ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA: EPOC

Limitación del flujo aéreo irreversible. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluye: bronquitis
obstructiva crónica (definida por la clínica) y el enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología).
Bronquitis crónica: se define como la tos persistente con producción de esputo durante 3 meses y al menos
durante 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.
Enfisema: se caracteriza por un aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis.
Factores de Riesgo:
• Tabaquismo. *
• Aire contaminado.
• Asma bronquial.
• Ocupación. Exposición a gases tóxicos.
• Déficit de alfa-1 antitripsina.
• Infección respiratoria a repetición.
• Inhalación del humo producido por la combustión de biomasa.
Clínica:
Síntomas: Disnea asociada a esfuerzos, tos, expectoración (cambios de coloración del esputo y aumento del
volumen del mismo en Exacerbación infecciosa).
COR PULMONAE: manifestaciones cardiacas de IC por alteraciones en la circulación pulmonar u otra
patología pulmonar.
IC derecha: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema, reflujo hepatoyugular.
EKG: P pulmonar.
HIPOXEMIA- ACIDOSIS RESPIRATORIA – ALCALOSIS RESPIRATORIA… complicaciones.
Radiológico:
✓ Hipertransparencia de los campos pulmonares.
✓ Espacios intercostales ensanchados.
✓ Costillas horizontalizadas.
✓ Aplanamiento de diafragma.
✓ Corazón en gota.

Espirometría:
VEF 1 … ˃80% … normal
VEF1-CVF… ˃70% … normal
OBSTRUCTIVO… ˂80% RESTRICTIVO… ˂70%

Clasificación: según criterios de GOLD

Leve ˃80%
Moderado: 79-50
Grave: 49-30
Muy grave: ˂30%
 Exacerbación aguda (infecciosa) del EPOC:

Hasta 50% de los casos son de etiología viral y no requieren tratamiento con antibióticos. Este solo está indicado
para pacientes con agudización de los síntomas (disnea, tos o producción de esputo) por encima del estado basal.
En presencia de fiebre o baja saturación de oxígeno, es importante obtener radiografía de tórax.

Paciente ambulatorio: realizar estratificación del riesgo

a) Sin criterios de enfermedad grave: no requiere tratamiento antibiótico. Indicar al paciente que consulte
si empeora.
b) Con dos o tres criterios de enfermedad grave, infección moderada o grave: Enfermedad grave:
enfermedad concomitante, especialmente cardíaca, volumen de espiración forzada en 1 segundo (VEF1S)
< 50%, > 65 años de edad y más de dos exacerbaciones al año, uso de antibióticos en los últimos 3 meses.

Factores de Riesgo para Pseudomonas aeruginosa: Siempre habrá que confirmar la presencia de cepas
de Pseudomonas aeruginosa; no dar tratamiento empírico salvo antecedentes de aislamiento de esa
bacteria, presencia de bronquiectasia, hospitalización o uso de antibióticos en los últimos tres meses,
tratamiento esteroide sistémico o tratamiento antibiótico frecuente en el último año.

b.1 Sin factores de riesgo de infección por cepas de Pseudomonas aeruginosa.

Primera opción: amoxicilina 750 mg/vo c/8 h por 5 a 7 d, según evolución clínica.
Otras opciones: doxiciclina 100 mg/vo c/12 h por 7 d o azitromicina 500 mg/vo iniciales, seguidos de
250 mg/vo c/24 h por 3 d o claritromicina 500 mg/vo c/12 h por 5 d.
b.2 Con factores de riesgo de infección por cepas de Pseudomonas aeruginosa
Primera opción: ciprofloxacina 750 mg/vo c/12 h por 7 d; tomar cultivo de esputo.

Paciente hospitalizado:
a) Sin factores de riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa
Tratamiento: amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h por 5 a 7 d o moxifloxacina 400 mg/vo
c/24h o levofloxacina 750 mg/vo c/24 h por 7 d, mínimo, o según evolución clínica.

b) Con factores de riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa

Tratamiento: ciprofloxacina 400 mg/iv c/12 h por 7 d, si el antibiograma muestra sensibilidad a
quinolonas. Pasar a vía oral, si el paciente la tolera.

Prevención y profilaxis de las infecciones respiratorias en pacientes con EPOC Administrar la vacuna
antineumocócica y, anualmente, la vacuna contra los virus de la influenza. Eliminar las causas que contribuyen a
la EPOC, tales como el tabaquismo. A la fecha, NO se ha demostrado el beneficio de lisados bacterianos orales
en pacientes con EPOC.
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Broncodilatadores: Beta 2 de acción corta (Salbutamol). Anticolinérgico de acción corta + beta 2 de acción
prolongada (Berodual); nebulizar con 20 gotas diluidas en 3cc de sol fisiológica cada 20 min. Por 3 ciclos.

Esteroides: corticoesteroides inhalados: Budesonida. Inhalación de 2 puff cada 6 a 8 horas. O fluticasona.

Esteroides endovenosos: Hidrocortisona 100mg/2ml y 500mg/4ml// 100mg cada 4-6h en 24 o 48h, en
dependencia de la gravedad del paciente.
Metilprednisolona 40mg 125mg 500mg 1g. SOLUMEDROL® Se han estudiado 2 regímenes de dosis: 0.5mg/kg
VEV c. 6h por 72 h o125mg VEV c. 6h por 72h cambiar a corticoesteroides oral y disminuir poco a poco la dosis.
El periodo de tratamiento debería ser de al menos 2 semanas.

Metilxantinas: Teofilina: iniciar con 200mg VO c.12h y aumentar progresivamente en 100mg/dosis cada 3 a 5
días hasta llegar a 600mg c.12h

También pueden utilizarse combinaciones de corticoesteroides inhalados y Beta 2 de acción prolongada.

Budesonida-Fluticasona/formoterol-salmeterol.

ASMA BRONQUIAL
Limitación del flujo de aire reversible. El asma bronquial consiste en un trastorno inflamatorio crónico con
hiperreactividad de las vías respiratorias bajas que conduce a crisis recurrentes y reversibles de bronco espasmo,
particularmente en la noche y en horas de la mañana, y ceden espontáneamente con tratamiento farmacológico.

Fisiopatología: Hipersecreción de moco, hipertrofia glandular y engrosamiento de la musculatura lisa.

Triada clínica: TOS, SIBILANCIA Y DISNEA.

Al examen físico observamos: tiraje intercostal y aleteo nasal. A la auscultación encontramos sibilantes y
pudieran encontrarse roncus también.
Sobreinfección:
Bacteriana (gérmenes comunes respiratorios).

Micoticas (Aspergillus fumigatus)

tto: fluconazol 400mg OD.

Tratamiento parenteral: prednisona 5, 20 y 40mg

 Tuberculosis: TBC
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis
• Dx. Clínico: tos (puede evolucionar de seca a productiva y hemoptisis), pérdida de peso, disnea y Fiebre
de origen desconocido (≥38.5ºC, duración de ˃21 días, 1 semana de estudios paraclínicos amplios sin
hallazgos).
• Dx. Bacteriológico: Cultivo por BK.
• PPD (derivado proteínico purificado de bacilos de la tuberculosis, el cual es administrado por la vía
intradérmica, determinando una reacción local que indica infección por micobacterias).
• Radiológico: nódulos calcificados, complejo de Gohn. Presencia de cavidades e infiltrados en los lóbulos
superiores. Derrame pleural.
Tratamiento:
fase intensiva: etambutol 1200mg, Isoniazida 300mg, Rifampicina 600mg, pirazinamida 2g. 5 días de tratamiento
a la semana por 10 semanas.
fase de mantenimiento: isoniazida 600mg, rifampicina 600mg. 3 veces a la semana por 18 semanas.
vigilar TGO y TGP.
TromboEmbolismo Pulmonar (TEP)
La trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP) son las dos manifestaciones de
una misma enfermedad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La TEP consiste en el
enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del
territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa
(extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas), en la mayoría de los
casos (90%-95%) se trata de una TVP de las extremidades inferiores.

Triada de Virchow: la trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre, por alguna masa en algún vaso
arterial o venoso. La formación del trombo esta influenciada por: La lesión endotelial, la turbulencia del
flujo sanguíneo o estasis y la hipercoagulabilidad de la sangre.

Factores de riesgo:
✓ Cirugías recientes.
✓ Encamamiento.
✓ Trombosis Venosa Profunda.
✓ Obesidad.
✓ Anticonceptivos orales.
✓ Neoplasias.
✓ Inmunológicos.

Clínica:
➢ Disnea súbita.
➢ Dolor torácico.
➢ Taquipnea, taquicardia e hipotensión.
➢ Sincope.
➢ Hemoptisis.

Radiológico:
▪ Elevación del diafragma.
▪ Derrame pleural.
 ▪ Oligohemia (signo de Westermark): flujo sanguíneo disminuido en loas pulmones o en una porción de
ellos.
▪ Engrosamiento pulmonar.
▪ Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio. Es un signo poco
frecuente. Embolismo múltiple con presencia de muchas opacidades redondeadas o en cuña, como
periféricas y mal definidas. Infiltrados alveolares difusos y bilaterales, similar a un edema agudo de
pulmón.

LABORATORIOS:
Dímero D: de baja especificidad y alta sensibilidad para descarte de la patología.
Fibrinógenos, troponinas y PT-PTT.
Gases arteriales: hipoxemia y alcalosis respiratoria.

Electrocardiograma:
Son insensibles, pero relativamente específicos. Los signos que se consideran más sugestivos son: inversión de
la onda T en las derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de las cavidades derechas, y el
clásico patrón S1Q3T3, que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.
▪ “p” pulmonar.
▪ Q patológica en derivaciones V1 a V4.
▪ Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His.
▪ Taquicardia sinusal.
Ecocardiograma: dilatación del ventrículo derecho, hipocinesia o acinesia y alteración de válvula tricúspide.
Imágenes complementarias: angiografía pulmonar por Tomografía Computarizada y gammagrafía pulmonar de
Ventilación/Perfusión.

TRATAMIENTO:

1. Anticoagulación endovenosa: heparina no fraccionada,

heparina sódica (80UI / kg p / diluir en 250cc de sol. 0.9% a pasar en una hora “Bolus”; luego 18UI/ kg
p/ para mantenimiento c. 4h por 4 horas en bomba de infusión). Seguimiento de PTT cada 4h.
2. Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): 1amp c.12h. VIGILAR PLAQUETAS.
3. Fibrinolítico: Estreptoquinasa: 1.500.000UI diluidas en 100cc de sol. 0.9% pasar VEV en una hora.
4. Por via oral podemos administrar Warfarina (5-10mg), Dabigatrán (150-300mg), Rivaroxaban (10-15-
20mg).