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De toda la obra: 978-607-02-2462-1
Del presente tomo: 978-607-02-2913-8
Producción editorial:
Diseño editorial: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Formación electrónica: LDG Alma Angélica Chávez Rodríguez
Corrección de estilo: Lic. Rubén Jiménez Flores
Realización de ilustraciones y edición digital: MVZ Alejandra Gutiérrez Martínez,
LDCV Rosalinda Meza Contreras
Diseño de portada: LSCA Edgar Emmanuel Herrera López
conteniDo Del Módulo 5
oftalmología
Capítulo 1: Anatomía y Fisiología ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto
Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
Capítulo 3: Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto
Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
Capítulo 4: Párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto
Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
7
Capítulo 7: Sistema Lagrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto
Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
neurología
Capítulo 1: Examen neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241
Socorro Lara Díaz
9
10
capítulo 1
Capítulo 1
Anatomía y Fisiología ocular
11
conteniDo
I . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15
II . Globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
Z Túnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17
Z Fluidos intraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Z Cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
Z Nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
III . Anexos del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
Z Párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
Z Conjuntiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
Z Sistema lagrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
introDucción
Los animales se relacionan con su medio ambiente y perciben los cam-
bios que ocurren a su alrededor de diversas formas. Una de éstas es la
visión, que consiste en la recepción de la luz que emiten o reflejan los
objetos, mediante órganos especializados llamados fotorreceptores, de
los cuales, los más complejos se encuentran en los ojos, es importante
mencionar que estos no ven, pues la visión es una función que se lleva a
cabo en el cerebro.
Para el estudiante de oftalmología es conveniente comparar el ojo
con una cámara fotográfica. El exterior de la cámara se asemeja a la túnica
fibrosa del ojo. El componente sensible a la luz de una cámara es la pelí-
cula, en el ojo es la retina. La lente de enfoque en una cámara es similar al
poder de enfoque de la córnea y el cristalino. Los párpados actúan como
un disparador, mientras que la pupila funciona como la abertura del dia-
fragma que controla la cantidad de luz que entra al segmento posterior
del ojo. La parte pigmentada de la úvea es similar al negro interior de la
cámara, el cual reduce la dispersión de luz.
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Fluidos intraoculares
Los fluidos intraoculares incluyen el humor acuoso y el humor vítreo. La
túnica fibrosa se mantiene distendida hasta el punto de rigidez por la
presión de estos fluidos secretados en el ojo.
Z El humor acuoso se produce continuamente por el cuerpo ciliar en
un rango lento y es drenado del ojo a la circulación sistémica por un
complejo mecanismo de filtrado, el cual mantiene en rangos nor-
males la presión intraocular, entre los 15 y 25 mm Hg. Cualquier blo-
queo del drenaje del humor acuoso provoca aumento de la presión
intraocular. El humor acuoso provee de nutrientes vitales a las partes
avasculares como la córnea y el cristalino y remueve los desechos
metabólicos del segmento anterior del ojo.
Z El humor vítreo representa la mayor parte de los fluidos intraocula-
res y se encuentra entre el cristalino y la retina (segmento posterior).
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Cristalino
El cristalino es una estructura transparente, biconvexa, avascular, no pig-
mentada, que se localiza detrás del iris. Está compuesto por núcleo, corte-
za y cápsula. Se encuentra sostenido en su circunferencia por unas fibras
llamadas zónulas lenticulares que emergen de los procesos ciliares. La
función del cristalino es actuar como una lente para foco fino, capaz de
enfocar para lograr imágenes nítidas a diferentes distancias.
Nervio óptico
El nervio óptico se encuentra debajo y en posición lateral con respecto al
polo posterior. Esta compuesto de axones de las células ganglionares de
la retina, astrocitos y oligodendrocitos que actúan como soporte del teji-
do. Emergen del globo a través de la lámina cribosa. El disco óptico es un
área circular de la retina donde convergen las fibras de las células ganglio-
nares para formar el nervio óptico, en el perro es mielinizado. Alrededor
del nervio óptico existen varios nervios ciliares y arterias ciliares cortas,
las cuales se observan en la posición 3 y 9 de un reloj cuando el globo
es visto posteriormente. Las arterias ciliares largas penetran en la esclera,
aproximadamente a 5 mm del nervio óptico en un plano horizontal. Un
número variable de venas vorticosas (normalmente cuatro) emergen de
la esclera; por lo general, dos se presentan de manera dorsal y dos de
modo ventral. La función del nervio óptico es la transferencia de energía
e información del ojo hacia el cerebro.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Párpados
Los párpados superior e inferior son estructuras consideradas como
anexos del globo ocular. Entre sus funciones destacan: proteger el ojo,
distribuir la película precorneal y prevenir el desecamiento de la córnea.
Están formados por cuatro capas:
1. Piel (externa).
2. Músculo orbicularis.
3. Capa tarsal y estromal.
4. Conjuntiva palpebral (interna).
1. Piel. Los párpados presentan en su borde pelo especializado o cilias
que se distribuyen en diferentes formas de acuerdo con la especie.
En el caso del perro, el párpado superior tiene 2 o 4 hileras de cilias,
y el párpado inferior carece de ellas. En el gato no existen cilias en
ninguno de los párpados.
Existen glándulas sebáceas llamadas de Zeis que están asocia-
das con las raíces de las cilias. También están presentes las glándulas
de Moll, que tienen función apócrina sudorípara modificada.
2. Músculo. Las fibras musculares del párpado superior están com-
puestas por músculo estriado, y están formadas por el músculo or-
bicular y el elevador palpebral. El párpado inferior presenta músculo
estriado derivado del recto ventral.
3. Capa tarsal. El tarso está formado por tejido conectivo denso (co-
lágeno), localizado entre el músculo orbicular palpebral y la conjun-
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Conjuntiva
La conjuntiva está formada por tres porciones: palpebral, que forma la
capa más interna del párpado; fórnix, un pliegue que une la conjuntiva
palpebral y bulbar (360°), y bulbar, que se proyecta sobre el globo ocular
hacia la córnea. Histológicamente, está constituida por epitelio, estroma
y vasos sanguíneos.
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Sistema lagrimal
El sistema lagrimal de los perros y los gatos está compuesto por: la glán-
dula lagrimal, la del tercer párpado, las glándulas accesorias, la película
precorneal, los puntos y los canalículos lagrimales, el ducto nasolagrimal
y los puntos nasales.
La glándula lagrimal está ubicada en posición superior y temporal
con respecto al globo ocular, por debajo del proceso supraorbitario del
hueso frontal. La glándula del tercer párpado (o nictitante) se encuen-
tra en la base del tercer parpado y ambas participan en la producción
de la porción acuosa de la película lagrimal. Las glándulas accesorias
incluyen las tarzales (o de Meibonio), las de Moll y las de Zeis; se localizan
cerca de los márgenes palpebrales y contribuyen a la formación de pelí-
cula precorneal.
La lágrima forma la película precorneal que tiene como funciones:
lubricar, remover material extraño, controlar el crecimiento bacteriano de
la córnea y la conjuntiva; así como proveer de nutrientes a la córnea. Esta
película está formada por 3 capas:
1. Lipídica: Es la capa superficial, producida por las glándulas de
Meibomio. Previene la evaporación de la capa acuosa y promueve la
diseminación de la película precorneal.
2. Acuosa: Es la capa intermedia, producida por la glándula del tercer
párpado y las glándulas accesorias de la conjuntiva.
3. Mucínica: Es la capa interna, producida por las células caliciformes
de la conjuntiva. La capa de mucina sirve para mantener la capa
de lágrima adherida a la córnea y proporcionar así una superficie
hidrofílica.
Los puntos lagrimales son aberturas ovales horizontales sobre la
conjuntiva palpebral inferior y superior, se sitúan de 2 a 5 mm del canto
medial. En ocasiones, los bordes de los puntos se encuentran pigmen-
tados. Los puntos se continúan con los canalículos superior e inferior,
respectivamente. Los canalículos miden de 4 a 7 mm de largo por 0.5 a
1 mm de ancho, éstos se unen por debajo del canto medial formando el
saco lagrimal. Éste continúa con el ducto nasolagrimal, que se extien-
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capítulo 2
Capítulo 2
Examen del ojo, métodos
de diagnóstico e instrumentación
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conteniDo
I . Evaluación de la visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
II . Examen del globo ocular y sus anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Z Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Z Evaluación a distancia de las estructuras perioculares . . . . . . . . . . . .33
Z Evaluación neurológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Z Evaluación de la producción de lágrima mediante
Z la prueba de Schirmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
Z Toma de muestras: Cultivos y citología córneo-conjuntivales . . . . .36
Z Tonometría para evaluar la presión intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
Z Inspección cercana con una fuente de luz adecuada y
magnificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40
Z Oftalmoscopia directa e indirecta para valoración
del cristalino, vitreo y fondo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Z Evaluación de la integridad corneal e integridad del sistema
nasolagrimal mediante tinciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49
Z Procedimientos avanzados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
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móDulo 2 w oftalmología y neurología
introDucción
El examen del ojo y las estructuras perioculares es esencial para una eva-
luación completa del paciente y debe formar parte de un examen físico
de rutina. La oftalmología es una especialidad en la cual un examen oftal-
mológico permite establecer la mayor parte de los diagnósticos, debido
a la accesibilidad del ojo, pero se debe contar con conocimientos sólidos
acerca de la anatomía normal para poder diferenciar las enfermedades
oculares de las variaciones normales en los diferentes animales. El incluir
la exploración oftalmológica en cualquier examen general proporcionará
la habilidad para reconocer anormalidades. El equipo diagnóstico nece-
sario para el examen oftalmológico básico incluye una lupa, iluminación
focal, tiras de Schirmer, tinciones diagnósticas, citología, oftalmoscopia
directa y tonómetro de Schiotz. Todo ello se encuentra fácilmente dis-
ponible para el médico veterinario general y en buenas manos, será su-
ficiente para diagnosticar la mayoría de las afecciones oftalmológicas. En
este capítulo se incluyen comentarios y discusión acerca de los diferentes
procedimientos especializados como la biomicroscopía con lámpara de
hendidura, la ultrasonografía y la electroretinografía, para que el MVZ se
familiarice con lo que está disponible o para que, en caso necesario, refie-
ra al paciente con un oftalmólogo veterinario.
Asimismo, esta sección tiene el propósito de establecer un sistema
para examinar el ojo. Los procedimientos diagnósticos completos y se-
guros proporcionan los fundamentos óptimos para la identificación, pro-
nóstico y tratamiento de las condiciones oftalmológicas en animales.
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eValuación De la Visión
Como proceso inicial antes de cualquier manejo debe observarse al ani-
mal cuando camina en el consultorio solo y junto con el propietario. Un
animal ciego o con disminución de la visión puede dar pasos largos, cho-
car con objetos, presentar mirada fija o rehusar moverse en espacios que
no conoce. La impresión del propietario de que el paciente ve bien en
casa debe interpretarse con reservas, ya que los animales pueden memo-
rizar el medio ambiente donde vive. Se permite que el paciente camine
libremente en el consultorio por unos minutos y se observa mientras se
obtiene la historia clínica.
La visión del paciente se puede evaluar a través de la respuesta al
movimiento de las manos (imagen 1), a luces brillantes (imagen 2), al lan-
zar al aire torundas de algodón dentro de su campo visual. También son
útiles las pruebas de respuesta al reflejo de amenaza y la reacción de co-
locación visual. En ciertas circunstancias, cada ojo debe ser evaluado por
separado, cubriendo el otro ojo con una venda o con la mano. El examen
de la visión debe practicarse en un principio con luz normal y posterior-
mente, con luz tenue.
Si usted es capaz de ver las torundas de algodón o los obstáculos de
la prueba de laberinto, el perro y el gato deben de ser capaces de verlos
mejor que usted, ya que su visión nocturna se encuentra más desarrolla-
da que la nuestra. Los gatos, por lo general, no realizan bien la prueba de
la amenaza, pero responden bien a la prueba de las bolitas de algodón y
estimulación con luz brillante.
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Historia clínica
La edad, sexo y raza son datos muy importantes, ya que aportan valiosa
información para el diagnóstico, debido a que existen algunas enferme-
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Evaluación neurológica
Para la evaluación neurológica se deben estimular una serie de reflejos
que proporcionen información acerca de la integridad de las diferentes
estructuras oculares y su inervación.
Z Parte de esta exploración incluye la evaluación del reflejo palpe-
bral. La vía eferente de este reflejo requiere la integridad del nervio
facial (nervio craneal VII) y el músculo orbicular del ojo. La vía aferente
del reflejo se puede evaluar por medio de la reacción de amenaza
(nervio craneal II), la estimulación de la sensibilidad corneal (nervio
craneal V), y el reflejo a la estimulación de la piel periorbital (nervio
craneal V). Debe observarse la rapidez con que se lleva a cabo el
reflejo de parpadeo y determinar si éste es completo.
Z También se debe evaluar la funcionalidad de los músculos extraocu-
lares y los nervios craneales involucrados, por medio de la observa-
ción de los reflejos tónicos de los ojos. Cuando se mueve la cabeza
del paciente hacia arriba y hacia abajo, hacia la derecha y la izquier-
da, ocurre normalmente un nistagmo optocinético. La habilidad del
animal para seguir el movimiento de un objeto, como un rayo de luz
o la mano, sin mover la cabeza, también ayuda a evaluar la función
de los músculos extraoculares (imagen 5). Con estas pruebas se de-
termina la integridad de los nervios craneales III, IV, VI y los respecti-
vos músculos que inervan.
Otro componente incluye la evaluación del tamaño y simetría
de las pupilas y los reflejos pupilares directo y consensual. Esto
debe hacerse con una luz brillante en un cuarto con una ilumina-
ción tenue, repitiendo este proceso en cuarto oscuro antes de insti-
lar cualquier fármaco. Se ilumina cada ojo con una luz potente y se
observa la intensidad y la rapidez de la respuesta pupilar a la luz, la
intensidad de la miosis y la habilidad de mantener miosis ante la es-
timulación luminosa constante, este es el reflejo directo, mientras
que la respuesta de la pupila del otro ojo es el reflejo consensual. La
respuesta del reflejo pupilar consensual debe ser normalmente igual
a la respuesta directa. Los reflejos pupilares a la luz requieren integri-
dad de las células neurales de la retina, nervios ópticos, quiasma óp-
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Procedimientos avanzados
Para apreciar mejor los detalles anatómicos y los cambios patológicos
del ojo y estructuras anexas se pueden utilizar técnicas especiales de
exploración y un equipo más sofisticado, mejorando las observaciones
preliminares y confirmando el diagnóstico. A continuación se mencionan
algunas de estas pruebas.
Ultrasonografía
En los últimos años, la ultrasonografía se ha vuelto una herramienta va-
liosa en el diagnóstico de enfermedad intraocular (imagen 21). La técnica
proporciona una imagen, tanto de las estructuras internas como de los
ecos de las superficies corneales, las superficies anterior y posterior del
cristalino, la retina y cualquier material intraocular anormal. La imagen
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Gonioscopía
El gonioscopio es una lente refractaria cóncava de forma ovalada que se
adapta a la superficie corneal y sirve para evaluar el ángulo iridocorneal,
el cual está oculto por la proyección anterior de la esclera opaca; por esta
razón no puede observarse directamente. El procedimiento de gonios-
copía permite el examen de este ángulo. Las lentes del gonoscopio se
colocan sobre la córnea; el espacio entre la córnea y la lente se llena con
metilcelulosa (imágenes 22 y 23). El ángulo irido-corneal se examina con
una luz focal y algo de magnificación. Pueden usarse el oftalmoscopio
directo, el indirecto, el gonoscopio de mano o el biomicroscopio. Se
puede observar el ancho del ángulo en todos los cuadrantes, los liga-
mentos pectíneos, las zonas pigmentarias internas o externas y cualquier
anormalidad.
La gonioscopia está indicada en ojos glaucomatosos, quistes del iris,
anomalías congénitas del ángulo, sinequias anteriores periféricas, neo-
plasias y lesiones traumáticas del segmento anterior. La clasificación del
glaucoma en los tipos de ángulo abierto, estrecho y cerrado en perros
se basa en la apariencia gonioscópica. El tratamiento óptimo del glau-
coma canino requiere examen periódico por gonioscopía y tonometría.
Diferentes tipos de goniolentes están disponibles y la mayoría son útiles
para pequeñas especies.
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Aspiración retrobulbar
La aspiración retrobulbar consiste en aspirar el material del espacio retro-
bulbar para cultivo y citología. Está indicada en casos de exoftalmos para
diferenciación de masas que ocupan espacio retrobulbar. Debe realizarse
tanto por razones diagnósticas como terapéuticas, haciendo una peque-
ña incisión en el techo de la boca, atrás del último molar, con la finalidad
de permitir el drenaje de un absceso o mandar a cultivo la secreción que
se obtenga.
Paracentesis vítrea
La paracentesis de humor vítreo para cultivo y/o citología está indicada
en casos selectos para el diagnóstico diferencial de endoftalmitis, pano-
ftalmitis, uveítis posterior severa o neoplasia intraocular. Este procedi-
miento se realiza como una ayuda diagnóstica en casos de manifestación
ocular de enfermedad sistémica o para ofrecer un pronóstico antes de
enuclear el globo.
Se practica con frecuencia en ojos ciegos, utilizando anestesia gene-
ral de corta acción y anestesia local. Se estabiliza el globo con pinzas de
disección, se inserta una aguja hipodérmica calibre 20 a 22, de 5 a 7 mm
posteriores al limbo, a través de la parte plana en el aspecto dorsal o late-
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Electrorretinograma
El electrorretinograma (ERG) es la representación gráfica de las diferencias
del potencial de las células de la retina cuando ésta es expuesta a una luz.
El ERG representa una suma algebraica de varios potenciales que surgen
de las capas retinianas externas.
Existen 3 componentes principales del ERG: ondas a, b y c. La onda
a es el potencial negativo inicial y se origina de la capa fotorreceptora. La
onda b es positiva y se origina de las células de Müller. La onda c es rela-
tivamente lenta y positiva, emerge de la actividad metabólica del epitelio
pigmentario de la retina.
El ERG no mide directamente la visión; sin embargo, es necesario un
ERG normal para una visión normal. Las lesiones pequeñas y focales de la
retina no afectan el ERG. Éste es una ayuda clínica valiosa para determinar
la función retiniana en presencia de una córnea o un cristalino opacos.
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capítulo 3
Capítulo 3
Órbita
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capítulo 3 w órbita
anatoMía y fisioloGía
La órbita es la cavidad cónica, que contiene al globo ocular. Está formada
por huesos y tejidos blandos como la fascia orbitaria, los músculos extrao-
culares y los vasos sanguíneos.
Huesos. En perros y gatos, la órbita está compuesta por los huesos
frontal, lagrimal, cigomático, esfenoide, palatino y maxilar. En su interior
se encuentran forámenes y fisuras que constituyen pasajes óseos para los
vasos sanguíneos y los nervios que van hacia la región orbitaria. En el pe-
rro y el gato, el hueso orbitario es incompleto y está cerrado dorsolateral-
mente por el ligamento orbitario. Muchos de los músculos extraoculares
tienen su origen o inserción alrededor del foramen óptico (figura 4.1).
Fascia orbital. Está dividida en tres entidades anatómicas: la periór-
bita, el septum orbitale y la cápsula de Tenón. Las tres hojas de la fascia
orbitaria están separadas por condensaciones de tejido adiposo y grasa
orbitaria, llenan los espacios muertos en la órbita y actúan como protec-
ción para el ojo y otras estructuras de la órbita.
La periórbita es una membrana cónica fibrosa que delinea la órbita
y envuelve el globo con sus músculos, vasos sanguíneos y nervios. En su
ápice de inserción se encuentra la salida del nervio óptico, lugar donde
se une con la duramadre del nervio óptico. Es un fino tejido que se ad-
hiere a los huesos de la órbita y se convierte en el periostio. En el margen
orbital la periórbita se divide: una parte forma el periostio de los huesos
orbitarios y la otra el septum orbitale que se dirige hacia la placa tarsal de
los párpados, para darles soporte.
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Músculos extraoculares
En los perros y gatos existen 7 músculos extraoculares: 4 rectos, 2 obli-
cuos y un retractor ocular. Estos emergen de alrededor del foramen ópti-
co, excepto el músculo ventral oblicuo.
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capítulo 3 w órbita
MúsculO INErvAcIÓN FuNcIÓN
Oblicuo superior Troclear (IV Rota el globo ocular
haciendo que la parte
dorsal se mueva medial y
ventralmente.
Oblicuo inferior Oculomotor (III) Rota el globo ocular,
haciendo que la parte
ventral se mueva medial
y dorsalmente.
Recto lateral Abducens (VI) Rota el globo ocular
lateralmente.
Recto medial Oculomotor (III) Rota el globo ocular
medialmente.
Recto dorsal Oculomotor (III) Rota el globo ocular
hacia arriba.
Recto ventral Oculomotor (III) Rota el globo ocular
ventralmente.
Retractor bulbar Abducens (VI) Retrae el globo ocular.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
asPecto norMal
El aspecto normal del la órbita esta influido por el tamaño del globo, su
posición en la órbita y la forma de la hendidura palpebral. Así, un ojo re-
lativamente grande en una órbita poco profunda produce el aspecto de
ojos saltones de las razas braquicefálicas, mientras un globo pequeño en
una órbita relativamente profunda produce un aspecto común en razas
dolicocefálicas. Debido a que la órbita forma un espacio semicerrado, el
aumento o la disminución de su contenido afectan la posición del ojo
con respecto a la órbita, la simetría de la cara y la relación con el otro ojo.
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capítulo 3 w órbita
causas De enferMeDaD orbital
Traumatismo
1. Proptosis. Comúnmente se aprecia hemorragia y edema retrobulbar.
2. Fracturas orbítales. Desplazamiento del globo, penetración severa
de fragmentos óseos. Es poco común apreciar las fracturas, debido a
que el perro y el gato tienen incompleto el hueso de la órbita.
3. Hemorragia episcleral y retrobulbar.
4. Heridas penetrantes por cuerpos extraños de la cavidad oral, y de la
conjuntiva.
Infección/Inflamación
1. Usualmente secundaria a heridas, enfermedades sistémicas o pa-
decimientos de las estructuras anexas a la órbita (párpados, boca,
senos o glándulas salivales).
2. Pueden ser secundarias a miositis eosinofílica.
Neoplasias
Generalmente los tumores retrobulbares u orbitarios son altamente ma-
lignos; estos pueden ser:
a. Primarios: Osteosarcoma en los huesos orbitales, adenocarcinoma
de las glándulas zigomáticas o lagrimales.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 3 w órbita
siGnos clínicos PriMarios y
secunDarios De la enferMeDaD
orbitaria
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 3 w órbita
DiaGnóstico De la enferMeDaD orbital
La enfermedad orbitaria en el perro ocurre con relativa frecuencia. Dada
la íntima relación que guarda la órbita con las cavidades nasal y oral, las
raíces dentarias y los senos paranasales, hace que las estructuras orbita-
rias sean susceptibles de afectarse por procesos que se extienden desde
estas cavidades a través de las delgadas paredes óseas de la órbita.
El contar con una anamnesis detallada en el que se mencione el
tiempo de duración del problema, la posibilidad de trauma, la presencia
o ausencia de dolor, la aparición de alteraciones visuales o impedimento
para la prensión y masticación del alimento, proporciona pautas para
sospechar de enfermedad orbitaria. Se debe realizar un examen físico
general.
Es necesario el examen de la cavidad oral ya que múltiples enferme-
dades de la órbita pueden causar inflamación, edema y tractos fistulosos
hacia la mucosa bucal, posterior al último molar del lado afectado. En
ocasiones, se puede observar la presencia de cuerpos extraños que pe-
netraron la mucosa oral y lesionaron la órbita. También se debe verificar
si procesos neoplásicos o crecimientos en el piso ventral de la órbita han
causado inflamación de la cavidad oral. La retropulsión digital del globo
ocular a través de los párpados cerrados es un método fácil y efectivo
para estimar la cantidad de espacio orbitario que se encuentra afectado.
La motilidad ocular pude ser evaluada de dos formas: la primera im-
plica inmovilizar la cabeza del animal y observar ambos ojos desde arriba
mientras algún ayudante intenta dirigir la atención del paciente para que
observe diferentes puntos en el cuarto de examen. El segundo método
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Procedimientos diagnósticos
en enfermedad orbital
Los métodos adicionales para el diagnóstico y localización de enfermeda-
des orbitarias incluyen radiografías de cráneo, ultrasonogafía de modo B,
tomografía computarizada, citología y orbitotomía exploratoria.
Z Los estudios radiográficos de cráneo deberán incluir al menos tres
proyecciones: lateral, dorsoventral y ventrodorsal (con boca abierta).
Estos estudios además de ayudar en el diagnóstico de enfermedad
orbital, permiten determinar el siguiente paso en el plan diagnósti-
co. Se recomiendan las radiografías de los campos pulmonares en
caso de sospechar de neoplasia.
Las técnicas especiales como angiografía orbital, orbitografía con
medio de contraste negativo, orbitografía con medio de contraste po-
sitivo, sialograma y dacriocistorinografía, están indicadas en patologías
específicas.
Z La ultrasonografía de modo B y la tomografía computarizada ayudan
a demostrar las lesiones orbitarias que no son detectables con técni-
cas radiográficas simple y de contraste.
Z La evaluación citológica de aspirados orbitarios resulta de utilidad
en casos de exoftalmia causada por neoplasias de los tejidos blan-
dos, enfermedades inflamatorias o enfermedad quística.
Z La orbitotomia exploratoria es una técnica quirúrgica que se realiza
cuando todos los métodos diagnósticos mencionados han fallado
para definir el origen de la enfermedad orbitaria.
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capítulo 3 w órbita
enferMeDaD orbital
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 3 w órbita
serva prolapso de la membrana nicnitante. Puede variar desde un ensan-
chamiento ligero del orificio palpebral, hasta una prominencia evidente
del globo ocular y la membrana nicnitante.
El exoftalmos es más evidente cuando se observan ambos ojos des-
de arriba. Un hallazgo común es la resistencia incrementada a la retro-
pulsión del globo ocular. Esta patología puede asociarse con secreción
ocular, provoca dolor en casos de absceso o celulitis, pero no en casos de
neoplasias. El exoftalmos puede ser congénito y adquirido.
I. Congénito
Z Fístula arteriovenosa. Es una patología que se observa en raras
ocasiones. Clínicamente puede detectarse pulso o frémito a través
de la piel de la pared orbital.
II. Adquirido
Z Miositis eosinofílica
Etiología desconocida. Ocurre de manera primaria en pastor ale-
mán. Puede observarse recurrencia frecuente de debilidad muscular.
La severidad es variable.
Signos clínicos. Exoftalmos, provocado por inflamación de los mús-
culos de la masticación (masetero y pterigoideo) que fuerzan la gra-
sa orbital hacia delante del temporal. Se observa dolor y dificultad
para abrir la boca. Puede ocurrir enoftalmos como resultado de de-
generación muscular secundaria.
Diagnóstico. Historia de crisis previas. Elevación de la creatininfos-
foquinasa (CPK). El conteo eosinofílico no es un indicador confiable.
Electromiografía (EMG) con evidencia de miopatía. Biopsia de mús-
culo con infiltración de eosinófilos, linfocitos, mononucleares y ne-
crosis muscular.
Terapia. Corticosteroides sistémicos. Tratamiento tópico del ojo
para prevenir daño secundario por exposición.
Z Celulitis periorbital y celulitis orbital
Etiología. Cuerpos extraños en el paladar blando y paladar duro,
extensión de infecciones (hematógenas o locales) de cavidades si-
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 3 w órbita
Diagnóstico. Valorar la condición de los músculos extrínsecos, veri-
ficando la integridad del globo y sus estructuras internas. Evaluación
de los reflejos pupilares. Pupilas dilatadas: pronóstico de reservado a
desfavorable. Pupilas contraídas: pronóstico favorable.
Tratamiento. Mantener el ojo húmedo. Remover cuidadosamente
el material extraño irrigando con agua estéril. Bajo anestesia general
recolocar el ojo, si es necesario se hace una cantotomía. Después se
realiza una tarsorrafia temporal. Mantener las suturas en su lugar, de
2 a 3 semanas. En caso de lagoftalmia volver a practicar la tarsorrafia.
Si se presenta estrabismo, puede corregirse después de 6 a 8 sema-
nas. Mantener el tratamiento médico con antibióticos sistémicos y
tópicos, ungüentos y atropina. Pueden usarse fármacos antiinflama-
torios sistémicos.
Pronóstico. Depende de la magnitud del traumatismo, el tiempo
transcurrido desde el daño, el grado de resequedad corneal, las
respuestas pupilares a la luz, la raza y la presencia o ausencia de
hipema.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
ciruGía De la órbita
Exanteración. Está indicada en neoplasias de la órbita y neoplasias del
globo ocular con extensión extra ocular. Se debe retirar el globo ocular y
todos de los contenidos orbítales, incluyendo los márgenes palpebrales,
Enucleación. Se retira el globo ocular. También se remueven los
márgenes palpebrales y la membrana nictitante.
1. Indicaciones
Z Neoplasias que se confinan al globo ocular.
Z Endoftalmitis no controlada.
Z Procedimiento de salvamento en glaucoma severo.
Z Traumatismo ocular severo.
2. Técnicas quirúrgicas
Z Aproximación subconjuntival
Se lleva a cabo rápidamente, con ligera hemorragia. Se puede o no
retirar la conjuntiva y el tercer párpado.
Z Aproximación transpalpebral
Está indicada en neoplasias, casos de infección en la conjuntiva o la
córnea, con la finalidad de disminuir la contaminación orbital.
Evisceración es retirar los contenidos intraoculares, dejando intactas
la córnea, la esclera y las adherencias de los músculos extraoculares.
1. Se realiza antes de la inserción de prótesis intraescleral.
2. Está indicada en ojos ciegos, ojos dolorosos, particularmente en
glaucoma crónico. También se recomienda en ojos con pérdida de
visión por uveítis no infecciosa.
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capítulo 3 w órbita
3. Esta técnica está contraindicada en neoplasias intraoculares o
endoftalmitis.
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capítulo 4
Capítulo 4
Párpados
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 4 w párpaDos
anatoMía y fisioloGía De los PárPaDos
Los párpados en perros y gatos están formados por una capa externa de
piel, tejido subcuticular laxo que contiene fibras musculares y una vai-
na fibrosa poco definida llamada tarso. Este se continúa con el tabique
orbitario y se inserta en el periostio, en el borde orbitario y la superficie
interna que es la conjuntiva palpebral (figura 5.1).
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 4 w párpaDos
las glándulas de Moll (glándulas apócrinas sudoríparas modificadas que
se abren cerca de la base de la cilia).
La conjuntiva palpebral es la capa más interna del párpado y en
ella existen numerosas células globosas, responsables de la producción
del moco precorneal. Los vasos sanguíneos profundos y superficiales de
los párpados provienen directa o indirectamente de las arterias ciliares
anteriores.
Entre las funciones de los párpados destacan: proteger el ojo, produ-
cir la secreción de las glándulas tarsales y las células globosas, distribuir
y drenar de la película precorneal. El cierre de la fisura palpebral protege
físicamente la córnea de traumatismos y ayuda a controlar la cantidad de
luz que entra al ojo.
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capítulo 4 w párpaDos
enferMeDaDes De los PárPaDos
Las enfermedades de los párpados ocurren con frecuencia en el perro y en
el gato; se pueden dividir clínicamente en anormalidades congénitas, del
desarrollo, defectos traumáticos, inflamatorias, infecciosas y neoplasias.
Congénitas
La fisura palpebral está formada casi completamente al nacer, pero la se-
paración se lleva a cabo de 10 a15 días después. Este periodo es necesario
debido a la inmadurez del globo ocular y de las estructuras anexas.
Z Anquilobléfaron es la fusión o apertura incompleta de los párpados,
después del tiempo de apertura normal. Comúnmente se acompa-
ña de queratoconjuntivitis por stafilococcos. El saco conjuntival se
llena de material purulento, por lo tanto, la fisura palpebral debe ser
abierta quirúrgicamente.
Z Agenesia o coloboma palpebral es la ausencia de parte del mar-
gen palpebral, puede afectar cualquier parte del párpado (imagen
26). En el gato, estas lesiones suelen localizarse en la parte lateral
del parpado superior. Es evidente la ausencia del margen palpebral
y se observa piel con pelo fusionada a la conjuntiva bulbar. El cierre
palpebral es incompleto, lo que provoca queratitis por exposición.
La corrección es quirúrgica, por medio de blefaroplastía.
Z Dermoide o coristoma es un crecimiento anormal de piel normal
con presencia de pelos largos, situada en una localización anómala;
puede afectar el párpado, la conjuntiva, la cornea o todas estas es-
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 4 w párpaDos
Pueden influir en esta patología el tamaño y posición del globo
ocular, la hendidura palpebral, el tono del músculo orbicular y la falta
de un buen soporte lateral de los párpados. La presentación de este
tipo de entropión se observa, en la mayoría de los casos, antes de
los 4 a 6 meses de edad. A menudo la gravedad del problema está
relacionada con la cantidad y peso de la piel y arrugas que cubren la
cara y el cráneo, también está relacionado con la conformación de la
cabeza. La heredabilidad no es controlada por un solo gen, ya que es
una combinación de genes la que controla la hendidura palpebral, la
profundidad de la orbita y la forma del ojo.
Adquirido: Este tipo de entropión puede ser espástico y no
espástico.
Z Espástico, se produce secundario a irritación crónica y dolor provo-
cado por espasmos en el músculo orbicular del ojo. Es secundario a
enfermedades asociadas como ulceración corneal, cilias ectópicas,
distiquiasis, distriquiasis, cuerpos extraños o queratoconjuntivitis
seca. Puede observarse a cualquier edad y la presentación tiende a
ser unilateral. La resolución del problema primario lleva a la desapa-
rición de los signos sin necesidad de cirugía.
Z No espástico, puede ser postraumático o posquirúrgico. Existe el en-
tropión geriátrico que se presenta en pacientes de edad avanzada.
Signos
Como signos asociados se observan: protrusión del tercer párpado, epí-
fora, blefaroespasmo, conjuntivitis, ulceración y pigmentación corneal.
Estos varían con la extensión y la duración del entropión. El entropión
medial puede ocluir el punto lagrimal inferior y producir epífora.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por medio de la anamnesis y el examen oftalmo-
lógico. Deben tenerse en cuenta aspectos como predisposición racial y
edad del paciente. Es recomendable examinar los párpados sin tocarlos,
para tener una visión clara del problema. La función normal de los párpa-
dos se evalúa estimulando el reflejo del parpadeo. Se debe descartar el
componente espasmódico para hacer una apreciación correcta del gra-
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a aliviar la causa de irritación y el traumatis-
mo ocular. Antes de intentar algún tratamiento, se debe considerar lo
siguiente:
Z Evaluar el párpado con respecto a su posición normal en descanso y
durante la respuesta del reflejo palpebral, sin sedación.
Z Identificar y tratar los problemas adyacentes conforme se necesite:
ectropión, distiquiasis y ulceración corneal.
Z Determinar la extensión de la corrección anatómica requerida. Si el
entropión es espástico, será necesario el uso de anestésicos tópicos
en la córnea o el bloqueo del nervio local, para ayudar a evaluar
cuánto del entropión es anatómico.
Z Se recomienda no corregir quirúrgicamente el defecto en su totali-
dad, ya que la cicatrización postquirúrgica ayuda también a la reso-
lución del entropión.
Z No se recomienda hacer corrección quirúrgica en un animal joven
menor de 6 meses. Estos casos se deben manejar con tratamiento
médico o con suturas temporales, ya que los pacientes pueden me-
jorar de manera espontánea. En algunas ocasiones, este problema se
agrava cuando crecen.
Tratamiento médico
Consiste en el uso de ungüentos lubricantes oculares, para crear una pe-
lícula precorneal más densa, que proporcione protección a la córnea. Se
puede utilizar Lagrifilm®, Duralágrima®, o Viscotears® cada 6 a 8 horas.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 4 w párpaDos
Tratamiento quirúrgico, temporal o permanente
Z Temporal. Consiste en colocar puntos en «U», vertical con el em-
pleo de suturas no absorbibles para evertir o plegar los párpados.
Este punto en «U» se coloca a 2 o 3 mm del borde libre del pár-
pado y se dirige hacia la periórbita. Al anudarlo debe producirse la
eversión de los párpados. Se repite el procedimiento en 2 o 3 partes
más, equidistantes del párpado afectado, hasta lograr corregir el en-
tropión. También se han utilizado grapas o pegamentos como los
cianocrilatos. Se recomienda en animales jóvenes, menores de 6 a
9 meses de edad. En cachorros sharpei se pueden obtener buenos
resultados.
Z Permanente. La corrección quirúrgica permanente está indicada
para el entropión hereditario del adulto o del joven gravemente
afectado. No debe olvidarse que es importante el tratamiento de
las afecciones secundarias causadas por el entropión, tales como la
inflamación conjuntival y las úlceras corneales. En ocasiones, es me-
jor posponer la cirugía hasta que las lesiones secundarias mejoren,
ya que operar un ojo con distorsiones de tipo inflamatorio o gra-
vemente contaminado, causará que la cirugía no sea exitosa. Debe
estimarse la extensión de la corrección antes de someter al paciente
a anestesia general. Se dispone de un gran número de procedimien-
tos para corregir el entropión. La elección del método debe deter-
minarse según la causa, la localización y la extensión del entropión.
En algunos casos graves, deberá considerarse la realización de más
de una cirugía.
Procedimiento quirúrgico
Procedimiento modificado de Hotz-Celsus: Es simple, puede adaptarse a
la mayoría de los tipos de entropión. Se hace una incisión inicial paralela
2-3 mm del margen del párpado, a una profundidad que incluya al mús-
culo orbicular del ojo. La longitud de la incisión se determina por la can-
tidad del margen del párpado involucrado. El final de la primera incisión
se une a una incisión elíptica ventral, el ancho se determina previamente,
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Pronóstico
El pronóstico es de bueno a excelente, dependiendo del momento en
que se diagnostica la enfermedad y su tratamiento médico quirúrgico.
Algunos cambios en el globo ocular, debido a la cronicidad del padeci-
miento, pueden ser reversibles total o parcialmente; otros, como úlceras
corneales profundas, pueden dejar cicatriz visible de distintos grados.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 4 w párpaDos
mente es el más afectado, aunque en raras ocasiones se puede ob-
servar este defecto en el párpado superior. El ectropión puede ser de
origen hereditario o adquirido (imagen 29).
Hereditario
Esta patología se observa siempre en el párpado inferior. Es frecuen-
te en razas como: San Bernardo, bloodhound, basset hound, cocker
spaniel americano, gran danés, bullmastiff. En otras razas se ha visto
de manera esporádica. La laxitud de la fisura palpebral es común en
estas razas. El ectropión puede estar asociado con fisura macropal-
pebral y deficiencia del músculo retractor lateral.
Adquirido
Z Traumático o Cicatrizal. Debido a daños previos o cirugías en
el párpado.
Z Senil. Como consecuencia de disminución del tono del múscu-
lo orbicular del ojo.
Z Fisiológico. Se presenta como consecuencia de fatiga de los
músculos faciales, después de realizar ejercicio. Se ha visto en
razas de cacería. Se observa ligera caída del párpado inferior y
relajación de otros músculos de la cara.
Z Paralítico. Después de daño a las ramas del par craneal VII. Con
frecuencia se observan otros signos de daño al nervio facial.
Signos
Pueden ser clínicamente significativos o ser solamente cosméticos. El ec-
tropión produce exposición de la conjuntiva y lagoftalmos, predisponien-
do a epifora y deficiencias de la película precorneal. Tiende a desarrollar-
se conjuntivitis por exposición, con acumulación de detritus en el fórnix
conjuntival. En casos severos puede presentarse queratitis.
Diagnóstico
El diagnostico se realizará por medio de la anamnesis y el examen oftal-
mologico, durante éste, deben tenerse en cuenta aspectos como la pre-
disposición racial. Es recomendable examinar los párpados sin tocarlos,
para tener una visión clara del problema.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Tratamiento
Z Médico: Depende de los signos que se presenten. En algunos ca-
sos, sólo es necesario hacer limpieza diaria de las secreciones que
se acumulen.
Z Quirúrgico: Este tipo de tratamiento sólo es necesario en casos de
queratitis o conjuntivitis severa. Las técnicas empleadas para la co-
rrección de entropión son:
Z Corrección en «V» o en «Y» para ectropión cicatrizal (figura 5.3).
Z Técnica de Kuhnt-Szymanowski (modificada) para la reparación
de ectropión simple (figura 5.4).
90
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 4 w párpaDos
Figura 5.4. Técnica de Kuhnt-Szymanowski para la corrección
del ectropión . A) Incisión sobre el párpado . B) Separación del
ala de piel y músculo . C) Suturas sobre la piel y los músculos . D)
Cirugía terminada .
Z Entropión/ectropión
A la combinación de entropión y ectropión se le llama “ojo de dia-
mante”. Puede ocurrir en razas como el San Bernardo, chow chow
y bulldog inglés. Generalmente, el párpado inferior lateral tiene ec-
tropión, mientras que la porción central del párpado inferior tiene
entropión. Éste se da por una combinación de factores, los más im-
portantes son el aumento de tamaño de la fisura palpebral y la de-
bilidad del ligamento del canto lateral. El tratamiento quirúrgico, por
lo general, no es necesario. En casos donde se presenta signología
como conjuntivitis y queratitis, puede realizarse cantoplastía lateral
con o sin reconstrucción del ligamento cantal lateral.
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Signos
La combinación de una orbita poco profunda, con el globo ocular y el
pliegue de la piel prominentes, ocasiona el contacto del pelo con la cór-
nea, produciendo, como consecuencia, irritación, pigmentación, blefa-
roespasmo y epífora. En algunos casos, ulceración corneal recurrente.
Diagnóstico
El diagnóstico se realizara por medio de la anamnesis y el examen oftal-
mológico. Se deben tener en cuenta aspectos como la predisposición
racial.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es eliminar el contacto del pelo del pliegue
con la córnea o la conjuntiva. Se recomienda tratar cualquier enfermedad
corneal concurrente.
Z Médico: Retirar el pelo del pliegue que hace contacto con el ojo
de manera directa. Para esto se puede utilizar un gel con petrolato,
con la finalidad de mantener fijo el pelo sobre el pliegue. También se
puede utilizar cera para depilar.
Z Quirúrgico: En algunos casos es necesario extirpar los pliegues na-
sales, ésta puede ser total o parcial (figura 5.5).
capítulo 4 w párpaDos
Z Distiquiasis, son cilias adicionales que emergen de las aberturas de
las glándulas de Meibonio o cerca de ellas. Existe predisposición en
algunas razas como cocker spaniel, dachshund, bulldog, pequinés,
Yorkshire Terrier, pastor de Shetland y poodle (figura 5.6).
Signos
Esta condición se hace presente en animales jóvenes y los signos clínicos
se manifiestan entre los 4 y 6 meses de edad. Éstos dependerán de la
cantidad y el tamaño de cilias. Puede presentarse irritación, lagrimeo ex-
cesivo, blefaroespasmo, conjuntivitis y ulceración corneal superficial.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación del defecto, usando iluminación
focal y magnificación.
Tratamiento
Puede ser temporal, mediante la depilación. Esto permite saber si la dis-
tiquiasis es la causa primaria del problema. La electrolisis y la crioterapia
pueden lograr resultados permanentes.
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Signos
Se puede observar blefaroespasmo intenso y lagrimeo excesivo. En casos
agudos puede ocurrir erosión o úlcera corneal.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación con iluminación focal y
magnificación.
Tratamiento
Se debe hacer remoción quirúrgica del pelo y el folículo piloso.
Z Triquiasis. Es el contacto del pelo facial con la superficie ocular y
está asociado a pliegues nasales prominentes, puede estar acom-
pañado de entropión, euryblepharon, dermoide y pelo en el canto
medial del ojo.
Signos
Por lo general se acompaña de conjuntivitis crónica, queratitis y epífora.
Diagnóstico
Se realiza por la observación directa de la causa primaria.
Tratamiento
Incluye la corrección de los defectos encontrados y el manejo de las le-
siones secundarias.
Defectos traumáticos. Los párpados están altamente irrigados y
tienen una gran capacidad de sanar y resistir infecciones. Por lo tanto, ci-
catrizan rápidamente. En abrasiones y heridas superficiales, se recomien-
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capítulo 4 w párpaDos
da realizar desbride mínimo para mejorar el aporte vascular. En estos ca-
sos es necesario evaluar el sistema nasolagrimal.
Los cuatro principios de la reparación palpebral incluyen:
1. El cierre directo y la reparación por primera intención dan mejores
resultados. Retardar el cierre puede ocasionar la cirugía de un tejido
distorsionado, edematoso, infectado y posiblemente con necrosis.
Por lo tanto, el cierre de una herida en los párpados se debe reparar
lo más pronto posible.
2. Primero se debe restablecer anatómicamente el margen y la fisura
palpebral.
3. El cierre en dos capas es más seguro que el cierre de una capa.
4. En caso de defectos grandes, que requieran de cirugía plástica, es
necesario que se provea de protección para la córnea, ya sea con un
mandil conjuntival o un colgajo de membrana nictitante.
Cuidados posquirúrgicos:
Z De preferencia utilizar collar Isabelino, si es necesario.
Z Se deben administrar antibióticos tópicos y/o sistémicos.
Z Se ha usado DMOSO tópico para reducir la inflamación.
Z Aplicar localmente compresas frías durante la recuperación y tibias
de 2 a 4 días, después de la cirugía.
Z El uso de corticosteroides tópicos, mejora la tolerancia a la sutura, re-
duce la inflamación, no retrasa de manera apreciable la cicatrización.
No se deben utilizar si el epitelio corneal se encuentra dañado o si
existe infección obvia.
Inflamatorias e infecciosas
Z Blefaritis bacteriana, es la inflamación del párpado, puede ser loca-
lizada o difusa, e involucrar uno o ambos párpados. En ocasiones es
unilateral o bilateral. Los organismos encontrados con más frecuen-
cia son: Staphylococcus aureus y Streptococcus sp. Suele ser una mani-
festación de una afección dermatológica. La blefaritis bacteriana es
un problema frecuente, afecta a los perros y a los gatos.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Blefaroespasmo, hiperemia, inflamación, presencia de secreciones, alope-
cia, prurito y epífora.
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico de blefaritis se recomienda cultivo bacterio-
lógico y sensibilidad. Las muestras para cultivo se deben tomar del mar-
gen de los párpados. La biopsia está indicada especialmente en blefaritis
crónica.
Tratamiento
Compresas tibias y antibióticos tópicos. En casos de blefaritis severa o cró-
nica, se recomienda el uso de antibióticos sistémicos. En algunos casos se
utilizan corticosteroides para disminuir la inflamación.
Z Blefaritis ulcerativa crónica del canto medial inferior. Se observa
de manera esporádica, no hay especificidad de raza; con frecuencia
es bilateral. Puede ocurrir con o sin conjuntivitis. En ocasiones se aso-
cia con pannus. En el dachshund de pelo largo se ha visto asociada
con queratitis punteada superficial.
Signos
Se puede observar úlcera crónica en el canto medial de los párpados.
Diagnóstico
Se realiza por medio de citología, en la que se observa infiltración linfocí-
tica y de células plasmáticas.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 4 w párpaDos
Tratamiento
Antibióticos y esteroides tópicos. La blefaritis puede ser recurrente.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 4 w párpaDos
ProceDiMientos
blefaroPlásticos DiVersos
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 5
Capítulo 5
Tercer párpado
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Traumatismo
Es una lesión común sobre todo en el borde libre, asociado a peleas con
perros y gatos. Para repararlo se recomienda suturar con material absor-
bible 6-0.
Cuerpos extraños
El saco que se forma entre el tercer párpado y el globo ocular es un sitio
frecuente en el que se alojan cuerpos extraños, como pasto, espinas, are-
na, etc. Los cuerpos extraños pueden estar asociados a historia clínica de
úlcera corneal recurrente o refractaria al tratamiento (imagen 30).
Inflamatorias
Ambas superficies del tercer párpado están cubiertas por mucosa con-
juntival, por lo que pueden estar comprometidas en casos de conjunti-
vitis general.
Conjuntivitis folicular
Se produce un agrandamiento de los canales linfoides en la membra-
na nictitante y la conjuntiva. Los folículos bulbares por lo regular son los
más afectados, pero en algunos casos, pueden estar involucrados los
palpebrales.
Etiología
Es desconocida, aunque se ha asociado con irritantes crónicos, virus y
procesos inmunomediados.
Signos
Membrana nictitante inflamada, secreción mucoide, apariencia rugosa
de la superficie palpebral del tercer párpado y la conjuntiva. Estos signos
indican irritación crónica.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
Tratamiento
Se desbrida la superficie afectada con esponja de gasa de 4 x 4, espátula
o navaja de bisturí, previa aplicación de anestesia tópica. Se recomienda
el uso de esteroides tópicos o ciclosporina.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
La glándula se protruye sobre el borde libre del tercer párpado, se inflama
y aumenta de tamaño. Puede presentarse epífora, secreción mucoide e
inflamación de la conjuntiva. Puede comprometer a uno o ambos ojos,
no siempre de forma simultánea.
Diagnostico
En el examen oftalmológico se puede observar un abultamiento rojo en
el canto medial, acompañado de secreción ocular. Los estudios histopa-
tológicos de este tipo de lesión reportan infiltración de células plasmáti-
cas y linfocitos.
Tratamiento
Z Médico
Al hacer presión digital sobre la glándula se puede volver a colocar
de manera física en su sitio. Se recomienda la aplicación de corticos-
teroides tópicos. Con frecuencia se observa recurrencia.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Eversión del tercer párpado que puede llevar a una irritación crónica y
asociarse al llamado “ojo de cereza”.
Diagnóstico
En el examen oftalmológico se observa la deformación del tercer párpa-
do, que puede estar revertido hacia adentro o hacia fuera.
Tratamiento
Consiste en la remoción quirúrgica de parte del cartílago afectado.
112
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113
114
capítulo 6
Capítulo 6
conjuntiva
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capítulo 6 w conjuntiva
anatoMía y fisioloGía De la conjuntiVa
La conjuntiva es una membrana mucosa delgada, semitransparente,
que normalmente aparece húmeda, brillante y altamente vascularizada.
Recubre la zona interna de los párpados, ambos lados de la membrana
nictitante y la esclera anterior adyacente al limbo. La conjuntiva se extien-
de desde la carúncula lagrimal en el canto medial, hasta el canto lateral
del ojo. Se divide en las porciones bulbar, fondo de saco, palpebral y del
tercer párpado (figura 7.1). La inervación sensorial de la conjuntiva pro-
viene de los nervios oftálmico y maxilar, que son ramas del trigémino, y es
responsable de la secreción lagrimal refleja y del reflejo corneal de parpa-
deo. El epitelio conjuntival se continúa con el epitelio corneal en el limbo
y con la piel en la unión mucocutánea del margen palpebral. Funciona
como un escudo físico e inmunoprotector para el ojo. El epitelio conjun-
tival está protegido con una capa de moco producido por sus propias
células caliciformes que son más densas en el fondo del saco. El moco
conjuntival atrapa material extraño y detritos. Alberga inmunoglobulina
A (IgA) y contribuye a la película lagrimal preocular con la producción del
componente mucoide, que actúa como interfase entre la porción acuosa
y el epitelio hidrofóbico.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 6 w conjuntiva
asPecto norMal
La conjuntiva presenta pocas variaciones según las especies y la raza. Su
pigmentación normal suele ser difusa e irregular. Es importante apreciar
las características de la conjuntiva normal en sus diferentes zonas. La con-
juntiva bulbar se adhiere laxamente al globo y tiene aspecto blanquecino
por el color de la esclera subyacente. La conjuntiva palpebral se ancla con
firmeza y tiene un aspecto rosado por los tejidos tarsales subyacentes.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 6 w conjuntiva
trastornos conGénitos
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
trastornos aDquiriDos
Conjuntivitis
La conjuntivitis es el problema extraocular más común en la práctica clíni-
ca de las pequeñas especies. Afecta perros y gatos de cualquier edad. Se
clasifica de acuerdo con su etiología, con su duración o con su aparien-
cia. Sin embargo, el criterio más utilizado es por su etiología, que puede
ser bacteriana, micótica, viral, alérgica y por irritación física.
Los signos varían de acuerdo con la duración del problema. Es im-
portante observarlos para trazar los diagnósticos diferenciales. Los signos
más comunes son:
Z Descarga ocular:
Z Epífora, generalmente se acompaña de eritema y blefaroespasmo.
Z Mucopurulenta, es el signo más común de enfermedad conjun-
tival y está asociada con procesos inflamatorios agudos o que-
ratoconjuntivitis seca.
Z Quemosis. Es el edema en la conjuntiva, causado por estímulos ex-
ternos que la irritan. Es resultado de inflamación aguda, conjuntivitis
alérgica, intoxicaciones y traumatismo.
Z Hiperemia. Causa una apariencia rojo brillante en la conjuntiva, se
debe a acumulación de sangre de origen ciliar o conjuntival. Es im-
portante determinar cuál de estos dos es su origen.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 6 w conjuntiva
Z Palidez. Esta apariencia comúnmente está asociada con anemia y
estado de choque.
Z Hemorragia. Puede ser por extravasación subconjuntival y equimo-
sis. Se asocia con enfermedades agudas y severas, inflamación sisté-
mica, septicemia y un traumatismo previo.
Z Enfisema. Es la formación de pequeñas burbujas de gas en la con-
juntiva, después de un traumatismo en la cabeza, que involucre se-
nos paranasales.
Z Folículos. Con frecuencia se forman por estimulo de antígenos en
trastornos inflamatorios crónicos.
Conjuntivitis Bacteriana. La conjuntivitis bacteriana primaria es rara.
Con frecuencia es secundaria a una causa subyacente, por ejemplo cuer-
pos extraños o enfermedad de los párpados. Las bacterias que con más
frecuencia están involucradas son los estafilococos y los estreptococos.
Signos
Inflamación aguda de la conjuntiva con presencia de quemosis, hipere-
mia y secreción purulenta.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen
oftalmológico. Se puede practicar una citología para observar neutrófilos
y bacterias.
Tratamiento
Determinar y tratar la posible causa subyacente. De manera inicial se
prescriben antibióticos de amplio espectro como tobramicina tópica. Se
recomienda remover la secreción del ojo antes de la aplicación de éstos.
Si el cuadro no es responsivo, se debe hacer cultivo y antibiograma.
Conjuntivitis Viral. Este trastorno se presenta con frecuencia de for-
ma bilateral, aunque en algunas ocasiones es unilateral. Es más común
en el perro y está asociada con adenovirus tipo I y II, virus del moquillo
canino.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Se observa hiperemia o secreción serosa o mucoide. El virus del moqui-
llo canino puede ocasionar, además, queratoconjuntivitis seca, rinitis y
traqueobronquitis.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen
oftalmológico. En la citología conjuntival se pueden observar linfocitos y
cuerpos de inclusión.
Tratamiento
Se proporcionan cuidados tanto de soporte, como humectantes para la
córnea. Se utilizan antibióticos tópicos para prevenir la infección bacte-
riana secundaria.
Conjuntivitis Micótica. Este tipo de conjuntivitis es rara, en perros,
con frecuencia está asociada a queratitis micótica. Es probable que por
algún factor predisponente, la microbiota normal se vuelva patógena. Se
ha observado secundaria a traumatismos o corticoterapia prolongada.
Signos
Se puede presentar blefaroespasmo, hiperemia conjuntival, secreción
mucopurulenta. La infección con Blastomyces dermatitidis causa, algu-
nas veces, formación de nódulos en el la conjuntiva.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen
oftalmológico. En los estudios citológicos se pueden observar las hifas de
los hongos. Se recomienda cultivo micológico.
Tratamiento
Es conveniente remover las secreciones. El uso de itraconazole sistémico
ayuda a resolver esta condición.
Conjuntivitis Alérgica. Es una causa frecuente de conjuntivitis, pue-
de tener una ocurrencia estacional, está asociada con varios alergenos. En
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 6 w conjuntiva
ocasiones se asocia con atopia, aunque también puede ser una reacción
local a una variedad de agentes tópicos.
Signos
El prurito es un signo relevante. Se observa hiperemia conjuntival y
blefaroespasmo. Los signos se pueden agravar con la cronicidad del
problema.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen
oftalmológico. La citología puede mostrar la presencia significante de
eosinófilos y basófilos.
Tratamiento
Está basado en la remoción del alergeno, en caso de no ser posible, se
recomienda la aplicación de antiinflamatorios esteroidales tópicos.
Conjuntivitis por irritación física. Las causas frecuentes de esta irri-
tación son: viento, polvo, cuerpos extraños, enfermedad de los párpados,
entre otras.
Signos
Generalmente los signos son de aparición aguda, se puede observar se-
creción serosa, hiperemia conjuntival y blefaroespasmo.
Diagnóstico
La historia clínica puede revelar una posible causa. Por medio del examen
oftalmológico se pueden observar los signos antes mencionados.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la remoción del irritante. se recomienda la lim-
pieza de los ojos.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Se observan masas nodulares de tamaño variable, no pigmentadas,
de forma papilar en la episclera, limbo, membrana nictitante o en los
párpados.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la observación de los nódulos durante el examen
oftalmológico. Se recomiendan estudios histológicos.
Tratamiento
Z Corticosteroides. En casos ligeros se pueden aplicar tópicamente.
Si la respuesta no es adecuada, se recomienda tratamiento tópico y
sistémico con estos fármacos.
Z Inmunosupresores como la azatioprina. Se han utilizado en algu-
nas ocasiones.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 6 w conjuntiva
Z Escisión quirúrgica de los papilomas con o sin crioterapia. Esta
medida terapéutica está indicada cuando la extensión de las lesiones
afecta el funcionamiento normal de los párpados o cuando no se ha
tenido respuesta al tratamiento médico. Puede haber recurrencia.
127
128
capítulo 7
Capítulo 7
sistema lagrimal
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Etiología
La etiología de este problema puede ser congénita, adquirida e inmuno-
mediada. La forma congénita es poco común. La adquirida, se presenta
con relativa frecuencia. Se ha visto que la inmunomediada puede ocurrir
hasta en 90% de los casos.
Congénita
La queratoconjuntivitis seca se ha asociado con hipoplasia congénita de
las glándulas lagrimales, cursa con una marcada deficiencia de la produc-
134
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
Adquirida
Z Relacionada con fármacos
Z Atropina. Este producto reduce la secreción lagrimal después de
la aplicación tópica o sistémica, su efecto puede durar días o
semanas.
Z Antidepresivos como imipramidina, clormipramida o los neu-
rolépticos como levomepromacina, tioridacina, acepromacina
y clorpromacina, disminuyen la porción acuosa de la lágrima,
después de su administración sistémica.
Z Sulfonamidas. Tienen un efecto tóxico sobre la célula acinar de
las glándulas lagrimales. Se menciona que los perros de razas
pequeñas tienen un riesgo mayor. En los tratamientos cortos, los
efectos desaparecen al terminar la terapia. Los prolongados pue-
den disminuir la producción de lágrima de manera irreversible.
Z Los antiepilépticos, como el fenobarbital y la fenitoína, utilizados
a largo plazo producen hiposecreción, debida a disfunción en las
glándulas secretoras. Es reversible al suspender la medicación.
Z La anestesia general prolongada, puede ocasionar disminución
en la producción de lágrima.
Z Enfermedades sistémicas infecciosas, metabólicas e
inmunológicas
Z Enfermedades infecciosas causadas por virus como el del mo-
quillo canino y el herpes virus.
Z Enfermedades metabólicas como el síndrome de Cushing, la
diabetes mellitus y el hipotiroidismo.
Z Afecciones inmunomediadas como lupus eritematoso sistémico.
Z Traumatismos en la órbita y en el globo ocular, pueden inducir a
fibrosis glandular unilateral.
Z Iatrogénica, se puede presentar secundaria a la remoción de la
glándula del tercer párpado.
Z Senil, debido a inflamación crónica o por envejecimiento celular.
Los perros de raza cocker muestran una marcada predisposición.
135
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Inmunomediada
En este tipo de problemas se produce infiltración linfoplasmocitaria de las
glándulas lagrimales, causando alteración en la producción de lágrima.
En casos severos se observa atrofia de estas glándulas. Es una de las cau-
sas más frecuentes de QCS en perros. Se ha visto que aproximadamente
de 75 a 90 % de los casos son secundarios a este problema. La patogenia
parece tener etiología inmunológica ya que responde al tratamiento con
inmunosupresores.
Signos
En los casos de QCS, de cualquier origen, se puede observar la superficie
ocular con aspecto mate, con presencia de secreción mucosa o muco-
purulenta blanquecina, adherente a la conjuntiva y a la córnea, que se
forma rápidamente tras la limpieza del ojo. Además de estos signos, en
casos agudos se observa blefaroespasmo, conjuntivitis y úlceras cornea-
les. En casos crónicos se desarrolla neovascularización y pigmentación
de la córnea.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la observación de los signos clínicos
durante el examen oftalmológico y los resultados de las siguientes prue-
bas diagnósticas:
Z Prueba lagrimal de Schirmer: Esta prueba permite una valoración
cuantitativa de la porción acuosa de la lágrima. Se realiza antes de la
aplicación de cualquier anestésico tópico, ya que de ser así se alte-
rarían los resultados.
Los valores normales son:
15 a 25 mm/minuto en el perro.
11 a 23 mm/minuto en el gato.
Los valores que se consideran sospechosos o QCS subclínica son:
10 a 15 mm/minuto en el perro.
7 a 11 mm/minuto en el gato.
Los valores diagnósticos de QCS son:
Menor de 10 mm/minuto en el perro.
Menor de 11 mm/minuto en el gato.
136
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Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con QCS puede ser médico o quirúrgico.
De manera general, se inicia con el manejo médico, que puede ser por
periodos prolongados. En algunas ocasiones no se tiene éxito, por lo que
está indicado el tratamiento quirúrgico.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico consisten en aliviar el dolor, mante-
ner húmeda la córnea y preservar la visión.
Z Para ello, es necesario instilar lágrima artificial de reemplazo hasta
que se aprecie una acción efectiva de los fármacos sobre la produc-
ción de lágrima.
Z Estimular la producción de lágrima con pilocarpina 2%. Se adminis-
tran 2 gotas por cada 10 kg de peso, dos veces al día, mezcladas
con el alimento. Se puede incrementar la dosis lentamente hasta
que exista suficiente producción de lágrima o aparezcan signos de
toxicidad como salivación, emesis, diarrea, taquicardia, bloqueos
cardiacos y edema pulmonar. También puede usarse por vía tópica,
pero produce irritación transitoria, por lo que se recomienda utilizar
concentraciones de 0.25 a 1%. Está indicado administrarla con una
pequeña cantidad de alimento, ya que tiene sabor amargo.
Z Controlar la flora bacteriana con antibióticos de amplio espectro,
aplicados tópicamente dos veces al día (BID).
Z Controlar la inflamación mediante corticosteroides tópicos, los cua-
les se pueden combinar con antibióticos tópicos. Los corticosteroi-
des están contraindicados si existe úlcera corneal.
Z Se ha utilizado la instilación ocular de ciclosporina al 2% diluida en
aceite de maíz. Se ha observado que se incrementa la producción de
lágrima en 80% de los casos que no han respondido a otras formas
de tratamiento. Es un fármaco inmunosupresor potente con activi-
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Tratamiento quirúrgico
La finalidad del tratamiento quirúrgico es proporcionar secreción local.
Con este fin se realiza la transposición de los ductos parotídeos, ya que
la saliva puede ser un sustituto adecuado de la lágrima. La transposición
está indicada cuando los pacientes no responden al tratamiento médico
en un período de 6 a 12 semanas.
Deficiencia de lípidos o mucina. Los perros con padecimientos en
las glándulas de Meibomio y en las células globosas de la conjuntiva, pue-
den mostrar signos de QCS. El déficit de las capas mucínica o lipídica de
la pelicula precorneal genera una inestabilidad en la película precorneal,
con la subsecuente desecación. Se ha observado en shi tzu y lhasa apso.
Signos
Conjuntivitis y queratitis moderada, blefaroespasmo, secreción mucoide,
úlceras corneales, apariencia seca similar a queratoconjuntivitis modera-
da. Puede observarse meibomitis, formación de granulomas lipídicos y
múltiples chalaciones.
Diagnóstico
La prueba de Schirmer suele resultar normal, pero el paciente presenta
signos de QCS. Estas deficiencias se logran evaluar por medio de la prue-
ba de tiempo de ruptura de la película lagrimal y las tinciones con rosa de
Bengala o verde de lisamina. Estos colorantes tiñen las células degenera-
das y las células muertas de la córnea y conjuntiva. El rosa de Bengala se
percibe como una coloración negra con el filtro verde del oftalmoscopio.
El verde de lisamina se observa con una fuente de luz intensa y el color
de la retención es verde. En casos de QCS incipiente, se visualiza un punti-
138
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
Tratamiento
Z El tratamiento es similar al de QCS.
Signos
Epífora
Diagnóstico
Durante el examen oftalmológico se observa la ausencia de puntos. Otro
hallazgo que ayuda a confirmar el diagnóstico es que al instilar líquido en
el ducto superior, se observa la formación de una especie de “globo” en el
área donde se supone debía estar el punto inferior.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Tratamiento
La corrección de este defecto es quirúrgica y está destinada a eliminar
la conjuntiva que recubre el punto. Para este fin se incide la conjuntiva
sobre el ducto, después se coloca una cánula que se deja en ese sitio y se
retira entre 10 y 14 días después. Se recomienda la instilación de solucio-
nes antibióticas tópicas.
Z Micropuntos. Es una abertura puntiforme pequeña, a menudo se
asocia con puntos imperforados.
Signos
Epífora.
Diagnóstico
Durante el examen oftalmológico se detecta reducción del tamaño de
los puntos y configuración circular. Esta configuración se considera anor-
mal, ya que la abertura de un punto normal tiene forma elíptica.
Tratamiento
Una técnica utilizada es el agrandamiento de los puntos mediante un
dilatador. Para esto, se coloca en el micropunto el dilatador, se introduce,
se insufla y después se retira. Otra forma de tratamiento es quirúrgica. Se
realizan tres cortes de conjuntiva en forma de triangulo sobre el borde del
canalículo. El borde del triángulo se fija a la conjuntiva palpebral.
Z Obstrucciones del sistema nasolagrimal
Etiología
Z Inflamatoria. Dacriocistitis.
Z Cuerpos extraños.
Z Secundaria a cicatrización. Traumática, inflamatoria.
Signos
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Diagnóstico
Para el diagnóstico se requiere realizar un examen minucioso del área
bajo anestesia general o local. Para evaluar la permeabilidad del ducto
nasolagrimal se utiliza la prueba del paso de fluoresceína (imagen 18).
Las radiografías simples y con medio de contraste (dacriocistorrinografía)
confirman la viabilidad del ducto.
Tratamiento
Inflamatoria/cuerpos extraños
Para favorecer la permeabilidad del ducto se recomienda la instilación de
solución estéril por los puntos. Es preferible que la prescripción de anti-
bióticos tópicos esté basada en los resultados de un cultivo bacteriano y
sensibilidad. En caso de inflamación severa están indicados los corticos-
teroides tópicos.
Neoplásica
El tratamiento depende del tipo y extensión del tumor.
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capítulo 8
Capítulo 8
córnea
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capítulo 8 w córnea
anatoMía y fisioloGía De la córnea
La córnea es la porción anterior del globo ocular que se caracteriza por
ser transparente y avascular y es parte de la túnica fibrosa del ojo. Es hori-
zontalmente elíptica, con un gran radio variable de curvatura. Constituye
el lente de refracción más poderoso en el ojo, ya que le proporciona 70%
del total de la refracción. La córnea representa una quinta parte de la tú-
nica fibrosa del ojo y abarca casi toda la abertura palpebral. En el perro
el grosor de la córnea central mide 0.61 mm y la periférica 0.67 mm, en
promedio. El grosor medio corneal en el gato es de 0.56 mm ± 0.06 mm.
Entre las propiedades anatómicas que contribuyen a la transparen-
cia corneal destacan: diámetro pequeño, estar libre de vasos sanguíneos
y pigmentos, poseer un epitelio no queratinizado, y la organización de
sus fibras de colágena en el estroma. El epitelio y el endotelio son más
permeables a sustancias lipídicas, mientras que el estroma es más per-
meable al agua.
Al ser avascular, los nutrientes y el oxígeno son aportados por difu-
sión externa desde la película lagrimal precorneal e internamente desde
el humor acuso. La energía es generada por la conversión de glucosa a
ácido láctico. La glucosa es suministrada, principalmente, por el humor
acuoso, mientras que la película precorneal y los vasos sanguíneos lim-
bales aportan mínimas cantidades. El oxígeno es tomado por el epitelio
de la película precorneal y vasos sanguíneos limbales, mientras que el
endotelio lo toma del humor acuoso.
Histológicamente, la córnea está formada por 4 capas: epitelio, estro-
ma, membrana de Descemet y endotelio (figura 9.1).
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 8 w córnea
Figura 9.2. Relaciónes anatómicas de la córnea .
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
asPecto norMal
El aspecto normal de la córnea debe ser transparente avasular y con una
superficie lisa y brillante. La córnea presenta pocas variaciones entre las
especies y las razas; sólo difiere con respecto a su tamaño.
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eValuación y Pruebas DiaGnósticas
De la córnea
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
enferMeDaDes De la córnea
La inflamación corneal o queratitis se caracteriza por la presencia de vasos
sanguíneos y leucocitos en la córnea. La queratitis se puede clasificar, ya
sea en ulcerativa y no ulcerativa; o bien, por su profundidad, su etiología
y su topografía o apariencia.
capítulo 8 w córnea
Z Entropión (imagen 27).
Z Enfermedades de las pestañas. Como distiquiasis, distriquiasis,
cilia ectópica y triquiasis.
Z Infecciosas.
Z Bacterianas.
Z Micóticas.
Z Virales (imagen 40).
Z Queratoconjuntivitis seca (imagen 36).
Z Queratopatía bulosa por ruptura de la ampolla epitelial asociada con
edema corneal.
Z Neurotrófica. Parálisis de la rama oftálmica del nervio trigémino (V).
Z Neuroparalítica. Parálisis del nervio facial (VII).
El epitelio corneal normal es una barrera efectiva en contra de bac-
terias invasoras. En daños corneales traumáticos simples, en los que se
remueve una cantidad pequeña de epitelio, la cicatrización es rápida. Si
la úlcera se infecta o el epitelio no es capaz de unirse al estroma subya-
cente, se retrasa la cicatrización, favoreciendo la formación de una úlcera
de estroma profunda.
En úlceras crónicas o infectadas, las proteasas y colagenasas digieren
la proteína y el colágeno del estroma, lo cual, en ocasiones, acelera la
progresión de una úlcera a un descemetocele, a la ruptura de la córnea y
luego, a prolapso de iris (de 12 a 48 horas, en algunos casos).
Las proteasas son producidas por las células epiteliales, la película
precorneal, polimorfonucleares y bacterias (Pseudomona sp. especial-
mente). La acción de las proteasas y colagenasas se potencia por la apli-
cación de corticosteroides tópicos.
La disolución y licuefacción corneal bajo la influencia de proteasas
son referidas con frecuencia como una úlcera colage¬nolítica. Las úlceras
en las cuales las proteasas están activas tienen una apariencia líquida-
gelatinosa, de color grisáceo alrededor del margen de la úlcera, y deben
diferenciarse del edema corneal simple.
Signos
Los signos clínicos que permiten sospechar de ulceración corneal son:
Z Dolor y blefaroespasmo (con frecuencia de aparición aguda).
151
DiPloMaDo a Distancia en MeDicina, ciruGía y Zootecnia en Perros y Gatos
móDulo 5 w oftalmología y neurología
Z Epífora.
Z Secreción ocular.
Z Fotofobia.
Z Miosis debida a uveítis concurrente.
Z Edema corneal.
Z Cambios en el contorno de la superficie.
Z Cambios en la transparencia.
Diagnóstico
Conviene recordar que las úlceras corneales muchas veces no se ven cla-
ramente, aun con la iluminación adecuada. Por esta razón, todos los ojos
rojos o dolorosos deben teñirse con fluoresceína para confirmar la pre-
sencia de una úlcera. También se utilizan pruebas auxiliares (por ejemplo:
cultivo bacteriano, frotis corneal para citología), de acuerdo con el estado
de la úlcera.
Tratamiento
Las fases del tratamiento de úlcera corneal son:
Z Determinar la etiología. Se debe encontrar y eliminar el agente
específico como queratoconjuntivitis seca, corrección de entropión,
cuerpo extraño. Si hay involucramiento bacteriano secundario, se
administran antibióticos de amplio espectro como tobramicina; el
cultivo bacteriológico y el antibiograma sirven como guía en la se-
lección del fármaco.
Z Prevenir la progresión. Se utiliza EDTA de manera tópica, por sus
propiedades inhibidoras de la colagenasa y proteasa. La frecuencia
de administración del medicamento disminuye de 1 o 2 horas los
primeros días, a 3 o 4 veces al día por los siguientes 7 a 10 días.
Otro inhibidor de proteasas es el suero o plasma autólogo. Se piensa
que el suero actúa favorablemente cuando se usa de manera tópica o
subconjuntival, debido a que contiene una alfa-2-macroglobulina con ac-
tividad anticolagenasa. Se debe utilizar la mayor cantidad de veces posi-
bles al día. No es tóxico. Puede emplearse el suero o plasma de un animal
diferente de la misma especie, en casos donde el animal es muy pequeño
o fracasa como su propio donador.
152
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 8 w córnea
Para el control del dolor y la prevención de la sinequia se ha utilizado
atropina 1% tópica para eliminar el espasmo ciliar y el dolor por uveítis an-
terior secundaria y para disminuir la formación de sinequias de la pupila
miótica (como resultado de uveítis). Conviene tener cuidado, ya que esto
puede causar una queratocon¬juntivitis seca temporal.
Los corticosteroides tópicos y subconjuntivales están contraindica-
dos cuando existe erosión o úlcera corneal.
Z Proveer soporte corneal. El soporte a esta estructura ocular forma
parte del tratamiento de ulceración corneal profunda. La córnea
debe mantenerse cubierta por medio de un colgajo (mandil) con-
juntival, de 10 a 21 días (imagen 42). Durante este tiempo, las medi-
caciones tópicas se harán sobre el colgajo.
Signos
Son de aparición espontánea y evolución rápida, la córnea presenta una
alteración epitelial que muchas veces puede ser observada a simple vista
como una ulcera superficial de forma irregular. Un signo característico es
la presencia de epitelio corneal suelto o enrollado en los bordes de la
lesión. Esto se debe a que el epitelio crece pero no se adhiere al estroma.
Los signos clínicos que se observan en fases tempranas son blefaroespas-
mo, epífora y fotofobia. La vascularización corneal superficial y el tejido de
granulación son signos tardíos.
153
DiPloMaDo a Distancia en MeDicina, ciruGía y Zootecnia en Perros y Gatos
móDulo 5 w oftalmología y neurología
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del defecto durante el examen oftal-
mológico, al visualizar que con la tinción de fluoresceína difunde por de-
bajo del epitelio corneal. Esto confirma la existencia de una cantidad de
epitelio no adherido al estroma, que permite la difusión de la tinción, más
allá de los bordes aparentes de la lesión.
Tratamiento
Z Después de administrar anestesia tópica, retirar el epitelio no adhe-
rido al estroma superficial por medio de debridación mecánica con
un hisopo estéril.
Z Remoción química con yodopovidona y un hisopo estéril. Pueden
necesitarse varias debridaciones.
Z Remoción quirúrgica. Queratectomía superficial, puntilleo superfi-
cial o queratectomía en cuadros.
Z Antibióticos tópicos como tobramicina. No se recomienda utilizar
gentamicina porque es irritante para el epitelio corneal.
Z Cicloplégicos tópicos, si son necesarios (atropina al 1%).
Z Agentes hiperosmóticos tópicos (ungüento o solución de NaCl 2-
5%), para disminuir el edema y permitir que las capas de la córnea se
mantengan en contacto.
Z Se han utilizado lentes de contacto suaves y blindajes de colágeno,
en casos selectos.
Z El hialuronato sódico 0.2% puede también ser benéfico de manera
tópica.
Z El factor de crecimiento del suero autólogo puede ser útil en erosio-
nes persistentes.
Z Utilizar collar isabelino para ayudar a prevenir autotraumatismo.
154
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 8 w córnea
Signos
La córnea se encuentra edematosa y puede presentar infiltración celu-
lar y degradación del estroma. Es dolorosa y ocasiona blefaroespasmo,
lagrimeo y congestión episcleral. Suelen encontrarse signos de uveítis se-
cundaria e hipopión, además de secreción purulenta. Estas úlceras tienen
progresión rápida que lleva a descemetocele.
Diagnóstico
Las úlceras se tiñen con fluoresceína, aunque esta prueba no es necesaria
para establecer el diagnóstico, ya que las lesiones se observan a simple
vista. Está indicada la prueba de Schirmer porque un ojo seco puede ser
un factor predisponente. Se recomienda la evaluación citológica y toma
de muestras para cultivo y antibiograma. Es necesario realizar un examen
detallado en busca de las causas predisponentes.
Tratamiento
Administración intensiva de antibióticos de amplio espectro tanto tó-
picos ( tobramicina) y sistémicos ( fluoroquinolonas). La aplicación de
atropina al 1% tópicos. También se recomienda la aplicación tópica de
hipromelosa al 2% para mejorar la calidad de la película precorneal. El tra-
tamiento inicial debe de ser agresivo ya que hay que evitar la progresión
de la ulceración aplicación tópica cada 2 hrs. La protección adicional
con un colgajo conjuntival puede ser necesaria en pacientes con baja
respuesta al tratamiento médico.
Descemetocele
Es la exposición de la membrana de Descemet a través de un defecto en
el epitelio de la córnea y el estroma (imagen 38). La membrana puede o
no protruirse a través del defecto. Es de aspecto transparente. En ocasio-
nes puede ser secundario a úlceras corneales profundas.
Signos
Los signos que se observan son los que se mencionaron para ulceración
corneal. Puede haber abombamiento y perforación de la membrana de
Descemet.
155
DiPloMaDo a Distancia en MeDicina, ciruGía y Zootecnia en Perros y Gatos
móDulo 5 w oftalmología y neurología
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación de defecto en el examen oftalmoló-
gico. Debido a que la membrana de Descemet es hidrofóbica, no se tiñe
con fluoresceína. Sin embargo, los bordes del estroma por ser hidrofílicos,
si retienen la tinción.
Tratamiento
Debido al riesgo de ruptura, el descemetocele debe repararse lo antes
posible. La etiología de la úlcera se debe tratar de manera simultánea. El
tratamiento se resume como sigue:
Z Debridar cuidadosamente los bordes infectados o dañados de la
úlcera.
Z Cerrar por sutura directa el defecto. Como los bordes se encuentran
con frecuencia edematosos, es recomendable la sutura de colcho-
nero horizontal. Si el cierre directo no es posible, se dispone de algu-
nas alternativas:
a. Inserción de un botón corneal de donación dentro del defecto para
adicionar soporte. La lesión con el tiempo se vasculiza y el botón
será rechazado, pero mientras tanto, puede salvarse la córnea.
b. Uso de un mandil conjuntival, tanto para proporcionar soporte
como vascularización a la zona. De los diferentes tipos disponibles,
el mandil de 360º es el más fácil de aplicar.
c. Puede darse soporte posterior con una tarsorrafia temporal, o en
ocasiones, con un colgajo de membrana nictitante.
Después de haber realizado cualquiera de las opciones quirúrgicas
mencionadas, se recomienda que en el periodo posoperatorio se prescri-
ban antibióticos tópicos, atropina y antiproteasas.
156
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 8 w córnea
Signos
Puede encontrarse pérdida de la cámara anterior y en casos graves he-
morragia dentro de esta cámara con prolapso de iris.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos obtenidos en la historia clínica y la observa-
ción del defecto, al efectuar el examen oftalmológico.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, se debe hacer bajo anestesia general. Si el
iris está viable, se introduce a su lugar. Si está necrosado, es necesario
amputarlo. Después se sutura la córnea y se protege por medio de un
mandil conjuntival.
La técnica quirúrgica para laceración corneal con prolapso de iris
consiste en:
Z Retirar el iris si ha estado expuesto más de 2 a 6 horas o si la parte
expuesta está necrosada. Después se cauteriza. Y se introduce al glo-
bo ocular.
Z El siguiente paso es suturar la córnea.
Z Debido a que se pierde parte del humor vítreo, se debe dar forma
nuevamente a la cámara anterior, para lo cual se inyecta una solu-
ción electrolítica isotónica, estéril y tibia (lactato de Ringer, BSS). Esto
tiene como finalidad prevenir sinequias.
Es necesario asegurarse de que el cierre de la herida corneal sea ade-
cuado. Está recomendado el uso de antibióticos sistémicos y tópicos. Los
de uso tópico deben ser en forma de solución oftálmica. Otra indicación
es la instilación tópica de atropina, para controlar la uvéitis y las posibles
sinequias.
Queratitis micótica
La queratitis micótica con o sin ulceración ocurre con frecuencia después
de daño con objetos de origen vegetal (imagen 43). La infección es de
curso crónico y se asocia a contaminación bacteriana secundaria, resis-
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Se observan opacidades corneales «en forma de nube», son focales y apa-
recen en el borde de la lesión. A veces hay úlceras y abscesos corneales
con uveítis. También se presentan opacidades estriadas en el estroma
corneal adyacente a la lesión principal, la cual puede ser edematosa y
opaca.
Otros signos no específicos son blefaroespasmo, congestión con-
juntival y ciliar, fotofobia, epífora y neovascularización.
Diagnóstico
Se basa en la observación de los signos clínicos y la historia de uso tópico
de antibióticos y esteroides. Para confirmar el diagnóstico, es necesario
hacer raspados corneales para cultivo en agar Sabouraud sin inhibido-
res (dado que la mayoría de los hongos son saprófitos y no crecen en
presencia de inhibidores). También se recomienda el examen citológico
de preparaciones de raspados conjuntivales con KCl (cloruro de potasio),
tinción de Giemsa, o de nuevo azul de metileno. Pueden necesitarse ras-
pados repetidos. Cuando se sospecha de queratitis micótica y no se ha
confirmado con los estudios anteriores, se sugiere el examen histopato-
lógico de tejido corneal.
Tratamiento
Para el tratamiento de esta afección se realiza una queratectomía super-
ficial de la lesión y las opacidades del estroma circundantes, las cuales
pueden tener hongos. Después se prescribe tratamiento tópico frecuen-
te con el fármaco antimicótico de elección (miconazol o natamicina).
También está indicado el uso de antibióticos y atropina tópicos, y los
antiinflamatorios no esteroidales por vía sistémica.
Cuando la lesión corneal es extensa o la recuperación es lenta se
puede hacer un mandil conjuntival para proveer de soporte y vasculari-
zación a la córnea.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 8 w córnea
Queratitis no ulcerativa
Pannus
Se le conoce como queratitis superficial crónica, también llamada pan-
nus del pastor alemán o síndrome de Uberreiter (imagen 44). Tiene pre-
ponderancia por razas: pastor alemán, cruzas de éste, husky siberiano y
el pastor belga, en menor medida en los perros dachshund, greyhound y
border collie, pero se puede presentar en cualquier raza.
Etiología
La etiología exacta se desconoce. En las córneas afectadas se ha demos-
trado inmunidad mediada por células, contra antígenos de la córnea y la
úvea. La evidencia sugiere que la radiación ultravioleta y los virus pueden
ser factores importantes en la patogenia de la enfermedad.
La radiación ultravioleta o algún virus alteran la antigenicidad del
tejido en córneas susceptibles, produciendo inflamación mediada por
células. En estadios tempranos, las células epiteliales corneales proliferan
y el estroma superficial es infiltrado por células plasmáticas y linfocitos. Se
vascularizan y pigmentan los melanocitos, los histiocitos, el epitelio y el
estroma anterior (imagen 45). Después se queratiniza el epitelio.
Signos
El pannus, con frecuencia, comienza en el cuadrante temporal inferior de
la córnea. Después llega a los cuadrantes nasales inferior y superior, en
ese orden. Es progresivo y suele afectar ambas córneas de manera similar.
En los estadios iniciales se produce inflamación leve, aumento de la vas-
cularizacion del limbo y un infiltrado linfocítico plasmocítico del estroma
corneal superficial. Ocurren hiperemia, vascularización y pigmentación
en el limbo temporal, y se disemina hacia el centro (imagen 46). Pueden
aparecer pequeños infiltrados opacos en el estroma claro, de 1 a 3 mm
delante de la lesión que avanza. La vascularización progresa a través de
la córnea, causando edema secundario, infiltración celular, en algunos
casos lipidosis y frecuentemente pigmentación (imagen 44). Puede ha-
ber formación de tejido de granulación exuberante y ulceración epitelial
secundaria.
159
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los datos obtenidos en la historia clínica y la ob-
servación de las lesiones en el examen oftalmológico. Es necesario recor-
dar que el pannus se debe diferenciar de queratitis pigmentaria, querato-
conjuntivitis seca y crecimiento de tejido de granulación de la córnea.
Tratamiento
El pannus es una enfermedad crónica y progresiva que puede contro-
larse, en la mayoría de los casos, por tratamiento médico y/o quirúrgico,
pero hasta el momento no ha podido ser curado. Debe explicarse al pro-
pietario que es necesario un tratamiento a largo plazo, dependiendo de
la severidad de la enfermedad y de la localización geográfica. Con excep-
ción de áreas geográficas de gran altitud sobre el nivel del mar, la visión
útil puede preservarse con tratamiento médico.
Z Corticosteroides.
Vía tópica y/o subconjuntival. La elección del medicamento y la fre-
cuencia del tratamiento dependen de la severidad de la lesión. Los
fármacos de primera elección son dexametasona 0.1% o prednisona
1%, 1-6 veces al día (a efecto). Debe reducirse la terapia conforme
las lesiones se van solucionando. Los esteroides subconjuntivales
se administran en casos severos, cuando las lesiones no respon-
den a los esteroides tópicos o los propietarios no cooperan con la
medicación.
160
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 8 w córnea
Z La ciclosporina A, Es útil en algunos casos refractarios. O como terapia
en combinación con corticosteroides, el beneficio en panus de la ci-
closporina radica en a sus propiedades inmunosupresoras selectivas.
Debe considerarse el tacrolimus si el tratamiento con ciclosporina fa-
lla, este medicamento se encuentra disponible en algunas farmacias
pero debera prepararse en ungüento o solución al 0.02 %. El tacro-
limus es similar a la ciclosporina en estructura y acción pero se han
desarrollado pocos estudios sobre este medicamento, En un estudio
se administro tacrolimus al 0.02% 2 veces al día con buena respuesta.
Z Radiación beta
Utilizada en casos refractarios. Se debe continuar con tratamiento de
corticosteroides tópicos.
Z Crioterapia
Puede utilizarse para despigmentar la córnea y causar regresión de
los vasos sanguíneos.
Z Queratectomía superficial
Sólo si el animal está ciego y no ha respondido a otro tratamiento.
Queratitis neurotrópica
Es una queratopatía crónica que resulta del daño en la inervación senso-
rial (trigémino) de la córnea. Se puede presentar en perros y gatos, espe-
cialmente después de traumatismo orbital.
Signos
La denervación sensorial de la córnea lleva a degeneración epitelial y
edema del estroma.
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmoló-
gico y la historia clínica de traumatismo. Se observa disminución de sen-
sibilidad en la córnea.
Tratamiento
La tarsorrafia ayuda a prevenir traumatismo y deshidratación de la córnea.
Si no hay respuesta en 2 o 3 semanas, debe utilizarse la tarsorrafia por
161
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Queratitis neuroparalítica
Se ha visto de manera clínica en parálisis del nervio facial (VII), en la cual
los animales no pueden parpadear. Algunas veces está asociada con
traumatismos y otitis. Puede ser idiopática en cocker spaniel americano.
Signos
La deshidratación de la córnea se debe a diseminación inadecuada de la
película precorneal. Los gatos toleran esto mejor que los perros. En oca-
siones conduce a queratitis severa y ulceración, originando pérdida de
la visión o del ojo. En estadios tempranos, ocurre degeneración epitelial
y edema del estroma. En lesiones avanzadas se produce deshidratación,
vascularización y opacidad de la córnea. La úlcera puede progresar a
perforación.
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del defecto en el examen
oftalmológico.
Tratamiento
Tarsorrafia e hidratación de la córnea.
Queratopatía ampollar
Es una respuesta inespecífica a las enfermedades corneales crónicas que
cursan con edema.
Signos
Edema corneal crónico que propicia la formación de vesículas pequeñas
en el epitelio y el estroma de la córnea. Estas coalecen y forman una am-
polla más grande, la cual se puede romper y causar pérdida de epitelio y
ulceración de la córnea.
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capítulo 8 w córnea
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmoló-
gico. Se debe diferenciar de descemetocele, cuerpos extraños en la cór-
nea, prolapso de iris, quiste de inclusión en el epitelio corneal y distrofia
endotelial corneal
Tratamiento
Z Determinar y tratar la causa subyacente.
Z Es necesaria la terapia de sostén a la córnea antes de que la ampolla
se rompa, con este fin se puede hacer un colgajo o un mandil de la
membrana nictitante, acompañado de tarsorrafia.
Z Se recomienda el uso de antibiótico tópico y atropina al 1%.
Z Para eliminar el edema está indicado el ungüento o la solución de
cloruro de sodio (NaCl) hipertónico.
Z En casos severos y no responsivos es necesario el transplante de
córnea.
Queratitis profunda
Es una queratopatía secundaria a hepatitis infecciosa canina (ojo azul,
queratitis posvacunal). El virus de la hepatitis infecciosa canina (HIC) (ade-
novirus canino I) provoca uveítis anterior. Sin embargo, la manifestación
clínica de mayor importancia es la opacidad de la córnea. Esta condición
se discute junto con otras afecciones de la córnea, de las cuales debe
distinguirse. Durante la enfermedad natural (HIC), cerca de 20% de los
casos desarrollan uveítis anterior. Después de aplicar vacunas de adenovi-
rus canino-I, hechas con virus vivo modificado, algunos perros desarrollan
lesiones oculares.
Después de la vacunación, las partículas virales se replican en el iris y
el endotelio corneal. Esto ocurre después de 7 a 10 días. Este estadio, por
lo general, no es apreciable clínicamente. Se crean anticuerpos específi-
cos contra el antígeno viral y se forman complejos antígeno-anticuerpo
específicos. Los perros afgano y greyhound pueden ser especialmente
susceptibles a reacciones posvacunales de HIC y la opacidad corneal
consecuente.
163
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Los signos incluyen opacidad de la córnea y uveítis anterior. Las reaccio-
nes a los complejos antígeno-anticuerpo ocasionan uveítis, daño endote-
lial corneal temporal o permanente, e incremento en la permeabilidad de
los vasos del iris. Si el daño endotelial es temporal, el edema corneal con
frecuencia se resuelve de 1 a 2 semanas. Sin embargo, algunos animales
permanecen con la opacidad corneal parcial o total de por vida. Puede
ocurrir glaucoma secundario si las células inflamatorias liberadas durante
la uveítis bloquean el ángulo de drenaje.
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del edema corneal durante el examen
oftalmológico y la historia clínica de vacunación.
Tratamiento
Z Atropina tópica de 2 a 3 veces al día durante los estadios agudos.
Z Pueden usarse corticosteroides tópicos y sistémicos para controlar
la uveítis.
Z Se recomiendan evaluaciones frecuentes y monitoreo de la presión
intraocular (PIO).
Pronóstico
Si la respuesta no es evidente en 4 ó 5 semanas, es probable que se pre-
sente el edema corneal permanente.
164
capítulo 9
Capítulo 9
úvea
165
166
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 9 w Úvea
tracto uVeal
Anatomía y fisiología
El tracto uveal consta de tres partes: iris, cuerpo ciliar y coroides. EL iris y el
cuerpo ciliar conforman la úvea anterior, mientras que la coroides repre-
senta la úvea posterior. La úvea es la túnica más vascularizada del ojo y es
responsable del metabolismo ocular, ya que el humor acuso se forma en
el cuerpo ciliar y la coroides. La úvea anterior constituye la barrera entre la
sangre y el humor acuoso (barrera hematoacuosa).
El iris es la porción anterior del tracto uveal y da forma a la abertu-
ra pupilar que divide el segmento anterior, en cámara anterior y cámara
posterior. El iris controla la cantidad de luz que atraviesa el cristalino hasta
alcanzar la retina, mediante la modificación del tamaño de la pupila. El
tamaño de la pupila está dado por el músculo dilatador de la pupila y el
músculo constrictor de la pupila. Ambos músculos se encuentran en la
cara posterior del iris adyacente a la capa del epitelio pigmentario. El mús-
culo constrictor de la pupila es una banda circular de fibras musculares
concéntricas, tiene innervación parasimpática predominante. El músculo
dilatador de la pupila presenta fibras de orientación radial que van desde
cerca de la pupila hacia la raíz del iris, estas fibras presentan innervación
simpática predominante. La constricción de la pupila está mediada por
fibras parasimpáticas del nervio oculomotor, mientras que la dilatación
pupilar esta controlada por fibras nerviosas simpáticas posganglionares.
La lesión de las fibras simpáticas conduce a miosis. La superficie del iris se
puede dividir en una zona pupilar central y una ciliar periférica (figura
10.1).
167
DiPloMaDo a Distancia en MeDicina, ciruGía y Zootecnia en Perros y Gatos
móDulo 5 w oftalmología y neurología
168
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 9 w Úvea
El cuerpo ciliar se divide en pars plicata anterior y una pars plana
posterior. La cara anterior del cuerpo ciliar es parte del ángulo iridocorneal.
Las fibras musculares nacen cerca del ángulo iridocorneal y se insertan en
la región de la abertura ciliar y espacios trabeculares del ángulo iridocor-
neal. El epitelio posterior no pigmentado del cuerpo ciliar se continúa
con la retina neurosensitiva, mientras que el epitelio pigmentado interno
se continúa con el epitelio pigmentario de la retina. El área de transición
entre la pars plana del cuerpo ciliar y la neurorretina se conoce como ora
ciliar de la retina. En los procesos del cuerpo ciliar es donde se produce el
humor acuoso. Éste es un líquido transparente formado por procesos de
ultra filtración pasiva, difusión y secreción activa en la que interviene la
anhidrasa carbónica. El humor acuoso circula desde los procesos ciliares
a la cámara posterior, atraviesa la pupila llagando a la cámara anterior y se
drena por la malla trabecular del ángulo iridocorneal. Durante este pro-
ceso, se intercambian metabolitos con el cristalino y la córnea estructuras
completamente avasculares.
La coroides es una estructura vascularizada y pigmentada, que for-
ma la parte posterior de la úvea (figura 10.1). Se encuentra entre la retina
y la esclera. La coroides es un tejido hipervascularizado, con sus capilares
distribuidos en un solo estrato sobre la superficie interna para nutrir las
capas retinianas externas. El examen histológico revela que la coroides se
puede dividir en cinco capas que comprenden la membrana de Bruch,
la coriocapilar, el tapetum, el estroma y la supracoroides. El estrato
coriocapilar es una capa de capilares contigua a la membrana de Bruch
y la retina. El tapetum es una lámina reflectora, penetrada por numero-
sos capilares. Está formado por células poliédricas que contienen cristales
reflectores. El tapetum proporciona el color del fondo de ojo que varía
con la raza, edad y especie. El tapetum actúa como un amplificador que
refleja los iones de luz, una vez más, a través de la retina. El estroma de la
coroides contiene melanocitos que forman un fondo óptico oscuro para
la retina. La supracoroides está constituida por tejido conectivo pigmen-
tado avascular que se encuentra adyacente a la esclera. La irrigación de la
coroides proviene de las arterias ciliares anteriores y posteriores.
169
DiPloMaDo a Distancia en MeDicina, ciruGía y Zootecnia en Perros y Gatos
móDulo 5 w oftalmología y neurología
asPecto norMal
El aspecto normal del color del iris se debe a la cantidad de melanocitos
presentes en el estroma iridal y al espesor de la capa del borde anterior.
Puede haber grandes variaciones entre los animales. Incluso entre los
ojos del mismo animal. Los perros y gatos con dilución del color, suelen
tener iris azules como consecuencia de falta de pigmento. El albinismo
ocular verdadero no se ha observado en perros. La diferencia en el color
del iris en el mismo o entre ambos ojos se conoce como heterocromía
iridal. El color del iris es hereditario y se relaciona con el color del pelaje y
del fondo de ojo.
170
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 9 w Úvea
eValuación y Pruebas DiaGnósticas
Del tracto uVeal
La evaluación del iris debe realizarse con una fuente de luz y lentes de
aumento. Deben abrirse bien los párpados para observar detalladamente
todas las porciones del iris. La ayuda de la oftalmoscopia puede ser útil
en algunas enfermedades. Además del examen oftalmológico completo,
es necesario realizar perfiles hematológicos y bioquímicos, pruebas de
coagulación, ultrasonografía ocular y usar tonometría para medir presión
intraocular. Pueden estar indicadas algunas pruebas serológicas en algu-
nos casos de uveitis.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
enferMeDaDes De la úVea
Tradicionalmente, las enfermedades del tracto uveal se dividen en las de
úvea anterior y posterior, en algunos casos afectan el tracto uveal com-
pleto. En este capítulo se discutirán las anormalidades congénitas y las
adquiridas.
Anormalidades congénitas
Su ocurrencia es frecuente, aunque por lo general no causan efectos ad-
versos en la visión.
Z Heterocromía. Es la diferencia de color entre los iris de ambos ojos,
o diferencia de color en algunas partes del mismo iris (imagen 47).
Z Síndrome Waardenburg. Es una condición asociada con piel blan-
ca, ojos azules y sordera en gatos y perros.
Z Aniridia. Es la ausencia total del iris, es un hallazgo extremadamente
raro en el perro.
Z Hipoplasia del iris. Se ha informado como hallazgo aislado o com-
binada con otros defectos oftalmológicos. Puede afectar una parte
o todo el iris.
Z Coloboma del iris. Es la ausencia focal o total de tejido del iris. Los
colobomas típicos están situados en posición de las 6 de la carátula
del reloj. Se atribuyen a la fusión incompleta de la fisura óptica.
Z Membrana pupilar persistente (MPP). En el feto, la pupila se cie-
rra con una membrana pupilar delgada (túnica vasculosa lentis) que
desaparece antes del nacimiento. Algunas veces, esta regresión no
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capítulo 9 w Úvea
se completa al nacimiento y siguen presentes filamentos en forma
de «telaraña» hasta las 4 o 5 semanas de edad (imagen 48).
Signos
La MPP representa la retención de los filamentos de la túnica vasculosa
lentis, una estructura vascular del cristalino fetal. La MPP se une al co-
llarete del iris en una orilla, y puede tener otra terminación flotando en
la cámara anterior, en ocasiones está unida al cristalino (catarata de la
cápsula anterior), otras veces, las terminaciones se encuentran unidas al
collarete del iris; también se han observado adheridas al endotelio de la
córnea (leucoma). La MPP es hereditaria en el Basenji (probablemente,
como una característica dominante con penetración incompleta) y aso-
ciada con otras anomalías oculares, como los colobomas del nervio ópti-
co. Se pueden presentar cataratas capsulares anteriores o subcapsulares
o edema corneal.
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmoló-
gico. El diagnostico de MMP no se debe establecer antes de los 6 meses
de edad.
Tratamiento
Debido a que la persistencia de esta membrana no tiene significancia clí-
nica en la mayor parte de los animales afectados, no es necesario realizar
ningún tratamiento.
Z Quistes en la úvea anterior. Pueden ser congénitos o adquiridos,
y estar presentes en la cámara anterior, la posterior o en el vítreo. En
ocasiones se presentan unidos al borde de la pupila, flotando en la
cámara anterior, o adheridos a la córnea. Los quistes son huecos y
se encuentran llenos, probablemente, de humor acuoso, por lo que
son transparentes.
Signos
Los signos clínicos son variables y dependerán de la estructura a la que
se adhieran.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Diagnóstico
Se realiza mediante la observación del defecto en el examen
oftalmológico.
Tratamiento
Por lo general no es necesario el tratamiento, a menos que causen algún
trastorno. Si originan daño a la córnea u obstruyen la pupila o el ángulo
de drenaje del humor acuoso, deben removerse quirúrgicamente
Anormalidades adquiridas
Z Uveítis. Es la inflamación del tracto uveal, se puede dividir en uveí-
tis anterior (iriditis e iridociclitis), intermedia (pars planitis) y poste-
rior (coroiditis). A la inflamación de todo el tracto uveal se le conoce
como panuveítis (imagen 49). Existe una amplia variedad de etio-
logías endógenas y exógenas, como la traumática, la infecciosa o
parasitaria, la inducida por el cristalino, inmunomediada, neoplásica
y otras. En la mayoría de los casos es difícil establecer la causa.
Z Traumática. Puede estar comprometido directamente el tracto
uveal o ser secundaria a la lesión de otras estructuras oculares.
Algunos ejemplos son traumatismos, infección debida a herida
penetrante y cirugía intraocular. Esta afección suele ser unilateral y
la gravedad de la inflamación se relaciona con el tipo de lesión.
Z Infecciosa o parasitaria. En ocasiones se debe a un daño di-
recto causado por un patógeno, respuestas inmunomediadas
o endotoxinas circulantes. Las micosis más comunes incluyen
blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis, coccidiomico-
sis, candidiasis y aspergilosis. Infecciones por rickettsias como
Rickettsia rickettsii, Erlichia canis, E platys. Infecciones por pro-
tozoarios como en toxoplasmosis, neosporosis y leishmaniasis.
Las infecciones bacterianas que causen septicemia o toxemia
son causa de uveitis. En perros hay informes de este trastorno
ocular secundario a casos de brucelosis, leptospirosis, o borre-
liosis, mientras que en gatos se ha visto como consecuencia de
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 9 w Úvea
Bartonella henselae y Yersinia. Se ha asociado a infecciones virales
por adenovirus canino, herpes virus, peritonitis infecciosa felina,
SIDA felino, leucemia felina y herpes virus felino. Una causa más
de uveítis es la migración parasitaria de larvas aberrantes como
toxocariasis, dirofilariasis, anquilostomiasis, angiostrongilosis.
Z Uveítis inducida por el cristalino (UIC). Se presenta en dos for-
mas diferentes. El escape de proteínas desde el cristalino licue-
facto asociado con cataratas de maduración rápida e hiperma-
duras, conduce a uveítis anterior, por lo general leve. Las formas
más graves de uveítis facuolítica pueden asociarse con cataratas
de inicio extremadamente rápido, en especial en animales jó-
venes y pacientes con diabetes mellitus. La segunda forma de
uveítis, típicamente ocurre en animales viejos. La ruptura de la
cápsula del cristalino con la resultante salida de grandes canti-
dades de proteína conduce a uveítis e inflamación intraocular
grave. Esta inflamación es conocida como uveítis facoclástica,
se caracteriza por la presencia de neutrófilos intralenticulares y
fibroplastina lenticular de la cápsula del cristalino. Los signos
clínicos de esta patología se manifiestan dos semanas después
y son semejantes a los de un traumatismo agudo.
Z Inmunomediada. Síndrome uveodermatológico o síndro-
me VKH. Es una enfermedad observada en perros adultos jó-
venes de raza Akita, Husky siberiano, Samoyedo, Chow chow y
Malamute de Alaska, y en otras (imagen 50). Se presenta del pri-
mero a los cuatro años de edad. Los signos iniciales consisten en
grados variables de uveítis anterior y posterior, su presentación
es bilateral. Se asocia con lesiones cutáneas como vitíligo en los
párpados y plano nasal, leucodermia facial simétrica, que puede
asociarse con eritema, alopecia costrosa y leucotriquia. Las lesio-
nes oculares suelen ser las primeras en manifestarse y pueden
variar desde uveítis anterior o posterior leve hasta panuveítis
grave con secuelas como edema en la córnea, sinequias, forma-
ción de cataratas y glaucoma. Es común el desprendimiento de
retina.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Signos
Los signos clínicos de uveítis dependen de la gravedad, la etiología y la du-
ración de la inflamación. Los signos iniciales comunes comprenden dolor,
que se manifiesta como blefaroespasmo; excesiva lagrimación; fotofobia;
hiperemia conjuntival, que se observa como un ojo enrojecido; conges-
tión episcleral; edema de la córnea; contracción pupilar (miosis), que es
un hallazgo común; disminución en la presión intraocular (PIO), causado
por inhibición del cuerpo ciliar en la producción del humor acuoso, así
como aumento de la eliminación por los vasos del iris.
Diagnóstico
El diagnóstico de uveítis se establece por medio de algunos signos clíni-
cos encontrados durante el examen oftalmológico. Fisher ha propuesto
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 9 w Úvea
que una reducción en 8 mm de Hg en la PIO (normal de 18 a 24 mm
mediante tonometría) es diagnóstico de uveítis. Este dato es útil en casos
de uveítis leve o subclínica, en los cuáles la reducción de la PIO puede
ser el único signo presente. La observación del limbo también puede ser
importante, ya que los vasos ciliares se extienden en las capas profundas
de la córnea, mostrando una apariencia de borde de cepillo. Se puede
observar en la cámara anterior, mediante la lámpara de hendidura, una
sombra en forma de flama localizada en el humor acuoso, como conse-
cuencia de la salida de células inflamatorias, asociada a un incremento
en el contenido proteínico del humor acuoso. Estas células se adhieren al
endotelio corneal, formando precipitados queráticos que, conforme la
enfermedad progresa, se agregan y dan lugar a hipopión.
La ruptura de lisosomas y la liberación de enzimas proteolíticas pro-
vocan la ruptura de vasos sanguíneos formando hipema en la cámara an-
terior. La congestión e inflamación del iris indica un estado más avanzado
de uveítis anterior. Conforme la inflamación progresa, las células infla-
matorias llegan a ocluir el ángulo de filtración, ocasionando glaucoma.
La miosis y la inflamación pueden derivar en sinequia (imagen 49a),
del borde pupilar del iris a la cápsula anterior del cristalino. Si la adhesión
involucra la circunferencia pupilar completa, llega a formar un abomba-
miento por detrás del iris, llamado iris bombe.
Después de que el cuerpo ciliar ha estado involucrado en un proce-
so inflamatorio severo y tiene lugar una cicatrización extensiva, la ten-
sión ocular cae y se produce un ptisis bulbi.
La inflamación del tracto uveal posterior puede hallarse aislada o
asociada con inflamación uveal anterior. Los derrames subretinianos aso-
ciados con coroiditis se observan como placas hiporreflectivas, de color
gris mate en el fondo de ojo tapetal y como áreas de pigmentación más
clara en el fondo de ojo no tapetal. Los derrames subretinianos pueden
llevar a desprendimiento de retina, seguido de pérdida de la visión. La
ultrasonografía ocular en pacientes con inflamación del segmento poste-
rior puede revelar engrosamiento coroideo. La aspiración del vítreo está
indicada en uveítis de origen micótico. Puede ser difícil el aislamiento,
debido al escaso número de microorganismos presentes. Las pruebas se-
rológicas ayudan a confirmar el diagnóstico de uveítis infecciosa.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Tratamiento
El tratamiento que se aconseja en caso de uveítis incluye:
Z Midriáticos
Están indicados cuando el dolor y la miosis son evidentes. El objetivo
es lograr un agrandamiento de la pupila, pero no excesivo, ya que se
puede ocasionar una elevación aguda de la presión intraocular. La
dilatación ligera llega a controlar cualquier espasmo del músculo del
esfínter del iris, lo descongestiona y ayuda a prevenir una sinequia
posterior.
El midriático ciclopléjico de mayor uso ha sido la solución tópica
de sulfato de atropina en concentraciones que varían de 1 a 4% (pre-
firiéndose las bajas, ya que es más fácil controlar su efecto). Aplicar
cada 2 o 3 horas, hasta que la pupila se dilate, para continuar con 2
veces diarias. Es importante evaluar durante las primeras 48 horas
la presión intraocular, para minimizar las posibilidades de cierre del
ángulo iridocorneal. Cuando el dolor y la producción de células infla-
matorias han sido controladas, el midriático se debe suspender, para
permitir una acción pupilar normal. Si la presión vuelve a 20 mm
de Hg, conviene instilar un ciclopléjico de corta acción como clorhi-
drato de ciclopentolato. En pacientes donde exista la posibilidad de
glaucoma, se aconseja la aplicación de clorhidrato de epinefrina 1%,
ya que dilata la pupila y disminuye la producción de humor acuoso.
En caso de existir sinequia posterior, una combinación de sulfato de
atropina al 2% y clorhidrato de fenilefrina al 10% mezclados al 50% y
aplicados cada 2 horas, puede ser de ayuda.
Z Corticosteroides / Antibióticos
Su empleo se mantiene como el régimen más importante del trata-
miento de uveítis. Si se sospecha que algún agente infeccioso esté
involucrado, se puede administrar una combinación de neomicina-
polimixina B y dexametasona en forma tópica. Esta terapia puede
administrarse en forma tópica, subconjuntival o sistémica.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 9 w Úvea
Es importante hacer notar que la terapia de atropina y corti-
costeroides es más importante que el uso de antibióticos, ya que la
mayoría de los casos de uveítis son causados por reacciones de hi-
persensibilidad. Esto hace que los antibióticos no lleguen a mejorar
el curso de la enfermedad en forma importante.
Z Atrofia de iris esta pude ser senil, secundaria a inflamación y prima-
ria de etiología desconocida. La atrofia senil del iris es un hallazgo
frecuente en perros viejos. El poodle, schnauzer, y chihuahueño pa-
recen tener predisposición a sufrir esta afección. La atrofia senil del
iris carece de importancia clínica, pero puede complicar la evalua-
ción de la visión mediante las respuestas pupilares. Por otra parte,
la atrofia secundaria del iris debido a uveitis crónica, traumatismo y
glaucoma se puede asociar con deficiencias visuales.
Signos
Se caracteriza por el desarrollo de orificios múltiples en el iris. El margen
pupilar se aprecia irregular. La pupila responde pobremente a la luz. La
atrofia puede ser tan extensa que produce defectos de espesor comple-
to, similares a coloboma del iris.
Diagnóstico
Se lleva a cabo por medio de la observación del defecto con transilumi-
nación, se observan parches o espacios abiertos en el iris.
Tratamiento
Ya que no tiene importancia clínica la atrofia senil del iris primaria, no
precisa de algún tratamiento. En caso de atrofia secundaria, se debe tratar
la causa primaria.
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capítulo 10
Capítulo 10
Glaucoma
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capítulo 10 w glaucoma
fisioloGía Del huMor acuoso
y la Presión intraocular
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 10 w glaucoma
GlaucoMa
El término glaucoma se utiliza para describir un grupo de afecciones de-
generativas y progresivas del nervio óptico, asociado con un aumento en
la presión intraocular, que daña las células ganglionares de la retina y sus
axones, esto puede conducir a la pérdida de la visión y a la ceguera. La ca-
beza del nervio óptico es la estructura más susceptible a los incrementos
de la presión intraocular, ya que puede sufrir daño irreversible después de
periodos breves de hipertensión intraocular.
En la mayoría de los casos el glaucoma en perros y gatos es causado
por obstrucción o estenosis de las vías de salida del humor acuoso. Es
importante que el médico veterinario detecte las alteraciones tempranas
y poco perceptibles del glaucoma, para manejar con eficacia esta con-
dición. El tratamiento retardado o inadecuado puede ocasionar ceguera
irreversible, dolor en el ojo, y que éste sea cosméticamente inaceptable.
Clasificación
Existen numerosas clasificaciones del glaucoma. Una de ellas atiende
las causas, así, puede ser congénito, primario y secundario. Otra manera
de clasificarlo es por la apariencia gonioscópica del ángulo iridocorneal,
donde se divide en glaucoma con ángulo iridocorneal abierto, estrecho
o cerrado.
El glaucoma congénito es raro en el perro y suele estar relacionado
con ausencia de estructuras del segmento anterior, que incluye cierre o
ausencia del ángulo iridocorneal. Debido a que la esclera tiene poca rigi-
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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capítulo 10 w glaucoma
Signos
Los signos de glaucoma pueden ser inespecíficos y varían entre casos
agudos y crónicos. En casos agudos se presenta dolor que se manifiesta
por epifora, blefaroespasmo y protrusión del tercer párpado. Pueden es-
tar acompañados de depresión, anorexia, inflamación del ojo y estrabis-
mo. Conforme aumenta la PIO, ocurre congestión de vasos episclerales,
edema corneal difuso, pupila fija y dilatada y pérdida de la visión.
Los signos de glaucoma crónico son dramáticos. Incluyen combi-
naciones de los signos agudos acompañados de buftalmia, lagoftalmos,
queratitis expuesta, luxación del cristalino, estrías corneales, atrofia del
nervio óptico con encopamiento y atrofia retiniana.
Con el tiempo se afectan todos los tejidos oculares debido al au-
mento de la PIO. La presencia de “ojo rojo”, edema corneal, midriasis, blefa-
roespasmo, ceguera y buftalmia, ya sea como lesiones solas o en conjun-
to, pueden explicarse por el aumento de esta presión. Si la PIO no puede
reducirse, ocasiona aumento generalizado en el tamaño del globo. Este
cambio ocurre más rápidamente en perros y gatos jóvenes. En ocasio-
nes, la ruptura del límite interno de la córnea (membrana de Descemet)
acompaña a la tensión corneal elevada y a la buftalmia, lo cual conduce a
estrías corneales múltiples y lineales. La persistencia de daño al endotelio
corneal produce edema de esta estructura. La buftalmia origina aumento
de tensión en las zónulas de la lente. La desinserción zonular resulta en
subluxación o luxación de la lente.
Los reflejos pupilares a la luz pueden ser normales, lentos o ausen-
tes. En caso de glaucoma agudo, esto depende del estado funcional del
músculo esfínter del iris, retina y nervio óptico. La elevación aguda de la
PIO (mayor de 45 mm Hg) causa parálisis del esfínter del iris y músculos
dilatadores. La elevación prolongada o recurrente de la PIO lleva a dege-
neración de la retina y nervio óptico, con excavación o encopamiento de
la cabeza del nervio óptico. La tisis bulbar puede ser el resultado final de
glaucoma crónico y suele deberse a atrofia por presión de los procesos
del cuerpo ciliar.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Diagnóstico
La presentación de un paciente con un “ojo rojo” y doloroso, requiere que
se descarte glaucoma entre los posibles diagnósticos de conjuntivitis,
uveítis o queratitis. El diagnóstico de glaucoma se basa en:
Z Los signos observados en el examen oftalmológico completo.
Z La gonioscopia es una técnica diagnóstica que se utiliza sobre todo
en perros para evaluar la abertura del ángulo iridocorneal (imagen
23). Ayuda a clasificar el tipo de glaucoma. En los gatos se puede
utilizar la iluminación focal para este fin.
Z La evaluación de la presión intraocular mediante tonometria de in-
dentación o de aplanamiento es la manera confiable de establecer
el diagnóstico de glaucoma (imagen 11). La medición de la PIO por
presión digital no es confiable. La PIO canina y felina normal es de 15
a 25 mm Hg. Una PIO mayor de 30 mm Hg se considera patológica
y diagnóstica para esta condición. Se recomienda la medición de la
PIO en diferentes ocasiones y momentos del día en ambos ojos.
Z La combinación de oftalmoscopia directa e indirecta es recomen-
dable para el manejo clínico del glaucoma, ya que el nervio óptico y
la retina deben ser evaluados para detectar degeneración.
El diagnóstico plantea la primera dificultad clínica para un manejo
eficaz de la enfermedad. Es importante destacar que ante la presencia
de glaucoma en un ojo, es necesario realizar seguimiento del otro ojo,
ya que el glaucoma primario es bilateral. De esta manera aumentará la
posibilidad de poder efectuar un diagnostico precoz en los pacientes con
glaucoma.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son mantener la visión, eliminar el dolor,
incrementar el flujo acuoso, disminuir la producción acuosa y prevenir o
retardar el desarrollo del glaucoma en el otro ojo.
El glaucoma primario puede ser más difícil de tratar que el secunda-
rio, debido a que eventualmente se vuelve bilateral, y la ceguera es una
secuela posible a pesar del tratamiento. En glaucoma secundario, se debe
identificar la causa precipitante y suprimirla o retirarla.
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Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 10 w glaucoma
El tratamiento médico es el de elección en animales con historia
de glaucoma primario o secundario agudo. Debe instituirse tan pronto
como sea posible, para aliviar el dolor y preservar la visión. Los animales
presentados con historia y signos clínicos de glaucoma crónico deben ser
considerados para un tratamiento médico y quirúrgico. El ángulo irido-
corneal se cierra gradualmente en la mayoría de los tipos de glaucoma y
el tratamiento inicial se vuelve inadecuado. El tratamiento quirúrgico es la
única opción disponible cuando la visión continúa disminuyendo a pesar
del tratamiento médico.
Tratamiento médico
La aproximación más efectiva consiste en una terapia de fármacos múl-
tiples que disminuyan la PIO, reduciendo tanto la producción de humor
acuoso, como la resistencia al flujo de salida del mismo.
Z Los inhibidores de la anhidrasa carbónica reducen la producción de
humor acuoso por los cuerpos ciliares, independientemente de la
diuresis. Estos fármacos pueden ocasionar acidosis metabólica y se
debe ajustar cuidadosamente la dosis, para minimizar los efectos
secundarios, que incluyen naúsea y vómito. Los diuréticos no inhi-
bidores de la anhidrasa carbónica no disminuyen significativamente
la PIO.
Z Acetazolamida: 10 a 25 mg/kg dividida 2 a 3 veces al día.
Z Diclorfenamina: 10 a 15 mg/kg dividida 2 a 3 veces al día.
Z Metazolamida: 5 mg/kg dividida 2 a 3 veces al día.
Z Dorzolamida al 2%: Una gota tres veces al día.
Z Brinzolamida Una gota tres veces al día.
Z Agentes osmóticos orales e intravenosos, disminuyen rápidamen-
te la PIO, al reducir osmóticamente el volumen del vítreo. Son útiles
en el tratamiento de urgencia del glaucoma agudo, pero ineficaces
o imprácticos para tratamiento a largo plazo o de mantenimiento.
Z Manitol al 20%: 1 a 2 mg/kg IV: repetir en 6 horas si es necesario.
Z Glicerol al 50%: 1 a 2 mg/kg VO: repetir en 8 horas si es
necesario.
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Tratamiento quirúrgico
Los procedimientos quirúrgicos se dividen en: los que incrementan el flu-
jo de salida del humor acuoso y los que disminuyen su producción. Debe
considerarse la realización de cirugía, cuando la PIO no puede controlarse
médicamente, en especial cuando aún se tiene visión.
Z Se ha visto que la ciclocrioterapia es efectiva para disminuir la pro-
ducción de humor acuoso, al congelar por vía transescleral el cuer-
po ciliar con óxido nitroso. Esto puede requerir de aplicaciones repe-
tidas para el control óptimo de la PIO.
Z Rayo láser para causar necrosis del cuerpo ciliar (ciclofotocoagu-
lación). El ojo se irrita menos en el periodo posquirúrgico y la PIO
permanece baja durante períodos largos.
Z El gonioimplante es el tratamiento más efectivo para glaucoma
(imagen 52). Se encuentran disponibles diversos tipos para hacer
pasar de manera pasiva el humor acuoso al espacio subconjuntival.
Los gonioimplantes pueden tener válvulas para regular la PIO. Son
fáciles de hacer, fáciles de implantar y constituyen una gran promesa
para el control de la PIO, con mantenimiento de la visión.
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capítulo 10 w glaucoma
Z La enucleación o evisceración, se encuentra indicada cuando la vi-
sión se ha perdido en un glaucoma incontrolado. Se quita la fuente
de dolor y no es necesaria la medicación posterior.
Z Prótesis de silicón intraocular (PSI)
La implantación de una prótesis de silicón intraocular (PSI) se en-
cuentra frecuentemente indicada en ojos buftálmicos ciegos. No
deben utilizarse estos implantes cuando el glaucoma está o puede
estar asociado con infección intraocular o neoplasia.
Z Aspiración del vítreo y destrucción farmacológica del cuerpo
ciliar.
La aspiración del vítreo y la destrucción farmacológica del cuerpo ci-
liar, por inyección intravítrea de gentamicina, combinada con dexa-
metasona, es una técnica usada en el manejo del glaucoma crónico.
Puede estar indicada en ojos glaucomatosos, permanentemente
ciegos sin neoplasia o infección intraocular. La inyección intraocular
de fármacos citotóxicos para la destrucción del cuerpo ciliar debe
aplicarse sólo cuando las demás opciones terapéuticas han sido ago-
tadas. Por el efecto de ceguera permanente de este procedimiento,
debe ser definitivo el diagnóstico de glaucoma irreversible. Este pro-
cedimiento se reserva, principalmente, para aquellos pacientes que
no tolerarían una anestesia general para la colocación de una próte-
sis intraocular o enucleación, ya que se realiza bajo anestesia general
de corta acción o tranquilización, combinada con anestesia tópica.
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capítulo 11
Capítulo 11
cristalino
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capítulo 11 w cristalino
anatoMía y fisioloGía
El cristalino es una lente biconvexa intraocular que divide los segmentos
del globo ocular en anterior y posterior. Esta lente tiene como funciones
permitir el enfoque visual, por medio de su capacidad de refracción, ade-
más de funcionar como un filtro para la luz ultravioleta (figura 12.1).
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asPecto norMal
La posición del cristalino detrás del iris hace que, en condiciones norma-
les, sólo sea visible la parte central. La aplicación de midriáticos permite la
observación de las zonas más ecuatoriales. El cristalino es una estructura
transparente, biconvexa y avascular. Es necesario recordar que, en los ani-
males jóvenes, los bordes de las líneas de sutura pueden presentar una
apariencia opaca, que se denomina «falsa catarata», ya que desaparecen
en los primeros meses de vida.
Otro aspecto a tener en cuenta es la esclerosis nuclear del cristalino,
que tiene lugar en todos los perros a partir de los 7 años de edad y que se
debe al incremento en la densidad del núcleo. Este es un cambio normal
del envejecimiento y no una catarata. El cristalino de estos pacientes tie-
ne una apariencia de opacidad azul blanquecina, con el borde del núcleo
más evidente.
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capítulo 11 w cristalino
enferMeDaDes Del cristalino
Los trastornos del cristalino pueden clasificarse en anormalidades congé-
nitas, cataratas y luxación.
Anormalidades congénitas
Las anormalidades congénitas del cristalino son poco observadas en
la práctica clínica. Sin embargo, en ocasiones éstas pueden anular la
visión.
Z Afaquia. Se refiere a la ausencia completa del cristalino. Es una afec-
ción extremadamente rara y está asociada con múltiples defectos
oculares como microftalmia, deformidades del segmento anterior y
displasia de la retina.
Z Microfaquia. Representa un cristalino pequeño y se relaciona con
defectos multioculares como vitro hiperplásico y se ha observado en
beagle y doberman pincher y schnauzer miniatura.
Z Esferofaquia. Constituye un cristalino en forma esférica, se ha visto
asociado con anormalidades del proceso ciliar.
Z Lenticono. Se caracteriza por deformaciones en la superficie del
cristalino, que pueden conducir a protusión de éste. Puede ser un
hallazgo aislado o estar asociado con cataratas hereditarias y microf-
talmía en el schnauzer miniatura y con vitro hiperplásico en el do-
berman. Esta condición puede ser unilateral o bilateral.
Z Coloboma. Tiene apariencia de una muesca o aplanamiento del
ecuador del cristalino y típicamente puede encontrarse en posición
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Catarata
Una catarata se define como una opacidad o ruptura de las fibras que
componen los núcleos y la corteza del cristalino, o bien, de la cápsula
lenticular, lo cual conduce a impedimento visual o ceguera.
Las cataratas se pueden clasificar de acuerdo con su momento
de evolución, etiología, estado de maduración y por su posición en el
cristalino.
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capítulo 11 w cristalino
Clasificación de acuerdo con su estado de maduración
Z Catarata incipiente, es el estado más temprano en la formación de
una catarata, no hay afección visual, se caracteriza por la presencia
de lesiones punteadas focales, fracturas lineales o vacuolas en la cor-
teza o el núcleo (imagen 53). En pacientes gerontes puede ser difícil
la diferenciación entre esclerosis nuclear y catarata incipiente.
Z Catarata inmadura, (imagen 54) La cual una mayor parte del crista-
lino se encuentra involucrado, pero es incompleta, y se puede apre-
ciar todavía un reflejo tapetal a través de algunas porciones de la
lente.
La visión puede variar entre ser virtualmente buena o estar au-
sente. Esto depende de la localización y la densidad de la opacidad.
Este tipo de lente puede identificarse clínicamente por la presen-
cia de una cámara anterior plana y un ángulo iridocorneal estrecho,
que conllevan a una obstrucción en el flujo del acuoso y a glauco-
ma, lo cual debe diferenciarse de una subluxación o una luxación
lenticular.
Z Catarata madura, (imágenes 55 y 56) el cristalino es totalmente
opaco y obstruye el reflejo tapetal; si el problema es bilateral ocasio-
na ceguera. A menudo pueden aparecer algunas “aberturas acuosas”
a lo largo de las suturas o en forma radial. Este estado es el ideal para
la extracción quirúrgica de la catarata.
Z Catarata intumescente, es cuando el cristalino comienza a hinchar-
se; no todas las cataratas pasan por este estadio. Con la tumefacción,
el ojo es susceptible a glaucoma de ángulo cerrado secundario y
uveítis facoclástica.
Z Catarata hipermadura, las cortezas se licuifican, lo que ocasiona
que exista una difusión de proteínas lenticulares alteradas hacia la
cámara anterior (imagen 57). Esto causa toxicidad directa y algún
grado de hipersensibilidad que conllevan a una uveítis inducida por
el cristalino (iridociclitis facocítica). Conforme una catarata madura
se vuelve hipermadura, el tamaño de la lente disminuye, la cápsula
se corruga y comienzan a apreciarse cristales en las cortezas. En oca-
siones, puede retornar algo de la visión.
201
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Figura 12 .2 .
Signos
La mayoría de los animales con cataratas son presentados a consulta por-
que el propietario descubre cambios en el comportamiento, debido a
disminución de la visión o ceguera total. Esto lo percibe el dueño porque
en ocasiones el animal choca contra los muebles o presenta incapacidad
para agarrar un objeto. Otro de los motivos de consulta es la alteración
en el aspecto del ojo, al que describen como «ojo de apariencia blanca»,
202
Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz
capítulo 11 w cristalino
que empeora en la noche. Puede haber distintos grados de pérdida de la
visión, o incluso ceguera.
Diagnóstico
El diagnóstico no representa un problema, si se utiliza una fuente de luz,
oftalmoscopio y lámpara de hendidura. La historia clínica es de ayuda, ya
que puede revelar el momento del día en que la visión se encuentra más
severamente afectada. Una pobre visión diurna se puede observar en ca-
taratas axiales, mientras que una deficiencia nocturna o con luz difusa
podría ser indicativa de una degeneración retiniana.
Para la evaluación del cristalino, se coloca una gota de midriático de
acción corta, como es la Tropicamida, para poder realizar una evaluación
cuidadosa de la córnea, el vítreo, la retina y el nervio óptico, 20 a 30 mi-
nutos después de su aplicación. Un cuarto oscuro, una luz de hendidura
y un oftalmoscopio indirecto resultan de gran ayuda para un examen of-
talmológico completo.
El examen ocular realizado en condiciones de midriasis y magnifica-
ción permite observar las fibras zonulares. En un ojo con catarata, en el
cual la observación del fondo ocular se dificulta, la realización de un elec-
troretinograma, así como la evaluación ultrasonográfica, pueden demos-
trar la coexistencia de degeneración, desprendimiento y/o enfermedad
retiniana concomitante.
Tratamiento medico
Desde el año de 1970, se han propuesto diferentes terapéuticas médicas
para curar cataratas en animales. Éstas incluyen el uso de la combinación
selenio-tocoferol, la orgoteína y el ascorbato de zinc a 0.25%. Algunos es-
tudios clínicos, de primera calidad, han demostrado que estos fármacos
no tienen un efecto directo en la mejoría de la visión de los pacientes
con catarata. Dado que algunas cataratas tienden a sufrir el proceso de
reabsorción/absorción, se debe ser cuidadoso al sugerir medicamentos
que puedan aclarar las cataratas. Un inhibidor de la aldosa-reductasa, el
sorbinil y otros compuestos semejantes, pueden tener un efecto positivo
al inhibir el desarrollo de cataratas diabéticas y galactosémicas. La admi-
nistración diaria de ácido acetilsalicílico pudiera, aparentemente, dismi-
nuir la progresión de las cataratas.
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204
imágenes De oftalmología
iMágenes
imágenes w oftalmología
iMagen 6. Lectura de la prueba de Schirmer .
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imágenes w oftalmología
iMagen 12. Ausencia de pestañas en ambos párpados del gato .
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imágenes w oftalmología
iMagen 18. Presencia de flouresceína en la narina como
prueba de la viabilidad del conducto nasolagrimal .
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imágenes w oftalmología
iMagen 24. Aplicación correcta de soluciones oftálmicas .
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imágenes w oftalmología
iMagen 29. Ectropión .
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imágenes w oftalmología
iMagen 35. Lagrimeo en poodle secundario
a un estímulo irritativo .
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imágenes w oftalmología
iMagen 41. Úlcera corneal secundaria a cuerpo extraño .
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imágenes w oftalmología
iMagen 46. Hiperema vascularización y pigmentación en el
limbo temporal secundaria a pannus .
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imágenes w oftalmología
iMagen 50. Uveítis secundaria a síndrome uveodermatológico .
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imágenes w oftalmología
iMagen 56. Catarata madura .
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Glosario
Abducción: Movimiento del ojo en el plano horizontal que se aleja de la línea
media de la cara.
Aberración: Defecto óptico, debido al cual los rayos procedentes de un punto
no forman una imagen perfecta de ese punto al atravesar un sistema óptico.
Abertura orbitaria: Orificio anterior de la órbita.
Abiotrofiaretinal:Denominacióndeciertasafeccionesdegenerativasdelaretina.
Ablefaria: Ausencia de los párpados, congénita o adquirida por traumatismos.
Abrasión corneal: Ulceración del epitelio corneal producida por fricción.
Absceso: Colección purulenta.
Acantocitosis: Trastorno de herencia autosómica recesiva que se caracteriza
por eritrocitos espiculados o acantocitos, abetalipoproteinemia sérica,
mala absorción de grasas, retinosis pigmentaria y degeneración espino-
cerebelosa con ataxia.
Acetazolamida: Diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica. A nivel ocular,
disminuye la producción de humor acuoso, efecto que se utiliza en el
tratamiento del glaucoma.
Acetilcolina: Parasimpaticomimético que activa el músculo esfínter del iris,
provocando miosis. En oftalmología, se utiliza tras la extracción del cris-
talino en la cirugía de la catarata, queratoplastía penetrante, iridectomía
y otras intervenciones del polo anterior, en las que se requiera una mio-
sis rápida y completa, aunque de corta duración.
Aciclovir: Antivírico análogo de la guanosina, que inhibe la DNA polimerasa
de los virus herpers simple tipo I y II, siendo sus principales indicaciones
en oftalmología, la úlcera corneal herpética. Acicloguanosina.
Acilia: Ausencia adquirida o congénita de las pestañas.
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glosario w oftalmología
Acomodación: Propiedad del ojo para modificar su poder de refracción, de
manera que los rayos de luz siempre sean enfocados sobre la retina, ha-
ciendo posible la visión a distintas distancias.
Acoria: Ausencia congénita de la pupila, por imperforación del iris.
Adaptación: Capacidad del ojo para habituarse a diferentes intensidades de luz.
Adrenalina: Hormona producida por la médula adrenal que, al ser instilada
en el ojo, ocasiona vasoconstricción conjuntival, dilatación de la pupila y
disminución de la presión intraocular. Epinefrina.
Aducción: Movimiento del ojo en el plano horizontal dirigido hacia la línea
media de la cara. Acción realizada por el músculo recto interno. Aducción.
Afaquia: Ausencia del cristalino por causa congénita o adquirida. Afacia.
Afáquico: Relativo o perteneciente a la afaquia.
Agudeza visual: Capacidad para discriminar, como diferentes, dos puntos u
objetos próximos.
Aguja retrobulbar: Aguja de entre 35 y 50 mm de longitud y de 23 a 27G de
calibre, que se emplea para la práctica de inyecciones retrobulbares.
Agujero óptico: Paso para el nervio óptico y la arteria oftálmica en el vértice
de la cavidad orbitaria.
Albinismo ocular: Ausencia congénita, parcial o total, del pigmento del iris
y la retina.
Alcohol polivinílico: Lubricante que forma una película protectora sobre el
polo anterior, evitando una desecación excesiva.
Alfa-quimiotripsina: Enzima proteolítica utilizada en la práctica de la zonu-
lólisis enzimática. Maniobra que facilita la extracción del núcleo del cris-
talino durante la cirugía de la catarata.
Amaurosis: Disminución severa o pérdida total de la visión, debido a una
causa orgánica.
Ambliopía: Déficit marcado de la agudeza visual, que no se puede corregir
con el uso de lentes y en el que no se aprecia lesión ocular orgánica que
lo justifique. Ceguera funcional.
Ametropía: Defecto de refracción, en el que la imagen procedente del infini-
to no se enfoca en la retina cuando el ojo está en reposo.
Ametrópico: Perteneciente a la ametropía.
Anexos del ojo: Partes adherentes o continuas del globo ocular compuestas
por cejas, párpados, pestañas, aparato lagrimal y conjuntiva.
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glosario w oftalmología
Antazolina / Antazoline: Antihistamínico utilizando en oftalmología por su
acción antialérgica.
Aparato lagrimal: Sistema responsable de la secreción y drenaje de las lágrimas.
Apoplejía coroidal: Extravasación de sangre súbita al nivel de la coroides.
Apoplejía retiniana: Extravasación de sangre súbita a nivel retiniano.
Asimetría cromática: Diferencia entre la coloración de ambos iris.
Astigmatismo: Ametropía en la que se aprecia diferente refracción en los
principales meridianos del globo ocular.
Astrocitoma: Neoplasia ocular que deriva de los astrocitos retinianos o de las
células de Müller.
Atresia iridis: Alteración en el desarrollo del iris.
Atrofia retiniana: Disfunción gradual retiniana con reducción del número
y tamaño de sus células, así como anomalías en su función. Aparecen
focos degenerativos, como manchas pigmentadas o despigmentadas,
principalmente, en la zona macular. Aunque su causa es variable, se ve
especialmente en la hipertensión arterial de larga evolución.
Avulsión palpebral: Pérdida traumática total o parcial de los párpados.
Barrera hematorretiniana: Concepto anatomofisiológico, que refleja la im-
posibilidad de la libre difusión de macromoléculas, desde el lecho vascu-
lar hacia las células del epitelio pigmentario de la retina.
Bastón: Fotorreceptor retiniano especializado en la visión escotópica.
Biomicroscopía: Examen del polo anterior ocular con la ayuda de un
biomicroscopio.
Biomicroscopio: Instrumento que consta de una lámpara de hendidura y un
sistema de magnificación de imágenes, que permite la observación con
detalle de las estructuras oculares.
Bisturí de diamante: Bisturí cuya hoja está fabricada con diamante, que se
emplea en la cirugía de polo anterior.
Blefaritis: Inflamación del borde libre de los párpados.
Blefaroconjuntivitis: Inflamación conjunta del párpado y la conjuntiva.
Blefaroplastía: Reconstrucción quirúrgica de los párpados
Blefaroptosis: Posición anormalmente baja del párpado superior, congénita
o adquirida, que cursa con disminución de la hendidura palpebral y des-
aparición del pliegue palpebral.
Blefarospasmo: Cierre involuntario de los párpados, por contracción tónica
o clónica del músculo orbicular.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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glosario w oftalmología
Celulitis orbitaria: Inflamación del tejido celular intraorbitario, que se suele
acompañar de dolor, disminución de la agudeza visual, proptosis y limi-
tación de la motilidad ocular.
Ciclopegia: Parálisis del músculo ciliar, de la que resulta la pérdida de
acomodación.
Cicloplégico: Droga que paraliza temporalmente los músculos filiares, como
la atropina y la tropicamida. La dilatación pupilar también se debe a la
parálisis del esfínter del iris.
Cianoacrilato: Adhesivo quirúrgico utilizado en oftalmología, en el trata-
miento de soluciones de continuidad corneales de pequeño tamaño.
Cianocobalamina: Vitamina utilizada en oftalmología para el tratamiento
de aquellas patologías que cursan con fragilidad del epitelio corneal, ul-
ceraciones recidivantes de la córnea y erosiones y heridas corneales en
general. Vitamina B12.
Ciclitis: Inflamación del cuerpo ciliar.
Ciclodiálisis: Técnica quirúrgica utilizada para el tratamiento del glaucoma,
en la que se establece una comunicación entre la cámara anterior del
ojo y el espacio pericoroideo, para facilitar el drenaje del humor acuoso.
Ciclotomía: Sección quirúrgica del músculo ciliar.
Ciclotomo: Instrumento quirúrgico empleado para practicar una ciclotomía.
Coloboma: Alteración congénita, en la cual se produce un déficit en el cierre
o soldadura de la fisura óptica y que puede afectar al desarrollo de la par-
te inferior de distintas estructuras oculares; se divide en típico y atípico.
Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva bulbar y tarsal, por la acción de
agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos y que se manifiesta
por escozor o picor ocular, sensación de cuerpo extraño, presencia de
folículos y/o papilas, hiperemia, lagrimeo, fotofobia y secreción serosa,
fibrinosa o purulenta.
Cono: Fotorreceptor retiniano especializado en la visión fotópica y del color,
localizado preferentemente en la región macular.
Corectopia: Posición anormal de la pupila; la pupila está fuera del centro.
Coreoplastia: Construcción de una nueva pupila.
Coriorretiniano: Relativo o perteneciente a la coroides y retina conjuntamente.
Coriorretinitis: Inflamación que afecta conjuntamente coroides y retina.
Chalación: Tumor pequeño, duro y redondeado, localizado en los párpados y
que es causado por la inflamación crónica de una glándula palpebral.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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glosario w oftalmología
Escotopía: Ver adaptación a la oscuridad.
Estafiloma: Protrusión de la esclera o córnea recubierta de tejido uveal o
retiniano.
Estereoscopio: Instrumento óptico que permite visualizar las imágenes con
relieve y perspectiva, por combinación de dos imágenes de un mismo
objeto.
Estrabismo: Desviación permanente y espontánea de los ejes oculares aun
en presencia del reflejo de fusión.
Facoemulsificación: Técnica quirúrgica de extracción del cristalino median-
te su fragmentación por ultrasonidos y posterior aspiración.
Facólisis: Técnica quirúrgica de extracción de la catarata, consistente en su
trituración y posterior aspiración.
Fluoresceína: Colorante extracelular utilizado en biomicroscopía y angiogra-
fía fluoresceínica.
Fotocoagulación: Técnica terapéutica realizada con láser térmico, mediante
la cual se destruyen zonas determinadas de tejido.
Glaucoma: Enfermedad que consiste en el aumento de la presión intraocu-
lar, defectos en el campo visual y atrofia de nervio óptico.
Goniolente: Lente de gonioscopia que tiene una curvatura que no permite
que se alcance el ángulo crítico, por lo que los rayos de luz son refracta-
dos en la interfase lente de contacto-aire.
Gonioscopia: Técnica exploratoria por la cual mediante una lente o un pris-
ma y de manera directa o indirecta, podemos examinar estructuras del
ángulo camerular.
Hipema: Presencia de sangre en la cámara anterior.
Hipopión: Presencia de pus en la cámara anterior.
Iridociclitis: Inflamación conjunta del iris y del cuerpo ciliar.
Lagoftalmía: Dificultad o imposibilidad para lograr el cierre de la hendidura
palpebral.
Lámpara de hendidura: Lámpara basada en un biomicroscopio binocular,
combinado con un haz de luz móvil, variable de tamaño, color e intensi-
dad, empleada para el estudio del polo anterior del ojo.
Láser: Forma de energía en la que todos los fotones están en fase y se trans-
miten con la misma longitud de onda. Al incidir en el tejido diana es
absorbida por el pigmento aumentando la temperatura. Su nombre co-
rresponde a las iniciales de Light Amplification by Stimulated Emission of
Radiation (amplificación de la luz por emisión estimulada de radiación).
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Lisozima: Enzima con actividad antibacteriana que representa 20% del con-
tenido proteico total de las lágrimas humanas.
Macroftalmía: Tamaño anormalmente grande de uno o de los dos ojos.
Microftalmía: Alteración consistente en la disminución del tamaño normal
del globo ocular.
Midriasis: Dilatación de la pupila.
Nictitante: Que tiene la capacidad de parpadear.
Nistagmo: Trastorno consistente en el espasmo clónico de los músculos mo-
tores del globo ocular, que producen movimientos involuntarios de éste
en diferentes sentidos.
Oftalmorragia: Hemorragia ocular.
Oftalmorrexis: Ruptura del globo ocular debido a un traumatismo.
Oftalmoscopía: Exploración del fondo de ojo.
Pannus: Vascularización superficial periférica de la córnea, con infiltración de
tejido de granulación.
Panuveítis: Inflamación de toda la úvea.
Papiledema: Tumefacción no inflamatoria de la papila óptica debida a un
aumento de la presión intracraneal y la obstrucción del flujo venoso
orbitario.
Proptosis: Protrusión del ojo.
Ptisis bulbi: Atrofia del globo ocular.
Quemosis: Edema de la conjuntiva bulbar.
Queratectomía: Escisión quirúrgica de una porción de la córnea.
Queratocentesis: Punción quirúrgica de la córnea para acceder a la cámara
anterior del ojo.
Queratoconjuntivitis: Inflamación simultánea de la córnea y la conjuntiva.
Queratocono: Protrusión anterior de la córnea de forma cónica que, en la
mayoría de casos, es bilateral.
Retinitis: Inflamación aguda o crónica de la retina que, generalmente, se sue-
le asociar con inflamación de la coroides y del nervio óptico.
Retinosis: Nombre genérico que se da a las degeneraciones retinianas.
Simbléfaron: Adherencia entre la cara interna de los párpados y el globo ocular.
Sínquisis: Licuefacción del gel vítreo.
Sínquisis cintilante: Depósitos de cristales refringentes, que flotan en un gel
vítreo licuado.
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glosario w oftalmología
Tarsorrafia: Técnica quirúrgica consistente en la sutura de los bordes libres
del párpado superior e inferior, a fin de reducir o eliminar la hendidura
palpebral.
Telangiectasia retiniana: Anomalía congénita con dilatación de los vasos
retinianos.
Tonografía: Forma especial de tonometría basada en el principio de que
cuando el tonómetro de Schiötz indenta el ojo, el humor acuoso des-
plazado causa una elevación intraocular y un aumento de la evacuación
del humor acuoso, lo que proporciona una medida indirecta del ritmo
del flujo de salida del humor acuoso a partir de la cámara anterior.
Tonometría: Medida de la presión intraocular.
Tonómetro: Instrumento empleado para la medida de la presión intraocular.
Trabeculectomía: Técnica quirúrgica consistente en la exéresis de una parte
de la trabécula y demás estructuras del ángulo iridocorneal, con el fin
de facilitar la salida del humor acuoso al espacio subconjuntival, y así
disminuir la presión intraocular en aquellos casos de glaucoma que no
responden al tratamiento convencional.
Triquiasis: Inversión de una o más pestañas, de manera que su extremo roza
y lesiona la córnea.
Úlcera corneal: Pérdida superficial de tejido corneal, por una necrosis secun-
daria a un proceso infeccioso.
Uveítis: Inflamación de la úvea.
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literatura recoMenDaDa
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neurología
239
240
capítulo 1
Capítulo 1
Examen neurológico
Z Historia clínica en
neurología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Z Examen físico
general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Z Examen neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251
Z Pruebas clínico-patológicas de rutina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Z Pruebas diagnósticas específicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
241
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introDucción
Una de las primeras nociones sobre neurología aparecen en la cultura
Egipcia, ya que en 3000 a. C. se empleaba el término “cerebro”.
En los siglos iv y v a. C. Hipócrates, Platón y Aristóteles describieron
la epilepsia; sin embargo, en esa época se pensaba que el corazón cons-
tituía el órgano central del cuerpo y que los vasos sanguíneos conducían
las sensaciones y la actividad motora.
La verdadera importancia del sistema nervioso comenzó a com-
prenderse con Galeno (130-210 d. C.), ya que observó pérdida del movi-
miento y sensibilidad en los miembros al seccionar la médula espinal en
lechones. Más adelante, en la época del Renacimiento, varios anatomistas
establecieron las bases de la neuroanatomía.
Galvani (1737-1798) explicó por primera vez que la conducción ner-
viosa era de naturaleza eléctrica, debido a observaciones que hizo en pre-
paraciones neuromusculares de rana. En 1897, Sherrington describió la
sinapsis; en consecuencia, se comprendió la acción de la adrenalina y de
la acetilcolina; por tanto, se postuló una teoría química de la conducción
nerviosa.
Debido al progreso de la bioquímica, de la histología y al uso de la
microscopía electrónica, en los siglos xix y xx se lograron grandes avances
en las investigaciones sobre neuroanatomía y neurofisiología .
Todos estos conocimientos, además de otros en clínica y en mo-
delos experimentales, llevaron al desarrollo de la neuropatología y de la
neurología clínica.
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Estado mental
Con el propósito de determinar el estado mental se evalúa el nivel de
conciencia del animal, observando cómo se comporta en el medio am-
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Posición corporal
Otro aspecto a valorar es la posición del cuerpo del paciente. Para que
se mantenga la postura normal se necesita la información sensorial que
llega de los receptores de las extremidades y el cuerpo y la coordinación
de las respuestas motoras. Influye también la información visual y la del
sistema vestibular.
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Locomoción
Se dejará caminar al paciente en un espacio amplio y se observará su
habilidad para mantener una posición, así como su capacidad para
desplazarse.
El animal normal mantiene alineada la cabeza con relación al cuerpo;
su paso es firme y simétrico; su marcha es orientada, balanceada y evita
chocar contra los objetos.
Para detectar anormalidades se considerará que en la locomoción
intervienen varios sistemas.
Z Visual. Proporciona información óptica.
Z Motor. Inicia el movimiento voluntario.
Z Cerebelar. Coordina los movimientos.
Z Vestibular. Proporciona equilibrio.
Z Propioceptivo. Informa acerca de la posición y la relación del cuerpo
con el espacio.
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Chocar contra los objetos puede indicar que el animal está ciego
(realizar examen oftalmológico), pero también es posible que choque por
no calcular la distancia debido a disfunción cerebelar.
En las alteraciones del cerebelo se observa dismetría del paso más
marcada por hipermetría, ataxia y tremores de intención cuando el ani-
mal va a realizar alguna acción motora voluntaria, en ocasiones se obser-
va nistagmo.
Si el problema es vestibular, se observa inclinación de la cabeza hacia
el lado de la lesión, marcha en círculos, nistagmos y pérdida de equilibrio
cuando se hace girar bruscamente al animal.
En caso de afección de un nervio periférico, el animal manifiesta
monoparésis.
En los problemas medulares se observa paresia (debilidad) y ataxia
propioceptiva si la afección es ligera o plegia (ausencia de función moto-
ra) en cuadros severos. En función de los miembros se identifica:
Z Tetraparesia/tetraplejía, si están afectados miembros torácicos y
pélvicos.
Z Paraparesia/paraplejía, si están afectados únicamente los miembros
pélvicos.
Z Hemiparesia/hemiplejía, si están afectados un miembro torácico y
otro pélvico del mismo lado.
Z Monoparesia/monoplejía, cuando está afectado un solo miembro.
Reacciones posturales
Consisten en una serie de pruebas en que se observa la respuesta del ani-
mal tanto en estática como en dinámica, cuando se coloca su cuerpo en
diferentes posiciones o se le modifica el apoyo normal. Con las reacciones
posturales se valora la funcionalidad de los propioceptores (receptores
para tacto y presión), la capacidad extensora de los miembros y la co-
nexión con el sistema vestibular y el cerebelo. Informan también sobre la
respuesta motora eferente y la acción muscular correspondiente. Son de
utilidad para detectar anormalidades ligeras que pudieran ser compensa-
das durante la locomoción.
Las reacciones posturales incluyen:
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Z Óptico (II). Es la vía refleja para la visión. Conduce los impulsos cap-
tados en la retina y participa en el acomodamiento reflejo del diá-
metro de la pupila a la intensidad de la luz. Se valora en varias formas:
se observa la locomoción, la respuesta a la reacción de amenaza o
el seguimiento de objetos que se muevan frente a los ojos. Para ob-
servar la respuesta pupilar se manda un haz de luz directo a la pu-
pila. Se recomienda que la locomoción sea en un sitio donde haya
objetos, para determinar si los evita o choca contra ellos. La reacción
de amenaza se evalúa acercando rápidamente hacia la cara del pa-
ciente cualquier objeto o la mano. Se coloca una mica o un vidrio
entre la cara y el objeto, con la finalidad de que el aire se detenga en
este sitio y realmente se evalúe la visión y no la respuesta cutánea.
También se puede poner enfrente un objeto o un dedo y moverlo
hacia uno u otro lados con el fin de observar si el animal sigue el
movimiento con los ojos.
El animal normal se desplaza sin chocar contra los objetos;
cierra los ojos o retira la cabeza cuando se avanza el objeto hacia
su cara, y sigue con los ojos la dirección del objeto en movimiento.
La respuesta pupilar normal es constricción rápida de la pupila que
se está iluminando (reflejo pupilar directo) y fracciones de segun-
do después constricción de la pupila contraleral (reflejo indirecto)
(Figura 11).
Z Anormalidades: Ceguera, ausencia de constricción pupilar.
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Figura 15. Reflejo corneal . Evítese apoyar los dedos sobre la cara
del paciente .
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Reflejos espinales
Son respuestas a un estímulo; con ese propósito se requiere una neurona
sensitiva, otra motora y varias interneuronas. Se evalúan los componentes
sensitivo y motor (neurona motora baja) del arco reflejo y la influencia
moduladora de las vías descendentes (neurona motora alta) sobre este
arco y los nervios periféricos. La valoración de estos reflejos es útil para
localizar alteraciones neurológicas en la médula espinal y en los nervios
periféricos Para evaluar los reflejos espinales, se recomienda colocar al
animal en recumbencia lateral.
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Evaluación sensitiva
La vía sensitiva incluye todas las estructuras que conducen estímulos del
exterior hacia la corteza cerebral, incluyendo vías sensitivas generales pri-
mitivas (dolor, temperatura, tacto, presión) y discriminativas (tacto fino,
sensación de movimiento). Estas vías transmiten sensaciones a los cen-
tros altos de integración y asociación.
En animales, la evaluación sensoria objetiva se limita a la modalidad
de dolor y propiocepción, por lo que sólo se evalúa la capacidad propio-
ceptiva consciente y la percepción al dolor.
Para evaluar sensibilidad superficial se pinchan o se pellizcan varios
dermatomos. Con el propósito de evaluar la sensibilidad profunda se pe-
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Hemograma
Este tipo de pruebas requieren de un hemograma completo de todos los
pacientes que presenten alguna alteración neurológica. La disminución
o el aumento en los valores de los glóbulos rojos, la hemoglobina y el
paquete celular, sugieren de anemia o policitemia, respectivamente.
Los animales anémicos presentan debilidad generalizada, que erró-
neamente pudiera considerarse como un problema neurológico, o bien
que la debilidad pudiera hacer aparecer los signos neurológicos peor de
lo que realmente son. La policitemia produce letargia y debilidad. Se ha
mencionado el caso de perros con convulsiones, secundarias a policite-
mia. La elevación de hemoglobina y del volumen del paquete celular es
común en deshidratación, que puede presentarse en animales debilita-
dos o con parálisis.
Los animales sospechosos de comunicación porto-cava o cirrosis
hepática como causa de convulsiones, pueden tener valores bajos de
proteínas plasmáticas en el hemograma.
En las infecciones bacterianas se observa leucocitosis por neutrofilia
con desviación a la izquierda. Si se sospecha de meningitis bacteriana, la
leucocitosis por neutrofilia apoyará este diagnóstico.
En ciertos estadios de distemper canino y otras infecciones virales, se
puede encontrar leucopenia por linfopenia.
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Química sanguínea
Los perfiles químicos constan de una serie de pruebas que se evalúan en
el suero. Se deben seleccionar las que aporten información del paciente
con signos neurológicos.
Es importante evaluar el nivel de glucosa sérica en cualquier animal
que presente convulsiones, confusión, demencia, letargia o debilidad ge-
neralizada. La hiperfosfatemia altera el metabolismo del calcio; en ocasio-
nes se producen signos neurológicos por hipocalcemia.
Se deben medir los niveles séricos de sodio, potasio y cloro. Las alte-
raciones séricas de potasio tienen gran efecto sobre el sistema nervioso y,
por lo general, producen debilidad muscular y colapso. Se ha observado
hipernatremia con hidratación normal en algunos animales con trauma-
tismo craneal y encefalitis.
El nitrógeno ureico sanguíneo y los niveles de creatinina son prue-
bas importantes para evaluar el sistema urinario. Los animales urémicos a
veces presentan demencia, convulsiones o coma en estadios terminales.
Los niveles de alaninaminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina se
elevan en animales con necrosis hepática activa o en pacientes que reci-
ben terapia anticonvulsiva, sobre todo con primidona.
Los niveles de enzimas hepáticas se determinan antes de la admi-
nistración de agentes anestésicos. Si la elevación es marcada, se realizará
una evaluación más amplia de la función del hígado.
La determinación de dióxido de carbono refleja el equilibrio ácido-
base del animal. La alcalosis produce convulsiones, en tanto que la acido-
sis puede conducir a un estado de coma.
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Urianálisis
Se realiza en todos los animales tetrapléjicos y parapléjicos para detec-
tar infecciones renales y vesicales, así como para evaluar la función renal
general.
Examen coprológico
El examen de las heces ayuda a determinar presencia de parásitos. Algunos
cachorros parasitados y débiles cursan con hipoglucemia o con anemia y
presentan convulsiones, letargia, colapso o cambios en la conducta.
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Mielografía
Consiste en una prueba diagnóstica que se utiliza cuando se sospecha de
lesiones focales en la columna vertebral, debido a que mejora la visuali-
zación de los cambios en la dimensión del canal medular y en la médula
espinal.
La técnica consiste en introducir un medio de contraste en la cister-
na magna o a nivel lumbar, y después tomar una serie de radiografías. En
la vista lateral, el medio de contraste se visualiza en el espacio subarac-
noideo que rodea la médula espinal y aparece formando dos columnas.
En la toma ventrodorsal se observan dos líneas radiopacas paralelas que
delimitan a la médula espinal. En caso de lesión compresiva se observan
cambios en la columna del medio de contraste.
La mielografía está indicada cuando no se observan cambios radio-
gráficos aparentes en las tomas simples, pero existen signos neurológicos
que indican afección.
Con el mielograma se detectan afecciones, como compresión me-
dular por masas extradurales o epidurales (producidas por protrusión de
disco intervertebral), inestabilidad vertebral, granulomas, hematomas o
neoplasias extramedulares.
Es una prueba invasiva. La resonancia magnética es el método de
elección para evaluar a la médula espinal y sus anexos.
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Electroencefalograma (EEG)
La electroencefalografía es un registro gráfico de la actividad eléctrica de
la corteza cerebral.
La actividad eléctrica cerebral está influenciada por estructuras sub-
corticales, en particular por el diencéfalo y el cerebro medio. El EEG no
proporciona un diagnóstico etiológico, pero auxilia para determinar si
una enfermedad cerebral está presente y si es local o difusa. Los EEG seria-
dos determinan si la enfermedad es progresiva o indican si hay respuesta
favorable al tratamiento.
El EEG puede ser usado en cualquier enfermedad que afecte el ce-
rebro, pero principalmente en los procesos patológicos que afecten la
corteza cerebral.
Las enfermedades producen alteraciones en la actividad eléctrica del
cerebro y, por tanto, cambios en la amplitud y frecuencia de las ondas. La
presencia de ondas eléctricas lentas con voltaje alto indica muerte neuro-
nal, como en el caso de enfermedades degenerativas. Una combinación
de ondas eléctricas lentas y rápidas no son patognomónicas del inicio
de alguna enfermedad, pero son sugerentes de varias enfermedades. Las
anormalidades focales en el EEG indican enfermedad cortical probable-
mente generalizada o alteración en las proyecciones subcorticales que se
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Tomografía computarizada
La aparición de la tomografía computarizada (TC) revolucionó el diagnós-
tico de las enfermedades neurológicas.
Es un procedimiento seguro, no es agresivo y, en comparación con
otras técnicas, tiene mejores capacidades diagnósticas para los proble-
mas del cerebro y la médula espinal.
La TC es útil en el diagnóstico de neoplasias cerebrales, hidrocefalia,
hemorragias y abscesos en el cerebro, y para gran cantidad de procesos
patológicos.
Conclusiones
El examen neurológico representa una herramienta importante y es el
primer paso para la localización de las afecciones que comprometen el
sistema nervioso. Se recomienda realizarlo completo y de forma ordena-
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capítulo 2
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Trastornos convulsivos
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Hipoglucemia
No es un diagnóstico específico, pero sí la manifestación de una enferme-
dad o un proceso patológico.
El cerebro depende, en gran parte, de la oxidación de la glucosa para
la obtención de energía, ya que no tiene almacén de glucógeno dispo-
nible; además, la glucosa entra a la célula nerviosa principalmente por
difusión más que por un proceso dependiente de insulina; por tanto, la
concentración sérica de glucosa es de gran importancia para el cerebro,
lo cual explica por qué los signos de hipoglucemia se relacionan con dis-
función del sistema nervioso central (SNC).
Los signos que se observan en hipoglucemia incluyen fasciculacio-
nes de la cara, debilidad generalizada de los miembros, contracciones
musculares, incoordinación, ceguera, convulsiones generalizadas y otras
alteraciones neurológicas.
La rapidez con que disminuyen los niveles séricos de glucosa tiene
gran importancia respecto de la presentación de los signos clínicos. Se ha
mencionado que una disminución marcada (40 mg/dL) produce convul-
siones generalizadas.
En el perro se han estudiado algunos procesos patológicos caracteri-
zados por hipoglucemia, dependiendo de la edad, raza y función zootéc-
nica. En cachorros menores de dos meses la causa principal de hipoglu-
cemia se produce por infestación parasitaria severa junto con una dieta
inadecuada. En estos animales los principales signos de enfermedad son
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Hipoxia
La hipoxia puede producir síncope, convulsiones o episodios de
debilidad.
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Hipercaliemia
La hipercaliemia ocurre en insuficiencia adrenocortical (enfermedad de
Addison), o puede desarrollarse después de suspender un tratamiento
prolongado con esteroides.
Se pueden presentar signos como debilidad, parálisis y convulsio-
nes, además de alteraciones cardiacas importantes como arritmias e in-
suficiencia cardiaca.
Enfermedad hepática
Algunas enfermedades hepáticas pueden producir convulsiones cuan-
do ocasionan insuficiencia hepática y acumulación de sustancias tóxicas
en la sangre portal, que llegan al cerebro produciendo encefalopatía
hepática. La acumulación de sustancias tóxicas se puede deber a una
comunicación porto-sistémica congénita o adquirida, o a un daño no
funcional o deficiencia enzimática.
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Enfermedad renal
A veces la enfermedad renal asociada a uremia prolongada produce con-
vulsiones. Los animales con insuficiencia renal pueden presentar demen-
cia, delirio, convulsiones y coma por encefalitis urémica.
El suero urémico contiene sustancias tóxicas para el sistema nervio-
so, sobre todo ácidos orgánicos. Se piensa que el aumento en éstos dis-
minuye el metabolismo oxidativo cerebral e interfieren con la transmisión
nerviosa. Se alteran los niveles de calcio y fósforo en el sistema nervioso y
contribuyen a la presentación de convulsiones y coma.
El desbalance local de electrólitos y la acidosis agravan la encefa-
lopatía.
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causas intracraneales
Las enfermedades intracraneales son la causa más frecuente de convul-
siones en perros y gatos. A diferencia de las enfermedades extracraneales,
aquéllos presentan anormalidades en la historia clínica y en la exploración
clínico neurológica. La presencia de estos signos indica generalmente le-
sión estructural del cerebro como causa de la epilepsia adquirida.
Hidrocefalia
Consiste en la acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR)
dentro del sistema ventricular. Puede presentarse por aumento en la pro-
ducción de LCR, disminución en la absorción o por obstrucción en su
flujo. Se trata de una de las malformaciones congénitas más comunes
en perros y gatos. Las razas miniatura presentan un alto índice de hi-
drocefalia. Puede deberse a infecciones intrauterinas, problemas virales,
consanguinidad, estrés severo, fármacos teratogénicos, toxoplasma y po-
siblemente micoplasma.
Los signos clínicos incluyen aumento de tamaño de la cabeza, fon-
tanelas abiertas, frente prominente, estrabismo, depresión, convulsiones,
retraso mental, deficiencias visuales y alteraciones motoras.
Las causas de hidrocefalia adquirida en perros adultos o viejos inclu-
yen tumores intracraneales, traumatismo e infecciones.
El diagnóstico se hace con base en los signos clínicos detectados
durante los exámenes físico y neurológico, radiografías del cráneo, elec-
troencefalograma, ventriculograma, tomografía computarizada y espe-
cialmente resonancia magnética.
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Lisencefalia
Es la disminución o ausencia de giros y surcos en la masa encefálica, lo
cual produce una corteza con apariencia lisa. Esta anormalidad es rara,
pero se ha descrito en perros Lhasa Apso, Beagles y Setter Irlandés.
Los signos clínicos relacionados con lisencefalia incluyen trastornos
conductuales, visuales y convulsiones. Se sospecha de este trastorno a
partir de la historia clínica y las deficiencias neurológicas, se confirma el
diagnóstico por medio de resonancia magnética. Se pueden usar medi-
camentos anticonvulsivos, pero no hay tratamiento para las otras anor-
malidades neurológicas.
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Encefalitis
La inflamación del tejido nervioso por cualquier causa que involu-
cre estructuras de la corteza cerebral o diencéfalo puede ser causa de
convulsiones.
La encefalitis por virus del moquillo canino es la causa más común
de convulsiones en perros, asociadas con encefalitis. Las convulsiones son
generalizadas, pero la actividad motora es notoria por la actividad clónica
masticatoria y salivación. Muchas veces hay signos de deficiencia neuroló-
gica interictales, sugerentes de enfermedad multifocal. La toxoplasmosis
y la criptococosis también provocán encefalitis o meningoencefalitis.
Como parte del diagnóstico se debe hacer análisis del líquido
cefalorraquídeo.
Neoplasias
Pueden ser primarias o metastásicas y causar, entre otros signos neuroló-
gicos, convulsiones. Ocurren a cualquier edad, pero son más comunes en
animales mayores de cinco años de edad. Las manifestaciones neurológi-
cas dependen del área afectada por el tumor, los signos son de aparición
insidiosa y progresiva. La velocidad de la propagación de los signos varía
con la velocidad de crecimiento y localización de la neoplasia.
En el examen neurológico interictal se puede encontrar evidencia
de anormalidad focal del sistema nervioso.
Las ayudas diagnósticas más comunes son las radiografías, el análisis
del LCR, la tomografía computarizada y la resonancia magnética.
Traumatismo craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico es urgencia en neurología. Se pueden
producir una serie de lesiones como fracturas del cráneo, hemorragia in-
tracraneal, edema cerebral, convulsiones, etcétera.
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Deficiencias nutricionales
Se ha observado que en algunos perros la deficiencia de tiamina cau-
sa lesiones en la sustancia gris paraventricular del tronco encefálico y la
corteza cerebral. La deficiencia de tiamina puede presentarse debido a
deficiencia nutricional en animales con dietas a base de carne cocida. La
cocción de la carne destruye la tiamina.
Los signos iniciales de deficiencia de tiamina son anorexia, pérdida
de peso y coprofagia. Más adelante progresan a ataxia, paresis y convul-
siones. Los signos terminales se inician con un estado de semicoma, opis-
tótonos y extensión tónica de los miembros.
Entre las lesiones características que se encuentran por necropsia de
animales con deficiencia de tiamina, se menciona poliencefalomalacia si-
métrica, bilateral, con necrosis franca alrededor del núcleo vestibular, del
pliegue cerebelar cerca del cuarto ventrículo y del núcleo oculomotor.
Como parte del tratamiento, se aconseja complementar con hidro-
cloruro de tiamina y, si fuere necesario, la administración de fármacos
anticonvulsivos.
Intoxicaciones
Una serie de convulsiones (status epilepticus) de presentación repentina
que no cesan de manera espontánea, casi siempre sugiere un cuadro de
intoxicación.
La estricnina es una sustancia que a veces se utiliza para el con-
trol de plagas. Los animales que la ingieren manifiestan tetania, que se
exacerba con el ruido u otros estímulos. Por lo general, no se pierde la
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Para llegar al diagnóstico de las causas que originan los problemas con-
vulsivos en perros y gatos, es necesario hacer un acercamiento diagnós-
tico ordenado y completo.
La historia clínica, el examen físico general y el examen neurológi-
co proporcionan información valiosa para seleccionar las pruebas de la-
boratorio y gabinete que ayuden a orientar o a confirmar el diagnóstico
presuntivo (véase Pruebas clínico-patológicas de rutina y específicas en
el capítulo 1).
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trataMiento
El tratamiento de los perros con problemas convulsivos debe estar enca-
minado a la enfermedad primaria, si es que pudo identificarse. Las con-
vulsiones deben ser controladas con agentes anticonvulsivos.
El objetivo de un tratamiento anticonvulsivo consiste en lograr la
supresión de los signos específicos de la enfermedad, aunque en algu-
nos casos no es completamente posible. Las convulsiones son trastornos
neurológicos secundarios a problemas como encefalitis, intoxicaciones,
hipoglucemia, etcétera, que pueden provocar status epilepticus que
ponga en peligro la vida del paciente. En este caso, se debe instrumen-
tar una terapia inmediata con fármacos anticonvulsivos, antes de que se
realice cualquier evaluación para determinar la causa. La mayoría de los
pacientes con epilepsia deben continuar con tratamiento anticonvulsivo
durante toda su vida.
Principios farmacológicos
Es necesario entender la farmacocinética de los productos anticonvulsi-
vos para establecer un tratamiento efectivo en pacientes epilépticos. Las
mejores vías para la administración son la oral y la intravenosa. La absor-
ción por vía intravenosa es rápida y completa, se prefiere para el manejo
del status epilepticus. La vía oral se usa para terapia de mantenimiento,
la absorción de los medicamentos requiere de un periodo más largo y la
biodisponibilidad del fármaco es menor.
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conclusiones
Las convulsiones son un problema frecuente en la práctica clínica de las
pequeñas especies. Es necesario obtener una base de datos de cada uno
de los pacientes, que incluya examen neurológico completo y pruebas
de laboratorio. En el caso de epilepsia adquirida se debe combatir la causa
primaria y, si es necesario, instituir una terapia anticonvulsiva, generalmente
a corto o medio plazos. La mayoría de los pacientes con epilepsia congéni-
ta o idiopática, requieren de tratamiento anticonvulsivo de por vida.
Es aconsejable iniciar el tratamiento seleccionando uno solo de los
anticonvulsivos recomendados. Se debe recordar que el fenobarbital es
el anticonvulsivo de elección, tanto en perros como en gatos. El bromuro
de potasio también puede considerarse como opción inicial en perros,
sobre todo si las convulsiones se deben a afecciones hepáticas. Si los re-
sultados de la terapia no son satisfactorios, se evaluarán los niveles séricos
del medicamento que se está dando y ajustar la dosis si fuere necesario.
Si aún así no se controla el cuadro convulsivo, se pueden combinar
dos fármacos para potenciar su acción. Por ejemplo, usar uno que ele-
ve el umbral convulsivo, además de otro que evite la propagación de la
convulsión. Pero antes de hacerlo se recomienda revisar la literatura, para
asegurarse de que la mezcla es la adecuada.
Todo paciente que recibe tratamiento anticonvulsivo requiere de
evaluaciones clínicas periódicas. Es necesario orientar e instruir a los pro-
pietarios sobre el padecimiento de su mascota, darles un pronóstico so-
bre el problema y, sobre todo, responsabilizarlos sobre la importancia que
tiene la administración estricta de los medicamentos prescritos para el
control de las convulsiones.
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capítulo 3
Capítulo 3
Anormalidades de la médula espinal
y de la columna vertebral
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conteniDo
Consideraciones anatómicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .333
Anormalidades congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337
Z Disrafia espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Z Anormalidades óseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Z Luxación atlantoaxial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
Z Espondilomielopatía cervical caudal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Z Estenosis vertebral lumbosacra (Síndrome de cauda equina) . . . 350
Z Mielopatía degenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Z Hipervitaminosis A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
Z Mucopolisacaridosis IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Z Espondilosis deformante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Z Traumatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
Z Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Z Discopatías en el perro y el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
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introDucción
Existe una gran cantidad de patologías que afectan la médula espinal y la
columna vertebral de los perros y los gatos. Algunas alteran sólo segmen-
tos de la médula o columna, mientras que otras pueden ocurrir a todo lo
largo de la misma. Estas patologías comprenden procesos hereditarios,
congénitos, degenerativos, infecciosos, neoplásicos, traumáticos, meta-
bólicos, etcétera.
La semiología comprende dolor bien localizado o poco determina-
do, paresia, parálisis, incontinencia fecal y, en ocasiones, incapacidad para
orinar.
El diagnóstico se realiza tomando en cuenta toda la información,
desde la reseña del paciente, siendo de gran importancia la raza, el sexo,
la edad y la función zootécnica, así como el resultado del examen neuro-
lógico y la progresión de la enfermedad. Por ejemplo, las anormalidades
congénitas o hereditarias se presentan desde el nacimiento y se hacen
observables al iniciar la ambulación; sin embargo, no son progresivas.
En general, la anamnesis y el examen neurológico determinan la lo-
calización de la patología, pero en la mayoría de los casos se requiere de
estudios complementarios para poder emitir un diagnóstico definitivo. La
imagenología es indispensable, ya que gracias a ella podemos identificar
la mayoría de las patologías que afectan la médula espinal y la columna
vertebral. Actualmente, están al alcance del médico veterinario métodos
diagnósticos que son de gran valor (sobre todo en alteraciones de la mé-
dula espinal y de la columna vertebral). Estas son la tomografía axial com-
putarizada y la resonancia magnética. La patología clínica nos brinda in-
formación de las anormalidades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.
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1. El resto de los nervios cervicales espinales salen del canal vertebral cra-
neal a la vértebra de la misma anotación, excepto el nervio C8, que sale
ente la vértebra cervical 7 y la torácica 1.
Los nervios espinales torácicos y lumbares abandonan el canal des-
pués de la vértebra del mismo nombre.
Las raíces nerviosas están parcialmente cubiertas por las meninges,
que se continúan con el epineuro.
Tractos ascendentes
La información sensitiva es llevada desde la periferia al sistema nervioso a
través de los axones sensitivos. Los cuerpos celulares de estos axones se
encuentran en el ganglio espinal (raíz del ganglio dorsal). Las proyeccio-
nes de estos axones ascienden por la médula espinal hasta el cerebro.
La propiocepción consciente se transmite por el funículo dorsal fu-
nicular. Se evalúa normalmente al observar la posición de la parte distal
del miembro. La información de los miembros pélvicos se transmite por
medio del fascículo gracilis y la de los miembros torácicos por el fascículo
cuneatus. Estas fibras proyectan ipsilateralmente desde el núcleo cunea-
to y gracilis en el tronco encefálico cerebral antes de que las vías crucen
la línea media hacia el cerebro anterior contralateral.
La propiocepción no consciente se transmite al cerebelo, a la parte
superficial del funículo lateral. La información viaja a través de los tractos
espinocerebelares ventral y dorsal desde los miembros pélvicos, y por los
tractos cuneocerebelar y espinoce-rebelar rostral desde los miembros
torácicos.
La temperatura y la sensación de dolor superficial se transmiten por
medio de fibras mielinizadas de diferentes tractos, incluyendo el tracto es-
pinotalámico lateral en el funículo lateral. La sensación de dolor profundo
se transmite por fibras no mielínicas. Los dos tipos de fibras (sensaciones
dolorosas) cruzan y recruzan la línea media en un arreglo multisináptico
a todo lo largo del cordón medular, dando por lo tanto un patrón difuso
bilateral de fibras ascendentes (sensitivas) para cada miembro.
La información proveniente de la vejiga urinaria se transmite al cere-
bro por medio del tracto espinotalámico.
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Disrafia espinal
El disrafismo espinal o mielodisplasia (anormalidad en el desarrollo de
la médula espinal), incluye a la siringomielia (cavitación longitudinal) o
hidromielia (distensión del canal medular central).
La causa de las anormalidades no está bien definida, aunque se in-
volucran factores genéticos y otros de tipo congénito, como puede ser
infección, traumatismo e insuficiencia vascular.
Estos defectos pueden ser comunes en cierto tipo de razas como,
por ejemplo, en el gato de la raza manx, en los perros buldog y en el we-
imaraner. Los rodesianos, en ocasiones, presentan defectos en la piel del
dorso que se comunica con la medula espinal.
Aparentemente, no existe predominancia relativa al sexo del animal
afectado.
Signos clínicos
Los signos clínicos, aunque estén presentes desde el nacimiento, se reco-
nocen hasta que comienza la ambulación (4 a 6 semanas de edad).
Los cachorros se desplazan de manera similar a los conejos, mo-
viendo los miembros pélvicos de manera simétrica; desarrollan vicios
posturales y su base de sustentación es amplia (miembros abiertos). La
propiocepción consciente y otras reacciones posturales pueden estar dis-
minuidas. Es importante señalar que la semiología neurológica no es pro-
gresiva. Otros signos observables ocasionalmente son: escoliosis, patro-
nes anormales en el crecimiento del pelo de la región dorsal, depresión
del esternón (coilosternia) y desgaste irregular de las uñas, ocasionado
por arrastrar los miembros.
El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis, el examen
neurológico y el ortopédico. Si es posible, realizar resonancia magnética o
tomografía axial computarizada, ya que el estudio radiográfico y las prue-
bas de patología clínica son irrelevantes, aunque nos ayuden a descartar
otras entidades patológicas.
Hasta el momento no existe tratamiento médico o quirúrgico para
las anormalidades hereditarias o congénitas de la médula espinal.
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Diagnóstico
En muchos casos, las anormalidades vertebrales pasan inadvertidas, ya
que pueden no ocasionar signología. El bloque vertebral no presenta sig-
nología, por lo que clínicamente no es significativo al igual que la vérte-
bra en alas de mariposa, que se presenta en la zona toracolumbar en el
bulldog inglés y francés.
Radiográficamente, el bloque vertebral se observa como una vér-
tebra que corresponde en tamaño a dos normales, de hecho, el sacro se
considera como un bloque vertebral normal. La vértebra en alas de mari-
posa recuerda a ese insecto en la proyección ventrodorsal. La hemivérte-
bra puede no ocasionar alteraciones neurológicas, pero sí anormalidades
en la alineación vertebral como escoliosis (hemivértebra unilateral), cifo-
sis (hemivértebra dorsal) y lordosis (hemivértebra ventral).
Las alteraciones clínicas son secundarias a los procesos compresivos,
resultado de las malformaciones óseas. La paresia y la ataxia progresiva
son el signo más común.
La espina bífida afecta con frecuencia la zona lumbar de perros de
las razas bulldog francés e inglés y a gatos de raza manx. La espina bífi-
da oculta, normalmente es un hallazgo radiográfico incidental en donde
se observa falta de arcos vertebrales en la proyección ventrodorsal y es
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Tratamiento
El tratamiento de las anormalidades de la columna vertebral comprende
básicamente la descompresión medular en los casos en que ésta se pue-
da demostrar.
No existe tratamiento para los animales afectados por espina bífida
abierta, aunque el meningocele puede cerrarse quirúrgicamente para
evitar la pérdida de líquido cefalorraquídeo.
En general el pronóstico es pobre funcional.
Luxación atlantoaxial
La luxación atlantoaxial se caracteriza por la compresión de la médula
cervical ocasionada por la inestabilidad entre la primera y la segunda
vértebra cervical, lo que permite un movimiento de flexión exagerado,
ocasionando el desplazamiento dorsal del odontoides.
Existen diferentes causas que dan como resultado la inestabilidad
señalada, entre las más frecuentes está la malformación congénita (au-
sencia o hipoplasia) del proceso odontoides; el soporte ligamentoso in-
adecuado entre el atlas y el axis; y la fractura del odontoides o ruptura del
ligamento longitudinal dorsal.
La alteración congénita o del desarrollo del odontoides es más fre-
cuente en las razas miniatura como el poodle, yorkshire terrier, chihuahua,
pomerania, etcétera, aunque puede presentarse en animales de mayor
tamaño. La incidencia actual en perros es desconocida y la condición es
rara en los gatos.
Entre las dos primeras vértebras cervicales no existe disco interver-
tebral y básicamente se mantienen unidas por una serie de ligamentos
que ocurren entre el odontoides y el atlas o el occipital. El odontoides se
origina de dos centros de osificación. En algunos perros, uno o los dos
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Signos clínicos
Los animales afectados manifiestan los primeros signos de la alteración
alrededor del año de vida, aunque la semiología puede ocurrir a cualquier
edad. Algunos aparentan normalidad hasta que un traumatismo desen-
cadena los trastornos neurológicos.
La magnitud de la signología puede estar en íntima relación con el
grado de luxación y desarrollarse lentamente en semanas, meses o en
forma aguda. Las alteraciones varían desde dolor cervical intermitente, a
tetraparesia, tetraplejia o sección medular completa y, por tanto, muerte
por paro respiratorio. Muchos animales afectados son ambulatorios, mos-
trando marcha hipermétrica y espástica; cuando se les levanta se observa
extensión del cuello y de los miembros torácicos.
Ocasionalmente, y posterior a un evento de luxación atlantoaxial,
puede presentarse hemorragia y edema medular, resultando en disfagia,
parálisis facial, deficiencias vestibulares, opistótonos y muerte.
El dolor es evidente a la palpación del cuello, cuando se sospeche de
la luxación, la manipulación cervical debe realizarse de manera cuidadosa
para evitar la compresión medular. Por lo general, los reflejos espinales de
los miembros torácicos y pélvicos están normales o exagerados. El reflejo
patelar puede presentar clonos y observarse tetraparesia.
La flexión forzada del cuello debe evitarse a toda costa; en caso
de que se presente la flexión, los signos neurológicos se hacen más
evidentes.
Diagnóstico
El diagnóstico inicialmente se basa en la anamnesis y, debido a que los
signos son comunes a otras mielopatías cervicales, el resultado final se
emite por los hallazgos radiográficos.
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Tratamiento
Algunos autores señalan que los pacientes afectados en forma ligera pue-
den ser tratados por confinamiento estricto durante 6 a 8 semanas, ade-
más de la estabilización del cuello por medio de férulas.
La administración de fármacos, por lo general, se restringe al empleo
de corticosteroides como la dexametasona en dosis de 0.2 a 1 mg/kg. Sin
embargo, los propietarios deben ser advertidos de la posibilidad de que
la compresión medular se presente en cualquier momento, ocasionando
las anormalidades neurológicas e incluso la muerte del animal.
Por lo anterior, el tratamiento de elección para la luxación atlantoaxial
es la artrodesis de la articulación entre el atlas y el axis, observándose me-
jores resultados con la aproximación ventral.
Los animales que presenten cuadro agudo de deficiencias neu-
rológicas secundarias a la luxación, deben ser tratados inicialmente de
manera similar a otras formas de traumatismo medular y proceder a la
estabilización.
Una de las complicaciones más comunes en los procedimientos qui-
rúrgicos de la columna cervical es la depresión o el paro respiratorio, por
lo que los pacientes sometidos a éstos deben ser observados en forma
constante.
El pronóstico de los pacientes con luxación atlantoaxial varía de-
pendiendo de la severidad de la compresión medular resultante de la
inestabilidad. En caso de animales con signología ligera (ataxia, paresia) el
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Diagnóstico
Para poder realizar el diagnóstico es de vital importancia tomar en cuenta
la reseña del paciente, la historia y la signología clínica. El examen físico
general permite detectar la concurrencia de enfermedades sistémicas
como hipotiroidismo, diabetes mellitus, cardiomiopatías, etcétera. Al exa-
men neurológico se detecta alteración en neuronas motoras altas (inclu-
yendo reflejo extensor cruzado).
El estudio radiográfico es la forma más adecuada de llegar al diag-
nóstico. En gran parte de los casos, las radiografías simples nos dan infor-
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Tratamiento
El tratamiento médico está indicado en todos los casos; sin embargo, hay
que tener presente que la espondilomielopatía cervical es una alteración
crónica progresiva que inicia con debilidad de los miembros y progresa a
tetraplejia no ambulatoria.
La terapia médica puede ofrecer cierto alivio a la signología pero per-
mite la progresión de la afección hasta un estado neurológico inaceptable.
Por esto se considera que el tratamiento de elección es el quirúrgico.
La gran cantidad de tratamientos propuestos refleja el elevado nú-
mero de lesiones que se han hecho evidentes con los diferentes métodos
diagnósticos.
La terapia médica consiste en el uso de antiinflamatorios y manejo
para reducir al máximo posible el movimiento (confinamiento) y estrés
del cuello (pechera y férula). La compresión estática secundaria a disco-
patía no disminuye al inmovilizar el cuello, sólo las lesiones dinámicas tie-
nen cierto alivio.
El uso de corticosteroides (dexametasona o prednisona) puede
mantener en un estatus aceptable de funcionamiento neurológico a un
paciente por meses e incluso años, pudiendo retirar el fármaco en los
períodos de mejoría y retomarlo en el empeoramiento de los signos. Es
necesario tomar en cuenta que el uso crónico de esteroides puede aca-
rrear efectos colaterales propios del fármaco.
En todos los casos si no existe mejoría evidente en las 3 a 4 semanas
siguientes a la instauración del tratamiento, es necesario considerar la in-
tervención quirúrgica.
El objetivo del tratamiento quirúrgico es la descompresión medular y
la estabilización vertebral. Los procedimientos descompresivos requieren
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Signos clínicos
Los animales afectados por inestabilidad lumbosacra presentan un rango
de alteraciones que van desde las no aparentes a la paresia ligera, pérdi-
da de la propiocepción consciente, hasta paraparesia ligera, parálisis de
la cola, e incontinencia fecal y urinaria. Puede existir combinación de la
siguiente semiología:
Z Dolor aparente a la palpación de la zona lumbosacra.
Z Extensión caudal de los miembros pélvicos y elevación de la cola.
Z Dificultad para incorporarse.
Z Claudicación de miembros pélvicos, por lo general unilateral.
Z Atrofia muscular.
Z Paresia de la cola.
Z Desgaste anormal de las uñas.
Se puede observar cierta anormalidad en la posición para orinar;
ocasionalmente mutilación del perineo, cola o miembros pélvicos y ra-
ramente parafimosis.
Estos signos son insidiosos y progresan gradualmente en meses, por
lo que con facilidad se confunden con displasia de cadera o mielopatía
degenerativa. Es un sigo característico el que se empeore el cuadro con
el ejercicio.
Las alteraciones observadas en los miembros pélvicos se deben a la
interferencia del nervio ciático, que ocasiona signos de neurona motora
baja. Las disfunciones urinarias resultan de la interferencia con la función
de los nervios pélvico y pudendo.
Diagnóstico
Debido a que los signos en muchos casos son vagos, es necesario realizar
un examen diagnóstico general y ortopédico a conciencia.
Las características raciales del sujeto deben de ser tomadas en cuen-
ta, así como los signos ya señalados; observar si tiene dificultad para in-
corporarse, buscar la presencia de dolor lumbosacro presionando el es-
pacio dorsal entre L7 y S1. La manipulación de la cadera o el levantar la
cola pone en tracción los nervios ocasionando dolor.
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Tratamiento
En los animales afectados en forma ligera, el dolor lumbosacro es el único
signo aparente. En estos casos, el confinamiento durante 3 semanas y el
empleo de antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos ayuda a aliviar
el cuadro.
Generalmente, y después de un tiempo, se observa recurrencia que
no responde al tratamiento con fármacos.
Perros con dolor recurrente y en los que se aprecie signología neuro-
lógica deben ser considerados para el tratamiento quirúrgico. De hecho,
para obtener mejores resultados con el procedimiento quirúrgico, no se
debe esperar hasta la presencia de alteraciones neurológicas.
El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión del canal
medular por medio de laminectomía. En animales que presenten com-
presión de las raíces nerviosas es necesario efectuar facetectomía en el
ámbito de la forámina intervertebral. En ocasiones, es necesario fusionar
la articulación lumbosacra con tornillos ortopédicos.
El pronóstico depende de la severidad de los signos encontrados
antes de la cirugía. Es mejor si los signos son ligeros y empeoran propor-
cionalmente a la signología.
Mielopatía degenerativa
La mielopatía degenerativa (radiculopatía crónica degenerativa) es una
condición de disminución funcional, lentamente progresiva de la médula
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Hipervitaminosis A
Es un trastorno metabólico que se presenta en los gatos alimentados con
exceso de vitamina A pueden sufrir una condición esquelética patológica
que se caracteriza por exostosis vertebral severa, particularmente en la
columna cervical. Otras partes de la columna vertebral también pueden
verse afectadas, así como los miembros torácicos y pélvicos.
Los signos clínicos se relacionan con compresión de la médula espi-
nal y de las raíces nerviosas ocasionada cuando la exostosis invade el ca-
nal vertebral. El dolor y rigidez cervical, ataxia, claudicación de miembros
torácicos y en ocasiones tetraparesia, se observan con frecuencia en esta
patología. Otras alteraciones como la anestesia o la hiperalgesia de la piel
del cuello y miembros torácicos se presentan esporádicamente.
Las lesiones óseas se desarrollan de manera insidiosa y la signología
clínica se presenta en gatos mayores de 2 años de edad.
El diagnóstico se sospecha en gatos con la signología mencionada
y que son alimentados básicamente de hígado; se confirma por medio
de radiografías. El estudio radiográfico se caracteriza por la presencia de
exostosis y, en ocasiones, de fusión vertebral en la columna cervical, prin-
cipalmente en las tres primeras articulaciones.
El tratamiento se encamina a disminuir el aporte de la vitamina A
para evitar el desarrollo de nuevas exostosis; los antiinflamatorios pueden
aliviar los signos mencionados.
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Mucopolisacaridosis IV
Esta es una alteración genética que da como resultado un metabolismo
defectuoso de los glucosaminoglicanos, se ha identificado en los gatos
siameses y ocasionalmente en otras razas.
La mucopolisacaridosis IV es el resultado de la deficiencia de la enzi-
ma lisosomal arilsulfatasa B y se caracteriza por deformaciones resultantes
de cambios esqueléticos. La proliferación ósea ocurre antes del cierre de
los núcleos de crecimiento y probablemente no es progresiva después
del cierre de los mismos.
Los signos asociados se deben a la compresión medular, secundaria
a la proliferación ósea en los arcos vertebrales; el más consistente es la
paresia progresiva.
Los animales afectados muestran alteraciones morfológicas en la
cabeza (pequeña y achatada), opacidad corneal, orejas pequeñas y de-
formidad cóncava del esternón. Los gatos con la enfermedad son más
pequeños que sus hermanos de camada.
Los signos neurológicos sugieren afección a segmentos medulares
entre T13 y L3; se hacen aparentes entre los 4 a 7 meses de edad y progre-
san rápidamente. Los signos incluyen la paresia progresiva, propiocepción
consciente disminuida o ausente; los reflejos espinales de los miembros
pélvicos están normales o hiperreflejos y se aprecia disminución de la
respuesta al dolor superficial.
El diagnóstico se sospecha en los gatos que presenten la signología.
En el estudio radiográfico se observa la exostosis y fusión vertebral; las
proliferaciones óseas pueden no asociarse con la compresión medular,
por tanto, es necesario realizar la mielografía u otro método diagnóstico
alternativo como la resonancia magnética.
La mucopolisacaridosis tipo IV se confirma midiendo la actividad de
la arilsulfatasa en los leucocitos.
Se menciona la descompresión medular quirúrgica como posible
tratamiento.
Espondilosis deformante
La espondilosis deformante se caracteriza por la formación de osteofitos
alrededor de los márgenes articulares vertebrales. También se le cono-
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Traumatismo
La compresión medular resultante de una fractura o luxación vertebral es
secundaria a un traumatismo externo ocasionado por accidentes con au-
tomotores, armas de fuego o caídas. Ocasionalmente se observan fractu-
ras, incluso sin historia de traumatismo, que se deben a procesos patoló-
gicos que afectan la estructura ósea; la causa primaria puede ser neoplási-
ca, nutricional, metabólica, infecciosa, vascular, degenerativa, etcétera.
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Tratamiento
El tratamiento apropiado a cada animal dependerá de su estado neuroló-
gico. Los pacientes deberán ser evaluados en forma individual.
Existen numerosos protocolos de tratamiento que emplean diferen-
tes fármacos y cuyo principal objetivo es disminuir el edema espinal; sin
embargo, ninguno carece de efectos colaterales, además de que existen
puntos de vista divergentes sobre su eficacia.
En el régimen típico los corticosteroides se han empleado casi en
forma empírica. Estudios recientes han puesto en duda la eficacia de es-
tos fármacos; sin embargo, se siguen administrando en la mayoría de los
traumatismos espinales, agudos o crónicos. Algunos autores recomien-
dan en caso de traumatismo medular agudo, dosis altas de succinato
sódico de metil prednisolona endovenoso (solumedrol) a razón de 30
mg/kg de peso en bolo lento, repitiendo la dosificación en bolo a los 60
minutos y manteniendo una perfusión endovenosa de 12 a 24 horas a
razón de 10 a 15 mg/kg de peso.
No se tienen datos claros del beneficio adicional que se obtiene al
prolongar la terapia por más de 24 a 36 horas, pero sí se incrementa el
riesgo de que se presenten efectos colaterales.
La prednisolona oral a una dosis de 1 a 2 mg/kg dos veces al día pue-
de mantenerse por periodos relativamente prolongados, discontinuarse
y reiniciarse cuando se presente una recaída en la semiología nerviosa.
Se han propuesto otros fármacos para el tratamiento de las compre-
siones medulares, un ejemplo es el dimetilsulfóxido (DMSO), el cual es un
solvente bipolar aprótico que puede cruzar la barrera hematoencefálica.
En teoría el DMSO disminuye la anoxia tisular al favorecer la difusión de
los gases sanguíneos hacia el tejido dañado.
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Neoplasias
Las neoplasias de la médula espinal y estructuras adyacentes son más co-
munes en perros de razas grandes y gigantes (60 al 90%). El promedio de
edad de los animales afectados es de 5 a 6 años, aunque en un estudio,
más del 25% de los afectados fueron menores a 3 años. El linfoma puede
afectar a animales de cualquier edad.
Las neoplasias que afectan la médula espinal se describen por su
localización con respecto a la dura, como extradurales, intradurales-ex-
tramedulares e intramedulares Los tumores intramedulares son más co-
munes en animales jóvenes.
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Neoplasias extradurales
Las neoplasias extradurales representan casi 50% de las que afectan a pe-
rros y gatos, e incluyen, casi siempre, los tumores óseo primarios y secunda-
rios (osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma). Otras tumora¬ciones
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Neoplasias intramedulares
Estas neoplasias son raras en perros y comprenden los astrocitomas,
ependimomas y, ocasionalmente, metástasis intramedulares de heman-
giosarcoma o linfoma.
Diagnóstico
La posibilidad de realizar un diagnóstico precoz es casi nula, ya que las
alteraciones neurológicas no son evidentes hasta que existe dolor o com-
presión medular.
El diagnóstico inicial se basa en el examen neurológico para identi-
ficar el segmento afectado. La claudicación y el signo de raíz (dolor a la
manipulación del miembro afectado) pueden ser los signos iniciales de
estas patologías. Si se sospecha de una neoplasia, el examen general se
hace necesario para determinar la residencia primaria de la misma.
El siguiente paso es el estudio radiográfico simple, que nos dará la in-
formación para determinar la existencia de una alteración en la densidad,
en la forma o en la relación de las vértebras.
La mayoría de los diagnósticos requieren de un estudio mielográfico
para obtener información acerca de la localización del tumor, así como
de su posición dentro del canal vertebral en relación con la dura madre y
la médula espinal.
La mielografía es necesaria para distinguir entre neoplasias extradu-
rales, intradurales-extramedulares y las intramedulares. Las tumoraciones
extradurales comprimen la dura y la médula, obstruyendo el paso del
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Tratamiento
El tratamiento de elección para las neoplasias de la médula espinal es la
cirugía; la excepción es el linfoma extradural, que puede responder a la
quimioterapia y a la radiación.
La cirugía tiene dos propósitos importantes: la obtención de te-
jido para su evaluación histopatológica y promover una mejoría en
el funcionamiento de la médula espinal combinando la remoción y la
descompresión.
En animales afectados por lisis ósea extensiva, la remoción quirúrgi-
ca de la vértebra puede ser la única opción.
La resección de las neoplasias extradurales se limita a aquellas que
no han afectado la vértebra estructuralmente. La excepción es el mielo-
ma múltiple de la vértebra, para el que la quimioterapia con prednisolona
y agentes alquilantes es el tratamiento de elección.
Los tumores intradurales-extramedulares que no han invadido la
médula espinal son operables.
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Semiología clínica
La semiología depende del tipo de herniación (tipo I o tipo II), de la loca-
lización de la lesión y de la severidad del daño ocasionado en la médula
espinal.
La extrusión de tipo I ocurre generalmente en perros de tres años de
edad o más viejos, pero también se da en animales más jóvenes. Los sig-
nos clínicos asociados incluyen dolor y deficiencias sensorias y motoras.
Su desarrollo es rápido, variando de minutos a pocas horas, a partir de la
extrusión del disco, aunque se pueden presentar en forma progresiva en
el transcurso de semanas o meses con periodos de mejoría o de francas
recaídas. Estos signos se deben probablemente a la extrusión progresiva
de pequeñas cantidades de núcleo hacia el canal vertebral.
El signo primario es el dolor, ya que el anillo fibroso y el ligamento
longitudinal dorsal son estructuras inervadas capaces de transmitir im-
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Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo de la protrusión o extrusión de disco interver-
tebral se hace en forma inicial con base en la edad del paciente, la raza, la
anamnesis y la signología; sin embargo, se deben considerar otras causas
de dolor o de mielopatía transversa para el diagnóstico diferencial.
Los diagnósticos diferenciales que se tienen en un paciente con se-
miología de mielopatía transversa son variadas, e incluyen traumatismo
medular directo, discoespondilitis, embolia fibrocartilaginosa, neoplasias,
meningitis, mielitis, etcétera.
El examen físico es esencial en todos los casos, tomando muy en
cuenta los signos vitales como la temperatura, frecuencia cardiaca, fre-
cuencia respiratoria, etcétera. El médico debe detectar posibles alteracio-
nes sistémicas que contribuyan a la presentación de semiología nerviosa,
o aquellas que requieran de tratamiento prioritario.
Posteriormente, se realiza el examen neurológico con el objetivo de
determinar la presencia o la ausencia de lesiones nerviosas, y si están pre-
sentes, señalar su localización y su probable extensión. Hay que recordar
que los signos clínicos producidos por las herniaciones de los discos va-
rían con su localización. Al realizar el examen, el clínico tiene que conside-
rar que pueden existir lesiones nerviosas múltiples.
Cuando se sospecha de una anormalidad medular, se debe realizar
una exploración minuciosa de los nervios espinales. La evaluación debe
incluir la valoración de las reacciones posturales, los reflejos espinales,
la función vesical, el reflejo anal y la sensibilidad superficial y profunda.
También debe ser evaluado el control motor de los miembros y de la cola.
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Tratamiento
El tratamiento médico (conservador) se recomienda para animales que
tienen anormalidades nerviosas mínimas, que son ambulatorios y que no
han presentado semiología que indique una herniación previa de disco
intervertebral. Estos pacientes deben mantenerse en reposo estricto (de
jaula), por lo menos durante dos o tres semanas, y únicamente se les per-
mitirá caminar para orinar o defecar.
En la mayoría de estos casos, no se recomienda el uso de analgésicos
o de relajantes, ya que ocasionarían que el animal incrementara su acti-
vidad al no sentir molestias, aumentando los riesgos de una protrusión
mayor.
En casos severos con signos de paresis o parálisis, así como en reinci-
dencias, se pueden emplear diferentes tipos de tratamiento.
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Diagnóstico
El diagnóstico puede ser difícil si los signos clínicos no son específicos. La
discoespondilitis se debe considerar como diagnóstico diferencial en un
animal que sufre de fiebre de origen desconocido, los signos clínicos se
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Tratamiento
Se han empleado una gran variedad de tratamientos en perros y gatos
con discoespondilitis, como las combinaciones de descompresión me-
dular, la inmovilización vertebral, la administración de antibióticos, el cu-
retaje, el drenaje y la irrigación de la lesión vertebral.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
Glosario
Abducción: Acto de separar una parte del eje del cuerpo; volver hacia fuera.
Absceso: Acumulación de pus en una cavidad anormal formada por la des-
integración de los tejidos.
Acidosis: Aumento de la acidez o disminución de la reserva alcalina del
organismo.
Acusia: Sensibilidad auditiva.
Adenocarcinoma: Adenoma canceroso o maligno.
Adenoma: Tumor epitelial generalmente benigno, de estructura semejante
a una glándula.
Aferente: Centrípeto, que va de la periferia al centro.
Agenesia: Desarrollo defectuoso o falta de partes de un tejido u órgano.
Alcalosis: Exceso de bases (álcalis) en los líquidos orgánicos, aumento de la
reserva alcalina de la sangre por ingreso exagerado de sustancias alcali-
nas, o por la insuficiente eliminación de las mismas.
Amaurosis: Ceguera, especialmente la que ocurre sin lesión aparente del ojo,
por enfermedad del nervio óptico, retina, médula o cerebro.
Ambulatorio: Que pasa de un punto a otro. Que mantiene la locomoción.
Analgesia: Abolición de la sensibilidad al dolor.
Anastomosis: Comunicación entre dos vasos o nervios. Formación quirúr-
gica o patológica de una comunicación entre dos espacios u órganos
separados normalmente.
Anemia: Disminución de la masa de sangre o de alguno de sus componen-
tes, especialmente de los eritrocitos o de la hemoglobina.
Anemia megaloblástica: La caracterizada por la presencia de megaloblastos.
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glosario w neurología
Angioma: Tumor caracterizado por la hiperplasia del tejido vascular
sanguíneo.
Anhidrosis: Falta o disminución del sudor.
Anosmia: Falta del sentido del olfato.
Anoxia: Ausencia de captación de oxígeno por los tejidos.
Apoptosis: Relajación, caída de pelo o de costras.
Arreflexia: Ausencia de reflejos.
Arritmia: Alteración de un ritmo, especialmente de los latidos cardiacos.
Artrodesis: Fijación quirúrgica de una articulación, anquilosis artificial.
Astrocito: Célula en forma de estrella, especialmente célula adulta de la neu-
roglía. Célula o corpúsculo óseo de forma estrellada.
Astrocitoma: Tumor compuesto de células estrelladas de la neuroglía.
Astrocitosis: Aumento en la concentración de astrocitos.
Ataxia: Falta o irregularidad de la coordinación, especialmente de los movi-
mientos musculares, sin debilidad o espasmos de éstos.
Atrofia: Disminución del volumen y del peso de un órgano por defecto de
nutrición.
Blastoma: Tumor o neoplasia verdadera; más especialmente, neoformación
atípica con elementos no bien diferenciados de degeneración rápida;
blastocitoma.
Bradicardia: Lentitud anormal del pulso.
Braquicéfalo: Que tiene la cabeza corta, aplanada en la parte posterior; que
tiene un índice cefálico mayor de 80°.
Carcinoma: Cáncer o tumor maligno constituido por células epiteliales po-
limorfas con tendencia a la infiltración de los tejidos próximos y a la
metástasis.
Cifosis: Curvatura anormal con prominencia dorsal de la columna vertebral.
Cirrosis hepática: Enfermedad del hígado caracterizada por la proliferación
de los elementos del tejido celular del estroma, el cual se retrae produ-
ciendo la atrofia y degeneración, dando al órgano un aspecto granuloso
amarillo, debido a la coloración de los ácinos por los pigmentos biliares.
Claudicación: Cojera. Trastorno intermitente de una función.
Clonos: Serie de contracciones rítmicas e involuntarias, determinadas en
un músculo o grupo muscular por la extensión brusca y pasiva de sus
tendones.
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glosario w neurología
Diapédesis: Paso de los elementos figurados de la sangre, especialmente de
los leucocitos, a través de las paredes íntegras de los vasos sanguíneos.
Diencéfalo: División posterior del prosencéfalo, compuesta de epitálamo,
hipotálamo y tálamo. Talamencéfalo, cerebro intermedio.
Discoespondilitis: Inflamación del disco intervertebral y de la vértebra.
Discopatía: Término general para las afecciones de los discos interver-
tebrales.
Disfagia: Deglución difícil.
Disfunción: Alteración cualitativa de la función de un órgano.
Dismetría: Asimetría. Tamaño anormal de los pasos.
Displasia: Anomalía en el desarrollo de un tejido o de un órgano.
Disritmia: Alteración del ritmo. Trastorno en el ritmo de las ondas cerebrales
registradas en el encefalograma, frecuentemente asociado con un esta-
do epiléptico.
Eclampsia puerperal: Ataque súbito de convulsiones tonicoclónicas, en
ocasiones seguido de coma. Afección caracterizada por una serie de ac-
cesos convulsivos semejantes a los epilépticos que ocurren en hembras
gestantes a término o poco después del parto, afectadas de toxicosis
grávida.
Edema: Acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido
celular.
Encefalitis: Inflamación del encéfalo (cerebro, cerebelo, puente de Varolio y
médula oblongada o bulbo).
Encefalopatía: Cualquier enfermedad o trastorno del encéfalo.
Enoftalmia: Hundimiento anormal del ojo, opuesto a exoftalmia.
Ependimoma: Tumor que contiene células pendimarias adultas.
Epidural: Situado o que se realiza encima o fuera de la duramadre; supradu-
ral, extradural.
Epidurografía: Imagen radiográfica del espacio epidural.
Epilepsia: Enfermedad nerviosa esencialmente crónica, que se presenta por
accesos más o menos frecuentes, caracterizados unas veces por pérdi-
da súbita del conocimiento, convulsiones tónicoclónicas y coma (gran
mal), y otras veces por sensaciones vertiginosas u otros equivalentes
(pequeño mal).
Epilepsia jacksoniana: Epilepsia parcial limitada a un lado, a una extremidad
o a un grupo de músculos, sin pérdida del conocimiento.
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glosario w neurología
Fontanela: Espacio sin osificar en el cráneo el recién nacido. Fontículo.
Foramen: Agujero.
Foramina: Plural de foramen.
Granuloma: Tumor o neoplasia formada por tejido de granulación.
Hemangioma: Angioma de vasos sanguíneos neoformados.
Hemangiosarcoma: Sarcoma combinado con hemangioma.
Hematoma: Tumor por acumulación de sangre.
Hepatopatía: Término general para las afecciones del hígado.
Hernia: Tumor formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del
mismo a través de una abertura natural o accidental.
Herniación: Formación o desarrollo de una hernia.
Hidrocefalia: Acumulación de líquido en el encéfalo por un aumento en la
producción de los plexos coroideos de los ventrículos, o por una dismi-
nución en la resorción de éste.
Hiperalgesia: Sensibilidad excesiva al dolor; hiperestesia dolorosa.
Hipercaliemia: Exceso de potasio en la sangre.
Hiperfosfatemia: Presencia de una cantidad anormalmente grande de fos-
fatos en la sangre.
Hiperglucemia: Aumento anormal de la cantidad de glucosa en la sangre.
Hiperglucorraquia: Exceso de glucosa en el líquido cefalorraquídeo.
Hipermetría: Movimientos exagerados, pasos agrandados que exceden
siempre en su propósito.
Hipernatremia: Cantidad excesiva de sodio o de sus sales en la sangre.
Hiperplasia: Multiplicación anormal de los elementos de los tejidos.
Hiperreflexia: Aumento de respuesta de los reflejos.
Hipertensión: Aumento del tono o de la tensión en general, especialmente
aumento de la presión vascular o sanguínea.
Hipertermia: Elevación de la temperatura corporal.
Hipertonicidad: Tono o tensión exagerados, especialmente el tono muscu-
lar; espasticidad, rigidez.
Hipertrofia: Desarrollo exagerado de los elementos anatómicos de un tejido
u órgano, sin alteración en la estructura de los mismos, que da como
resultado un aumento de peso y volumen del tejido u órgano afectado.
Hipoacusia: Disminución de la capacidad auditiva.
Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad.
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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Carlos Santoscoy Mejía
glosario w neurología
Leucopenia: Reducción del número de leucocitos en la sangre.
Linfadenopatía: Término común para las afecciones de los nodos del tejido
linfático.
Linfopenia: Reducción del número de linfocitos en la sangre.
Linfosarcoma: Sarcoma de un nodo linfático.
Lipoma: Tumor benigno constituido por una masa circunscrita de tejido adi-
poso; adipoma.
Liposarcoma: Sarcoma con elementos adiposos.
Lisencefalia: Estado del cerebro liso sin circunvoluciones.
Lisis: Disolución o destrucción de células o de bacterias por la acción de lisinas.
Lordosis: Curvatura de la columna vertebral de convexidad anterior, opuesto
a cifosis.
Luxación: Dislocación permanente de un órgano o de una de sus partes,
especialmente de las superficies articulares de los huesos.
Malacia: Reblandecimiento anormal del tejido.
Megaloblasto: Glóbulo rojo nucleado gigante, de más de 11 micras de
diámetro.
Meningioma: Tumor de las meninges.
Meningitis: Inflamación de las meninges, especialmente de la aracnoides y
de la piamadre; leptomeningitis.
Metástasis: Aparición de uno o más focos morbosos secundarios a otro pri-
mario, con o sin desaparición de éste, en regiones o en partes no conti-
guas al punto de evolución del foco primario.
Midriasis: Dilatación de la pupila.
Mielografía: Radiografía de la médula espinal y de los espacios subaracnoi-
deos después de la inyección en un medio de contraste radioopaco.
Mieloma: Tumor de la médula, espinal u ósea. Sarcoma de células gigantes.
Tumor de una vaina tendinosa.
Mielopatía: Término general para las enfermedades de la médula, especial-
mente la espinal.
Mielopatía transversa: Término que se usa para indicar una lesión severa en
la médula espinal, puede ser ascendente y descendente.
Mioclono: Espasmo muscular rítmico e involuntario por la extensión brusca
y pasiva de sus tendones.
Miosis: Contracción de la pupila.
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Carlos Santoscoy Mejía
glosario w neurología
Parafimosis: Constricción del glande por un anillo formado por el prepucio.
Paraparesis: Paresis especialmente de los miembros inferiores.
Paraplejia: Parálisis más o menos completa de partes simétricas de ambos
miembros generalmente los posteriores o pélvicos.
Parénquima: Elemento esencial específico o funcional de un órgano, gene-
ralmente glandular, en distinción del estroma o tejido intersticial.
Paresis: Parálisis ligera o incompleta.
Paroxística: Presentación súbita.
Patognomónico: Signo o síntoma específico de una enfermedad y que bas-
ta por sí solo para tener un diagnóstico.
Petequia: Pequeña mancha en la piel formada por la efusión de sangre, que
no desaparece por la presión digital.
Pléjico: Paralítico.
Pleocitosis: Aumento de los elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo.
Policitemia: Aumento en el número de glóbulos rojos de la sangre.
Poliencefalomalacia: Reblandecimiento de todos los tejidos del encéfalo.
Polimiopatía: Enfermedad muscular simultánea en varios músculos.
Posictus: Período que sigue a la presentación de una convulsión.
Preictus: Período que antecede a la presentación de una convulsión, se ob-
servan signos prodrómicos.
Propioceptivo (propiocepción): Apreciación de la posición, equilibrio y sus
cambios en el sistema muscular, especialmente en la locomoción.
Propioceptores: Receptores en músculos, tendones y articulaciones que in-
forman sobre la propiocepción.
Prosencéfalo: Porción anterior de la vesícula cerebral del embrión, de cuyo
desarrollo se originan los hemisferios cerebrales, cuerpos estriados, ló-
bulos olfatorios, partes del tálamo y ventrículos tercero y laterales.
Protrusión: Avance anormal de un tejido, tumor u órgano por aumento de
volumen o por una causa posterior que los empuja.
Ptosis: Caída o prolapso de un órgano o parte de él.
Puerperio: Período que transcurre desde el parto, hasta que los órganos ge-
nitales y el estado general de la paciente vuelven a sus condiciones ordi-
narias anteriores a la gestación.
Radiculoneuropatía: Afección de los nervios periféricos y de sus raíces.
Radiculopatía: Afección de las raíces de un nervio.
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Carlos Santoscoy Mejía
glosario w neurología
Trismo: Contracción tónica de los músculos masticatorios que produce la
oclusión forzada de la boca.
Tumor: Tumefacción o hinchazón morbosa.
Uremia: Estado autotóxico producido por la presencia de componentes de
la orina en la sangre.
Venografía: Radiografía de las venas de una región u órgano. Flebografía.
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imágenes De neurología
iMágenes
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María del Socorro G. Lara Díaz
imágenes w neurología
iMagen 5. Manifestación neurológica de una enfermedad
cerebelar que provoca que el paciente choque contra los objetos
que encuentra a su paso .
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móDulo 5 w oftalmología y neurología
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María del Socorro G. Lara Díaz
imágenes w neurología
iMagen 9. Paciente con paraplejia posterior debida
a un problema medular .
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iMagen 12. Paciente con una lesión cervical alta que le impide
sostenerse y alinear la cabeza, y que los miembros anteriores
tengan una extensión y apoyo normales .
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María del Socorro G. Lara Díaz
imágenes w neurología
iMagen 13. Paciente con polileucoen¬cefalomalacia cerebral
mostrando una falla para realizar la prueba de hemimarcha
tanto del lado derecho como del izquierdo, debido al involucra-
miento de ambos hemisferios cerebrales .
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María del Socorro G. Lara Díaz
imágenes w neurología
iMagen 16. Paciente con hipoplasia cerebelar que le impide
realizar los ajustes propioceptivos adecuadamente para
enderezarse y recuperar su posición normal debido a la
incoordinación muscular .
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María del Socorro G. Lara Díaz
imágenes w neurología
iMagen 20. Paciente con una lesión en las ramas simpáticas
presentando tres componentes del Síndrome de Horner (miosis,
enoftalmos y prolapso del tercer párpado) .
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María del Socorro G. Lara Díaz
imágenes w neurología
iMagen 24. Paciente con una lesión en la porción vestibular
del nervio vestíbulo-coclear por un traumatismo en la región
temporal, que produce inclinación ipsolateral de la cabeza,
pérdida del equilibrio y marcha en círculos .
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iMagen 26. Paciente con parálisis del nervio radial que provoca
una pérdida de la capacidad extensora de la porción distal del
miembro afectado .
imágenes w neurología
iMagen 28 Imagen radiográfica de la columna vertebral de un
paciente con hiperreflexia panicular a nivel de T13, L1 y L2
con arreflexia posterior, debido a un desplazamiento dorsal del
cuerpo vertebral de la primera vértebra lumbar .
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literatura recoMenDaDa
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Módulo 5
oftalMología y Neurología
Editada por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Se terminó de imprimir el 11 de Enero de 2012
en la imprenta de la Secretaría de Comunicación:
Edificio 2, Planta baja, FMVZ-UNAM.
Ciudad Universitaria No. 3000, Col. Copilco Universidad,
Delegación Coyoacán, México, DF, 04360; tel: 5622 5909.
El tiraje constó de 250 ejemplares, más sobrantes para reposición.
Forros impresos en cartulina sulfatada de 12 pts.,
color en papel superpolart de 135 g, interiores en papel cultural de 75 g.
Formación y composición tipográfica
en tipo Myriad Pro Light 10 puntos y Rotis Sans Serif 14 puntos,
imprimiéndose en Prensa digital.
El cuidado de la edición estuvo a cargo de:
Gustavo Adolfo García Sánchez, María del Socorro G. Lara Díaz,
Carlos Alberto Martínez Borges, Carlos Santoscoy Mejía
y los miembros del Comité Académico del Diplomado.
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