemente
hemos informado de resultados de un estudio sobre la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) de detección de A. actinomycetemcomitans o P. gingivalis a partir de muestras de
placa subgingival de 267 pacientes con periodontitis (84 diagnosticados con AGP y 183 con
CP). 30 En esta muestra de un paciente, casos CP tuvieron mayor detección de las bacterias
en comparación con AGP, aunque las diferencias no fueron estadísticamente significativos.
Sin embargo, este estudio no proporciona medidas cuantitativas de estas bacterias
subgingivalmente. Los datos cuantitativos sobre el número de bacterias subgingivales,
diferentes serotipos o clones y microbios no cultivables ciertamente arrojar más luz en el
microbiana diferencial per fi l de AGP y CP.
La respuesta del huésped en AGP
Un cuerpo sustancial de evidencia ha acumulado para sugerir grandes variaciones
interindividuales en la respuesta a la acumulación de placa dental, dando lugar a
diferentes grados de gingival inflamación. 41 En línea con este concepto, ya a partir de los
intentos iniciales en la investigación sobre las formas de aparición temprana de la
periodontitis, se hizo evidente que los individuos afectados sufren de un desequilibrio
metabólico o de defectos de respuesta de host heredados. 2,42 La línea primera de la
defensa periodontal es proporcionado por la respuesta inmune innata, en la forma de los
neutrófilos y los macrófagos, fibroblastos, células epiteliales y dendríticas, que son
normalmente de forma continua participan en las respuestas a la placa bacteriana en un
para controlar microbiana acumulación, complejo
Volumen 6 Edición 3
en cascadas inflamatorias se activan y una respuesta inmune adaptativa es llamado por las
células presentadoras de antígeno, con un cambio progresivo de una lesión
predominantemente de células T a una lesión dominado de células B típico de periodontitis. 43
Como evidencia de la presencia de neutrófilos en las lesiones gingivales y en superficies de
la raíz de los casos AGP acumulados, 44,45 se puso de manifiesto que los neutrófilos de
pacientes AGP podrían ser responsables de predisposición a la enfermedad debido a una
serie de presuntos fallos de funcionamiento, incluyendo el aumento de la adhesión,
quimiotaxis reducidos, el aumento de superóxido y la producción de óxido nítrico y la
reducción de la fagocitosis. 46-49 Estas características de neutrófilos harían que las personas
más susceptibles a la periodontitis sobre la colonización microbiana subgingival. El taller de
1999 sugirió también entre las características secundarias de fenotipo macrófago
Hyper-sensible AGP', incluyendo niveles elevados de prostaglandina E2 (PGE2) y la
interleuquina (IL) -1 segundo '. 5 Recientemente, un excesivo local y sistémica en respuesta
inflamatoria se ha informado en casos AGP, específico para macrófagos en proteína
inflamatoria (MIP) -1 un 50 y la respuesta a la endotoxina bacteriana en LAgP. 51 Un estudio
reciente investigó la respuesta de anticuerpos a las bacterias periodontopatógenas en 119
pacientes (18 LAgP, 37 GAgP, 37 LCP, 27 BPC). muestras de placa subgingival se
analizaron por tablero de ajedrez para 11 especies bacterianas, de inmunoglobulina sérica
G (IgG) contra los niveles de las mismas bacterias se investigaron y se calcularon 'ratios de
infección' (nivel de anticuerpos sobre la colonización bacteriana promedio) para cada
paciente. Curiosamente, no hay diferencias en los niveles de suero IgG a A.
actinomycetemcomitans fueron detectados. los niveles de IgG a varias especies, incluyendo P. cirugía periodontal, lo que sugiere una fuerte influencia genética en el bolsillo de
gingivalis, dentícola Treponema y recto Campilobacter fueron más altos en los pacientes
GAgP y signi fi cativamente diferentes de LCP y CP generalizada, pero no de LAgP. No se
detectaron diferencias en los ratios de infección '' entre GAgP y LAgP, con lo que evidencia
en contra de los 'débiles respuestas de anticuerpos en suero en pacientes GAgP'. Los
autores concluyeron que las respuestas de IgG en suero en GAgP son comparables a los
de LAgP, pero más alto que en GCP o LCP para varias especies. 52 Sin embargo, es
importante señalar que las respuestas de anticuerpos están relacionados con el tiempo y un
título positivo sólo puede indicar anterior, más que necesariamente presente exposición.
Curiosamente, los casos AGP incluso tratadas mostraron una mejorada
respuesta inflamatoria en un modelo gingivitis experimental, lo que sugiere un posible
estado de hiper-inflamatorio constitutiva. 53
Estas pistas conducen a la comprensión de que, si está activado crónicamente
por ciertos desencadenantes microbianas, la respuesta del huésped podría
contribuir a la extensa daño tisular rápida a la periodonto visto en estos casos.
Los estudios genéticos que investigan los rasgos hereditarios AGP se han
centrado en los genotipos de respuesta putativos de acogida, lo que causaría
alteraciones en neutrófilos constitutivos o disfunciones en otros inflamatorio /
vías de respuesta inmune. El entusiasmo obtenida de análisis de la vinculación
y de la observación de defectos de un solo gen que conducen a formas de
aparición temprana de la periodontitis ha sido humedecido por la realidad de
que AGP abarca una amplia gama de condiciones clínicamente indistinguibles
pero posiblemente con diferentes factores de iniciación. Por ejemplo, 54 Igualmente,
los loci cromosómicos sugeridas por dos estudios de ligamiento genético
separado 55,56 de hecho puede predisponer a la AGP, pero probablemente sólo
en
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algunos casos esporádicos o familias. polimorfismos putativos prometedores de
nucleótido único (SNPs) recientemente identi fi ed en estudios de todo el genoma en el
transportador GLT6D1 y vitamina C SVCT1 genes pueden aumentar la susceptibilidad
a AGP 57,58 en una susceptibilidad genética compleja per fi l de la interacción con
factores ambientales. variaciones étnicas en la susceptibilidad a la AGP y CP también
deben tenerse en cuenta, ya que tienen un fuerte impacto en asociaciones genéticas
observadas (que cambian a través de diferentes grupos étnicos). Entre otras variantes
genéticas, pro-inflamatoria interleuquina ( ILLINOIS)- 6 polimorfismos de nucleótido
único (SNP) 59 puede actuar como modificadores riesgo fi aumentando el potencial
inflamatorio sobre insultos microbianas. 60 Una asociación moderada entre la IL-6
variantes genéticas y mayor detección de A. actinomycetemcomitans Se ha
demostrado en varias ocasiones en diferentes poblaciones de periodontitis (tanto AGP
y CP) de este autor 12,61,62 y otros, 63 lo que subraya el concepto de infectogenomics y
disbiosis genética. 64
En un estudio sobre 12 pacientes AGP seleccionados en base a su IL6 genotipos, se han
detectado mayores A. actinomycetemcomitans conteos en IL6
'Haplotipo positivos' sujetos antes del tratamiento. A pesar de una reducción después del
tratamiento, estos pacientes tienden a tener un marcado aumento en el recuento de A.
actinomycetemcomitans de nuevo en el último estudio de seguimiento, 3 meses después de la
recolonización. sesenta y cinco Otros ejemplos de las interacciones entre el huésped genética y los
factores microbianos en AGP se pueden encontrar en la A. actinomycetemcimitans- la
activación de la leucotoxina y la secreción de IL-1 bioactivo segundo y IL-18 por los macrófagos
humanos, 66 que pueden actuar en sinergia con la IL-1 segundo polimorfismo para causar un
desequilibrio en la respuesta del huésped. Recientemente, la expresión de genes análisis de
las biopsias gingivales de 55 casos AGP fi cada sobreexpresa genes identi relacionados con
las respuestas inmunes (esp células B y células NK), la apoptosis y la transducción de señales
cuando se compara con muestras gingivales de 65 pacientes con PC. 67 Esto sugiere algunas
posibles diferencias en vías patogénicas entre AGP y CP. Sin embargo, los estudios que
investigan las diferencias entre AGP y CP fi identificado ninguna evidencia de diferencias en el
inflamatoria infiltrado 68 o en las células y los procesos implicados, solamente sospechar un
cambio posiblemente diferente de las células T a la lesión de las células B en AGP en
comparación con CP. 69
Un ejemplo convincente de destrucción periodontal inicio temprano está dada por
periodontitis localizadas agresivos (LAgP), caracterizado por un inicio circumpubertal y
una fuerte respuesta de anticuerpos a bacterias patógenas periodontales. 5 LAgP afecta fi
primeros molares e incisivos, los primeros dientes fi a entrar en erupción en la boca a 6-8
años de edad. La enfermedad progresa muy rápidamente, con inserción periodontal y la
pérdida ósea alveolar, pero entonces a menudo se detiene, incluso en ausencia de la
terapia, 70 lo que sugiere una posible adaptación respuesta del huésped o el montaje de
una respuesta eficaz y 'madura' de anticuerpos a bacterias patógenas. 71,72 hipoplasia
cemento y un posible papel de las citomegalovirus infección durante la formación de
raíces (provocando malformación del aparato de unión) se han planteado la hipótesis
como una posible causa de LAgP. 73,74 Sin embargo, la evidencia de un posible papel de
los virus en AGP sigue siendo controvertido. 75
Por otra parte, debido a su relativa rareza, no muchas investigaciones sobre LAgP se
han producido en la literatura sobre todo con respecto a los posibles factores de riesgo
genéticos que afectan la respuesta del huésped.
225
 conclusiones
Los sujetos afectados por AGP parecen sufrir de un estado de respuesta 'cebado'
anfitrión particularmente susceptibles a ciertos desencadenantes microbianas. 53 Dentro
de este contexto, en línea con el sinergia polimicrobiana y la hipótesis disbiosis, 76,77 potencialSin embargo, el jurado aún está deliberando sobre si el clon JP2 puede funcionar como
piedra clave
patógenos periodontales podrían conducir a la interrupción de la homeostasis del
tejido y el cambio dysbiotic posterior en el subgingival bio película puede inducir AGP.
Por ejemplo, 'Hiper-inflamatorio'
genotipos (como en IL-1 o IL-6 hiper-productores) 59,78 podría predisponer a los
ambientes subgingivales más propicias para el crecimiento de bacterias que crecen
bien en más en la zona de amed fl tales como A. actinomycetemcomitans. Esto es
todavía una teoría, pero se fundamenta en la asociación entre los genotipos de IL-6 y
la detección de A. actinomycetemcomitans y recolonización con esta bacteria
después del tratamiento periodontal. 30,61,62,65 La presencia subgingival y relevancia
patogénica de bacterias fi cas y cepas, tales como
fuerte evidencia muestra de asociación con la enfermedad de iniciación y progresión. 20,23 Esta
asociación parece más evidente que las asociaciones-reportados previamente entre
bacterias tales como P. gingivalis
y T. dentícola y la progresión de la periodontitis crónica. 81,82
una bacteria exógena clásica o si está involucrado en un proceso dysbiotic. Por lo tanto, el
anfitrión variantes genéticas pueden ser responsables para el proceso de dysbiotic o para
una respuesta alterada a dysbiotic cambios y cooperar con bacterias Keystone y factores
ambientales en la aparición y progresión de AGP. Sin embargo, tiene que tener en cuenta
que AGP probablemente abarca una serie de entidades etiológicamente diversas pero
clínicamente indistinguibles procedentes de una red compleja de interacciones entre
factores de respuesta microbiológicos y de acogida.
Fondos

A. actinomycetemcomitans clon JP2 es, probablemente, modulada por la edad, pero está
bajo una fuerte acogida genética influencia, como testi fi cado por la prevalencia de este
clon en personas de etnia especí fi co, no depende necesariamente de su origen
geográfico. 79,80 El JP2 tiene
Esta opinión fue apoyada por el Fondo de Investigación Periodontal del Instituto
Dental Eastman UCL y se llevó a cabo en la UCL, que recibió una proporción de
fondos del Departamento de Investigación del Instituto Nacional de Salud (INDH)
régimen de financiación Centros de Investigación Biomédica de la Salud.

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