Existen cambios patológicos de forma estructural donde las células no pudieron reparar el estimulo

y el proceso inflamatorio pasó de ser agudo a crónico (Se necrosa el órgano por lo cual se vuelve
inútil). La pérdida de la tracción elástica es un factor muy importante en conjunto con la
obstrucción; la causa más fundamental es por una inflamación causada por el humo del tabaco (20
al 25% de los fumadores desarrollan esta enfermedad). La relación VEF1/CVF es menor a 0,7. La
caída promedio del VEF1 en personas no fumadoras es de 25ml/año. En personas fumadoras es de
25-50 ml/año. Una reducción anual superior a 50ml se considera criterio de progresión acelerada
del EPOC. Esto se relaciona a con un daño a las elastinas, las cuales son las encargadas de darle ela
capacidad elástica a los pulmones.

Enfisema: Es una distención de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción
de sus paredes. Es poco o nada reversible y se pierde la retracción elástica.

El EPOC se produce por una inflamación aguda, la cual se cronifica y termina en una fibrosis
pulmonar. Existe una hipertrofia de la glándula secretora y en casos muy avanzados una hiperplasia
(se generará una hipersecreción también).

Existen distintos tipos de enfisemas el cual se clasifica por RNM que logra diferenciar entre
enfisema centrecinar (distención de las paredes del bronquiolo terminal que se llena de
secreciones a causa del aumento que este produce y se mantiene con una estructura “normal”) y
panacinar (Las paredes de los bronquiolos terminales y los alveolos se distienden y destruyen. No
solo hay atrapamiento aéreo, también hay aumento de secreciones.

Esta patología genera una limitación crónica del flujo aéreo (LCFA)

En el EPOC ocurre un grave desequilibrio del V/Q, aumentando el espacio muerto. Disminuye la
superficie de intercambio por el colapso en zonas locales del pulmón (atelectasia) por secreciones
o la destrucción de la pared. Colapsa la vía aérea y se atrapa el aire.

En los alveolos viven células inmunitarias tisulares (macrófago alveolar: al haber una infección
libera citoquinas proinflamatorias que se encargaran de salir al capilar para ir a la medula y crear
nuevos leucocitos, lo que provocara que los leucocitos de sangre, sobre todo neutrófilo, salgan de
sangre, extravasen, pasen al parénquima y lleguen al alveolo provocando un exudado lo que
provoca que el alveolo se llene de secreción destruyendo surfactante y destruyendo neumocito
tipo 1). Al ser crónico se pierden las paredes del bronquiolo terminal, se rompen las fibras elásticas
lo que disminuye la tracción de la vía aérea, comprimiendo el bronquiolo impidiendo la llegada de
aire.

Los pacientes de manera genética pueden tener una deficiencia de la enzima alfa 1 antitripsina:
esta enzima se encarga de degradar la tripsina que degrada las fibras elásticas del pulmón y la anti
tripsina que evita la degradación; al fumar estimulo la tripsina e inhibo la anti tripsina y voy a
provocar que se destruyan y destruyan fibras elásticas pulmonares.
Producción enfisema.
Bronquitis crónica: se caracteriza por una producción excesiva de moco, se requiere revisar la
historia clínica del paciente para diagnosticar. Por lo general coincidirá con la historia de un
fumador: Existe un cambio en la estructura anatómica del tórax, aumento de la silueta cardiaca e
infiltrado en los bronquilos. Debe tener una tos productiva por tres meses al menos por dos años.
Esta enfermedad puede afectar varias zonas del bronquio: Se taponea por secreciones y disminuye
el lumen generando la obstrucción.

Existe una inflamación, lo que genera el edema; se hipertrofia el musculo liso; aumenta la
producción de secreciones. Estos tres factores disminuirán el flujo de aire.

Fisiopatología bronquitis crónica:

A los pacientes con EPOC les cuesta coordinar comer y respirar, lo que conllevará a que sean más
delgados. Su postura cambiará, lo que hará que recluten musculatura accesoria para respirar
mejor. Al hacer esto aumenta su taza metabólica, lo que influirá en su delgadez (todo esto es en
enfisema). Conocidos como “pink puffer”. Se ve más rosado que el otro porque mantiene los gases
en un “rango normal”. Este paciente es un poco más grave. Tipo A

Para pacientes con bronquitis tipo B, existe un aumento tanto anteroposterior como lateral de
tórax (tórax en tonel). Se puede reconocer por su cianosis. Conocidos como “blue bloater”. Suelen
ser obesos y su respiración es más ruidosa.

El diagnostico clínico debe ser a través de exampenes complementarios como la espirometría, Rx,
gasometría arterial. Se debe sospechar en pacientes con factores de riesgo y con disneea, tos o
expectoración, sobretodo si es mayor de 40.

Si su historia clínica contiene tabaquismo, exposición a contaminantes, historia familiar, tos (debe
ser crónica y productiva), sibilancias, tos que empeora con los ejercicios.

El examen físico si es para:

Obstrucción del flujo aéreo: sibilancias, tiempo espiratorio aumentado.

Enfisema: distencion pulmonar, disminución de ruidos pulmonares y cardiacos.

Uso de músculos accesorios

Espirometría:

VEF1 disminuido

VEF1/CVF <70%

Patrón obstructivo no se normaliza con el uso de broncodilatadores inhalados.

Se deben realizar 2 pruebas: una basal y otra con 2 aplicaciones de salbutamol. Después de la
aplicación el paciente no se normaliza, el paciente asmático si se normaliza; esto es debido a que el
paciente bronquítico crónico tiene un cambio estructural irreversible de la vía aérea.

Gasometría arterial se usa para diagnosticas insuficiencia respiratoria.

Radiografía:

Se encuentra un aumento en el diámetro del tórax (hiperinsuflación pulmonar).

Aplanamiento del diafragma

Horizontalización de costillas por el atrapamiento aéreo

Disminución de la vasculatura pulmonar periférica

Visualización de la vía aérea por remodelación

Clasificación de severidad: cvf: capacidad vital forzada

La bronquiectasia es una dilatación permanente e irreversible tanto de bronquios como de
bronquiolos. Esta dilatación destruye el musculo liso y tejido de sostén (fibras elásticas) de los
bronquios. Puede ser un proceso difuso o localizado. En las imágenes los bronquios se verán
blancos por una acumulación de secreciones.

Esta dilatación ocurre por una obstrucción recurrente de los bronquios, la cual altera la limpieza de
la vía aérea. Deformando la pared del bronquio y debilitándolo. Esta infección se favorece por un
mecanismo de depuración dificultada. Estos pacientes secretaran la misma cantidad de moco
durante todo el día: pueden tener 5 kines al día pero no funcionará para evitar que produzca más
moco.

Fibrosis quística:

Es la principal causa de enfermedad respiratoria crónica grave en los niños, es una enfermedad
autosómica recesiva que afecta al aparato respiratorio, gastrointestinal y reproductivo. Estos
pacientes viven con diarrea, tienen muy bajo peso y tienen muchos problemas nutricionales.

Existe una mutación del brazo largo del cromosoma N°7: en este cromosoma esta el gen que
codifica la creación para un canal de cloro; hay problemas para reabsorber cloro, lo que provoca la
perdida de sodio y también de agua. Se pierde excesivamente NaCl: acumulan muchas secreciones
que obstruyen las vías aéreas y destruyen las paredes bronquiales. Lo que terminará en
bronquiectasia.