[TP1 – Ultrafiltración y Hemodinamia]

1. ¿Cuáles son los determinantes del volumen de filtrado glomerular (VFG)?

Los determinantes del VFG son tres:
a) el flujo sanguíneo renal
b) las fuerzas de Starling: presión hidrostática dentro del capilar glomerular (PhG), presión
oncótica del capilar glomerular (ПG), presión hidrostática luminal o en cápsula de Bowman
(PhB) y presión oncótica en cápsula de Bowman (ПB). En su conjunto, determinan la presión
resultante o “presión efectiva de ultrafiltrado” (PEUF).
c) el coeficiente de filtración o Kf

2. De las fuerzas de Starling, ¿cuáles favorecen la ultrafiltración glomerular y cuáles se oponen

a ella? Y de todas, ¿cuál es la más importante en condiciones fisiológicas? Representado
matemáticamente, ¿cómo es la fórmula de la PEUF?
Favorecen o varían de forma directamente proporcional al VFG: PhG y ПB (que es despreciable)
son las fuerzas que “empujan” al líquido desde el glomérulo al espacio de Bowman.
Se oponen a la ultrafiltración: PhB y ПG.
Por lo tanto, la representación matemática sería:

PEUF = (PhG – ПG) – (PhB – ПB)

La más importante en condiciones fisiológicas es la presión hidrostática glomerular (PhG),

reflejo directo de la fuerza del bombeo cardíaco.

3. ¿Qué es el Kf? ¿De quién depende? ¿Qué importancia tiene a nivel renal?
El Kf es el coeficiente de filtración, y se relaciona con dos variables que modifican tanto la
cantidad de plasma filtrado como su contenido: la superficie y la permeabilidad. Depende del
espacio entre los pies de los podocitos y sus uniones (hendidura de filtración) y del tono de las
células mesangiales sobre el ovillo glomerular (tienen la capacidad de contraerse y relajarse
modificando la permeabilidad del glomérulo).
La diferencia entre el Kf del capilar glomerular y el de un capilar sistémico (Y NO TODO EL
TEMA DE LAS PRESIONES) es lo que determina que a nivel glomerular se filtren cantidades
mucho mayores de plasma.

4. Sin embargo, la presión hidrostática a lo largo de los capilares glomerulares no varía

significativamente. ¿Por qué? ¿Qué pasa, y por qué, con la ПG?
La sangre que llega a los riñones desde las arterias renales, ramas, ramas, ramas, hasta la
arteriola aferente (AA) y al glomérulo, no cae dado que todo el manojo de capilares
glomerulares convergen nuevamente para formar la arteriola eferente, que como vaso arterial
es un vaso de re-sis-ten-cia. Luego forma los capilares peritubulares que forman vénulas, que
tienen baja resistencia, siendo igual que en el resto del organismo. Es un sistema porta arterial.
La ПG aumenta a medida que se filtra el plasma dado que las proteínas en condiciones
fisiológicas, en general, NO se filtran, pero sí lo hace el líquido y los electrolitos, catabolitos y
nutrientes. Se concentran las proteínas.

5. A lo largo del día, en condiciones fisiológicas, y también patológicas, la presión de perfusión

varía. ¿Cómo hace el riñón para mantener el filtrado relativamente estable?
La presión arterial media o PAM (=diastólica + (sistólica – diastólica)/3) es la presión que
asegura la irrigación y vitalidad de todos los tejidos. Generalmente anda alrededor de los
90mmHg. Cuando esta aumenta o disminuye, el riñón pone en marcha mecanismos para
asegurar una presión adecuada en el glomérulo y seguir filtrando. Acordate que como el
glomérulo es un vaso…para filtrar necesita que sí o sí le llegue sangre, así que un mínimo de
presión necesita, pero presiones demasiado altas pueden perjudicarlo. Dentro de los
mecanismos, hay algunos que ponen en marcha una respuesta a nivel sistémico (sistema
renina angiontensina aldosterona) y algunos que actúan en el mismo riñón, y constituyen los
mecanismos de “AUTORREGULACIÓN”. Funcionan en un rango de PAM que según la
bibliografía va desde 60 (o menos) a 160mmHg, denominado “rango de autorregulación”, y son
dos:
a) Mecanismo Miogénico: cuando llega sangre con una presión importante (alta) se distiende
la AA, la estira, y se activan mecanorreceptores que hacen que entre calcio, actina-miosina, se
contrae. Cuando se contrae hace que disminuya la entrada de sangre a nivel glomerular y
asegura que toda esa presión no dañe al gomérulo. Al contrario, si la presión fuera baja, la AA
se dilataría para permitir que pase toda la sangre que pueda para mantener el VFG.
b) Retroalimentación o Feedback Túbulo-Glomerular (el túbulo le dice al glomérulo): la
mácula densa (t.distal) sensa la concentración del fluido tubular de Na y Cl. Al aumentar la
concentración, “se interpreta” como un aumento del VFG por aumento de PAM. Las células del
aparato yuxtaglomerular, ante aumentos de la presión arterial, sensados como aumentos de la
concentración de Na y Cl, mandan una respuesta mediada por adenosina que contrae la AA
disminuyendo el VFG.

EL SISTEMA RENINA ANGIO ALDO NO ES PARTE DE LA AUTORREGULACIÓN!!!!!

EL SISTEMA RENINA ANGIO ALDO NO ES PARTE DE LA AUTORREGULACIÓN!!!!!
EL SISTEMA RENINA ANGIO ALDO NO ES PARTE DE LA AUTORREGULACIÓN!!!!!

6. ¿Cómo se calcula el VFG? ¿Qué parámetro se usa y por qué?

Para estimar el VFG, el indicador más preciso sería el clearence de inulina (Cin), dado que es
una sustancia que se filtra y se excreta, sin mediar secreción ni reabsorción tubular. Clearence o
aclaramiento indica la cantidad de plasma depurado de una sustancia por unidad de tiempo.
Generalmente se usa ml/min. Se calcula:

Cx = [(concetración urinaria x) x V (volumen urinario)]

(concentración plasmática x)]

Por lo tanto, dado que la inulina es una sustancia que “nos sacamos de encima” al filtrar el
plasma en los riñones, podemos inferir que todo el plasma “que está limpio de inulina” lo está
porque se filtró. Esto, relacionado con la cantidad de orina que eliminamos, nos da la relación
con el tiempo.
En la práctica se usa una sustancia endógena que es la creatinina, por tener un manejo renal
sumamente parecido (habría un poco de secreción a nivel proximal pero no pincha ni corta). Es
decir el Ccr. La inulina es importada y cara, olvídate.
7. ¿Cuál es el valor normal del clearence de inulina? ¿Cómo es comparado con el de una
sustancia que se filtra y se reabsorbe? ¿Y con el de una que se filtra y se secreta? Ejemplos de
cada uno.
El valor normal del Cin (VFG) anda alrededor de los 125ml/min.
Si una sustancia se filtra y luego se reabsorbe, todo el plasma que se había depurado por
filtración se vuelve a llenar de ella…por lo tanto el volumen de plasma “libre de esa sustancia”
va a ser menor. (el clearence de una sustancia que se filtra y se reabsorbe, como la glucosa, los
aminoácidos, SIEMPRE es menor que el Cin).
Si una sustancia se filtra y además se secreta, además del plasma que se limpió por filtración,
tenemos un poco más que se limpió por secreción. El resultado es más cantidad de plasma
libre de esa sustancia, por lo tanto, es mayor. (el clearence de una sustancia que se filtra y se
secreta, como el paraaminohipurato –PAH–o yodohipurato, SIEMPRE es mayor que el de Cin).

[TP2 – Función tubular y manejo del Na y K]

8. Cuando se estudia el manejo renal de una sustancia se usan los términos de “cargas”. ¿Qué
son y cómo se calculan?
“Carga” es la cantidad de algo, lo que se te ocurra, que es movilizada de un compartimiento a
otro por unidad de tiempo (mg/min).
Carga Filtrada o CF: cantidad de algo que pasa del capilar glomerular al espacio de Bowman en
un tiempo. Depende de la cantidad de ese algo que haya en el plasma (Px) y de la cantidad de
plasma que se filtre (VFG) por lo tanto, CF=VFG x Px
Carga Excretada o CE: cantidad de algo que se elimina del organismo en orina en unidad de
tiempo. Lo estimamos según la concentración en orina (Ux) y la cantidad de orina (V), es decir:
CE=V x Ux
Carga Reabsorbida: cantidad de algo que una vez filtrado, es recuperado desde los túbulos al
intersticio y a la circulación, por unidad de tiempo.
Carga Secretada: cantidad de algo que se elimina a la luz tubular desde un lugar que NO es el
glomérulo (eso sería filtración), por unidad de tiempo.
Tanto la CR como la CS se calculan según la diferencia entre la CF y la CE (si la CF es mayor que
la CE es porque de todo lo que se filtró, algo volvió a la sangre; si la CF es menor, es porque
además de lo que se eliminó por filtración, sacamos un poco más desde otro lado).

9. ¿Qué es el transporte máximo “Tmax” y de qué depende? ¿En qué unidades se mide?
¿Cómo harías para aumentarlo?
El Tmax es un indicador de la máxima velocidad de intercambio de una sustancia a través de un
epitelio, sea que se reabsorbe o se secrete. Está en relación directa con la cantidad de
transportadores para esa sustancia, y lo importante es que SON SATURABLES, y cuando se
saturan, esa sustancia empieza a aparecer en un lugar donde no debería estar.
Entonces…para una sustancia que se reabsorbe (ej.glucosa), una vez que todos los
transportadores de glucosa están ocupados (esto es el Tmax), se va a seguir reabsorbiendo esa
cantidad máxima de glucosa, pero si nos pasamos, como no tenemos más transportadores, se
escapa y empieza a aparecer en orina (esto pasa en la diabetes). Por lo tanto, para todo ese
montón de glucosa que hay en plasma, como un poco se empieza a perder por riñón, la
cantidad de plasma que se va liberando de glucosa es mayor, esto es, aumenta el clearence de
glucosa, pero NUNCA llega a igualar al de inulina.
Por el contrario, para una sustancia que se secreta (ej.PAH), al alcanzarse el Tmax de secreción,
si aumentamos la concentración de PAH, hay parte que no va a poder secretarse porque los
transportadores están saturados, entonces empieza a verse un aumento en plasma,
disminuyendo la cantidad de plasma “libre de PAH”, es decir, disminuyendo su clearence
(NUNCA alcanza del de inulina).
Como se trata de velocidad de transporte de algo en unidad de tiempo, volvemos al concepto
de carga: mg/min.
Como esa velocidad depende de la cantidad de transportadores para esa sustancia, la única
forma de aumentarla sería poniendo más transportadores.

10. ¿Qué es el umbral plasmático de una sustancia? ¿Cuál es la diferencia con el Tmax?
El UP es un valor de concentración plasmática (y NO una carga o una velocidad) que, una vez
alcanzado y/o superado determina la aparición de una sustancia en orina, porque satura los
transportadores tubulares.

11. ¿Qué es la excreción fraccional? ¿Cuál es el valor normal de la EFNa? ¿En dónde se da la
mayor reabsorción y por qué?
La excreción fraccional o EF de una sustancia es el porcentaje de la carga filtrada que
finalmente se excreta. De todo lo que se filtró, cuánto al final se elimina (no se reabsorbe).
En el caso del Na+, se reabsorbe prácticamente todo, siendo SIEMPRE su EFNa< 1%.
La mayor parte de la reabsorción del Na, y de casi todo la verdad, se da a nivel proximal. El
mecanismo por el cual se reabsorbe alrededor de un 70% de la CFNa en el túbulo proximal es
lo que se conoce como “Balance Glomérulo-Tubular”. Es como un pacto que tienen, que el
glomérulo le dice “vos proximal reabsorbé SIEMPRE el 70% del sodio que te mande”.

[TP3 – Regulación del VFG y del metabolismo del Na y K]

12. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. Estímulos y función del eje.
Estímulo para la secreción de renina: disminución de la concentración de Na y Cl en el fluido
tubular, lo interpretan como disminución de la presión, hipovolemia, etc. La renina cataliza la
convesión de angiotensinógeno hepático en angiotensina 1. La angio1 se transforma por la ECA
(muy concentrada en capilares pulmonares, pero también en otros tejidos) en angio2.
Funcinoes de ANGIOTENSINA 2:
a) ACTÚA DE MANERA IMPORTANTE SOBRE LA EFERENTE!!!
b) FUERTE VASOCONSTRICTOR!!!
c) Estimula a la corteza suprarrenal para que sintetice y libere aldosterona (ahora viene)
d) Estimula el contra-transportador Na/H proximal
e) Estimula el ENaC del colector (para este es imprescindible la Aldo)
f) Estimula el mecanismo de la sed y la liberación de ADH.
La Aldosterona es un mineralocorticoide que se libera por los siguientes estímulos:
a) Estímulo del sistema renina angio
b) Aumento del K plasmático;
c) Disminución del Na plasmático;
d) muy flojo, pero igual cuenta, ACTH
Efectos de la Aldo: estimula la NaKATPasa y el ENaC en el colector, asegurando un gradiente
favorable para la entrada del Na desde la luz tubular. Estimula la apertura de canales para la
excreción de K y H en el colector.
13. Factor Natriurético Auricular o FNA
El FNA como su nombre indica, favorece la pérdida urinaria de sodio y de agua por arrastre. Se
sintetiza y libera en la aurícula derecha, que recibe la sangre venosa de las cavas, cuando las
células de esta cámara se estiran. Lo interpreta como sobrecarga de volumen (y presión), y
rompe todos los mecanismos que vimos antes: vasodilata la eferente, y por “lavado medular”
hace que se reabsorba menos cantidad de sodio y agua. Relaja el mesangio y aumenta el Kf; en
el proximal inhibe al contratransporte Na/H; en el colector inhibe el efecto de la ADH y del
contratransporte Na/H. ROMPE EL BALANCE GLOMERULO-TUBULAR.

14. Metabolismo del K. ¿De qué depende el K corporal total? ¿Y el K compartimental?

El K corporal total depende el balance entre los ingresos y los egresos. Sin embargo, puede
modificarse el K plasmático sin que haya variaciones en el K corporal total, esto se debe a la
redistribución inter-compartimental del ion (se encuentra muchísimo más concentrado dentro
de la célula que fuera de ella).
La concentración plasmática de K varía en un rango estrecho pero peligroso como mono con
navaja que va desde 3,5 a 5,5 mEq/L. Por debajo de 3,5mEq/L hablamos de hipopotasemia o
hipokalemia; por encima de 5,5mEq/L de hiperpotasemia o hiperkalemia.
Vamos primero con lo que más probablemente te van a tomar: la redistribución.
HIPOkalemia por redistribución desde el plasma hacia dentro de las células:
1) Alcalosis: cuando baja la concentración de H en plasma, para mantener el pH en rango
fisiológico se sacan H desde las células intercambiándolo con el K que es muy parecido y
cuentan con un contra-transporte.
2) Insulina
3) Estímulo BETA-adrenérgico (catecolaminas)

HIPERkalemia por salida de K desde la célula al plasma, va a ser lo contrario:

1) Acidosis
2) Déficit de insulina (vale Diabetes)
3) Bloqueo Beta-adrenérgico
4) Ruptura celular (hemólisis, quimioterapia, crush síndrome, radioterapia, infusión de
soluciones hipotónicas, etc.)

Ahora sí, vamos con las diskalemias que cambian según el K total.
HIPOkalemias con bajo K total:
1) Hiperaldosteronismo
2) Diarreas, vómitos
3) Diuréticos

HIPERkalemias con alto K total:

1) Insuficiencia renal crónica
2) Bloqueantes del sistema renina angio aldo (Inhibidores de la ECA; Antagonistas de
receptores de Angio2).
3) Diuréticos ahorradores de K (amiloride, triamtereno, espironolactona, olvídate que te los
pregunten).
[TP4 – Manejo renal de agua y urea]
15. ¿Cómo varía la osmolaridad del líquido tubular en los distintos segmentos del nefrón y por
qué?
Túbulo proximal: como el líquido que llega es un ultrafiltrado de plasma que tiene las mismas
concentraciones de los principales determinantes de la osmolaridad, es ISOosmolar. A lo largo
del proximal se mantiene dado que se reabsorbe agua y electrolitos en proporciones
prácticamente iguales.
Rama Descendente del asa de Henle: como es prácticamente impermeable a solutos pero muy
permeable al agua, se reabsorbe concentrándose: el fluido tubular es HIPERosmolar respecto al
plasma:
Rama Ascendente del asa de Henle: lo opuesto, va disminuyendo. Pero como no se reabsorbe
agua y además se reabsorbe en proporción más solutos que el agua (gracias a la presencia del
NaKCl2) que se reabsorbió en el segmento descendente, el resultado es un líquido diluido hacia
el final del segmento ascendente. Como al líquido se le “sacaron los solutos” y quedó “agua
libre” se dice que el asa gruesa de Henle es el lugar donde se forma el agua libre.
Túbulo Distal: SIEMPRE ES HIPOTÓNICO!!! Que después varíe o no depende de los niveles de
ADH, que a su vez dependen del volumen circulante efectivo, extracelular y la presión.
Túbulo Colector: ídem distal, depende de la ADH y la necesidad de retener o excretar agua.

16. ¿Qué características tiene el intersticio medular? ¿Por qué es así, cómo se mantiene?
El intersticio medular tiene una particularidad, y es que a medida que se hace más profundo
desde la corteza, la tonicidad aumenta. Es decir, hay un gradiente córtico-medular de tonicidad.
En la génesis de esta hipertonicidad están involucrados:
1) la disposición en “U” del asa de Henle con sus permeabilidades diferenciales;
2) la presencia del transportador NaKCl2 que asegura un transporte permanente de solutos a la
médula;
3) el flujo de los capilares peritubulares y vassa recta que se llevan el agua y los solutos
manteniendo la médula hipertónica;
4) la recirculación de la UREA, que contribuye en un 50% a la tonicidad (el otro 50% está dado
por el NaCl, así que no te la olvides a la urea que es importante).
Que quede claro esto porque es pregunta de examen:

LOS PRINCIPALES ENCARGADOS DE MANTENER LA MÉDULA HIPERTÓNICA SON LOS

CAPILARES PERITUBULARES

Siempre a nivel cortical la tonicidad anda alrededor de los 300mOsm/L, porque dese el
proximal se reabsorben solutos y agua por igual y se mantiene como en el plasma.
A nivel medular profundo, varía según las necesidades. Cuanto más agua necesitemos retener,
más hipertónica va a estar, cosa de asegurar un gradiente entre la luz del túbulo y el intersticio
que favorezca la salida de agua. Puede llegar hasta 1200mOms/L.

17. ¿Qué es el clearence de agua libre? ¿Cómo se calcula? ¿De qué condición nos habla?
El clearence de agua libre es la cantidad de agua “libre de solutos” que se excretó en la orina.
Cuando el fluido tubular llega al distal, es hipotónico. Este “pool” de agua libre va a
reabsorberse o excretarse según los niveles de ADH. Cuando NO SE REABSORBE, porque hay
BAJOS NIVELES DE ADH, se elimina una orina DILUIDA Y ABUNDANTE, RICA EN AGUA. Decimos
que estamos en DIURESIS ACUOSA. Se calcula como:

CH2O = V – Cosm

(este Cosm sería una orina teórica isotónica con el plasma. Si lo que oriné es mayor, más
voluminoso, es porque no reabsorbí agua, porque había poca ADH, porque no necesitaba
retener líquido)

18. ¿Qué es el TcH2O? ¿Cómo se calcula? ¿De qué condición nos habla?
Tc significa “reabsorción en T. Colector”. Cuando hay necesidad de retener agua, se libera ADH
que a nivel renal hace que haya una sustracción de ese pool de agua. Reabsorbemos agua, por
lo tanto eliminamos una orina CONCENTRADA y EN POCA CANTIDAD, con ALTOS NIVELES DE
ADH. En este caso, como le sacamos agua, esa orina va a estar más concentrada que el plasma
(es decir, vamos a orinar poco: V bajo; y el Cosm va a ser mayor…por lo tanto el clearence de
agua libre es negativo, dado que esa agua libre de solutos NO fue eliminada si no que al
contrario, se reabsorbió).

TcH2O es entonces el CH2O negativo, o sea que lo calculamos al revés:

TcH2O = Cosm – V

Acordate: Tc  ANTIDIURESIS, ALTA ADH

Cagua  DIURESIS ACUOSA, BAJA ADH

[TP5 – Regulación del volumen circulante efectivo]

19. Osmorregulación
En la osmorregulación se monitorea la osmolaridad plasmática, que viene de la mano de la
cantidad de agua corporal. Los receptores están en el hipotálamo, y los efectores son la ADH
(riñones) y el mecanismo de la sed (SNC), que modifican la ingesta de agua y la excreción renal
de agua.

20. Volumen del LEC

En la regulación del VLEC la variable monitoreada es la concentración de Na. Los sensores se
ubican en el seno carotídeo, cayado aórtico, aurícula derecha y arteriola aferente. Generan
estímulos que activan distintos efectores: sistema renina-angio-aldo, SNA simpático, ADH, y
FAN, todos van a influir en más o en menos sobre la excreción de Na.

21. Balance del Na

Por balance entendemos la relación entre los ingresos y los egresos. En condiciones normales,
son iguales. Cuando los ingresos superan a los egresos hablamos de “balance positivo”, y
cuando los egresos son mayores, de “balance negativo”.
Para mantener la osmolaridad plasmática dentro de valores fisiológicos, en ambos momentos
se ponen a trabajar los distintos efectores. Como la concentración plasmática de Na es de
aproximadamente 135 – 145mEq/L, se estima que por cada 140mEq de sodio ganado o perdido
debe ganarse o perderse respectivamente 1 litro de agua (1kg).
Balance positivo: ante el exceso de Na se libera ADH y FNA.
Balance negativo: cuando se suspende el aporte de Na y ya se había llegado a un nuevo estado
de equilibrio, se sensa como “hiponatremia” y se ponen en marcha los mecanismos para
aumentarlo: SRAA y catecolaminas.

[TP6 – Metabolismo del Ca y Pi]

22. PTH
La PTH es una hormona sintetizada y liberada por las glándulas paratiroides. Los estímulos son
la hipocalcemia y la hiperfosfatemia.
Sus efectos son:
1) aumento de la reabsorción tubular de Ca en asa gruesa y distal por estímulo del ECaC
2) estímulo de la 1 hidroxilación del precursor de la vitamina D3, para formar el
1,25-dihidroxicolecalciferol, que aumenta la absorción intestinal de Ca y Pi
3) A nivel del túbulo proximal estimula la remoción de canales apicales de cotransporte Na Pi,
disminuyendo la reabsorción de Pi, aumentando su excreción renal
4) estimula la resorción ósea
5) tiene POCO efecto a nivel intestinal, siendo más importante a nivel RENAL (acordate: PTH se
escribe con P de Pis)

23. ¿Qué característica tiene el manejo renal del Pi?

Que el Tmax de Pi se satura a niveles fisiológicos de Pi, es decir, hay excreción de Pi por
saturación dentro de rangos normales. Y esto es lo que lo hace ser un buen buffer a nivel renal
(el otro importante es el NH4). Por lo tanto, pequeños cambios en su concentración plasmática
implican grandes cambios en su excreción.

24. ¿Cómo afectan las fluctuaciones de niveles de Pi la homeostasis del Ca?

La hiperfosfatemia hace que se forman más complejos entre Pi y Ca, disminuyendo los niveles
de Ca iónico o libre. Esto estimula a la PTH, que disminuye la reabsorción de Pi favoreciendo su
excreción renal, y estimula la reabsorción tubular de Ca aumentando el Ca plasmático

[TP7 – Regulación del equilibrio ácido base]

25. ¿Qué características debe reunir un sistema para ser un buen buffer?
a) que se encuentre en altas concentraciones en el compartimento a amortiguar
b) que su pKa sea similar al del medio a amortiguar
c) que sea fácilmente regulable, o regulable por varias vías
d) que la conversión de ácido a base conjugada y viceversa sea reversible

26. ¿Qué buffers conocés y en qué medios son importantes?

a) Buffer bicarbonato: plasma
b) Buffer proteínas, fosfato: intracelular (clave las proteínas, incluida la Hemoglobina por el
efecto Bohr, etc etc.)
c) Buffer amonio, fosfato: renal

27. ¿Cuál es el valor de pH plasmático normal? ¿Cuál es la secuencia de activación de los

distintos buffers ante alteraciones del pH plasmático?
PH plasmático normal varía desde 7,35 – 7,42 aproximadamente. Al modificarse el pH, el
primer mecanismo que se pone en marcha es la interconversión CO2 – HCO3 del LEC, a la vez
que se movilizan los H entre el intracelular y el extracelular. En minutos u horas empieza a
actuar el pulmón modificando la ventilación y así la pCO2. En horas – días se ponen en marcha
los mecanismos renales, que si bien tardan, son polenta.

28. ¿Cuáles son las alteraciones ácido-básicas? ¿Cómo están los parámetros en cada una?
Aumentos del pH plasmático: alcalemia – alcalosis. Disminución del pH plasmático: acidemia –
acidosis. Según la relación entre las variables del buffer HCO3 podemos distinguir un origen
respiratorio (cuando la causa está en cambios en la pCO2) o metabólico (si la alteración
primaria está en HCO3, que NO SIEMPRE significa que el problema sea renal).

pCO2 normal: 35 a 45 mmHg

HCO3 normal: de 22 a 26 mEq/L

En la ALCALOSIS RESPIRATORIA, por ejemplo en una hiperventilación, la disminución de pCO2

hace que el HCO3 se combine con los H, agotándolos, aumentando el pH plasmático. El K va a
ingresar a las células intercambiándose con los H a fin de mantener el pH. La respuesta renal
implica un aumento en la excreción de HCO3 (orina alcalina), evitando así que este se combine
con los H y siga aumentando el pH.
Alcalosis respiratoria: pH>7,45 con pCO2<35mmHg y esperable HCO3<22mEq/L si en vías de
compensación.

En la ALCALOSIS METABÓLICA, el defecto primario está en un incremento de los niveles de

HCO3 plasmático. En este caso, el pulmón va a responder disminuyendo la ventilación
(hipoventilación) a fin de aumentar la pCO2 para que se desplace hacia la producción de H.
Aumenta la excreción renal de HCO3 (orina alcalina), salvo que el defecto primario se
encuentre en él y no pueda.
Alcalosis metabólica: pH>7,45 con HCO3>26mEq/L y pCO2>40mEq/L si en vías de
compensación.

En la ACIDOSIS RESPIRATORIA, por ejemplo en una hipoventilación, el aumento de la pCO2

hace que el equilibrio se desplace hacia la producción de H y HCO3, con el consiguiente
descenso del pH. Para compensar el problema respiratorio, el riñón va a aumentar la excreción
de H y la síntesis de HCO3 y reabsorción (orina ácida).
Acidosis respiratoria: pH<7,35 con pCO2>40mmHg con HCO3>26mEq/L si en vías de
compensación.

En la ACIDOSIS METABÓLICA hay algunas particularidades. El común denominador es un

descenso en la concentración de HCO3. Según la causa, puede verse que esa disminución está
compensada (o causada) por un aumento del Cl que por electroneutralidad lo reemplaza o
desplaza, según el caso, pero que se denominan en conjunto “Acidosis Metabólicas
Hiperclorémicas”. O también pueden verse otros casos en los que el Cl es normal, pero el HCO3
bajo, y la causa es el aumento de otros aniones, y que esta disminución no es compensada por
un aumento del Cl dado que la electroneutralidad se mantiene por estos compuestos. A estas
últimas se las denomina “Acidosis Metabólicas con Anión GAP aumentado o
Normo/Hipoclorémicas”.
Cálculo del anión GAP: como el Na es el catión más concentrado en el extracelular, de 135 a
145, la diferencia con los dos aniones más importantes del extra, el Cl y el HCO3 nos deja una
brecha que si bien sus componentes no se miden de rutina (aniones no medibles) sabemos que
se encuentran en un rango normal de 8 a 16mEq/L (12+-4mEq/L).

GAP = Na – (Cl + HCO3)

Y quiénes forman parte de este gap? Generalmente aniones orgánicos como cetoácidos,
fármacos de naturaleza ácida, ácido láctico, etc.
Entonces, cuando estamos en presencia de una Acidosis Metabólica, lo esperable es un
pH<7,35 con HCO3<22mEq/L y un anión gap y cloro variable según la causa, con
pCO2<35mmHg si en vías de compensación (hiperventilación).

En las acidosis, en la orina va a haber un aumento de la acidez titulable (eliminación de H en

forma de fosfatos y creatinina) y un aumento del NH4, que actúa como buffer.
En las alcalosis, por el contrario, la acidez titulable urinaria va a ser baja, con bajos niveles de
NH4, dado que es una forma de captar H e impedir su reabsorción, y en las alcalosis,
necesitamos bajar el pH plasmático.

29. ¿Qué es la síntesis de bicarbonato de novo?

Es una forma de excretar H en forma de NH4 o acidez titulable (Pi y Cr) en condiciones de
acumulación de ácidos no volátiles que deben ser elminados.
A lo largo del nefrón los túbulos mantienen una relación 1 a 1 en cuanto a eliminación de
H-reabsorción de HCO3: los H secretados a la luz se combinan con un HCO3 que se consume,
forman CO2, pero en definitiva, el H se une a HCO3.
A nivel distal/colector, la secreción de H estimulada por la aldosterona favorece la protonación
de NH3, Pi, sulfatos, etc. Que los captan y mantienen un pH luminal adecuado para que
continúe el bombeo de H a la luz. Como estos H se eliminan en combinación con compuestos
distintos al HCO3, el resultado es la ganancia neta de un bicarbonato.
Este es un mecanismo renal que asegura una reserva de HCO3, dado que fisiológicamente la
producción diaria de ácidos excede a la de HCO3.

30. ¿Qué es la amoniogénesis y en dónde se da?

Amoniogénesis es el proceso por el cual se obtiene NH4 y en lo que respecta al riñón, tiene
lugar en las células del túbulo proximal. Del metabolismo de la glutamina se obtienen
alfa-cetoglutaratos y dos amoníacos (por cada gluta). A su vez, el alfacetoglutarato origina
HCO3 que vuelve a circulación, y el NH3 puede seguir dos caminos: volver a circulación
también y recombinarse con el HCO3 (ciclo de la urea hepático), o bien ser secretado a la luz y
formar parte del mecanismo que vimos recién, combinándose con H formando NH4 y
asegurando la obtención de HCO3 y eliminación de H.
Importante de esto: el metabolismo de la glutamina a este nivel varía según el pH de las células
tubulares, lo que nos asegura una línea de amortiguación ante desequilibrios ácido-base.

[TP8 – Motilidad]
31. ¿Qué es la motilidad?
Motilidad: conjunto de fenómenos electromecánicos desarrollados en el tubo digestivo que
permiten llevar a cabo las funciones de propulsión, mezcla, propulsión en masa y
almacenamiento.
32. ¿Qué es la motilidad de propulsión? ¿Cómo se organiza? ¿En qué segmentos del TGI se ve?
La PROPULSIÓN es un tipo de motilidad organizada, que permite el desplazamiento del bolo en
un sentido concreto (céfalo-caudal), gracias a la contracción secuencial de un segmento
propulsor (contrae la circular y relaja la longitudinal) y relajación de un segmento distal
receptor (relaja la circular, contrae la longitudinal). Esto es posible gracias al desarrollo de
ondas peristálticas.
Se ve en: faringe, esófago, estómago distal, duodeno, yeyuno, íleon, colon transverso, recto.

33. ¿Y la motilidad de mezcla?

La MEZCLA se da por contracciones de segmentación, preferentemente anárquicas, los
segmentos que se contraen se encuentran próximos entre sí. Tiene como función mezclar (:P)
los alimentos con las secreciones, acomodarlo, y aproximarlo a las paredes para facilitar la
digestión y absorción.
Se ve en: estómago distal, duodeno, yeyuno, íleon, para algunos en el colon descendente.

34. ¿Qué es la deglución? ¿Cuáles son sus fases? ¿Cuáles son los nervios involucrados?
La deglución es todo el conjunto de acciones que permiten la llegada del bolo desde la cavidad
bucal al estómago. Los receptores que lo ponen en marcha se llaman “corpúsculos de
Pommerenke” y se ubican en la orofaringe.
Las fases son tres:
a) Fase Oral: VOLUNTARIA. Asciende el paladar blando y la lengua empujando el bolo hacia
atrás.
b) Fase Faríngea: modificaciones laríngeas y cierre de la epiglotis con apnea transitoria.
Relajación de los esfínteres esofágicosy comienzo de la relajación receptiva refleja (RRR).
c) Fase Esofágica: peristaltismo, ondas primarias. Si queda contenido, se desencadenan las
secundarias.
Los nervios involucrados son el V, VII, IX, X, XI (sí, el espinal tendría que ver con el movimiento
de algunos músculos cervicales durante la masticación y deglución…), XII.

35. ¿Cuál es la diferencia entra la relajación receptiva refleja y la adaptativa?

RRR: desencadenada como parte del reflejo de la deglución. Tiene como objetivo preparar al
estómago para la llegada del bolo evitando aumentos importantes de presión.
RAR: mecanismo local, integrado en el SNE. NO es parte de la deglución.

36. ¿Qué es el ritmo eléctrico de base? ¿Qué células están implicadas? ¿Qué efecto tiene el
SNE sobre ellas?
El ritmo eléctrico de base corresponde a una actividad permanente manifiesta por oscilaciones
periódicas, regulares, cíclicas del potencial eléctrico de membrana caracterizado por ondas
lentas que eventualmente superan el umbral de despolarización y gatillan potenciales en
espiga en salva, coincidiendo este último fenómeno con el desarrollo de actividad contráctil
(evidenciable como aumentos de la presión luminal en la manometría).
Las células encargadas de generar este REB son las células intersticiales de Cajal (CIC).
Estas células están presentes (y por lo tanto, lo está el REB) desde el estómago hasta el colon
inclusive.
El hecho de que NO SIEMPRE que haya una onda lenta se desarrolle actividad mecánico viene
explicado por el tono inhibitorio que ejercen las neuronas del SNE sobre las CIC.
 EL ESÓFAGO NO TIENE REB!!!!
EL ESÓFAGO NO TIENE REB!!!!
EL ESÓFAGO NO TIENE REB!!!!

37. ¿Qué es un marcapasos? ¿Cuál es el REB de los distintos sitios del TGI?
Marcapasos se denomina a la zona que tiene una densidad importante de CIC cuya velocidad
de REB es la mayor dentro de su vecindad. Como el músculo liso y las CIC funcionan como un
sincitio, el hecho de que las CIC se despolaricen hace que mediante las uniones gap, todas las
células vecinas reciban el estímulo, algo parecido a lo que ocurre con los marcapasos cardíacos.
Estómago: 3/min. Duodeno: 11/min. Yeyuno Íleon: 8/min. Colon: 3 a 6/min.

38. ¿Qué es el complejo motor migrante? ¿Qué fases tiene y cuáles son las características de
cada una?
El CMM es un plan de trabajo elaborado y ejecutado por el SNE que se pone en marcha
durante el ayuno (absorción del 95% de los nutrientes en la luz), es polifásico, cíclico, y cuya
función se cree sería mantener limpia la luz del TGI, tanto de restos de la ingesta como de
microorganismos comensales. Tiene una duración de 90 a 120 minutos.
Fase I: quiescente. Sólo hay REB, pero no se detecta actividad mecánica ni secreciones. Es la
más extensa, aproximadamente un 40 a 60%.
Fase II: contracciones aisladas crecientes, apenas empieza a haber secreción. 20 a 30%.
Fase III: actividad mecánica máxima, por cada onda lenta, un potencial espiga y por lo tanto,
contracción. 10% aproximadamente.
La alimentación intravenosa (parenteral), NO interrumpe el CMM. Sí lo hace una carga
suficiente de nutrientes.
Cuando se interrumpe el CMM, se interrumpe en todos los sectores al mismo tiempo.
¿Se corta si tomo agua? NO. ¿Se corta si tomo ingiero una solución hipotónica? NO. ¿Se corta si
como algo sólido? SÍ. ¿Se corta con la ingesta de soluciones hipertónicas? SÍ. ¿Se propaga? SÍ.

[TP9 – Secreciones salival y gástrica]

39. ¿Qué características tiene la secreción salival? ¿Cómo se regula?
La secreción salival es hipotónica, preferentemente alcalina. La secreción primaria (acinar)
además de las enzimas y proteínas (mucina, inmunoglobulina, ptialina, lipasa), tiene una
composición electrolítica similar a la del plasma. A medida que pasan por los conductos se
reabsorbe el Na y el Cl, y se secreta K y HCO3 (alcalinización). Como la reabsorción de Na es
mayor que la secreción de K, se vuelve hipotónica. De todas formas, a medida que se acelera o
aumenta la tasa de secreción, estos transportadores tienen menor actividad, por lo tanto la
composición se parece más a la plasmática (aumenta la osmolaridad y el contenido de Na).
La regulación es casi puramente neural (simpático: estimula la secreción de una saliva espesa,
rica en proteínas; parasimpático: estimula el componente acuoso, de manera sostenida).

40. ¿Qué células son las encargadas de la secreción ácida gástrica? ¿Tienen otra función?
Las células parietales. Además producen Factor Intrínseco, necesario para la absorción de
vitamina B12 (cobalamina).

41. ¿Qué hormonas están implicadas en el estímulo de la célula parietal? ¿Qué células las
producen? ¿Sobre qué receptor actúa cada una?
Histamina, secretada por células enterocromafines, mastocitos, actúa sobre H2;
Gastrina, células G, actúa sobre CCKb;
Acetilcolina, terminales nerviosas (vago), actúan sobre M3.

42. ¿Cuáles son los estímulos para la secreción de GASTRINA? ¿Quién inhibe su secreción?
Aumento del pH luminal gástrico, aminoácidos, proteínas, calcio, distensión gástrica,
bombesina.
La Somatostatina inhibe su secreción. La secretina también inhibe a la célula G.

43. Como toda secreción, se organiza en distintas fases. La fase cefálica corresponde al efecto
de reflejos condicionados (audio-visuales, olfatorios, psicológicos) y no condicionados (gusto,
fenómenos físico-químicos, masticación). La fase gástrica a los estímulos hormonales recién
vistos. ¿Y la fase intestinal?
La fase intestinal es predominantemente inhibitoria. Por vía neural, existe una estimulación
refleja de quimiorreceptores duodenales sensibles a caídas del pH que viaja por vía vagal. A la
vez, la caída del pH duodenal estimula la secreción de Secretina que inhibe a la célula G.
También las grasas y los nutrientes (aminoácidos) estimulan a la CCK que inhibe la motilidad
gástrica, cierra el píloro y estimula la secreción de Somatostatina, que inhibe prácticamente
todo lo que imagines.

44. ¿Qué elementos forman parte de la barrera de protección de la mucosa gástrica? ¿Quiénes
están implicados en su mantenimiento?
Sector Preepitelial: mucus, HCO3, surfactante.
Sector Epitelial: permeabilidad a H (y bombeo), mecanismos buffer intracelulares, restitución y
renovación epitelial.
Sector Postepitelial: fundamental la microcirculación, disponibilidad de bases, efecto del SNA
sobre el tono de los vasos.
Los mediadores fundamenteles que subyacen a todos estos mecanismos son las
PROSTAGLANDINAS (autacoides vasoactivos).

[TP10 – Secreción Duodenal y pancreática]

45. ¿De dónde viene el HCO3 duodenal?
El HCO3 duodenal tiene tres orígenes: las glándulas de Brunner (mucina), la secreción
pancreática, y la bilis.

46. Características de la secreción y enzimas pancreáticas.

Es una secreción alcalina, rica en HCO3 isotónica, rica en precursores enzimáticos o zimógenos
cuya función una vez activados es la digestión de las macromoléculas provenientes de la dieta,
formando oligómeros o monómeros aptos para los sistemas de absorción.
De las proenzimas la más importante es el tripsinógeno. Es la forma inactiva del activador del
resto de las enzimas. Se secreta asociada al inhibidor de Kazal. Cuando llega al duodeno se
activa por acción de la ENTEROQUINASA presente en las membranas apicales intestinales, y
también por autocatálisis. La forma activa, TRIPSINA, activa al resto.

47. Secretina
La liberación de Secretina es estimulada por la caída del pH duodenal. Las encargadas son las
células S del epitelio intestinal. Sus efectos son: inhibición de la secreción gástrica. Inhibición de
la liberación de Gastrina. Estimulación de la secreción DUCTULAR pancreática y biliar,
fundamentalmente aportando HCO3 y agua necesarios para la actividad y arrastre de las
enzimas. Efecto trófico sobre el parénquima pancreático.

48. Colecistoquinina CCK

La CCK es producida y liberada por las células I duodenales ante la presencia de grasas y
aminoácidos en la luz intestinal. Tiene un efecto por un lado mecánico y por otro lado acinar.
Efectos: relajación de la musculatura del estómago distal, contracción del píloro, disminución
de la secreción gástrica de HCl; estimulación de células D para la producción de Somatostatina
(y así, inhibición de la secreción de HCl), estímulo de la secreción ACINAR pancreática.
Contracción de la musculatura lisa de la vía biliar (vesícula, conductos, etc.) y relajación del
esfínter de Oddi.

49. ¿Qué son las incretinas? ¿Quién las produce? ¿Qué efecto tienen?
Las incretinas son mediadores liberados por células intestinales ante la llegada de hidratos de
carbono, principalmente glucosa, de la dieta, estimulan la liberación de insulina preparando al
organismo. Son básicamente dos:
GIP (polipéptido inhibidor gástrico/péptido insulinotrópico dependiente de glucosa),
sintetizado por las células K del duodeno/yeyuno.
GLP-1 (glucagón-like peptide-1) producido por las células L del íleon y colon.

[TP11 – Hígado y vías biliares]

50. ¿Qué componentes tiene el flujo biliar total?
En principio, hay un flujo canalicular (sería como el “acinar”, pero en el hígado no hay acinos,
hay canalículos) y uno ductular.
El flujo canalicular a la vez tiene un flujo dependiente de ácidos biliares, que va a aumentar a
medida que aumente la secreción o concentración de ácidos biliares (en el gráfico, iría
aumentando linealmente), dado que arrastran agua consigo. Y un flujo independiente de
ácidos biliares, que se mantiene más allá que aumente o disminuya la concentración de ácidos
biliares; este flujo independiente está representado por bilirrubina, lecitina, colesterol, HCO3,
Na, Cl. Como no varía por más que aumenten los ácidos biliares (justamente es no
dependiente), en el gráfico sería lineal y constante.
El flujo ductular viene dado por el efecto de la secretina, que aporta HCO3 y agua. La secretina
aporta un “extra” que va a variar de manera directamente proporcional a la concentración
total, por lo tanto, si no hay ácidos biliares, va a aportar volumen pero lo va a hacer siempre en
paralelo al independiente. Ahora, a medida que van aumentando los ácidos biliares, también lo
va a hacer el ductular de manera proporcional y siempre en paralelo.

51. ¿Cuáles son las funciones de la bilis?

Los ácidos biliares son fundamentales para emulsificar los grandes lípidos provenientes de la
dieta (tanto los que son útiles para función estructural como vitaminas liposolubles y otros),
permitiendo su digestión y absorción. Además es un medio de elminación de catabolitos como
la bilirrubina (producto de degradación del hemo) y el colesterol.

52. Vesícula biliar

Su mucosa está cubierta por mucina. Reabsorbe parte del agua, Na, Cl proveniente de la bilis,
concentrando los ácidos biliares, bilirrubina, colesterol y lecitina. En condiciones normales
aproximadamente 5 veces, pero puede llegar a concentrarlos x20. Se contrae bajo el efecto de
la CCK expulsando su contenido ante la llegada del alimento al duodeno.

53. ¿Qué es la bilirrubina? ¿Qué fracciones existen y qué diferencias hay entre ambas?
La bilirrubina es el producto de degradación del hemo. Su concentración total varía de 0,7 a
1,2mg/dl. Como el hemo viene de la destrucción de los hematíes, y la primera fracción es la
bilirrubina indirecta, que se conjuga a directa en el hepatocito, es lógico esperar que la
indirecta sea mayor al medir ambas en plasma.
Bilirrubina NO conjugada o indirecta: 70 a 80%. Es altamente LIPOSOLUBLE, por lo que viaja
unida a albúmina o proteínas plasmáticas, siendo tóxica. Su principal vía de eliminación es la
transformación a bilirrubina directa mediante beta-glucuronidación.
Bilirrubina conjugada o directa: aproximadamente un 20%. Al estar conjugada es menos tóxica,
más hidrosoluble, y por lo tanto, más fácilmente eliminable. Viaja libre, y se elimina tanto por
vía biliar como por vía urinaria (NO le da el color a la orina).

La BI llega al hígado, es captada y conjugada a BD. La BD se secreta al intestino y por acción

bacteriana sigue dos caminos. 40% se desconjuga por beta-glucuronidasas bacterianas, se
vuelve indirecta, y recircula (circuito enterohepático). 60% se convierte a Urobilinógeno. De
este UBG, parte se transforma en Estercobilinógeno y luego en Estercobilina que le da color a la
materia fecal; y parte recircula. De esa parte que recircula, un mínimo porcentaje (5%) se oxida
a nivel renal generando Urobilina, que se elimina en orina.

54. ¿Qué es la ictericia? ¿Con qué valores de bilirrubina total se ven? ¿Qué genera cada una
según la localización de la causa?
Ictericia se define como la coloración amarillenta de piel y mucosas por niveles elevados de
bilirrubina en plasma, por encima de los 3mg/dl.
Según el sitio donde se encuentra la falla del metabolismo, reconocemos ictericias
prehepáticas (ej.hemólisis), hepáticas (ej.hepatitis, hepatopatías) y posthepáticas
(ej.obstrucción biliar, colestasis por litiasis o tumor de cabeza de páncreas, etc.).

[TP12 – Digestión y absorción – el embole de tu vida]

55. Digestión y absorción de hidratos de carbono.
Los hidratos de carbono se digieren en dos instancias. La primera es la digestión luminal,
llevada a cabo por las amilasas salival y pancreática, que generan oligo o disacáridos aptos para
ser digeridos por las enzimas de segunda instancia o digestión de superficial “de membrana”.
Enzimas como maltasa, isomaltasa, sacarasa se encuentran en las microvellosidades y están
asociadas a transportadores. Esto se explica por el hecho de que la digestión de polisacáridos
genera tantos osmoles que el intestino tiene que de alguna forma mantener una osmolaridad
estable para no perder líquidos en exceso. Entonces se realiza la digestión luminal, a
continuación la superficial, e inmediatamente los productos de degradación entran a la célula.
Dato choice: la glucosa (un 50%) y la galactosa entran por SGLT-1 (co-transporte sodio soluto);
la fructosa entra por GLUT-5. De ahí salen por la basolateral mediante GLUT-2 sensible a
insulina. El resto de la glucosa pasaría por vía paracelular.

56. Digestión y absorción de aminoácidos

Lo más importante que tenés que acordarte de la digestión de aminoácidos es que la digestión
EMPIEZA EN LA LUZ PERO TERMINA DENTRO DE LAS CÉLULAS! O sea que hay una etapa de
digestión intracelular. Entran a la célula co-transportados con Na y H, en forma de
oligopéptidos o dipéptidos. Dentro de las células son digeridos por endopeptidasas, y salen por
la basolateral ya como aminoácidos.

57. Digestión y absorción de lípidos

Empieza a nivel gástrico por acción de la lipasa salival. En el intestino delgado se combinan con
la secreción biliar y pancreática. Este punto es importante porque toda la mucosa intestinal se
encuentra revestida por una capa de surfactante, una capa de agua fija o “no removible” que
no puede ser atravesada por los lípidos. Esto explica la necesidad fundamental de la secreción
de ácidos o sales biliares, que emulsifican las gotas de lípidos. Sobre estos complejos actúan las
enzimas (lipasa, colipasa), que degradan los TAG en monoacilglicéridos, ácidos grasos, etc. Una
vez rodeados por los ácidos biliares, estos exponen su porción hidrofílica a la capa de agua no
mezclada, cubriendo un centro o core hidrofóbico donde están alojados todos los lípidos. Al
llegar a la superficie epitelial se encuentran con una secreción epitelial rica en H que
desestabiliza los ácidos biliares y así las micelas, liberando los lípidos digeridos, que entran por
difusión a las células. Los lípidos vuelven a organizarse dentro de la célula y/o al salir de ella
(consúltalo con bioquímica).

58. Colon
Del colon lo más importante que tenés que saber es que es sin dudas el segmento más
eficiente para la reabsorción de Na y agua. ¿Qué quiere decir esto? Si miramos la cantidad de
agua que llega a cada segmento del TGI, y la cantidad que absorbe, el que absorbe mayor
cantidad en términos absolutos es el duodeno-yeyuno. Sin embargo, el que reabsorbe la mayor
proporción, o el mayor porcentaje del Na y el agua que le llega es el Colon. Por eso se dice que
es el segmento más eficiente.