FISIOLOGIA Mensajero químico que regula actividades como el metabolismo,

crecimiento, homeostasis, comportamiento y reproducción de células,

HORMONA
tejidos, etc. La concentración es reducida se mide en 1 picogramo los
mililitro de sangre.

CLASES DE HORMONAS 
Proteicas o polipéptidos: secretadas por
adenohipofisis, neurohipofisis, páncreas y glándula
paratiroides. Las más abundantes. Se almacenan en
vesículas. Hidrosolubles.

Esteroides: secretadas por la cabeza suprarrenal,

ovarios, testículos y placenta. Se sintetizan a partir
del colesterol, liposolubles.

Derivados del aminoácido tirosina: secretadas por

tiroides y suprarrenales. se sintetizan en la glándula
tiroides y medula suprarrenal.

TIPOS DE MENSAJEROS QUIMICOS.

AUTORREGULACION

 Neurotransmisores. Retroalimentación Retroalimentación negativa:

 Hormonas endocrinas. positiva: genera el evita la actividad excesiva de
 Hormonas neuroendocrinas. incremento de la las hormonas, disminuye la
 Hormonas paracrinas. concentración de H. actividad del tejido efector.
 Hormonas autocrinas.
 Citosinas.

ACLARAMIENTO HORMONAL Tasa de aclaramiento metabólico, es el número de ml

de plasma que se limpian de la hormona por minuto.

La eliminación de la hormona de la sangre se da por la destrucción de

tejidos, unión a los tejidos o excreción hepática por la bilis y excreción
renal.

MECANISMO DE ACCION DE LAS HORMONAS forman complejos hormona-receptor

En la membrana captan hormonas proteicas,

Receptores: se unen a hormonas para peptídicas y catecolaminas. En el citoplasma
desencadenar la acción de la célula captan hormonas esteroideas. En el núcleo
efectora. captan hormonas tiroideas

PROTEINAS G Proteína G inactiva se une a GDP cuando se activa cambia esa unión por GTP
con esto la subunidad alfa se disocia y se une a otras proteínas altera la actividad
de los canales iónicos cuando se elimina la hormona, la subunidad alfa se
inactivacambia GTP por GDP vuelve a combinarse con las otras subunidades
proteína G inactiva.
 También llamada glándula pituitaria, pequeña glándula
GLANDULA HIPOFISIS situada en la silla turca, unida al hipotálamo por el tallo
hipofisario
Se divide en
Adenohipofisis: embriológicamente deriva de la bolsa de rathke, es una
invaginación del epitelio faríngeo. Secreta: hormona del crecimiento,
corticortipina, tirotropina, prolactina, gonadotrofinas (hormona
estimulante de los folículos y la leutinizante), antidiurética y oxitocina.

Neurohipofisis (lóbulo posterior): no sintetiza hormonas pero secreta

oxitocina y vasopresina o antidiurética, hormonas sintetizadas en el
hipotálamo en los cuerpos de las neuronas magnocelulares.

Pars intermedia: pequeña zona poco vascularizada entre la neurohipofisis y

la adenohipofisis.

Controla la secreción hipofisaria a través de señales, la neurohipofisis es

HIPOTALAMO controlada por señales nerviosas y la adenohipofisis por hormonas
llamadas hormonas de liberación y de inhibición hipotalámicas.

Controlan la secreción de la
HORMONAS LIBERADORAS E INHIIDORAS HIPOTALAMICAS
adenohipofisis.

Tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina. Corticoliberina u hormona

liberadora de corticotropina Somatoliberina y hormona liberadora de la hormona
del crecimiento, Gonadoliberina u hormona liberadora de gonadotropinas y
hormona inhibidora de la prolactina.

HORMONA DEL CRECIMIENO No actúa a través de ninguna glándula efectora, tiene efecto
directo sobre todos los tejidos del organismo. Hormona
somatotropa o somatotropina.
EFECTOS Estimula el crecimiento de tejidos, ejerce efectos metabólicos, favorece el
depósito de proteínas en tejidos, favorece la utilización de grasa como fuente de
energía, reduce la utilización de hidratos de carbono, estimula el crecimiento de
cartílago y hueso, ejerce efectos a través de sustancias intermedias denominadas
somatomedinas.
REGULACION

Después de la adolescencia la hormona del crecimiento alcanza un 25%.

Concentración normal: en el adulto: 1,6 y 3 ng/ml. En el niño o adolecente:
6ng/mg.

La secreción de la GH está controlada por factores secretados en el hipotálamo y

luego transportados a la adenohipofisis. Estos son: hormona liberadora de la
hormona del crecimiento (GHRH) y la hormona inhibidora de la hormona del
crecimiento o somatostatina.

GLANDULA TIROIDES Glándula que se encuentra debajo de la laringe y a ambos lados de la

tráquea, secreta dos hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Inducen
un aumento metabólico en el organismo además secreta calcitonina (para el
metabolismo del calcio).
 Detectan estímulos y los llevan como información al sistema
RECEPTORES SENSITIVOS
nervioso.
TIPOS DE RECEPTORES SENSITIVOS
 Mecanorreceptores: detectan compresión
mecánica o estiramiento.
 Nocirreceptores: detectan dolor.
 Termorreceptores: cambios en la temperatura.
 Recep. Electromagnéticos: luz en la retina.
 Quimiorreceptores: gusto en la boca, olfato en
la nariz, etc.

ADAPTACION DE LOS RECEPTORES Receptores de adaptación lenta: siguen

transmitiendo impulsos hacia el cerebro mientras
siga el estímulo. Mantienen al cerebro informado.

Receptores de adaptación rápida: se activan cuando

cambia la intensidad del estímulo, reaccionan frente a
un cambio de hecho. Se los llama receptores de
velocidad, movimiento o fasicos. Tienen función
predictiva.

SENSIBILIDAD DIFERENCIAL Significa que cada tipo de receptor es muy sensible a una
clase de estímulos.

MODALIDAD SENSITIVA Cada tipo sensitivo.

PRINCIPIO DE LA LINEA MARCADA Cada fascículo nervioso termina en un punto específico y el tipo de
sensación queda determinado por la zona del sistema nervioso al
que llega la fibra. La especificidad para transmitir una modalidad
de sensación se denomina principio de la línea marcada.

SUMACION Espacial: se transmite la intensidad de una señal mediante un numero progresivamente

mayor de fibras, se ramifica en terminaciones nerviosas libres que sirven como receptores
del dolor, el conglomerado formado por las fibras se llama campo receptor de la fibra.

Temporal: se transmite la señal de intensidad creciente, consiste en acelerar la frecuencia

de los impulsos o aumentar el potencial de acción.

Es la porción del ojo sensible a la luz. Contiene conos (visión de colores) y bastones (luz
RETINA
tenue, blanco y negro. Recorrido del impulso eléctrico retinanervio óptico corteza
cerebral (conciente). La irrigación de la misma esta dada por la art. Central de la retina.

CAPAS Son 10 capas. La luz atraviesa el sistema ocular de lentes y el humor vitro y penetra en la retina
desde su interior. La agudeza visual es baja excepto en la región central de la fóvea área
pequeña que está especializada en la visión aguda y detallada. La fóvea central está compuesta
por conos, en esta parte las demás capas están desplazadas permitiendo que la luz llegue
directamente a los conos. La capa pigmentaria posee melanina y evita la reflexión dela luz.

Los conos y bastones son fotorreceptores, es decir receptores sensibles a la luz, los bastones
son las estrechos y largos y poseen un segmento externo donde se sitúa la sustancia
fotosensible, uno interno, un núcleo y un cuerpo sináptico.
 En los bastones es la rodopsina y en los conos los pigmentos de color.
SUSTANCIA FOTOSENSIBLE
Estas sustancias son proteínas conjugadas.

Los conos y los bastones contienen sustancias que se descomponen

FOTOQUIMICA DE LA VISION
al exponerse a la luz y excitan a las fibras nerviosas.

La rodopsina forma el 40% del segmento externo de los bastones.

CICLO VISUAL DE LA RODOPSINA Es una combinación entre la proteína escotopina y el pigmento
carotinoide retinal (en forma 11-cis-retinal). Al absorber energía
lumínica, los electrones del retinal se fotoactivan y cambia a la
forma todo-trans-retinal.

Excitación del bastón: tiene un potencial de acción de -40mV, ya que en el segmento interno hay canales
de Na abiertos. Cuando la rodopsina se descompone los canales se cierran y se produce una
hiperpolarizacion.

Mecanismo del Na+: un fotón activa un electrón del 11-cis-retinal y se transforma en metarrodopsina I,
la metarrodopsina II funciona como enzima y estimula moléculas de transducina, esta estimula
moléculas de fosfodiesteasa, esta hidroliza moléculas de GMPc, lo que cierra los canales de Na. La
enzima cinasa de rodopsina desactiva la metarrodopsina II y todo vuelve a la normalidad.

La regeneración de la rodopsina está dada por la isomerasa.

RODOPSINA escotopsina + retinal (11-cis-retinal).

Oscuridad -40 mV con canales de sodio abiertos (abiertos por GMPc).

POTENCIAL DE ACCION luz descompone el 11- cis-retinal todo-trans-retinal.

Hiperpolariza la celular cierra canales de Na+.

+luz= +electronegatividad.

MECANISMO DE Na vuelve a abrir los canales que fueron cerrados cinasa de rodopsina desactiva
la metarrodopsina I se forma de nuevo la rodopsina.

El color es una sensación psicofísica. Se asocia cada color a

VISION DE COLORES POR CONOS
ADAPTACION A LA LUZ Y OSCURIDAD
una longitud de onda determinada. El triángulo de los
colores establece todos los colores en base de los tres
fundamentales, azul, rojo y verde.
Al estar mucho tiempo expuesta una persona a la luz,
parte del retinal se convierte en vitamina A, lo que
disminuye la concentración de productos fotosensibles.
Ciclo de la vitamina A: la vitamina A se vuelve a
transformar en retinal y aumenta la concentración de
pigmentos fotosensibles. La adaptación en conos es más
rápida que en los bastones pero mucho menos sensible.
 Una luz con determinada longitud de onda estimula los conos de
VISION EN COLOR
cada color de manera diferente.

Mecanismo tricolor: se mezclan el rojo, verde y azul formando

distintas combinaciones, el sistema nervioso interpreta un grupo de
valores con un determinado color.

NEUROTRANSMISORES Conos y bastones liberan glutamato.

CONDUCCION ELECTRONICA No hay potenciales de acción hasta las células ganglionares.

Antes, la transmisión es por corriente eléctrica dentro del
citoplasma. Permite una conducción escalonada.

SENTIDO DE LA AUDICION La onda mecánica es transmitida por vía aérea hace vibrar la
membrana timpánica. Los huesecillos conducen el sonido.

En el extremo final del manubrio se fija al centro

MEMBRANA TIMPANICA Y HUSECILLOS DEL OIDO
Sistema de palanca osicular: reduce la
distancia de desplazamiento del estribo, pero
incrementa la fuerza de empuje.
de la membrana timpánica y sobre el musculo
tensor del tímpano. El martillo y el yunque actúan
como una sola palanca. La articulación del yunque
con el estribo hace que este empuje hacia delante
de la ventana oval y el líquido coclear se mueva
hacia atrás cada vez que el martillo se desplaza
hacia afuera.

ATENUACION DEL SONIDO Cuando se transmiten sonidos fuertes el SNC provoca la contracción del
musculo estapedio y del tensor del tímpano. Ambas fuerzas se oponen
lo que hace que el sistema de huesecillos adquiera mayor rigidez. Este
reflejo reduce la intensidad de los sonidos.

COCLEA Es un sistema de tubos en espiral, son tres: la rampa vestibular, el conducto coclear o
rampa media y la rampa timpánica. Las vibraciones sonoras entran en la rampa vestibular
por la ventana oval.

Lamina basilar: es una membrana fibrosa que separa el conducto coclear de la rampa
timpánica. Contiene fibras basilares, estas son rígidas y uno de sus extremos queda
libre. La longitud de estas aumenta progresivamente, las fibras son cortas y rígidas cerca
de la ventana oval vibran mejor a una frecuencia alta, las fibras largas y flexibles
cercanas al extremo final lo hacen mejor en una frecuencia baja. Posee el órgano de
Corti.

Es el órgano receptor que genera impulsos nerviosos a partir de la vibración de

la lámina basilar. Los verdaderos receptores son las células ciliadas (células
ORGANO DE CORTI sensibles a estímulos electromagnéticos). Las fibras nerviosas que estimulan
estas células llegan al ganglio espiral situado en el modiolo. Las neuronas hacia
el nervio coclear y luego al SNC.
EXITACION DE LAS CELULAS CILIADAS

Los estereocilios entran en contacto con el revestimiento gelatinoso superficial de la

membrana tectoria. La inclinación de los cilios en un sentido despolariza las células ciliadas y
su inclinación en el sentido opuesto las Hiperpolariza. Las células ciliadas se excitan siempre
que la lámina basilar vibra.
POTENCIALES DE RECEPTOR Y EXITACION DE LAS CELULAS CILIADAS

Los estereocilios junto con los cilios provocan un fenómeno de transducción mecánica, permite el
movimiento rápido de iones de potasio con carga + desde el líquido del conducto coclear hacia los
estéreo cilios. Durante la despolarización las células ciliadas liberan glutamato.

POTENCIAL ENDOCOCLEAR Fenómeno eléctrico. Conducto coclear ocupado por endolinfa, las rampas
vestibular y timpánica tienen perilinfa. Presentan comunicación con el
espacio subaracnoideo. Existe un potencial eléctrico entre estas, el
potencial endococlear.

Vías nerviosas auditivas: procedentes del ganglio espiral de

MECANISMOS AUDITICOS CENTRALES
Corti, penetran en los núcleos cocleares dorsal y ventral.

Órgano sensitivo encargado de detectar la sensación de equilibrio. Se

APARATO VESTIBULAR encuentra en el laberinto óseo, dentro de este el laberinto membranoso
componente funcional del aparato vestibular.

MACULAS Son los órganos sensitivos del utrículo y del sáculo, se usan para detectar la orientación
de la cabeza con respecto a la gravedad. Se encuentran en la cara interna del sáculo y del
utrículo, es una pequeña zona sensitiva.

SENSIBILIDAD DIRECCIONAL Cada célula pilosa tiene los estereocilios más un cinetocilio. Existen
conexiones que unen la punta de cada estereocilio al siguiente y al
cinetocilio. Abren canales para el paso de líquidos en la membrana
neuronal, son capaces de conducir iones positivos.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES Anterior, posterior, lateral. Tienen disposición perpendicular entre sí,
representan los 3 planos del espacio. Cada uno tiene una ampolla,
están cubiertos de endolinfa. El flujo de este excita el órgano sensitivo.
Hay crestas en cada ampolla denominadas cresta ampular. Cuando la
cabeza empieza a rotar, la inercia del líquido hace que permanezca
inmóvil. Se desplaza en el interior, lo que inclina la cúpula. Dentro se
despolarizan las células pilosas, la inclinación en el sentido opuesto las
hiperpolariza.

FUNCION DEL UTRICULO Y EL SACULO EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO ESTATICO

Los patrones de excitación de las células pilosas comunican al encéfalo la posición de la

cabeza con respecto a la fuerza de gravedad, el encéfalo activa músculos posturales para
mantener el equilibrio adecuado.

DETECCION De la aceleración lineal: Las maculas intervienen en el equilibrio, al correr

contra el aire se inclinan para mantener el equilibrio por la presión del aire.

De la rotación de la cabeza por los conductos semicirculares: las células

pilosas emiten una descarga tónica cuando se empieza a rotar, los cilios se
inclinan hacia un lado y el ritmo de descarga se acelera mucho. El conducto
semicircular transmite una señal que posee una polaridad cuando la cabeza
rota y la polaridad opuesta cuando deja de hacerlo.
FUNCION PREDICTIVA DEL SISTEMA DE CONDUCTOS SEMICIRCULARES

El mecanismo de los conductos semicirculares predice el desequilibrio y hace que los centros del
equilibrio adopten ajustes por adelantado. El cerebelo sirve como órgano predictivo.

Sus fibras están inervadas por fibras nerviosas mielinicas grandes de las
MUSCULO ESQUELETICO
astas anteriores de la medula. Cada terminación nerviosa tiene una unión
neuromuscular, es el punto de unión entre la fibra y el musculo. Puede
contraerse hasta un 30%. La troponina regula su contraccion.

PLACA MOTORA TERMINAL Invaginación (gotiera sináptica) de la fibra nerviosa en la superficie de la

fibra muscular sin atravesar el sarcolema, está cubierta por células de
schwann. Entre la terminación y la membrana de la fibra muscular está
el espacio sináptico. Las terminaciones del axón tienen mitocondrias
que proporcionan ATP para sintetizar acetilcolina. En el espacio
sináptico esta la enzima acetilcolinesterasa que destruye a la acetilcolina
después de que éxito a la fibra muscular.
SECRECION DE ACETILCOLINA

El impulso nervioso llega a la unión neuromuscular y libera acetilcolina. En las terminaciones nerviosas
hay barras densas y a sus lados canales de calcio activados por voltaje. Al llegar el potencial de acción a
ese lugar abre los canales y entran iones de Ca++, este activa una proteína que fosforila a la sinapsina. Por
exocitosis se libera la acetilcolina al espacio sináptico. La membrana de la fibra muscular tiene receptores
de acetilcolina, los canales cerrados se unen a dos moléculas de acetilcolina y se abren, eso permite el
paso de iones positivos como Na+, K+, o Ca++, principalmente fluyen por los canales iones de sodio. Por la
entrada del sodio, cambia el potencial de membrana, eso inicia un potencial de acción que se propaga por
la fibra y produce la contracción. La acetilcolina sigue activando los receptores pero es eliminada por la
encima acetilcilinesterasa.

Potencial de membrana en reposo: -80 a -90 mV. Duración del

POTENCIAL DE ACCION MUSCULAR
potencial de acción es entre 1 t 5 ms. Velocidad de conducción
es de 3 a 5 m/s. para que la corriente penetre en las
profundidades del musculo están los túbulos T (transversos)
gracias a ellos se puede liberar calcio cerca de cada miofibrilla.

ACOPLAMIENTO EXITACION- CONTRACCION

Túbulos T: invaginaciones de sarcolema que llega a la profundidad delas fibras. Los potenciales de acción
que viajan por el sarcolema viajan a través de estos túbulos también. Recituclo sarcoplasmatico: formado
por formado por dos cisternas, una denominada cisterna terminal ubicada junto a los tubulos y otra que
forma una red que rodea a la miofibrilla.

LIBERACION DE IONES DE CALCIO POR EL RETICULO SARCOPLASMATICO

El retículo sarcoplasmatico tiene la capacidad de almacenar iones de calcio y liberarlos cuando se

produce un potencial de acción en los túbulos T adyacentes. El túbulo T tiene receptores de
dihidripiridina que detectan potenciales de acción, están ligados a canales de liberación de calcio
ubicados en las cisternas terminales. Cuando los receptores se activan se abren los canales de
calcio, liberándolo y produciendo la contracción, esta sigue mientras haya una elevada
concentración de calcio. Hay una bomba de calcio en las paredes del retículo sarcoplasmatico que
 Bombea iones hacia adentro de el, donde también hay una proteína la calsecuestrina, debido a
esto el calcio vuelve al retículo y la contracción se detiene

La atracción entre los filamentos de miosina y actina produce la contracción. Los

MUSCULO LISO
tipos de musculo liso son: Multiunitario: fibras separadas, actúan
independientemente de las demás, inervadas por una sola terminación nerviosa.
La superficie de las fibras está cubierta por colágeno y glucoproteínas que las
separan. La contracción está controlada por señales nerviosas. Unitario: las fibras
se contraen juntas, como unidad. Suelen tener membranas unidas por uniones en
hendidura que permite el flujo de iones entre las células.

Base química de la contracción: el musculo liso tiene

MECANISMO CONTRACTIL DEL MUSCULO LISO filamentos de actina y miosina, pero no el complejo
de troponina. La contracción es activada por iones de
calcio y la energía proviene del ATP.
Hay cuerpos densos a los que se unen muchos filamentos de actina. Esos cuerpos están unidos a la
membrana o dispersos en la célula y pueden estar unidos con cuerpos densos de otras células por puentes
proteicos, estos puentes permiten la fuerza de contracción. Entre los filamentos de actina se encuentran
filamentos de miosina con mayor diámetro. Hay más filamentos de actina que de miosina. Desde los cuerpos
densos salen los filamentos de actina, sus extremos se superponen a uno de miosina que se encuentra en la
mitad. Es más irregular que el sarcómero del musculo esquelético. Los puentes cruzados de miosina se
encuetran de manera que algunos se mueven para un lado y otros para otro. La contracción del musculo liso
es hasta del 80% de su longitud.

COMPARACION DE LA CONTRACCION ENTRE M.E Y M.L

La unión, liberación y otra vez la unión de los puentes de miosina a la actina es más lenta en el ML que en
el ME. Es porque en el musculo liso las cabezas tienen menos ATPasa. El ML utiliza menos energía para
mantener la contraccion que él ME. El ML tarda menos tiempo en comenzar a contraerse, y alcanza una
contraccion mayor que él ME. El sodio es en el ME el responsable de generar el potencial de acción en el
ML es el calcio.

REGULACION DE LA CONTRACCION POR LOS IONES DE CALCIO

El estímulo que inicia la contraccion es un aumento de los iones de calcio en el medio intracelular. Puede
deberse a la estimulación nerviosa u hormonar, distensión o cambios químicos. La calmodulina es una
proteína reguladora, e inicia la contraccion activando los puentes cruzados de miosina de la siguiente
manera: entre calcio al musculo, aumentando su concentración en el interior, los iones se unen a
calmodulina, se genera el complejo calmodulina-calcio que activa la enzima miosina cinasa de cadena
ligera. Una de las cadenas ligeras se fosforila. Cuando la cadena no está fosforilada no hay unión entre las
cabezas de miosina y actina, cuando la cadena si esta fosforilada se une y puede avanzar y tirar del
filamento de actina.

FUENTES DE IONES CALCIO QUE PROVOCAN LA CONTRACCION

En el musculo liso el retículo sarcoplasmatico no esta tan desarrollado como en el ME, casi todos los iones
de calcio provienen del exterior de la célula por canales de calcio ya que hay mayor concentración afuera
que adentro. Mientras entran los iones necesarios está en periodo latente. Bomba de calcio: después de la
contraccion se deben sacar los iones de calcio para volver al estado anterior de relajación, esta bomba los
bombea hacia afuera o hacia el retículo, utilizándolo como ATP. Miosina fosfatasa: detiene la fosforilación
de las cabezas.

CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCION
UNIONES NEUROMUSCULARES DEL MUSCULO LISO
POTENCIALES DE MEMBRANA Y DE ACCION
El músculo liso es estimulado por señales
nerviosas, hormonas y otros estímulos. Se debe a
que hay más proteínas receptoras en la
membrana, algunas de las cuales inician la
contraccion y otras la inhiben.
Inervado por fibras nerviosas autónomas que se
ramifican. Los axones tienen variscosidades que
secretan acetilcolina y noradrenalina (principales
neurotransmisores) que pueden tener acciones
excitadores o inhibidoras.

Potenciales de membrana en reposo: -50 a .60 mV. Potenciales de acción del

músculo liso unitario: se producen en una de dos formas, potenciales en espiga o
potenciales con meseta, donde la repolarización se retrasa hasta 1 segundo.
Canales de calcio: participa en la generación del potencial de acción es la
principal responsable en el musculo liso del calcio.

DESPOLARIZACION DEL ML MULTIUNITARIO SIN POTENCIALES DE ACCION

Las fibras no producen potenciales de acción porque son demasiado pequeñas, sino que se produce una
despolarización local. En muchos casos las contracciones se inician por estimulaciones no nerviosas.

SARCOMERO Unidad motora funcional.