UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD

PILOTO DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA: FISIOLOGÍA GENERAL Y BUCAL

TEMA: COÁGULO, TIEMPO DE SANGRÍA Y PROTROMBINA

INTEGRANTES:

BERMEO FERNÁNDEZ JOSELYNE NAYELI

MAZZA MOLINA ELINA GABRIELA

SAN MARTIN BRAVO KARLA LISBETH

SÁNCHEZ RONQUILLO WALESHKA

DOCENTE:

SOFÍA LAINEZ, MGt.

PARALELO:

3-1

CICLO:

2021 - 2021
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

MISIÓN

Generar, difundir y preservar conocimientos científicos,

tecnológicos, humanísticos y saberes culturales de forma
crítica, creativa y para la innovación social, a través de las
funciones de formación, investigación y vinculación con la
sociedad, fortaleciendo profesional y éticamente el talento de
la nación y la promoción del buen vivir, en el marco de la
sustentabilidad, la justicia y la paz.

VISIÓN

Ser una institución de Educación Superior con liderazgo

prospectivo nacional e internacional en el campo de sus
dominios científicos, tecnológicos y humanísticos;
comprometidos con la democracia cognitiva, el diálogo de
saberes, el desarrollo sustentable y la innovación social.
 ÍNDICE

MISIÓN ............................................................................................................................. 2
VISIÓN .............................................................................................................................. 2
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. 4
COAGULACIÓN .............................................................................................................. 5
Factores de los vasos sanguíneos ................................................................................. 7
Factores de las plaquetas .............................................................................................. 7
Factores de coagulación de la sangre ........................................................................... 8
Detener la coagulación ................................................................................................. 8
Fármacos y coágulos sanguíneos ................................................................................. 9
Mecanismo de la coagulación de la sangre .................................................................. 12
PROTOMBINA ............................................................................................................... 18
CONCLUSIÓN ................................................................................................................ 29
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................. 30
 INTRODUCCIÓN

La coagulación es el resultado de una interacción coordinada de las proteínas

sanguíneas, las células circulantes, células de la vasculatura y las proteínas de la matriz

extracelular en la pared de los vasos. Este complejo mecanismo hace difícil su evaluación

en el laboratorio, que sólo se limita a medir las proteínas de la coagulación circulantes y

células circulantes, mientras que los elementos vasculares no son medibles.

Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio que evalúan diferentes vías de la

coagulación, los tiempos normales de este y ciertas patología a las que podría asociarse, así

como también se miden tiempos de sangrado o tiempo de sangría.

En el presente informe se hablara básicamente acerca de la evaluación del tiempo de

coagulación y la evaluación del tiempo de sangría.

 COAGULACIÓN

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos

sanguíneos lesionados. La hemostasia es la coagulación de la sangre.

 Tener demasiado poca coagulación puede causar un sangrado excesivo

debido a lesiones menores

 La coagulación excesiva puede obstruir los vasos sanguíneos que no

sangran

por consiguiente, el organismo posee mecanismos de control para limitar la

coagulación y disolver los coágulos que ya no se necesitan. Una anomalía en cualquier

parte del sistema que controla el sangrado (hemostasia) puede producir una hemorragia

excesiva o una coagulación excesiva, siendo ambas situaciones peligrosas. Cuando la

coagulación es deficiente, incluso una pequeña lesión sobre un vaso sanguíneo puede

causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia de una coagulación excesiva,

los vasos sanguíneos de pequeño calibre (en puntos anatómicos críticos) pueden
obstruirse con coágulos. La obstrucción de vasos en el cerebro puede causar accidentes

cerebrovasculares, y la obstrucción de los vasos que se dirigen al corazón puede

causar infartos. Los coágulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del abdomen

pueden viajar a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones y allí obstruir las arterias

principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

 Estrechamiento (contracción) de los vasos sanguíneos

 Acción de unas partículas similares a células que intervienen en el proceso

de coagulación (plaquetas)

 Actividad de unas proteínas presentes en la sangre que trabajan junto con las

plaquetas para ayudar a la coagulación (factores de coagulación) Coágulo

sanguíneo: taponando las grietas

 Factores de los vasos sanguíneos

Si se lesiona un vaso sanguíneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera

más lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulación. Simultáneamente, la

acumulación de sangre en el exterior del vaso sanguíneo (el hematoma) presiona el vaso,

contribuyendo así a evitar una pérdida de sangre adicional.

Factores de las plaquetas

En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones activan

las plaquetas de forma que se adhieren al área lesionada. El «pegamento» que sujeta las

plaquetas a la pared del vaso sanguíneo es el factor von Willebrand, una proteína grande

producida por las células de la pared del vaso sanguíneo. El colágeno y la trombina son

unas proteínas que actúan en el lugar de la lesión para ayudar a que las plaquetas se

adhieran entre sí. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de lesión, forman

una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a espinosa, y

liberan proteínas y otras sustancias que atrapan más plaquetas y proteínas de la

coagulación (factores), lo que da origen a un tapón cada vez más grande que se convierte

en un coágulo de sangre.
 Factores de coagulación de la sangre

La formación del coágulo también implica la activación de una secuencia de factores

de la coagulación, que son proteínas producidas principalmente por el hígado. Existe más

de una docena de factores de coagulación de la sangre. Interactúan en una complicada

serie de reacciones químicas que finalmente generan trombina. La trombina convierte el

fibrinógeno (un factor de la coagulación que normalmente se encuentra disuelto en la

sangre) en una serie de largos filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapón de

plaquetas y proteínas, formando una red que atrapa más plaquetas y glóbulos sanguíneos.

Los filamentos de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y ayudan a

conservarlo en su lugar para mantener así selladas las paredes del vaso.

Una enfermedad hepática grave (como la cirrosis o la insuficiencia hepática) puede

reducir la producción de factores de coagulación y aumentar el riesgo de sangrado

excesivo. El hígado necesita vitamina K para producir algunos de los factores de

coagulación, por tanto, una carencia de vitamina K puede causar sangrado excesivo.

Detener la coagulación

Las reacciones que dan lugar a la formación de un coágulo sanguíneo están

equilibradas por otras reacciones que detienen el proceso de coagulación y disuelven los

coágulos tras la curación del vaso sanguíneo. De no ser por este sistema de control,
lesiones menores de los vasos sanguíneos podrían desencadenar una coagulación

diseminada a todo el organismo (algo que sucede en ciertas enfermedades).

Fármacos y coágulos sanguíneos

La relación entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las

hemorragias (hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar

coágulos de sangre es vital para la hemostasia, pero una coagulación excesiva aumenta el

riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia

pulmonar. Muchos fármacos, sea o no de forma intencionada, afectan a la capacidad del

organismo para formar coágulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formación de coágulos y reciben

tratamiento dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar fármacos que reducen la

capacidad de adhesión de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que

puedan obstruir los vasos sanguíneos. Aspirina (ácido acetilsalicílico), ticlopidina,

clopidogrel, prasugrel, abciximab y tirofiban son ejemplos de fármacos que interfieren en

la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar coágulos de sangre siguen un tratamiento con un

medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la acción de las proteínas de la

sangre llamadas factores de coagulación. Aunque a menudo reciben el nombre de

medicamentos fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los

anticoagulantes más utilizados son los dicumarínicos (como el acenocumarol y la

warfarina), que se administran por vía oral, y la heparina, que se administra mediante una

inyección. Los anticoagulantes orales directos (ACOD) inhiben directamente la trombina

o el factor X activado, unas proteínas potentes necesarias para que se produzca la

coagulación. Algunos ejemplos de ACOD son dabigatrán, apixabán, edoxabán y

rivaroxabán.

Las personas que toman warfarina o heparina deben estar bajo estrecha supervisión

médica. El médico controla los efectos de estos medicamentos mediante un análisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el coágulo en formarse y ajusta la dosis en función

del resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la

coagulación, mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otros

tipos de fármacos anticoagulantes, como la heparina de bajo peso molecular, no requieren

una supervisión tan estrecha. Las personas que toman ACOD no requieren pruebas de

laboratorio frecuentes de coagulación.

 Cuando en una persona ya se ha formado un coágulo sanguíneo, se puede administrar

un fármaco trombolítico (fibrinolítico) para ayudar a disolverlo. Los fármacos

trombolíticos, entre los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del

plasminógeno, a veces se utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los

accidentes cerebrovasculares causados por coágulos de sangre. Estos fármacos pueden

salvar vidas, pero también pueden aumentar el riesgo de padecer hemorragias graves.

La heparina, un fármaco utilizado para reducir el riesgo de formación de coágulos, a

veces tiene un efecto activador no intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el

riesgo de coagulación (trombocitopenia inducida por heparina).

Los estrógenos, por sí solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden

tener un efecto no intencionado que también produce formación excesiva de coágulos.

Ciertos fármacos utilizados para el tratamiento del cáncer (quimioterapia), como la

asparaginasa, también incrementan el riesgo de coagulación excesiva. (MSD, 2020)

El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo.

 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de la pared vascular ha

sido grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias activadoras de la

pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren

a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación. Los fenómenos

físicos de este proceso se muestran en la infografía, que recoge, además, los factores de la

coagulación más importantes. En los 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, toda la

brecha o el extremo roto del vaso se rellenan con un coágulo si el desgarro no es demasiado

grande. Entre 20 min y 1 h después, el coágulo se retrae, que cierra el vaso todavía más.

Las plaquetas también desempeñan una función importante en esta retracción del

coágulo, como se expondrá más adelante.

Mecanismo de la coagulación de la sangre

En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias importantes que

causan o afectan a la coagulación sanguínea: unas que estimulan la coagulación, llamadas

procoagulantes, y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes. El que la

sangre se coagule o no depende del equilibrio entre estos dos grupos de sustancias. En el

torrente sanguíneo predominan generalmente los anticoagulantes, por lo que la sangre no se

coagula mientras está en circulación en los vasos sanguíneos. Sin embargo, cuando se
rompe un vaso, se "activan" los procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los

anticoagulantes, y así aparece el coágulo. El taponamiento tiene lugar en tres etapas

esenciales:

 1 en respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una

cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una

docena de factores de la coagulación sanguínea. El resultado neto es la formación de

un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina.

 2 el activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.

 3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de

fibrina que atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el

coágulo. (Elsevier, 2020)

Tiempo de Sangría.

También llamado Tiempo de sangrado, es un examen de sangre que analiza qué tan

rápido se cierran los vasos sanguíneos pequeños en la piel para detener el sangrado. El

tiempo de sangrado constituye la mejor prueba para detectar alteraciones de la función

plaquetaria y es uno de los principales estudios en los trastornos de la coagulación. La

duración del sangrado de un capilar depende de la calidad y cantidad de plaquetas y de la

vasoconstricción.
 Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un

desorden de la hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o inducido por

drogas. El tiempo de sangría se alarga en pacientes con trombocitopenia, enfermedad de

Von Willebrand, trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier, enfermedad

del pool de almacenamiento y otros trastornos plaquetarios. Para que el tiempo de sangrado

sea normal se requiere fibrinógeno y se ha sugerido que el factor V también juega un papel

importante. Por lo tanto, el tiempo de sangrado puede alargarse en pacientes con deficiencia

de fibrinógeno o de factor V y también en algunos pacientes con enfermedades

renales, disproteinemias, o trastornos vasculares. Las pequeñas incisiones son muy

superficiales y muchas personas dicen que se sienten como un rasguño en la piel.

Materiales:

 Tubos de prueba de 8mm de diámetro

 Algodón, alcohol, liga y jeringa para uso endovenoso.

 Algodón, alcohol y lanceta estéril

  Papel filtro

 Cronómetro

 2 sujetos de muestra (alumnos voluntarios)

Métodos:

 Método de Ivy: El método de Ivy es la forma más tradicional de

realizar el examen. Se realiza una incisión superficial en la piel del antebrazo o

el lóbulo auricular y se mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia. La

incisión mide 10 mm de largo y 1 mm de profundidad. El tiempo desde el cual se

realiza la incisión y la herida para de sangrar. Cada 30 segundos se utiliza papel

filtro para secar la sangre, sin presionar para evitar la alteración del examen. Se

considera normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 minutos y medio.

 Método de Duke: En el método de Duke, se pincha al paciente con

una aguja especial o lanceta, preferentemente en el lóbulo auricular o la yema de los

 dedos, luego de limpiarlo con alcohol. La punción es de 3-4 mm de profundidad. El

paciente limpia la sangre con un papel de filtro cada 30 segundos. El test termina

cuando cesa la hemorragia. El tiempo usual es de entre 1 y 3 minutos.

Resultados.

El rango normal en adultos es hasta 8 minutos pero puede variar de acuerdo con el

método que se utilice.

El tiempo de sangría más prolongado de lo normal puede deberse a:

 Enfermedades del hígado.

 Deficiencias de factores de la coagulación.

 Coagulación intravascular diseminada.

 Anemia hemolítica del recién nacido.

 Linfoma

 Leucemia aguda.
 Se debe tener en cuenta el efecto de los medicamentos y su interferencia con la

función plaquetaria. Por ejemplo, los que contienen aspirina pueden alargar el sangrado.

Por eso se recomienda, en lo posible, no tomar medicamentos los 7 días previos a la

prueba.

Trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen.

Los trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen son:

 Defectos adquiridos de la función plaquetaria

 Defectos congénitos de la función plaquetaria

 Trombocitemia primaria

 Enfermedad de Von Willebrand

Riesgos.

Existe un riesgo muy bajo de infección donde ha habido perforación de la piel y es

poco común que se presente un sangrado excesivo.

 PROTOMBINA

La protrombina (o factor II) es una proteína del plasma sanguíneo, forma parte del

proceso de coagulación mediante la reacción de ésta con la enzima "tromboplastina", una

enzima ubicada en el interior de los trombocitos, liberada al romperse la frágil membrana

celular de los trombocitos. En esta etapa también participa el catión Ca++ (calcio),

actuando como factor coenzimático.

Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina, reaccionan y

producen un compuesto proteico llamado trombina, a su vez ésta reacciona con el

fibrinógeno, una proteína del plasma sanguíneo, dando como resultados enormes tiras de

fibrina que van a cubrir el lugar de la hemorragia, y acto seguido van a crear una base

sólida.

La protrombina es creada en el hígado al igual que la mayoría de los factores

coagulantes, también se denomina factor II de la coagulación. Se ha descubierto que un

porcentaje reducido de personas sufren una mutación al gen de la protrombina, siendo más

propensos a una trombosis.

 Tiempo De Protrombina (Quick) Tp

El tiempo de protrombina se emplea para evaluar trastornos de la coagulación

sanguínea, usualmente sangrado. Es un examen de tamizaje amplio, ya que nos puede

permitir valorar muchos tipos de trastornos desangrado y se considera una prueba

preoperatoria obligada. El TP se utiliza para evaluar la suficiencia del sistema extrínseco y

la ruta frecuente en la coagulación; además, mide la capacidad de coagulación de los

factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X. Igualmente, cuando cualquiera de

estos factores está presente en cantidades deficientes, el TP se prolonga.

 Resultados normales del tiempo de protrombina

El tiempo de protrombina normal sería entre 11 y 13.5 segundos.

Algunas veces, los resultados se dan como Índice Internacional Normalizado (IIN).

En ese caso, el tiempo de protrombina correcto sería de entre 0.8 y 1.1.

Si se está tomando algún tipo de anticoagulante, es posible que el médico decida

mantener el IIN entre 2.0 y 3.0.

Resultados anormales del tiempo de protrombina

Cuando alguno de los factores de coagulación estudiados en el tiempo de

protrombina no se detecta, tiene algún defecto o se detecta en cantidades disminuidas el

tiempo de coagulación puede ser más largo, esto puede indicar que existe una ineficiencia

desde la base hereditaria de los factores de coagulación, esto sucede en la enfermedad de

von Willebrand, también puede ser indicador de una enfermedad hepática o una deficiencia

en la vitamina K.
 Procedimiento, técnica y reactivos

En el análisis de tiempo de protrombina, como en la gran mayoría de los análisis de

sangre, el paso principal es extraer la muestra de sangre desde una vena, para hacer esto es

necesario mantener limpia el área de la piel en donde será insertada la aguja, esta área será

limpiada con un antiséptico.

Se debe colocar un torniquete, es decir una goma alrededor de la zona para provocar

presión y que así la vena se hinche o llene de sangre, posteriormente se inserta la aguja y se

extrae la sangre o muestra depositándola en una jeringa o tubo de ensayo, finalmente se

retira el torniquete y se extrae la aguja.

 Para realizar la prueba del tiempo de protrombina en el caso de los niños recién

nacidos y lactantes la muestra de sangre será extraída por medio de una punción realizada

en el talón, posterior a la limpieza de la del área se pincha el talón del bebé con una una

lanceta y se hace presión para que algunas gotas de sangre salgan y así se pueda obtener la

muestra.

Este proceso de extracción de sangre suele durar pocos minutos y no provoca una

molestia mayor, el malestar es temporal y solo se percibe un dolor mínimo o pinchazo leve,

luego de esto se puede presentar un hematoma pequeño en el área pero este desaparecerá al

cabo de algunos días.

 Existen algunos medicamentos que pueden afectar o alterar los resultados del

tiempo de protrombina, por esto es necesario informar al médico si usted está bajo

tratamiento con aspirinas, heparina, antihistamínicos o vitamina C puesto que si este es el

caso el doctor puede recomendar la suspensión temporal de estos medicamentos, pero es

importante siempre regirse por lo que dicte el profesional.

En algunos casos la muestra de sangre se toma por medio de una punción en el dedo

y se analiza entregando los resultados de manera rápida.

Al obtener la muestra existen dos vías por las que se puede iniciar la coagulación,

estas son la vía intrínseca y la vía extrínseca, ambas coinciden en una vía por la que se

complementa el proceso de coagulación. La protrombina se convierte en trombina durante

una de las etapas finales de la llamada cascada de coagulación. El tiempo de protrombina se

mide usualmente en pocos segundos y se suele comparar con valores de pacientes sanos ya

que los productos químicos o reactivos utilizados en la prueba suelen variar en algunos

laboratorios.

La protrombina es una proteína del tipo globulina alfa estable, esta contiene

aproximadamente dieciocho aminoácidos. Usualmente su concentración en sangre es de 20

mg aproximadamente por cada 100 ml, esta se convierte en trombina ante la presencia de

iones de calcio gracias a la acción enzimática de las tromboplastinas tanto intrínsecas como

extrínsecas.
 Protrombina alta: Causas y tratamiento

Si los resultados indican un tiempo de protrombina más bajo de lo normal, quiere

decir que la protrombina es demasiado elevada.

Una de las causas más comunes es una alteración genética. Para comprobarlo,

existen análisis que determinan si el gen de la protrombina (G20210A) sufre una mutación.

Las proteínas que controlan la coagulación también pueden convertirse en

hiperactivas por factores como:

 Inflamación del páncreas.

 Infección en la sangre.

 Enfermedad hepática.

 Reacción a una transfusión de sangre.

 Cáncer, sobre todo en algunos tipos de leucemia.

 Complicaciones en el embarazo.

 Hemangiomas grandes.
 Se trata de un trastorno peligroso ya que aumenta las posibilidades de sufrir una

trombosis, es decir, que se forme un coágulo de sangre en el interior de un vaso sanguíneo

o en el corazón. El tratamiento para este tipo de casos suele ser medicación anticoagulante,

como por ejemplo heparina y warfarina. Siempre tiene que recetarlo un médico y hay que

ser estricto a la hora de administrar las dosis correctas.

Valores en Mujeres Embarazadas

Es necesario conocer los valores de los factores de coagulación en las embarazadas

puesto que así se puede enfrentar debidamente un caso de hemorragia en el parto o durante

la gestación, en las mujeres embarazadas la mayoría de los parámetros tanto fisiológicos

como anatómicos se encuentran alterados y gracias a esto los resultados que se arrojan en

los exámenes sanguíneos suelen ser diferentes a los de una mujer no embarazada.

En cuanto al tiempo de protrombina los valores suelen estar aumentados y se

mantienen monitoreados en especial durante el último trimestre del embarazo.

Casi todos los factores de coagulación en la sangre de una mujer embarazada están

elevados, por ejemplo, el factor I puede pasar de su valor normal que es 350 mg por cada

100 ml de sangre a un valor de 650 mg por cada 100 ml y esto se considera normal en el
embarazo, lo mismo sucede con los factores que se observan en el tiempo de protrombina,

es decir los factores II, XII, XIII, IX y X.

Al tener valores tan altos en los factores una mujer embarazada no debe llevar una

vida sedentaria puesto que esto puede provocar trombos en las piernas o pies de la mujer, es

necesario mantenerse activa si su embarazo no es de riesgo, caminar diariamente y hacer

énfasis en esto durante el último trimestre de embarazo, también es importante notificar al

médico tratante si hay un dolor o hinchazón constante y recurrente en las extremidades

inferiores.

En cuanto a los valores normales de una mujer embarazada en el tiempo de

protrombina son de 11 a 13.5 segundos llegando máximo a 15 antes de considerarse un

valor anormal.
 Protrombina baja: Causas y tratamiento

Una protrombina baja en la sangre provoca que el tiempo de coagulación sea más

alto. Es decir, que la sangre tarde más en coagular.

En este caso, las causas pueden ser variadas:

 Nivel bajo de vitamina K. Se encuentra en verduras de hoja verde

como la col, la espinaca, la acelga, las hojas de mostaza, el perejil o la lechuga. El

pescado, la carne de res, los huevos y los cereales también contienen vitamina K

pero en menor cantidad.

 Trastornos hemorrágicos. Pueden ser hereditarios o desarrollarse por

un uso prolongado de antibióticos, entre otras causas.

 Consumo excesivo de alcohol.

 Enfermedades en el hígado.

 Ingerir desproporcionadamente determinados medicamentos y

suplementos.
 Un especialista determinará el mejor tratamiento para cada causa que provoca una

protrombina baja. También dependerá de la gravedad de la situación. Por ejemplo, un

cambio en la dieta, añadiendo alimentos con vitamina K, puede ser suficiente. En otras

ocasiones puede ser necesario usar complejos coagulantes anti-inhibidores.

 CONCLUSIÓN

En conclusión, El sistema de coagulación se activa para evitar la pérdida de sangre,

este sistema se denomina Cascada de la coagulación y comprende una serie de reacciones

encadenadas que terminan con la formación de trombina. La función de la trombina

consiste en fragmentar pequeños péptidos de fibrinógeno y permite que éste se polimerice y

forme el coágulo de fibrina. La antitrombina III es una glicoproteína que se une a la

trombina de manera que inhibe su acción. Al inhibir la acción de la trombina, se impide la

formación del coágulo, por lo que una deficiencia de dicha glicoproteína, estará asociada

con un aumento en el riesgo de padecer enfermedades tromboembólicas.

El modelo Molecular o Docking consiste en que la forma de una molécula nos

determina cómo va a interaccionar con sus receptores y por tanto, si dicha molécula tendrá

actividad biológica. Esto quiere decir, que al diseñar un fármaco se busca que interaccione

lo mejor posible con la diana terapéutica objeto del estudio, para realizar una determinada

actividad. Para la investigación de nuevas moléculas con actividad terapéutica determinada,

este proceso es muy útil y facilita el desarrollo y descubrimiento de los nuevos fármacos.

En este caso, en el que no había bibliografía detallada y específica acerca de la unión y

formación del complejo trombina-antitrombina III, no se ha podido establecer con claridad

los aminoácidos implicados en dicha unión y por tanto no se ha podido emplear el

modelado molecular para obtener estas nuevas moléculas procoagulantes que podrían

actuar como fármacos procoagulantes en patologías hemorrágica

 BIBLIOGRAFÍA

1. Cesarman-Maus G, Meillón L, Volkow P, Vargas-Ruiz AG, Cornejo P,

López-Navarro O, et al. Treatment of cancer and thrombosis: practical
approach. Rev Invest Clin. 2013;65:174-182.

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Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:2363-2371.

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Therapeutic Approach (SPATA) study. Haematologica. 2017. pii:
haematol.2016.160754.

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https://www.ecured.cu/Tiempo_de_sangr%C3%ADa

Tiempo de Sangría. Disponible en https://www.clubensayos.com/Ciencia/TIEMPO-DE-

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coagula-la-sangre