Diagnóstico del dolor pulpar: una revisión

La evidencia recopilada de nuestros estudios y el trabajo

de otros parece apoyar la presencia de dos

distintas vías de dolor nervioso en la pulpa dental,

representado por A-delta de conducción rápida y lento

fibras C conductoras. Cada uno de estos tipos de fibras

tiene diferentes características de dolor: fibras A-delta

provocar una reacción dolorosa rápida, aguda y lancinante, y

Las fibras C causan un dolor lento, sordo y reptante. Dolor

Los umbrales de respuesta varían en las diferentes regiones del

diente, y térmico, osmótico, iónico y eléctrico

Los estímulos involucran diferentes mecanismos para provocar

excitación nerviosa de la pulpa dental. Evidencia también

apunta a que la incidencia de dolor aumenta a medida que empeora la histopatosis. En el

interrogatorio, los pacientes que manifiestan graves o referidos

el dolor casi siempre da una historia previa de dolor

en el diente con el dolor. El ochenta por ciento de los pacientes que refieren antecedentes de
dolor manifiestan

evidencia histopatológica de pulpitis parcial crónica

con necrosis parcial, la categoría intratable, para

que está indicada la endodoncia o extracción. El

otro 20% presentan histopatosis de la pulpa con

inflamación leve a pulpitis parcial crónica sin necrosis, una categoría tratable. Clínicamente,
uno

puede determinar el grado de histopatosis pulpar por

Preguntar al paciente sobre un historial previo de dolor.

en el diente afectado. Esta historia de dolor previo

agrega otra dimensión en el diagnóstico para el médico en cuanto a si la pulpitis dolorosa es

reversible.

Esta información también ayuda en la localización del dolor referido.

Los síntomas de dolor pulpar ocurren con diferentes intensidades, p. templado,

moderado o severo. Estas diferencias a menudo ayudan al médico a

establecer el diagnóstico adecuado o el plan de tratamiento y determinar

si está indicada una pulpectomía o si la pulpa puede ser

rescatado En otras palabras, es la condición inflamatoria de la pulpa

tratable o no tratable? El propósito de este artículo es presentar

datos sobre cómo distinguir clínicamente entre pulpitis dolorosa reversible e irreversible y
cómo localizar el dolor referido.

Los síntomas de dolor a menudo desafían la perspicacia diagnóstica del médico, ya que es bien
sabido que un diagnóstico correcto implica

tratamiento. En general, el dolor se conceptualiza como un trastorno psicobiológico.

fenómeno que tiene dos componentes: percepción del dolor,

que está influenciado por la anestesia y la reacción al dolor, p. miedo,

ansiedad, angustia, depresión o llanto, que está influida por

drogas y emociones. Estos estados emocionales varían de un paciente a otro.

paciente y las alteraciones a veces pueden exagerar la percepción

de dolor.

La capacidad de uno para diagnosticar diferentes trastornos del dolor depende de

entender que el dolor puede ser sistémico u odontogénico

origen; debe reconocerse que diferentes intensidades de dolor son

asociado con numerosas enfermedades diferentes que manifiestan dolor

y que el dolor puede ser referido de una parte del cuerpo a otra.

Evaluación de la historia dental, particularmente la historia de dolor en

el mismo diente antes de la experiencia de dolor actual, es un importante

consideración en la prestación de un tratamiento adecuado.

El proceso de dolor ocurre principalmente mientras el daño tisular va

en, no después de la lesión del tejido. Cuando se produce daño tisular, el

La intensidad y la duración del dolor difieren de cuando se aplica un estímulo.

aplicado a un diente normal. Por ejemplo, cuando un estímulo térmico

se aplica a un diente con pulpa normal, la percepción del dolor es inmediata y al retirar el
estímulo el dolor desaparece inmediatamente.

Cuando se aplica el mismo estímulo térmico a un diente con pulpa

daño, como en el caso de caries profundas, hay un dolor menor

umbral de respuesta y el dolor persiste.

Además de las diferentes percepciones y reacciones al dolor, los pacientes

asignar diferentes significados a diferentes lugares de dolor. Una mayor

se expresa preocupación cuando el dolor está presente en el ojo o el vientre que

cuando el dolor se debe a un dedo cortado. Además, hay mayor ansiedad cuando

se trata de un diente anterior en lugar de uno posterior.

Todos los nervios se parecen en que transmiten impulsos eléctricos.

Sin embargo, difieren en cuanto a las modalidades de sensación y conducción.

velocidad. Sus respectivos tramos terminan en áreas específicas del

SNC. Independientemente del estímulo, la sensación es específica. Puede ser

dolor, tacto, gusto, olfato, sonido o vista. La pulpa dental es un

excelente ejemplo de una respuesta específica después de cualquier estímulo, sea

sea táctil, térmico, eléctrico o químico: la respuesta es el mismo dolor. Se conectan receptores
sensoriales que detectan diferentes estímulos.

o conectado a áreas específicas en el SNC que discriminan el

sensación en el cerebro. La Tabla 1 clasifica los respectivos sensores

funciones de los diferentes receptores sensoriales.

La intensidad del dolor, es decir, leve, moderado o severo, se rige por

frecuencia de disparo, número de nervios y tipo de fibras nerviosas.

Están las fibras nerviosas A-delta mielinizadas de conducción rápida y

Fibras C amielínicas de conducción lenta. Las fibras A-delta tienen una

velocidad de conducción rápida de 12 a 30 m/s. Las fibras C lentas tienen

una velocidad de conducción de 0,5 a 2 m/s. La velocidad de conducción también es

gobernado por el diámetro de la fibra nerviosa. Diferencias en el carácter del dolor, como
pinchazos (es decir, pinchazos, agudos como eléctricos) producidos por el probador pulpar
eléctrico (EPT), se deben a la estimulación de las fibras nerviosas mielinizadas tipo A-delta,
mientras que el El dolor tipo quemazón, opresión, hormigueo y punzante resulta de la
estimulación de las fibras C amielínicas. Esta última fibra nerviosa requiere una corriente
eléctrica más fuerte que el EFT convencional que se utiliza en las fibras A-delta (1). Las fibras C
tienen un umbral de excitabilidad más alto que las fibras A-delta. Las diferencias en la
excitabilidad entre Las fibras nerviosas mielinizadas y amielínicas se ilustran en la Tabla 2.

CONSIDERACIONES SISTÉMICAS
En ocasiones es necesario determinar si el dolor interdental es de origen sistémico, no
odontogénico u odontogénico antes de que se pueda hacer un diagnóstico. Pacientes con
dolor de origen sistémico presente ellos mismos con poca frecuencia en el efecto dental. En los
sesenta y ocho años de experiencia del autor en la práctica activa y el servicio en una gran
hospital general, dolor de origen sistémico simulando dolor dental (por ejemplo, neuralgia del
trigémino, neuroma acústico, herpes zoster, odontalgia diabética, infarto de miocardio) se
encontró con poca frecuencia; sólo una o dos veces cada una de las enfermedades anteriores

encontrado. Sin embargo, el dolor de la neuralgia facial atípica, es más

referidos con frecuencia por los médicos a los dentistas para consulta. El

el dolor en la neuralgia facial atípica no sigue el camino del quinto distribución nerviosa y no es
espasmódica. El dolor suele ocurrir de forma bilateral, en contraste con la neuralgia del
trigémino, que ocurre de forma unilateral. El dolor parece localizarse principalmente en los
molares superiores.

y crea un problema de diagnóstico cuando hay obturaciones profundas.

Este trastorno está presente en una proporción de 4:1 en mujeres y ocurre principalmente

durante o después de la menopausia. Los síntomas de dolor parecen involucrar el

Fibras C, representativas de las fibras embotadas, reptantes, aburridas, continuas

dolor asociado con una sensación de ardor en la lengua, labios y

techo de la boca. El dolor aparece espontáneamente y, después de un

Período largo, persistente y doloroso, se va espontáneamente. Los pacientes a menudo

insisten en la terapia de endodoncia o la extracción, ninguna de las cuales

da alivio. El componente de reacción al dolor es la característica principal en

esta enfermedad.

El grupo no odontogénico representado por temporomandibular el síndrome articular, la

pericoronitis, las úlceras bucales y la sialolitiasis no ofrecen dificultad en el diagnóstico
diferencial. Sin embargo, en la sialolitiasis, un cálculo en el conducto salival provoca dolor e
inflamación en el ángulo de la mandíbula y puede crear un problema de diagnóstico. Esta a
menudo se pasa por alto el diagnóstico debido a la ubicación de la inflamación.

DIFERENCIAS DE DOLOR REGIONAL

El dolor de origen odontogénico implica dolor dentinario y pulpar.

derivado de dos tipos claramente diferentes de fibras nerviosas del dolor

Situado en dos regiones diferentes de la pulpa dental. Los terminales

de las fibras A-delta de conducción rápida se localizan principalmente en la

zona de borde de dentina pulpar en la periferia de la pulpa. Su nervio libre

terminaciones penetran en los túbulos dentinarios a una distancia de 150 a

200 horas Casi todas las fibras A-delta se encuentran en la coronal

porción de la pulpa, con la mayor densidad nerviosa en la pulpa

cuernos (2). Además, los estudios de pruebas de pulpa eléctrica indican que

existen diferencias regionales en el dolor dentinario. La respuesta más baja

el umbral está presente en el borde incisal o en el tercio facial incisal

región, seguida por la tercera región media. La respuesta más alta

el umbral está en el tercio cervical (tabla 3). Los resultados parecen

indican que las diferencias en el umbral de respuesta se deben a la

diferencia en las densidades nerviosas ubicadas en diferentes regiones de la pulpa

(3), lo más probable es que satisfaga las demandas funcionales de protección del

tejido pulpar. Por el contrario, las fibras C de conducción lenta se encuentran en

la pulpa propiamente dicha, extendiéndose muy probablemente hacia la zona rica en células.

ESTIMULOS TÉRMICOS

El dolor dentario consiste en un dolor agudo, breve y localizado de corta

duración. Esta respuesta sigue a cualquier estímulo que altere la hidrodinámica, osmótica o
iónica dentro de los túbulos dentinarios. El

los estímulos pueden ser térmicos, mecánicos, osmóticos o eléctricos. Térmico

estímulos, por ej. calor o frío, dan reacciones de dolor superior cuando más

diferencias extremas de temperatura se aplican a la corona de la

diente (Cuadro 4). El fluido dentro de los túbulos dentinarios se mueve con

un movimiento ondulatorio más fuerte o más rápido para deformar la membrana celular de las
terminaciones nerviosas libres, actuando como un mecanorreceptor. Gradual

el cambio de temperatura no provoca una respuesta inmediata al dolor; no hay

movimiento fluido rápido, que es esencial para excitar el A-delta

nervios En última instancia, se produce una respuesta a medida que la temperatura gradual

el cambio provoca una actividad termorreceptora con una respuesta de fibra C

(4).

Clínicamente, aplicación de nieve de dióxido de carbono o gutapercha caliente

dan mejores resultados que el hielo o el agua caliente (5). exposición de los dientes

a estas temperaturas extremas no causa efectos nocivos, según

hallazgos histológicos (6).

La aplicación de un estímulo frío en la coronilla clínica evoca

una respuesta rápida de dolor A-delta seguida de un dolor inmediato

cesación. La aplicación continua de frío compromete la sangre

debido a la vasoconstricción de los vasos sanguíneos y puede causar

anoxia, una condición bajo la cual las fibras A-delta dejan de funcionar. Cuando se prolonga la
aplicación de frío, se produce un descenso

actividad mitocondrial1, con caída de la frecuencia de los impulsos y disminución de la

excitabilidad, lo que se considera un efecto criogénico.

La aplicación de calor, por otro lado, tiene un efecto bifásico. Primero,

la aplicación de calor inicial provoca una respuesta de dolor rápida y breve debido

al rápido movimiento del fluido causado por la temperatura repentina

cambio. A medida que continúa la aplicación de calor, hay un período de

cese del dolor seguido de un dolor más intenso con una mayor

frecuencia y un aumento en la actividad de las mitocondrias1. esto es presumiblemente

debido a la dilatación de los vasos sanguíneos causada por el calor con un transitorio

aumento de la presión intrapulpar (7). Esta acción implica ahora la

C-fibras, que se efectúan por el calor. Las fibras A-delta rara vez

causar dolor intenso o referido. Dolor dental, causado por A-delta

fibras, es más transitorio y se utiliza con más frecuencia que las fibras C para

pruebas diagnósticas de vitalidad. Las fibras C generalmente se asocian con la fisiopatología.

Las fibras A-delta y C transmiten señales de dolor a través de diferentes

vías en el SNC a diferentes regiones del tálamo. El

Las fibras C terminan en el núcleo caudal del cerebro del trigémino.

complejo del tallo y en los núcleos intralaminares del tálamo, ambos

de los cuales son partes del sistema de activación reticular. Desde el

tálamo, que se considera una estación repetidora, los impulsos de fibra C

se transmiten a la corteza cerebral y al hipotálamo.

Las fibras A-delta también terminan en el núcleo caudalis y

luego activar una vía de dolor central que termina en la mayoría

porción caudal del complejo ventrobasal del tálamo. De aquí

las señales se transmiten a otras áreas del tálamo y al

corteza sensorial somática, el área de discriminación y localización

de los sistemas de fibra A-delta y C (8). Es en la corteza donde

se hacen comparaciones críticas con otras sensaciones anteriores. El

La corteza cerebral es el centro de procesamiento de información que recuerda

datos almacenados de experiencias previas de dolor (9).

ESTÍMULO ELÉCTRICO

Mientras que los estímulos térmicos provocan dolor debido al movimiento de fluidos en el

túbulos dentinarios, estímulos eléctricos, utilizando el EPT, evoca una respuesta de dolor
debido al movimiento iónico. La conductividad eléctrica provoca una

desequilibrio iónico a través de la membrana neural, induciendo una acción

potencial con una rápida acción saltatoria o de salto que se produce en

los nódulos de Ranvier en los nervios mielinizados. Además, nervio

la transmisión, como cualquier corriente eléctrica, no puede ser conducida

a través de una solución libre de iones (por ejemplo, agua destilada).

CAMBIOS OSMOTICOS E IONICOS

La hipersensibilidad, una entidad dolorosa clínica común, es causada por

estimular los túbulos dentinarios expuestos con azúcares o CaCl. Estos

provocar una estimulación de presión hiperosmótica que induce una excitación transitoria
inmediata de las fibras A-delta. La excitación nerviosa

efecto se hace mayor cuando la dentina se graba con ácido o cuando el

se elimina el barrillo dentinario (10)

ACTIVIDAD IÓNICA

Existe una relación entre la actividad nerviosa intradental y la composición iónica del líquido
intracelular. Por lo tanto, un aumento en los iones de calcio

afecta la permeabilidad de la membrana celular (1 1). Los iones de calcio tienen un

efecto estabilizador sobre todas las membranas celulares. Un aumento de calcio

iones intracelularmente reduce la entrada de iones de sodio a través de los nervios

membrana al reducir la permeabilidad de la membrana al sodio,

resultando en una menor excitabilidad con menos dolor y actividad muscular.

Esta acción se observa en pacientes que padecen hiperparatiroidismo en los que existe una
hipercalcemia. Requieren el doble de

cantidad de corriente eléctrica para provocar una reacción excitable (12). Sobre

por otro lado, cuando hay una disminución del calcio intracelular
iones, hay un aumento en la entrada de iones de sodio. Este aumento en

la permeabilidad de la membrana al sodio provoca un potencial de acción rápido.

Clínicamente, esta condición se conoce como hipoparatiroidismo (clínica

tetania). En esta enfermedad, hay un marcado aumento de la musculatura

actividad.

De hecho, es tentador especular, como lo sugieren Olgart et al.

(1 3), que el dolor en la pulpitis dolorosa aguda puede reducirse intermitentemente por los
iones de calcio elaborados a partir de la desmineralización de la dentina durante el proceso de
caries. Este concepto es algo

análogo al efecto de las endorfinas o encefalinas, el cuerpo

opiáceos, que se secretan para aliviar el dolor sistémico (14). el anterior

puede considerarse como el opiáceo local.

El potasio es otro ion que controla el dolor como el de

hipersensibilidad dentinaria. La adición de iones de potasio a los dentífricos (14) y las

aplicaciones de solución de nitrato de potasio pueden inducir una hiperpolarización, lo que
disminuye la excitabilidad del

fibra nerviosa (15). Trowbridge et al. (16) encontraron que el eugenol aumentaba la
permeabilidad al potasio de la membrana de la fibra nerviosa y

deprimido la tasa de entrada de sodio durante la excitación de la membrana,

creando así un estado de hiperpolarización. El aumento de los iones de potasio produce el

efecto anodino que sigue a la aplicación

de un apósito de óxido de zinc-eugenol. El potasio en forma de oxalato de potasio también se

usa para controlar el dolor, pero el mecanismo

difiere La aplicación provoca un precipitado insoluble de calcio

oxalato, bloqueando el movimiento de fluidos y el intercambio iónico dentro

los túbulos dentinarios.

PULPALGIA

Estudios previos (Tabla 5) han demostrado que el 90% de los pacientes que

sufre de pulpalgia proporciona un historial de dolor anterior al dolor actual episodios, y los
hallazgos histológicos manifiestan pulpa moderada a grave

Inflamación con algunas áreas de necrosis. Inflamación marcada

y algo de necrosis de la pulpa está frecuentemente presente en pacientes con

dolor moderado a intenso. La gravedad y la duración del dolor parecen

estar relacionado con el estado de la patología pulpar. Dolor pulpar severo por lo general

indica la presencia de necrosis por licuefacción con un aumento de

presión intrapulpar de 34,5 mm/Hg. En la pulpa normal, la presión intrapulpar promedio es de

10 mm/Hg (9). Sucede un dolor intenso

más a menudo cuando el diagnóstico histológico es pulpitis parcial crónica

con necrosis parcial (Cuadro 5). La severidad del dolor disminuye en

pulpas con diagnóstico histológico de necrosis pulpar total. Esto podría ser

debido al drenaje y una caída en la presión intrapulpar, como en un isobárico

cámara, en las etapas más avanzadas de la enfermedad pulpar. Presencia de

El dolor pulpar severo casi siempre revela antecedentes de dolor previo.

en el diente afectado, con una incidencia de exposición pulpar cariada

del 79% (Tabla 5). Por lo tanto, cuando hay dolor de moderado a intenso,

la pulpa se encuentra en estado de pulpitis dolorosa irreversible, y está indicada la endodoncia

o extracción (Cuadro 5). Sin embargo, cuando es leve

el dolor a moderado está presente sin antecedentes previos de dolor en el

diente bajo evaluación, el cuadro histológico generalmente se manifiesta como

una inflamación leve o una pulpitis parcial crónica sin histológico

áreas de necrosis. Además, la pulpa térmica clínica estándar

la prueba muestra una vitalidad pulpar normal sin dolor persistente o positivo

prueba de percusión Por lo tanto, la pulpa se puede considerar de forma reversible.

estado y susceptibles a la conservación de la pulpa (Cuadro 5). Así, por

pacientes que manifiestan dolor intenso o dan antecedentes de dolor

en dientes con síntomas de dolor leve o moderado, endodoncia o

está indicada la extracción. En dientes sin historia previa de dolor, la

La pulpitis dolorosa es reversible. Además, las pulpas en la categoría de no tratables

mostrar un aumento en el número de dientes con un síntoma de dolor persistente

y un signo de percusión positivo (tabla 5).

Además, estudios inmunohistológicos comparativos de reversibles

y las pulpitis irreversibles han mostrado claras diferencias de proporción

entre linfocitos T-helper y T-supresores (17). Los linfocitos T supresores predominantes son
capaces de suprimir el proceso inflamatorio y revertir la condición en la pulpa, como
sugerido por Baumgartner (Cuadro 6).

Las observaciones clínicas indican que el 60% de los pacientes con pulpa

la inflamación son asintomáticas, mientras que el 40% experimenta leve,

dolor moderado o severo (Tabla 7). Estos resultados confirman que el dolor ocurre mientras la
inflamación está ocurriendo y no después de que el daño es

hecho. Después del daño, la pulpa puede estar en un estado necrótico con

conducción limitada de impulsos. A veces, se siente cierta sensibilidad sobre

entrada con un instrumento en una pulpa necrótica con periapical

radiolucidez. Esto se debe a la acción de las fibras C, que pueden

funcionan a veces bajo condiciones hipóxicas. el desmielinizado

La fibra C no necesita tanto oxígeno como las fibras nerviosas A-delta

funcionar (1 8)

DOLOR REFERIDO

El dolor referido suele ser provocado por un estímulo intenso que actúa

en la fibra C. Un ligero estímulo no provoca dolor referido independientemente de cualquier

tipo de fibra nerviosa, ya sea A-delta o C-fibra. Los estudios de estimulación con el EPT
convencional excitan solo el A-delta

nervios y muestra una precisión de localización general del 82%, según

en 1035 pruebas de estimulación, sin evidencia de cruce de dolor o

decusación (19). Sólo una fuerte estimulación de las fibras C provoca

dolor referido.

La localización precisa del dolor referido se produce cuando las fibras táctiles

están activados. En dientes con dolor referido, la inflamación permanece

confinado dentro de la pulpa. El proceso inflamatorio aún no ha

extendido en la región periapical para enganchar las fibras táctiles, el

Fibras mesencefálicas de Ruffini del ligamento periodontal, para dar

el signo clínico de percusión (20). Los médicos a menudo adoptan un "esperar y

ver política” en dientes con dolor referido para su correcta localización.

Dolor referido, caracterizado por un intenso, aburrido, continuo

dolor, siempre ocurre con una historia previa de leve a moderado

dolor en el diente que causa el dolor actual. Al ser interrogado,

los pacientes a menudo recuerdan la ubicación de antecedentes leves o moderados

dolor tolerable. Por lo general, están bastante seguros de su localización.

Sin embargo, con el aumento de la inflamación pulpar con el tiempo y

un aumento en la intensidad del dolor, hay confusión en cuanto a la localización

y una incapacidad para identificar el diente afectado.

Los sitios de dolor referido son siempre los dientes posteriores y siempre

unilateral, involucrando solo un diente en el maxilar o en la mandíbula.

Los dientes anteriores rara vez, si acaso, refieren el dolor a los dientes en las mandíbulas
opuestas o

el uno al otro Los dientes anteriores no refieren dolor a los posteriores y

los posteriores no refieren el dolor a los dientes anteriores. No hay dolor

decusación. Cuando el dolor está en el lado izquierdo, emana de

un diente posterior en el lado izquierdo y viceversa si el dolor es en el

lado derecho. Además, el dolor referido suele estar ausente en los siguientes casos:

dientes sometidos a tratamiento endodóntico, casos de periodontitis, dientes

con trayectos sinusales o fístulas, y dientes tratados endodónticamente. Estos

Las sugerencias se basan en las observaciones clínicas del autor.

Dado que el EPT excita solo las fibras A-delta, no se puede sacar ninguna conclusión válida de
los estudios de dolor de muelas que involucran dolor referido.

porque las pulpitis se asocian principalmente con fibras C. Todo

los dolores de muelas francos afectan principalmente a las fibras C con su característica
reacción de dolor lento.

Aquí se ofrece una descripción interpretativa del desarrollo de

la categoría de dolor intenso o la categoría de dolor leve a moderado con

una historia previa de dolor. En la inflamación de la pulpa, las fibras nerviosas

están en un estado hiperalgésico, es decir, las fibras nerviosas tienen un umbral bajo

de respuesta Bajo esta circunstancia, un estímulo bajo, que bajo

las condiciones normales no pueden provocar una respuesta, pueden provocar y

exacerbar una respuesta de dolor en este estado hiperalgésico. así de rápido

la respuesta al dolor se debe a un potencial de acción de un nervio mucho más bajo

negatividad de la membrana (es decir, las fibras nerviosas están en un estado más bajo de

excitabilidad). Como ejemplo, en condiciones normales, la negatividad dentro de la membrana

neural puede ser de aproximadamente -70 a -80 mV,
mientras que en condiciones inflamatorias puede ser de -35 a -40 mV,

requiere un menor estímulo para la excitación. Así, cuando una normalidad

se aplica un estímulo a un tejido en un estado hiperalgésico, el estímulo

provoca una reacción más intensa. Un ejemplo clásico de hiperalgesia

es la sensibilidad extrema de la piel quemada por el sol, incluso vistiendo una camisa

provoca un dolor intenso.