UNIVERSIDAD REGIONAL

AUTÓNOMA DE LOS ANDES

1.2 Síndromes digestivos

Asignatura: Semiología y Semiotecnia II

Dr. Jhofre Prado

Mayo 2020
SÍNDROME DIARREICO
 La diarrea puede definirse como el aumento del número de
deposiciones de consistencia mas fluida.
 En el síndrome diarreico esta asociada con otros síntomas y
signos sugestivos de compromiso entérico como nauseas,
vómito, dolor abdominal y fiebre.
 En los adultos las heces contienen 70-85% de agua y el peso total
normal es menor de 200g/día cuando es superior se define
objetivamente la diarrea
 Se pueden clasificar por su duración en: agudas y crónicas
1. Diarrea aguda cuando su duración es menor a 2 semanas y el
paciente no refiere antecedentes de síntomas similares
2. Diarrea crónica mas de 4 semanas

DEFINICIÓN
 Aparato digestivo del adulto recibe 10 litro de agua por día
 El ingreso oral oscila entre 1-2 l. y el resto(8 litros) lo componen:
secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas y entéricas
 Alrededor de 9 litros son reabsorbidos en el yeyuno y el íleon y
entre 800 y 850 ml en el colon derecho
 Cantidad final de liquido de las heces excretada alrededor de
150ml por día
 La mayoría de condiciones que originan la diarrea se deben a
alteraciones del liquido intestinal y del transporte de electrolitos.

FISIOPATOLOGÍA
 La causa frecuente es la acción de agentes infecciosos que se
adquieren por ingestión de comidas o bebidas contaminadas
 La diseminación es fecal-oral
 El agua, el pollo, la leche y el pescado suelen ser fuente de
infección
 Contaminación de persona-persona por contaminación de las
manos o actividad sexual
 Alteración de la microflora normal del intestino por el uso de
antibióticos

ETIOPATOGENIA: DIARREA AGUDA

 Cuando un germen patógeno ingresa en el organismo debe
evitar los mecanismo de defensa del huésped:
1. Acidez gástrica
2. Motilidad del intestino delgado
3. Formación de anticuerpos
4. Microflora colónica
 El factor de virulencia más importante es la producción de toxinas.
Las enterotoxinas:
 Se encuentran en la comida ingerida y actúan sobre el intestino
delgado generando cambios en la absorción de electrolitos y un
movimiento de líquidos hacia la luz intestinal.
Las neurotoxinas:
 Actúan sobre el sistema nervioso autónomo produciendo aumento
del peristaltismo intestinal y tiene una acción central que es
acompañada por vómitos, también se encuentran ya formadas en la
comida.
Las citotoxinas:
 Causan daño directo de la mucosa intestinal y se forman dentro del
cuerpo y actúan a nivel del colon. Existen microorganismo que
desencadenan diarrea por enteroadherencia sin invadir la mucosa.
 Los fármacos son otras de las causas que producen diarrea aguda
 Aumentan el AMP cíclico o el calcio ionizado en las células intestinales
inhibiendo la absorción de sodio y estimulando la secreción de cloro
 La diarrea asociada con el uso de antibióticos tiene 2 mecanismos:
1. alteran la micro flora colonica y reducen su capacidad de
fermentación de los hidratos de carbono, la acumulación de estos
en la luz intestinal genera aumento de su concentración osmótica y
diarrea.
2. Alteración de la microflora intestinal por clostridium difficile, que
proliferan, liberan toxinas y lesionan la mucosa del colon.
 Pueden reconocer como patogenia mecanismos inflamatorios, osmóticos,
secretorios , por alteración de la motilidad y mal absortivos.
Diarreas inflamatorias
 Daño del epitelio absortivo o de la liberación de Citocinas tales como
leucotrienos, prostaglandinas e histamina, que estimulan el sistema nervioso
autonomo o la secrecion instestinal.
Diarreas osmóticas
 Cuando solutos ingeridos no se absorben o digieren en el intestino delgado.
Ejercen una fuerza osmótica que atrae liquido a la luz intestinal. El aumento de
volumen sobrepasa la capacidad de reabsorción de liquido a nivel del colon.
Los solutos que no se absorben o se digieren pueden ser grasas, hidratosde
carbono o proteínas.

DIARREA CRÓNICA
Diarrea secretora
 Por excesiva secreción de electrolitos. No están relacionadas con la ingesta y
producen grandes volúmenes de materia fecal.
Trastornos de motilidad
 Como el síndrome del intestino irritable, DM, y las enfermedades neurológicas,
puede existir un transito intestinal acelerado. En ocasiones, por el contrario la
motilidad esta disminuida e interviene el sobrecrecimiento bacteriano como
mecanismo de la diarrea.
Diarreas malabsortivas
 Alteraciones en el proceso de transporte, la mayoría de las veces por
enfermedad de la mucosa del intestino delgado, resecciones intestinales,
pancreatitis crónica, etc.
 Causa mas común infecciosas o producidas por medicamentos
 Infecciones frecuentes en los extremos de la vida y en pacientes
debilitados
 Distintos agentes: bacterias, virus, parásitos, hongos, micobacterias
 Grupos con alto riesgo: viajeros, adictos al uso de drogas
intravenosas, homosexuales, inmunosuprimidos, pacientes que
reciben tratamientos con antibióticos.
 Las personas son SIDA padecen frecuentes infecciones entéricas
 Diarrea inducida por E. coli es común, existen distintos tipos que se
asocian con la enfermedad

ETIOLOGIA: DIARREA AGUDA

 En algunos casos su etiología son agente infecciosos como:
 Giardia lamblia, que suele producir diarrea espumosa
acompañada por cólicos abdominales
 Entamoeba histolytica diarrea sanguinolenta y acuosa
 Cryptosporidium y Yersinia enterocolitica
 Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa crónica,
enfermedad de Crohn, etc.

DIARREA CRÓNICA
ENFOQUE DIAGNOSTICO
 Es importante conocer la duración de los síntomas, antecedentes
epidemiológicos, y molestias similares anteriores
 Sospecha de deshidratación como mareo al incorporarse o debilidad
 El periodo de incubación una guía importante para conocer la etiología
 Pacientes suelen tener dolor abdominal, fiebre y las deposiciones pueden
ser acuosas, de color marrón, verdosas o sanguinolentas o presencia de
moco.
 Los vómitos sugieren ingestión de comida con toxinas performadas como
las que poseen staphylococcus aureus o clostridium perfringes.

DIARREAS AGUDAS: ANAMNESIS

 Los parásitos que no penetran en la mucosa intestinal como Giardia lamblia
y los criptosporidios solo causan síntomas leves como diarrea pastosa,
distensión abdominal y ausencia de fiebre.
 En ocasiones los pacientes se presenta mas comprometidos con fiebre alta,
escalofríos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Se debe pensar en
salmonella o shigella que invaden la mucosa intestinal y provocan
inflamación intestinal.
 La diarrea acuosa sin compromiso general importante es característica de
microorganismos que invaden superficialmente el epitelio intestinal como
los virus (rotavirus, virus Norwalk y otros.)
 Algunos tipos de gastroenteritis virales están acompañadas por erupción en la
piel. la infección por Salmonella typhi pueden asociarse con maculo-pápulas
en el tronco.

EXAMEN FÍSICO
 En general se autolimita y en consecuencia el tratamiento con
antibióticos se recomienda solo en pacientes con cuadros
infecciosos graves.
 Examen de materia fecal en busca de leucocitos polimorfonucleares
y hematíes.
 Se recomienda realizar hemocultivos (2 muestras) y cultivos de
materia fecal.
 Diarrea sanguinolenta y >10 días conviene indicar una
sigmoidoscopia para descartar enfermedad inflamatoria intestinal o
neoplasia del colon

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 >4 semanas portadores de enfermedades que producen diarreas
crónicas
 Pasos para el estudio de una diarrea crónica:
1. Anamnesis y examen físico
2. Estudios de laboratorio iniciales: hemograma, eritrosedimentación,
creatinina, hepatograma, proteinograma, ionograma plasmatico,
calcemia, fosfatemia, tiempo de protrombina y determinación de
tirotrofina y tiroxina libre.
3. Si la diarrea es voluminosa (>1 litro por día)o existe hipopotasemia se
solicitaran determinaciones de polipeptido intestinal vasoactivo ,
calcitonina, histamina y sustancia P.

DIARREA CRÓNICA
4. Estudio parasitológico, investigación de gracia cuantitativa en la
materia fecal y fibrocolonoscopia con biopsia
5. Si todos los estudios fueron negativos se determinara el antígeno
Giardia, investigación del uso de laxantes por el paciente
6. Si el origen no se encuentra a pesar de los estudios anteriores seguirá:
TAC DE abdomen, ileoscopia, y analisis del aire espirado para la
investigacion de sobrecrecimiento bacteriano
7. Si no puede determinarse luego de estos estudios será llamada
idiopática.
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
 El termino malabsorción involucra una alteración en la digestión y
la absorción de los nutrientes. En la digestión los constituyentes
complejos de la comida son convertidos en moléculas simples y
por lo tanto mal digestión es la alteración en la hidrolisis de los
nutrientes.
 En cambio la absorción es el paso de estas moléculas a través del
epitelio intestinal por medio de mecanismos activos y pasivos, por
lo tanto malabsorción se refiere a la alteración en la absorción
mucosa de los nutrientes.
 Los procesos de digestión y absorción incluyen las siguientes fases:
1. Fase luminal: en ella, las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan las
grasas, proteínas, hidratos de carbono. La manifestación clínica del déficit de estas
secreciones es la esteatorrea.
 Causas: insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer
pancreático), deficiencia de sales biliares (obstrucción de la via biliar),
sobrecrecimiento bacteriano, hipersecreción acida, fármacos, etc.
2. Fase mucosa: en esta fase se completa la hidrolisis de los diferentes compuestos.
Estos se captan por el enterocito y se preparan para su transporte posterior.
 Causas:
• Estructurales: enfermedad celiaca, esprue tropical, enteritis por radiación
• Bioquímicas: abetalipoproteinemia, malabsorción de aminoácidos.
 Clínicamente se presentan con diarrea, esteatorrea, distensión abdominal,
flatulencias
3. Fase absortiva o de transporte: es la fase de incorporación de los nutrientes a la
circulación sanguínea o linfática. La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática
impiden el transporte desde la célula intestinal a los órganos donde se lleva a cabo el
almacenamiento y el metabolismo.
 Clínicamente presentan esteatorrea, perdida de proteínas, diarrea, disminución de
peso
 Causas: enfermedad de whipple, linfangiectasias, linfomas.
Otras causas del síndrome de malabsorción son: insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo,
tirotoxicosis, adenoma pancreático, gastrectomía parcial o total, vagotomía, resección
intestinal, fármacos.
 Esteatorrea: heces abundantes, pastosas, espumosas con mal olor,
que flotan y se adhieren a las paredes el inodoro.
 Diarrea crónica acuosa
 Distensión abdominal
 Flatulencias
 Pérdida de peso
 Hiporexia
 Debilidad, astenia
 Alteraciones hematológicas: anemia (malabsorción de FE, ac. Fólico
y/o vitamina B12), hemorragias (déficit de vitamina K)

CLÍNICA
 Osteoarticulares: dolores óseos, artralgias, fracturas patológicas (malabsorción de
calcio, vitamina D)
 Musculares: atrofia muscular, calambres, tetania, signo de trusseau y chvostek (todo
debido a hipocalcemia y/o hipomagnesemia)
 Endocrinos: amenorrea, impotencia infertilidad, retraso de crecimiento
(malabsorción de proteínas e inanición), hiperparatiroidismo secundario.
 Neurológicos: neuropatía periférica (déficit de vitamina B12)
 Piel y faneras: glositis, queilitis, estomatitis (déficit de vitaminas complejo B, B12 y C),
edema (malabsorción/perdida de proteínas),
 Ojos: ceguera nocturna (déficit de vitamina A)
 Renales: cálculos por aumento de absorción colónica de oxalatos.
 Hemograma completo y frotis: anemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
disminución de zinc.
 Pruebas serológicas: hiv, Anticuerpos (son marcadores de enfermedad
celiaca)
 Pruebas de malabsorción: la mayoría de los mecanismos patogénicos del
síndrome de malabsorción afectan la absorción grasa, por lo tanto la
esteatorrea es un buen indicador de este síndrome (su ausencia no
descarta malabsorción)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS