BASES MOLECULARES

DE LA PATOGENIA
BACTERIANA

Dra. Amanda Alonzo de Rodríguez

26 de Enero 2022
PATOGENIA BACTERIANA
PATOGENIA BACTERIANA
PROCESOS:

1. Encuentro del m.o. con el huésped y su

entrada al hospedador.
2. Multiplicación microbiano en el huésped.
3. Estrategias del m. o. para evitar las defensas
del huésped.
4. Invasión y tropismo tisular.
5. Lesión de los tejidos del huésped y
transmisión a nuevos huéspedes.
VIRULENCIA

• Es la capacidad que tiene un m.o de

provocar enfermedad y depende de factores
patógenos del m.o

• Factores que favorecen

1. La colonización.
2. La Infección.
3. La enfermedad.
Respuesta inflamatoria del
huésped:

• Contribuye a la aparición de la Enfermedad y

de signos y síntomas acompañantes.
PATOGENIA
RESPUESTA A LA PATOGENIA
RESPUESTA INMUNE
1. ENTRADA Y ADHERENCIA
BACTERIANA

Puntos de entrada:
1. Superficies mucosas
2. Piel
3. Ingestión
4. Inhalación
5. Contactos sexuales.
Piel:

• Intacta o lesionada
• Por medio de Inyección que puede ser:
Natural: vectores.
Artificial: agujas
Piel intacta: Schistosoma
• Conjuntiva ocular.
Propagación fecal oral:

• El m.o debe poseer características

que lo protejan de los ambientes del
aparato digestivo:
• ph ácido del estómago,
• concentración elevada de ácidos
biliares en el intestino,
• alimentos o agua contaminada.
Aparato Respiratorio

▪ Sobreviven en gotitas húmedas de

secreciones que se propagan al toser o
estornudar.
▪ No sobreviven si ésta gotas se secan al aire
ambiente.

APARATO GENITOURINARIO
▪ Ambiente húmedo y cálido
Biología de los M.O que
penetran por la piel.

• Sobreviven en las glándulas salivales de los

vectores o en el aparato digestivo.
• Sobreviven en la boca de los animales
• Suelo
• Agua.
Biología compleja:

• Plasmodium
• Leishmania
• Tripanosoma.
Todos ellos sufren transformación
morfológica para poder penetrar en el
humano.
PLASMODIUM
Piel

• En la piel intacta y los folículos pilosos existen

ácidos grasos y pH ácido, factores
antimicrobianos que dispone la superficie
cutánea.
• En la piel lesionada o necrosada es puerta de
acceso para bacterias o productos tóxicos.
• Ejm: Tétano, Infección en Quemaduras,
mordedura de animal (Rabia), crecen las
células en el músculo estriado en el lugar de la
inoculación.
Adherencia Microbiana:

• Los m.o se fijan o adhieren por medio

de varios tipos de procesos:
• Adhesinas desencadenan una serie de
reacciones en el huésped que son
esenciales en el proceso patógeno.
• Otros mecanismos: M.tuberculosis,
Legionella pneumofila adsorben
proteínas del hospedador.
• VIH: glicoproteína gp120 se une a CD4
Bacterias:
• Se unen por medio de:
• Pili: las bacterias Gram (-): E. coli, Neisseria,
Moraxella, Vibrio Cholerae, Pseudomona a.
• Flagelos: Treponema, Borrelia
• Proteínas específicas de los Estreptococos y
Estafilococos que se unen a:
Fibronectina, Fibrina, Laminina, Colágeno.
Ejemplos:
Bacterias:
• LPS ( Lipopolisacáridos) de superficie:
• La Pseudomona aeruginosa
participa en la unión de regulador de
conductancia transmembrana
( CFTR) de la F.Q. (fibrosis quística), sobre
las células del epitelio respiratorio.

• Estafilococo aureus Coagulasa + por medio

de un LPS capsular de superficie favorece
su adhesión a material protésico ( prótesis
y catéteres)
INVASION
Adhesinas Fúngicas:

• Para adherirse a la:

Fibrina
Fibronectina
Laminina
Colágena
En Cándida albicans son codificadas por el gen
INT1
Receptores del Hospedador

• Se encuentran en las células objetivo de

las superficies mucosas, así como en el
interior de la capa mucosa.
• La pérdida selectiva de estos receptores
para un patógeno puede conferir
resistencia natural. Ej: plasmodium vivax
en Africa Occidental del 70% carecen de
Ag F1 del sanguíneo y son resistentes a
la infección.
Receptores para virus

• Son componentes de la membrana del

hospedador:
Ac. Siálico
Gangliósidos
Glucosaminoglicanos
Integrinas
Familia de Ig.
Antígenos de Histocompatibilidad.
Reguladores y receptores de complemento
2.- Crecimiento bacteriano posterior
a la entrada a la célula.

• Los virus obtienen los nutrientes específicos o los

sintetizan a partir de precursores de los tejidos del
hospedero.
• Influencia de la T°: rinovirus les favorece 33°C
• Myc. leprae zonas corporales frías.
Biocapas:

• Capacidad de muchas especies de bacterias,

hongos y protozoarios de proliferar en masas
multicelulares que presentan diferencias
bioquímicas y morfológicas con respecto a celulas
individuales .
• Modifican el metabolismo bacteriano.
• Favorecen factores de virulencia
• Disminuyen sensibilidad a los biocidas, a los
agentes antimicrobianos a las moléculas y células
de defensa del huésped.
• Ej: p. aeruginosa sobre mucosa bronquial,
• Estafilococos sobre prótesis etc.
3) Evasión de las defensas innatas
del huésped

• La piel tiene pH ácido y ácidos grasos tóxicos.

• Mucosas forman gruesa capa de moco que atrapa
las bacterias y las barre con el mov, mucociliar, la
tos o la micción.
• La saliva y las lágrimas: hay factores
antibacterianos como lisozimas y factores
antivirales ( interferones)
• Acidez gástrica
• Nasofaringe
• Conducto vaginal
• Tubo digestivo
Todos ellos poseen flora saprófita de m.o
comensales que interfiere la colonización e
infección.
LIPOPOLISACÁRIDOS
• El sistema mejor estudiado son :
• los LPS ( lipopolisacáridos) de los gram
(-)
• Proteína de membrana CD14 que está
sobre la superficie de los fagocitos.
• Los receptores tipo peaje (TLR)
Pared celular bacteriana

• Gram (+): pared celular rígida que les permite

sobrevivir en ambientes osmóticamente
desfavorables.
• Gram (-) membrana citiplasmica y 1 capa de
peptidoglicano que tiene proteínas especiales
para mantener la integridad del m.o.
Interacción entre los m.o y los
fagocitos
• Factores tóxicos como hemolisinas y leucocidinas
que destruyen a los fagocitos.
• Supervivencia del m.o. dentro de los fagocitos. M.
tuberculosis, salmonella tiphy, toxoplasma gondii
etc.
4.- Invasión de los tejidos y
tropismo celular.
• Virus a través de los nervios, plasma células
sánguíneas.
• Cepas virulentas de Shigella y E coli penetran a las
células epiteliales por medio de las proteínas de
membrana externa.
• Estafilococo y Estreptococo a través de enzimas
extracelulares: hialuronidasa, lipasas, nucleasas,
hemolisinas.
• Los hongos: huésped inmunodeprimido.
• Protozoarios y hongos sufren cambios morfológicos
para propagarse en el huésped.
Tropismo Tisular

• Depende tanto de factores celulares como de

la vía de entrada del virus, la capacidad del
virus para penetrar las células, los elementos
genéticos del virus y las vías de propagación.
• Ej: virus Hepatitis B : Hepatocitos
• Virus Ebstein Barr en los linfocitos B
• Virus de la Polio :neurotropismo.
5) Lesión tisular y enfermedad

• La enfermedad es un fenómeno
complejo consecuencia de la invasión y
destrucción de los tejidos, la
elaboración de las toxinas bacterianas y
la respuesta del huésped.
Daño del virus

• Efecto citopático mas inhibición de las

defensas del huésped.

• Elaboración de toxinas que es uno de los

mecanismos moleculares mejor
estudiados.(exotoxinas y endotoxinas)
TOXINAS
FACTORES INFLAMATORIOS

• Contribuyen a la gravedad de la
enfermedad:
Interleucina 1 ( IL1)
TNF alfa
Cininas
Proteínas inflamatorias
Complemento
Leucotrienos ( Ac. Araquidónico)
Histamina (degranulación de las células)
Transmisión a nuevos
huéspedes.

• La mayoría de m.o se desprenden del

huésped.
• La mayor parte salen por la misma vía de
entrada
• No estan bien definidos los factores
microbianos que favorecen la transmisión.
• Si se reconoce la capacidad de los m.o de
fabricar variantes que resisten ambientes
hostiles ( resistencia)
Figure 1. An overview of the Various Mechanisms Used by Bacterial and Viral Pathogens to Overcome
Innate and Acquired Immune Systems
En resumen:

• Los mecanismos moleculares que utilizan

los patógenos para colonizar, invadir,
infectar y alterar al huésped son numerosos
y diversos.
• El reconocimiento que existe una
regulación genética coordinada para la
elaboración del factor de virulencia cuando
el m.o se desplaza desde el medio natural
hacia el huésped, resalta lo complejo que
es la interacción entre el parásito y el
huésped.
• La diversidad de los factores necesarios para
que prosperen la infección y la enfermedad
conlleva la posibilidad de desarrollar
numerosos estrategias terapeúticas para
interrumpir este proceso e impedir y tratar de
este modo las infecciones microbianas.
MICROBIOMA

• Colección de m.o que residen en un organismo

mamífero y que inciden en la fisiología,
suceptibilidad y respuesta ante las infecciones y en
el desarrollo del sistema inmunitario, esto causa
impacto entre hospedadores y patógenos.
• Así como de diversas enfermedades, como la
obesidad, diabetes tipo 1, estado cognitivo, estado
neurológico, enfermedades autoinmunitarias y
enfermedades infecciosas de la piel, tubo
digestivo, aparato respiratorio y vagina.
MICROBIOMA

• Se complica aún más con los resultados del

Proyecto del Microbioma Humano, que ha
sugerido que existe una elevada variabilidad
entre los individuos en los componentes del
microbioma, aunque muchos individuos
parecen mantener su microbioma más o menos
conservado a lo largo de sus vidas.
MICROBIOMA
• Las alteraciones pueden asociarse con los
efectos de los antibióticos y fármacos
inmunodepresores utilizados sobre la flora nor-
mal, con cambios ambientales y con impacto
en los factores de virulencia microbiana que
desplazan a la flora microbiana nativa para
facilitar la colonización por los patógenos.

• Conforme se amplía la tecnología disponible

para definir los microbiomas, queda claro que
los datos resultantes afectarán de manera
notable los conceptos y métodos sobre la
patogenia microbiana y el tratamiento de
enfermedades infecciosas.
MICROBIOTA

• Son los m.o comensales o saprófitos que están

en las superficies epiteliales del huésped.
• Además de su participación para la
colonización de la mucosa, la adquisición de
microbiota normal es fundamental para el
desarrollo propio del sistema inmunitario, para
influir en la maduración y diferenciación de
los componentes de la inmunidad innata y
adquirida.
VIGILANCIA
BIBLIOGRAFÍA

▪ Harrison, Principios de Medicina Interna 17 Edición,

Mc Graw Hill, Capítulo 114, pags. 753-760.
▪ Edición 19 capítulo 145.

▪ Puede ser edición No. 17 ó 19, puede variar la

numeración de paginas
• GRACIAS