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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE FARMACOLOGÍA

TEMA:

ESTUDIANTE:
ANGEL LARA DUTAN
DOCENTE:
DR. ANGEL MAYACELA
CURSO:
5to SEMESTRE “B”
FECHA:
04/08/2020
PERIODO ACADEMICO:
MAYO – AGOSTO 2020
 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

ENFERMEDAD:

SINTOMAS:
Los síntomas leves pueden incluir:

(Páez, 2012)
Fuente: (Páez, 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2013)

(Páez M. C., 2013)

 Ciclo de vida
El hospedador sano se infecta al ingerir los
quistes maduros (en alimentos o bebidas
contaminadas con heces), llegan al intestino
delgado y a nivel de la válvula ileocecal se
desenquista un metaquiste que se divide para
formar 4 trofozoitos metaquisticos, estos
inician su migración y replicación por fisión
binaria, colonizando el colon. A partir de aquí
según determinadas circunstancias como la
edad, el estado nutricional, respuesta
inmunitaria, otras infecciones parasitarias, y
bacterianas, integridad de la mucosa intestinal
y tamaño del linóculo, puede suceder lo
siguiente:

a) Ser expulsados al medio exterior sin que se

establezca la infección (se enquistan y son
expulsados como quistes maduros).

b) Establecer una infección latente , sin invadir

la mucosa del colon, viviendo como
comensales en la luz intestinal.

c) Eventualmente el trofozoíto es capaz de

secretar sustancias que provocan necrosis y
lisis celular, que le permite invadir la mucosa,
determinando los cuadros disentéricos
agudos. Considerándose factores los casos de
alta ingesta de alcohol, carbohidratos y en
Fuente: (Koneman, 2006) fumadores.
 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
ENTAMOEBA Disenteria Los síntomas leves pueden incluir:
HISTOLYTICA Amebiana • Cólicos abdominales
• Diarrea: paso de 3 a 8 heces semidormidas al
día o paso de heces blandas con moco y
ocasionalmente con sangre
• Fatiga
• Flatulencia excesiva
• Dolor rectal durante una defecación (tenesmo)
• Pérdida de peso involuntaria
Los síntomas graves pueden incluir:
• Sensibilidad abdominal
• Heces con sangre, incluso paso de heces
líquidas con vetas de sangre, paso de10 a 20
heces al día
• Fiebre
• Vómitos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Metronidazol Es un profármaco, el grupo nitro es activado por los electrones

provenientes del metabolismo anaerobio, generados por la enzima
piruvatoferredoxinaoxidorreductasa. El radical nitro altamente
reactivo ataca el DNA y posiblemente otras moléculas.

Tinidazol Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y produce la muerte celular.

Estudios experimentales sugieren que el principal mecanismo de
acción es que estos intermediarios tóxicos se unen al ADN
bacteriano mediante enlaces covalentes, rompiendo su estructura de
doble hélice

Diloxanida La Diloxanida es directamente amebicida probada in vitro. El éster

de furoato es activo a 0.01 a 0.1 µg/mL y por lo tanto mucho más
potente que la emetina. Se desconoce su mecanismo de acción,
aunque se sabe que la forma no absorbida es la que posee la actividad
amebicida
 TRYPANOSOMA BRUCEI RHODESIENSE

TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE

Fuente: Fuente:

Fuente: (Berenguer, 1996)

 Ciclo de Vida
T. brucei tiene un ciclo vital simple con sólo
dos etapas:
Tripomastigote: en la sangre humana. Por lo
generalcomo una forma delgada y larga con
núcleo, cuerpo parabasal y cinetoplasto,
flagelo y una membrana flagelar ndulante de
longitud completa. Es un poco polimorfo, de
manera que existen formas anchas breves sin
un flagelo y formas intermedias. Se
reproduce por fision binaria.
Epimastigote: en la mosca tsetsé, que sólo
tiene una membrana ondulante parcial.
Los tripanosomas patógenos son virulentos y
ocasionan enfermedad grave en huésedes
normales. La patogenia comienza con una
destrucción local variable (el tripanoma) y la
invasión del torrente sanguíneo, seguida de la
invasión y la destrucción del tejido cerebral
(T. brucel) o del tejido cardiaco, esofágico o
colónico (T. cruzi). T. brucei en gran parte
evital la respuesta del huésped al modificar
sus antígenos de superficie (glucoproteínas)
durante los accesos de parasitemia.

Fuente: (Spicer, 2009)

(Spicer, 2009)
 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
Enfermedad del Los síntomas generales incluyen:
sueño • Cambios del estado de ánimo, ansiedad
• Fiebre, sudoración
• Dolor de cabeza
• Debilidad
Trypanosoma • Insomnio en la noche
brucei rhodesiense • Somnolencia durante el día (puede ser
incontrolable)
• Ganglios linfáticos inflamados en todo el
cuerpo
Trypanosoma
• Nódulo inflamado, rojo y doloroso en el lugar
brucei gambiense
de la picadura de la mosca
Aunque ambas especies causan la enfermedad del
suefio, la enfermedad progresa de forma distinta. La
enfermedad inducida por T gambiense tiene una
progresión crónica leve a lo largo de varios años,
mientras que T rhodesiense causa una enfermedad
aguda de progresión rápida que, si no se trata, suele ser
fatal en pocos meses. La lesión inicial consiste en la
formación de una úI&a cutánea indurada (chancro
tripanosómico~) en el lugar de la picadura. Una v a los
n;icroorganismos entran en la sangre aparecen fiebres
intermitentes y linfadenopatía. También suele
observarse agrandamiento de los ganglios linfáticos
cervicaies posteriores (signo de Winterbottom).
La encefalitis se caracteriza inicialmente por
dolores de cabeza, insomnio y cambios de humor,
seguida de temblores musculares, balbuceos en el habla
y apatia que progresa hacia estados de somnolencia y,
finalmente, coma. Si no se trata, la enfermedad suele
producir la muerte por neumonía.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Suramina: El farmaco inhibe la glicerol 3-fosfato oxidasa y la glicerol 3-fosfato

deshidrogenasa, que impide la reoxidacion del nicotinamida-
adenina dinucleótido y disminuye la sintesis de adenosintrifosfato.
Esta interrupcion del metabolismo es letal para el parasito
Pentamidina: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y produce la muerte celular.

Melarsoprol: Melarsoprol es un profármaco que se metaboliza a óxido de

melarsen (Mel Ox) como su forma activa. Mel Ox es un derivado de
ácido fenilarsónico que se une irreversiblemente a grupos sulfhidrilo
en el piruvato quinasa, lo que interrumpe la producción de energía
en el parásito. Tripanocida derivado arsenical. Inhibe la glucólisis y
disminuye la producción de ATP mediante su afinidad por grupos
sulfhidrilo.
 Los arsenoxidos se adhieren a los tripanosomas por enlaces
covalentes; los grupos que contienen azufre en el arsenoxido ejercen
un efecto letal mediante el bloqueo de grupos enzimaticos
glucolíticos esenciales biologicamente activos.
Los arsenicales reaccionan con los grupos sulfhidrilos, lo que
inactiva diversas enzimas sintetizadas por el parasito para la
glucolisis

Eflornitina: La eflornitina inhibe la enzima ornitina descarboxilasa del parasito.

Muestra buena actividad frente al T. b. gambiense y se utiliza como
refuerzo del melarsoprol, aunque por desgracia tiene actividad
limitada frente al T. b. rhodesiense.

Nifurtimox: La nitrorreductasa tripanosómica tipo I cataliza la reducción de

nifurtimox a un derivado nitrílico de cadena abierta, no saturado, sin
demanda de oxígeno. Este nitrilo posee propiedades significativas
de inhibición del crecimiento que actúan contra el parásito.
 TRYPANOSOMA CRUZI

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2013)

 Ciclo evolutivo
Una vez que el vector (chinchepicuda) se alimenta,
por un mecanismo reflejo de defecación rápida,
excreta y a través de la lesión de continuidad se
facilita el paso de las formas tripomastigotes
metacíclicos (que se encuentran en las heces y
orina del vector), de ahí penetran en las diferentes
células alrededor de la picadura (fibroblastos.
hístlocítos y células del sistema fagocítico
mononuclear-SFM), en donde se transforman en
amastigotas y se multiplican por fisión binaria. Una
vez colmada la célula se transforman nuevamente
en tripomastigotas, los cuales hacen estallar a la
célula, quedando libres. por lo que pasan a la
circulación sanguínea donde infestan otras células
(principalmente las del músculo cardíaco, sistema
nervioso central y SFM). Durante la fase aguda, este
ciclo estará repitiéndose habiendo parasitemia.

NOTA: Si un chipo se alimenta del humano o

cualquier mamífero infectado, que se encuentre en
fase aguda, ingierelos tripomastigotas sanguicolas
que pasan al intestino, donde se transforman en
epimastigotas, los CU1ales se multiplican por fisión
binaria, colmando el tubo digestivo del vector y
algunos migrarán hacía la ampolla rectal donde se
transforman en tripomastigotas metacíclicos
(forma infectante para el hospedador vertebrado),
repitiendo así el ciclo.
Fuente: (Spicer, 2009)

(Spicer, 2009)
 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
TRYPANOSOMA Enfermedad de Algunas personas tienen síntomas leves, como:
CRUZI Chagas • Fiebre
• Fatiga
• Dolor de cuerpo
• Dolor de cabeza
• Pérdida de apetito
• Diarrea
• Vómitos
• Sarpullido
• Párpado hinchado
La fase aguda de la enfermedad de Chagas consiste en
la aparición de edemas faciales y de un nódulo
(chagoma) cerca del punto en el que se produjo la
mordedura, generalmente acompañados de fiebre,
linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. La fase aguda
suele terminar a los 2 meses. La mayoría de los
individuos permanecen asintomáticos tras la fase aguda,
pero algunos progresan hacia la forma crónica, con
miocarditis y megacolon. Los casos mortales debidos a
la enfermedad crónica de Chagas generalmente se
deben a arritmias e insuficiencia cardíaca.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Nifurtimox: Tensión oxidativa por la producción de radicales libres. La actividad

antitripanosómica de nifurtimox no ha sido dilucidada por
completo, pero investigaciones recientes han demostrado que la
nitrorreductasa tripanosómica tipo I cataliza la reducción de
nifurtimox a un derivado nitrílico de cadena abierta, no saturado, sin
demanda de oxígeno. Este nitrilo posee propiedades significativas
de inhibición del crecimiento que actúan contra el parásito
Benznidazol Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y produce la
muerte celular.
El benznidazol tiene una acción antiprotozoaria (anti-
Trypanosoma Cruzi) aumentando la producción de intermediarios
que modifican macromoleculas. El blanco sería el quinetoplasto
(mitocondria gigante).
 LEISHMANIA TROPICA LEISHMANIA DONOVANI
LEISHMANIA MEXICANA LEISHMANIA BRAZILIENSIS

Fuente: (AHMAD, 2014)

MORFOLOGIA

El parásito tiene dos estadios diferentes:

amastigote y promastigote.

Amastigotes. Redondos u ovalados, miden entre

3 y 5 μm. El núcleo es redondo y grande y el
cinetoplasto en forma de barra; puede
visualizarse solamente con coloraciones de
Giemsa o Wright.

Promastigotes. Se encuentran en el intestino del

vector; son organismos móviles y delgados.
Miden entre 10 y 15 μm de largo y presentan un
flagelo anterior, un núcleo y un cinetoplasto.
Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2013)

 Ciclo Vital
El ciclo vital de la Leishmania es simple y únicamente
presenta dos formas:

Amatigote: Que se replica con núcleo, cuerpo

parabasal y cinetoblasto, pero sin flagelo, en las
células huésped del mamífero; la reproducción es
mediante fisión binaria.

Promastigote: flagelado y alargado en el insecto

huésped (mosca de arena)

Todas las especies son virulentas y causan

enfermedad grave en huéspedes normales. La
patogenia comienza con la destrucción local y la
invasión de macrófagos la diseminación al bazo,
alhígado y otros tejidos linfoides se da en la forma
visceral y a la mucosa y la piel en los tipos
mucocutáneo y cutáneo. En la resistencia al huéped
son importantes la activación de linfocitos T y la
inmunidad mediada por células.

Fuente: (Spicer, 2009)

 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
«Kala-azar» • Molestia abdominal.
• Fiebre que dura semanas (puede aparecer y
desaparecer en ciclos)
• Sudores fríos.
• Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida.
• Adelgazamiento del cabello.
• Pérdida de peso.
• «Úlcera del chiclero»
• Dificultad para respirar
• Llagas en la piel que pueden convertirse en una
úlcera cutánea que sana muy lentamente
• Congestión, goteo y hemorragia nasal
• Úlceras y desgaste (erosión) en la boca, la
lengua, las encías, los labios, la nariz y el
tabique nasal

«Espundia» • Dificultad para respirar y para deglutir.

• Úlceras y desgaste en la boca, la lengua, las
encías, los labios, la nariz y el tabique nasal.
• Congestión nasal, rinorrea y hemorragia nasal.
• Llagas en la piel propensas a convertirse en
úlceras que se curan muy lentamente.

«Chancro • Una o más ulceras y dolor en los nódulos

oriental» linfáticos, es decir en el área donde las piernas
y el tronco del cuerpo se unen. La úlcera
empieza como un granito doloroso que se llena
de pus y luego se convierte en una llaga o
úlcera.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Estibogluconato El fármaco incremente la producción de radicales libres tóxicos

sódico: de oxígeno en el parasito. El mecanismo del estibogluconato de sodio es
poco conocido, pero se cree que se deriva de la inhibición de la síntesis
macromolecular a través de una reducción del ATP y GTP disponible,
probablemente secundaria a la inhibición del ciclo del ácido cítrico y la
glucólisis.

Anfotericinal Antimicótico, fungicida o fungistático según la dosis; actúa uniéndose al

ergosterol de la membrana celular

Pentamidina Interfiere con el metabolismo nuclear por inhibición de la síntesis de

isetionato ADN, ARN, fosfolípidos y proteínas
 TRICHOMONAS VAGINALIS

Fuente: (Koneman, 2006)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012)
 Ciclo de vida
El humano es el único hospedero
natural conocido de Trichomonas
vaginalis (a). El parásito
reside y se replica por fisión binaria en
la mucosa de las vías genitales en la
forma
de trofozoíto, pues no presenta forma
de quiste. T. hominis (b) se localiza en el
colon del
humano; no se conocen quistes; la
forma infectante es el trofozoíto y, al
contrario de T.
vaginalis, no es patógena.

Debido a que la T. vaginalis sólo posee la

fase de trofozoíto, este estadio es
considerado
como la forma infectiva para el ser
humano. Su hábitat favorito es la vagina,
las glándulas
prostáticas, la vesícula seminal y la
uretra. En condiciones óptimas, se
multiplica de forma
asexual por fisión binaria longitudinal.
Provocan degeneración y descamación
del epitelio
vaginal, con infiltración leucocitaria y
aumento de las secreciones vaginales

Fuente: (Páez M. C., 2013)

 PARÁSITO ENFERMEDAD
CLÍNICA
TRICHOMONAS • Secreción vaginal que suele ser con mal olor y
Vaginitis
VAGINALIS puede ser blanca, gris, amarilla o verde
• Enrojecimiento, ardor y picazón en los
genitales
• Dolor al orinar o tener relaciones sexuales
Irritación dentro del pene
Sensación de ardor al orinar o luego de eyacular
• Secreción proveniente del pene
En las mujeres la tricomonosis se manifiesta en forma
de
una secreción vaginal liquida, verdosa, de olor fitido
acompañada de picores y quemazón. La infección en
los
hombres suele ser asintomática, aunque alrededor de 10
% de los hombres infectados padece uretritis.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Metronidazol Es un profármaco, el grupo nitro es activado por los electrones

provenientes del metabolismo anaerobio, generados por la enzima
piruvatoferredoxinaoxidorreductasa. El radical nitro altamente
reactivo ataca el DNA y posiblemente otras moléculas.

Tinidazol Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y produce la muerte celular.

Estudios experimentales sugieren que el principal mecanismo de
acción es que estos intermediarios tóxicos se unen al ADN
bacteriano mediante enlaces covalentes, rompiendo su estructura de
doble hélice
 GIARDIA LAMBLIA

Fuente: (AHMAD, 2014)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2013)

Fuente: (AHMAD, 2014)
 Ciclo de vida
Este parásito habita en el duodeno y primeras
porciones del yeyuno, adherido a las vellosidades
intestinales mediante el disco suctorio
(modificación estructural formada por la
membrana plasmática de la cara ventral del
trofozoíto). El trofozoíto allí se alimenta del
contenido intestinal y se reproduce por fisión
binaria. Debido al peristaltismo su adherencia es
cíclica, siendo arrastrados hacia el yeyuno donde
se enquistan y son eliminados por las heces al
medio exterior, y al no existir una adecuada
disposición de excretas, pronto contaminarán agua
y alimentos. Cuando dichos quistes son ingeridos
por un nuevo hospedador, se desenquistan en el
estómago (estimulados por el bajo pH) liberándose
un protozoario tetranucleado que se divide
inmediatamente en dos trofozoítos binucleados,
que comenzarán a multiplicarse y colonizar el
intestino, repitiéndose así su ciclo vital.

Fuente: (Koneman, 2006)

 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
GIARDIA Diarrea, • Diarrea líquida y con mal olor que puede
LAMBLIA esteatorrea alternarse con heces blandas y grasosas.
• Fatiga o malestar.
• Cólicos abdominales e inflamación.
• Gases o flatulencias.
• Náuseas.
Pérdida de peso.

La enfermedad produce una diarrea no sanguinolenta,

apestosa, acompafiada de náuseas, anorexia, flatulencias
y dolores abdominales que persisten durante semanas o
incluso meses. No produce fiebre.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Metronidazol Es un profármaco, el grupo nitro es activado por los electrones

provenientes del metabolismo anaerobio, generados por la enzima
piruvatoferredoxinaoxidorreductasa. El radical nitro altamente
reactivo ataca el DNA y posiblemente otras moléculas.

Tinidazol Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y produce la muerte celular.

Estudios experimentales sugieren que el principal mecanismo de
acción es que estos intermediarios tóxicos se unen al ADN
bacteriano mediante enlaces covalentes, rompiendo su estructura de
doble hélice

Mepacrina Su mecanismo de acción contra los protozoos es incierto, pero se

cree que actúa contra los protozoos membrana celular 's.
Se sabe para actuar como histamina N -metiltransferasa inhibidor.
 PLASMODIUM FALCIPARUMA PLASMODIUM VIVAX

PLASMODIUM OVALE PLASMODIUM MALARIAE

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012) Fuente: (Berenguer, 1996)

 Ciclo de Vida
El mosquito ingiere gametocitos
de la sangre de humanos
infectados
Los esporozoitos del ooquiste
alcanzan las glandulas salivales del
Mosquito

Los humanos se infectan por la

picadura del mosquito. Una
infeccion rapida de hepatocitos
comienza el ciclo asexual en
Humanos

El ciclo eritrocitico inicia con la

union de un merozoito al receptor
del eritrocito Los trofozoitos se
multiplican en el eritrocito para
formar nuevos
merozoitos
En 48 a 72 h se rompen los
eritrocitos, liberando merozoitos
que infectan a otros eritrocitos Las
formas inactivas intrahepaticas de
P. vivax y P. ovale causan
recaidas

Fuente: (AHMAD, 2014)

 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
PLASMODIUM PALUDISMO La rnaiaria se manifiesta con fiebre y temblores repentinos,
acompañados de dolor de cabeza, miaigias y artralgias,
que aparecen aproximadamente dos meses despues
de la picadura del mosquito. La fiebre puede ser continua
en los estadios iniciales de la enfermedad. El tfpico ciclo periódico
no aparece hasta varios días después de la manifestación de la
enfermedad. Los picos febriles,
que pueden alcanzar los 410C, suelen ir acompañados
de escalofrios, náuseas, vómitos y dolores abdominales.
Suelen ir seguidos de abundante sudoración. Generalmente
los pacientes suelen encontrarse bien entre los
distintos episodios febriles. Se observa hepatomegalia
en aproximadamente un tercio de los pacientes, y
esplenomegalia
en la mayoría de ellos. El nivel de anemia
suele ser considerable.
La malaria causada por Pfalciparum, si no se trata, es
potencialmente mortal a causa del excesivo deterioro renal
y cerebral. La malaria causada por las otras tres especies
suele estar autolimitada y tiene una tasa de mortalidad
baja. Las recaídas en los casos de malaria producidos
por I? viva. y i? uvale pueden sucederse hasta varios años
después de la enfermedad inicial a causa de los hipnozoitos
que permanecen latentes en el higado.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Arteméter Su modo de acción consiste probablemente en que impide la

desintoxicación del grupo hemo en el parasito.

Atovacuonal Inhibe la síntesis de ác. nucleico y ATP, en el complejo citocromo

bc1.

Cloroquina La acción antipalúdica se atribuye a su fijación a porfirinas dando

lugar a la destrucción o inhibición de formas asexuadas de
plasmodios no resistentes en eritrocitos; asimismo, interfiere en el
desarrollo de formas sexuadas de P. ovale, vivax, malariae y formas
inmaduras de P. falciparum. La concentracion del farmaco
lcanzada en los eritrocitos parasitados por paludismo es varios
cientos de veces mayor que en los eritrocitos normales.
El farmaco se une a la ferriprotoporfirina DC (FP), un producto de
degradacion de la hemoglobina presente en la vacuola alimentaria
del parasito. El complejo cloroquina-FP produce la lisis del
parasito.

Clindamicina Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S

ribosomal y evita formación de uniones peptídicas
 Dapsonal La dapsona produce la depleción del ácido paraaminobenzoico
(PABA) en las bacterias y plasmodios, evitando su reproducción.
Forma análogos no funcionales del ácido fólico, evitando el
desarrollo posterior de la célula bacteriana.

Doxiciclina Bacteriostático. Inhibidor de la síntesis proteica bacteriana por unión

a la subunidad ribosomal 30S.
Lumefantrina Su modo de acción consiste probablemente en que impide la
desintoxicación del grupo hemo en el parasito.
Mefloquina Antipalúdico (antimalárico). Actúa sobre las formas asexuales
intraeritrocíticas de los parásitos palúdicos que afectan al ser
humano: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale.
También es eficaz contra los parásitos del paludismo que son
resistentes a otros antipalúdicos (cloroquina, proguanil,
pirimetamina y combinaciones de pirimetamina).
y sulfamida).

Primaquina No se conoce el mecanismo exacto. Parece ser que interfiere con el

ADN del plasmodium e interfiere con la respiración mitocondrial.
El farmaco es gameticida y esquizonticida para todas las especies
de paludismo humano. Se desconoce su mecanismo de accion,
aunque lo mas probable es que inhiba la sintesis de DNA

Proguanilo Su mecanismo de acción es a través de la inhibición de la enzima

dihidrofolato reductasa, que está asociada con la reproducción
intracelular del parásito. Con frecuencia se combina con la
atovaquona, especialmente útil para organismos resistentes.

Pirimetamina La pirimetamina interfiere con la síntesis de ácido fólico mediante

la inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR). El
ácido fólico es requerido para la síntesis de ADN y ARN de
muchas especies, incluyendo los protozoos.

Quinina La destrucción selectiva de parásitos intracelulares es por la acumulación de

quinolinas por la célula del hospedador que se encuentra parasitada. La
mayor parte de estos fármacos parecen bloquear la síntesis de ácidos
nucleicos mediante la intercalación en el DNA bicatenario.
Sulfadoxina se une la dihidrofolato reductasa inhibiendo su actividad en las células de
mamíferos y de los parásitos. Su afinidad hacia la enzima protozoaria es mucho
mayor que hacia la enzima de los mamíferos.
 TOXOPLASMA GONDII

Fuente: (Spicer, 2009)

Fuente: (Páez M. C., 2013)

Fuente: (AHMAD, 2014)

Fuente: (Páez M. C., 2013)
 Ciclo evolutivo
El gato se infecta al ingerir los 00quistes que
él mismo u otros gatos liminan (7) con los
quistes musculares de sus presas (ratones,
por ej.) (1). Al liberarse en su intestino los
zoitos (esporo. zoítos de ooquistes;
bradizoítos de quistes musculares) (2),
sufrirán varios ciclos esquizogónicos (3) en
sus células epiteliales y seguidamente se
iniciarán los procesos gamogónicos (4 y 4')
que concluirán con la formación de los
oosquistes (5 y 6) que, después de madurar
en el medio ambiente (6'-7) encierran 2
esporoquistes tetraesporozoíticos.

Además ele este ciclo enteroepitelial, tiene

lugar una diseminación y multiplicación
rápida del toxoplasma en diversos tipos
celulares de tejidos eX1raintestinales (8),
formas que por su rápido ritmo
multiplicativo reciben el nombre de
taquizoítos (de tachys = rápido). Con el
incremento de la respuesta inmunitaria
estas formas désaparecen, quedando tan
sólo otras albergadas por quistes,
localizados sobre todo en tejido muscular y
nervioso (9 y 9¨) y a cuya pausada
multiplicación se deben su nombre de
bradizoitos.
Fuente: (Berenguer, 1996)
PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
TOXOPLASMA TOXOPLASMOSIS Toxoplasmosis ganglionar. Esta infección presenta
GONDII signos y síntomas semejantes a una mononucleosis
infecciosa, pero la manifestación clínica más importante
es una linfadenopatía, especialmente cervical. Los
ganglios se palpan duros, no adheridos en ocasiones son
dolorosos a la palpación. Este cuadro va acompañado de
fiebre de 38 a 39°C, faringoamigdalitis, cefalea, náuseas,
vómito, hepato-esplenomegalia, mialgias y artralgias, y
erupción maculopapular, sobre todo en abdomen. El
paciente se recupera en semanas o meses; pero puede
sufrir un síndrome de fatiga crónica. Además, pueden
presentarse complicaciones tales como hepatitis,
encefalitis y una miocarditis.
Toxoplasmosis ocular. La principal manifestación
clínica es una uveítis posterior que se presenta
excepcionalmente durante la fase aguda de la
enfermedad, o bien como una reactivación de una
toxoplasmosis congénita. Representa 35% del total de
corioretinitis en adultos y niños. Suele presentarse
después de una infección congénita, y se manifiesta en
los primeros días o meses de vida afectando ambos ojos
(bilateral). Esta lesión se puede presentar también
después de que el paciente sufrió una toxoplasmosis
ganglionar, por lo que afecta a personas entre 15 y 40
años de edad pero en estos casos se manifiesta de manera
unilateral. Las lesiones ubicadas en la mácula
comprometen la visión, mientras que las lesiones
periféricas pueden pasar inadvertidas. Las recidivas y las
complicaciones pueden llevar a la ceguera.
Toxoplasmosis generalizada o diseminada. La
toxoplasmosis se disemina generalmente cuando el
paciente está inmunocomprometido o inmunosuprimido,
y por lo común se debe a una reactivación del parásito
que permanecía “latente” en el hospedero humano. Se
presenta usualmente como una meningoencefalitis
acompañada de una amplia gama de manifestaciones
clínicas que incluyen, un estado mental alterado,
convulsiones, debilidad, signos cerebelosos,
meningismo, trastorno del movimiento. Otros cuadros
clínicos importantes son neumonía, hepato-
esplenomegalia, miocarditis, miositis.
Toxoplasmosis de la embarazada. La infección
materna durante el embarazo rara vez es sintomática; se
presenta levemente sólo con linfadenopatía, o con fiebre,
astenia y dolores musculares. En embarazos sucesivos, y
cuando la mujer es inmunocompetente, los trofozoítos de
 T. gondii no se transmiten de forma congénita; lo
contrario sucede en la embarazada VIH (+) y portadora
de toxoplasmosis crónica.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Pirimetamina- La pirimetamina interfiere con la síntesis de ácido fólico mediante la

sulfadiacina: inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR). El ácido fólico es
requerido para la síntesis de ADN y ARN de muchas especies, incluyendo
los protozoos
 PNEUMOCYSTIS JIROVECI

Fuente: (Koneman, 2006)

Fuente: (Páez M. C., 2012)

Fuente: (Páez M. C., 2012) Fuente: (AHMAD, 2014)

 CICLO DE VIDA
Se sabe que este hongo posee
reproduccion sexual y asexual. La
forma infectiva son los
quistes con ocho esporas. Al
internarse en el pulmon, estas
esporas se liberan y se dividen.
Al parecer, algunas esporas guardan
informacion genetica que las haria
actuar como elementos
sexuados. Sin embargo, aun hay
muchas etapas de su ciclo que no se
conocen. Hay
una fase del hongo que actua como
la fase invasora, pues
aparentemente produce sustancias
quimicas, como la fibronectina, con
las cuales se adhiere a los alveolos
pulmonares

Fuente: https://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/dpdx/HTML/Pneumocystis
 PARÁSITO ENFERMEDAD CLÍNICA
NEUMONÍA
PNEUMOCYSTIS
JIROVECII La repentina aparición de fiebre, tos, disnea y
taquipnea son rasgos característicos de la neumonía
causada por Pneumocystis. Se producen estertores y
roncus y en las radiografías de tórax se observa una
neumonitis intersticid difusa. En los niños esta
enfermedad Dresenta una progresión más gradual.
Las infecciones extrapulmonares con Pneumoc,vs hs
tienen lugaa r en los últimos estadios del SIDA y
afectan principalmente al hígado, el bazo, los
ganglios linfáticos y la mtdula ósea. La tasa de
mortalidad de la neumonía sin tratar causada por
Pneumocystis se aproxima al 100 %.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPARASITARIOS MECANISMO DE ACCIÓN

Pentamidina isetionatol Sulfametoxazol inhibe de forma competitiva la utilización del ácido

para-aminobenzoico (PABA) en la síntesis del dihidrofolato que se
produce en la célula bacteriana produciendo bacteriostasis.
Trimetoprima inhibe de forma reversible el dihidrofolato reductasa
bacteriana (DHFR), una enzima activa en la ruta metabólica del
folato, que convierte dihidrofolato en tetrahidrofolato. Dependiendo
de las condiciones, el efecto podría ser bactericida. Así, trimetoprima
y sulfametoxazol bloquean dos etapas consecutivas en la biosíntesis
de purinas y, por lo tanto, ácidos nucleicos esenciales para muchas
bacterias.

Atovacuona Inhibe la síntesis de ác. nucleico y ATP, en el complejo citocromo

bc1. Su actividad antiparasitaria parece ser consecuencia de un
bloqueo específi co de la biosíntesis de pirimidinas secundario a la
inhibición de la cadena de transporte de electrones en la mitocondria
del parásito en la región de la reductasa de ubiquinol-citocromo cl
(complejo III).

Clotrimoxazol Interfiere con el metabolismo nuclear por inhibición de la síntesis de

ADN, ARN, fosfolípidos y proteínas. Su actividad se basa en la
inhibicion de la enzima 14 α-desmetilasa, que produce la conversión
de lanosterol a ergosterol, el principal componente de la membrana
citoplasmica micotica. Esto ocasiona acumulacion de
lanosterol y formacion de membrana defectuosa.
Fuente: (Koneman, 2006)
BIBLIOGRAFÍA
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• MURRAY. (2016). MICROBIOLOGIA MEDICA. Elsevier.

• KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición 2010. México. McGraw-Hill

• Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas
de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana
• RANG HP, DALE MM. Farmacología. 6ª edición. 2008. Elsevie

• Spicer, W. J. (2009). Microbiologí Clinica y Enfermedades Infecciosas . Barcelona :

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