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Principios
de neuropsicología
humana
G. Dermis Rains
Kutztown, Universihj of Pennsylvania

Traducción
Víctor Campos
Traductor Profesional

Revisión técnica
Amoldo Téllez López
Subdirector Académico,
Facultad de Psicología, UANL

David N. Velázquez Martínez

Dr. en Ciencias biomédicas: Psicología,
Facultad de Psicología, UNAM

MÉXICO• BUENOS AIRES• d~~&Jk~!\VJ~)A}{)..l")tY~~OA •MADRID

NUEVA YORK• SAN JUAN• SANTA FÉ DE BOGOTÁ• SANTIAGO
AUKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
Gerente de división y producto: Leonardo Newball
Editor de desarrollo: Sergio Campos Peláez
Supervisor de producción: Zeferino Garáa Garáa

PRINCIPIOS DE NEUROPSICOLOGÍA HUMANA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

McGraw=IHll
lnteramericana
DERECHOS RESERVADOS© 2004, respecto a la primera edición en español por:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
A Subsidian; of the McGraw-Hill Companies, Inc.
Cedro Núm. 512, Col. Atlampa,
Delegación Cuauhtémoc,
C.P. 06450, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana
Reg. Núm. 736

ISBN-13: 978-970-10-3972-4
ISBN-10: 970-10-3972-6

Traducido de la primera edición en inglés de la obra:

PRINCIPLES OF HUMAN NEUROPSYCHOLOGY © 2002 by
The McGraw-Hill Companies, Inc. Ali rights reserved.
ISBN 0-07-113130-2

3456789012 09876532104
Impreso en India Printed in India
A los tres que me inspiraron:
Gregg Rains, por ser curioso acerca de las maravillas del universo
Rita Rains, por reconocer el alcance de mi investigación
Mary Rains, por comprender el significado de todo ello
 Prefacio
Escribí este libro porque quería que mis estudiantes tu-
vieran acceso a un recuento de la neuropsicología que
fuese a la vez claro y con profundidad. Quise que experi-
mentaran la sensación maravillosa que yo sentí desde la
primera ocasión que fui cautivado por este campo, hace 25
años. Me pareció que la forma de hacer esto era crear un
texto que, sin abrumar al estudiante, proporcionara sufi-
ciente detalle y profundidad de tratamiento para inspirar
una sensación de maravilla y avivar el apetito para poste-
riores incursiones en este campo, que es al mismo tiempo
el más misterioso y más intimo de todos los dominios de
la ciencia. Me pareció que un análisis a profundidad lo-
graba este fin, y como una paradoja, hacer el material más
fácil de comprender mediante el ofrecimiento de una expli-
cación más profunda. Desde luego, el subproducto de un
entendimiento más profundo es el hallazgo aún más exci-
tante de las preguntas que siguen sin ser respondidas. La
búsqueda de vías para lograr estos fines ha guiado Ja es-
critura de este libro.
Otro principio guía ha sido la unidad esencial del
conocimiento y, en particular en un terreno tan difícil como
la neuropsicología, la necesidad de integrar las diversas
visiones de niveles de análisis tan diferentes. Aunque la
continua expansión del terreno de las neurociencias de-
manda que cualquier libro individual que enfoque en ella
su atención, al adherirse a la perspectiva de un solo nivel
de análisis corre el riesgo de proporcionar solamente una
visión bidimensional de las relaciones cerebro-compor-
tamiento. Uno de mis objetivos centrales es proporcionar
al lector una visión profunda que es posible cuando se in-
tenta integrar las perspectivas ofrecidas por diversas disci-
plinas y los datos derivados de diferentes niveles de
análisis. Uno de los resultados más excitantes de este in-
tento integrador es el grado al cual los hallazgos derivados
de los diferentes niveles de análisis informan e iluminan a
los demás; he intentado compartir esta excitación con mis
lectores. Hemos progresado bastante desde el tiempo
cuando los reportes de los diferentes niveles de análisis se
pareáan a los reportes aislados de los hombres ciegos que
sentían las diferentes partes del elefante proverbial; esta-
mos comenzando a integrar diferentes niveles de compren-
sión en una representación coherente del animal mismo.
El libro está dividido en tres grandes secciones: "Fun-
damentos" (capítulos 1-5), "Neuropsicología de los sis-
temas funcionales principales" (6-12) y "La aplicación de
la neuropsicología en áreas del comportamiento" (13-15).
El libro finaliza con un "Epílogo".
Parte 1: Fundamentos
Los primeros tres capítulos de este texto abordan la neu-
ropsicología desde tres niveles diferer:i-tes. El capítulo 1
proporciona un panorama de la neuropsicología en el con-
texto de su desarrollo histórico. Además de servir como
una introducción general al campo, este capítulo ofrece re-
flexiones acerca de los procesos subyacentes al desarrollo
de nuestra comprensión sobre las relaciones cerebro-com-
portamiento. Estos procesos siempre ejercen su in.fluencia
sobre cualquier campo en evolución. La consideración de
su in.fluencia en el pasado arroja luz sobre cómo, probable-
mente, sérá su desarrollo futuro.
El capítulo 2, "Mecanismos neuronales en los niveles
molecular y celular", se en.foca en la función del sistema
nervioso a nivel micro. Esto tiene gran interés debido a
que, en años recientes, se ha aprendido mucho acerca de
los eventos a estos niveles. La manera como se aborda en
el capítulo el examen de las formas en las cuales interac-
túan las neuronas, también ofrece consideraciones acerca
de la función integradora del sistema nervioso como total-
idad. El análisis de los mecanismos neuronales reciente-
mente elucidados de formas de aprendizaje simple en los
vii
viii PREFACIO
organismos relativamente no complejos con que concluye
el capítulo, sirve como ejemplo de cómo los principios de-
rivados de las investigaciones de los procesos en el nivel
micro pueden ser aplicados a las funciones psicológicas
sobre un nivel más molar. Al hacer esto, también se prevén
los tipos de explicaciones que pueden ser posibles en el fu-
turo para otros procesos cognitivos.
El capítulo 3, "Introducción a la estructura y función del
sistema nervioso central", describe de manera general las
estructuras básicas del sistema nervioso y analiza los as-
pectos generales de su función. Además de proporcionar
información que es crítica para comprender el material de
los capítulos subsecuentes, este capítulo examina la
relación entre las grandes estructuras anatómicas y el com-
portamiento.
En el capítulo 4, "Métodos en neuropsicología", se ofre-
ce información acerca de cómo se logra el entendimiento y
la comprensión de las relaciones cerebro-comportamiento.
Las respuestas a nuestras preguntas son indisociables de
los métodos que usamos para responderlas. Una revisión
profunda y la apreciación de la metodología son, por tanto,
esenciales para comprender el estado actual de la neuro-
psicología y sus probables direcciones futuras. Los méto-
dos revisados en este capítulo van desde los avances más
recientes en PET (por sus siglas en inglés) y JMRI y la mag-
netoencefalografía, hasta los métodos clásicos empleados
para estudiar el efecto de las lesiones cerebrales sobre el
comportamiento y el funcionamiento psicológico. Se hace
énfasis en la importancia -o mejor dicho, la necesidad-
de aplicar una gran variedad de métodos en los intentos
por enfocar un entendimiento integrado de la relación
entre cerebro y comportamiento.
El capítulo 5, "El sistema visual como modelo de fun-
cionamiento del sistema nervioso", integra los niveles de
análisis y enfoques contemplados en los primeros cuatro
capítulos. Esto se logra mediante el examen del sistema
cerebral estudiado de manera más completa, el sistema vi-
sual, en diferentes niveles. El conocimiento en esta área se
ha expandido a un ritmo cada vez más amplio en los años
recientes conforme se logran nuevas técnicas y estrategias
de investigación para descubrir los misterios de las áreas
visuales del cerebro. En este capítulo se revisan los hallaz-
gos recientes de una gran diversidad de niveles, desde el
estudio de la neurona individual y las pequeñas pobla-
ciones de neuronas, hasta la microestructura anatómica de
la corteza visual y la anatomía gruesa del sistema visual.
La combinación de estos enfoques revela la segregación
elegante -tanto anatómica como funcional- inherente a
las funciones magno y parvocelulares, así como a la no-
table localización de funciones visuales específicas dentro
de regiones selectas de la corteza extraestriada.
Además de proporcionar información acerca de la neu-
ropsicología de un importante y relativamente bien com-
prendido sistema funcional, el capítulo 5 también provee
un modelo para diferentes niveles de análisis que pueden
ser integrados en un entendimiento comprehensivo. Al
hacer esto, sirve como una presentación preliminar del tipo
de entendimiento que otros sistemas cerebrales lograrán
algún día y que ya está en proceso de desarrollo.
Parte 11: Neuropsicología de los sistemas
funcionales principales
Los siete capítulos de la parte II (6-12) tratan acerca de los
grandes dominios de funcionamiento superior: lenguaje,
procesamiento espacial, reconocimiento visual, acción
voluntaria, memoria, emoción y la regulación de orden su-
perior del comportamiento de la corteza prefrontal.
El lenguaje, la función más exclusiva del humano, tam-
bién es la primera área funcional en ser ubicada en regiones
específicas de la corteza cerebral: un descubrimiento que
fue el comienzo de la era moderna de la neuropsicología.
El capítulo 6 examina la investigación de las bases neu-
ronales del lenguaje, desde los hallazgos clásicos de Broca
hasta el reciente desarrollo de las técnicas de imágenes fun-
cionales que han revelado áreas del cerebro involucradas
en los procesos lingíiísticos relativamente complejos, como
la generación de palabras. Estos hallazgos recientes han
sugerido una inesperada modularidad de función en los
mecanismos neuronales subyacentes al lenguaje.
De manera análoga, la exploración del procesamiento
espacial, en el capítulo 7, enfatiza la manera en que los
hallazgos iniciales obtenidos con los estudios de lesiones
ha sido extendida por hallazgos como el descubrimiento
reciente de células individuales en el hipocampo, disparan
cuando el animal está en una localidad especifica y de célu-
las de la corteza parietal de primates que responden a lo-
calidades especificas facilitada por atención. Esta extensión
de los hallazgos clásicos que implican estas dos regiones en
aspectos del procesamiento espacial y los descubrimientos
al nivel de las neuronas individuales sugíeren que estamos
acercándonos a un entendimiento integrado del proce-
samiento espacial, el cual se nutre con los datos obtenidos
desde diferentes niveles de análisis. También resulta suma-
mente iluminador el reciente trabajo que describe que las
mismas estructuras que participan en el procesamiento per-
ceptual visual pueden subyacer a la formación de imágenes
visuales, y que los dos hemisferios están especializados en
lo que se refiere a la forma en las cual procesan las imá-
genes. Estos hallazgos inesperados prometen una mayor
comprensión de la relación entre la percepción visual y los
procesos de pensamiento visual.
El tema recurrente de los intentos por lograr una mejor
comprensión mediante la convergencia de diferentes nive-
les de análisis, también se extiende a los capítulos restantes
de la parte II. En el capítulo 8, examinamos la agnosia vi-

sual, primero se identifican problemas con teorías clásicas
de reconocimiento visual y luego se examina la manera en
que las recientes teorías intentan resolver estos problemas.
En particular, se revisan los recientes modelos de re-
conocimiento de objetos restringidos al cumplimiento de
criterios paralelos, pues, son las más recientes conceptua-
lizaciones neurobiológicas de la agnosia visual. Esto con-
stituye dos enfoques explicativos con base en niveles de
análisis ampliamente diferentes. En la actualidad, la posi-
bilidad de integrar los dos enfoques dentro de una com-
prensión unificada aún es remota, pero una explicación
satisfactoria del reconocimiento visual tendrá que retomar
los datos y conceptualizaciones de los niveles de expli-
cación abordados por ambas teorías.
El motivo principal de la comprensión por medio de
niveles de análisis convergentes también impregna los
capítulos restantes que se dedican a los sistemas fun-
cionales mayores. En el análisis de la acción voluntaria
(capítulo 9), los datos de los estudios clásicos acerca del
efecto de las lesiones cerebrales sobre el movimiento son
complementados con los avances actuales en la neurofi-
siología del movimiento. Por ejemplo, el uso reciente de
estudios que registran de manera simultánea más de 100
neuronas individuales en la corteza motora, ha revelado
una sorprendente distribución de función en dicha región,
distribución que ayuda a explicar la elevada correlación
entre el movimiento real y la intención en las personas sin
lesiones cerebrales y la interrupción de dicha correlación
luego de lesiones en la corteza motora. De manera análoga,
como se verá en el capítulo 10, el registro de unidades in-
dividuales en la corteza prefrontal ha revelado neuronas
que están intimamente involucradas en los procesos neu-
ronales subyacentes a la memoria funcional espacial. Este
descubrimiento de actividad neuronal individual correla-
cionada con procesos de memoria se encuentra dentro de
los más excitantes y recientes avances en la comprensión
de las bases neuronales de los procesos cognitivos supe-
riores.
Aun cuando en ocasiones no se le toma en cuenta den-
tro de las relaciones cerebro-comportamiento, la emoción
es un campo importante, aunque enigmático, del fun-
cionamiento psicológico. En el examen de las emociones,
en el capítulo 11, primero se analizan las teorías clásicas de
la relación entre cerebro y emoción, y luego se procede a
ver cómo esto ha sido superado por descubrimientos más
recientes. En particular, las actuales investigaciones de las
bases neuronales del miedo aprendido no sólo han propor-
cionado mayor soporte a la noción de que la amígdala
juega un papel central en la respuesta emocional, sino que
también han logrado significativos progresos para la eluci-
dación de los mecanismos neuronales a través de los cuales
la amígdala ejerce dicho papel.
Conforme se exploran cada una de las áreas funcionales
principales, se enfrenta el problema del mayor nivel de
PREFACIO IX
control dentro de dicha área, un nivel al que con frecuen-
cia se le llama función ejecutora. A pesar de que existe un
capítulo aparte acerca de la función ejecutora (capítulo 12),
el texto también atiende el problema de esta función den-
tro de cada capítulo en el contexto del área bajo consi-
deración. Esto permite al lector visualizar la función
ejecutora en el contexto de las atribuciones que tienen sus
manifestaciones tangibles, más que presentarlas como una
función rarificada aislada de áreas funcionales específicas.
En el capítulo 12, se examinan aspectos de la corteza pre-
frontal y de la regulación de orden superior del compor-
tamiento. Los humanos sufren un rango extremadamente
amplio de síntomas después de lesiones prefrontales, y
éstas son revisadas en detalle con el objetivo de brindar al-
guna coherencia conceptual a su aparente y desconcertante
rango. La parte final de este capítulo considera la hipótesis
de que la esencia de la función prefrontal es la guía del com-
portamiento por medio del conocimiento de representa-
ciones. Válido para el tema de la convergencia de los
niveles de análisis, esta discusión se enfoca en los recientes
avances en dar forma a un modelo animal de la función
prefrontal. Esto hace posible realizar investigaciones en los
niveles anatómico, fisiológico y conductual que no es
disponible con los sujetos humanos. Los datos de los hu-
manos con lesiones prefrontales, con aquellos derivados de
los modelos animales, enfatizan sobre cómo se informan
entre sí los diferentes niveles de análisis. Este enfoque tam-
bién hace posible el inicio de un bosquejo coherente de las
bases neuronales de la función prefrontal.
Parte 111: La aplicación de la neuropsicología
en áreas del comportamiento: psicopatología,
neuropsicología del desarrollo y recuperación
de funciones
Los tres capítulos de la parte III se centran en áreas de apli-
cación de la neuropsicología: psicopatología, neuropsi-
cología del desarrollo y recuperación de función. En la
actualidad existe gran cantidad de trabajo de investigación
en la neuropsicología de la psicopatología (capítulo 13),
en especi~l en la esquizofrenia. En este trastorno -o de
manera más adecuada, en este espectro de trastornos- se
ha identificado un amplio rango de correlatos neuro-
biológicos. De particular interés son los recientes hallazgos
de anormalidades metabólicas específicas en la corteza
prefrontal durante las tareas, como la del Test de Wiscon-
sin de Clasificación de Tarjetas, que explora la capacidad
funcional de esta área. Esta combinación de imágenes fun-
cionales y medidas neuropsicológicas parece ser una es-
trategia de investigación extremadamente prometedora
para los intentos futuros para elucidar los factores biológi-
cos en la esquizofrenia, así como en otros trastornos
psiquiátricos.
X PREFACIO
El capítulo acerca de la neuropsicología del desarrollo
(capítulo 14), además de revisar los casi milagrosos even-
tos involucrados en el desarrollo del sistema nervioso, se
enfoca en los recientes intentos por inferir el curso del de-
sarrollo de los diferentes sistemas corticales a partir del
curso de desarrollo de las funciones. Desde esta perspec-
tiva, el capítulo 14 revisa la reciente investigación rea-
lizada en el desarrollo de la función visual, la función
ejecutora y el lenguaje. También examina los avances re-
cientes en la comprensión de las anormalidades del desa-
rrollo, tanto aquellas en las cuales se ha efectuado un
considerable progreso en el entendimiento de sus causas
como en aquellas cuyos factores causales permanecen os-
curos.
En el capítulo 15 se examina la recuperación de función,
incluye los factores que afectan la recuperación y los
mecanismos neuronales que se ha comprobado subyacen a
aquélla. Es de particular atención el desarrollo de enfoques
terapéuticos para las consecuencias de las lesiones cere-
brales. De especial interés son los avances recientes de las
intervenciones compensatorias, como las estrategias que
emplea la memoria implícita intacta en los pacientes se-
veramente amnésicos para mejorar su capacidad de fun-
cionamiento adaptativo.
Epílogo
El epílogo considera temas filosóficos en la neuropsi-
cología, en particular el tema de si los procesos psicológico
y conductuales puede ser reducido a niveles micro. Pre-
senta un caso para la posibilidad de tal reducción. De ma-
nera más general, el capítulo proporciona un amplio
contexto para considerar temas de la relación entre cerebro
y conducta que han estado implícitos en discusiones pre-
vias. Además, se pretende que el epílogo proporcione un
argumento más formal para lo que ha sido el tema central
de este libro: el deber, si no es que la necesidad, de luchar
por comprender la relación cerebro-conducta a partir de la
integración de diferentes (y con frecuencia en apariencia
inconmensurable) niveles de análisis. Ésta es una intelec-
ción que, a la fecha, ha sido realizada de manera más com-
pleta en nuestra comprensión del sistema visual. Sin
embargo, como las páginas de este libro testimonian, es
una meta hacia la cual se han efectuado progresos en todas
las áreas del funcionamiento.
Características pedagógicas
Cada capítulo comienza con las líneas generales de la sec-
ción para ayudar a orientar al lector y termina con un re-
sumen que resalta el contenido central del capítulo. Los
pies de figura son extensos con frecuencia, para brindar
descripciones complementarias a cuerpo del texto. Los
temas principales se resaltan en negritas y se definen tanto
en el contexto del análisis como en un glosario al final del
libro.
Las referencias completas a los estudios citados tienen
el objeto de motivar a los estudiantes a la exploración di-
recta de la investigación publicada, una aventura siempre
recompensada con un conocimiento más íntimo.
Materiales suplementarios
Existe una página del libro en Internet para consulta del
estudiante en wv1w.rnhhe.com/rains. Matt Heinly, uno de
mis ex alumnos, quien posee una intensa pasión por la
neuropsicología, me ayudó a desarrollar la página. La ha-
bilidad de Matt para localizar otras páginas interesantes
en Internet sólo es equiparable a su capacidad para lo-
calizar restaurantes que sirven los más finos y grandes
filetes. La página en Internet también incluye preguntas de
repaso y términos y definiciones claves para cada capítulo.
Melvyn King, de la State University of New York en
Cortland, y Debra Clark, neuropsicóloga de práctica pri-
vada, han preparado un banco de pruebas que incluye pre-
guntas de opción múltiple, de completar frases, responder
cierto-falso y de ensayo para todos los capítulos.
Agradecimientos
Un proyecto de esta magnitud es el producto de muchas
influencias que se retrotraen en el tiempo. Aunque es im-
posible mencionar todas las influencias anteriores, men-
ciono a algunas de ellas. Thomas McDonald, de St. John's
College, me inspiró el amor por la exploración y aventura
intelectual que nunca me ha dejado. Muchas personas en
Cornell University fueron inspiración y guía durante mi
estancia corno estudiante en dicha institución, incluyendo
a Barbara Finlay, Ulrick Neisser, Frank Keil, Eleanor Gib-
son y J.J. Gibson. Durante mi internado en neuropsi-
cología, en el Upstate Medical Center en Syracuse, tuve la
oportunidad. de aprender de John Wolf, quien tiene una
exuberante pasión por la disección cerebral y el diagnós-
tico neurológico, incluso a las 6 de la mañana.
Durante mis años en Montreal, Frank Greene, del McGill
University Reading Centre, fue de ayuda y de apoyo en
muchos aspectos. En el proceso de realizar la investigación
de mi tesis en el Montreal Neurological lnstitute, tuve la
buena fortuna de trabajar con un número importante de
personas extraordinariamente talentosas, quienes también
se sentían apasionadas por la neuropsicología. Compartí
un cubículo con Gus Buchtel, quien siempre me daba áni-
mos y energía, así como lo hicieron Gabriel Leonard, Enda
McGovem y Laughlín Taylor. Pasé muchas horas de charla

con Michael Patrides, cuyo amor por todas las cuestiones
neuropsicológicas es contagioso y su energía para la con-
versación en torno a los misterios del cerebro es incansable.
Siento profunda gratitud por Brenda Milner, mi directora
de tesis, quien hizo posible el trabajo en Montreal, su
pasión infatigable por la neuropsicología y su investigación
impecable de los misterios me ha servido como inspiración,
así como ha ocurrido con muchos más alrededor del
mundo. También tengo una enorme deuda de gratitud con
todos los pacientes en Montreal, y en el Friends Hospital
de Filadelfia, de quienes he aprendido tanto.
Quiero agradecer a los siguientes revisores por sus
valiosas sugerencias: Gary G. Berntson, Ohio State Univer-
sity; Erin D. Bigler, Brigham Young University; Sarah
Creem, University of Utah; Philip S. Fastenau, Indiana
University-Purdue University, Indianapolis; Gary Groth-
Marnat, Cal Poly, San Luis Obispo; Phillip J. Holcomb,
Tufts University; Stephen W. Keifer, Kansas State Univer-
sity; John P. Kline, Eastern Washington University; Charles
Long, University of Memphis; Mark E. McCourt, North
Dakota State University; James D. Rose, University of
Wyoming; Paula K. Schear, University of Cincinnati;
Michael J. Selby, California State University, San Luis
Obispo; Robert Solso, Ohio State University, y Joseph E.
Steinmetz, Indiana University.
No habría comenzado a escribir este libro de no haber
sido por la amorosa persistencia de Ray Conlon y Arme
PREFACIO xi
Conlon, quienes, en las primeras horas de 1995, insistieron
que dejáramos la mesa de la cocina, fuésemos a mi estudio
y escribiera una carta de presentación para los editores po-
tenciales, y de esa forma introducir los primeros borra-
dores de los capítulos que había elaborado hasta ese
momento. Frank Graham, mi editor responsable, fue moti-
vador y constructivamente desafiante durante el proceso
de escritura y en las primeras etapas de la producción,
antes de su retiro. Ken King, quien tomó la antorcha de
Frank, tuvo excelentes ideas que mejoraron al libro. Bever-
ley DeWitt realizó una maravillosa transcripción, res-
petando mi voz, a la vez que encontraba y resolvía todos
los problemas. Rennie Evans y Robin Mouat efectuaron un
excelente trabajo con el arte, al modificar de manera flexi-
ble las primeras versiones de las figuras hasta que fueron
las adecuadas.
Las editoras de producción del libro, Deneen Sedlack,
Carla Kirschenbaum y Melissa Williams, guiaron la pro-
ducción de manera experta y fue una delicia trabajar con
ellas, así como lo fueron todos los otros miembros del
equipo Mayfield y McGraw-Hill.
Gracias a mi esposa, Mary, y a mis dos hijos, Brendan y
Jesse, por su ánimo y tolerancia durante lo que ha de
haberse sentido como un proceso interminable. Más de lo
que podrán jamás saber, ellos me dieron el valor y el
propósito para escribir este libro.
 Contenido breve

PARTE 1: Fundamentos

CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 3

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular 20
CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 46
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 70
CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 89

PARTE 11: Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

CAPÍTULO 6 Lenguaje 125

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 153
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 187
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 216
CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 243
CAPÍTULO 11 Emoción 287
CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del
comportamiento 322

PARTE 111: La aplicación de la neuropsicología en áreas

del comportamiento
CAPÍTULO 13 Psicopatología 363
CAPÍTULO 14 N europsicología del desarrollo 392
CAPÍTULO 15 Recuperación de función 420

Epílogo 434
Glosario 443
Bibliografía 483
Créditos 513
Índice 517
Contenido

PARTE 1: fundamentos

CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 3

Intentos tempranos por comprender al cerebro 4
La hipótesis cerebral 4
El problema de ubicación de funciones 6
Inicio de la neuropsicología moderna: Broca 10
Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud 10
El caso de "Tan" 10
Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio izquierdo y lenguaje 10
Descubrimiento de la corteza motora: Fritsch e Hitzig 11
Descubrimientos posteriores: Wernicke 12
Descubrimiento de Wenzicke de la afasia receptiva 12
Concepto de procesamiento secuencial 12
Hipótesis del síndrome de desconexión 13
Concepto de especialización hemisférica complementaria:
el papel del hemisferio derecho 13
Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia sin agrafia 13
Localización en oposición al holismo 14
Límites de la localización: los "mapmakers" 14
Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista: concepto de
jerarquía de Hughlings-Jackson 15
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de principios del siglo XX 16
El enfoque psicométrico de la neuropsicología 17
Estudios de grupo y ana1isis estadístico 17
El papel pennanente de los estudios de caso 17
Hallazgos recientes 18
Resumen 18
XVI CONTENIDO

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles

molecular y celular 20
Significado de la capacidad de adaptación del sistema nervioso 21
La capacidad de modulación: la neurona y la sinapsis 21
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis 22
Componentes generales de la neurona 22
Glía 23
Panorama de eventos en la sinapsis 24
Actividad neuronal en los niveles molecular y celular 25
Fuerzas físicas subyacentes al movimiento de iones 25
Potencial de reposo de membrana 27
Efectos de la liberación de 11eurotransmisores sobre la membrana posináptica 28
Integració11 de entradas en el cono del axón 29
Potencial de acción 31
Conducción saltatoria 32
Liberación de 11eurotransmisores 32
Mecanismos para eliminar 11eurotra11smisores después del disparo 11euronal 35
Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor 36
Mecanismos neuronales de aprendizaje 38
Habituación y sensibilización en la Aplysia: ejemplos de modulación presináptica
de la actividad neuronal 38
Condicionamiento clásico 40
Potenciación a largo plazo 42
Dos excepciones a las reglas generales: potencial receptor
y transmisión eléctrica 43
Potencial receptor: tra11sducció11 si11 pote11ciales de acció11 43
Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas
sin sinapsis química 43

Resumen 45

CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función

del sistema nervioso central 46
Terminología general 46
Panorama del sistema nervioso central 48
Los sistemas nerviosos central y periférico 48
Grandes divisiones del cerebro 49
Las meninges 50
Los ventrírnlos cerebrales 50
Sustancia gris y s11sta11cia bla11ca 51
El cerebro anterior 53
Corteza cerebral 53
Ganglios basales 60
Sistema /ímbico 61
Diencéfalo 63
 CONTENIDO xvii

El tallo cerebral 65
El cerebro medio 66
El cerebro posterior 66
El cerebelo 67
La médula espinal 68
Resumen 68

CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 70

Métodos anatómicos 71
Identificación de conexiones anatómicas 71
Métodos para la visualización de estructuras 72
Métodos para medir funciones 75
Métodos para visualizar funciones 75
Métodos neurofisiológicos 77
Métodos de lesión 80
Disociación de funciones 80
Interpretación de disociación sencilla y doble 81
Deterioros asociados 81
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura de la cognición
y sobre la ubicación de funciones 81
Límites en la interpretación de las disociaciones 82
Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y la asociación 82
Comisurotomía 83
La prueba del amobarbital sódico 85
La especialización hemisférica y la preferencia manual 85
Uso de la prueba de amobarbital sódico en el manejo neuroquirúrgico
de las convulsiones focales 86
El procedimiento de prueba 86
Estudios de personas con anormalidades conductuales y cognitivas 87
Estudios de personas normales: estudios de lateralidad 87
Resumen 88

CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento

del sistema nervioso 89
La visión jerárquica secuencial clásica del cerebro visual 90
Un panorama de los avances recientes en la comprensión del
procesamiento visual central 90
La retina 90
Organización general de la retina 91
Los fotorreceptores 92
Bioquímica de la fototransducción 92
Procesamiento neuronal dentro de la retina 94
xviii CONTENIDO

Proyecciones retinófugas 101

Núcleo geniculado lateral del tálamo 103
Panorama de las áreas corticales que regulan la visión 104
Proyecciones desde el NGL Jzacia la corteza visual 104
Especialización en la corteza dedicada a la visión 107
Vía parvocelular-mancha 107
Vza paruocelular-intennancha 111
Los canales magnocelular V5 y V3 112
Microanatomía de la corteza Visual y el concepto de organización
modular 114
Problema de la integración y construcción de una representación
del mundo visual 118
Resumen 121

PARTE 11: Neuropsicología de los sistemas funcionales

principales

CAPÍTULO 6 Lenguaje 125

Características del lenguaje 126
Desarrollo del lenguaje en los niños: naturaleza en contraste
con cultura 127
Trastornos del lenguaje: concepto de afasia 128
Afasia de Broca 128
Afasia de Wernicke 130
Afasia global 131
Las afasias trascorticales 132
Otros trastornos centrales del lenguaje 132
La hipótesis del síndrome de desconexión aplicada
a los trastornos del lenguaje 133
Componentes principales de la función del lenguaje 135
Comprensión auditiva de palabras 135
Recuperación de palabra 138
Comprensión y producción de oraciones 139
Producción del habla 139
Deterioros de lectura adquiridos 142
Deletreo 145
Escritura 146
Consideraciones teóricas posteriores 146
Hemisferio derecho y lenguaje 147
Asimetrías anatómicas de los hemisferios 149
La evolución del lenguaje humano 150
Resumen 151
 CONTENIDO xix

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 153

Consideraciones generales 154
Problemas en la neuropsicología del procesamiento espacial 154
Tipos de comportamiento espacial 155
Primeros estudios empíricos 155
Espacio corporal 156
Superficie corporal 156
Sensación muscular y de articulaciones 156
Espacio egocéntrico 157
Desorientación visual 157
Localización visual 157
Correlatos neuronales de ia desorientación visual y el deterioro
en la localización visual 157
Espacio alocéntrico 160
Ana1isis espacial 160
Búsqueda de los mecanismos subyacentes al comportamiento espacial 161
Percepción de ubicación espacial relativa 162
Discriminación de orientación 162
Tareas espaciales complejas 162
Orientación y memoria topográficas 163
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial 165
El papel del hipocampo en el procesamiento espacial 166
Estudios de registros unitarios 166
Estudios de lesión 167
Estudios neuroetológicos 168
Exclusión de un lado del espacio 170
La exclusión como trastorno de atención 172
La exclusión como deficiencia de la representación interna del espacio 176
Pensamiento espacial y visualización 178
Estudios electrofisiológicos 179
Estudios para visualizar 179
Estudios de lesión 180
Especialización hemisférica para la visualización 181
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la in;aginación 182
El papel de los lóbulos frontales en el procesamiento espacial 182
Resumen 184

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 187

Un caso de agnosia visual 188
Trastornos del reconocimiento visual 189
Intentos pioneros para su comprensión 189
Ceguera cortical parcial 190
Agnosia aperceptiva 192
XX CONTENIDO

Agnosia asociativa 194

Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual 198
Problemas con el modelo clásico 198
Deterioro perceptual en la agnosia asociativa 199
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo 202
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura 202
El problema de los deterioros específicos de la categoría en el reconocimiento visual 203
Teorías de la agnosia visual 205
Modelo de desconexión 205
Modelo de búsqueda simbólica 206
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen criterios paralelos restringidos 207
Conceptualización de la agnosia visual con base en la neurobiologí11 210
Restauración de la visión en adultos después de tener ceguera
a temprana edad 213
Resumen 214

CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 216

Movimiento voluntario 217
Componentes del movimiento voluntario 217
Dimensiones de la regulación del movimiento 217
Niveles de regulación del movimiento 217
Trastornos elementales del movimiento 218
Panorama del control de orden superior del movimiento 218
Corteza motora 220
Definición de corteza motora 220
Características de las neuronas individuales en Ml 221
Codificación del movimiento por las neuronas Ml 223
Entrada sensorial a las neuronas Ml 224
Las áreas premotora y motora suplementaria 224
Consideraciones anatómicas 225
Estudios de estimulación y lesión 225
Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6 en la planeación
de secuencias de movimiento 226
Registro de actividad unitaria 227
El cerebelo 227
Consideraciones anatómicas 227
Estudios de lesión 228
Ganglios basales 229
Consideraciones anatómicas 229
Efectos de las lesiones en los ganglios basales 230
Contribución de los ganglios basales al movimiento 231
Apraxia y corteza parietal izquierda 231
Conceptualizaciones tempranas de la apraxia 231
Clasificación de Liepmann de las apraxias 232
 CONTENIDO xxi

Un enfoque teóricamente más neutral de la apraxia 233

El papel del hemisferio izquierdo en el control del movimiento voluntario 237
Otras funciones de la corteza parietal relacionadas con el movimiento 238
Corteza prefrontal 239
Resumen 240

CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 243

Panorama de la memoria normal 245
Categorización de la memoria en términos de lo que es recordado 245
Categorización de la memoria en términos de capacidad y duración 246
Procesos componentes de la memoria 248
Relación entre memoria y otros campos de cognición 249
Amnesia del lóbulo temporal medio y la hipótesis de consolidación 249
Paciente H.M. 249
Algunas implicaciones de la deficiencia de la memoria de H.M. 252
Deterioro de la memoria después de lesiones
unilaterales del lóbulo temporal 252
Especialización complementaria de las funciones de memoria
en los lóbulos temporales izquierdo y derecho 253
Papeles de las estructuras del lóbulo temporal medio
y la corteza temporal lateral en la memoria 253
Estructuras críticas involucradas en la pérdida de memoria posterior
a lesiones en el lóbulo temporal 254
Las lesiones de H.M. 255
Discrepancia entre los hallazgos en animales y humanos 255
Resolución aparente de la discrepancia 255
La búsqueda de las estructuras principales involucradas
en la memoria de reconocimiento 256
Algunos hallazgos conflictivos 256
La importancia de la corteza temporal media 257
Amnesia diencefálica 257
Enfermedad de Korsakoff 258
Otras causas de la amnesia diencefa1ica 260
Relación entre amnesia temporal media y diencefa1ica 260
¿En qué parte del proceso de la memoria se encuentra el deterioro? 261
Registro/ codificación 261
Consolidación/almacenamiento/mantenimiento 261
Recuperación 261
Aspectos de la memoria preservados en la amnesia 262
Aprendizaje motriz 262
Aprendizaje perceptual 263
Condicionamiento clásico 264
Aprendizaje de habilidades cognitivas 264
Priming 265
xxii CONTENIDO

Memoria episódica y memoria semántica 268

Amnesia global 268
Deterioro selectivo de la memoria episódica 268
Deterioro selectivo de la memoria semántica 268
Deterioro de la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo 269
Memoria a corto plazo 269
Memoria de trabajo 270
Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo 271
Conceptualización de múltiples sistemas de memoria 276
El sustrato neuronal de la memoria a largo plazo 277
La búsqueda de Lashley del engrama 277
Evidencia de que la memoria a largo plazo está almacenada en la corteza 277
Conjugación en el hipocampo de diferentes elementos de memoria
como un componente integral en la memoria explícita 279
Almacenamiento de la memoria implícita 280
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural subyacente
a la memoria a largo plazo 280
¿Dónde se almacena la memoria? 281
Consideraciones adicionales acerca del papel de los lóbulos
frontales en la memoria 282
Lóbulos frontales y organización 282
Deterioro en la metamemoria 283
Resumen 284

CAPÍTULO 11 Emoción 287

Teorías de la relación entre cerebro y emoción 289
Teoría de la emoción de James-Lange 289
Teoría de Cannon-Bard 290
Importancia del lzipota1amo en la emoción 291
El circuito de Papez 292
El síndrome Klüver-Buet; 294
Concepto de sistema límbico 296
Bases neuronales del miedo aprendido como un sistema modelo 299
Ventajas de estudiar al miedo 299
Condicionamiento por miedo 300
Estructuras críticas para miedo condicionado 300
La amígdala: interfase entre información acerca del mundo
y respuesta emocional 304
La generalidad entre las especies del papel de la amígdala
en el condicionamiento por miedo 305
Memoria emocional 306
Memoria emocional y memoria de emoción 306
Sistemas cerebrales que median la memoria emocional y la memoria de emoción 306
Corteza y emoción 307
Corteza y estado de ánimo 307
 CONTENIDO xxiii

La corteza y la percepción e interpretación de las emociones 308

Corteza y expresión emocional 310
Lóbulos temporales y emoción 311
La interacción de la corteza y la amígdala en la mediación de orden
superior de las emociones 312
Influencias de la amígdala sobre la corteza 312
Integración de corteza y amígdala 315
Emoción y experiencia consciente 318
Requisitos para la experiencia consciente de las emociones 318
Pensamientos y sentimientos 319
Resumen 319

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden

superior del comportamiento 322
Hacia un modelo provisional del funcionamiento
de la corteza prefrontal 323
La esencia de la inteligencia 323
Plzineas Gage: un caso de la interrupción del comportamiento dirigido a metas 323
Consideraciones anatómicas 325
Problemas en la interpretación de las deficiencias posteriores a lesiones prefrontales 327
Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal 328
Funciones deterioradas después de lesiones prefrontales en humanos 329
Emoción y motivación 329
Comportamiento social 331
Memoria 331
Inteligencia general 332
Lenguaje 332
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento divergente 334
Pensamiento abstracto y conceptual 334
Función ejecutiva: planeación y organización de la conducta dirigida a metas 335
El reclutamiento de las pulsiones en la conducta dirigida a metas: inhibición
del efecto interruptor de la conducta impulsiva 339
Comportamiento dirigido a metas y estímulos ambientales 339
Integración de la conducta dirigida a metas con sus consecuencias 341
Síndromes prefrontales 343
Teorías de la función prefrontal 345
Modelo animal de función prefrontal 346
Interrupción en la conducción de la conducta por el conocimiento representacional
como la esencia de la deficiencia de la respuesta demorada 347
Especialización del surco principal en las respuestas visoespaciales
demoradas en monos 348
Otros subsistemas prefrontales 354
El problema de la integración en la corteza prefrontal 357
Resumen 358
xxiv CONTENIDO

PARTE 111: la aplicación de la neuropsicología

en áreas del comportamiento

CAPÍTULO 13 Psicopatología 363

¿Qué es psicopatología? 364
Trastornos esquizofrénicos 366
Descripción 366
Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia 367
Factores genéticos 367
Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia 368
Anonnalidades estructurales gruesas 369
Anormalidades microestructurales 372
Anormalidades reveladas por medio de imágenes funcionales 372
Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia 375
Funcionamiento neuropsicológico en la esquizofrenia 375
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una disfunción prefrontal 376
Trastornos del estado de ánimo 377
Trastorno depresivo mayor 377
Trastorno afectivo estacional 380
Trastorno bipolar 380
Trastornos de ansiedad 381
Factores neuroquímicos generales 381
Fobias simples 382
Trastorno de ansiedad generalizada 382
Trastorno de pánico 382
Trastorno obsesivo-compulsivo 382
Sociopatías 383
Demencias 383
Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical 383
Demencias subcorticales 387
Problemas sin resolver 388
La heterogeneidad de las categorías diagnósticas 388
Hallazgos inva1idos 389
Inferencia de las causas con base en el tratamiento efectivo de los síntomas 389
Desenmaraiiando causa y efecto 389
Niveles de explicación 389
Resumen 390

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 392

Desarrollo del cerebro 393
Inducción 393
Proliferación de neuroblastos 393
Migración de células 395
Crecimiento de axones 396
 CONTENIDO XXV

Crecimiento de dendritas 397

La formación de conexiones y la contribución del ambiente 397
Mielinización 400
El desarrollo cerebral y el desarrollo de las funciones
de orden superior 401
Desarrollo de la agudeza visual 401
Desarrollo del control de la orientación visual 401
Desarrollo de la función ejecutiva 402
Desarrollo del lenguaje 405
Causas conocidas de anormalidad del desarrollo 406
Trastornos heredados 407
Trastornos cromosómicos 407
Anonnalidades estructurales 407
Prematuridad y bajo peso al nacer 408
Infecciones 408
Daría relacionado con toxinas 408
Trastornos nutricionales 408
Episodios anóxicos 408
Lesión traumática del cerebro y anormalidad cerebral focal 409
Trastornos del desarrollo de causa desconocida 409
Trastornos de aprendizaje 409
Trastorno por déficit de atención 414
Autismo 416
Resumen 418

CAPÍTULO 15 Recuperación de función 420

Los efectos del daño cerebral 420
Efectos celulares 421
Efectos fisiológicos 421
Recuperación funcional posterior al daño cerebral 422
Factores que afectan la recuperación de funciones 422
La edad al momento de la lesión como factor en la recuperación 423
Mecanismos neuronales de recuperación de funciones 426
Reinervación 427
Rebrote 427
Supersensibilidad por denervación 427
Bases neuronales de reorganización cerebral 428
Aproximaciones terapéuticas a las consecuencias
de lesiones del cerebro 429
Rehabilitación 429
Tratamientos farmacológicos 431
Trasplante de tejido cerebral 431
Resumen 432
xxvi CONTENIDO

Epílogo 434
Escepticismo acerca de la posibilidad de una teoría unificada
mente-cerebro 434
El problema mente-cerebro 434
D¡¡alisma esencial 435
Dualismo emergente 436
Funcionalismo 437
Posibilidad de reducción interteórica y de una teoría unificada
mente-cerebro 438
Reducción interteórica 438
Insuficiencia de la psicología paplllar coma criterio para la pasibilidad de red!lcción 440
¿Dónde se está ahora y hacia dónde se va? 440

Glosario 443
Bibliografía 483
Créditos 513
Índice 517
P A R T E ~

Fundamentos
CAPÍTULO 1
Desarrollo histórico
de la neuropsicología
INTENTOS TEMPRANOS POR COMPRENDER AL CEREBRO
La hipótesis cerebral
El problema de ubicación de funciones
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGIA MODERNA: BROCA
Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud
El caso de "Tan"
Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio
izquierdo y lenguaje
Descubrimiento de la corteza motora: Fritsch e Hitzig
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES: WERNICKE
Descubrimiento de Wernicke de la afasia receptiva
Concepto de procesamiento secuencial
Hipótesis del síndrome de desconexión
Concepto de especialización hemisférica
complementaria: el papel del hemisferio derecho
En 1882, el neurólogo francés Joseph Jules Dejarine
reportó un caso inusual. Su paciente, un exitoso hombre
de negocios, había despertado una maiiana para descubrir
que había perdido la capacidad para leer. Él podía hablar y
comprender el lenguaje, podía ver y escribiJ~ pero no podía
lee1~ ni siquiera incluso lo que él mismo había escrito·(no
obstante, podzá leer si tocaba las letras resaltadas). Pocos
días después, al despertar, el hombre descubrió que tam-
bién había perdido la capacidad para escribir.
¿Qué podía haber causado tal síndrome tan enigmáti-
co? La respuesta a esta pregunta, descubierta sólo post
mortero, proporcionó evidencia para una importante
Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia sin
agrafia
LOCALIZACIÓN EN OPOSICIÓN AL HOLISMO
Límites de la localización: los "mapmakers"
Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista:
concepto de jerarquía de Hughlings-Jackson
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de
principios del siglo xx
EL ENFOQUE PSICOMÉTRICO DE LA NEUROPSICOLOGIA
Estudios de grupo y análisis estadístico
El papel permanente de los estudios de caso
HALLAZGOS RECIENTES
RESUMEN
hipótesis acerca del sistema nervioso en el siglo XIX: la
hipótesis de que diferentes áreas del cerebro están especia-
lizadas para diferentes funciones y que, si se interrumpían
las conexiones entre las áreas, se perdían distintas capaci-
dades. La historia temprana de la neuropsicología está
marcada por casos específicos como éste, cada uno contri-
buye con alguna pieza importante en el rompecabezas de
cómo funciona el cerebro. En este capítulo consideraremos
la historia de la neuropsicología desde los primeros inten-
tos humanos por comprender cómo se controla el compor-
tamiento hasta los más recientes hallazgos acerca de la
organización del cerebro.
4 PARTE I Fundamentos
FIGURA 1.1 Cráneo trepanado de un hombre, descubier-
to en una cueva de Francia en 1854. El cráneo es de la
colección del Musée de l'Homme, París. <Tomado de Finger,
1994,p.4)
INTENTOS TEMPRANOS POR COMPRENDER
AL CEREBRO
La hipótesis cerebral
Al considerar la historia de la neuropsicología, uno
de los primeros conceptos que encontramos es la
hipótesis cerebral, que es la idea de que el cerebro es
el órgano biológico que controla y dirige el compor-
tamiento. Puede parecer extraño pensar en esto
como una hipótesis, pues en la actualidad tomamos
esto como un hecho. Sin embargo, a lo largo de la his-
toria, diversos órganos han sido identificados como
el centro de los pensamientos y sentimientos. Los
residuos de algunas de estas nociones sobreviven en
nuestra lengua cuando, por ejemplo, hablamos del
corazón como el asiento de la compasión o las "tri-
pas" como la fuente del coraje.
Los comienzos de la especulación humana acerca
de la relación entre el cuerpo y la mente se pierden
en las brumas de la prehistoria. Se sabe que en tiem-
pos prehistóricos, la trepanación, la apertura quirúr-
gica del cráneo (ahora denominada craneotomía),
era una práctica muy difundida (figura 1.1). Debido
a que muchos cráneos trepanados muestran signos
de curación alrededor de la herida, podemos inferir
que los pacientes frecuentemente sobrevivían al pro-
cedimiento. Aunque no existe información directa
FIGURA 1~2 Reconstrucción con rayos X del método que
se cree fue usado por los antiguos egipcios para drenar el
contenido del cráneo durante el proceso de embalsama-
miento. (Tomado de Fleming et al., 1980, p. 32.)
concerniente a por qué se realizaron estos procedi-
mientos, es casi cierto que ellos representan intentos
primitivos de neurocirugía y, por tanto, una aprecia-
ción de la importancia del cerebro para el funciona-
miento del cuerpo.
LOS EGIPCIOS Los antiguos egipcios han dejado
pistas acerca de su preocupación por el cerebro en
sus prácticas funerarias. Como parte de su elabora-
do proceso de momificación, removían órganos del
cuerpo y/ o los preservaban si eran considerados
importantes para la vida en el más allá, o los desecha-
ban si no eran considerados importantes. Corazón,
hígado, bazo y otros órganos eran removidos con
extremo cuidado y almacenados en urnas separadas.
En contraste, el cerebro era desechado. Se cree que
los embalsamadores se deshacían del cerebro me-
diante la inserción de una barra metálica en la cavi-
dad craneal a través de la nariz y luego hacían girar
la barra hasta que el ya de por sí suave tejido se
volvía líquido y drenaba hacia fuera por la nariz
(figura 1.2).
De manera irónica, la misma cultura es la fuente
del más antiguo registro de observación de la rela-
ción entre el cerebro y la conducta. El Papiro Quirúr-
gico Edwin Smith, el cual probablemente data desde
el segundo milenio a.C., contiene descripciones de
 CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsico/ogía 5

Título FIGURA 1.3 Una porción del Papiro

IVS Quirúrgico Ed1vin Srrúth. (Tomado de
Breasted, 1930, pp. 203, 205.)

Examen
IV 5-7

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Diagnóstico
IV 7-9

varios casos médicos. Uno de ellos (figura 1.3) des-
cribe a un hombre que sufrió una severa herida en el
lado izquierdo de su cabeza y desde entonces de-
mostró una desviación del ojo izquierdo y arrastre
del pie del mismo lado: · golpe que está en su cráneo, mientras su ojo está
[Título] 1NS1RUCOONE5 CONCERNIE.!'ffE5 A UN GOLPE
su CRÁ.t'-.'EO BAJO LA PIEL DE LA CABEZA [Examen]
E.t'\J
Si usted examina a un hombre que tiene un golpe
en su cráneo, bajo la piel de su cabeza, mientras
no hay nada en absoluto sobre ella, usted debe
palpar su herida. Debe usted encontrar que hay
una hinchazón sobresaliente en el exterior del
torcido debido a él, en el lado de la lesión que
está en su cráneo; él camina arrastrando los pies
con su suela, del lado donde tiene la lesión que
está en su cráneo, [Diagnóstico] usted debe de
6 PARTE I Fundamentos
común acuerdo con el cual a quien algo que entra
desde afuera tiene entusiasmo ... una dolencia que
no debe ser tratada (Breasted, 1930, pp. 203-206).
Es común encontrar deterioro en el movimiento
de las extremidades inferiores después de lesiones en
la cabeza, por lo que puede ser difícil apreciar la
importancia de esta observación. Lo que tenemos
aquí es nada menos que el primer registro de una
observación que apoya la noción de que el cerebro
controla de alguna manera el resto del ::uerpo, el pri-
mer paso registrado hacia el desarrollo del conoci-
miento acerca de la relación entre cerebro y conducta.
Resulta interesante saber que esta primera des-
cripción de una relación entre cerebro y conducta sea
errónea. Los deterioros son ipsilaterales a la lesión
(están en el mismo lado) en lugar de ser contralate-
rales (en el lado opuesto), como sabemos ahora con
base en nuestra actual comprensión de que el lado
izquierdo del cerebro controla el lado derecho del
cuerpo y viceversa. No obstante, esta discrepancia
puede ser explicada por lo que ahora se conoce como
un efecto de contragolpe. Cuando existe un golpe en
la cabeza, el cerebro, flotando en fluido cerebrospi-
nal, con frecuencia es "magullado" cuando es lanza-
do contra el lado opuesto del cráneo. Esta lesión en
el lado opuesto del cerebro podría causar deterioros
en el mismo lado del cuerpo que el golpe a la cabeza.
Sin embargo, sin tomar en cuenta los detalles, esta
observación aún es la primera evidencia registrada
que podría servir como apoyo para la hipótesis cere-
bral, aunque el observador egipcio no da dicho salto
teórico.
LOS GRIEGOS Los antiguos griegos estaban divi-
didos en sus opiniones acerca del cerebro. En el siglo
v a.c., Alcmeón de Crotona propuso que el cerebro
era el "asiento del alma", y en el siglo IV a.C., Platón
realizó una propuesta similar, con el argumento de
que la cabeza era la parte del cuerpo más cercana a
los cielos y, en consecuencia, la más probable para
contener el más divino órgano. En contraste, Empé-
docles, en el siglo v a.C., propuso que el corazón era
el asiento del alma, y Aristóteles, un siglo después,
concordó con él. Aristóteles razonó que el cerebro,
con su elaborada red de vasos sanguíneos y su posi-
ción cerca de la superficie del cuerpo, servía para
enfriar la sangre. El corazón, argumentaba, al ser una
estructura activa y central, era más apropiado como
el órgano del pensamiento y los sentimientos. Éste es
un atrevido ejemplo de las trampas del racionalismo,
razonamientos que no son sujetos a la crítica impues-
ta por las pruebas experimentales. Corno veremos
más adelante, ésta no sería la última ocasión en la
historia de la neuropsicología en la que se generarían
conclusiones infundadas acerca de las bases biológi-
cas de la conducta mediante un enfoque racionalista.
Hipócrates (460-377 a.C.), el más astuto observa-
dor de la enfermedad, se suscribió a la hipótesis del
cerebro. En uno de los más famosos pasajes adscritos
a él, se lee:
Y los hombres deben saber que de nada más que
de ahí (del cerebro) vienen las alegrías, delicias,
risas y deportes, y tristezas, penas, desalientos y
lamentaciones ... Y por el mismo órgano nos vol-
vemos locos y delirantes, y los miedos y terrores
nos asaltan, algunos por la noche, y algunos
durante el día, y sueños e interminables andan-
zas, y cuidados que no son apropiados, e igno-
rancia de las circunstancias presentes, desuso e
impericia. Todas estas cosas perduran en el cere-
bro cuando no está saludable, sino más caliente,
más frío, más húmedo o más seco que lo natural,
o cuando sufre cualquier otra afección preterna-
tural e inusual. Y nos volvemos locos por la
humedad (del cerebro) (Adams, 1939, p. 366).
Hipócrates debió haber basado estas conclusiones
en parte en sus observaciones registradas de que las
personas con heridas en la cabeza también sufrían
parálisis, convulsiones y deterioros del habla. De
hecho, las observaciones de Hipócrates pudieron con-
ducirlo a posteriores descubrimientos acerca del cere-
bro. Él observó gente con lesiones en el lado izquier-
do de la cabeza y convulsiones en el lado derecho del
cuerpo, evidencia de la relación contralateral entre
cerebro y cuerpo. También vio gente con deterioros
del habla junto con convulsiones del lado derecho
del cuerpo. A partir de estas dos observaciones, él
pudo inferir en la especialización del hemisferio
izquierdo para el lenguaje. Pero el mundo tuvo que
esperar más de dos milenios para que esta relación
fuese conceptualizada y luego establecida de manera
empírica por el cirujano francés Paul Broca, en el
siglo XIX.
El problema de ubicación de funciones
GALENO Y LA HIPÓTESIS VENTRICULAR En
la época romana, la hipótesis cerebral llegó a ser
ampliamente aceptada. El gran médico romano Gale-
no (129-ca. 199) se adhirió a esta visión. Entonces sur-
gió la pregunta de en qué lugar del cerebro tenían
lugar las diversas funciones psicológicas (como la
 C!\PÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología 7

percepción, memoria y pensamiento). Esta cuestión

es referida como el problema de la localización de
funciones. Galeno creyó que los ventrículos cerebra-
les, cavidades llenas de fluido en las profundidades
del cerebro, eran las estructuras en las cuales se ubi-
caban el pensamiento y otros procesos psicológicos,
y esta idea se mantuvo hasta la Edad Media. En el
siglo rv, Nemesio laboró en torno a esta hipótesis
ventricular, y asignó diversos procesos psicológicos
a ubicaciones dentro de diferentes ventrículos. La
idea se mantuvo por siglos hasta el Renacimiento,
incluso Leonardo da Vinci adoptó dicha hipótesis
(1452-1519), como se muestra en la figura 1.4. Em-
pleando lo que ahora podemos considerar como un
enfoque de procesamiento de información, Nemesio
estableció que el ventrículo, cellula phantastica, más
cercano a los órganos de los sentidos era el asiento
de la percepción. Dicho ventrículo luego fluía dentro
del siguiente ventrículo, cellula logistica, el asiento del
razonamiento y la cognición, el cual, a su vez, fluía
dentro de la cellula memoralis, el asiento de la memo-
ria. Los ventrículos también fueron usados para
explicar el mecanismo de comportamientos más ele-
mentales. Por ejemplo, se conceptualizó que el movi-
miento de los músculos se producía cuando éstos se
llenaban de fluido procedente de los ventrículos
cerebrales. Estas teorías ventriculares, casi siempre
muy elaboradas, fueron populares durante más de
mil años. Lo único que le hacía falta a estas teorías FIGURA 1.4 Dibujo de Leonardo da Vind donde se
era el apoyo experimental, una limitación que carac- muestra la estructura del cerebro como se conceptualizaba
en el Renacimiento. (Tomado de Luria, 1966.)
terizó a las teorías de las relaciones cerebro-conducta
hasta bien entrado el siglo x:rx.

PROBLEMAS EN LA VISUALIZACIÓN DE LAS anatomía humana. Esto no fue exclusivo de Leonardo

ESTRUCTURAS DEL CEREBRO Incluso el estu-
dio de la estructura del cerebro, el cual parecería ser
más directo que el estudio de sus funciones, quedó
muy rezagado en comparación con el estudio de
otros órganos del cuerpo. Esto se ejemplifica en el
dibujo de Da Vinci mostrado en la figura 1.4. En ésta,
Leonardo bosqueja los ventrículos como una secuen-
cia lineal de compartimentos. Uno podría presentar
argumentos convincentes en cuanto a que esta des-
cripción connota cierta precisión conceptual debido
a que los ventrículos se desarrollan embriológica-
mente a través del pliegue y alargamiento del tubo
neuronal primordial, y en que todos los ventrículos
están interconectados con fluido cerebrospinal que
circula secuencialmente a través de ellos. Sin embar-
go, la configuración espacial de los ventrículos en el
dibujo de_ Leonardo es bastante imprecisa, de mane-
ra particular para un genio artístico, quien por lo
general era tan persistente en su búsqueda del cono-
cimiento y tan meticuloso en sus descripciones de la
da Vinci. Otros artistas del Renacimiento retrataron
los ventrículos en complejos patrones fantásticos que
se relacionan de manera muy vaga con su forma real.
Las descripciones de las circunvoluciones y surcos
corticales (analizados en el capítulo 3) que forman la
superficie con muchas curvas de los hemisferios
cerebrales no podía estar más alejada de la realidad.
Los artistas del Renacimiento, al fracasar para discer-
nir las regularidades en el patrón de dichas curvas,
dibujaron patrones aparentemente aleatorios. No fue
sino hasta comienzos del siglo XIX, cuando Luigi
Rolando proporcionó una descripción precisa del
patrón general de las circunvoluciones y surcos cor-
ticales (figura 1.5).
¿Por qué las descripciones del cerebro se rezaga-
ron tanto de las de los otros órganos? La respuesta
no es muy clara, pero se pueden sugerir varias razo-
nes. Antes que todo, existieron consideraciones téc-
nicas, como la relativa inaccesibilidad del cerebro
dentro de su cráneo protector y la baja densidad del
8 PARTE/ Fundamentos
tejido cerebral fresco, lo cual provoca que su forma
se distorsione con rapidez después de la disección
(los especímenes anatómicos por lo general son tra-
tados con químicos para hacerlos más duros y más
duraderos). También existieron enormes tabúes con-
tra la disección humana, lo cual limitó la capacidad
de los científicos para obtener de primera mano el
conocimiento del órgano; sin embargo, es probable
que estos factores técnicos no cuentan toda la histo-
ria. Los factores psicológicos también fueron impor-
tantes, de manera particular la tendencia de la gente
a describir y bosquejar lo que ellos esperaban ver en
lugar de lo que realmente veían. Por alguna razón,
los intentos por bosquejar el cerebro humano han
probado ser particularmente vulnerables a la distor-
sión. Este problema, de modo más general, continúa
plagando los intentos por comprendernos, como la
historia de la psicología deja tan claro.
EL PROBLEMA MENTE-CUERPO Una de las ta-
reas más viejas de la filosofía está implícita en la hipó-
tesis cerebral y en el problema de la localización de
funciones: ¿Cómo están relacionados la mente y el
cuerpo? ¿Cómo están relacionadas la experiencia sub-
jetiva y la función biológica? Estas preguntas son refe-
ridas como el problema mente-cuerpo, un problema
que aún desconcierta y estimula la mente humana.
En sentido filosófico, existen posibles soluciones a
este problema perenne, cada una de las cuales conti-
núa encontrando adherentes. Uno puede creer que
sólo una esfera es verdadera, una creencia conocida
como monismo. Dentro del monismo se puede sos-
tener la creencia de que la esfera es física (materialis-
FIGURA 1.5 Dibujo de Rolan-
do de la corteza cerebral. (Toma-
do de McHenry, 1969, p. 145.)
mo) o es espiritual (idealismo). De manera alternati-
va, uno puede postular que existen dos esferas o
modos de realidad (dualismo). Dentro del dualismo
existen varias posiciones que se pueden tomar de
acuerdo con la relación entre las dos esferas y el
grado y naturaleza de su interacción.
El filósofo francés René Descartes (1596-1650) fue
un importante exponente de la visión dualista. Él
afirmó que existe el cerebro y la mente; señala que
ambos son independientes, pero interactúan. Él
incluso fue más lejos al especificar al órgano que
mediaba esta interacción: la glándula pineal. Para Des-
cartes, ninguna localización de funciones más allá de
esta férrea aserción era significativa, pues la mente
no tenía ubicación, de hecho, en absoluto se encon-
traba en el espacio.
Este enfoque está en riguroso contraste con la
visión localizacionista tipificada por las hipótesis
ventriculares medievales. Ya veremos que el dualis-
mo de Descartes tuvo una importante influencia
sobre las subsecuentes teorías de la función del cere-
bro. En particular, su visión de que la mente no tiene
ubicación motivó a aquellos que sí veían al cerebro
como el sustrato o base de la conducta, pero que no
creían que las funciones estuviesen localizadas en
partes particulares del cerebro para adoptar una
posición llamada holismo. Dicha postura sostiene
que todo el cerebro media todo el funcionamiento y
que en él no se ubican funciones particulares. El
debate acerca de cómo funciona el cerebro continúa
en la actualidad, aunque las concepciones modernas
representan una integración de estas dos vis~ones.
Pero nos adelantamos a nosotros mismos.
 CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 9

FRENOLOGÍA: UNA TEORÍA ESPECULATIVA

DE LA LOCALIZACIÓN Una de las teorías de la
localización de funciones más enfáticas pero menos
defendible es la representada por la frenología (figu-
ra 1.6), desarrollada por Franz Josef Gall (1758-1828)
y Johann Casper Spurzheim (1776-1832). Este intento
por relacionar regiones cerebrales específicas con
facultades o funciones particulares fue tremenda-
mente defectuosa. Como ahora es bien sabido, los
hundimientos y protuberancias en el cráneo, a los
cuales Gall y Spurzheim supusieron como indicado-
res del tamaño de las circunvoluciones subyacentes,
de hecho no están relacionados con la estructura del
cerebro. El lado psicológico de la frenología también
era defectuoso. La psicología de la facultad que sir-
vió como marco conceptual de la frenología era vago
y no tenía bases o evidencia empírica. Los resultados
de la frenología en sus intentos por vincular las
características craneanas que no están relacionadas
con la estructura cerebral, con las facultades psicoló-
gicas que no tienen definición precisa o base empíri-
FIGURA 1.6 Diagrama frenológico producido por
ca, necesariamente fueron producto de la imagina-
Spurzheim en 1825. (Tomado de Fi12ger, 1994, p. 33.)
ción, por lo que esta teoría nunca alcanzó amplio
reconocimiento académico. No obstante, es sensato
advertir que durante su máxima popularidad, esta
metodología considerablemente defectuosa pudo do no con el sitio del daño, sino sólo con la cantidad
sostener 19 revistas científicas. Desde luego, muchas de tejido destruido.
personas tomaban estos trabajos con seriedad. No Flourens examinó funciones básicas en los anima-
sería la última vez en la historia de las neurociencias les con corteza relativamente pequeña, de manera
que un cuerpo de opiniones sin sustento generaría típica: pollos, palomas, roedores y otros animales
tan enorme interés e influencia. pequeños. No es del todo sorprendente, por tanto,
A pesar de todos sus defectos, la frenología avan- que él no encontrara deficiencias específicas relacio-
zó en la idea de la ubicación de las funciones en el nadas con la localización de sus lesiones corticales.
cerebro y engendró el primer verdadero trabajo En cualquier caso, sus argumentos fueron definitiva-
experimental acerca del cerebro. De manera irónica, mente desaprobados por importantes descubrimien-
pero acaso no por completo de manera inesperada, tos posteriores en el siglo XIX, los cuales se discutirán
este trabajo experimental fue motivado por una reac- brevemente.
ción holística contra la frenología, en lugar de por un No obstante, en los tiempos modernos sobrevivió
intento para validarla. una forma modificada de la postura de Flourens. En
la década de los años cincuenta, sobre la base de una
EL INTENTO DE FLOURENS POR UN HOLISMO serie de experimentos con ratas y otros animales,
CON BASE EN LA EXPERIMENTACIÓN Marie- Karl Lashley (1890-1952) adoptó una posición muy
Jean-Pierre Flourens (1794-1867) fue uno de los pri- similar. Lashley argumentó que, con excepción de las
meros en estudiar al cerebro mediante la lesión expe- áreas sensorial y motora, todas las partes de la corte-
rimental en animales. (Lesión es un término general za contribuyen de igual manera a las funciones com-
que significa daño o enfermedad. Causar lesiones en plejas tal como el aprendizaje de laberintos, un con-
los cerebros de los animales y estudiar sus efectos es cepto al cual refirió como equipotencialidad. Más
el más antiguo y todavía uno de los más fructíferos aún, él concluyó que la magnitud de la deficiencia
métodos en la neuropsicología.) Al dedicar su libro a estaba relacionada con la extensión del daño a la cor-
Descartes, el más antilocalizacionista, Flourens ar- teza, un concepto al que denominó acción de masas.
guyó qu~ no existe especialización de función dentro Sin embargo, existía un defecto crítico en su argu-
de la corteza (la capa externa del cerebro). Él reportó mento. Él midió el efecto de las lesiones en animales
que, cuando lesionó la corteza de algunos animales, entrenados en tareas muy complejas (aprendizaje de
el deterioro resultante en la función estaba relaciona- laberintos) y registró su ejecución con medidas grue-
1O PARTE I Fundamentos
sas que fueron demasiado globales para permitir
detectar deterioros específicos relacionados con el
daño en regiones corticales específicas.
Una metáfora puede ayudar a ilustrar este punto.
Suponga que usamos una medida compleja y global
de éxito económico como el producto interno bruto
(PIB). Suponga que en un año esta medida disminu-
ye después de una gran huelga en la industria auto-
motriz y luego cae otra cantidad igual el año siguien-
te después de grandes fallas en los cultivos. Esto no
da derecho a concluir que las fábricas de automóvi-
les y las granjas generan la misma función. El PIB (y
por analogía las tareas complejas de Lashley) no es lo
suficientemente sensible para indicar cuál interrup-
ción específica provocó el efecto.
Ahora sabemos que áreas particulares de la corte-
za están especializadas para determinadas funciones
y, más aún, como se verá en el capítulo 5, que existe
subespecialización de función incluso dentro de
áreas del cerebro dedicadas a una modalidad indivi-
dual, como la visión. Además, como veremos en
capítulos subsecuentes, hay razón para creer que
existe una localización de funciones análogas dentro
de todas las áreas de la corteza. Esto es cierto incluso
para la corteza frontal, un área que media las funcio-
nes extremadamente complejas.
El error de Flourens y Lashley es altamente ins-
tructivo, debido a que ~os alert~n acerca del hecho
de que evaluando tareas que requieran funciones
específicas es más probable que revele la especializa-
ción de funciones, mientras que con las medidas de
función global es improbable hacer tal cosa. El prin-
cipio tiene importantes implicaciones para el diseño
tanto de investigaciones experimentales como para
la valoración de instrumentos clínicos.
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA
MODERNA: BROCA
Regresemos ahora a mediados del siglo XIX y a lo que
puede ser considerado como el origen de la neuro-
psicología moderna: la primera evidencia empírica
sustancial de la ubicación de función dentro del cere-
bro humano. Esta evidencia fue elaborada por el
cirujano francés Paul Broca (182'1 1880), en 1865, pero
existieron algunos importantes antecedentes a su tra-
bajo.
Antecedentes a Broca: Gal! y Bouillaud
En los primeros años del siglo XIX, Franz Gall, en uno
de sus pocos estudios empíricos, reportó el caso de
un soldado que sufrió una herida de cuchillo en el ojo
izquierdo, que penetró el cráneo, y quien, posterior-
mente, sufrió un deterioro del lenguaje. Es posible
que con base en este caso o en otros similares, el
médico francés Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881),
en 1825, especuló que el lenguaje puede estar repre-
sentado en la porción anterior del cerebro humano. Él
quiso ir más allá y opinó que la especialización del
hemisferio izquierdo para la destreza motora que
presumiblemente subyace al uso preferente de la
mano derecha, puede también extenderse a los movi-
mientos especializados relacionados con el habla.
Con posterioridad, en 1861, Emest Auburtin, yerno
de Bouillaud, presentó una ponencia ante la Sociedad
Antropológica de París, a la cual asistió su fundador,
Paul Broca, en la cual reportó el caso de un hombre
que era incapaz de hablar después de que se le aplicó
presión a la región anterior expuesta de su cerebro.
El caso de "Tan"
Poco después de escuchar esta ponencia, Broca cono-
ció a un paciente llamado Leborgne, quien era inca-
paz de hablar más que unas pocas palabras. Pudo
demostrarse que este paciente comprendía el lengua-
je y que no estaba demente, debido a que respondía,
mediante gestos, con precisión a preguntas, como su
edad. También se pudo demostrar que los músculos
requeridos para el habla no estaban paralizados o de
algún otro modo eran inoperantes, pues él podía
reproducir sonidos individuales (fonemas), como ba
y ga, cuando se le requería. Lo que estaba interrum-
pido en este paciente era la habilidad para combinar
de forma rápida estos fonemas individuales para
producir el habla coordinada. En vez de ello, su pro-
ducción verbal estaba reducida a pocos fragmentos
cortos, uno de los cuales, "Tan", repetía con tanta fre-
cuencia que llegó a convertirse en su sobrenombre.
Poco después de esto, Leborgne murió. Broca, tomó
la oportunidad de examinar el cerebro de Leborgne y
descubrió lo que describió como una lesión en el lóbu-
lo frontal izquierdo. En su oportunidad, el cerebro de
Leborgne fue preservado y, luego de haber estado per-
dido por algunos años durante la Segunda Guerra
Mundial, apareció en un museo de París. La figura 1.7
es una fotografía del cerebro de Leborgne.
Concepto de dominancia hemisférica:
hemisf~rio izquierdo y lenguaje
Al principio, Broca interpretó el hallazgo de lesión
en el lóbulo frontal izquierdo como consistente con
 CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsico/ogía
la idea de Bouillaud, de que el lenguaje está repre-
sentado en la parte anterior del cerebro. Conforme
Broca continuó con el estudio de pacientes con dete-
rioros del lenguaje similares al de Leborgne, advirtió
que, en cada instancia en la cual él era capaz de estu-
diar el cerebro post mortem, descubrió una lesión en
el lóbulo frontal izquierdo. Finalmente, en 1865, des-
pués de estudiar muchos casos, Broca concluyó que
el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje
o, como él deáa: 1wus parlons avec l'hemisphere gauche
("hablamos con nuestro hemisferio izquierdo").
Después del descubrimiento de Broca, el hijo de
un médico francés, quien respondía al nombre de
Marc Dax, afirmó que su padre había coleccionado
un número de casos con síntomas similares al de
Broca y también había descubierto la asociación
entre este trastorno y el daño al hemisferio izquier-
do. De acuerdo con su hijo, el viejo Dax había repor-
tado sus hallazgos en una conferencia en 1836, pero
nunca los había publicado. La documentación de la
presentación no fue encontrada y aún es incierto
quién de los dos, si Dax o Broca, fue el primero en
descubrir esta asociación.
No obstante, como Joynt (1964) puntualiza, quien
haya sido el primero en reportar los datos que apo-
yan la idea de que el lenguaje está representado en el
hemisferio izquierdo, a Broca se le da el crédito por
describir el síndrome de producción deteriorada de
lenguaje en ausencia de deterioro en los mecanismos
periféricos del habla. Además, Broca comprendió la
impíicación del hecho de que todos los pacientes que
él estudió con este síndrome tenían lesiones en el
hemisferio izquierdo, una implicación incorporada
FIGURA 1.7 El cerebro embalsamado de Leborgne, el
famoso paciente de Broca. (Tomado de Corsi, 1991, p. 217.)
11
Garganta }
Tengua . Áreas de proyección motora
Mandíbula • relacionadas con el habla
Labios
proyección
auditiva
FIGURA 1.8 A.reas de Broca y de Wernicke. Advierta la
proximidad del área de Broca a las regiones corticales que
controlan los músculos del habla y la proximidad del área
de Wernicke a la corteza auditiva primaria. (Tomado de H.
Gleit111a11, 1995.)
en el concepto de dominancia cerebral para el len-
guaje. En este término tenemos lo que puede ser con-
siderado como el inicio de la neuropsicología moder-
na. Broca había demostrado la existencia de un dete-
rioro central (no periférico) del lenguaje, que ahora
se le refiere de manera general como afasia (aunque
Broca mismo sugirió el término afemia). Además de
esto, Broca demostró que la lesión crítica estaba loca-
lizada dentro de un área específica del hemisferio
izquierdo, a saber, la parte inferior y posterior de la
región anterior de la corteza, región que llegó a ser
conocida como área de Broca (figura 1.8). Con esto,
él proporcionó el primer apoyo empírico sólido para
lo que en la actualidad se conoce como especializa-
ción intrahemisférica de función, que es la especia-
lización de función dentro de un hemisferio. Vere-
mos que gran parte de la historia de la neuropsicolo-
gía tiene que ver con el desarrollo y delineación de
estos conceptos.
Descubrimiento de la corteza motora:
Fritsch e Hitzig
En 1870, cinco años después del descubrimiento fun-
damental de Broca, un tipo de investigación muy
diferente, realizado en Alemania, reveló una ulterior
especialización de función en la corteza cerebral. Al
12 PARTE l Fundamentos
estudiar el cerebro expuesto de un perro, Gustav
Fritsch (1838-1929) y Eduard Hitzig (1838-1909) des-
cubrieron que la estimulación de una región específi-
ca de la corteza daba como resultado movimiento de
las extremidades contralaterales. Así habían descu-
bierto que no sólo las funciones "superiores", como
el lenguaje, estaban representadas en la corteza cere-
bral, sino también la conducta en apariencia son
menos complejas, los movimientos simples. El área
de la corteza dedicada al movimiento fue llamada
corteza motora. Éste fue un importante descubri-
miento, debido a que fomentó la idea de la especiali-
zación funcional de la corteza y sugirió que ésta no
estaba reservada de forma exclusiva a la función
"superior", "asociativa". Ambas ideas recibieron
mayores apoyos a partir del descubrimiento subse-
cuente de regiones de la corteza especializadas para
funciones somatosensoriales, auditivas y visuales.
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES:
WERNICKE
Descubrimiento de Wernicke
de la afasia receptiva
En 1874 se realizó otro descubrimiento importante.
El neurólogo alemán Carl Wernicke (1848-1904) des-
cribió un tipo diferente de afasia. Mientras que Broca
había descrito una afasia (la cual llegó a ser conocida
como afasia de Broca) que involucraba deterioros en
la producción del habla, Wernicke describió a pacien-
tes que estaban severamente deteriorados en su habi-
lidad para comprender el lenguaje. A diferencia de
los pacientes con afasia de Broca, estos pacientes no
estaban deteriorados en la habilidad para coordinar
la producción de palabras, aunque la combinación
de palabras correctamente articuladas que ellos pro-
duáan con frecuencia no tenía sentido. Ellos habla-
ban en una especie de "ensalada de palabras" que
oscureáa su significado subyacente. La lesión asocia-
da con este trastorno estaba en la corteza posterior
izquierda (véase figura 1.8). Esta área llegó a ser
conocida como área de Wemicke.
Concepto de procesamiento secuencial
Tendremos más que decir acerca tanto de la afasia de
Broca como de la afasia de Wernicke en el capítulo 6;
por el momento sólo apreciemos la importancia de
los descubrimientos que realizaron estos dos pione-
ros. Al demostrar que ambos tipos de afasia están
asociados con daño al hemisferio izquierdo, los
hallazgos de Broca y de Wernicke apoyan el concep-
to de dominancia hemisférica. Además, ambos ha-
llazgos demuestran que diferentes lesiones dentro
del hemisferio izquierdo producen diferentes dete-
rioros en el lenguaje, apoyando así la idea de la espe-
cialización intrahemisférica de función.
Los trabajos de Broca y Wernicke también apoyan
la noción de que la función del lenguaje está com-
puesta de un número de funciones que, bajo ciertas
condiciones, pueden ser separadas o disociadas una
de otra. Wernicke pensó en esto en términos de un
tipo de procesamiento secuencial (figura 1.9). De
acuerdo con este enfoque, la entrada auditiva verbal
era procesada por el sistema auditivo (a en la figura
1.9) y luego transmitida al área de Wernicke (a'), la
cual media la transformación o traslación de las
representaciones auditivas de las palabras en signifi-
cado. Él también conceptualizó el área de Wernicke
como mediadora de los procesos inversos, la trans-
formación de significado en una especie de represen-
tación verbal. Luego esta representación es transmi-
tida al área de Broca (b), donde se coordinan los
mecanismos motores periféricos del habla (múscu-
los, lengua, cuerdas vocales, etc.). Entonces la corte-
za motora activaba los mecanismos necesarios del
habla (b'), lo que da corno resultado el lenguaje oral.
Wernicke creyó que esta conceptualización daba
cuenta de los trastornos que seguían al daño en las
áreas de Broca y de Wernicke. Sin embargo, él fue
más allá al predecir el trastorno que ocurriría des-
pués de dañar las fibras nerviosas que conectan estas
dos áreas: propuso que tal lesión deterioraría la repe-
I
b' 1
FIGURA 1.9 Noción de Wemicke del procesamiento
secuencial del lenguaje en la corteza cerebral. (Tomado de
Wernicke, 1874.)
 CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsico/ogía
tición del habla escuchada aunque dejaría relativa-
mente intactas la producción y comprensión del
habla. Con posterioridad, Wernicke fue capaz de sus-
tentar esta hipótesis mediante el estudio de casos de
personas con tales daños, pacientes que exhibían un
síndrome que denominó afasia de conducción.
Hipótesis del síndrome de desconexión
Wernicke introdujo un enfoque que conceptualizó a
la corteza como compuesto de áreas o centros, cada
uno de los cuales regula una serie de procesos relati-
vamente discretos que actúan en conjunción para
hacer posible los procesos complejos. Él argumentó
después que los trastornos podían ser comprendidos
ya sea como el resultado del daño a estos centros (por
ejemplo, afasia de Broca o de Wernicke) o como con-
secuencia de la interrupción de las conexiones entre
estos centros (por ejemplo, afasia de conducción). Los
trastornos que eran comprendidos en términos de la
desconexión entre los centros llegaron a conocerse
como síndromes de desconexión. En la parte final
del siglo XIX, este enfoque se convirtió en una forma
muy popular de teorizar en torno al sistema nervio-
so. En el siglo XX, en la década de los sesenta, a esta
teoría se le dio nuevo énfasis y vigor mediante el tra-
bajo del neurólogo Norman Gesch\·Vind.
Concepto de especialización
hemisférica complementaria:
el papel del hemisferio derecho
En la siguiente sección de este capítulo examinare-
mos otro ejemplo del poder explicativo del enfoque
de desconexión; pero antes de hacerlo consideremos
al hemisferio derecho del cerebro. Hemos visto que el
concepto de dominancia cerebral para el lenguaje se
desarrolló a partir del hallazgo empírico de que a los
pacientes afásicos se les encontró daño en el hemisfe-
rio izquierdo, mas no en el derecho. (Por el momento
estamos considerando sólo la gente diestra; más tarde
consideraremos la situación más complicada de las
personas zurdas.) La implicación de la idea de domi-
nancia del hemisferio izquierdo era obvia: el hemisfe-
rio izquierdo regula el lenguaje, una función de gran
importancia, y el hemisferio derecho, debido a que no
participa en esta función, era en cierta forma inferior
o auxiliar. El concepto de dominio del hemisferio
izquierdo sobrevivió hasta mediados del siglo xx y en
ocasiones todavía se le escucha como una especie de
término taquigráfico para especificar al hemisferio en
el cual está representado el lenguaje.
13
No obstante, a partir de la década de los años cin-
cuenta, ha habido una apreciación creciente de que el
hemisferio derecho también está especializado, pero
para funciones que no son lingüísticas, como los pro-
cesamientos perceptual y espacial. Esta perspectiva
de que el hemisferio derecho también es el sitio de
funcionamiento especializado se refleja en el reem-
plazo del concepto de dominancia cerebral por el con-
cepto más preciso de especialización complementaria de
los dos hemisferios cerebrales o, de manera más concisa,
especialización hemisférica o asimetría funcional
hemisférica. Este replanteamiento de los conceptos
tardó en emerger, si se considera que la evidencia
para conocer la especialización funcional del hemis-
ferio derecho se había ido acumulando durante
mucho tiempo. Ya en 1874, el año del hallazgo funda-
mental de Wernicke, el neurólogo inglés John Hugh-
lings-J ackson (1835-1911), cuyas hipótesis con fre-
cuencia son sorprendentemente modernas, propuso
que el hemisferio derecho estaba especializado para
las imágenes mentales. Ésta fue una especulación
astuta, y aunque se ha probado que no es por comple-
to precisa, no obstante captura, en forma metafórica,
la noción de la importancia del hemisferio derecho
para el procesamiento de la percepción visual.
Hacia principios del siglo XX había evidencia sus-
tancial de la especialización del hemisferio derecho
para ciertos procesos, aunque el concepto de domi-
nancia del hemisferio izquierdo se mantuvo por
algún tiempo. Cuando estudiemos la función del
hemisferio derecho en capítulos posteriores, se
observará que existían razones para la tenacidad de
este concepto. Éstas incluyen el hecho de que el fun-
cionamiento para el cual está especializado el hemis-
ferio izquierdo (por ejemplo, el lenguaje) es más dis-
creto y se define con mayor precisión (y por tanto se
le identifica más) que las funciones para las cuales
está especializado el hemisferio derecho (por ejem-
plo, percepción visual y procesamiento espacial). De
manera adicional, existe evidencia de que el hemisfe-
rio izquierdo está más especializado para los proce-
sos verb.ales de lo que el hemisferio derecho lo está
para los procesos que está especializado. Explorare-
mos estos puntos más adelante, en el capítulo 7.
Ejemplo de síndrome de desconexión:
alexia sin agrafia
Una vez que se ha enfatizado acerca de la importan-
cia del concepto de especialización funcional com-
plementaria de los dos hemisferios cerebrales -la
idea de que ambos hemisferios están especializados
para diferentes funciones-, regresemos al enfoque
14 PARTE I Fundamentos
del síndrome de desconexión y demostremos cuán
explicativo puede ser. De nuevo consideremos el
caso reportado por el neurólogo francés Joseph Jules
Dejarine en 1882, con el cual comenzamos este capí-
tulo. Como recordará, el paciente de Dejarine prime-
ro sufrió una alexia sin agrafia, esto es, no podía leer
pero podía escribir. Posteriormente, también perdió
la habilidad para escribir. Ante esto, se trata de un
patrón peculiar de deterioro y preservación de fun-
ción. ¿Qué tipo de lesión cerebral podría producir
tan desconcertante síndrome? Al intentar responder
a esta cuestión, esto nos demuestra que el paciente
estaba ciego en su campo visual derecho. En un capí-
tulo ulterior discutiremos con detalle este trastorno,
denominado lzemianopia derecha. En este momento
sólo advertiremos que con frecuencia se haya asocia-
do con anormalidad en la parte posterior izquierda
del cerebro (los lóbulos occipitales). Sin embargo,
este daño por sí solo no demostraría la deficiencia en
la lectura, ya que la mayor parte de las personas con
una hemianopia pueden leer muy bien una vez que
se han ajustado a su deficiencia en el campo visual.
Así que la lesión incluyó también otras partes del
cerebro. Más todavía, la subsecuente pérdida de la
escritura sugiere la presencia de otra lesión.
Así: ¿qué encontró Dejarine cuando examinó post
mortem el cerebro de este paciente? Existía una lesión,
secundaria a un ataque de apoplejía, en la corteza
occipital izquierda, como se ha presumido. Además,
esta lesión se extendía hasta abarcar la porción pos-
terior del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es un haz
masivo de fibras que conectan regiones de la corteza
de un hemisÍerio con regiones homólogas (es decir,
correspondientes) del otro hemisferio. Como se
podría esperar, las regiones de la corteza que inter-
conectan fibras callosas particulares corresponden
con la posición de dichas fibras a lo largo del eje
anteroposterior del cuerpo calloso. En concordancia
con este principio generat el esplenio del cuerpo
calloso transfiere información desde la región occi-
pital derecha hacia el hemisferio izquierdo, y vice-
versa. Debido a que la corteza occipital izquierda y
el esplenio fueron afectados por las lesiones en el
paciente de Dejarine, las áreas del lenguaje en el he-
misferio izquierdo fueron privadas de cualquier
entrada visual directa. La incapacidad del paciente
para leer sugiere que tal entrada directa es necesa-
ria para la lectura. En contraste, el paciente de Deja-
rine podía escribir porque la salida del área de Wer-
nicke era capaz de tener acceso a la corteza motora
(él podía leer al tocar letras resaltadas porque, de
manera análoga, la entrada somatosensorial [la
información sensorial acerca del cuerpo] de los
dedos podía tener acceso al área de Wernicke).
La lesión que hemos descrito hasta el momento da
cuenta de la alexia sin agrafia del paciente. Pero,
¿cómo podemos comprender la subsecuente pérdida
de la capacidad para escribir? La explicación de este
desarrollo ulterior vuelve a ser de nueva cuenta ins-
tructiva. Dejarine encontró una segunda lesión, más
reciente, en un área llamada circunvolución angular,
justo arriba del área de Wernicke, en el hemisferio
izquierdo (véase figura 1.8). A partir de esto pode-
mos inferir que esta área es necesaria para la trasla-
ción de las imágenes verbales (desde el área de Wer-
nicke) hacia una forma que puede ser utilizada por
la corteza motora en la escritura. En el capítulo 6
veremos que esta región también es necesaria para la
traslación de material verbal visual en una forma que
puede ser usada por el área de Wernicke para com-
prender, es decir, para leer. Esto se demuestra porque
el daño en la circunvolución angular resulta en una
incapacidad para leer (alexia adquirida).
Debido a que estamos anticipando la discusión en
torno al lenguaje, por el momento sólo apreciemos el
poder explicativo del enfoque del síndrome de des-
conexión para favorecer la comprensión de los dete-
rioros tras alguna anormalidad cerebral. Conforme
continuemos el examen de los síndromes neuropsi-
cológicos en los próximos capítulos, veremos que
este enfoque, iniciado por Wernicke, fue utilizado de
manera fructífera por sus contemporáneos, incluso
por su alumno Hugo Liepmann (1863-1925) en su
análisis de la apraxia, que son trastornos del movi-
miento aprendido. Aunque el enfoque del síndrome
de desconexión tiene ciertas limitaciones importan-
tes, las cuales discutiremos posteriormente, es una
perspectiva útil para visualizar los efectos de las le-
siones cerebrales sobre el comportamiento.
LOCALIZACIÓN EN
OPOSICIÓN AL HOLISMO
Límites de la localización: los "mapmakers"
Hemos visto que el problema de la localización de
función, la medida en la cual se pueden localizar fun-
ciones específicas en regiones específicas de la corte-
za, fue un área de intensa controversia en el periodo
anterior al descubrimiento cardinal de Broca. Duran-
te dicho periodo, enfoques tan divergentes como el
de Flourens, el de Gall y Spurzheim se miraban fija-
mente sin comprometerse una con la otra. Uno
podría pensar que el ocaso de una neuropsicología
empírica a mediados del siglo XIX y los hallazgos
específicos de Broca, Fritsch e Hitzig, Wernicke y
otros habrían sentado las bases en torno de la posi-
 CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología
ción localizacionista. Pero la controversia continuó
en forma modificada y persiste en la actualidad. En
las postrimerías del siglo XIX y principios del XX, una
fuerte postura localizacionista fue retomada por los
llamados "mapmakers". Éstos fueron teóricos que
usaron el marco conceptual general que vimos en la
explicación de Wernicke acerca de la afasia de con-
ducción y en la explicación de Dejarine sobre la ale-
xia sin agrafia para explicar una multitud de trastor-
nos en términos de la interrupción de los "centros" y
las trayectorias que los conectan.
Conforme estas explicaciones se volvieron más de-
talladas y elaboradas, también se volvieron más es-
peculativas y alejadas de los datos empíricos. En par-
ticular, fueron propuestos centros que mediaban fun-
ciones cognitivas altamente específicas, que con fre-
cuencia carecían de evidencia experimental. Como
reacción a esto, resurgió una fuerte postura antilocali-
zacionista. La forma extrema de esta postura está
ejemplificada por el trabajo de Friedrich Goltz (1834-
1902), quien después de realizar grandes e incluso
completas lesiones en la corteza cerebral de perros,
observó sólo una disminución general en función pro-
porcional al tamaño de la lesión, pero no relacionada
con su localización. Esto lo condujo a una visión holís-
tica del funcionamiento cortical similar al enfoque an-
terior de Flourens. Incluso los hallazgos de Broca fue-
ron criticados. Pierre Marie (1906), en su ensayo que
lleva el osado y provocador título La tercera circunvo-
lución frontal izquierda no juega un papel partiwlar en la
función del lenguaje, argüía que el área de corteza
dañada y asociada con la afasia de Broca se extendía
más allá del área identificada por éste, hasta el
hemisferio posterior izquierdo. Sus conclusiones se
basaron en el examen del cerebro del paciente de
Broca, "Tan". Marie insistió en que Broca no tuvo
bases para inferir la existencia de un "centro" del
habla.
Reconciliación de los enfoques holista y
localizacionista: concepto de jerarquía de
Hughlings-Jackson
Existieron posiciones más moderadas que cualquiera
de estos extremos. Freud, en una de sus últimas
incursiones en la neurología, antes de adentrarse de
lleno en el psicoanálisis, adoptó una visión sorpren-
dentemente moderna. En su libro Sobre la afasia
(Freud, 1893/1953), criticó la teorización especulati-
va de los "mapmakers" sin desechar al mismo tiem-
po la noción de localización de función. Sin embar-
go, tal vez uno de los más útiles enfoques a este pro-
blema fue el que retomó Hughlings-Jackson. Él con-
15
ceptualizó al cerebro como un órgano con muchos
niveles de control que estaban organizados de mane-
ra jerárquica. Una metáfora que ilustra esta noción, y
a la cual regreso con frecuencia en mis intentos por
comprender el cerebro humano, tiene que ver con la
organización y la estructura sociales. En el contexto
de la presente discusión en torno al control jerárqui-
co por medio de varios niveles del sistema nervioso,
consideremos la organización de la rama ejecutiva
del gobierno federal. El presidente está arriba y
luego los secretarios de Estado, los subsecretarios,
los directores generales, los directores de área, los
subdirectores, los jefes de departamento, etc. Si el
presidente llegase a estar incapacitado para ejercer
sus funciones por alguna razón (resistiré la tentación
de embellecer esta metáfora con un ejemplo específi-
co), el Departamento de la Defensa, digamos, no
detendría su funcionamiento. De hecho, tomaría
cierto tiempo para que el impacto se sintiera, pero
con seguridad se sentiría, tal vez en la forma de un
cambio en el presupuesto para la defensa. O el efecto
podría ser inmediato, en el caso de que el comandan-
te en jefe no ordenara el despliegue de tropas en una
situación particular. Incluso la no funcionalidad del
presidente probablemente no interrumpiría las acti-
vidades cotidianas de las bases militares y los porta-
viones.
Conforme se va descendiendo en la jerarquía
(secretario de defensa, encargado de los jefes conjun-
tos de gabinete, generales de mayor rango), el efecto
de no funcionamiento se vuelve cada vez más espe-
cífico al interrumpir acciones particulares. La disfun-
ción a niveles incluso menores resulta en problemas
específicos muy visibles aunque limitados (por ejem-
plo, los vehículos particulares no son reparados o
una puerta en particular no es resguardada). Desde
luego, si la disfunción a niveles bajos se expande (por
ejemplo, todas las tropas de combate se enferman),
esto deterioraría drásticamente el funcionamiento de
las fuerzas armadas. Advierta también que, confor-
me uno desciende en la jerarquía, las respuestas se
vuelven. cada vez más predecibles y estereotipadas
(por ejemplo, el personal del grupo de automotores
llena los tanques de gasolina de los vehículos y checa
el nivel de aceite; los policías militares solicitan a
quienes llegan a cierto punto de registro sus papeles
de identificación).
¿Qué nos dice la metáfora de la función jerárquica
acerca del cerebro? Si conceptualizamos al cerebro
como algo organizado en forma análoga, la metáfora
nos ayuda a comprender muchos fenómenos. Los
perros de Goltz, que fueron capaces de desempeñar-
se en diversas funciones motoras después de la
remoción de toda la corteza cerebral, pero con
16 PARTE I Fundamentos
"voluntad" e "inteligencia" disminuidas, son análo-
gos a las fuerzas armadas privadas de sus niveles
superiores de mando. Muchos detalles todavía conti-
núan en su lugar, pero se interrumpe la ejecución de
conducta compleja que requieren inteligencia parti-
cular y planeación estratégica.
Con frecuencia regresaremos a ésta y otras metá-
foras relacionadas con lo social conforme intentemos
comprender los efectos conductuales y cognitivos
del daño cortical. Esto es debido a que el cerebro en
realidad es más parecido a una organización social
que a una máquina. Si se rompe alguno de los com-
ponentes importantes de una máquina compleja, es
probable que la máquina simplemente no funcione.
Aunque un mecánico experto puede ser capaz de
inferir a partir del rendimiento interrumpido de la
máquina lo que está mal, ésta no hará nada de lo que
se supone debe hacer (suponiendo que el problema
es mayor). En contraste, si un gran sector de la socie-
dad es disfuncional (por ejemplo, no se producen o
importan autos nuevos), la estructura social experi-
mentará el impacto, pero no detendrá su funciona-
miento en conjunto. Realizará compensaciones. La
gente caminará, comprará bicicletas, se reunirá para
viajar en el mismo vehículo, tornará transporte públi-
co, tendrá más cuidado con sus automóviles, vivirá
cerca de sus centros de trabajo o hará alguna otra
adaptación. Todo esto puede hacer menos eficiente a
la sociedad, pero continuará su función, aunque sea
en forma deteriorada. Lo mismo ocurre corno resul-
tado de lesiones en la corteza cerebral.
LA JERARQUÍA COMO UN PROCESO EVOLU-
TIVO Hughlings-Jackson observó el desarrollo de
la organización jerárquica como uno de los legados
del proceso de evolución. De acuerdo con este enfo-
que, la complejidad de la organización jerárquica del
sistema nervioso de una especie dada está relaciona-
da con el nivel de desarrollo evolutivo de la especie.
El sistema nervioso de las criaturas simples, corno la
medusa, responderá con un reflejo estereotipado
ante la presencia de alimento, sin considerar otros
factores ambientales. En contraste, para el leopardo
hambriento, los niveles superiores de organización
neuronal inhibirán centros inferiores (que organizan
y activan su rápido acoso predatorio) hasta que
tenga a su presa lo suficientemente cerca corno para
tener una buena oportunidad de superarla durante
el breve periodo en que tiene disponible su máxima
velocidad.
DAÑO CEREBRAL COMO REVERSIÓN DEL DE-
SARROLLO EVOLUTIVO En el contexto de esta
comprensión del funcionamiento cerebral como je-
rárquicamente organizado, Hughlings-J ackson con-
ceptualizó los efectos de las lesiones de los niveles
superiores del cerebro como una reversión del desa-
rrollo evolutivo de esta organización, un proceso que
él denominó disolución. Con los niveles superiores
de control interrumpidos, los niveles inferiores ejer-
cen un pobre control modulado, como ocurre en
ausencia de niveles superiores de mando, los capri-
chos e impulsos de los .sargentos locales ya no son
regulados y sus respuestas a los eventos no son veri-
ficadas. El concepto de disolución de Hughlings-
Jackson es, por tanto, un marco para la comprensión
de los efectos de las lesiones en el cerebro.
Por ejemplo, considere los llamados síndromes de
liberación, en ocasiones observados después de le-
siones corticales. Los síntomas de liberación toman
la forma del resurgimiento o la desinhibición de
reflejos infantiles que habían desaparecido del reper-
torio del individuo, después del daño a centros cere-
brales superiores que normalmente inhiben dichos
reflejos. Corno el reflejo de orientación (voltear la
cabeza hacia un estímulo que acaba de tocar la meji-
lla), es un útil mecanismo innato que ayuda a los
recién nacidos a encontrar el pezón. El reflejo desa-
parece después de la infancia pero puede reaparecer
en la edad adulta, tras años de ausencia, como conse-
cuencia de daños extensos al lóbulo frontal.
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología
de principios del siglo xx
La historia de la ciencia está llena de ejemplos de
hallazgos empíricos que fueron mal interpretados o
incluso ignorados debido a que no se conformaban a
los constructos teóricos prevalecientes de la época,
sólo para ser reconocidos más tarde como piedras
angulares de comprensiones más profundas. La his-
toria de la neuropsicología no es la excepción a esta
tendencia; por ejemplo, a principios del siglo x:x, los
reportes de deterioros específicos en la visión del
color tras lesiones corticales fueron desechados debi-
do a que contradecían la visión prevaleciente de la
corteza como el sitio del procesamiento de "orden
superior". En la actualidad, se sabe que la ceguera
central al color es de hecho un fenómeno real y, como
se verá en el capítulo 5, el estudio de este trastorno
ha revelado mucho acerca de cómo está organizado
el cerebro.
La crítica de la agnosia visual planteada por el
neurólogo alemán Eberhard Bay proporciona otro
ejemplo de cómo los preconceptos pueden cegarnos
ante la verdad. La agnosia visual se define como un
deterioro en el reconocimiento visual de objetos que
 CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología
no se debe al deterioro sensorial primario. La crítica
de Bay desafió la validez de este concepto. Él argu-
mentó que los deterioros en el reconocimiento visual
de los objetos vistos después de lesiones cerebrales
se debía no a una interrupción del procesamiento
cortical, sino a deterioros visuales elementales. Bay
analizó el deterioro visual sutil en pacientes identifi-
cados como agnósicos para apoyar su visión. Aun-
que el escepticismo es un componente saludable e
indispensable del cuestionamiento científico, tam-
bién puede ser usado para proteger nuestros prejui-
cios y preconceptos de los datos que son inconsisten-
tes con ellos. Esto ocurrió en el caso de la agnosia.
Los deterioros sensoriales sutiles que Bay y otros
detectaron en los pacientes con agnosia, aunque rea-
les, no fueron lo bastante sólidos como para dar
cuenta de la magnitud de sus deterioros en el reco-
nocimiento de objetos. No obstante, el prejuicio de
Bay contra la existencia de un trastorno central en el
reconocimiento de objetos lo previno de apreciar esta
desproporción.
Ahora que ha sido bien establecida la existencia
de la agnosia visual, podemos entender la crítica de
Bay de manera más optimista. Mediante la estimula-
ción de las investigaciones que demostraron de
manera definitiva que las deficiencias sensoriales
asociadas no podían dar cuenta de los deterioros en
el reconocimiento de objetos de los pacientes, la críti-
ca de Bay constituyó una fase necesaria del escepti-
cismo, el cual, a final de cuentas, sirvió al propósito
heurístico de establecer con firmeza la validez de la
agnosia visual como un deterioro específico de orden
superior.
EL ENFOQUE PSICOMÉTRICO
DE LA NEUROPSICOLOGÍA
Como ya hemos visto, se ha aprendido mucho desde
el enfoque del estudio de casos, y ahí permanece
mucho de lo que el estudio a profundidad de los
casos individuales es capaz de revelar. Sin embargo,
uno de los más importantes desarrollos en la neuro-
psicología fue la aplicación del enfoque psicométri-
co a la investigación neuropsicológica.
Estudios de grupo y análisis estadístico
El uso de los estudios de grupo, que inició en las pos-
trimerías _de la década de los cuarenta y principios de
los cincuenta, agregó otra dimensión a la compren-
sión de las relaciones cerebro-conducta. Los estudios
grupales permitieron la formación de grupos control
17
para revelar de manera más clara la naturaleza de los
deterioros asociados con una lesión particular. Ade-
más, el uso de los procedimientos estadísticos en los
estudios de grupo hizo posibles las definiciones
cuantitativas de los deterioros y, en consecuencia,
mejoró la sensibilidad de las pruebas específicas para
detectar la presencia de un deterioro. Por ejemplo, al
valorar los umbrales sensoriales después de lesiones
corticales, uno puede definir la deficiencia de un
individuo en términos de menor rendimiento a un
cierto nivel del grupo control, digamos por abajo del
primer percentil. También se puede definir un grupo
como deteriorado si, al usar estadística inferencia!, la
probabilidad de que ese grupo pertenezca a la misma
población que el grupo control es menor de cierto
nivel, digamos .01.
En consecuencia, los estudios de grupo y los aná-
lisis estadísticos tienen un enorme impacto sobre la
neuropsicología. Al permitir cuantificar de forma
precisa la probabilidad de que un grupo con una
lesión. o condición particular rinda en una tarea par-
ticular a un nivel inferior que un grupo control con-
tribuyen a nuestra comprensión de la organización
cerebral de los procesos psicológicos. Más aún, al
proporcionar una medida de la probabilidad de que
la ejecución de un individuo particular esté por abajo
del de un grupo control, los estudios de grupo ofre-
cen una base para realizar inferencias concernientes
a la presencia de deterioro cognitivo y la anormali-
dad cerebral asociada en dicho individuo (Reitan y
Davison, 1974). Esto, a su vez, proporciona una base
para la valoración neuropsicológica clínica y un con-
junto de procedimientos que pueden ser bastante úti-
les en el diagnóstico y la rehabilitación (Lezak, 1995).
El papel permanente de los estudios de caso
Aunque el uso de los estudios de grupo es un enor-
me avance, dichos estudios no han vuelto obsoletos
los estudios de caso individuales. Éstos aún son de
vital importancia por varias razones. En primer
lugar, ciertos trastornos son tan raros que formar un
grupo de determinados casos tomaría muchos años.
Además, cuando uno está estudiando un trastorno
tan severo que puede ser detectado sin métodos esta-
dísticos (como la agnosia y la afasia), el estudio de
un sujeto aislado proporciona una vívida y detallada
descripción del deterioro que con frecuencia se pier-
de con el análisis de los datos del grupo. Más aún,
una serie de estudios de caso proporciona informa-
ción que se pierde fácilmente en el curso de un análi-
sis de grupo en torno a la variabilidad de los sínto-
mas presentes entre los individuos que comparten
18 PARTE I Fundamentos
cierta sintornatología o áreas comunes de anormali-
dad cerebral. Por ejemplo, corno veremos en el capí-
tulo 6, existe considerable variabilidad en el perfil de
los deterioros observados en pacientes con afasia
receptiva. Algunos virtualmente no tienen compren-
sión del lenguaje; mientras otros tienen cierta capaci-
dad residual para comprenderlo. De manera similar,
existe una variabilidad significativa entre los pacien-
tes en el cuadro sintornatológico observado tras lesio-
nes en el área de Broca. Esta variabilidad se oscurece
o incluso se pierde en los datos que expresan la fun-
ción en términos de promedios grupales. En conse-
cuencia, aunque por lo general son informativos, los
análisis producen generalidades acerca de los grupos
pero corren el riesgo de oscurecer las diferencias indi-
viduales y proporcionar una visión sobregeneraliza-
da de los efectos de lesiones particulares.
Por último, los estudios de grupo presentan un
problema adicional: los grupos definidos sobre la
base del sitio de lesión (por ejemplo, corteza poste-
rior izquierda) comprenden sujetos con sitios de
lesión sumamente variables. Es probable que esta
heterogeneidad resulte en una considerable variabi-
lidad en el cuadro sintornatológico, lo cual puede
conducir a interpretaciones erróneas del papel del
área presumiblemente identificada o incluso resultar
en tanto "ruido" que los datos lleguen a ser por com-
pleto ininteligibles.
HALLAZGOS RECIENTES
Concluiremos nuestro análisis de los aspectos histó-
ricos de la neuropsicología con unas pocas palabras
acerca del impacto de los hallazgos recientes. Aun-
que la evidencia que apoya a dos conceptos --el pro-
cesamiento distribuido paralelo y la organización
modular en la corteza visual (conceptos que serán
analizados con detalle en el capítulo 5)- comenzó a
surgir hace más de 20 años, sus implicaciones aún
están en proceso de asimilación por los estudiosos
del cerebro. Brevemente, el concepto de procesa-
miento distribuido paralelo ha surgido desde que
se ha irúciado la concientización de que la actividad
neuronal que media un proceso psicológico espeáfi-
co sólo en raras ocasiones sigue un trayecto secuen-
cial a través del sistema nervioso, corno se suponía
desde hace tiempo. En vez de ello, esta actividad por
lo general está distribuida en paralelo a lo largo de
muchas redes de neuronas ubicadas en diferentes
regiones del cerebro.
La organización modular se refiere al descubri-
miento de que aspectos espeáficos del procesamien-
to cognitivo están representados en diferentes regio-
nes cerebrales especializadas. En el procesamiento
visual, por ejemplo, se ha demostrado que el color, la
forma y el movimiento está cada uno representado
en diferentes áreas corticales especializadas, dentro
de regiones corticales que hace mucho se considera-
ba estaban dedicadas sólo al procesamiento percep-
tual de orden superior (véase el capítulo 5 para un
análisis más detallado).
Estos hallazgos son tan diferentes de los enfoques
clásicos de la organización cerebral que alteran de
manera radical las viejas hipótesis de cómo trabaja el
cerebro. De acuerdo con los modelos secuenciales
clásicos, las funciones elementales como la percep-
ción del color o el movimiento están mediadas por
áreas de la corteza que reciben la entrada inicial
desde centros sensoriales (corteza sensorial prima-
ria), mientras que las funciones de orden superior,
corno el reconocimiento de objetos, son mediadas
por áreas corticales que se encuentran subsecuentes
(corteza de asociación). Sin embargo, estos modelos
secuenciales, con su segregación hipotetizada de
procesos elementales y complejos, parece requerir
una revisión a fondo ante los hallazgos recientes.
Como dejará en claro nuestro análisis sobre esta
visión en el capítulo 5, ya no podernos postular más
que el procesamiento "elemental" se realiza en la
corteza sensorial primaria, desde la cual se transfiere
a la corteza de asociación para el procesamiento de
orden superior. De hecho, la naturaleza paralela del
procesamiento cortical y la especialización de la fun-
ción visual dentro de diversas áreas de la corteza nos
orillan a considerar que ciertas conceptualizaciones
familiares y en apariencia básicas, como la distinción
entre procesamiento elemental y de orden superior,
pueden reflejar serias incomprensiones de cómo está
organizado el cerebro.
RESUMEN
En este capítulo hemos considerado el desarrollo his-
tórico de la neuropsicología. Nuestra aventura histó-
rica reveló que algunas ideas erróneas acerca de la
relación entre cerebro y comportamiento han podido
ser ampliamente aceptadas durante largos periodos.
Un ejemplo es la teoría de que los ventrículos cerebra-
les son el asiento de la cognición. A pesar de la ausen-
cia de evidencia empírica que apoye esta teoría, pre-
valeció desde la época romana hasta el Renacimiento.
Por la misma razón, una perspectiva histórica tam-
bién enfatiza cuánto tiempo tomó descubrir que algu-
nos principios ahora en apariencia obvios fuesen
descubiertos. Acaso el ejemplo más destacable de esto
es el hecho de que no fue sino hasta mediados del
 CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología 19

siglo XIX que la ubicación de función dentro de la cor-
teza cerebral y la especialización del hemisferio iz-
quierdo para el lenguaje fueron firmemente estableci-
dos, aun cuando estos descubrimientos no dependie-
ron del desarrollo de avances técnicos específicos.
Comprender la historia de la neuropsicología
tiene otro beneficio. Los temas asentados en muchas
controversias históricas, como el holismo frente a la
localización, continúan resurgiendo en los contextos
contemporáneos. Una concientización de los antece-
dentes históricos en torno a las controversias actua-
les ayuda a colocarlas en perspectiva y proporcionan
un marco para posibles soluciones.
CAPÍTULO 2
Mecanismos neuronales
en los niveles
molecular y celular
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE MODULACIÓN: LA NEURONA
Y LA SINAPSIS
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Componentes generales de la neurona
Glia
Panorama de eventos en la sinapsis
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES MOLECULAR Y
CELULAR
Fuerzas físicas subyacentes al movimiento de iones
Potencial de reposo de membrana
Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre
la membrana posináptica
Integración de entradas en el cono del axón
Potencial de acción
Conducción saltatoria
E11 este capítulo veremos al sistema nervioso e11 el micro-
cosmos, enfocándo11os en la ce1ula nerviosa individual, co11
especial atención en la sinapsis individual. Los investiga-
dores han llegado a comprender algunos de los complejos
mecanismos electroquímicos que no sólo permiten la
comunicación de una ce1ula nerviosa con la siguiente, sino
también que la comunicación sea modificada dependiendo
de las circunstancias. 5011 estos mecanismos los que per-
miten a los organismos superiores -en particular a los
seres humanos- ir más allá de los reflejos y comprome-
terse en conductas complejas requeridas para la sobrevi-
Liberación de neurotransmisores
Mecanismos para eliminar neurotransmisores
después del disparo neuronal
Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor
MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE
Habituación y sensibilización en la Aplysia: ejemplos
de modulación presináptica de la actividad neuronal
Condicionamiento clásico
Potenciación a largo plazo
DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES:
POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
Potencial receptor: transducción sin potenciales de
acción
Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas
sin sinapsis química
RESUMEN
vencia y el éxito en los complicados ambientes físico y
social.
Para comprender estos mecanismos primero considera-
mos la naturaleza de la membrana de la ce1ula neruiosa, así
como los factores y las fuerzas que i11fluyen e11 el movi-
miento de los iones a través de ella. Luego echamos un vis-
tazo a cómo la actividad de las sinapsis múltiples, situadas
en miles de lugares diferentes sobre la membrana de la ce1u-
la de una neurona receptora, se suman e integran para pro-
vocar que la ce1ula nerviosa se active y libere neurotrans-
misores, lo que afecta a otras neuronas. Luego considera-
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
nzos los tipos de neurotransmisores, los procesos mediante
los wales se ligan a los receptores y los factores adicionales
que influyen sus efectos. Finalmente se examina cómo cier-
tos aspectos del aprendizaje y la memoria empiezan a ser
comprendidos en térmillOS de procesos a nivel neuronal.
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso de los mamíferos es el producto
de millones de años de evolución. ¿Cuáles son los
aspectos de este sistema que lo hacen altamente
adaptativo? Una respuesta es que el sistema nervio-
so hace posible la comunicación y la coordinación
entre los millones de células que conforman los cuer-
pos de los grandes animales. Para apreciar las venta-
jas de un sistema nervioso sólo se tienen que compa-
rar organismos que lo poseen con organismos que
carecen de él, como hace William James en este pasa-
je de Pri11cipios de psicología:
Si comienzo a tomar la comida de un árbol,
sus ramas no se mueven por mi acto, y sus
hojas murmuran tan pacíficamente como
cuando lo hacen con el viento. Si, por el
contrario, tomo con violencia la comida de
un hombre amigo, el resto de su cuerpo
responde de manera instantánea a la agresión
mediante movimientos de alarma o defensa.
(James, 1890/1950, vol. 1, p. 12.)
Pero la posibilidad de comunicación rápida y
coordinada sólo es parte del cuento. El complejo sis-
tema nervioso de los mamíferos es el fundamento de
la flexibilidad de respuesta que caracteriza a los
organismos inteligentes. No son la rapidez y la ine-
vitable respuesta del reflejo, con toda su velocidad,
las qué proporcionan las bases para la inteligencia.
Más que eso, es la capacidad para responder o no
responder, lo cual depende de factores como la natu-
raleza de la situación, su similitud o diferencia con
situaciones pasadas, y su significado potencial para
el futuro del organismo. Para comprender esta capa-
cidad del sistema nervioso para la modulación -la
capacidad para responder de manera flexible a
nuestro ambiente, tomando en consideración un
complejQ arreglo de factores-, se debe examinar el
sistema nervioso a nivel micro y considerar la célula
nerviosa individual y las conexiones entre las célu-
las nerviosas.
21
Al observar los procesos que ocurren e11 los niveles
molecular y celular podemos tener alguna idea del tipo de
toma de decisiones que experimenta el sistema nervioso
como u11 todo. Como veremos, estos procesos permite11 al
sistema codificar o representar u11a enorme complejidad.
LA CAPACIDAD DE MODULACIÓN:
LA NEURONA Y LA SINAPSIS
El sistema nervioso central está conformado por un
vasto número de células nerviosas individuales,
conocidas como neuronas. En los humanos este
número alcanza aproximadamente los 100 mil millo-
nes (algunas estimaciones están en orden de magni-
tud arriba o abajo). De este número, pocas son neu-
ronas sensoriales primarias, el primer vínculo en la
cadena aferente entre los receptores sensoriales (las
primeras neuronas en registrar la presencia de es-
tímulos) y el cerebro. Esto es hasta cierto punto, debi-
do a que en el sistema somatosensorial los cuerpos
celulares deJa mayoría de las neuronas sensoriales
primarias están ubicados en elganglio que yace afue-
ra del sistema nervioso central. Más aún, existen sólo
cerca de 3 millones de neuronas motoras, las cuales
dejan la médula espinal para activar de manera
directa al músculo esquelético. Todas las demás célu-
las en el sistema nervioso central humano están ubi-
cadas entre las neuronas sensoriales primarias y las
neuronas motoras. Se ha estimado (Nauta y Feirtag,
1979) que 99.98'.fo de lasneuronas en el sistema ner-
vioso central de los mamíferos son intemeuronas, es
decir, neuronas que no reciben información directa
del ambiente o provocan de modo directo la contrac-
ción muscular. Las interneuronas tienen la función
menos directa, pero particularmente importante de
proporcionar la base para el proceso de modulación
que hace posible el comportamiento complejo. Res-
ponder ¡;i alguien que pisó nuestro pie con un gruñi-
do de ira, un cortés "disculpe", un abrupto golpe en
la nariz o una sonrisa coqueta depende de un cúmu-
lo de factores que son sopesados entre las neuronas
sensoriales en nuestro pie y las neuronas motoras
que manifiestan la respuesta eventual.
Los ap.imales simples no tienen esta complicada
capacidad para regular su respuesta a los estímulos.
Por eso se les llama "simples". Un ejemplo es la
medusa, la cual tiene un sistema nervioso compuesto
de dos capas de neuronas. Este tipo de sistema ner-
vioso ha sido llamado sistema nervioso "campanilla"
(Nauta y Feirtag, 1979), y con buena razón. Cuando
22 PARTE I Fundamentos
un estímulo de intensidad adecuada incide sobre una
neurona sensorial de la medusa, la neurona motora
conectada con ella siempre responde igual. No existe
un mecanismo por medio del cual la medusa pueda
responder de manera diferente dependiendo de si en
la puerta se encuentra el bravucón de la clase o una
persona atractiva del sexo opuesto.
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Al iniciar el siglo xx se desarrolló un importante
debate en la neurobiología. El tema era si el sistema
nervioso estaba compuesto de una red de tejido
interconectado o de células individuales (neuronas)
con espacios entre ellas. La primera hipótesis fue
conocida como la hipótesis reticular (del latín reticu-
lwn, "red"). De acuerdo con esta teoría, el sistema
nervioso era concebido como una red continua de
tejido que constituía una excepción a la regla general
de que el tejido viviente estaba conformado de uni-
dades individuales o células (teoría celular). En con-
traste, la hipótesis de la neurona (en ocasiones lla-
mada la doctrina de la neurona) sostenía que el sis-
tema nervioso se conforma de células individuales,
que estaban cercanas entre ellas, pero que no forma-
ban una estructura continua.
A comienzos del siglo XX, la hipótesis de la neuro-
na llegó a ser dominante, aunque la hipótesis reticu-
lar había tenido eminentes seguidores. Uno de éstos
fueCarnillo Golgi, biólogo italiano que descubrió la
técnica del teñido celular que lleva su nombre y que
es de amplio uso en la actualidad. Este teñido, el cual
ha sido llamado el más importante avance individual
en la metodología neuroanatómica después del
microscopio mismo (Hubel, 1979), hace posible la
visualización de neuronas individuales con todas sus
ramas. Es posible hacer esto porque, por alguna
razón desconocida, se tiñe sólo cerca de 1 % de las
neuronas con las cuales entra en contacto. De mane-
ra irónica, fue su meticulosa observación de neuro-
nas con tinción de Golgi lo que condujo al biólogo
español Santiago Ramón y Cajal a reunir fuerte evi-
dencia histórica en apoyo de la hipótesis de la neuro-
na en contra de la teoría de conexión de Golgi. Tomó
varias décadas de investigación adicional y el desa-
rrollo de nuevas técnicas, incluyendo el microscopio
electrónico, para resolver el tema en favor de la hipó-
tesis de la neurona.
Antes de que el debate fuese resuelto, el fisiólogo
británico sir_ Charles Sherrington propuso el concepto
de un espacio estrecho entre las neuronas, al cual
llamó sinapsis, con bases conductuales más que ana-
tómicas. Él propuso este concepto para proporcionar
una explicación de su observación de que se podía
provocar un reflejo cuando se presentaban en secuen-
cia, a intervalos menores de 1 segundo entre ellos,
varios choques eléctricos jubumbiales, cada uno
demasiado débil como para provocar el reflejo cuan-
do se aplicaba de manera aislada. Esto sugirió a She-
rrington que, en el punto de unión entre neuronas, se
realizaba un tipo de proceso de suma. Ahora se sabe
que cada estimulación es acompañada por la libera-
ción en la sinapsis de pequeñas moléculas llamadas
neurotransmisores y que estos efect()S son acumula-
.tivos. Evidencia adicional para esta hipótesis provino
de la demostración por parte de Qtto LoeY'.ri, en 1920,
de que el nervio vago segregaba una sustancia que
disminuía el ritmo cardiaco. Loewi llamó a esta sus-
tancia esencia vaga! y desde entonces ha sido identifi-
cada como acetilcolina, la que ahora se sabe es el
principal neurotransmisor excitatorio en la unión
entre una neurona motora y el músculo, pero que
ejerce un efecto inhibitorio sobre el ritmo cardiaco.
. Éstas y otras líneas de evidencia convergentes que
apoyan la hipótesis de la sinapsis, incluyendo inves-
tigaciones fisiológicas extensas, fueron corroboradas
por los hallazgos hechos posibles con el desarrollo
de la microscopía electrónica. Esto posibilitó la
visualización de la sinapsis y se encontró que era un
espacio realmente pequeño: aproximadamente 20-40
nanómetros (un nanómetro [nrn] es 10-9 metros). A
pesar de su minúsculo tamaño, resulta que la sinap-
sis tiene enormes implicaciones para el funciona-
miento del sistema nervioso. Esto significa que la
influencia de una neurona sobre sus vecinas puede
ser modificada por eventos que tienen lugar dentro
de la sinapsis. Esto, a su vez, es parte del mecanismo
por medio del cual una porción del sistema nervioso
es sensible a una variedad de influencias de otras
partes del sistema. Echemos un vistazo a cómo fun-
ciona el sistema al nivel de la célula individual.
Componentes generales de la neurona
Las neuronas tienen formas y tamaños muy diferen-
tes, adoptan formas maravillosamente diversas en
diferentes partes del sistema nervioso. La figura 2.1
muestra una visión esquemática de una neurona
común. El cuerpo celular (o soma) contiene el núcleo
y muchos de los varios organelos que son críticos para
el funcionamiento de la célula. Proyectándose desde
el cuerpo celular se encuentran finos tubos, llamados
neuritas. Cada neurona tiene dos tipos de neuritas: las
muy ramificadas, llamadas dendritas, que reciben
señales, y un axón, que pasa las señales a la siguiente
neurona. La longitud del axón varía bastante; puede
 C4.PÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
Dendritas
Fibra terminal
excitadora
de un axón
de un axón
Cuerpo
celular
Terminal
presináptica
Hendidura
) sináptica
- Dendrita
ser microscópico o, en el caso de las neuronas cuyos
axones se extienden desde la corteza hasta la región
caudal de la médula espinal en los grandes animales,
extenderse muchos pies. El íl0:Ón no es responsable de
la sensibilidad del sistema para diversas influencias.
En lugar de ello, juega un importante papel en la
transmisión de señales desde una estructura a otra.
Una vez que es activada la porción del axón cercana al
cuerpo celular, la señal recorre su longitud sin modifi-
cación o modulación hasta que alcanza el final del
axón, denominado axón terminal o botón. El axón
terminal está ramificado, aunque de manera menos
extensa que la dendrita, de modo que un solo axón
puede hacer contacto funcional con cientos de sitios
dendríticos sobre muchas otras neuronas. Aunque la
transmisión de señales que bajan por el axón puede
ser un proceso simple, obviamente es esencial para
comunicar irúormación entre las neuronas.
Glía
Además de las neuronas, los sistemas nerviosos cen-
tral y periférico contienen muchas células llamadas
neuroglía! o simplemente glía (palabra griega que
se refiere a "pegamento"). Estas células obtuvieron
su nombre debido a que parece que dan soporte a la
estructura del cerebro. Las células gliales son nume-
23
FIGURA 2.1 Esquema de una neurona
típica. El cuerpo celular contiene un núcleo
que mantiene al material genético de la
célula. Dos tipos de procesos se extienden
desde el cuerpo celular, las dendritas y el
axón. Las dendritas son la mayor superficie
receptora de la neurona, aunque las señales
de otras neuronas también arriban al cuer-
po celular. El axón conduce el potencial de
acción, la señal de la célula, hacia la
siguiente neurona. El cono del axón es el
punto donde se inicia el potencial de
acción. Muchas neuronas están aisladas por
medio de una vaina de mielina que perió-
dicamente es interrumpida por nodos de
Ranvier. Las ramas de un axón (la terminal
presináptica) transmiten señales a otra neu-
rona (la dendrita posináptica) en un sitio
llamado sinapsis. (Tomada de Knnde/, Schwartz y
Jessel/, 1995, p. 22.)
rosas; en el cerebro superan en número a las neuro-
nas. Los tipos principales de glía son la microglía, los
astrocitos y los oligodendrocitos en el siste_ma nervioso
central, y las células de Schv. ann en el sistema ner-
1
vioso periférico (figura 2.2). La glía en el sistema
nervioso central proporciona soporte estructural y
nutritivo a las neuronas. Además, cada tipo de glía
realiza funciones específicas. La microglía, que
toma la forma de pequeñas células-con figura irre-
gular, invade y remueve tejido dañado. Los astroci-
tos son _g_randes células con forma de estrella que
rodean la vasculatura del cerebro y forman una
barrera que lo protege y sólo permite que pasen
hacia él ciertas moléculas provenientes de la circula-
ción general. Ésta es la barrera hematoencefálica,
un mecanismo importante para preservar la integri-
dad fisiológica del cerebro.
No se ha demostrado que la glía transmita o alma-
cene información de manera directa; sin embargo,
realiza una función crítica que está relacionada más
directamente con el tema del presente capítulo.
Durante su curso, los oligodendrocitos (en el siste-
ma nervioso central) y las células de Schwann (en el
sistema nervioso periférico) enredan sus membranas
celulares alrededor de los axones de ciertas neuro-
nas, rodeando al axón con una cubierta de capas con-
céntricas llamada mielina (véase la figura 2.2). Exis-
ten brechas periódicas en esta cobertura llamadas
24 PARTE I Fundamentos

A) Oligodendrocito B) Célula de Schwann O Astrocito

Axón

Oligodendrocito

Schwann
Núcleo

FIGURA 2.2 Las células gliares principales en el sistema nervioso son la microglia (no mostrada), los oligodendro-
citos y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. A)
Un solo oligodendrocito forma vainas de mielina alrededor de muchos axones. B) Las células de Schwann forman
las vainas de mielina que aíslan a las neuronas en el sistema nervioso periférico. Ellas forman segmentos de vaina
de mielina de aproximadamente 1 mm de largo con intervalos descubiertos en el axón, conocidos como nodos de
Ranvier, entre los segmentos de mielina. C) Los astrocitos con forma de estrella tienen pies finales anchos que los
ponen en contacto tanto con los capilares como con las neuronas. Ellos juegan un papel central en la formación de
la barrera hematoencefálica cerebral. (Tomado de Ka11del et aL, 1995, p. 28.J

11.Qc,ios de Ranvie_r, en honor del anatomista francés
Louis Antaine Ranvier, quien fue el primero en des-
cribirlas. La mielina aumenta la velocidad de trans-
misión de señales por el axón. La importancia de este
proceso se evidencia con los efectos debilitantes de
las enfermedades desmielinizadoras, como la escle-
rosis múltiple, que interfiere con los efectos facilita-
torios de la mielina. La esclerosis múltiple interrum-
pe severamente la función de las partes afectadas del
sistema nervioso, conduce a síntomas cada vez más
severos y, a final de cuentas, a la muerte. En una sec-
ción ulterior analizaremos el mecanismo por el cual
la mielina aumenta la velocidad de transmisión en
los axones, después de haber analizado el mecanis-
mo de la transmisión neuronal en sí.
Panorama de eventos en la sinapsis
vesículas sinápticas se fusionen con la membrana
presináptica y viertan su contenido en la sinapsis.
Entonces el neurotransmisor se difunde a través del
espacio sináptico y entra en contacto con un receptor,
una molécula proteíCa especializada o molécula com-
pleja en la membrana posináptica (es decir, la mem-
brana de la neurona receptora), la cual reconoce y se
liga con el neurotransmisor. Reconocimiento y enla-
ce son eventos bioquímicos por medio de los cuales
el neurotransmisor, en virtud de su configuración
espacial y electrostática, es ligado a una molécula
específica (el receptor) que se complementa con
dicha configuración. La mayoría de los neurotrans-
misores se liga a receptores en la membrana dendrí-
tica; sin embargo, existen también receptores en el
cuerpo celular y el axón terminal. 1 Cuando el neuro-
transmisor se liga a un receptor se ponen en movi-

Para comprender las complejidades y sutilezas de la

transmisión neuronal, debemos dirigir nuestra aten-
ción a los dos extremos de la neurona. Comencemos
en el axón terminal. Aquí encontramos vesículas
sinápticas -(esferas con paredes de membrana) relle-
nas con pequeñas moléculas llamadas neurotransmi-
sores (figura 2.3). Cuando un impulso que viaja por
un axón alcanza el axón terminal, provoca que estas
' Con frecuencia se denominan las sinapsis en términos de la
parte presináptica de la neurona transmisora seguida por las par-
tes posinápticas de la neurona receptora. A.demás de las sinapsis
axodendríticas convencionales, e;,:!?Jen sinapsis axosomáticas y
axoaxonales. También se ven otras combinaciones en el sistema
nervioso, aunque con menor frecuencia, de corriente para dispa-
rar la liberación de neurotransmisores. Tendremos más que decir
acerca de las sinapsis eléctricas al final de este capítulo.
 CAPÍTULO 2 i\·1ecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
Dendrita
Vesículas Axón Espina
sinápticas dendrítica
FIGURA 2.3 La sinapsis, La parte presináptica de la sina-
psis está llena con vesículas sinápticas redondas en las
cuales se almacenan neurotransmisores. La dendrita, la
parte posináptica de la sinapsis atraviesa la parte superior
del campo. A la mitad del campo, la dendrita emite una
rama descendente llamada espina dendrítica, cuyo lado
izquierdo hace contacto con el axón. Las espinas dendríti-
cas aumentan el área superficial de la dendrita y permite
el establecimiento de mayor número de sinapsis. La hen-
didura sináptica tiene aproximadamente 20 mm de ancho.
Advierta que la membrana sináptica es más oscura, grue-
sa y distintiva que las otras partes de la membrana celu-
lar. (Tomado de Nauta y Feirtag, 1986, p. 7.)
miento importantes eventos en la neurona receptora.
No obstante, antes de considerar estos eventos, enfo-
caremos nuestra atención en la membrana celular,
porque son las propiedades de ésta las que subyacen
en los eventos moleculares involucrados en la trans-
misión sináptica.
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES
MOLECULAR Y CELULAR
Como todas las demás células del cuerpo, la neurona
consiste de citoplasma rodeado por una membrana
celular. En la neurona, la membrana está compuesta
por una doble capa de moléculas de lípidos (bicapa
de lípidos) con proteínas incrustadas que atraviesan
la membrana (figura 2A). La biofísica de la bicapa de
25
lípidos de la membrana la hacen altamente imper-
meable al fluido dentro de la célula (fluido intrace-
lular o citoplasma), el fluido exterior a la célula (flui-
do extracelular) y a los iones (átomos o moléculas
cargados) disueltos en estos fluidos. No obstante,
bajo ciertas condiciones, los iones son capaces de
atravesar la membrana celular. Esto se logra por las
proteínas que atraviesan la membrana y forman
canales que regulan la permeabilidad o conductan-
cia de la membrana para iones específicos. Algunos
de estos canales proteicos para los iones, denomina-
dos canales de reposo, se abren durante el estado de
reposo de la neurona y permiten el flujo pasivo de
iones particulares a través de la membrana. Corno
regla general, los canales proteicos alteran la conduc-
tancia de la membrana para un ion particular al ccun-
biar su estado de conformación (es decir, su configu-
ración espacial), un proceso llamado activación de
compuerta. La activación de compuerta de ciertos
canales ocurre en respuesta al enlace de un neuro-
transmisor específico a receptores posinápticos (ca-
nales activados por transmisor o canales activados
por ligando). La acti\r~ción de compuerta de otros
canales responde a cambios en el voltaje (canales
activados por voltaje); en consecuencia, los canales
difieren tanto con respecto a los factores que contro-
lan su apertura como con el ion particular al cual
son selectivos. Como veremos, son estas propieda-
des de los canales iónicos de la membrana los que
subyacen en la complejidad de los eventos neurona-
les.
Otro tipo de transmisión menos común también
ocurre a través de la sinapsis. Los canales de puen-
tes de baja resistencia -también llamada sinapsis
eléctrica- utilizan conexiones estructurales entre
dos neuronas para crear flujos de corriente directa
entre ellos, en lugar de usar cambios,
Fuerzas físicas subyacentes
movimiento de iones
La neurona cuando no es estimulada por un neuro-
transmisor, está en su estado de reposo. El movi-
miento de iones a través de los canales iónicos en la
membrana de la neurona subyacen al estado de
reposo de la neurona y a muchos de los eventos
involucrados en la transmisión neuronal. Por tanto,
debemos examinar primero los factores que influyen
sobre el movimiento de los iones a través de las
membranas biológicas: conductancia, fuerza de
difusión y fuerza electrostática. La conductancia se
refiere a la medida en la cual una membrana, bajo
condiciones específicas, tiene canales que pueden
26 PARTE I Fundamentos
Lado extracelular
Lado citoplásmico
abrirse para el paso de un ion particular. La califica-
ción "bajo condiciones específicas" es necesaria por-
que la conductancia de la membrana neuronal a un
ion particular varía en gran medida, dependiendo
del estado de sus canales activados por h·ansmisor y
los activados por voltaje. Obviamente, la conductan-
cia es un factor limitante; deben existir intensas fuer-
zas que dirigen el movimiento de un ion a través de
una membrana, aunque dicho movimiento puede no
ocurrir (o estar muy limitado) si no hubieran (o hay
pocos) canales de membrana disponibles para el
paso de dicho ion.
Las otras dos fuerzas que regulan el movimiento
de fones son la fuerza de difusión y la fuerza elec-
trostática. La fuerza de difusión tiende a equilibrar
la concentración de una molécula particular, por
ejemplo la dispersión de una gota de tinta introduci-
da en un vaso con agua. El principio básico involu-
crado en la fuerza electrostática es que cargas iguales
se repelen y cargas opuestas se atraen. En consecuen-
cia, si tenemos moléculas con carga negativa en un
recipiente de laboratorio con agua y agregamos algu-
nas moléculas con carga positiva, ambas se atraerán.
¿Pero qué ocurre si una membrana separa las dos
mitades del recipiente? Digamos que existen molé-
t
tv\embrana
FIGURA 2.5 Un recipiente con una membrana permeable
a los iones positivos, pero no a los grandes iones negati-
vos. En esta situación, los iones cargados positivamente se
moverán hacia el lado izquierdo del vaso.
FIGURA 2.4 Los fosfolípidos y las glico-
proteínas forman las bicapas de lípidos
autosellantes que son la base para todas las
membranas celulares. La bicapa de lípidos
es extremadamente impermeable al fluido
que la rodea (principalmente agua) y a los
iones disueltos en dicho fluido. Los canales
iónicos son proteínas que se extienden a
través de la membrana para permitir que
pasen a través de ellos uno u otro tipo de
ion. (Adaptado de Km1del et al., 1995, pp. 11ó, 117.)
culas con carga negativa (aniones) en el lado izquier-
do del recipiente, pero dichas moléculas son dema-
siado grandes como para pasar a través de la mem-
brana. En el lado derecho existen iones con carga
positiva (cationes), y estas moléculas son lo suficien-
temente pequeñas como para pasar a través de la
membrana (figura 2.5). ¿Qué ocurrirá? Los iones con
carga positiva serán atraídos hacia las moléculas con
carga negativa, algunas pasarán a través de la mem-
brana e ingresarán en el lado izquierdo del recipien-
te. Sin embargo, mientras esto ocurre, la concentra-
ción de iones con carga positiva en el lado izquierdo
se elevará y eventualmente alcanzará una concentra-
ción más grande que la del lado derecho (estamos
suponiendo que las moléculas con carga negativa de
la izquierda tienen en conjunto una gran carga nega-
tiva, de modo que la carga neta del lado izquierdo
aún es negativa a pesar del influjo de iones con carga
positiva).
Conforme la concentración de iones con carga
positiva en el lado izquierdo comienza a exceder al
del lado derecho, las dos fuerzas -fuerza de difu-
i
1
1'v\embrana
FIGURA 2.6 Conforme la concentración de iones positivos
en el lado izquierdo del vaso de laboratorio exceda la con-
centración en el lado derecho, la fuerza de difusión
empujará a los cationes hacia el lado derecho y la fuerza
electrostática llevará a los cationes hacia el lado izquierdo.
Cuando la magnitud del movimiento en las dos direcciones
esté balanceada, se alcanzará el equilibrio electroquímico.
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
sión y fuerza electrostática- conducen a los iones
con carga positiva hacia direcciones opuestas. La
fuerza de difusión empuja a los iones hacia el lado
derecho, el área de menor concentración. La fuerza
electrostática jala a los iones hacia el lado izquierdo,
que tiene carga negativa. En cierto punto, la fuerza
de difusión y la electrostática serán iguales, con lo
que se alcanzará un equilibrio entre el movimiento
del ion particular en los compartimentos izquierdo y
derecho (figura 2.6). A esto se le llama equilibrio
electroquímico; a la diferencia de carga entre los dos
compartimentos en cuyo punto un tipo de ion parti-
cular alcanzaría el equilibrio electroquímico se le
conoce como el potencial de equilibrio para dicho
ion.
Potencial de reposo de membrana
¿Qué tiene que ver este ejemplo con la neurona? De
hecho, el fluido intracelular de la neurona tiene algu-
nas de las propiedades del lado izquierdo de nuestro
vaso y el fluido extracelular, propiedades similares al
del lado derecho del vaso.
EL PAPEL DE LOS IONES POTASIO Dentro de la
dendrita y el cuerpo celular existen grandes proteí-
nas con carga negativa que son demasiado grandes
como para pasar a través de la membrana y hacia
afuera de la célula. Al mismo tiempo, la membrana
es permeable a los iones potasio con carga positiva
(K+). Por tanto, como en nuestro vaso, los iones
K+son atraídos al interior de la célula por la fuerza
electrostática. La concentración de K+ dentro de la
célula se eleva hasta que excede la concentración en
el exterior de la célula, en tal medida que la fuerza
electrostática que jala los K+ dentro de la célula equi-
libra la fuerza de difusión que los empuja hacia fuera
de la célula. Esto ocurre cuando se alcanza el equili-
brio: el interior de la neurona es negativo en relación
con el exterior en una magnitud de -75 milivoltios
(m V). Éste es el potencial de equilibrio de K+. El
potencial de reposo, es decir, el potencial de la mem-
brana cuando está en reposo (no está disparando), es
muy cercano a tal valor, pero un poco menos negati-
vo (aproximadamente -65 mV). ¿Cuál es la razón
para tal discrepancia?
EL PAPEL DE LOS IONES SODIO En las células
gliales, el potencial de membrana, que es la diferen-
cia en la s::arga entre el interior y el exterior de la célu-
la, puede ser explicada por completo en términos del
potencial de equilibrio del K+ (figura 2.7). Sin embar-
go, en las neuronas, el potencial de reposo tiene una
27
base molecular más compleja. Como hemos visto,
debido a que la membrana en reposo tiene mayor
conductancia para el K+, el equilibrio electroquímico
del K+ es el factor más importante que contribuye al
mantenimiento del potencial de reposo. No obstante,
la membrana en reposo también es permeable a otros
dos iones: sodio (Na+) y cloro (Cl-). Vimos que hay
mayor concentración de K+ en el interior de la neu-
rona que en el exterior; por otra parte, el Na+ está
más concentrado en el exterior que en el interior. Esto
significa que ambas fuerzas, la de difusión y la elec-
trostática, tienden a dirigir el Na+ hacia el interior de
la neurona. Sin embargo, existen pocos canales de
Na+ abiertos en la membrana en reposo; esta baja
conductancia significa que sólo ocurre un pequeño
influjo de Na+, a pesar de la magnitud de las fuerzas
que influyen sobre el movimiento. Sin embargo, este
pequeño flujo al interior del Na+ produce un efecto:
reducir el potencial de la membrana, haciéndolo
menos negativo que el potencial de equilibrio del K+.
Esta despolarización provoca un ligero eflujo (movi-
miento hacia fuera) de K+ a una tasa que apenas
equilibra el flujo al interior del Na+. Tal estado esta-
ble se alcanza en aproximadamente -65 m V, una
polarización algo menos negativa que el potencial de
equilibrio del K+ (figura 2.8).
LA BOMBA SODIO-POTASIO Hemos visto que,
en el estado de reposo, la membrana tiene una ligera
conductancia para el Na+, que resulta en un flujo
lento de sodio al interior de la neurona debido tanto
a la fuerza de difusión como a la fuerza electrostáti-
ca. Conforme la neurona se vuelve ligeramente des-
polarizada (menos negativa), resulta un eflujo com-
pensador de K+ que apenas equilibra el influjo de
Na+ y, de esta manera, mantiene el potencial de repo-
so. Sin embargo, e§te intercambio presenta un pro-
blema: a lo largo del tiempo, conduciría al agota-
miento de las diferencias de concentración extracelu-
lar-intracelular de cada uno de estos dos iones, lo
cual eventualmente resultaría en la abolición del
potencial de reposo.
Para explicar cómo el sistema evita este resultado,
debemos introducir el concepto de una bomba meta-
bólica. Hasta ahora hemos hablado acerca del movi-
miento de los iones a través de las membranas, en
respuesta a la fuerza de difusión, la fuerza electrostá-
tica y la conductancia de la membrana; sin embargo,
en ocasiones, un ion es transportado de manera acti-
va _a través de una membrana en una dirección que
desafía estos factores. Este trayecto requiere elabora-
dos mecanismos bioquímicos que consumen energía
metabólica, cuya fuente es la energía(liberada por el
rompimiento químico del adenosintrifosfato (ATP~.
28 PARTE I Fundamentos
-75 rnV
Fuerza de
difusión
Fuerza
electrostática
Grandes
aniones
FIGURA 2.7 Base molecular del potencial de membrana
en las células gliales. En la glia la membrana casi es exclu-
sivamente permeable al K', y el potencial de membrana
está determinado, por tanto, por el potencial de equilibrio
deK'"
Estos mecanismos son llamados bombas metabóli-
cas, debido a que transportan, de manera activa,
iones a través de las membranas en dirección opues-
ta a la dictada por las fuerzas electroquímicas.
La bomba metabólica que resuelve el presente
problema se llama bomba sodio-potasio. Esta bom-
ba transporta Na+ hacia fuera de la célula y K+ hacia
dentro. Como en el caso de todas las bombas meta-
bólicas, la de sodio-potasio requiere el gasto de ener-
gía metabólica. Esta bomba metabólicamente costo-
sa mantiene el estado estable subyacente al poten-
cial de reposo de la membrana. De hecho, gran parte
de la energía gastada por el cerebro se usa para man-
tener los gradientes de concentración de K+ y Na+
que subyacen en el potencial de reposo de la mem-
brana. Las neuronas utilizan bastante energía sólo
para mantener un estado de presteza para la activi-
dad.
En resumen, en el estado de reposo, la membrana
neuronal es más permeable a K+ y, en consecuencia,
el potencial de equilibrio de K+, de -75 m V, es el
principal determinante del potencial de reposo. Sin
embargo, la membrana en reposo también es ligera-
mente permeable a Na+, y las fuerzas electroquími-
cas que conducen a este ion hacia dentro de la célula
resultan en un influjo lento de Na+. Esto es compen-
sado por medio de un pequeño flujo exterior de K+.
El efecto neto lleva al potencial de reposo a -65 m V,
un nivel que es menos negativo que el potencial de
equilibrio de K+, de -75 mV.
Flujo neto de
Na+ y K+
Eflujo
Flujo de Na+
+55
t 1
Vm (rnV)
Influjo
FIGURA 2.8 Magnitud y dirección del movimiento de K+
y Na+ a diferentes potenc\ales de membrana (mV) cuando
la membrana está en estado de reposo. Además de las
fuerzas electrostática y de difusión, la conductancia de la
membrana en el estado de reposo para diferentes iones
(mediados por los canales de reposo) es el principal deter-
minante del flujo de iones. En el potencial de reposo de
-{)5 mV, el eflujo de K+ es igual al influjo de Na+. Las
üneas representan curvas de flujo para K+, Na+, y el flujo
neto de K+ y Na+. La curva más pronunciada del flujo de
K+ refleja el hecho de que la membrana en reposo tiene
mayor conductancia para el K~ que para el Na+. Los cam-
bios en la conductancia de la membrana para un ion parti-
cular, provocados por la activación de los canales activa-
dos por transmisor o activados por voltaje, alteran el flujo
de dicho ion. Este cambio podría ser reflejado por medio
de un cambio en la pendiente de la curva de flujo de
dicho ion: la conductancia aumentada está representada
por una curva de flujo que tiene una pendiente más pro-
nunciada y la conductancia disminuida se representa
mediante una curva de flujo con una pendiente menos
pronunciada. El cambio en la conductancia de la membra-
na para un ion particular no afecta el potencial de equili-
brio de tal ion (el punto en el cual la curva de flujo inter-
seca la abscisa en esta figura). Al cambiar la pendiente de
la curva de flujo de un ion particular, mientras mantiene
constante su punto de intersección con la abscisa, uno
puede darse cuenta del cambio neto en la dinámica del
flujo iónico que resulta de un cambio en la conductancia
de dicho ion. (inspirado e11 Ka11del et al., 1995, p. 138.)
Efectos de la liberación de neurotransmisores
sobre la membrana posináptica
Ahora el escenario está preparado para los eventos
que son iniciados por la unión de los neurotransmi-
sores a los receptores en la membrana posináptica.
La unión del neurotransmisor produce un profundo
cambio en los canales iónicos de la membrana posi-
náptica. Mientras que la conductancia de la membra-
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
na en reposo es altamente favorable para el K+ en
comparación con el Na+, Ja unión de un transrrúsor a
un receptor excitatorio pone en movimiento una
cadena de eventos bioquímicos que resultará en la
apertura de canales Na+ adicionales. Este cambio en
la permeabilidad es breve y local, pero mientras está
en efecto, las fuerzas de difusión y electrostática pro-
vocan un influjo de Na+. Este influjo de iones con
carga positiva crea una disminución gradual y tran-
sitoria en el potencial eléctrico entre el interior y el
exterior de la célula en una pequeña área de la mem-
brana, de modo que produce una despolarización de
varios milivoltios. Cada instancia de esta despolari-
zación se denomina r.c:>tencial excitatorio posinápti-
co (EPSP, por sus siglas en inglés). Conforme esto
ocurre, el efecto de despolarización del influjo de
Na+ aumenta la tasa de eflujo de K+ (debido a que la
fuerza electrostática que mantiene K+ en el interior
ha disminuido), y el potencial de reposo rápidamen-
te es reestablecido (véase figura 2.8).
Para agregar una importante dimensión adicional,
dertos neurotransmisores se enlazan a receptores
que ejercen un efecto inhibitorio sobre la neurona, El
mecanismo de inhibición más común es la apertura
adicional de canales de cloro (CI-). Mientras está en
efecto el potencial de reposo, existen pocos canales
Cl- abiertos, y hay poco flujo de Cl- a través de la
membrana, aun cuando su gran concentración extra-
celular lo conduciría al interior de la neurona, si le
fuese perrrútido el paso. Sin embargo, la apertura de
canales de c1- por un neurotransmisor inhibitorio
origina un influjo de Cl-y un aumento de Ja negati-
yidad dentro de la neurona, es decir, hiperpolariza-
ción. A esto se le denomina potencial inhibitorio
posináptico (IPSP, por sus siglas en inglés). De
manera alternativa, un IPSP puede ser provocado
por el aumento en la conductancia de K+ de la mem-
brana en reposo. La apertura de canales de K+ adi-
cionales resulta en un incremento en el eflujo de este
ion conforme se mueve en la dirección para estable-
cer su potencial de equilibrio de -75 m V, un valor
que es más negativo que el potencial de reposo.
Cada uno de estos mecanismos inhibidores es
ejemplificado por la acción del ácido gamma-arnino-
butírico (GABA, por sus siglas en inglés), uno de los
principales transmisores inhibitorios en el sistema
nervioso central. Cuando el GABA se enlaza al recep-
tor GABA-A, comienza la inhibición mediante la
apertura de canales de CI-. En contraste, cuando el
GABA se enlaza al receptor GABA-B, inicia la inhibi-
ción mediante el incremento de la conductancia del
K+ de la membrana en reposo. En ambos casos -y
en todos los casos de inhibición donde se une un
neurotransmisor con un receptor posináptico- el
29
~esultado es un IPSP. Éstos trabajan en oposición a
los EPSP, que hemos discutido con antelación.
En la unión neuromuscular, la inhibición no juega
un papel importante. Las entradas excitadoras al
músculo son sumadas hasta que se alcanza el umbral
de activación del músculo. En contraste, la inhibición
juega un papel vital en el sistema nervioso central. En
particular, el sistema por lo general codifica informa-
ción en términos de una disminución en la frecuencia
de disparo neuronal que disminuye la tasa de referen-
cia, característica de las neuronas que no reciben
entrada. Al eliminar elementos dentro de la secuencia
de disparo de referencia, la inhibición puede resultar
en intrincados patrones de disparo neuronal, un pro-
ceso al que en ocasiones se le refiere como papel de
modelador de la inhibición (figura 2.9).
Integración de entradas en el cono del axón
Una vez que hemos analizado el efecto sobre el po-
tencial de membrana de la unión de un neurotrans-
misor individual, se estudiará el complejo patrón de
eventos que tiene lugar sobre la totalidad de la den-
drita y del cuerpo celular. En promedio, cada dendri-
ta recibe entradas de más de 1 000 axones (esto signi-
fica que el cerebro humano tiene una cantidad de
sirlapsis ubicada en algún lugar entre 100 y 1 000 tri-
llones, dependiendo de cuál estimación del número
de neuronas en el cerebro humano utilicemos).
Estas miles de sinapsis de entrada, unas excitado-
ras y otras inhibidoras, ocurren en diversos lugares
sobre la dendrita, el cuerpo celular e incluso el axón.
Algunas sinapsis están muy alejadas del cuerpo celu-
lar, en los extremos de las largas ramas dendríticas.
Otras ocurren sobre el cuerpo celular, algunas cerca
de la unión entre el cuerpo celular y el axón. En cual-
quier momento existe un patrón particular de despo-
larizaciones (EPSP) e hiperpolarizaciones (IPSP)
locales sobre la superficie de la dendrita y el cuerpo
celular. Muchas de éstas tendrán una vida de milise-
gundos }~. luego se irán sin rastro. Otras contribuirán
al inicio de un potencial de acción en las neuronas
que despolarizan. ¿Cómo resulta este patrón en el
disparo de la neurona?
El cono del axón es la parte de la neurona que
forma la unión entre el cuerpo celular y el axón
(véase figura 2.1). Esta porción de la neurona tiene el
umbral más bajo para la generación de un potencial
de acción, el proceso por medio del cual se propaga
una señal a lo largo del axón. Cuando el cono del
axón se despolariza a 55 m V, se inicia un potencial de
acción. Esto es diferente a las dendritas y cuerpos
celulares, los cuales pueden tener umbrales tan dife-
30 PARTE l Fundamentos
Sin entrada inhibidora
,.,/
Con entrada inhibidora.
FIGURA 2.9 Patrón de disparo neuronal activado por la
inhibición de porciones de la secuencia de actividad basal,
un proceso al cual se le refiere como efecto de modelado
de la inhibición. (Adaptado de Kmzde/ et al., 1995, p. 221.)
rentes del potencial de reposo como de -35 m V. El
mecanismo subyacente a la función del cono del
axón como una zona de disparo se debe a la alta den-
sidad de canales de Na+ activados por voltaje. En
consecuencia, conforme el potencial en el cono del
axón se aproxima al umbral de despolarización se
inicia una activa apertura de muchos canales de Na+
activados por voltaje, lo que conduce a un influjo
masivo de Na+. Veremos brevemente que éste es el
inicio del proceso de retroalimentación positivo que
es el potencial de acción.
Antes de examinar el potencial de acción, conside-
remos el significado del cono del axón como la zona
de disparo que integra las entradas recibidas por la
neurona. Este proceso. integrador significa que la
influencia de los muchos EPSP e IPSP que inciden
sobre una neurona dada es sopesada; aquellos que
arriban a las sinapsis más cercanas al cono del que
tienen mayor influencia que aquellos que llegan a
puntos sobre los procesos (ramas) dendríticos aleja-
dos del cono del axón, Es interesante notar que
muchas de las entradas inhibidoras a las neuronas
ocurren como sinapsis axosomáticas. Al establecer
sinapsis sobre el cuerpo celular (y por tanto relativa-
mente cerca del cono del axón), estas entradas inhibi-
doras ejercen mayor influencia sobre si se dispara o
no la célula, en comparación con las sinapsis ubica-
das sobre sitios dendríticos, más distantes del cono
del axón.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos
que ocurren en diferentes lugares sobre la membrana
neuronal se suman en la zona de disparo del cono del
axón, un proceso conocido como suma espacial. El
grado de influencia de un potencial posináptico sobre
la membrana posináptica es una función de un núme-
ro de características de una membrana. En algún
punto particular en el tiempo, y bajo condiciones
específicas, estas características son cuantificadas en
términos de la constante de decaimiento de dicha
membrana. En consecuencia, una constante de decai-
miento mayor significa un decremento relativamente
menor en la corriente de despolarización (o hiperpo-
larización) conforme se extiende de manera pasiva.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos
que ocurren en diferentes momentos también son
integrados en la zona de disparo del cono del axón.
Los EPSP separados uno de otro por tiempo suficien-
te se generarán sin efecto posterior. Por otra parte,
los EPSP que ocurren cercanos en el tiempo tienen un
efecto acumulativo, un proceso al cual se le llama
suma temporat Corno sucede con la suma espacial,
la temporal es, en parte, una función de característi-
cas particulares de la membrana; en este caso, la
duración relativa de un potencial sináptico. A esto se
le refiere comoconstante de tiempo de una membra-
na. Una constante de tiempo mayor indica una dura-
ción relativamente más larga. En conjunto, las sumas
espacial y temporal hacen posible la integración de
las entradas que llegan a diferentes partes de la neu-
rona en diversos puntos en el tiempo (sobre un breve
intervalo de tiempo, o en el orden de fracciones de
milisegundos). Cuando los procesos de suma espa-
cial y temporal producen un potencial de umbral en
el cono del axón se inicia un potencial de acción;
cuando fracasan en hacerlo, los potenciales posináp-
ticos presentes se disipan sin influir sobre otras par-
tes del sistema nervioso.
Una metáfora militar ayudará a dramatizar estos
dos factores. Imagine una isla con muchas penínsu-
las estrechas que sobresalen del mar. La isla es defen-
dida por un limitado número de tropas (la tendencia
del potencial de reposo a ser reestablecido posterior
a un EPSP), con un cuartel (el cono del axón) en un
largo brazo de la isla. Imagine además que la isla es
invadida por tropas de asalto (EPSP), pero al mismo
tiempo llegan en paracaídas tropas para reforzar a
los defensores (IPSP). La efectividad del ejército in-
vasor, conforme llegan en paracaídas tropas indivi-
duales, dependerá de un número de factores que
incluyen a) la medida en la cual arriban dentro de un
estrecho intervalo de tiempo, de modo que no pue-
dan ser eliminadas de forma individual por las tro-
pas defensoras (suma temporal); b) el número y ubi-
cación (en relación con el cuartel defensor) de los
invasores que llegan en algún punto en el tiempo
(suma espacial) y e) la medida en la cual los invaso-
res son enfrentados por las tropas defensoras del re-
fuerzo (la suma algebraica de EPSP e IPSP).
-
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular)' celular
Tenemos por tanto un mecanismo mediante el
cual los diferentes patrones espaciales y temporales
de entrada excitatoria e inhibitoria ejercen efectos
variables sobre la actividad de una neurona particu-
lar. En un intervalo de tiempo limitado, el resultado
final de un patrón particular de influencias excitato-
rias e inhibitorias sobre una neurona se expresará en
forma digital: la neurona o se dispara o no lo hace. 2
En consecuencia, toda la actividad del sistema ner-
vioso, desde la codificación de los estímulos físicos
hasta las órdenes de acción, se expresa, a final de
cuentas, en términos de la frecuencia y el patrón de
ocurrencia de los potenciales de acción.
Potencial de acción
Los EPSP y los IPSP que hemos analizado se conocen
de manera colectiva como potenciales electrotóni-
cos, término que se refiere a que los cambios gradua-
les en el potencial de la membrana son resultado de
flujos iónicos pasivos en respuesta a la apertura de
canales de membrana específicos/tras la unión de los
neurotransmisores con el receptor¡ En contraste, si el
cono del axón alcanza el poten~ial de umbral se
pone en movimiento un proceso completamente
diferente. En respuesta a la despolarización umbral,
los canales de Na+ se abren y los canales de K+ se cie-
rran. El sodio, conducido por su potencial de equili-
brio de +55 rnV, se apresura a entrar. Este influjo de
Na+ origina una inversión del potencial de membra-
na, de modo que ahora el interior es positivo en rela-
ción con el exterior hasta alcanzar un nivel de apro-
ximadamente 40 m V. Este cambio de voltaje pone en
movimiento un proceso de retroalimentación positi-
va mientras influye en el potencial de porciones veci-
nas del axón originando la apertura de los canales de
Na+ de dicha porción, lo cual resulta en un influjo de
Na+, que cambia el potencial de las porciones veci-
nas, causa la apertura de canales Na+ de dicha por-
ción de la membrana, produce el influjo de Na+, etcé-
tera. Éste es el potencial de acción, una reacción en
cadena que provoca una onda de incremento en la
del Na+ y un cambio en el potencial de membrana
para viajar a lo largo del axón. La palabra propagación
se usa con frecuencia para describir el movimiento
'Sin embargo, como veremos en breve, esta afirmación requiere
ser moclificada debido a que las variaciones en el influjo de calcio
(Ca'-) en la terrrúnal del axón, regulados por conexiones sinápti-
cas axoaxonales, modulan la cantidad de neurotransmisor libera-
do en respuesta a un potencial de acción.
31
del p()tencial de acción a lo largo del axón, probable-
mente porque esta palabra captura la naturaleza
autogeneradora del mecanismo de retroalimentación
positiva que subyace a dicho movimiento.
Advierta que la propagación del potencial de ac-
ción involucra la apertura de canales Na+ como res-
puesta a los cambios en el potencial de membrana.
Corno se mencionó con antelación, a los canales de la
membrana que se abren o cierran corno respuesta a
cambios en el voltaje se les llama canales activados
por voltaje. Éstos contrastan con los canales de repo-
so, los cuales subyacen al potencial de reposo, y con
los canales activádos por transmisor, como aquellos
responsables del EPSP y el IPSP generados por el
enlace de un neurotransmisor con el receptor.
El hecho de que los canales de K+ activados por
voltaje se cierren mientras los canales de Na+ se
abren, asegura que la despolarización causada por el
influjo de Na+ no es anulada de inmediato por un
eflujo compensador de K+;_por tanto, el hecho de que
se cierren es una condición necesaria para la genera-
ción del potencial de acción. Sin embargo, después
del influjo de Na+, existe un abrupto cierre y desacti-
vación de canales de Na+. Durante este periodo de
desactivación, los canales de Na+ no se abrirán inclu-
so si las condiciones para su apertura se hacen favo-
rables de alguna otra manera. Así, conforme son
reactivados los canales de Na+ (es decir, conforme
retornan a sus potenciales de apertura si las condi-
ciones son favorables), existe también una reapertu-
ra de canales de K+. Esta reapertura crea más canales
de K+ abiertos que durante el estado de reposo de la
membrana. La conductancia aumentada de la mem-
brana para K+ provoca entonces un eflujo masivo de
K+ conforme es conducido al exterior de la neurona,
debido a que la concentración intracelular y a que el
interior de la neurona está cargado positivamente. El
resultado neto es el rápido reestablecimiento del
potencial de reposo, tras una brev<:,hiperpolariza-¡
ción, conocida como el popotenciat·Este proceso es
originado por el hecho de que los canales de K+ adi-
cionale!'?. permanecen abiertos durante un breve
periodo después del reestablecimiento del potencial
de reposo, lo cual resulta en un ulterior eflujo de K+
(figura 2.10).
__ E_n los milisegundos previos al reestablecirniento
del potencial de reposo existe un periodo durante el
cual no se puede iniciar un nuevo potencial de
acción, sin importar cuán grande sea la despolariza-
ción en el cono del axón. ~ste periodo corresponde al
momento durante el cual, ~()_Il desactivados. los cana-
les de Na+, y es denominado periodo refractario
a,psoluto. Más aúní durante el periodo inmediato
posterior, cuando se abren los canales K+ adiciona-
32 PARTE I Fundamentos
50
> un flujo de corriente que fluye por el centro del axón.
É
~
- Potencial de acción
'"'
~::; o desmielinizados. También es metabólicamente más
E eficiente, debido a que se reduce la magnitud del
;:¡;
-::;
o
FIGURA 2.1 O Apertura y cerrado secuencial de los
canales de Na+ y K+ activados por voltaje, subyacente
al potencial de acción. (Inspirado e11 K1mdel et al., 1995, p.
1ó8)
les, el eflujo de K+ resulta en el potencial de hiperpo-
larización citado antes. Esto genera que el inicio de
un potencial de acción sea más difícil, debido tanto
al estado hiperpolarizado del axón corno al efecto de
que cualquier influjo de Na+ tiende a ser contrarres-
tado por un eflujo compensador de K+. Éste es el
periodo refractario relativo. Durante este periodo, la
neurona tiene un elevado umbral para su disparo (es
decir, requiere mayor despolarización en el cono del
axón). Estos factores limitan la frecuencia máxima de
disparo de una neurona a casi 1 200 impulsos por
segundo.
Conducción saltatoria
Como se mencionó en una sección anterior, los axo-
nes que están recubiertos de mielina transmiten su
señal a velocidades mayores que las de aquellos que
no están mielinizados. La velocidad de la transmi-
sión ax.anal es un factor importante, particularmente
en los grandes animales en los cuales ciertos axones
pueden tener varios metros de longitud. Ahora que
hemos analizado la propagación del potencial de
acción a lo largo del axón que tiene lugar en los axo-
nes desmielinizados, estamos en condiciones de exa-
minar cómo la mielina aumenta la velocidad y efi-
ciencia de esta transmisión.
Es necesaria la reactivación continua de un poten-
cial de acción en los axones desmielinizados, porque,
sin esta activación constante del influjo de Na-\ la
baja resistencia de la membrana en estos axones con-
duciría a la rápida disipación del flujo de corriente a
lo largo del axón. La mielinización aumenta la resis-
tencia de la membrana en gran medida, de modo
que, cuando un potencial de acción se dispara en el
cono del axón, la corriente entrante que fluye a tra-
vés de la membrana en este punto es capaz de crear
Este flujo es más rápido que la propagación continua
del potencial de acción que tiene lugar en los axones
influjo de Na+ (y el consecuente eflujo compensador
de K+) y no se realizan grandes demandas metabóli-
cas sobre la costosa bomba sodio-potasio.
A pesar de la resistencia de la membrana del axón,
la propagación de la corriente por la parte central del
axón eventualmente se disiparía si no fuese por las
interrupciones en la vaina de mielina en los nodos de
Ranvier. Estos segmentos desmielinizados de la
membrana tienen una gran densidad de canales Na+
activados por voltaje, con lo cual se genera una
corriente intensa entrante de Na+ cuando la corriente
de despolarización que se propaga por la parte cen-
tral del axón alcanza el nodo. La distribución regular
de los nodos de Ranvier a lo largo del axón (aproxi-
madamente cada 1-2 mm) renueva de manera cons-
tante la intensidad de la corriente de despolarización
conforme se propaga por la parte central del axón,
evitando que se disipe antes de alcanzar el botón ter-
minal del axón. El término conducción saltatoria
(del latín saltare, "brincar") se debe a que la corriente
disminuye conforme se aproxima al nodo de Ran-
vier, pero acelera de nuevo una vez que se regenera
en el axón mielinizado. Esto conduce a un patrón de
saltos o brincos del flujo de corriente a lo largo del
axón.
Liberación de neurotransmisores
El potencial de acción propagado eventualmente
recorre la longitud del axón y alcanza la terminal del
mismo. La despolarización de la terminal del axón
activa la apertura de los canales de calcio (Ca2+) acti-
vados por voltaje. Debido a que el Ca2+ tiene mayor
concentración en la parte externa de la neurona, una
.fuérza motriz electroquímica lleva al Ca2+ dentro de
la célula. Este influjo de Ca2+ es necesario para libe-
rar neurotransmisores en la terminal del axón; gran
parte del retraso entre el establecimiento de la des-
polarización en la terminal del axón y la liberación
de neurotransmisores se debe al tiempo requerido
para la apertura de los canales de Ca2+ activados por
voltaje. El mecanismo mediante el cual el influjo de
Ca2+ contribuye a la liberación de neurotransmisores
no se conoce a fondo; sin embargo, se sabe que el
influjo de Ca2+ juega un papel importante en la
fusión de las vesículas sinápticas (cada una de las
cuales contiene décimas de miles de moléculas de
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
neurotransmisor) con las regiones (llamadas zonas
activas) de la membrana presináptica donde el neu-
rotransmisor será eventualmente liberado. También
se sabe que el calcio está involucrado en la subse-
cuente liberación de neurotransmisores al espacio
siriáptico, un proceso al cual se le denomina exocito-
sis. En consecuencia, el influjo de Ca2+ en la terminal
del axón es un componente decisivo en el mecanis-
mo por medio dei cual el potencial de acción, a su lle-
gada a la terminal del axón, inicia la liberación de
neurotransmisores dentro de la sinapsis.
Mientras más grande sea el influjo de Ca2+, ma-
yor será el mfrnero de vesículas sinápticas que libe-
ren sus contenidos. A su vez, la magnitud del influjo
de Ca2+ está modulada por las entradas excitatorias
e inhibitorias axoaxonales que determinan el núme-
ro de canales de Ca2+ activados por voltaje que se
abren corno respuesta al potencial de acción. Las
entradas a la termin.al del axón que reducen el influ-
jo de Ca2+ originan una inhibición presináptica, y
las entradas que aumentan el influjo de Ca2+ resul-
tan en facilitación presináptica (como ilustra la
figura 2.11, estas modulaciones presinápticas de la
liberación de transmisores deben ser distinguidas de
las inhibiciones y excitaciones posinápticas analiza-
das anteriormente). Esta modulación de la cantidad
de neurotransmisores liberados por mediación de
Ca2+, en respuesta a un potencial de acción, significa
que ¡:l efecto de un potencial de acción no es estric-
tamente digital, aunque un potencial de acción per se
es un fenómeno estereotipado del tipo "todo o
nada". En la inhibición presináptica, además de la
disminución en el influjo de Ca2+ debido al cierre de
canales específicos de Ca2+ activados por voltaje,
cualquier otro factor que disminuya el influjo de
Ca2+ reducirá la cantidad de neurotransmisores libe-
rados en respuesta a un potencial de acción. Esto
incluye una disminución en la concentración de
Ca2+ extracelular y un aumento en la concentración
de agentes que secuestren el Ca2+.
Además de los factores que disminuyen el influjo
de Ca2+, la liberación de neurotransmisores puede
ser reducida mediante otros factores. Para dar sólo
unos ejemplos, el fármaco reserpina, usado para con-
trolar la presión arterial elevada, interfiere con la
liberación de neurotransmisores mediante la inhibi-
ción del almacenamiento de catecolaminas en las
vesículas sinápticas, dejándolas corno no disponibles
para la liberación. La lJ.()tulina, producida por la bac-
teria Clostridium botuli11wn en los alimentos mal con-
servados, _es una neurotoxina bastante activa que
inhibe la liberación de acetilcolina. Esto provoca un
serio tipo de envenenamiento por comida llamado
botulismo. También, la toxina tetánica, otro agente
33
generado por bacterias, produce tétanos al bloquear
la liberación de GABA. Puesto que el GABA es un
neurotransmisor inhibitorio, no es sorprendente que
muchos de los síntomas del tétanos, incluyendo los
espasmos musculares, la hiperreflexia y las convul-
siones, provengan de la desinhibición.
Otros agentes logran sus efectos al facilitar la libe-
ración de neurotransmisores. Por ejemplo, las anfeta-
minas aumentan la liberación de catecolarninas. El
veneno de la araña viuda negra provoca una libera-
ción tan inmediata e intensa dé acetilcolina que rápi-
do agota al neurotransmisor. Debido a que la acetil-
colina es el neurotransmisor en la unión neuromus-
cular, incluyendo los músculos intercostales esencia-
les para la respiración, el resultado es fatal para la
vida.
Existen dos categorías generales de neurotransmi-
sores: pequeñas moléculas transmisoras y péptidos
neuroactivos (también llamados neuropéptidos).
PEQUEÑAS MOLÉCULAS NEUROTRANSMISO-
RAS En el sistema nervioso de los vertebrados se
han identificado nueve pequeñas moléculas positi-
vamente como neurotransmisores, aunque se han
encontrado muchas otras que son candidatas para tal
estatus. Cuatro de los neurotransmisores estableci-
dos, dopamina, epinefrina, norepinefrina y seroto-
nina, son rnonoaminas, es decir, moléculas que tie-
nen una sola amina (NH"). Tres son aminoácidos:
glutamato, asparlato y glicina. Uno, el ácido gama-
aminobutírico (GABA), se forma al remover un
grupo carboxilo del glutamato. El noveno neuro-
transmisor, la acetilcolina, se encontró en la unión
entre las neuronas motoras y el músculo, y fue el pri-
mer neurotransmisor en ser identificado.
Puesto que un receptor particular es selectivo en
cuanto al neurotransmisor con el que se liga, los neu-
rotransmisores con estructuras químicas ligeramente
distintas tienen diferentes sitios de acción. Para dar
sólo un ejemplo: la dopamina y la norepinefrina, a
pesar de la similitud de sus estructuras químicas
(figura 2)2), se ligan a diferentes receptores.
NEUROPÉPTIDOS Los péptidos son cadenas cor-
tas de aminoácidos. Se ha demostrado que más de 50
péptidos son farmacológicamente activos en las célu-
las nerviosas. Llamados colectivamente neuropépti-
dos, están involucrados en la mediación de varios
procesos neurobiológicos que van desde la percep-
ción del dolor hasta la respuesta al estrés. Aunque
por lo general una neurona no libera más que una
pequeña molécula transmisora, principio conocido
corno ley de Dale, la misma neurona puede liberar
tanto una pequeña molécula transmisora como un
34 PARTE I Fundamentos

A) Excitación o inhibición posináptica B) Facilitación o inhibiciói:t presináptica FIGURA 2.11 A) En la excita-

ción (o inhibición) posinápti-
ca, el EPSP (o IPSP) provoca-
do por la liberación de trans-
misor por la neurona 1 resulta
en una despolarización (o
lúperpolarización) de la mem-
brana posináptica de la neuro-
na 2, la cual, a su vez, aumen-
ta (o disminuye) la probabili-
dad de que la neurona 2
dispare. B) En la facilitación (o
inlúbición) presináptica, la
liberación de neurotransmisor
por la neurona 3, en una sina-
psis axoaxonal con la neurona
1, aumenta (o disminuye) el
influjo de Ca2+ en la terminal
del axón de la neurona 1 en
respuesta al arribo de un
potencial de acción. Esto pro-
vocará un aumento (o inlúbi-
ción) de la liberación de neu-
rotransmisor en la neurona 1,
la cual, a su vez, afectará la
probabilidad de que la neuro-
na 2 dispare.

neuropéptido, situación a la que se le denomina FI H

co.trans1Ilisión. En la cotransmisión, las dos sustan- ) (
cias liberadas usualmente ejercen un efecto sinérgico
--es decir, mejoran el efecto una de la otra-, aunque -N.,.H 3
OH
también se han visto efectos de oposición. Un ejem-
plo de efecto sinérgico es la coliberación de acetilco-
lina y del péptido del gen relacionado con la calcito-
nina (CGRP, por sus siglas en inglés) por parte de las OH H
Dopamina
neuronas motoras espinales. El CGRP aumenta la
fuerza de la contracción muscular activada por la H. H
acetilcolina mediante una fosforilación que libera
energía en el músculo. OH
1 .
A diferencia de las pequeñas moléculas transmi- OH C - CH2-N""H3
soras, las cuales son sintetizadas en la terminal del 1
H
axón, los neuropéptidos son sintetizados en el cuer-
po celular y deben ser transportados en gránulos
OH H
secretores hacia la terminal del axón para ser libera-
dos. En este aspecto se parecen a las hormonas. Los Norepinefrina
neuropéptidos también son similares a las hormonas
en que sus efectos son por lo general de mayor dura- FIGURA 2.12 Dopamina y norepinefrina, dos monoami-
ción que los mediados por las pequeñas moléculas nas neurotransmisoras. Debido a que se ligan a diferentes
neurotransmisoras. Esto sugiere que pueden estar receptores, tienen sitios de acción muy diferentes, a pesar
involucradas en procesos de largo plazo como el de la similitud de sus estructuras. (Tomado de Nauta y Feirtag,
aprendizaje y la memoria. 1986, p. 16)
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
Mecanismos para eliminar neurotransmisores
después del disparo neuronal
DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DE NEURO-
TRANSMISORES Uno de los problemas que en-
frenta el sistema nervioso es la eliminación de neuro-
transmisores de la sinapsis, de modo que el efecto de
liberación de neurotransmisores puede tener un
punto final preciso, con lo cual se delimita la señal.
Un mecanismo para lograr esto es la difusión pasiva
de neurotransmisores hacia fuera de la hendidura
sináptica. Sin embargo, la difusión pasiva presenta
otro problema: el movimiento que aleja los transmi-
sores de su blanco inmediato sobre la membrana
posináptica disminuye la especificidad de su efecto.
Una solución a este problema, observado particular-
mente en los sistemas de acetilcolina, es el uso de
enzimas de degradación, las cuales destruyen al
neurotransmisor que se difunde alejándose de la
membrana posináptica. La acción de las enzimas de
degradación delimita el área sobre la membrana
posináptica accesible al transmisor y confina sus
efectos a un marco temporal más discreto, por lo que
crea un tipo de puntuación.
En el sistema de acetilcolina, la mayor enzima de
degradación es la acetilcolinesterasa. Ésta es inhibida
por el fármaco fisostigmina y, debido a que en la
enfermedad de Alzheimer se ve una alteración de la
actividad de la acetilcolina cerebral, se esperaba que
la fisostigmina pudiera aminorar los síntomas de la
enfermedad. A pesar de la lógica del tratamiento, se
ha tenido poca fortuna y no se ha demostrado efecto
terapéutico.
Otro ejemplo de drogas que bloquean la degrada-
ción enzimática de los neurotransmisores es la clase
de antidepresivos llamados inhibidores de la mo-
noaminaoxidasa. Estas drogas aumentan los nive-
les de monoaminas cerebrales al inhibir la monoa-
minaoxidasa, una enzima que por lo regular las
degrada.
RECAPTURA Otro mecanismo para regular la can-
tidad de neurotransmisores en la sinapsis es la
recaptura, que se define como la reabsorción de
transmisores a través de la membrana presináptica.
Este mecanismo recicla transmisores no usados o
que recientemente se ubican ligados [al receptor];
por esa razón, conserva tanto la energía metabólica
como los precursores químicos requeridos para la
síntesis de dichas moléculas. Además, como otros
mecanisrr:ios que eliminan de neurotransmisores la
sinapsis, la recaptura regula el impacto de la libera-
ción de neurotransmisores sobre la membrana posi-
náptica.
35
Como uno esperaría, las drogas que bloquean la
recaptura de un neurotransmisor tienden a aumen-
tar su capacidad para unirse a los receptores posi-
nápticos y, por lo mismo, potenciar sus efectos a corto
plazo. Son ejemplos la _i:oc:aina y las anfetaminas;
ambas bloquean la recaptura de norepinefrina. El
efecto potenciador a corto plazo de dichos bloquea-
dores de la recaptura es seguido por un periodo de
disponibilidad reducida de neurotransmisores, debi-
do a que al evitar la recaptura agota los almacenes de
neurotransmisores en las terminales presinápticas.
Esto da cuenta del periodo de depresión del sistema
nervioso central (SNC) que sigue al efecto activador
de dichas drogas.
Los antidepresivos tricíclicos, como la imiprami-
na, también son inhibidores de la recaptura y logran
sus efectos, al menos parcialmente, mediante el blo-
queo de la recaptura de norepinefrina y de serotoni-
na. En años recientes, se ha demostrado que la fluo-
xetina (Prozac) y otras drogas que inhiben de mane-
ra selectiva la recaptura de serotonina (llamadas
inhibidores selectivos de la recaptura de la seroto-
nina) tienen efectos antidepresivos.
AUTORRECEPTORES La cantidad de neurotrans-
misores en la sinapsis también es regulada por los
autorreceptores sobre la membrana presináptica.
Cuando la hendidura sináptica ya está saturada, los
neurotransmisores se ligan a estos autorreceptores y
proporcionan una retroalimentación acerca de la
concentración sináptica de neurotransmisores e inhi-
ben una liberación posterior. El LSD es un ejemplo
de una molécula que imita a la serotonina en sus
autorreceptores y por tanto disminuye la liberación
de serotonina. La figura 2.13 resume éste y otros pro-
cesos que ocurren durante la sinapsis.3
Ya hemos mencionado que la acción de los neuro-
péptidos por lo general es de mayor duración que la
de las pequeñas moléculas transmisoras. Uno de los
factores que contribuyen al efecto relativamente
prolongado de los neuropéptidos es su eliminación
lenta de )a sinapsis. Otro mecanismo importante
para su efecto de larga duración es el uso de los sis-
temas del segundo mensajero, analizado en la
siguiente sección.
' En general, cualquier droga que se opone a la acción de un
neurotransmisor se denomina a11tago11ista para dicho neuro-
transmisor particular, y cualquier droga que facilita el efecto de
un neurotransmisor se denomina agonista. En consecuencia, el
curare es un antagonista de la acetilcolina, mientras que Ja
fisostigmina es un agonista de la acetilcolina.
36 PARTE I Fundamentos
Terminal presináptica
y botón final
FIGURA 2.13 Resumen de los eventos relacionados con
la transmisión en la sinapsis química. 1. Los axones trans-
portan enzimas y precursores necesarios para la síntesis
de agentes transmisores, vesículas, etc. 2. El potencial de
acción se propaga por el axón hasta su terminal. 3. El trans-
misor es sintetizado y almacenado en vesículas. 4. La ter-
minal presináptica es despolarizada, provocando un
influjo de Ca27 , el cual ocasiona que las vesículas se fusio-
nen con los sitios activos en la membrana presináptica y
arroja neurotransmisores en la hendidura sináptica. 5. El
transmisor se une a moléculas receptoras en la membrana
posináptica, iniciando el potencial posináptico. 6. El trans-
misor se une a un autorreceptor en el botón terminal. 7.
Las enzimas de degradación inactivan el excedente de los
neurotransmisores y se evita que se difundan más allá de
la hendidura sináptica. 8. La reabsorción del transmisor
amortigua la acción sináptica y ahorra el transmisor para
una transmisión subsecuente. 9. El segundo mensajero es
liberado en la neurona posináptica por ciertas combina-
ciones transmisor-receptor. 10. Las enzimas desactivan al
segundo mensajero. 11. Los potenciales posinápticos se
expanden de manera pasiva sobre las dendritas. <Tomado de
Rose11zweig y Lei111m1, 1982, p. 158)
Respuestas a la asociación
neurotransmisor-receptor
La· unión de un transmisor a un receptor pone en
movimiento eventos que, aparte del hecho de que la
unión es necesaria para iniciarlos, son independien-
tes del transmisor. Así corno el efecto de una llave
depende de la cerradura que abre, el efecto de un
neurotransmisor depende del receptor al cual se une
y los eventos iniciados por dicha unión.
La importancia primordial de los eventos genera-
dos por la unión con el receptor dan cuenta de cómo
el mismo transmisor puede tener efectos opuestos
(excitatorios o inhibitorios) cuando se une a diferen-
tes tipos de receptores. Un ejemplo de esto es la unión
de acetilcolina con receptores (llamados receptores
nicotínicos) en la unión neuromuscular y su unión
con receptores (llamados receptores muscarínicos) en
los músculos lisos inervados por el sistema nervioso
parasimpático. En los receptores nicotinicos, el enlace
de la acetilcolina es excitatorio y provoca movimien-
to. En contraste, en el sistema nervioso parasimpático
el enlace de la acetilcolina a los receptores muscaríni-
cos es inhibitorio. Incluso dentro de una sola neuro-
na, diferentes receptores para el mismo neurotrans-
misor pueden iniciar efectos opuestos. La importan-
cia de los eventos iniciados por la unión del receptor
también dan cuenta de por qué los tres aminoácidos
que son neurotransmisores (glutarnato, aspartato y
glicina), tan ubicuos en los sistemas biológicos, con
frecuencia no tienen efecto directo sobre las neuronas
y en vez de ello sirven como humildes bloques de
construcción que esperan ser incorporados a las pro-
teínas: En el tejido neuronal sin receptores posinápti-
cos para estas moléculas, no :tiénen posibilidad de
exhibir su función neurotransmisora.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES Antes de
examinar con más detalle los efectos de la unión de
transmisores, consideremos un importante factor que
limita este primer paso en la secuencia de eventos: las
moléculas que bloquean la unión de un neurotransmi-
sor con sus receptores. Los bloqueadores de recepto-
res son fármacos que disminuyen la efectividad de un
neurotransmisor al competir por los sitios de unión de
los receptores. Debido a que la unión de un neuro-
transmisor con su receptor inicia todos los procesos
posinápticos que determinan si la neurona dispara,
cualquier proceso que compita con este proceso de
unión claramente tendrá un impacto mayúsculo sobre
la actividad neuronal. Ejemplo de una droga que utili-
za este mecanismo es el curare, el cual bloquea los
receptores nicotínicos de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. De manera originaria, fue empleado
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
corno veneno para flechas en Sudamérica; el curare
causa parálisis rnusrular y muerte por sofocación. For-
mas menos activas de la droga se usan para controlar
espasmos musculares que ocurren en enfermedades
corno el tétanos y para evitar espasmo muscular
durante el tratamiento con choques eléctricos.
Los receptores muscarínicos de la acetilcolina en
las uniones neuromusculares en el sistema nervioso
parasimpático son bloqueados por la atropina, lo
cual hace útil a este fármaco para los oftalmólogos,
quienes la emplean para inhibir músculos que nor-
malmente contraen la pupila (un proceso mediado
parasimpáticamente) con la finalidad de visualizar
mejor la retina. Otro ejemplo de fármacos bloquea-
dores de receptores es la clase de medicamentos lla-
mados fenotiazinas, las cuales bloquean los recepto-
res de dopamina y reducen la magnitud y frecuencia
de síntomas psicóticos en algunos pacientes esquizo-
frénicos. Esto ha conducido a la teoría de la dopami-
na en la esquizofrenia, la idea de que la esquizofre-
nia es causada por actividad excesiva de la dopami-
na. Aunque es bastante dudoso que la causa de la
esquizofrenia sea tan simple, el efecto de los bloquea-
dores de la dopamina en los sintomas psicóticos pue-
den ser una pieza importante en el rompecabezas
que posee esta devastadora enfermedad. Analizare-
mos esto más adelante, en el capítulo 13.
Echemos ahora un vistazo a lo que ocurre cuando
un transmisor se liga a un receptor. Existen dos cate-
gorías generales de respuesta, una que involucra la
activación de una compuerta y otra que involucra a
los segundos mensajeros.
ACTIVACIÓN DE COMPUERTA En muchos ca-
sos, el receptor ligado cambia directamente la activa-
ción de la compuerta de un canal iónico en la mem-
brana posináptica. Estos receptores, conocidos como
receptores ionotrópicos, trabajan rápido (milisegun-
dos) y con frecuencia involucran circuitos neurona-
les que median de forma directa la conducta, como
los que activan al músculo esquelético. La apertura
de canales de Na+ que inicia EPSP y la apertura de
canales CI- que producen IPSP son ejemplos de la
activación de una compuerta que está mediada por
un receptor. En muchos casos, el efecto de la activa-
ción de la compuerta por la unión del receptor se
logra mediante un cambio en la conformación (for-
ma) de una sola proteína en la membrana.
SEGUNDOS MENSAJEROS La otra categoría ge-
neral de ~espuesta que puede ocurrir cuando un trans-
misor se une a un receptor incluye la activación de
una segunda molécula, denominada segundo mensa-
jero. Se han identificado diferentes segundos mensa-
37
jeros, pero el más conocido es el adenosinmonofosfato
cíclico (CAMP, por sus siglas en inglés). Estas molécu-
las alteran de manera indirecta la activación de una
compuerta de los canales de la membrana iniciando
una secuencia de eventos bioquímicos que pueden
tener diversa consecuencia y efectos de larga dura-
ción sobre el estado metabólico de la neurona. El
efecto de activación de los denominados receptores
metabotrópicos contrasta dramáticamente con los
efectos de la unión de receptores ionotrópicos. Mien-
tras que la unión del receptor ionotrópico resulta en
una rápida y directa activación de la compuerta de
los canales iónicos, en el orden de los milisegundos,
la activación del receptor metabotrópico produce
efectos que son lentos en establecerse (cientos de mili-
segundos a segundos) y de larga duración (segundos
o incluso minutos). Más todavía, en contraste con el
efecto directo y localizado de la unión al receptor
ionotrópico, un segundo mensajero puede moverse
intracelularmente para afectar distintas partes de la
célula. Eje111plos de receptores que son mediados por
mecanismos de acción ionotrópica de acción y meta-
botrópica son los receptores GABA-Ay GABA-B, ya
analizados en el contexto de -105 mecanismos de la
inhibición posinápticos. Los receptores GABA-A son
ionotrópicos: en respuesta a la unión del GABA,
abren directamente los canales de CI-. Los receptores
GABA-B son metabotrópicos: cuando el GABA se liga
a ellos, activan un segundo mensajero que pone en
movimiento una serie de procesos bioquímicos que
resultan en la apertura de canales de K+ adicionales.
Aunque la velocidad de establecinl.iento y la espe-
cificidad temporal y espacial por lo general son de
vital importancia en el funcionamiento neuronal
(corno, por ejemplo, en la unión neuromuscular), el
efecto de larga duración y potencialmente difuso de
los segundos mensajeros sobre los canales iónicos
tiene ciertas ventajas. En particular, los segundos
mensajeros proporcionan un mecanismo para la
modulación relativamente duradera de la excitabili-
dad de la neurona. Por ejemplo, se ha identificado
que un !?egundo mensajero mediado por un neuro-
péptido. inicia un potencial posináptico excitatorio
que dura lQ minutos, en marcado contraste con el
EPSP típico activado de manera directa, el cual tarda
sólo pocos milisegundos. Además, los segundos men-
sajeros 12ueden alterar el estado bioquímico y meta-
bólico de la neurona. Por ejemplo, un segundo men-
sajero llega a alterar la efectividad de un receptor,
incluso la de su propio receptor, por lo que altera la
intensidad y duración de la respuesta de la neurona
al neurotransmisor liberado por las neuronas vecinas.
El efecto del segundo mensajero, sin embargo, no
se confina a la modificación de las proteínas existen-
 38 PARTE I Fundamentos
tes. De gran importancia es que los segundos mensa-
jeros pueden iniciar la síntesis de nuevas proteínas.
Los segundos mensajeros consiguen esto al activar
proteínas de transcripción que alteran la expresión
genética de la neurona al unirse a regiones regulado-
ras de los genes y afectar la tasa a la cual el gene
transcribe el RNA mensajero. Éste es un mecanismo
· poderoso y versátil, muy parecido al visto en hormo-
nas. Éste brinda la posibilidad de cambios estructu-
rales y metabólicos de larga duración dentro de la
neurona que puede ser de días o incluso de semanas.
De hecho, hay evidencia de que la activación de la
expresión genética por parte de los segundos mensa-
jeros contribuye de manera importante a los cambios
estructurales y metabólicos que subyacen al desarro-
llo neuronal y a la memoria a largo plazo.
La actividad de los segundos mensajeros puede
ser afectada por numerosos agentes. Por ejemplo, la
nicotina y ciertos metales pesados, incluido el plomo,
bloquean la activación de la síntesis de CAMP por la
norepinefrina. La cafeína, que se encuentra en el café
y el té, aumenta el efecto de los segundos mensajeros
al inhibir su desactivación enzimática.
En la siguiente sección examinaremos algunos de
los mecanismos bioquímicos y estructurales que sub-
yacen a formas relativamente simples de aprendiza-
je, incluidos la habituación, la sensibilización y el
condicionamiento clásico. Esto dará oportunidad de
ver en acción algunos de los mecanismos que hemos
analizado. También ilustrará cuán efectivos pueden
ser estos mecanismos para iniciar y mantener cam-
bios en las respuestas características de las neuronas.
MECANISMOS NEURONALES
DE APRENDIZAJE
Habituación y sensibilización en la Aplysia:
ejemplos de modulación presináptica
de la actividad neuronal
La relativa simplicidad del sistema nervioso del cara-
col marino Aplysia cal~fomica lo hacen un modelo útil
para comprender mecanismos neuronales. Lo que
sabemos acerca de las bases neuronales de algunos
procesos de aprendizaje simples de la Aplysia ilus-
tran muchos de los mecanismos analizados en las
secciones previas de este capítulo. Revisaremos bre-
vemente algunos de estos mecanismos.
HABITUA<;:IÓN En la habituación, la forma más
simple de aprendizaje, un organismo aprende a dis-
minuir o suprimir por completo una respuesta a un
estímulo neutral recurrente, es decir, un estímulo que
no es reforzante ni dañino. Por ejemplo, si el sifón de
la Aplysia es ligeramente activado con un estímulo
novedoso, el animal retirará con energía su branquia.
A esto se le llama reflejo de retracción de branquia. Des-
pués de la estirnulación repetida del sifón, se reducirá
o incluso será eliminada esta respuesta de retracción.
Ésta es la habituación del reflejo de retracción de
branquia. La habituación tiene dos formas: de corto y
de largo plazos. Por ejemplo, en respuesta a aproxi-
madamente 10 estimulaciones del sifón, la reducción
en la retracción de las branquias puede durar cerca de
10 minutos. Ésta es la habituación a corto plazo. Un
gran número de estimulaciones por un periodo más
prolongado resultarán en habituación a largo plazo,
que puede perdurar durante días o semanas.
Kandel y sus colaboradores (Castelluci, Carew y
Kandel, 1978; Hawkins, Kandel y Siegelbaum, 1993)
han descrito el circuito del reflejo de retracción de
branquia de la Aplysia. Las neuronas sensoriales reci-
ben entradas desde el sifón formando conexiones
monosinápticas con las neuronas motoras que acti-
Neur.ona5
sensp(íales
Branquia
FIGURA 2.14 Circuito simplificado que muestra los prin-
cipales elementos involucrados en el reflejo de retracción
de branquias y su habituación en la Aplysia californica. Las
neuronas sensoriales, cuyos cuerpos celulares están situa-
dos en el ganglio abdominal, inervan el sifón. Estas neu-
ronas sensoriales usan glutamato como su neurotransmi-
sor y terminan en neuronas motoras que inervan las bran-
quias. También terminan en interneuronas excitadoras
(Ex) e inhibidoras (Inlz) que hacen sinapsis sobre las neu-
ronas motoras. Aquí sólo se muestra una de estas neuro-
nas. Si el sifón se estimula de manera repetida, el resulta-
do es una disminución en la transmisión sináptica entre
las neuronas sensoriales y las motoras, y entre las inter-
neuronas excitadoras y las neuronas motoras. (Tomado de
Kandel et al., 1995, p. 669.')
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
van la branquia. Además, las neuronas sensoriales
del sifón envían entradas a las interneuronas inhibi-
torias y excitatorias, las cuales, a su vez, inervan las
neuronas motoras de la branquia (figura 2.14). Los
estudios de Kandel y sus colaboradores han revelado
componentes del mecanismo de habituación a corto
plazo en este circuito. Ellos han demostrado que este
efecto involucra la modificación de la actividad en
las terminales del axón de las neuronas sensoriales y
por las interneuronas excitatorias que inervan las
neuronas motoras. De modo más específico, durante
la habituación existe una disminución en la libera-
ción de glutamato, el neurotransmisor liberado por
las terminales de las neuronas sensoriales y por las
interneuronas que normalmente activan las neuro-
nas motoras, provocando la retracción de labran-
quia. Esta disminución en la liberación de glutamato
se debe, en parte! a la desactivación de los canales de
Ca2+ en la membrana presináptica. Recuerde que la
magnitud del influjo de Ca2+ en la terminal del axón
influye en la cantidad de neurotransmisor liberado
en respuesta a un potencial de acción. La habituación
también está asociada a una disminución en la capa-
cidad de las vesículas transmisoras para moverse a
zonas activas de la membrana presináptica para estar
disponibles para liberar sus contenidos en la sinap-
$iS. Aunque no se sabe cómo la estimulación repetida
provoca estos cambios presinápticos, es claro que
son componentes del mecanismo de habituación a
corto plazo.
Es interesante conocer que la habituación a largo
plazo involucra la activación de genes que provocan
cambios estructurales en estas conexiones. Los estu-
dios de microscopia electrónica, que compara anima-
les habituados y no habituados, han revelado que
después de la habituación a largo plazo el número
promedio de contactos sinápticos que las ramifica-
ciones de las terminales sinápticas de las neuronas
sensoriales establecen con las neuronas motoras se
reduce hasta en un tercio. Además, la proporción de
las terminales del axón sensorial con zonas activas
(regiones en las cuales se pueden liberar neurotrans-
misores) se reduce de manera significativa (Caste-
llucci et al., 1978).
A pesar de que nuestra comprensión acerca del
mecanismo de habituación de la Aplysia no es com-
pleto, lo que sabemos es iluminador. De particular
interés son las dos implicaciones de este mecanismo.
Primero, demuestran que incluso en ésta, la más sim-
ple de todas las formas de aprendizaje, están involu-
crados dif~rentes tipos de neuronas: neuronas senso-
riales e interneuronas excitatorias. Por tanto, aun en
la habituación de un reflejo simple, los cambios en la
fuerza funcional de los contactos sinápticos no están
39
restringidos a un sitio en la neurona, sino que están
distribuidos en varios sitios. Veremos en capítulos
siguientes que la idea de la representación distribui-
da es ampliamente empleada en teorías de los meca-
nismos neuronales de funcionamiento cognitivo
complejo, como el reconocimiento visual y el proce-
samiento espacial, funciones para las cuales el meca-
nismo neuronal aún es muy especulativo. Sin embar-
go, es sorprendente encontrar que también se aplica
a aquellos mecanismos neuronales relativamente
simples de los cuales tenemos una comprensión
razonablemente buena.
Un segundo aspecto importante de este mecanis-
mo es que no depende de neuronas que están espe-
cializadas para el aprendizaje. En lugar de ello, los
cambios neuronales subyacentes a la habituación del
reflejo de retracción de la branquia de la Aplysia
involucran cambios en las neuronas que son compo-
nentes del reflejo mismo.
SENSIBILIZACIÓN En la habituación, la estimula-
ción repetida de las neuronas sensoriales puede con-
ducir a la inhibición de eventos en su,;; terminales
sinápticas que de manera normal originarían la acti-
vación de neuronas motoras con las cuales forma la
sinapsis. En la sensibilización, la magnitud de una
respuesta a un estímulo neutral aumenta cuando es
precedido por un estímulo nociceptivo (doloroso).
Por ejemplo, si a la cola de la Aplysia se le aplica un
fuerte choque eléctrico, la estimulación subsecuente
del sifón provocará un reflejo de retracción de bran-
quia más vigoroso. El circuito involucrado en este
proceso se muestra en la figura 2.15.
Kandel y sus colaboradores han demostrado que
el mecanismo de sensibilización del reflejo de retrac-
ción de branquia de la Aplysia involucra la facilita-
ción presináptica de las neuronas sensoriales. Ellos
encontraron que el choque eléctrico a la cola estimu-
la intemeuronas, que son llamadas interneuronas
facilitadoras, las cuales establecen sinapsis sobre las
terminales del axón de las neuronas sensoriales que
reciben entradas desde el sifón y que, a su vez, for-
man sinapsis a) sobre las neuronas motoras que acti-
van la retirada de la branquia y b) sobre otras inter-
neuronas que forman sinapsis sobre estas neuronas
motoras (véase figura 2.15). Como vimos previamen-
te, estas conexiones axoaxonales permiten que una
neurona modifique la actividad de una segunda neu-
rona al influir sobre los eventos en la terminal del
axón de la segunda neurona. En este caso, en res-
puesta al choque eléctrico en la cola, las interneuro-
nas facilitadoras liberan serotonina. Ésta se une con
[los receptores (NI)] de la terminal del axón de la
neurona sensorial y pone en marcha una cascada bio-
40 PARTE I Fundamentos
Cola
lnterneuronas
Neuronas facilitadoras
séns0riales
lnterneuronas
Sifón
Branquia
química que, a final de cuentas, provoca un incre-
mento en el influjo de Ca2+ dentro de la terminal del
axón y causa un aumento en la cantidad del neuro-
transmisor liberado.
Como con la habituación, la sensibilización puede
ser de corto o largo plazo, dependiendo del número
y la magnitud de estimulación nociceptiva previa.
También, como con la habituación a largo plazo, la
sensibilización a largo plazo involucra cambios es-
tructurales mediante la activación de genes. Estos
cambios son paralelos a los vistos en la habituación a
largo plazo, pero están en la dirección opuesta. Los
cambios incluyen un aumento en el número prome-
dio de conexiones sinápticas que forma cada neuro-
na sensorial con las neuronas motoras y un creci-
miento correspondiente de las dendritas de las neu-
ronas motoras para acomodar este incremento de los
contactos. Además existe un aumento en la propor-
ción de las terminales del axón de la neurona senso-
rial con zonas activas. Estos cambios estructurales no
se ven después de sensibilización a corto plazo.
Condicionamiento clásico
En la sensibilización existe poca especificidad. En
este proceso diferentes estímulos nocivos aumentan
la respuesta del organismo a diversidad de estímu-
los neutros aplicados a diferentes partes del cuerpo.
Además, un amplio rango de intervalos de tiempo
entre el estímulo nocivo y el estímulo neutro son
FIGURA 2.15 El reflejo que involucra la
retracción de branquias después de que la
estimulación del sifón es aumentada si tal
estimulación es precedida por la aplica-
ción de estímulos nociceptivos en la cola.
Esta sensibilización del reflejo de retrac-
ción de branquias en la Aplysia involucra
el siguiente circuito: la estirnulación de la
cola activa las neuronas sensoriales, las
cuales, a su vez, activan las intemeuronas
facilitadoras. Se denominan intemeuronas
facilitadoras porque aumentan la libera-
ción de neurotransmisores por medio de
las neuronas sensoriales que inervan al
sifón y forman sinapsis con las neuronas
motoras y con las intemeuronas que
conectan con las neuronas motoras. Las
intemeuronas fadlitadoras realizan esto
mediante la formación de sinapsis axoaxo-
nales con las neuronas sensoriales. Éste es
un ejemplo de facilitación presináptica.
(Tomado de Kmzdel et al., 1995, p. 672.)
compatibles con el establecimiento de la sensibiliza-
ción. En contraste, el condicionamiento clásico es un
proceso altamente específico. El establecimiento de
una respuesta condicionada requiere que el inicio de
un estímulo neutro particular preceda de manera
repetida el inicio de un estímulo incondicionado par-
ticular en un intervalo de tiempo específico (aproxi-
madamente 0.5 s). Por tanto, más que tener un estímu-
lo que aumenta la respuesta a variedad de estímulos
subsecuentes, como en la sensibilización, en el condi-
cionamiento clásico el organismo aprende a asociar un
estímulo específico con otro. Cuando un estímulo
neutro (uno que no produce una respuesta particular)
precede de manera repetida a un estímulo incondi-
cionado (un estímulo que de manera natural provoca
una respuesta particular, llamada respuesta incondi-
cionada), el estímulo neutro previo se convertirá en un
activador de una respuesta idéntica a (o similar a) la
respuesta incondicionada. Cuando esto ocurre, al estí-
mulo previamente neutro se le denomina estímulo
condicionado y a la respuesta que evoca se le llama
respuesta condicionada.
A pesar de estas diferencias, la sensibilización y el
condicionamiento clásico parecen compartir ciertos
mecanismos celulares comunes en la Aplysia. Consi-
deremos el condicionamiento del reflejo de retrac-
ción de branquia, donde un choque eléctrico a la cola
es el estímulo incondicionado, la estimulación de la
base del manto es el estímulo condicionado y la reti-
rada de la branquia es la respuesta incondicionada y,
eventualmente, la condicionada. Por ende, si el cho-
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular 41

FIGURA 2.16 Diagrama simplifi- Neuronas

cado donde se muestran las sens6riales
trayectorias neuronales involucra-
das en el condicionamiento clási- EC+ (condicionado)
co del reflejo de retracción de
branquias de la Aplysia. En este /Convergencia
t'Ieuro[lás
ejemplo, el estímulo condicionado serfaoda.tes
(EC+) es la estirnulación del
manto, y el estímulo incondicio-
nado (El) es el choque eléctrico a Estimu!ación
la cola. La estimulación del sifón en la cola (El)
es una condición de control (CC-)
·C:é:::: (control)
no asociada con el choque eléctri-
co a la cola. Un choque eléctrico a
la cola activa las intemeuronas Neúronas
facilitadoras que terminan en el sensoriales
axón terminal de las neuronas
sensoriales de la base del manto y
del sifón. El proceso de facilitación presináptica aumenta la liberación de neurotransmisores de estas neuronas
sensoriales. Éste es el mecanismo de sensibilización. Si se activa la neurona sensorial de la base del manto
(EC+) justo antes de que se produzca el choque eléctrico en la cola (EI), esto aumenta de manera considerable la
facilitación presináptica del axón terminal de la neurona sensorial de la base del manto, pero no la activación
sensorial, como la que proviene de la estirnulación del sifón, que no está pareada con el EL Éste es el mecanis-
mo del condicionamiento clásico. La dependencia de la facilitación presináptica mediada por la interneurona
facilitadora sobre la actividad de la neurona sensorial da cuenta del requerimiento de que el EC+ debe preceder
al El para que ocurra el condicionamiento. También da cuenta de la especificidad del EC+ y del EL Estas carac-
terísticas diferencian al condicionamiento clásico de la sensibilización. (Tomado de Kmzdel et al., 1995, p. 678.)

que eléctrico a la cola es precedido durante varios
intentos por una estimulación ligera de la base del
manto, esto provocará una vigorosa retracción de la
branquia. Una vez más, la relativa simplicidad del
sistema nervioso de la Aplysia ha hecho posible iden-
tificar el circuito involucrado en el condicionamiento
de este reflejo de retracción de branquia (figura 2.16).
Como en la sensibilización, en el condicionamiento
del reflejo de retracción de branquia, las interneuro-
nas, que reciben entradas de las neuronas sensoriales
que inervan la cola, establecen sinapsis axoaxonales
con las neuronas sensoriales que llevan las entradas
desde el manto; el disparo de estas interneuronas
provoca la facilitación presináptica de la neurona
sensorial que transmite las señales desde el manto.
Las interneuronas hacen esto mediante la liberación
de serotonina, lo cual genera un incremento en la
liberación de glutamato por las terminales del axón
de la neurona sensorial que establece sinapsis con las
neuronas motoras. Hasta aquí es parecido al meca-
nismo de la facilitación presináptica observado en la
sensibilización.
El mecanismo de condicionamiento, sin embargo,
tiene un c_omponente adicional que es diferente a los
vistos en la sensibilización. En el condicionamiento,
la facilitación presináptica es bastante amplificada si
el estímulo condicionado (estimulación de la base
del manto) produce potenciales de acción en las neu-
ronas sensoriales justo antes del inicio del estímulo
incondicionado (choque eléctrico a la cola). Por tan-
to, la magnitud de la facilitación presináptica depende
de la actividad de las neuronas sensoriales que reciben la
Jacilitació11, un fenómeno al cual se le denomina faci-
litación presináptica dependiente de la actividad.
La dependencia de la magnitud de facilitación
presináptica del nivel de actividad de la neurona da
cuenta del componente asociativo del condiciona-
miento clásico, aunque no explica por completo có-
mo el estímulo condicionado eventualmente evoca
una respuesta condicionada. Esto probablemente
entraña cambios estructurales y/ o bioquímicos a lo
largo del.-tiempo. Lo que sabernos acerca de los meca-
nismos celulares subyacentes al condicionamiento
clásico de la Aplysia indica que estos mecanismos
comparten similitudes con aquellos que se cree sub-
yacen a la sensibilización. En ambos procesos, es cen-
tral la facilitación presináptica de las neuronas sen-
soriales (aunque, corno hemos visto, en el condicio-
namiento la magnitud de esta facilitación depende
del tiempo de actividad en la neurona sensorial y de
la interneurona). El hallazgo de que el condiciona-
miento clásico de la Aplysia parece involucrar una
elaboración de los mecanismos implicados en la sen-
sibilización sugiere que, al menos en ciertas instan-
42 PARTE I Fundamentos

A) 8)

Trayecto de la vía colateral de Schafier ~ 0.4

~E Tétanos
1
o..
fu 0.2 ~~.,...
. -~ ·-·-'·~....:-·~ ......
~-#---,,.,,.,--"fi"'~.lif,

..g
C!J
e:
:6 0.0+-----r------.------.------,----
~
o..
o 30 60 90 120
Ttempo (min)

Trayecto de la vía musgosa Trayecto de la vía perforante

FIGURA 2.17 A) Tres grandes trayectorias aferentes en el hipocampo. La vía perforante porta entradas
desde el subículum hasta las células granulosas del giro dentado. Los axones de las células granulosas for-
man vía musgosa, el cual establece sinapsis sobre las células piramidales en la región CA3 del hipocampo.
Los axones de las células piramidales en CA3 forman dos ramas, una de las cuales, el trayecto de la vía co-
lateral de Schaffer, se proyecta hacia las células piramidales en la región CAl. B) Potenciación de largo plazo
en una célula en la región CAl del hipocampo. La gráfica muestra la pendiente de EPSP, una medida de la
eficiencia de la transmisión sináptica, en una neurona de CAl como respuesta al estímulo prueba aplicado a
la vía colateral de Schaffer cada 10 segundos. Después de registrar durante 30 minutos para establecer una
línea base, se aplicaron dos trenes de estímulos de 1 segundo a 100 impulsos por segundo, separados por un
intervalo de 20 segundos, a las colaterales de Schaffer. Esto resultó en una potenciación de largo plazo (LTP,
por sus siglas en inglés) que se prolongó durante varias horas. (Tomado de Ka11del et al., 1995, p. 680.)

cias, las formas complejas de aprendizaje pueden ser
construidas a partir de formas más simples.
A pesar de que no ha sido analizado a detalle, es
importante darse cuenta de que muchos pasos en los
mecanismos bioquímicos subyacentes a la habitua-
ción, la sensibilización y el condicionamiento en la
Aplysia se han descrito. Esto representa grandes pro-
gresos hacia una comprensión de las bases bioquími-
cas del aprendizaje.
Potenciación a largo plazo
Hasta aquí hemos estudiado formas muy simples de
aprendizaje en un organismo muy simple. Se conoce
menos acerca de los mecanismos subyacentes al
aprendizaje en animales con cerebros más complejos.
No obstante, se han realizado algunos estudios muy
interesantes de células en el hipocampo de mamífe-
ros, cuya actividad es influida por la actividad pre-
via de otras neuronas. Dado que se sabe que el hipo-
campo es importante para la memoria, estos hallaz-
gos pueden ·arrojar luz sobre los mecanismos neuro-
nales de la memoria en los animales superiores.
El circuito del hipocampo ha sido investigado en
cierto detalle como se muestra en la figura 2.17A. Los
axones que forman el trayecto de la vía perforante
llevan las entradas desde el subículum hasta las célu-
las granulares del giro dentado. Los axones de estas
células, que forman la vía de las fibras musgosas,
establecen sinapsis sobre las células piramidales en la
región CA3 del hipocampo (CA significa conzu Ammo-
nis, palabras latinas para "cuerno de Ammón"). El
trayecto de la vía colateral de Schaffer, conformado
por los axones de las células de CA3, se proyecta
hacia la región CAL Ha sido posible cortar rebanadas
de hipocampo y estudiar las propiedades fisiológicas
de las conexiones en estas preparaciones in vitro de
rebanadas cerebrales (in vitro, literalmente "en vi-
drio", se refiere al estudio de los procesos biológicos
en una preparación externa al animal. In vivo, literal-
mente "en vivo", se refiere al estudio de los procesos
biológicos en el animal intacto). También se han lle-
vado a cabo estudios in vivo de las propiedades fisio-
lógicas de células del hipocampo.
Con esto como antecedente, consideremos algu-
nos hallazgos muy interesantes que han surgido del
estudio de las células en la región CA1 del hipocam-
po. Mientras obtenían registros de neuronas indivi-
duales en CA1, los investigadores estimularon el tra-
yecto de fibras que se proyectan a estas células (las
colaterales de Schaffer) con un estímulo prueba que
 CA.PÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
no fue lo suficientemente intenso como para provo-
car el disparo de la célula en CAl. En lugar de esto,
el estímulo prueba produjo un EPSP de cierta pen-
diente (una medida de la eficiencia sináptica) en la
célula CAl. A continuación se aplicaron por la
misma vía dos breves trenes de estímulos de alta fre-
cuencia, cada uno de ellos llamado estimulación tetá-
nica, o simplemente tétanos (del griego para "rígi-
do"). Después de esto, se aplicó un estímulo prueba
de la misma magnitud que el primer estímulo prue-
ba. Ahora la neurona blanco respondió al estímulo
prueba con una pendiente de despolarización más
pronunciada de la que tenía antes del tétanos (figura
2.17B). Aumentó la respuesta de la neurona a la
misma magnitud de estimulación; había sido poten-
ciada. Aunque los trenes de alta frecuencia fueron
cortos (del orden de segundos), la potenciación de la
respuesta de la célula CAl continuó durante hóras.
Este fenómeno es conocido corno potenciación a
largo plazo (LTP, por sus siglas en inglés). Aunque
nos enfocamos en neuronas en la región CAl del
hipocampo, también en otras regiones del hipocam-
po se observa LTP.
Lo que es de particular interés acerca de la LTP es
que representa un cambio a largo plazo en la res-
puesta de una neurona como resultado de la estimu-
lación breve de sus fibras aferentes. La LTP es, por
tanto, en un sentido real, un registro, una memoria
de la activación pasada. Es sorprendente el hecho de
que el tétanos está dentro del rango fisiológico (en el
orden de 100 impulsos por segundo), pero puede
resultar en una potenciación que dura horas, días o
incluso semanas. Esto sugiere que la LTP juega un
papel importante en la memoria de mamíferos en los
cuales se han demostrado en ocurrencia, a pesar de
que esto no ha sido plenamente establecido.
DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS
GENERALES: POTENCIAL RECEPTOR Y
TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
Potencial receptor:
transducción sin potenciales de acción
Los receptores sensoriales son los puntos de entrada
para la información que fluye hacia el interior del sis-
tema nervioso. En la visión, la audición, la función
sornatosensorial y la función vestibular, la energía
física es transducida (convertida) en actividad neu-
ronal por medio de los receptores sensoriales espe-
cializados para cada una de estas modalidades. En el
olfato y el gusto, el organismo registra la presencia
de moléculas en un ambiente inmediato. En cada
43
caso, los receptores sensoriales realizan la etapa ini-
cial de la codificación de un estímulo físico.
Los. receptores sensoriales no generan potenciales
de acción. En su lugar, transducen los estímulos físi-
cos que inciden sobre los receptores sensoriales en
potenciales graduados, llamados potencial receptor
o potenciales generadores. Al igual que los EPSP y
los IPSP que llegan a las dendritas y el soma de una
neurona, el potencial receptor experimenta sumas
espacial y temporal. El efecto neto de estas despola-
rizaciones e hiperpolarizaciones graduadas del re-
ceptor sensorial se expresa como la liberación gra-
dual del neurotransmisor, más que como un poten-
cial de acción, como es el caso típico para las neuro-
nas. La liberación gradual del transmisor por los
receptores sensoriales induce potenciales de acción
en las neuronas sensoriales primarias, que son las
siguientes neuronas en la cadena aferente.
Transmisión eléctrica:
comunicación entre neuronas
sin sinapsis química
En este capítulo se señalaron las ventajas de la trans-
misión química en el sistema nervioso. Hemos visto
que esto proporciona un mecanismo de flexibilidad
extraordinaria. Una entrada hacia una neurona pue-
de o no contribuir al disparo de dicha neurona, lo
cual depende de una constelación de varios factores.
La sinapsis y los mecanismos asociados con ello pro-
veen la maquinaria para esta sensibilidad de la neu-
rona a las circunstancias y las contingencias. Ade-
más, la sinapsis tiene otras ventajas funcionales. El
hecho de que miles de moléculas transmisoras sean
liberadas en respuesta a un potencial de acción signi-
fica que una entrada excitatoria (o inhibitoria) relati-
vamente débil, si se alcanza para disparar un poten-
cial de acción, puede ser amplificada y tener efectos
desproporcionados en relación con su magnitud
absoluta original. Además, que los mecanismos sub-
yacentes a la transmisión sináptica en una sinapsis
particular pueden ser modificados a lo largo del
tiempo, de manera que deje un cambio duradero
sobre eventos futuros en dicha sinapsis, hace posible
la plasticidad dentro del sistema. Tal plasticidad, que
refleja la experiencia previa del sistema, casi con cer-
teza juega un papel central en los cambios neurona-
les que subyacen a procesos corno el aprendizaje y la
memoria.
A pesar de todas estas ventajas de la sinapsis quí-
mica, se hace evidente que algunas neuronas tienen
un mecanismo de transmisión por completo diferen-
te, muy parecido a la red interconectada que Golgi
44 PARTE/ Fundamentos

FIGURA 2.18 Micrografía

electrónica de una sinapsis
eléctrica en el cangrejo de
río. A1 indica la neurona
presináptica y A 2 la neuro-
na posináptica. (Tomado de
Rose11z-r.L1eig y Leiman, 1982, p.
143.)

argumentaba erróneamente era característica de

todo el sistema nervioso. Éstos son los puentes de
baja resistencia, también llamados sinapsis eléctri-
ca (figura 2.18). Un puente de baja resistencia consta
de un conjunto de estructuras con forma tubular
muy estrechos (aproximadamente 1.5 nm) que en
esencia conectan estructuralmente dos neuronas
(figura 2.19). La virtual continuidad citoplásmica que
resulta de estas conexiones permite la transmisión
directa de la corriente iónica generada por el poten-
cial de acción sin la demora sináptica de 1-5 ms y sin
la oportunidad de modulación por otros factores que
caracterizan a la transmisión en la sinapsis química.
¿A qué función sirve este mecanismo de flujo ióni-
co directo entre neuronas? Hace posible el rápido y
sincrónico disparo de neuronas vecinas, como aque-
llas que median el movimiento ocular preciso. Una
vez que el sistema ha decidido que los ojos deben
moverse, es importante que las neuronas que activan
los músculos del ojo generen una entrada precisa,
sincrónica y no modulada. Los puentes de baja resis-
tencia también se encuentran en las neuronas moto-
ras que inervan el músculo cardiaco y en las neuro-
nas que activan las secuencias de movimientos de
escape y defensa en los animales inferiores. Por
tanto, los puentes de baja resistencia se encuentran
precisamente en aquellas conexiones neuronales
donde a) la velocidad y precisión de respuesta son de
gran importancia y b) la sensibilidad a un amplio
rango de factores y la capacidad de modulación y
plasticidad no sólo no son necesarias, sino que de FIGURA 2.19 Micrografía electrónica que muestra,
hecho son desventajosas. Los puentes de baja resis- en sección transversal, un canal con los arreglos de
tencia y los efectos que median contrastan bastante los puentes de baja resistencia que forman conexio-
con las sinapsis químicas y sus comportamientos nes estructurales entre dos neuronas. (Tomado de Kmzdel
asociados en términos de flexibilidad y plasticidad. et al., 1995, p. 189.)
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular
En este sentido, los puentes de baja resistencia son la
excepción que prueba la regla y resaltan las caracte-
rísticas de la mayoría de interconexiones neuronales
en el sistema nervioso.
RESUMEN
A partir de la discusión en este capítulo, tenemos una
idea de la enorme complejidad de los factores que
determinan si una neurona en particular se dispara-
rá o no. Cada una de las 100 mil millones a 1 trillón
de neuronas en el cerebro humano es influida por un
promedio de otras 1 000 neuronas, las cuales forman
sinapsis en varios lugares sobre sus cuerpos celula-
res y dendritas, y disparan diversos patrones tempo-
rales. Los resultados de las sumas espacial y tempo-
ral determinan si ocurrirá un potencial de acción.
Una vez que el potencial de acción alcanza la termi-
nal del axón se inicia la liberación de neurotransmi-
sores. El patrón de liberación de neurotransmisor es
de forma adicional modulado posteriormente por
eventos en la terminal sináptica, la membrana presi-
náptica, la sinapsis, la membrana posináptica y den-
tro del citoplasma de la célula posináptica.
45
Aquí, entonces --en la conexión entre dos neuro-
nas dentro del espacio de milisegundos- podemos
damos cierta idea de la enorme complejidad del sis-
tema nervioso humano. Este panorama de los proce-
sos integradores realizado al nivel de la neurona
individual representa en miniatura la tarea de la
toma de decisiones que confronta todo el sistema
nervioso. Cuando consideramos los trillones de
sinapsis dentro del sistema nervioso central huma-
no, y los eventos en estas sinapsis a lo largo del tiem-
po, las posibilidades se expanden más todavía, brin-
dándonos alguna comprensión de la capacidad del
sistema para codificar o representar tremenda com-
plejidad.
Existe mucho más que podría decirse acerca de
todos los procesos involucrados al nivel de la neu-
rona individual; muchos científicos brillantes han
pasado toda su carrera investigando al sistema ner-
vioso en este nivel de análisis. Sin embargo, pasemos
a considerar la organización de los grupos de neuro-
nas en el nivel molar, el nivel de la neuroanatomía
gruesa. Esto proporcionará un marco adicional para
explorar la relación entre el cerebro humano y las
conductas complejas, así como los procesos cogniti-
vos que media.
CAPÍTULO 3
Introducción a la
estructura y función del
sistema nervioso central
TERMINOLOGÍA GENERAL
PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los sistemas nerviosos central y periférico
Grandes divisiones del cerebro
Las meninges
Los ventrículos cerebrales
Sustancia gris y sustancia blanca
EL CEREBRO ANTERIOR
Corteza cerebral
Ganglios basales
Al cerebro humano se le ha llamado la organización de
materia conocida más compleja en el universo. Conocer las
estrncturas más importantes del cerebro y sus relaciones
espaciales es importante para comprender cómo trabaja.
Además, saber la manera en que están i1Zterconectadas las
diferentes estructuras proporciona valiosas pistas acerca
de cómo se integra la actividad de difere1Ztes áreas del cere-
bro para formar una red que soporta funciones cognitivas
y emocionales complejas.
TERMINOLOGÍA GENERAL
Para entender la neuroanatomía es necesario que el
lector se familiarice con cierta terminología general.
Muchos de los términos en neuroanatorrúa de hecho
son palabras griegas o latinas. Es útil apreciar las tra-
ducciones literales de estas palabras porque muchos
términos neuroanatómicos impuestos tienen un sig-
nificado literal directo. Por ejemplo, los nombres de
dos estructuras en el cerebro, la sustantia nigra y el
locus ceruleus, que en apariencia parecen ser términos
Sistema límbico
Di encéfalo
EL TALLO CEREBRAL
El cerebro medio
El cerebro posterior
EL CEREBELO
LA MÉDULA ESPINAL
RESUMEN
En este capítulo se presenta información básica acerca
de las grandes estructuras del sistema nervioso central y
sus interconexiones, un área de estudio denominada neu-
roanatomía. También se incluye un ana1isis general de la
relación entre estructura y función; a esta área de investi-
gación se le conoce como neuroanatomía funcional.
muy técnicos, se traducen del latín en, respectiva-
mente, "materia negra" y "lugar azul". La traducción
de los términos neuroanatómicos los hace menos
rrúticos y en ocasiones más memorizables.
Para encontrar el camino en torno al sistema ner-
vioso, primero se debe conocer parte de la terminolo-
gía convencional empleada en la anatorrúa para ubi-
car una estructura en relación con otras, así como su
vínculo con todo el cerebro. Los términos más impor-
tantes son superior (arriba), inferior (abajo), anterior
(enfrente), posterior (atrás), lateral (al lado) y medial
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 47

A) B) C)

Cerebro anterior Codatura

Cerebro medio cefálica \ 3 rCodatura
Cerebro posterior 2 cervical Anterior
(rostral)

Médula espinal
Etapa de 3 vesículas

D) Dorsal anterior posterior

Rostral- • Caudal

Ventral

FIGURA 3.1 A) El cerebro humano se desarrolla desde el tubo neural embrionario, cuyo extremo rostral da origen al
cerebro y su extremo caudal se convierte en la médula espinal. B) Conforme se desarrolla, el sistema nervioso humano se
curva en la unión entre el cerebro medio y el diencéfalo. C) Debido a esta curvatura, los términos dorsal y ventral, así
como los de anterior y posterior, se refieren a diferentes direcciones cuando se aplican al cerebro, en contraste con el tallo
cerebral y la médula espinal. D) En los vertebrados inferiores el sistema nervioso está organizado en una línea recta, y la
nomenclatura de dirección es consistente a lo largo de su longitud. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 78.)

(en medio). Con estos seis términos es posible especi-
ficar la posición relativa dentro del marco tridimen-
sional del cerebro y el cuerpo (figura 3.1). También se
pueden combinar dos o más de estos términos para
proporcionar incluso ubicaciones más especificas.
Aunque todos estos términos son necesarios para
especificar la ubicación en tres dimensiones, también
se emplean otros términos adicionales para denotar
una posición relativa. La terminología difiere en cier-
ta medida cuando se hace referencia al cerebro en
contraste con el tallo cerebral y la médula espinal. En
el cerebro, al eje superior/ inferior con frecuencia se le
denomina eje dorsal/ventral ("espalda" y "vientre",
respectivamente), mientras que, en el tallo cerebral y
la médula espinal, dorsal (o posterior) se refiere a la
dirección hacia atrás y ventral (o anterior), la dirección
hacia el frente. Además, en el tallo cerebral y la médu-
la espinal, a la dirección hacia el cerebro se le llama
rostral ("pico"); la dirección que se aleja del cerebro
se conoce como caudal ("cola") (véase la figura 3.1).
Estos términos se originaron a partir del estudio
anatómico de animales cuadrúpedos como los pe-
rros. En éstos, la cabeza y el cerebro están alineados
con el eje central del cuerpo, así que las partes infe-
riores del cerebro tienen la misma posición relativa a
las parte~ superiores del mismo, como el vientre del
animal respecto de su espalda. Una relación similar
se mantiene para las áreas rostral/ caudal del cuerpo
y el eje anterior/ posterior del cerebro. Si el lector se
imagina que está a cuatro patas mirando hacia el
frente, los ejes dorsal/ ventral y rostral/ caudal ten-
drán sentido en una forma diferente a cuando está de
pie. Esto es debido a que, en el curso de la evolución
y el desarrollo del individuo, la proliferación del
cerebro anterior ha provocado que el cerebro huma-
no gire hacia adelante 90º en relación con el eje cen-
tral del cuerpo (véase la figura 3.1).
Puesto que los términos indican la ubicación de
las estructuras en relación con otras estructuras, es
posible que una de ellas en la porción anterior del
cerebro sea posterior a una estructura que es incluso
más anterior; por ejemplo, Groenlandia está al Norte
en relación con la mayoría del resto del mundo, pero
está al sur del Polo Norte. Además, estos términos
son usados para denotar diferentes áreas dentro de
una estrµctura. Por ejemplo, los nombres de varias
áreas del tálamo, una estructura con forma de huevo,
se derivan de esta nomenclatura, como lo ilustran el
núcleo dorsomedial y el núcleo ventrolateral.
Los términos contralateral (lado opuesto) e ipsila-
teral (mismo lado), a los cuales se hace referencia en
el capítulo 1, se emplean para designar el lado del
cuerpo o del cerebro sobre el cual ocurre una estruc-
tura o conexión en relación con un punto de referen-
cia. Por ejemplo, aunque cerca de 90% de las fibras
que se originan en la corteza motora de un hemisferio
lateral cruzan hacia el lado contralateral del cuerpo,
aproximadamente 10% no lo hacen y por tanto for-
48 PARTE I Fundamentos
man conexiones ipsilaterales. Cuando las estructuras
o conexiones ocurren en ambos lados del cuerpo, se
dice que son bilaterales. Unilateral se refiere a una
estructura o conexión sobre un solo lado del cuerpo.
El término aferente (del latín ad y ferre, "llevar
hacia adentro"), encontrado en el capítulo 1, se refie-
re a la entrada neuronal que llega a una estructura.
De manera inversa, el término eferente (del latín ex y
ferre, "llevar hacia afuera") denota la salida neuronal
que deja una estructura. Como ocurre con los térmi-
nos de dirección ya analizados, éstos también son
relativos. El mismo tracto fibroso será eferente a una
estructura y aferente a otra. Por ejemplo, el fórnix,
un tracto fibroso arqueado en la profundidad de la
base del cerebro anterior que envía información
desde el hipocampo hasta el hipotálamo, es un efe-
rente del hipocampo y un aferente al hipotálamo.
Por último, se emplean varios términos para des-
cribir los diferentes planos de sección (corte) anató-
mica en los cuales el cerebro es disectado o visualiza-
do (figura 3.2). Estos planos por lo general son vistos
en fotografías y diagramas del cerebro. Las secciones
sagitales (del latín sagitta, "flecha") dividen al cere-
bro en partes derecha e izquierda. Las secciones
coronales (del latín coro11alis, "corona") dividen al
cerebro en anterior y posterior. A éstas también se les
Sección sagital
Sección coronal (frontal)
Anterior
Sección horizontal (axial)
conoce como secciones frontales. Por convención, las
secciones en este plano se visualizan desde atrás, de
modo que el lado izquierdo de la sección es el lado
izquierdo del cerebro. Las secciones horizontales (o
axiales) dividen al cerebro en partes superior e inie-
rior. De nuevo, por convención, las secciones en este
plano por lo general se visualizan desde arriba.
PANORAMA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Los sistemas nerviosos central y periférico
Las subdivisiones estructurales más básicas del siste-
ma nervioso humano son el sistema nervioso central
(SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). El pri-
mero consta del cerebro y la médula espinal; el segun-
do, de los nervios sensoriales y motores que están dis-
tribuidos en todo el cuerpo y que envían información
hacia y desde el cerebro (vía los 12 pares de nervios
craneales) y la médula espinal (vía los 31 pares de
nervios espinales). El sistema nervioso periférico está
dividido en el sistema nervioso somático y el sistema
nervioso autónomo. El sistema nervioso somático
inerva piel, articulaciones y músculos esqueléticos. El
FIGURA 3.2 Términos
empleados para descri-
bir los planos de sec-
ción (corte) a través del
cerebro. (Tomado de
Rosrnzweig y Leimmz, 1989,
p. 29.)
Posterior
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
sistema nervioso autónomo (SNA) inerva órganos
internos, vasos sanguíneos y glándulas. Cada uno de
estos sistemas tiene componentes motores y sensoria-
les relacionados. El sistema motor somático incluye
los músculos esqueléticos y las partes del sistema ner-
vioso que los controlan; el sistema somatosensorial
involucra los sentidos del tacto, la temperatura, el
dolor, la posición y el movimiento corporal. El siste-
ma nervioso autónomo tiene un componente motor,
el cual envía salida motora para regular y controlar
los músculos lisos de los órganos internos, el múscu-
lo cardiaco y las glándulas (111otor autónomo). El sis-
tema nervioso autónomo también incluye entrada
sensorial desde estas estructuras internas, que se
usan para monitorizar su estado (sensorial autóno-
mo). Las grandes modalidades sensoriales distintas
al tacto (visión, audición, olfato y gusto) con frecuen-
cia son referidas como sensorial especial.
Grandes divisiones del cerebro
El cerebro está dividido en tres partes: el cerebro
anterior (prosencéfalo), el cerebro medio (mesencé-
49
falo) y el cerebro posterior (romboencéfalo) (tabla
3.1yfigura3.3). El cerebro anterior incluye la corteza
cerebral, los ganglios basales, el sistema límbico
(que juntos forman el telencéfalo) y el diencéfalo. El
cerebro medio y el cerebro posterior forman en con-
junto el tallo cerebral; el cerebro posterior se subdi-
vide en protuberancia anular o puente y cerebelo
(metencéfalo) y bulbo raquídeo (médula oblonga o
mielencéfalo). Con frecuencia, al bulbo raquídeo se
le llama simplemente bulbo.
En el curso de la evolución (y recapitulado en el
curso del desarrollo fetal humano) estas divisiones
se desarrollaron a partir del alargamiento del extre-
mo rostral del tubo neural primordial. En este pro-
ceso, la mayor parte de la región rostral se expandió
para convertirse en el cerebro anterior, con sus dos
divisiones: telencéfalo y diencéfalo, mientras que la
mayor parte de la región caudal se expandió para
convertirse en el cerebro posterior, con sus dos divi-
siones: la protuberancia anular (que incluye al cere-
belo) y el bulbo raquídeo. En el resto de este capítu-
lo se considerarán cada una de estas divisiones, las
cuales se trabajarán de la más rostral a Ja más cau-
dal, y se concluirá con un análisis de la médula
50 PARTE I Fundamentos

espinal; pero antes se describirán algunos aspectos
generales del cerebro.
Las meninges
El cerebro y la médula espinal están cubiertos por
tres capas de membranas protectoras: la duramadre,
la aracnoides y la piamadre (figura 3.4). A estas capas,
en conjunto, se les denomina meninges. La capa
más externa, la duramadre (en latín: "madre dura")
es una membrana gruesa no elástica que sigue el
contorno del cráneo. Entre la duramadre y la piama-
dre está la membrana aracnoides (en griego: "ara-
ña", debido a que su estructura parece una telara-
ña). Ésta consta de dos capas de tejido fibroso y elás-
tico, y no sigue los surcos y las circunvoluciones de
la corteza. Entre las dos capas de la membrana arac-
noides está el espacio subaracnoideo, que es una
estructura esponjosa que contiené"1íquido cerebro-
espinal (LCE). La membrana más interior, la piama-
clre (del latín: "madre delicada"), se adhiere a la
superficie de la corteza, siguiendo los contornos de
sus pliegues y fisuras.

los ventrículos cerebrales

El cerebro tiene cuatro cavidades llenas con líquido

cerebroespinal llamadas ventrículos cerebrales (del
latín: "estómago"). Son porciones del canal neuronal
filogenéticarnente antiguo que se elongó y cambió su
forma como resultado de la expansión masiva del
cerebro anterior en el curso de la evolución. Este pro-
ceso ha provocado que los ventrículos tengan una
forma más complicada (figura 3.5).
1 Existen dos ventrículos laterales (uno en cada
Cerebelo
hemisferio), el tercer ventrículo en el diencéfalo y el
Telencéfalo
cuarto ventrículo en el cerebro posterior. Cada ven-
Diencéialo } ''"""'"''º trículo cgrltiene un conjunto de \Tasos capilares lla-
mado plexo coroides, a través del cual entra LCE a
Mesencéfalo } Mesencéfalo
los ventrículos. Estrechos canales conectan a los cua-
Metencéfalo tro ventrículos y el LCE circula a través de los ven-
: } Romb,océfalo trículos laterales hacia el tercero y luego hacia el
Míelencéialo
cuarto ventrículo. Después del cuarto ventrículo el
LCE deja el sistema ventricular y circula alrededor
FIGURA 3.3 Grandes divisiones del cerebro humano. de la superficie del cerebro y la médula espinal en el
(Tomado de Kolb y lNlzislzaw, 1996, p. 43.) espacio subaracnoideo. Desde aquí el LCE es absor-
bido en la circulación venosa.

FIGURA 3.4 Mem-

branas que rodean al
cerebro, llamadas en
conjunto meninges.
(Tomado de Netter, 1974, p.
35.)
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
Al Dorsal
B) Dorsal
Ventrículo
lateral
ventrículo
.Cuarto
ventrículo
FIGURA 3.5 Ventrículos cerebrales. A) Vista lateral del
hemisferio izquierdo. B) Vista frontal. (Tomado de Car/son,
1999, p. 63.)
En consecuencia, el cerebro está rodeado de LCE,
el cual proporciona soporte estructural (parecido-al
que recibe el cuerpo cuando es soportado por el agua
en que se nada) y también con una medida de pro-
tección adicional .c::ontra los efectos de un golpe en la
cabeza. Si la circulación del LCE a través de los ven -
trículos se bloqueara en uno de los estrechos canales
que los interconectan, el líquido se acumularía frente
al bloqueo. Esta condición, conocida como hidroce-
{alep. (del griego: "agua" y "cerebro"), es seria pues,
conforme_ se acumula el LCE, se desplazan y mueren
neuronas vecinas.
Aunque, como se mencionó en el capítulo 1, en la
época medieval se pensó que los ventrículos regula-
51
·-;¡ N. \...Err-.t1~t.hr
f\r¡ re.. bvro
FIGURA 3.6 Sección horizontal a través de los hemisfe-
rios cerebrales para mostrar las sustancias gris y blanca.
Además de la corteza cerebral, se muestra la hoja de
sustancia gris continuamente plegada sobre la superficie
de los hemisferios cerebrales; esta sección también mues-
tra grupos de estructuras de sustancia gris localizados en
la profundidad de los hemisferios. (Tomado de DeArmond,
Fusco y Dewey, 1974, p. 10.)
ban la función cognitiva, ahora se conoce que esto
no es verdad; sin embargo, pueden contener molé-
culas neuroactivas que ejerzan cierta influencia
sobre la función cerebral. En este sentido, los ven-
trículos cerebrales servirán con mayor frecuencia
como puntos de referencia descriptivos para la ubi-
cación dentro del cerebro.
Sustancia gris y sustancia blanca
Partes del sistema nervioso central parecen grises o
blancas; _estas tonalidades dependen de la neurona
que contengan (figura 3.6). Donde existe una concen-
tración de cuerpos celulares, el tejido aparece gris.
Estas áreas, conocidas como sustancia gris, tienen
este color porque los cuerpos celulares contienen los
núcleos de la célula, los cuales, a su vez, contienen
material genético de color oscuro llamado cromatina.
La sustancia gris es donde ocurren casi todas las
interacciones entre las neuronas, procesos que sub-
yacen al complejo funcionamiento del SNC.
El tejido que contiene axones, la parte extendida de
la célula nerviosa, parece blanca debido a la gruesa
capa de mielina que rodea a cada axón. Como se vio
52 PARTE / Fundamentos

Lateral Medial
Surco central Circunvolución
cingulada
Frontal

Occipital
Occipital

Temporal

Dorsal Ventral
Fisura longitudinaria

Frontal

Surco central

Temporal
Parietal

FIGURA 3.7 Los cuatro lóbulos de los hemisferios cerebrales apreciados desde las vistas lateral, medial, dorsal y
ventral. El surco central es la línea que divide los lóbulos frontal y parietal. Las fronteras entre los otros tres lóbu-
los no están definidas con precisión. Con frecuencia, la corteza en estas áreas fronterizas es descrita en términos
de los dos lóbulos adyacentes, generando, por ende, términos como parieto-occipital y parietotemporal. La cir-
cunvolución cingulada (área oscura en la superficie medial) por lo general se identifica de manera específica, más
que ser clasificada como parte de alguno otro de los cuatro lóbulos. (Tomado de Kolb y W1zishaw, 1996, p. 52.)

en el capítulo 2, los axones envían información desde
un área del SNC hacia otra. Gran cantidad de axones
reunidos que envían información de una región de
sustancia gris a otra se denomina tracto o tracto fibro-
so (del latín tractus, "extensión" o "pista").
La concentración de cuerpos celulares más elabo-
rada en el cerebro está organizada en una hoja masi-
va, la corteza cerebral. Además de la corteza, existen
otras concentraciones de cuerpos celulares en el sis-
tema nervioso central. Cada uno de éstos se llama
núcleo (o núcleos), los cuales no deben ser confundi-
dos con el núcleo de una célula individual. El térmi-
no núcleo se deriva de la palabra latina que significa
"nuez", debido a que se asemejan a esta forma,
muchas de estas agrupaciones de cuerpos celulares.
Los núcleos vienen en varios tamaños y formas,
desde los pequeños y casí esféricos núcleos del tallo
cerebral (por ejemplo, los núcleos abducens en el
puente) hasta los relativamente grandes y con for-
mas extrañas, como el núcleo caudado (largo y
arqueado) en el cerebro anterior.
Las concentraciones de cuerpos celulares en el
exterior del sistema nervioso central se denominan
ganglios en lugar de núcleos. Sin embargo, el incon-
sistente proceso de nombrar e identificar estructuras
ha generado varias excepciones a este lineamiento
general. En consecuencia, por ejemplo, a un gran e
importante grupo de estructuras de sustancia gris en
la profundidad del cerebro anterior se les llama gan-
glios basales.
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 53

EL CEREBRO ANTERIOR bral. No obstante, resulta que estas áreas generales

Las estructuras más identificadas con mayor función
cognitiva se encuentran en el cerebro anterior. La que
más sobresale entre éstas es la corteza cerebral.
Corteza cerebral
La corteza cerebral forma la cubierta exterior de los
hemisferios cerebrales (corteza viene de la palabra
latina para "bar"), es realmente vasta, en particular
en los humanos, donde se estima se ubica 70% de
todas las neuronas del SNC. Si uno considera que el
bulbo raquídeo -con el diámetro un poco mayor que
el de una moneda pequeña y una longitud de sólo
unas cuantas pulgadas- puede mediar el funciona-
miento fisiológico lo suficiente como para sostener la
vida, se debe apreciar la relativa enormidad de la cor-
teza cerebral, a la cual se le calcula un área de aproxi-
madamente 2 300 centímetros cuadrados (cm 2).
LOS CUATRO LÓBULOS Cada hemisferio cere-
bral es dividido en cuatro lóbulos: el occipital, el
parietal, el temporal y el frontal (figura 3.7). Estas
áreas, que toman sus nombres de los huesos del crá-
neo que están sobre ellas, fueron definidas mucho
antes de que se conociese cualquier significado acer-
ca de la especialización funcional de la corteza cere-
con frecuencia son útiles para describir las áreas de
la corteza involucradas con comportamientos parti-
culares. Debido a que con mucha frecuencia se consi-
derarán las funciones mediadas por la corteza, se
usarán los nombres de aquellos lóbulos para especi-
ficar la ubicación cortical.
CARACTERÍSTICAS CORTICALES MAYORES
Los pliegues característicos de la corteza, que permi-
te que la enorme superficie cortical se ajuste en el
espacio relativamente pequeño encerrado por el crá-
neo, crea canales o ranuras en su superficie. Cada
una de ellas se denomina surcos (sulcus, en latín;
sulci, en latín y plural); unas de las más profundas se
llaman fisuras. Cada uno de los relieves producidos
por los pliegues se denomina circunvolución (:,ayrus,
en latín; gyri, en latín y plural). Algunos de los más
importantes, junto a ciertas estructuras cerebrales
mayores, se muestran en las figuras 3.8, 3.9 y 3.10.
LA ORGANIZACIÓN EN CAPAS DE LA CORTE-
ZA La mayor parte de la corteza cerebral en huma-
nos tiene seis capas: cinco de neuronas y una más
externa de fibras, a la cual se le asigna el término de
capa plexiforme. A esta corteza en seis capas, que
apareció relativamente tarde en el proceso evolutivo,
se le conoce como neocorteza. También recibe el
nombre de isocorteza (del griego iso, "igual"), debi-

Surco central FIGURA 3.8 Vista

Circunvolución Circunvolución lateral del hemisferio
precentral precentral
Circunvolución
izquierdo en la que se
frontal
superior
""' Circunvolución
supramarginal
muestran algunas de las
circunvoluciones y los
surcos. (Tomado de DeAr-
Circunvolución angular mond et al., 1974, p. 4.)

media

~Polo

1
~ occipital

Surco
lateral

Polo
inierior
temporal
Circunvolución

'}~~
temporal
Circunvolución inierior
Circunvolución Bulbo raquídeo
temporal
superior temporal
media
54 PARTE/ Fundamentos

Circunvolución FIGURA 3.9 Vista medial del

Cuerpo hemisferio derecho en la que
calloso se muestran algunas árcunvo-
Comisura luciones y surcos importantes,
posterior así como las grandes divisio-
nes del tallo cerebral. (Tomado de
Glándula
DeArmond et al., 1974, p. 8.)
pineal
Surco
calcarino
Polo Polo
frontal occipital
=-~--+-Cerebro
medio

Comisura
anterior Puente o
protuberancia
anular Bulbo
raquídeo
Fisura
Bulbo longitudinal
olfatorio
Nervio óptico
FIGURA 3.10 Vista ventral del Tracto olfatorio
cerebro en la que se muestran Quiasma óptico
algunas importantes formacio-
nes corticales y estructuras del
tallo cerebral. (Tomado de DeAr- Uncus
mond et al, 1974, p. 6.) Cuerpos
mamilares

_..,,._,,___ Circunvolución
temporal inferior
Cerebro --+-+---+----,,.t;--;:;"""
medio

Circunvolución
parahipocámpica
Puente o
protuberancia
anular
Cerebelo
Bulbo
raquídeo

do a que está compuesta de seis capas aunque, como
se verá más adelante, el grosor relativo de las dife-
rentes capas varía a lo largo de la corteza. Las áreas
de la corteza con menos de seis capas se conocen
como alocorteza (del griego alias, "otro"). La alocor-
teza tiene dos componentes principales: la paleocor-
teza y la arquiocorteza. La paleocorteza incluye la
corteza olfativa y sólo tiene dos capas. La arquiocor-
teza sólo tiene una capa y se encuentra en las áreas
del hipocampo; incluye el cuerno de Ammón y la cir-
cunvolución dentada.
VARIACIONES EN LAS CAPAS CORTICALES:
CITOARQUITECTÓNICA El grosor relativo y la

J.
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
Vista lateral
43
FIGURA 3.11 Mapa citoarquitectónico de la corteza cerebral aceptado con más frecuencia,
desarrollado por Korbinian Brodmann en 1909. (Tomado de Nauta y Feirtag, 1986, p. 301.)
composición celular de cada una de las seis capas
corticales varían en laneocorteza, por lo cual diferen-
tes áreas de ésta tienen patrones característicos. El
estudio de estos patrones, denominado citoarquitec-
tura (literalmente, "arquitectura de células"), comen-
zó a principios del siglo xx. Los dos mapas citoarqui-
tectónicos de la corteza más aceptados son los desa-
rrollados por Korbinian Brodmann (figura 3.11) y el
de Economo y Koskinas. El mapa de Brodmann se
usa con más frecuencia. Los dos sistemas tienen poca
concordancia, e incluso difieren de manera significa-
tiva. Esta divergencia señala que existe diversidad de
interpretaciones implícitas en la citoarquitectura,
como la hay en el desarrollo de cualquier sistema de
clasificación. El sistema numérico de Brodmann por
lo general se aplica para identificar una región parti-
cular de la corteza, como el área 17 en el polo occipi-
tal de los hemisferios cerebrales. Es evidente que
existe correspondencia significativa entre las áreas
definidas por los estudios citoarquitectónicos y las
áreas identificadas por otros métodos como posee-
doras de función especializada. El área 17, por ejem-
plo, evidencia ser la corteza visual primaria. Ésta y
otras correspondencias sugieren que al menos ciertas
áreas definidas por Brodmann también son áreas
especializadas para procesos psicológicos particula-
res, aunque éste no siempre es el caso.
CONEXIONES FIBROSAS CORTICOCORTICA-
LES Considere ahora las interconexiones entre las
áreas corticales, denominadas conexiones cortico-
corticales, Algunas de estas conexiones intracortica-
les son cortas, las fibras toman una ruta con forma de
U para conectar circunvoluciones adyacentes. Otras
son muy largas y enlazan partes distantes de la cor-
55
Vista medial
teza dentro del mismo hemisferio (fibras corticocor-
ticales ipsilaterales). Otras largas fibras conectan
campos homotópicos (áreas correspondientes) en los
hemisferios derecho e izquierdo (fibras comisurales
corticales).
Fibras corticocorticales ipsilaterales La figura 3.12
muestra las fibras corticocorticales ipsilaterales ma-
yores, que incluyen el fasdculo arcuato, el fascículo
uncinado, el fascículo longitudinal superior, el fas-
cículo longitudinal inferior, el fascículo cingulado
y el fascículo occipitofrontal superior.
Fibras comisurales El más prominente ejemplo de
fibras comisurales corticales, los tractos fibrosos que
conectan los hemisferios izquierdo y derecho, es el
cuerpo calloso (figura 3.12A; véase también la figura
3.9). Sin embargo, existen otras fibras comisurales
que conectan los dos hemisferios. Éstas incluyen la
comisura anterior y la coIIl.isura posterior (véase la
figura 3.9). En el capítulo 1 se vio cómo el conoci-
miento de las conexiones corticocorticales puede
proporcionar un marco conceptual para la compren-
sión de los patrones de deterioro cognitivo en térmi-
nos de la desconexión de las áreas cerebrales, es
decir, como síndromes de desconexión.
DIVISIONES FUNCIONALES DE LA CORTEZA
Las principales divisiones funcionales de la corteza
cerebral se muestran en la figura 3.13. En esta sección
se revisarán brevemente tales divisiones.
Corteza motora Los lóbulos frontales juegan un
papel importante en la planeación y ejecución del
movimiento. La circunvolución precentral, apenas
56 PARTE I Fundamentos

Fascículo cingulado FIGURA 3.12 Algu-

nas grandes fibras
comisurales y cortico-
corticales ipsilaterales
Cuerpo calloso
que vinculan áreas
neocorticales. A)
Corte sagital realizado
cerca de la línea
media que muestra
las dos principales
fibras comisurales que
vinculan los dos
hemisferios: el cuerpo
calloso y la comisura
anterior. B) Corte más
sagital donde se
muestran las grandes
fibras corticocorticales
Comisura anterior ipsilaterales. (To111ado de
Nauta y Feirtag, 1986, p.
304.)
Fascículo longitudinal inierior

Fascículo occipitoírontal superior

Fibras U

Fascículo uncinado

anterior al surco central, se conoce como banda
motora, corteza motora o Mi, y está involucrada en
la ejecución del movimiento. Las lesiones de la corte-
za motora provocan pérdida del movimiento volun-
tar.io en el lado contralateral del cuerpo, una enfer-
medad conocida como hemiplejía. La ¡:stimulación
eléctrica de esta corteza revela una completa repre-
sentacióñ motora del cuerpo en la circunvolución
precentral, el denominado homúnculo motor ("pe-
queño hombre"; figura 3.14). Este esquema de la
estructura neuronal en términos de las conductas
asociadas recibe el nombre de !:llªPª funcional. Exis-
ten muchos mapas funcionales en la corteza y en
otras regiones del cerebro.
Apenas anterior a la corteza motora están el_área
premotora, sobre la superficie lateral del hemisferio,
y el área motora suplementaria, sobre la superficie
medial. Estas áreas coordinan las secuencias del
movimiento. Las áreas frontales anteriores a la corte-
za premotora, la corteza prefrontal, se relacionan
con el control del movimiento de orden superior, así
como con la planeación y la modificación de la con-
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 57

Corteza motora primaria Corteza somatosensorial primaria FIGURA 3.13 Prin-

cipales divisiones
lóbulo frontal funcionales de la cor-
teza, apreciadas
desde una vista late-
ral. Advierta que la
r---- mayor parte de la
y-;-v
7 Corteza de \
corteza visual prima-
ria está sobre la
asociación superficie medial de
J motora cada hemisferio cere-
y bral y; por tanto, sólo
,.,.-,-:; -- .~:--""'' -_,________ Corteza la pequeña porción
visual lateral es visible en
primaria esta figura. <Tomado de
Car/so11, 1998, p. 69.)

Lóbulo
temporal occipital

FIGURA 3.14 Homúnculo motor sobre la circunvolución precentral. La corteza

motora puede ser apreciada en la vista lateral de la corteza cerebral. <Tomado de Netter,
1974, P- 68.J
58 PARTE/ Fundamentos
ducta en respuesta a la retroalimentación por sus
consecuencias.
Corteza somatosensorial La corteza somatosenso-
rial o SI, en la circunvolución postcentral de cada
hemisferio, recibe información sensorial desde el lado
contralateral del cuerpo acerca del tacto, el dolor, la
temperatura, la vibración, la propriocepción (posi-
ción corporal) y la cinestesia (movimiento del cuer-
po). Como con la corteza motora, existe un. rnapeo
ordenado de la superficie corporal representado sobre
la circunvolución postcentral, que recibe el nombre de
homúnculo sensorial. Ventral al SI está la corteza
somatosensorial secundaria o' SII, la cual . recibe
entradas provenientes principalmente de la SI. Tanto
la SI como la SII se proyectan hacia las áreas parieta-
les posteriores, donde tienen lugar los procesamien-
tos somatosensorial y espacial de orden superior.
La información desde los receptores sensoriales en
el cuerpo llega a la SI mediante dos sistemas princi-
pales; ambos se repiten a través del tálamo. El siste-
ma espinotalámico envía información acerca del
él.olor y la temperatura por medio de un trayecto
multisináptico, mientras que el sistema del lemnisco
envía información más precisa acerca del tacto; la
propriocepción y el movimiento por medio de un
trayecto más directo. Una comparación de la anato-
mía y función de estos dos sistemas ejemplifica cómo
subyacen a la especialización de la función de dife-
rentes patrones de interconexión neuroanatómica,
una correspondencia que se encuentra en todo el sis-
tema nervioso.
Corteza visual La información visual es enviada
desde la retina hasta el núcleo geniculado lateral del
tálamo antes de ser proyectada hacia los bancos del
surco calcarino en los lóbulos occipitales (véase la
figura 3.9). Esta ruta recibe el nombre de vía visual
primaria y su destino cortical inicial en el surco cal-
carino es conocido con diversos nombres, entre los
que se encuentran: c9rteza visual primaria, Vl y cor-
teza estriada. El último término se deriva del hecho
de que un fino "hilo" (stria, en latín) de tejido oscuro
es visible en la capa IV de esta región cortical. Como
ya se hizo referencia, la corteza visual primaria tam-
bién es conocida por la región del mapa citoarquitec-
tónico de Brodmann que le corresponde: áf_ea17.
El sistema visual cortical está organizado de modo
análogo al sistema somatosensorial, debido a que
existe una relación contralateral entre el lado (dere-
cho-izquierdo) del cuerpo que es estimulado (o en el
sistema visual, el lado del espacio en el cual aparece
el estímulo) y el hemisferio al cual se proyecta la
entrada. Por tanto, los estímulos desde el lado dere-
cho del espacio (que estimulan el lado izquierdo de
la retina debido a la inversión derecha-izquierda pro-
vocada porel cristalino del ojo) son proyectados
hacia el hemisferio izquierdo. En consecuencia, una
lesión en la corteza visual izquierda originará pérdi-
da de visión en el campo visual derecho, un deterio-
ro conocido como hemianopia derecha (literalmen-
te, "mitad que no ve").
El sistema visual cortical soporta funciones vitales
como la agudeza visual, el patrón de visión, la discri-
minación de forma y la discriminación figura-fondo.
El daño al sistema visual cortical provoca ceguera
cortical, es decir, ceguera completa, tal como la que
se presenta cuando se dañan ambos ojos. En conse-
cuencia, este tipo de pacientes no experimentan
conocimiento de su mundo visual inmediato. No
obstante, a diferencia de la ceguera por daño a los
ojos, en la ceguera cortical se puede demostrar cierto
funcionamiento visual residual. Esta función resi-
dual será analizada más adelante en este capítulo.
Alrededor de Vl está la corteza extraestriada
("atuera de la estriada"). En ocasiones también se le
refiere como corteza preestriada, debido a que es
anterior a la corteza estriada, o comO corteza de aso-
ciación visual. Se han descubierto docenas de áreas
visuales en la corteza extraestriada, cada una con su
propio mapa de espacio visual organizado de mane-
ra topográfica, las cuales están especializadas para el
procesamiento de aspectos específicos del mundo
visual. Algunas de estas áreas visuales serán analiza-
das con mayor detalle en el capítulo 5.
Además de las vías visuales primarias, existen
varias vías visuales secundarias. Las más importan-
tes de éstas son las proyecciones retinales directas
hacia el calículo superior del cerebro medio, una
estructura que influye en la coordinación visomoto-
ra. También existen proyecciones retinales directas
hada el hipotálamo en el. diencéfalo, las cuales están
involucradas en el proceso de adaptación a los ciclos
de actividad luz-oscuridad.
Corteza auditiva La corteza auditiva primaria (Al)
y la corteza de asociación auditiva (AII) que la rodea
están ubicadas en la circunvolución de Heschl, en el
labio ir=;ferior de la cisura de Silvia en cada lóbulo
temporal (véase figura 3.13). Estas regiones de la cor-
teza auditiva contienen varias representaciones orde-
nadas de frecuencias sonoras, conocidas como ma-
pas tonotópicos, que son importantes para la perc~p­
ción de propiedades auditivas como el tono, la ubi-
cación, el ritmo y el timbre.
Como se mencionó en el capítulo l, las entradas
alcanzan la corteza auditiva por una vía inusual.
Como se ha visto, en la visión y las somestesias (sen-
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
sibilidad del cuerpo) existe una ordenada _relación
contralateral entre el lado del espacio desde el cual
se origina un estímulo y el hemisferio cerebral al cual
se proyecta la entrada. Esta contralateralidad exclu-
siva de las entradas directas no es el caso en elSlste-
ma auditivo. En su lugar, los eferentes desde el
núdeo coclear, el destino sináptico del nervio audi-
tivo, atraviesa la línea media para formar conexiones
con el núcleo coclear contralateral, al mismo tiempo
que continúa con ipsilateralidad. Estas fibras se diri-
gen hacia la oliva superior y luego hacia el colículo
inferior. En cada uno de estos niveles las fibras tam-
bién cruzan hacia la estructura correspondiente en el
lado contralateral del tallo cerebral. Desde el colículo
inferior, estas fibras alcanzan el núcleo geniculado
medial del tálamo y desde ahí se proyectan, vía la
radiación auditiva, hacia la corteza auditiva en el
lóbulo temporal ipsilateral.
El resultado de todo este cruzamiento en varios
niveles del sistema auditivo es que cada oído proyec-
ta hacia ambos hemisferios y cada hemisferio recibe
proyecciones desde ambos oídos. Este patrón de
conexión explica por qué el qaño a una corteza audi-
tiva no produce deterioro notable (como lo harían
una lesión unilateral análoga en las cortezas visual o
somatosensorial), aunque, como se verá en el capítu-
lo 4, pruebas especiales pueden detectar un deterioro
leve en tales casos. Esto también explica por qué es
en extremo rara la sordera cortical (la sordera debida
a daño cortical). Esta deficiencia requeriría el daño
en ambas cortezas auditivas. Puesto que las ubicacio-
nes de las cortezas en los lóbulos temporales derecho
e izquierdo están muy separadas, el par de lesiones
es extremadamente rara, aunque se han reportado
casos de sordera cortical.
Corteza olfativa La representación cortical para el
olfato es diferente a la de las tres grandes modalida-
des sensoriales analizadas hasta ahora. En primer
lugar, más que derivarse de la transducción de una
forma: específica de energía en un patrón de impul-
sos neuronales, como es el caso en la somestesia, la
visión y la audición, la entrada olfativa hacia la cor-
teza se deriva de la codificación de la presencia de
moléculas particulares en el ambiente del organismo.
Además, aunque la entrada desde cada una de las
tres grandes modalidades sensoriales es retransmiti-
da hacia el tálamo, antes de alcanzar sus respectivas
áreas corticales primarias, la información olfativa
obtiene acceso directo a fa corteza olfativa sobre la
~1Jperficie verit!:al de los lóbulos frontales sin media-
ción talámica. Se ha sugerido que la manera directa
de esta entrada cortical contribuye a la intensidad
emocional asociada con la experiencia olfativa.
59
L_a representación cortical del sabor La representa-
ción cortical del sabor es la menos comprendida de
todas las áreas sensoriales corticales. Su ubicación
precisa no es clcrr,a, pero se piensa que está en el E!bio
superior de la cisura deSilvfo. Al igual que las tres
grandes modalidades sensoriales, y a diferencia del
olfato, la información codificada en las papilas gusta-
tivas sobre la lengua y su alrededor alcanzan su des-
tino cortical después de hacer sinapsis en el tálamo.
Cortgza de asociación A la corteza de asociación se
le.c!gfir!~como aquellas_fil~as que no_rngclian fµnción
motora o sensorial elemental. Este término connota
que los procesos asociativos o cognitivos son media-
dos por estas áreas, incluso el procesamiento de or-
den superior de la información sensorial que subyace
a la percepción; también la planeación y organización
de orden superior que subyacen al comportamiento
complejo. Aunque en cierto sentido general esto es
preciso, ahora es claro que áreas específicas de la cor-
teza de asociación tienen papeles altamente funciona-
les. Como resultado, la noción inicial de corteza de
asociación ha dado lugar a un cuadro más delineado
de la contribución efectuada por áreas corticales espe-
cíficas al procesamiento de orden superior. Por ejem-
plo, las áreas afuera de VI y la corteza extraestriada,
en los lóbulos parietales y temporales, aunque no
están involucrados en las primeras etapas del proce-
samiento visual, son vitales para la percepción de
aspectos específicos del mundo visual. De manera
similar, la corteza prefrontal, no directamente involu-
crada en la ejecución o coordinación de movimientos
específicos, es vital para la organización de orden
superior de la acción, incluyendo la planeación y la
regulación de la conducta en respuesta a la retroali-
mentación de la conducta que el sujeto está ejercitan-
do actualmente. Las áreas del lenguaje también ejem-
plifican la identificación más específica de las caracte-
rísticas funcionales de áreas no relacionadas con los
procesamientos sensorial o motor elementales.
MODELO DE LURIA DEL PROCESAMIENTO
CORTiéAL JERÁRQUICO SECUENCIAL El neu-
ropsicólogo s9_yiético AleI<sandr Luria (1902-).977) ha
propuesto un modelo para el procesamiento cortical.
Aunque en ciertos aspectos está muy simplificado,
debido a que sostiene, por ejemplo, la vaga noción
de la corteza de asociación, no obstante sirve como
un marco útil para entender el procesamiento corti-
cal. De acuerdo con el modelo de Luria, cada una de
las grandes áreas de proyección sensorial primaria
de la corteza (somatosensorial, visual y auditiva) se
proyectan a una región vecina de la corteza para un
procesamiento posterior. Éstas son conocidas como
60 PARTE/ Fundamentos
A)
área de asociación sensorial o área sensorial secun-
daria para la modalidad particular en cuestión. Por
ejemplo, el área de asociación visual es un anillo de
corteza sobre la superficie lateral y media del hemis-
ferio, adyacente a la corteza visual primaria en los
lóbulos occipitales. Mientras que las lesiones en el
área de proyección sensorial primaria están asocia-
das con deterioros en la función sensorial elemental,
como la agudeza visual, las lesiones en áreas de aso-
ciación sensorial originan deterioro en los procesos
perceptuales de orden superior que son denomina-
dos agnosias. La agnosia puede tomar diferentes for-
mas, que dependen de la modalidad sensorial afecta-
da y de otros factores. La agnosia visual se conside-
rará con mayor detalle en los capítulos 5 y 8.
El modelo de Luria va más allá al proponer que
cada una de las áreas de asociación sensorial de mo-
dalidad específica se proyecta a un área en el lóbulo
parietal inferior, ~l área sensorial terciaria, donde la
ya altamente procesada información asociada con
cada modalidad es integrada para producir una
representación multimodal. Desde aquí, la informa-
ción es proyectada hacia el área motora terciaria en
la corteza frontal dorsolateral. De esta manera, la cor-
teza frontal dorsolateral recibe entrada, que es el pro-
ducto de procesamiento extenso a través de la corte-
FIGURA 3.15 Modelo de Luria del pro-
cesamiento secuencial en la corteza cere-
bral. A) La irúorrnación que llega a las
áreas sensoriales primarias (sombreado
oscuro) es procesada y enviada hacia las
áreas sensoriales secundaria (sombreado
medio) y terciaria (sombreado claro)
para una posterior elaboración percep-
tual y simbólica. B) Luego, desde el área
sensorial terciaria, la irúorrnación es
enviada hacia el área motora terciaria
(sombreado claro) en los lóbulos fronta-
les, los cuales median el procesamiento
motor de orden superior como la pla-
neación y otras formas de control ejecu-
tivo. Entonces, las secuencias motoras
especificas son organizadas por el área
motora secundaria (sombreado medio),
la cual envía esta entrada hacia la corte-
za motora primaria (sombreado oscuro)
para la implementación final. (Tomado de
Kolb y Whishaw, 1996, p. 170 [co11 base en la
i11formació11 de Luria, 1973].)
za cerebral. En términos de procesamiento sensorial,
la región dorsal de los lóbulos frontales es, en pala-
bras del neuroanatomista Walle Nauta, el "fin neo-
cortical de la línea" (Nauta y Feirtag, 1986).
Los lóbulos frontales s1:1:jetan esta información sen-
sorial altamente procesada al control ejecutivo en la
forma de organización motora superordenada, como
la planeación. L.ªs manifestaciones conductuales es-
pecíficas de esta organización superordenada son
puestas en marcha por el área motora secundaria, la
cual coordina secuencias de movimientos y el área
motora primaria, la cual finalmente efectúa el movi-
miento (figura 3.15).
Ganglios basales
Los ganglios basales son un grupo de estructuras sub-
cgrticales de sustancia gris que se encuentran en el
cerebro anterior. Las tres principales subdivisiones de
los ganglios basales son el putamen, el globus pallidus
y el núcleo caudado (figura 3.16). A éste y al primero
se les llama en conjunto: neoestriado (neoshiatum), un
término que refleja el hecho de que filogenéticamente
son más recientes y que están conectados de manera
estructural. Juntas, las tres estructuras son referidas
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
Corteza cerebral
Putamen y globus pal/idus
FIGURA 3.17 Vista medial del hemisferio
derecho, con el tallo cerebral y el cerebelo
removidos, donde se muestra la corteza
límbica. El hipocampo está oculto tras la
circunvolución parahipocámpica. (Tomado
de Carlso11, 1999, p. 69.)
Polo
frontal
como el ~uerpo estriado (corpus striatum). Debido a su
relación funcional con el cuerpo estriado, el núcleo
subta1ámic() y la sustancia negra también son consi-
derados componentes deJos ganglios basales.
El núcleo caudado y el putamen son los mayores
r_edpientes de afirrentes hacia el cuerpo estriado.
Estos aferentes se.originan en varias áreas de la cor-
teza, incluyendo áreas de la corteza que median la
función motora, y desde la sustancia negra. El globus
pal/idus es la mayor fuente de eferentes desde los
ganglios basales, proyectándose principalmente
hacia los núcleos talámicos. Éstos, a su vez, se pro-
yectan b.9.<:i.ª la corteza motora, la corteza premotora
y la corteza prefrontaLEnconsecuencia, más que ser
parte de la vía que va desde la corteza motora hacia
la médula espinal que ejecuta directamente la activi-
dad motora, los ganglios basales y sus conexiones
61
Núcleo caudado FIGURA 3.16 Las tres principa-
les estructuras de los ganglios
basales: putamen, globus pal/idus
y núcleo caudado, vistos a
través de un hemisferio cerebral
transparente. Se pueden ver los
puentes celulares que conectan
al putamen y al núcleo caudado.
(Tomado de Gleitma11, Fridl1111g y Reis-
berg, 1999, p. 26.)
Tálamo
Circunvolución cingulada
Polo
occipital
Circunvolución Circunvolución
subcallosa parahipocámpica
con el tálamo forman un circuito cortical-subcortical-
cortical que parece monitorear y ajustar la actividad
I!lotora. El conocimiento acerca del papel regulador
de los ganglios basales en la función motora se debe
a que se ha descubierto que las lesiones a estas
estructuras con frecuencia provocan trastornos que
tienen movimientos involuntarios como su síntoma
principal. Éstos se discuten con mayor detalle en el
capítulo 9. Se ha demostrado que algunas estructu-
ras de los ganglios basales también influyen en cier-
tos procesos cognitivos.
Sistema límbico
En el siglo XJX, Paul Broca llamó le grand lobe limbique,
el gran lóbulo límbico (del latín limbus, "frontera"), a
 PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.18 Algunas

grandes estruchrras del
Tálamo
sistema límbico, vistas a
través de hemisferios cere-
brales transparentes. (Toma-
do de Gleih11m1 et al., 1999,fig.
2.13, p. 27.)

Hipotálamo

Cuerpos
Amígdala mamilares

Hipocampo

las estructuras corticales que se encuentran en el lími- tálamo anterior. Además, la corteza prefrontal recibe
te eñtre el cerebro anterior y el tallo cerebral. Estas entrada lírnbica desde el hipotálamo y desde la amíg-
estructuras incluían la circunvolución cingulada (que dala (véase figura 3.19).
se arquea alrededor del margen superior del cuerpo Se ha demostrado que las estructuras límbicas son
calloso), la circunvolución subcallosa, la circunvolu- importantes en la función emocional y la memoria.
ción parahipocámpica (figura 3.17) y al hipocampo.
En 1952, J'.aul MacLean hipotetizó que cierto
número de estructuras, que incluían este anillo corti- Corteza de
cal, constituían un sistema funcional al cual nombró Corteza prefrontal Corteza asociación
sistema límbico. Aunque existe cierto desacuerdo
acerca de las bases para incluir una estructura parti-
cular en este sistema, e incluso en torno a la propia
validez del concepto de sistema límbico (véase capí-
tulo 11), las estructuras que tradicionalmente se con-
sideran parte del sistema límbico incluyen, además
de las áreas corticales ya mencionadas, al septum, la
amígdala, el hipotálamo (con su porción posterior,
los cuerpos mamilares) y el núcleo anterior del tála-
mo (figura 3.18).
El sistema límbico recibe tres fuentes principales
de entrada cortical: a) desde la corteza de asociación
posterior vía la circunvolución cingulada, el hipo-
campo y el fómix (la ruta que conecta al hipocampo
con los cuerpos mamilares en el hipotálamo poste- Corteza
. entorrinal
rior); b) desde la corteza inferotemporal vía la corte-
za entorrinal (la porción anterior de la circunvolu-
ción parahipocámpica), y e) desde la corteza prefron-
t
Corteza
tal (figura 3.19). Cada una de estas fuentes de entra- iníerotemporal

da portan información desde las cortezas de asocia-

ción y proporcionan al sistema límbico información
altamente procesada acerca del ambiente.
Existen tres fuentes principales de eferentes límbi-
cos hacia la corteza. La circunvolución cingulada
recibe entrada desde los cuerpos mamilares vía el
FIGURA 3.19 Grandes conexiones dentro del sistema lím-
bico, y entre éste y otras regiones del cerebro. Las estructu-
ras límbicas se muestran dentro del rectángulo. Las flechas
gruesas indican las principales entradas hacia el sistema
límbico y los <latinos principales de las salidas desde el
sistema límbico. (Adaptado de Ka11del et al., 1995, p. 606.)
··~
CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
El hipotálamo, además de su papel en la regulación
de la función autónoma y endocrina, también influ-
ye en la regulación de la conducta emocional, inclu-
yendo la conducta irascible. Además, el septum (y
también partes del hipotálamo) produce intenso pla-
cer cuando se les estimula eléctricamente. La amíg-
dala está involucrada en el procesamiento emocio-
nal, de manera particular en el miedo condicionado.
·También está involucrada en el comportamiento
social.
Finalmente, aun cuando existe poca evidencia de
que el hipocampo está involucrado de manera direc-
ta en la emoción, es vital para la memoria normal. El
daño bilateral a esta estructura provoca una profun-
da incapacidad para recordar algo nuevo, una condi-
ción conocida como amnesia anterógrada. No es sor-
prendente que las mismas estructuras o el sistema de
estructuras puedan mediar tanto la memoria como la
emoción, ya que los dos terrenos están relacionados
en su funcionamiento.
Diencéfalo
Las estructuras más importantes en el diencéfalo son
el tálamo y el hipotálamo (figura 3.20). La palabra
.tálamo viene del griego y significa "cuarto interior",
como referencia al hecho de que el tálamo está situa-
do en la profundidad del cerebro. Aunque por lo
general se le refiere como singular, como si sólo exis-
tiese uno, de hecho hay dos tálamos, uno en cada
hemisferio. Cada uno es un grupo ovoide de núcleos
(en forma de huevo), que está rodeado lateralmente
por el tercer ventrículo, d,orsalmente por los ventrícu-
l~s laterales y lateralmente por la cápsula interna
(fibras desde la corteza motora hacia núcleos en el
tallo cerebral y hacia la médula espinal).
El tálamo contiene muchos núcleos específicos.
Algunos de éstos son puntos donde las neuronas que
portan información sensorial proveniente desde cada
modalidad sensorial (excepto el olfato) forman sinap-
sis en su camino hacia la corteza. Aunque a éstas en
ocasiones se les refiere como núcleos de retransmi-
sión, en estos núcleos tiene lugar cantidad de proce-
samientos, así que sería un error pensar en ellos como
simples vías de información hacia el siguiente esla-
bón en la cadena. La entrada sensorial desde cada
modalidad alcanza un núcleo talárnico específico.
Estos núcleos incluyen el núcleo geniculado lateral
(para la visión), el n.úcleo geniculado medial (para la
audición) y núcleos específicos para la retransmisión
de entradas somatosensoriales (figura 3.21).
El tálamo también recibe entradas desde los gan-
glios basales, el cerebelo, la corteza motora y la corte-
63
Tálamo
1
)
/
'·
FIGURA 3.20 Vista medial del herrúsferio derecho donde
se muestra la superficie medial del tálamo derecho y,
justo abajo, la rrútad derecha del hipotálamo. (Tomado de
DeAr111011d et al., 1974, p. 8.)
za temporal medial; a su vez, envía proyecciones de
regreso a estas áreas. En consecuencia, sirve como
una estructura pivote en la formación de muchos cir-
cuitos cortical-subcortical-cortical involucrados en
una amplia gama de funciones. Por ejemplo, las cone-
xiones recurrentes desde las áreas sensoriales cortica-
les primarias hacia el tálamo han sido implicadas en
la modulación de la entrada talamocortical. En el
terreno motor, se ha demostrado que, en el control y
la regulación del movimiento, son importantes uncir-
cuito que involucra corteza motora-ganglios basales-
tálamo-corteza motora y un circuito que conecta cor-
teza motora-cerebelo-tálamo-corteza motora. El tála-
mo también está involucrado en funciones cognitivas,
incluso en el lenguaje y la memoria.
El hipotálamo; su nombre se debe a que está ubi-
cado jus~o abajo del tálamo. Comprende el tejido
que forma las paredes inferiores del tercer ventrícu-
lo. Este pequeño y compacto grupo de núcleos (figu-
ra 3.22) está involucrado en una gama extremada-
mente vasta de funciones. Como el lector ya habrá
advertido, el hipotálamo es un componente central
del sistema límbico. De hecho, Nauta ha sugerido
que el sistema límbico debería ser definido como
aquellas estructuras que están en cercano contacto
sináptico con el hipotálamo (Nauta y Feirtag, 1986).
Por tanto, está relacionado de manera vital en los
procesos emocional y motivacional mediados por el
límbico.
64 PARTE I Fundamentos
Amígdala y Corteza
neo corteza prefrontal
Corteza temporal
cingulada
Corteza
premotora
cabeza)
y corteza motora somatosensorial
suplementaria
Cerebelo y
ganglios
basales
Las estructuras que envían información al hipotá-
lamo incluyen la corteza límbica -vía el hipocampo
y el fómix-, la corteza prefrontal (ventral) orbital, la
amígdala y la formación reticular. En consecuencia,
el hipotálamo recibe tanto entradas altamente proce-
sadas desde la corteza como información desde el
ambiente interno. También, proyecciones directas
desde la retina, que están involucradas en el control
hipotalámico de los ritmos circadianos. Las mayores
salidas hipotalámicas incluyen conexiones hacia la
corteza prefrontal, la amígdala, la formación reticu-
lar y la médula espinal. El hecho de que el hipotála-
mo reciba entradas desde y envíe salidas hacia tanto
centros corticales superiores como centros inferiores
del tallo cerebral y el bulbo raquídeo, sugiere que
sirve como una interfase entre estos dos campos neu-
ronales, una noción que es consistente con la influen-
cia del hipotálamo sobre la conducta y el estado fisio-
lógico interno.
La influencia del hipotálamo sobre el estado fisio-
lógico interno es más evidente en su papel central en
el mantenimiento de la homeostasis, el estado bioló-
gico de estabilidad interna que todo organismo vi-
viente debe mantener constantemente con la finali-
dad de seguir con vida. Ésta se activa tanto al activar
conductas ~specíficas (como beber y comer) como en
regular de manera directa los procesos fisiológicos
que conservan la integridad del ambiente interno del
cuerpo. La regulación interna se alcanza parcialmen-
Corteza
Colículo superior
y corteza extraestriada
Corteza
auditiva
Vía
acústica
geniculado
medial
Núcleo
genículado FIGURA 3.21 Grandes
Corteza lateral núcleos talárnicos, sus
visual principales entradas y
sus proyecciones cortica-
les. (Tomado de Nette1; 1974,
p. 72.)
te a través del control hipotalámico del sistema ner-
vioso autónomo, la división del sistema nervioso que
controla la musculatura lisa, el músculo cardiaco y
las glándulas. Por tanto, el hipotálamo debe ser con-
siderado como el mayor centro regulador del siste-
ma nervioso autónomo. Sin embargo, su control está
muy alejado de ser absoluto; es influido tanto por
centros corticales superiores que procesan informa-
ción acerca del ambiente exterior como por centros
inferiores del tallo cerebral que participan en la regu-
lación fisiológica.
El otro mecanismo por medio del cual el hipotála-
mo ejerce su control sobre la fisiología interna es la
regulación de la función endocrina. La regulación
hormonal de la función fisiológica tiene ciertas ven-
tajas sobre los mecanismos neuronales, en particular
cuando s~. requiere una influencia más lenta, más
difusa y más prolongada. El hipotálamo regula la
función endocrina al controlar la liberación de hor-
monas desde la glándula pituitaria anterior, la cual
se extiende de la base del hipotálamo (véase la figu-
ra 3.22). La glándula pituitaria anterior ha sido con-
ceptualizada como la "glándula maestra" del siste-
ma endocrino, ya que dispara la liberación de hor-
monas de varias glándulas endocrinas, incluyendo
la corteza adrenal, la glándula tiroides y las góna-
das. Esta regulación de la función endocrina por
parte de la pituitaria anterior es, a su vez, regulada
por el hipotálamo. Es interesante saber que el hipo-
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
Núcleo dorsomedial Tálamo
Comisura
anterior
Núcleo
paraventricular
Núcleo
preóptico-- - -
Núcleo----
anterior
Núcleo
supraóptico
Quiasma
óptico
Pituitaria
anterior posterior arcuato
tálamo alcanza esta regulación al secretar su propia
hormona peptídica en un sistema vascular portal que
la entrega directamente a la pituitaria anterior. El
hipotálamo también monitorea las consecuencias de
esta actividad reguladora al valorar los niveles de
hormonas circulantes presentes en su suministro
sanguíneo.
Aunque la glándula pituitaria anterior no es parte
del sistema nervioso, la pituitaria posterior está
compuesta de axones de neuronas cuyos cuerpos
celulares son .núcleos específicos que están en el
hipotálamo, cuyas terminales de axón liberan hor-
monas dentro de la circulación general. Estas hormo-
nas incluyen la vasopresina (también llamada hor-
mona antidiurética), la cual regula la retención de
agua, y la oxitocina, involucrada en la producción de
leche y en las contracciones uterinas. Por tanto, el
hipotálamo es una glándula, acaso una conclusión
asombrosa, hasta que uno se da cuenta de la estrecha
relación entre la liberación de neurotransmisores por
las neuronas a través del sistema nervioso y la fun-
ción neurosecretora de las células hipotalámicas.
Como se vio en el capítulo 2, en cierto sentido, todas
las neuronas son secretoras.
EL TALLO CEREBRAL
El tallo cerebral se encuentra entre el diencéfalo y la
médula espinal (figura 3.23), está compuesto del
cerebro medio (mesencéfalo), el puente (metencéfa-
65
FIGURA 3.22 Vista
mediosagital del hipotála-
mo en la que se muestran
algunos grandes núcleos
Masa hipotalámicos y ciertas
interna
estructuras vecinas. El
quiasma óptico es el punto
Núcleo
posterior
en el que algunas fibras
provenientes de cada ner-
Núcleo vio óptico se cruzan hada
ventromedial el otro lado del cerebro.
(Tomado de Netter, 1974, p. 76.)
Núcleos
mamilares
lo) y el bulbo raquídeo (mielencéfalo). Gran parte del
tallo cerebral se enfoca a la regulación y el manteni-
miento de los procesos sustentadores de la vida,
como la respiración, la función cardiaca y la homeos-
tasis. También está involucrado en el control del
sueño y el estado de vigilia, la emoción, la atención y
la conciencia.
El tallo cerebral contiene grupos de núcleos moto-
res y sensoriales, así como núcleos que ejercen un
efecto modulador (regulador) sobre centros cerebra-
les superiores mediante la liberación de neurotrans-
misores específicos. Un ejemplo de estos núcleos es la
sustancia negra, un gran sitio de síntesis de doparni-
na. Los axones que se proyectan desde estos núcleos
liberan dopamina hacia las sinapsis en áreas muy
vastas de la parte anterior del cerebro anterior, como
los ganglios basales y la corteza prefrontal. Además
de sus muchos núcleos, el tallo cerebral tiene grandes
tractos as~endentes (sensorial) y descendentes (moto-
res) de sustancia blanca que lo recorren.
Puede ser tentador, en el contexto de considerar la
función cerebral de orden superior, estimar al tallo
cerebral como un simple conducto a través del cual
fluye la información de ida y vuelta entre el cerebro
anterior y la médula espinal. Sin embargo, esto sería
un error. Como se ha indicado, el tallo cerebral juega
un papel central en el control neuronal de ciertas fun-
ciones extremadamente complejas que son esencia-
les para la sobrevivencia y participa en la regulación
de un número considerable de funciones de orden
superior (Darnasio, 1999).
66 PARTE I Fundamentos
Cuerpo calloso
Diencéialo
d::::--~--t-H\__ Cerebro medio
Puente
Bulbo raquídeo
FIGURA 3.23 A) Sección mediosagital del cerebro, tallo
cerebral y médula espinal. B) MRl de las mismas estruc-
turas en el cerebro vivo. (fo111ado de Km1de/ et al., 1995, p. 9.)
El cerebro medio
El cerebro medio se encuentra entre el diencéfalo y el
puente. La parte del cerebro medio que es dorsal al
acueducto cerebral se llama tectum (del latín, "te-
cho"), el cual consiste de dos estructuras pareadas,
los calículos superior e inferior. El tegmentum (del
latín, "cubierta") es ventral al acueducto. La región
más ventral del cerebro medio contiene grandes trac-
tos fibrosos que portan información desde el cerebro
anterior hacia la médula espinal (el tracto corticoes-
pinal) y desde el cerebro anterior hacia el tallo cere-
bral (tracto corticobulbar). Las conexiones entre el
cerebro anterior y el cerebelo, que corren en ambas
direcciones, también pasan a través del cerebro me-
dio.
El cerebro medio consta de varias estructuras
involucradas con la visión. Éstas incluyen el calículo
superior, que está involucrado en la mediación de la
función visornotora. En este capítulo se mencionó
que los pacientes con ceguera cortical tienen cierta
función visual preservada. Por ejemplo, son capaces
de apuntar con precisión la ubicación de un punto de
luz aun cuando no tengan la capacidad de ver el estí-
mulo. Esta habilidad paradójica, a la cual se le deno-
mina visión ciega (Weiskrantz, 1986), puede ser
mediada por el calículo superior.
El cerebro medio también es el sitio de dos de los
tres núcleos de nervios craneales que controlan el
movimiento ocular, los núcleos oculomotores y los
núcleos trocleares. El reflejo pupilar (la contracción
de la pupila del ojo corno respuesta a la luz intensa)
es mediado por un núcleo incorporado en el núcleo
oculornotor. El reflejo pupilar es evaluado para pro-
bar la integridad de las estructuras del cerebro medio
en pacientes inconscientes.
El calículo inferior, un retransmisor auditivo, está
ubicado en el cerebro medio, justo debajo del calícu-
lo superior. El tegmentum rnesencefálico contiene un
número de núcleos involucrados en la función moto-
ra, incluso los núcleos rojos y la sustancia negra.
Finalmente, la formación reticular mesencefálica,
parte del conjunto difuso de núcleos que se extien-
den desde la médula inferior hacia el tálamo, toman
mucho del cerebro medio. La formación reticular
está involucrada en un número de funciones, corno
la excitación, la regulación automática y la regula-
ción del dolor.
El cerebro posterior
El cerebro posterior (romboencéfalo) está constituido
por el puente (metencéfalo) y el bulbo raquídeo (mie-
lencéfalo). El cerebelo también está considerado
corno una parte del metencéfalo, pero será contem-
plado en una sección aparte.
PUENTE O PROTUBERANCIA ANULAR El
puente está compuesto por la región tegmental de la
protuberancia anular, que forma el piso del cuarto
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
ventrículo, y, de manera ventral, de un número de
tractos fibrosos intercalados con núcleos de la protu-
berancia anular. Además de la continuación de las
proyecciones corticales hacia el tallo cerebral y la
médula espinal, las fibras de la protuberancia anular
incluyen conexiones masivas entre la corteza y el
cerebelo llamadas pedúnculos cerebelosos (del latfu,
"pie pequeño"). Los núcleos en el puente incluyen
aquellos que tienen función auditiva y vestibular
(sentido de la posición y movimiento de la cabeza),
así como núcleos sensoriales y motores para la cara y
la boca. Uno de los tres núcleos que controlan los
músculos oculares externos de los ojos también se
encuentran en el puente. Además, contiene gran por-
ción de la formación reticular.
BULBO RAQUÍDEO El bulbo raquídeo está caudal
al puente y rostral a la médula espinal. Como el
bulbo raquídeo se extiende caudalmente, el cuarto
ventrículo se estrecha y desplaza ventralmente hasta
que se convierte en un tubo estrecho, ubicado en el
centro, conforme el bulbo emerge de la médula espi-
nal. El bulbo raquídeo contiene un número impor-
tante de núcleos, tractos fibrosos y la parte más cau-
dal de la formación reticular.
En el límite dorsal de su extremo rostral, el bulbo
raquídeo contiene dos pares de grandes núcleos: el
gracilis y el cmzeatus, que sirven de relevo para las
vías ascendentes del lemnisco, las vías somatosenso-
riales que portan información acerca del tacto, el sen-
tido de posición corporal y las cinestesias desde la
médula espinal hacia el tálamo y luego hacia el área
somatosensorial cortical. En la porción ventral de su
parte rostral está el complejo oliuar, que incluye los
núcleos olivares inferior y medial accesorio. Este
núcleo enormemente plegado recibe entradas desde
la corteza y el núcleo rojo y los proyecta hacia el cere-
belo. El bulbo raquídeo también contiene varios
núcleos sensoriales que procesan la entrada vestibu-
lar y la entrada sensorial desde la cara, la boca, la
garganta y el abdomen. El bulbo raquídeo además
contiene núcleos motores que inervan el cuello, la
lengua y la garganta. Finalmente, los núcleos moto-
res en el bulbo raquídeo inervan órganos del cuerpo
que son cruciales para el mantenimiento de la vida,
como las vísceras, el corazón y los músculos del apa-
rato respiratorio.
En el bulbo raquídeo ventral se encuentra la conti-
nuacion de las proyecciones motoras corticoespina-
les. Cerca de la mitad inferior del bulbo raquídeo,
90% de las fibras corticoespinales de cada lado se
cruzan al lado contralateral. Este punto de cruza-
miento (decusación) recibe el nombre de decusación
piramidal.
67
EL CEREBELO
El cerebelo sobresale de la superficie dorsal del puen-
te y es parte del cerebro posterior. Sin embargo, su
función es diferente a la de las estructuras del tallo
cerebral que se han analizado. Aunque el término
cerebelo proviene del latín ("cerebrito"), de hecho se
trata de una estructura masiva. Se encuentra sobre la
superficie dorsal del cerebro, al nivel del puente, for-
mando el techo del cuarto ventrículo y se asienta
sobre los pedúnculos cerebelosos masivos. El cerebe-
lo tiene una corteza cuya superficie, debido a sus
intrincados repliegues, tiene un área igual a la de la
corteza cerebral. En las profundidades del cerebelo
están cuatro pares de núcleos profundos. Entre la
corteza y los núcleos profundos hay sustancia blanca
interna.
La mayoría de las entradas al cerebelo alcanzan la
corteza cerebelosa por medio de relevos en los nú-
cleos profundos, aunque algunos llegan directamen-
te a la corteza. Los aferentes cerebelosos brindan
información acerca del estado del cuerpo a partir de
las áreas sensoriales que procesan la información
somatosensorial, visual, auditiva y vestibular. Ade-
más, recibe aferentes desde estructuras involucradas
en la función motora, que incluye las cortezas moto-
ra y premotora.
La salida cerebelosa, casi en su totalidad prove-
niente desde los núcleos profundos, se proyecta, vía
el tálamo, hacia las cortezas motora y premotora. Los
eferentes cerebelosos también se proyectan hacia los
núcleos del tallo cerebral que envían proyecciones
descendentes hacia la médula espinal y la formación
reticular romboencefálica.
Las entradas multisensorial y motora el cerebelo,
con sus salidas hacia la corteza relacionada con la
motricidad y los centros espinales mediadores de la
postura y el modo de andar, sugieren que el cerebelo
juega un papel central en la modulación, el ajuste y
la coordinación del movimiento corporal con base en
la información acerca del estado corporal actual y el
movimiento actual e intentado. Esta noción es soste-
nida por el hecho de que, a pesar de la extensa entra-
da sensorial y motora que el cerebelo recibe, las lesio-
nes al cerebelo no provocan deficiencia o parálisis
sensoriales. En vez de ello, las lesiones cerebelosas
ocasionan interrupciones en la conservación de la
postura y en la coordinación secuencial del movi-
miento en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesión (el
efecto ipsilateral se debe al hecho de que los eferen-
tes cerebelosos cruzan hacia el otro lado del tallo
cerebral, afectando las fibras del tallo cerebral que
luego cruzan de nuevo en la decusación piramidal).
Estas interrupciones por lo general reciben el nom-
68 PARTE I Fundamentos
Cuerno Cuerno
Sustancia
dorsal
Raíz
Raíz
dorzal
ganglionar
dorsal
bre de ataxias cerebelosas (literalmente, "falta de
orden") y son ejemplificadas por la interrupción del
intento por realizar una orden, como la de "extienda
su brazo hacia el frente y luego toque con su dedo la
punta de la nariz". Un paciente con ataxia cerebelosa
que intentase esto mostraría marcada inestabilidad
de movimiento con oscilaciones de su mano cada vez
mayores de lado a lado conforme el dedo se acercase
a la nariz.
LA MÉDULA ESPINAL
La médula espinal se extiende desde el bulbo raquí-
deo, de manera rostral, hasta la cola de caballo
(cauda equina, en latín) de manera caudal. Treinta y
un pares de nervios espinales dejan la médula espi-
nal y pasan a través de pequeñas aberturas en la
columna vertebral. La cola de caballo está compues-
ta de los nervios espinales más bajos conforme conti-
núan su curso caudal más allá del final de la médula
espinal antes de dejar la columna vertebral.
En sección transversal, la médula espinal tiene un
centro de sustancia gris con forma de mariposa,
rodeado con sustancia blanca (figura 3.24). La sus-
tancia blanca consta de tractos somatosensoriales
ascendentes, tractos motores descendentes y fibras
de proyección intraespinales que conectan diferentes
regiones dentro de la médula espinal. En cada lado
la sustancia gris está dividida en un cuerno ventral y
FIGURA 3.24 Vista
ventral de una sección
de la médula espinal.
Sustancia (Tomado de Netter, 1974, p.
blanca 52.)
un cuerno dorsal. El cuerno ventral es el sitio de los
cuerpos celulares de motoneuronas alfa, el eslabón
final en la cadena neuronal que activa la contracción
muscular. Los axones de las motoneuronas alfa dejan
la médula espinal por la raíz ventral. El cuerno dor-
sal contiene cuerpos celulares de interneuronas que
envían información desde las neuronas somatosen-
soriales primarias hacia el cerebro y hacia las neuro-
nas motoras en el mismo y otros niveles de la médu-
la espinal. Estas últimas vías que conectan la entrada
somatosensorial con la salida motora son la base de
los reflejos espinales. Los axones de las neuronas
somatosensoriales primarias entran a la médula espi-
nal en la raíz dorsal. Sin embargo, los cuerpos celula-
res de estas neuronas no están en el cuerno dorsal,
sino que permanecen afuera del sistema nervioso
central en la raíz ganglionar dorsal.
RESUMEN
Existen varios términos generales que ayudan a la
orientación dentro del sistema nervioso. Anterior
(rostral) se refiere al frente, y posterior (caudal) se
refiere a la espalda. Superior (dorsal) denota la parte
de arriba de una estructura e inferior (ventral) los de
abajo. Medial se refiere a la mitad y lateral al lado.
Estos términos se usan para indicar la posición de
una estructura en relación con el cerebro entero y con
otras estructuras.
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
El sistema nervioso central consta del cerebro y la
médula espinal. El sistema nervioso periférico inclu-
ye todos los nervios sensoriales y motores que reco-
rren el cuerpo y envían señales hacia y desde el siste-
ma nervioso central.
El cerebro tradicionalmente se divide en tres par-
tes: el cerebro anterior (prosencéfalo), el cerebro
medio (mesencéfalo) y el cerebro posterior (romben-
céfalo). El cerebro anterior incluye la corteza cere-
bral, los ganglios basales, los ventrículos laterales y
el sistema límbico. La corteza cerebral, la región más
evolucionada del cerebro humano, se divide en cua-
tro lóbulos: occipital, parietal, temporal y frontal. La
superficie de la corteza tiene muchos surcos y circun-
voluciones que aumentan el área de la corteza que
puede ser contenida en el limitado volumen del crá-
neo. También sirven como delimitadores para identi-
ficar regiones corticales. La mayor parte de la corteza
tiene seis capas de células, algunas pocas regiones,
sólo una o dos capas. Las diferentes regiones cortica-
les varían con respecto al grosor y la composición
celular de estas capas; el estudio de esta variación,
llamada citoarquitectura, ha producido mapas corti-
cales que han resultado ser útiles para identificar
áreas funcionales de la corteza.
Tractos fibrosos de longitud variable conectan
diversas áreas en cada hemisferio. Muchos patrones
de deterioro cognitivo pueden ser comprendidos en
términos de la interrupción de tractos fibrosos espe-
cíficos y la resultante desconexión de regiones corti-
cales específicas.
Se ha demostrado que diferentes regiones cortica-
les están especializadas para funciones específicas.
Éstas incluyen la corteza motora primaria y las áreas
corticales que están especializadas para el procesa-
miento de información sensorial elemental desde
cada modalidad sensorial. El término corteza de aso-
ciación se empleó durante mucho tiempo para indi-
car la corteza que media el procesamiento de orden
superior. Este concepto ha dado pie a una compren-
sión más delineada de las funciones especializadas
mediadas por regiones corticales específicas fuera de
las áreas sensorial y motora primarias.
Los ganglios basales son estructuras de sustancia
gris ubicadas en la profundidad de la base del cere-
bro anterior. Son importantes para la regulación y el
control del movimiento. También se ha demostrado
que varias de las estructuras de los ganglios basales
influyen en las áreas de la cognición.
El sistema límbico contiene diversas estructuras
corticales_y subcorticales en la frontera entre el cere-
bro anterior y el tallo cerebral. El sistema lírnbico par-
69
ticipa en estructuras involucradas en la emoción, la
motivación y el mantenimiento de la homeostasis,
aunque la validez de este concepto ha sido cuestiona-
da. Se ha demostrado que algunas estructuras dentro
de este sistema, como el hipocampo y los cuerpos
mamilares, son importantes para la memoria.
El diencéfalo consta de tálamo e hipotálamo. El
tálamo recibe información desde cada modalidad
sensorial (excepto el olfato) y envía esta información
hacia la respectiva área sensorial cortical primaria. El
tálamo también recibe entradas desde los ganglios
basales, el cerebelo y la corteza motora, y envía pro-
yecciones de regreso a estas áreas. Por tanto, sirve
como un componente central en muchos circuitos
cortical-subcortical-cortical. El hipotálamo está invo-
lucrado en una gama extremadamente amplia de
funciones, muchas de las cuales tienen la meta de
mantener la homeostasis, tanto a través de la regula-
ción del comportamiento como por medio de la regu-
lación del estado interno del cuerpo. El hipotálamo
regula el control del estado interno del organismo a
través de la regulación del sistema nervioso autóno-
mo y por medio del control de la función endocrina.
El tallo cerebral incluye el cerebro medio, el puen-
te y el bulbo raquídeo. Estas estructuras contienen
grupos de núcleos motores y sensoriales, y neuronas
que ejercen un efecto modulador sobre los centros
cerebrales superiores. También contienen tractos
fibrosos ascendentes y descendentes que median la
función somatosensorial y la motora. Muchos de los
núcleos en el bulbo raquídeo median procesos que
son esenciales para la vida, como la función cardiaca
y la presión sanguínea. Por esta razón, las grandes
lesiones del bulbo raquídeo con frecuencia provocan
la muerte.
El cerebelo juega un papel central en la modula-
ción y coordinación del movimiento corporal con
base en la información acerca del estado corporal
actual, el movimiento efectuado y el programado.
La médula espinal envía órdenes motoras desde
el cerebro hacia los músculos del cuerpo por medio
de las rn.otoneuronas alfa que salen de la médula
espinal en la raíz ventral. Los axones de las neuro-
nas somatosensoriales primarias, que envían hacia
el cerebro información acerca del cuerpo, entran a
la médula espinal en la raíz dorsal. La médula espi-
nal también regula muchos reflejos que permiten
respuestas rápidas y automáticas a diversos estímu-
los.
Ahora que se han examinado las grandes estructu-
ras del sistema nervioso central, se pasará al análisis
de los métodos experimentales en la neuropsicología.
CAPÍTULO
Métodos
en neuropsicología
MÉTODOS ANATÓMICOS
Identificación de conexiones anatómicas
Métodos para la visualización de estructuras
MÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
Métodos para visualizar funciones
Métodos neurofisiológicos
MÉTODOS DE LESIÓN
Disociación de funciones
Interpretación de disociación sencilla y doble
Deterioros asociados
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura
de la cognición y sobre la ubicación de funciones
Límites en la interpretación de las disociaciones
Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y
la asociación
Alzara se estudiarán los métodos más importantes en la
ne11ropsicología, m11chos de los males ya se han mencio-
nado en los análisis anteriores. Los datos generados por
los diversos métodos han generado las hipótesis fructífe-
ras, los experimentos iluminadores y las teorías novedo-
sas. Por tanto, es importante comprender los méttJdos que
so11 la base para las infere11cias q11e generan los experi-
me11tos. Como el genio malvado de los cuentos de hadas
que sólo satisface el deseo preciso que los solicitantes
demandan y no el deseo que ellos creen estar realizando,
la naturaleza responde precisamente y sólo a la pregunta
definida por la metodología de un experimento particular.
COMISUROTOMÍA
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SÓDICO
La especialización hemisférica y preferencia manual
Uso de la prueba de amobarbital sódico en el manejo
neuroquirúrgico de las convulsiones focales
El procedimiento de prueba
ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES
CONDUCTUALES Y COGNITIVAS
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES: ESTUDIOS DE
LATERALIDAD
RESUMEN
Ésta no siempre es la pregunta que se cree se está reali-
zmzdo.
Se procederá a analizar: a) los métodos usados para
explorar las estructuras del sistema nervioso y sus vías de
interconexión; b) los métodos que miden los aspectos fim-
cionales del sistema nervioso, como el uso de los niveles de
glucosa o la actividad eléctrica; c) los métodos de lesión; d)
el estudio de pacientes que han experimentado cirugía a
cerebro abierto; e) la prueba del amobarbital sódico; j) el
estudio de las anormalidades cognitivas y conductuales en
gente sin lesiones cerebrales reconocibles, y g) el estudio de
sujetos normales.

•.'
FIGURA 4.1 Moléculas, como las proteínas, están encerradas en vesículas y son transportadas desde
su sitio de síntesis en el soma (cuerpo celular) hacia la terminal del axón. La proteína cinesina hace
"caminar" a la vesícula a lo largo de los microtúbulos. (Adaptado de Bem~ Comzors y Paradiso, 1996, p. 38.)
MÉTODOS ANATÓMICOS
Identificación de conexiones anatómicas
Se pueden identificar las estructuras dentro del siste-
ma nervioso en términos de su apariencia general.
Pero al intentar comprender cómo funciona el cere-
bro, es indispensable saber tanto como sea posible
acerca de las interconexiones entre estructuras dife-
rentes. De dónde una estructura particular envía sus
eferentes (salida) y de dónde los recibe (entrada) pro-
porciona conocimiento acerca de los procesos que
está mediando. En capítulos subsecuentes se verá lo
útil que puede ser la información acerca de las cone-
xiones anatómicas en los intentos por comprender
las relaciones cerebro-conducta.
Una manera de determinar las conexiones entre
las estructuras es trazar el trayecto de los grandes
tractos fibrosos, grupos de neuronas que se estiran
desde el área del sistema nervioso a otro. Sin embar-
go, existen obvias limitaciones a este método; los
pequeños tractos fibrosos son indetectables, debido a
que el origen y destino precisos de estos tractos que
son visibles no se conoce. Por fortuna, existen algu-
nos métodos reveladores que solventan estos proble-
mas.
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 71
TÉCNICAS QUE EMPLEAN TRANSPORTE AXO-
PLÁSMICO El transporte axoplásmico es un pro-
ceso activo en el que las sustancias dentro de una
neurona se mueven a través de su longitud. Existen
dos tipos de transporte axoplásmico: el transporte
anterógrado envía materiales que son sintetizados
sólo en el cuerpo celular de la neurona, como las
proteínas, hacia la terminal del axón (el extremo
transmisor de la neurona). Este proceso almacena
estos materiales en espacios esféricos rodeados por
membrana llamados vesículas, las cuales luego se
mueven a lo largo del axón sobre microtúbulos
(figura 4.1). Cuando un aminoácido radiactivo,
como la prolina, se inyecta en una región particular
del cerebro, es tomado por los cuerpos celulares de
las neuronas en dicha región y luego transportado a
las terminales de los axones de dichas neuronas.
Después, secciones del cerebro se colocan junto a
una placa fotográfica para que la radiactividad den-
tro de ellas expongan la película. Esta técnica, cono-
cida como autorradiografía, detecta la región o
regiones del cerebro en la cual se proyecta la región
inyectada. Existen dos tipos de transporte anteró-
grado: lento (1-10 mm/ día) y rápido (hasta 1 000
mm/día).
72 PARTE I Fundamentos

El segundo tipo de transporte axoplásmico se

llama transporte retrógrado, y, como su nombre
sugiere, mueve sustancias en la dirección opuesta a
la del transporte anterógrado, desde la terminal del
axón hacia el cuerpo celular. La función de esta
dirección de transporte no está completamente com-
prendida, pero se cree que proporciona un mecanis-
mo por medio del cual la información acerca del
estado de la terminal del axón es comunicada hacia
el cuerpo celular, una especie de sistema nervioso
dentro de la neurona, si se desea. También existe una
enzima con el incomparable nombre de peroxidasa
de rábano (HRP, por sus siglas en inglés) que es
tomada de manera selectiva por las terminales de
los axones. Luego esta enzima es llevada hacia el
cuerpo celular mediante el transporte retrógrado y
puede ser visualizada en ese lugar. Por tanto, el
método de peroxidasa de rábano complementa los
métodos que utilizan transporte anterógrado al
revelar la región o regiones que proyectan hacia el
área inyectada.
FIGURA 4.2 Radiografía de cráneo. Debido a que los
rayos X son absorbidos por los huesos y otros tejidos que
MICROARQUITECTURA BIOQUÍMICA En el
absorben calcio, todas las estructuras aparecen ilumina-
análisis de las áreas visuales corticales del capítulo 5 das y no es posible diferenciar entre las sustancias gris y
se verá que las subregiones dentro de estas áreas pue- blanca. IT0111ado de Ka11dcl et al , 1995, P- 73.J
den ser definidas en términos de su afinidad para tin-
tes particulares, uno de ellos es la citocromo-oxidasa.
Ésta es una enzima que se liga de manera selectiva a
regiones de actividad metabólica relativamente alta; años recientes. Sin embargo, se comenzará con algu-
por tanto, puede servir para identificar dichas regio- nas de las técnicas más convencionales.
nes. Corno se verá en el capíhilo 5, las regiones defi-
nidas por tal método bioquímico pueden tener carac- RADIOGRAFÍA DEL CRÁNEO La primera inves-
terísticas fisiológicas y anatómicas distintas, y su tigación radiológica del cerebro consistió en radiar
identificación puede contribuir a la comprensión de el cráneo con rayos X (figura 4.2). Aunque esto
la organización funcional del cerebro. muestra en buena medida la integridad del cráneo
También es posible, con el uso de técnicas sofisti- (por ejemplo, presencia de fracturas, etc.), revela
cadas, teñir tejido para la presencia de neurotransmi- poco acerca del estado del tejido cerebral en su inte-
sores particulares, es decir, las moléculas liberadas rior. Esto es debido a que la densidad del tejido cere-
por las terminales del axón que activan neuronas bral no varía mucho, de modo que diferentes partes
vecinas (véase el capítulo 2). Estas técnicas producen del cerebro absorben aproximadamente la misma
una descripción de grandes vías y sistemas neuro- cantidad de rayos X. Esta situación es análoga a ilu-
transmisores dentro del cerebro. minar con.-una larnparita un vaso con agua; ninguna
sombra emerge para dar pistas acerca de su estruc-
tura interna. Así que el problema es cómo visualizar
Métodos para la visualización de estructuras las diferencias (y cambios) estructurales en un órga-
no cuyas regiones muestran poca variación en su
Existe cierto número de técnicas para visualizar que absorción de rayos X.
pueden proporcionar información acerca de la
estructura del tejido cerebral. Además, algunas técni- ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Y NEUMOENCEFA-
cas para visualizar proporcionan una medida de la LOGRAFÍA Dos intentos tempranos para solventar
actividad metabólica en diferentes regiones del cere- este problema fueron los métodos de la angiografía
bro viviente; estas técnicas serán analizadas en la (o arteriografía) y la neumoencefalografía. En el pri-
siguiente sección. Ésta es un área con rápido desarro- mer procedimiento (figura 4.3), un medio de contras-
llo y que ha generado gran cantidad de estudios en te (que absorbe rayos X) se inyecta en la circulación

FIGURA 4.3 Angiograma en vista frontal. El medio de
contraste inyectado en la arteria carótida interna revela
las arterias cerebrales anterior y media. (Tomado de Ka11dc/ et
al., 1995, p. 73 )
cerebral, lo que hace visible ante los rayos X la vascu-
latura (venas y arterias). Esto permite que el radiólo-
go infiera la presencia de cambios estructurales en el
cerebro (por ejemplo, la presencia de un tumor) al
observar desviaciones del patrón espacial normal de
la vasculatura. El neumoencefalograma, por otra
parte, pretende franquear la densidad virtualmente
homogénea del cerebro al drenar los ventrículos
cerebrales de líquido cefalorraquídeo y reemplazarlo
con aire (figura 4.4). Esto hace que los ventrículos
sean menos densos que el tejido circundante, lo que
permite la detección de cambios en su forma (debi-
dos, por ejemplo, a la presencia de atrofia cerebral o
de un tumor).
EXPLORACIÓN CON TOMOGRAFÍA COMPU-
TARIZADA {TC) DE RAYOS X En la tomografía
computarizada {TC) un haz de rayos X es dirigido a
través de la cabeza y luego rotado lentamente en un
arco alrededor de la cabeza para obtener una "som-
bra" del cerebro desde todos los ángulos (figura
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsico/ogía 73
FIGURA. 4.4 Neumoencefalograma. Las flechas con aste-
riscos indican aire en la cisura de Sil vio. (Tomado de Kmzdel et
al, 1995, p. 73.J
4.5). Luego, esta información es alimentada en una
computadora, la cual genera una imagen que des-
cribe cambios sutiles en la densidad y, además,
genera una imagen del cerebro en sección transver-
sal. Inicialmente, la computadora genera imágenes
del cerebro en una serie de secciones (cortes) hori-
zontales; también puede reconstruir la información
para generar imágenes del cerebro en secciones
coronales y sagitales (véase el capítulo 3 para una
definición de los planos de estos cortes). Esta técni-
ca es bastante útil y revolucionó la neurorradiología
cuando se introdujo a comienzos de la década de los
setenta.
IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA
(MRI, por sus siglas en inglés) Este desarrollo más
reciente. para visualizar, la imagen por resonancia
magnética (MRO, obtiene ventaja de ciertas propie-
dades físicas de los átomos de hidrógeno. En parti-
cular, los átomos de hidrógeno se comportan como
imanes de barra que giran en un campo magnético
y, en un campo magnético de gran intensidad, se ali-
nearán en paralelo. Si luego se hacen rebotar ondas
de radio a través de estos átomos, las ondas asumi-
rán un patrón característico que es una función del
número de átomos presentes, lo cual, a su vez, es una
función de la densidad del tejido. Entonces se tendrá
una medida de la densidad del tejido que hace posi-
ble la formación de imágenes que son más sensibles
74 PARTE I Fundamentos

A)
Fisura
Lóbulo frontal interhemisiérica

Núcleo caudado

Putamen

Globus pallidus
Ventrículo lateral
Capsula interna

Tálamo
Foramen de Munro
interventrícu lar
Tercer ventrículo
Lóbulo temporal
Glándula píneal
Plexo coroideo FIGURA 4.5 Exploración
con TC de una sección hori-
zontal que pasa a través de
Ventrículo lateral Lóbulo occipital los hemisferios cerebrales y
el diencéfalo. (Tomado de Kall-
del et al., 1995, p. 74.)

8)

Circunvolución
cingulada

Lébulo parienta!
A)

Fórnix

FIGURA 4.6 A) Explora- Lóbulo occipital

Tálamo
ción con i'v1RI de una sec- Diencéfalo {
Hipotálamo
ción mediosagital a través
de los hemisferios cerebra-
les, el cuerpo calloso, el
tallo cerebral r la médula
espinal. B) Diagrama que
muestra el detalle visible en
la exploración con ?v1RI. Médula espinal
fT0111ado de Ka11dc/ et al.. 1995. p.
80.i C)

a las variaciones en la densidad del tejido que la TC.
La resolución de las MRl es demasiado mayor que la
de la TC (figura 4.6).
MÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
Las técnicas analizadas para visualizar hasta ahora
revelan la estructura del cerebro. En esta sección se
revisarán los métodos que miden la actividad meta-
bólica del cerebro (métodos para visualizar funcio-
t. nes) o su actividad eléctrica (métodos neurofisiológi-
cos).
Métodos para visualizar funciones
MÉTODO DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
REGIONAL (FSCr) El primer método confiable
para visualizar la medición de la actividad funcional
cerebral fue el flujo sanguíneo cerebral regional
(FSCr). En este método, un isótopo radiactivo es
inhalado o inyectado en la sangre, y entonces su dis-
tribución es medida con un conjunto de sensores
ordenados de manera sistemática cerca de la superfi-
cie del cráneo. El nivel de radiactividad, por tanto, es
un marcador para el flujo sanguíneo, el cuat a su
vez, es un correlato de la actividad metabólica del
cerebro. Al emplear este método, en principio es
posible visualizar aquellas áreas del cerebro que son
metabólicamente más activas durante una actividad
particular. Por ejemplo, cuando un sujeto es expues-
to a un estímulo visual, los lóbulos occipitales en la
corteza posterior (sitio del procesamiento visual)
muestran aumento del flujo sanguíneo. De manera
análoga, el flujo sanguíneo aumentado se aprecia en
la corteza motora cuando un sujeto es expuesto al
sonido. Un sujeto que habla muestra flujo sanguíneo
aumentado en el área de Broca, y un sujeto que atien-
de al significado de las palabras muestra flujo san-
guíneo aumentado en el área de Wernicke.
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
(PET, por sus siglas en inglés) La actividad metabó-
lica relativa en los animales o humanos vivos puede
ser medida por medio de la tomograHa por emisión
de positrones (PET). Por esta razón, la PET ha sido
llamada autorradiografía funcional in vivo. Una de
sus ventajas es que permite gran versatilidad en
cuanto al átomo o la molécula a ser etiquetada.
La tecnología involucrada en la PET es más com-
plicada ·pero, planteada brevemente, un átomo
radiactivo inestable como el 150 es inyectado en el
sujeto. Dentro del cerebro, este átomo emite un posi-
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 75
trón, el equivalente antimateria de un electrón. El
positrón viaja unos cuantos milímetros antes de per-
der su energía cinética y llegar al reposo. Cuando
esto ocurre, el positrón es atraído hacia un electrón
vecino y, conforme se juntan, se aniquilan entre ellos,
liberando intensa energía y dos fotones de aniquila-
ción. Estos dos fotones dejan el sitio de su creación
en direcciones opuestas y a la velocidad de la luz. Un
anillo de detectores rodean la cabeza del paciente.
Estos detectores están pareados electrónicamente, de
modo que registran un evento radiactivo sólo cuan-
do dos detectores son golpeados de manera simultá-
nea. Este arreglo hace posible la medición precisa de
la concentración relativa del marcador etiquetado en
diferentes áreas del cerebro.
Con esta técnica se demuestra que las áreas senso-
riales primarias exhiben más actividad metabólica
durante periodos de estimulación. Por ejemplo,
cuando los ojos se abren, la corteza occipital poste-
rior muestra mayor nivel de actividad metabólica
que cuando están cerrados. Además, una escena
visual compleja provoca un patrón de estimulación
diferente al de cualquier condición simple de luz
blanca o de ojos cerrados (figura 4.7). Sin embargo,
suponga que se quiere determinar el patrón de acti-
vidad cerebral asociado con un proceso cognitivo
complejo como la generación de un verbo que envía
la función de un sustantivo escuchado (por ejemplo,
"cocinar" cuando se escucha la palabra "cacerola").
Esta situación es complicada por el hecho de que
muchas regiones del cerebro, no relacionadas de
manera directa con la generación de palabras per se,
pueden estar activas durante esta tarea. Éstas pue-
den incluir la corteza auditiva, el área de Wernicke y
el área de Broca, entre otras.
Los esfuerzos por remontar este problema se han
centrado en el método de sustracción, un método
desarrollado por F.C. Donders en el siglo XIX y usado
de manera extensiva por Wilhelm Wundt y otros psi-
cólogos estructuralistas, principalmente en los expe-
rimentos de tiempo de reacción, durante los prime-
ros años de la psicología experimental. Cuando se
aplica a estudios PET este método intenta encontrar
una tarea de control que sea idéntica a la tarea bajo
estudio, excepto por un componente crítico. Enton-
ces, el registro obtenido durante la tarea de control es
sustraído del obtenido durante la tarea experimen-
tal. En análisis ulteriores se verán muchos ejemplos
del uso del método de sustracción; por ejemplo, en el
capítulo 5 se considera un estudio PET que identifica
en humanos el área en la corteza occipital especiali-
zada para la visión del color. En este estudio, los
niveles de actividad adquiridos cuando un sujeto vio
un patrón en blanco y negro fueron sustraídos de los
76 PARTE I Fundamentos
niveles de actividad obtenidos mientras el mismo
sujeto vio un patrón de color con la misma configu-
ración espacial. En este caso, el método de sustrac-
ción localizó de manera más precisa un área que se
presume está especializada para la visión del color.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA POR EMI-
SIÓN DE FOTONES (SPECT, por sus siglas en
inglés) La técnica de tomografía computarizada por
emisión de fotones (SPECT) hace uso del hecho de
que ciertos trazadores disponibles en el mercado
emiten fotones, éstos permiten medir la actividad
metabólica relativa en una forma aproximadamente
análoga a la PET. La ventaja de este método es que
estos trazadores son menos costosos que los isótopos
usados en la PET, los cuales, con vidas medias extre-
madamente cortas, se crean en ciclotrones i¡¡ situ. La
característica negativa del SPECT es que tiene menos
resolución espacial que la PET.
IMAGEN FUNCIONAL POR RESONANCIA
MAGNÉTICA (fMRI, por sus siglas en inglés) Se
ha visto que la MRI proporciona imágenes de alta
resolución sensibles a variaciones sutiles en la densi-
dad del tejido. La MRI tiene otra cualidad importan-
te: es sensible al ambiente químico del tejido neuro-
nal. Por tanto, es capaz de monitorear funciones y,
cuando se le ~mplea en esta forma, se le conoce como
MRI funcional (fMRI). Las neuronas activas aumen-
tan el flujo sanguíneo en su entorno inmediato. El
aumento resultante en la hemoglobina cambia las
FIGURA 4.7 Explora-
ciones con PET que
muestran activación
cerebral con A) los ojos
cerrados, B) los ojos
abiertos viendo luz blan-
ca y C) los ojos abiertos
viendo una escena com-
pleja. (Tomado de Knndel et
al, 1995, p. 76.)
propiedades magnéticas de la sangre, lo cual es
detectado por la fMRL Esta técnica tiene la ventaja
de no requerir inyección de isótopos y disminuye
con ello tanto el riesgo para el paciente como el gasto
del procedimiento. Además, debido a que la imagen
estructural es obtenida al mismo tiempo que el
mapeo funcional, se aumenta en gran medida la pre-
cisión de correlación entre función y estructura lo-
grada por este método. En fin, la fMRI tiene mayor
resolución que la PET.
PROBLEMAS AL INTERPRETAR LOS ESTUDIOS
PARA VISUALIZAR FUNCIONES Aun cuando los
estudios para visibilizar funciones son bastante infor-
mativos, su interpretación presenta problemas. A
continuación analizaremos tres de ellos.
Primero, a pesar de toda la aparente plausibilidad
del método de sustracción, la interpretación de los
experimento_? que usan este método tiene ciertos pro-
blemas potenciales. El más importante es la suposi-
ción de que los procesos complejos pueden ser anali-
zados en uno o más procesos simples más un proce-
so específico para la tarea compleja. Se acumularon
dudas acerca de la validez de esta suposición aditiva
que a final de cuentas limitaron la utilidad del méto-
do de sustracción como un paradigma experimental
en la psicología, a pesar de su uso prolífico por parte
de los psicólogos estructuralistas durante varias
décadas, luego de su introducción por Donders.
Para ilustrar este problema, considere el estudio
descrito en la sección acerca del PET, que intentó

identificar el área especializada para la percepción
del color en humanos. Subyacente al uso del método
de sustracción en dicho experimento se obtiene la
suposición de que ver el patrón de color resulta en la
misma actividad cerebral que la involucrada en el
procesamiento de la forma en el patrón blanco y
negro más la actividad específica a la percepción del
color. Se aprecia que esto puede, de hecho, no ser el
caso; el procesamiento de la forma en la presencia de
color puede incluir estructuras cerebrales y actividad
cerebral muy diferentes al procesamiento de la forma
en la condición de blanco y negro.
Un segundo problema en la interpretación de los
estudios para visualizar funciones surge del hecho
de que es lento el curso temporal de los eventos que
este método mide directamente (del orden de minu-
tos), mientras que los eventos neuronales inferidos a
partir de estas medidas directas tiene lugar en el
orden de los milisegundos. Con la baja resolución del
tiempo de estos procedimientos surge la pregunta
del grado en el cual estas medidas están valorando
estados cerebrales relativamente de largo término
más que los correlatos específicos de procesos psico-
lógicos distintos.
Tercero, a pesar de la clara correlación entre la esti-
mulación sensorial en una modalidad dada y el nivel
de actividad de las áreas corticales que inicialmente
procesan dicha información, un aumento en la acti-
vidad de un área durante una tarea compleja no nece-
sariamente significa que dicha área sea crítica para la
función en cuestión. El cambio en la actividad puede
ser un efecto indirecto del cambio en alguna otra área
o áreas. Ésta es una consideración particularmente
importante cuando se valoran los correlatos metabó-
licos de un estado relativamente de largo plazo como
un trastorno psiquiátrico. El metabolismo anormal
en una región dada no necesariamente indica que la
anormalidad en dicha región sea la causa del trastor-
no. En vez de ello, la anormalidad observada puede
ser un epifenómeno, un correlato de los efectos de
una anormalidad primaria en un área diferente. En
consecuencia, aunque los estudios PET hayan pro-
porcionado información prometedora acerca de los
correlatos metabólicos cerebrales de los procesos psi-
cológicos (y probablemente sean más útiles en el
futuro, conforme avance la metodología), se debe
interpretar con particular precaución los hallazgos
que emplean este método.
Método~ neurofisiológicos
En contraste con los métodos para visualizar funcio-
nes, los métodos neurofisiológicos que miden la acti-
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 77
viciad eléctrica en el cerebro tienen la ventaja de
medir los eventos neuronales de manera más directa
y con mayor resolución temporal. En esta sección se
consideran varios de estos métodos.
REGISTRO EN CÉLULA INDIVIDUAL Los regis-
tros en células individuales (actividad unitaria)
involucran la inserción de un electrodo con un diá-
metro microscópico dentro de una sola neurona y
luego mide los cambios en el potencial eléctrico de la
célula. Con esto se registra la actividad de la célula y
su frecuencia de disparo. Como se analizará con
mayor detalle en capítulos posteriores, cuando esta
actividad se realiza en respuesta a estimulación sen-
sorial, se define el campo receptivo de la célula dada
como aquel estímulo que genera el disparo de mane-
ra máxima o mínima. En este sentido, el registro de
actividad unitaria mide la actividad de una célula
individual en un momento particular y en un contex-
to durante una conducta específica.
Aunque este enfoque tiene la desventaja de que
valora sólo una pequeña proporción de células en un
área dada del cerebro, los datos derivados de este
método resultan ilustradores. Para tomar sólo un
ejemplo, este método ha revelado la presencia de
especialización y ubicación de procesamiento senso-
rial/ perceptual dentro de lo que ha sido conocido
como corteza de asociación, áreas corticales en las
cuales se creyó que la especialización y la ubicación
estaban ausentes por completo. Este descubrimiento
ha provocado algunas revisiones radicales en las
visiones del procesamiento cortical, las cuales se ana-
lizarán con más detalle en el capítulo 5.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG) El electroen-
cefalograma (EEG), inventado por Hans Berger alre-
dedor de 1920, es una medida de la actividad eléctri-
ca cerebral derivada de un banco de electrodos colo-
cados sobre el cuero cabelludo. Puesto que los elec-
trodos tienen al cráneo y a otros tejidos entre ellos y el
cerebro, la señal es débil y representa la actividad
colectiva de una población difusa de neuronas. Por
tanto, el ÉEG es similar a poner un estetoscopio sobre
la pared exterior de un gimnasio y escuchar las fluc-
tuaciones de volumen de la multitud que se encuen-
tra en su interior. Esta técnica es útil para detectar y
localizar la actividad convulsiva en el cerebro, tam-
bién se ha usado para estudiar fenómenos como el
sueño y el efecto de las drogas sobre la actividad cere-
bral. En la figura 4.8 se muestran algunos patrones de
actividad del EEG característica de estados de sueño
específicos y niveles de conciencia. En años recientes
ha crecido el interés por emplear métodos computari-
zados para analizar la actividad del EEG. Estos méto-
78 PARTE I Fundamentos
Excitado
--~~~~~~.~~r
Relajado
~WWfu~I
Sueño profundo
~~
Coma
50 µv
1 seg
FIGURA 4.8 Patrones de EEG durante varios estados
conductuales humanos. <Tomado de PC11ftcld ¡¡Jaspers, 1954 [Cll
Kolb y Wlzishaw, 1996, p. 78/.)
dos prometedores hacen posible cuantificar y locali-
zar de mejor manera la actividad del EEG y puede
contribuir para la ulterior comprensión de las relacio-
nes cerebro-conducta.
POTENCIALES RELACIONADOS CON EVEN-
TO (PRE) Los potenciales relacionados con evento
(PRE) son mediciones de los cambios breves en la
actividad EEG que ocurren en un área particular de
la corteza tras un evento específico, como el patrón
de actividad en la corteza auditiva después de la pre-
sentación de un tono. Algunos investigadores han
intentado detectar PRE asociados con estímulos más
complejos y diferenciados, como palabras y rostros.
Dado que el efecto de tales estímulos es difícil de
detectar, debido a la actividad neuronal de fondo, los
investigadores que usan PRE exponen a sus sujetos a
presentaciones repetidas de estímulos y luego calcu-
lan la respuesta promedio.
Por lo general, un PRE toma la forma de una serie
de ondas positivas y negativas que son designadas P
y N, respectivamente. Con frecuencia, diferentes
ondas positivas y negativas son identificadas por
medio del tiempo en milisegundos que transcurre
entre la aparición del estímulo y la presencia del pico
(figura 4.9). Por ejemplo, una onda particular puede
ser designada P 150 o N 300 . Esta técnica se usa en la
o 200 400 rns
FIGURA 4.9 PRE en la corteza auditiva en respuesta a
estimulaáón auditiva (área negra). Advierta las dos
ondas positivas y la onda negativa única, designadas con
I su latenóa en milisegundos (ms).
I clínica para valorar la integridad de las áreas del
cerebro involucradas en una modalidad sensorial
particular, como la visión. Por ejemplo, se puede
valorar la respuesta de las áreas del cerebro relacio-
nadas en la visión ante un destello de luz. Cuando se
usa de esta forma, este método en ocasiones recibe el
nombre de potencial evocado.
ELECTROCORTICOGRAFÍA (ECo) La electrocor-
ticografía (ECo) estimula la corteza expuesta de un
paciente durante cirugía con un electrodo de bajo
voltaje. Esto, en esencia, es un refinamiento del pro-
cedimiento utilizado por Fritsch e Hitzig en su des-
cubrimiento de la corteza motora en perros en 1870.
El cirujano estadunidense R. Bartholow fue el prime-
ro en reportar su aplicación en humanos en 1874,
pero el uso más temprano sistemático de este méto-
do para comprender las relaciones cerebro-conducta
fue el trabajo de Wilder Penfield y sus colegas del
Instituto Neurológico de Montreal. Ellos emplearon
el procedimiento para identificar áreas específicas de
la corteza y valorar el efecto funcional de la estimu-
lación. Esto fue necesario para permitir a Penfield lle-
var a cabo un procedimiento neuroquirúrgico espe-
cialmente de~arrollado para aliviar las convulsiones.
Es necesaria ·una breve digresión para explicar este
procedimiento.
La mayor parte de pacientes con convulsiones
cerebrales tienen buen control cuando usan un
medicamento anticonvulsivo apropiado; ésta es una
de las historias de éxito en la moderna farmacología
clínica. Sin embargo, por desgracia, cerca del 20% de
los pacientes son incapaces de lograr buen control
de sus convulsiones incluso después de muchos
años de intentar con todo tipo de medicamentos dis-
ponibles. Estos pacientes llegan a tener 30 o más
convulsiones al día, lo que afecta de manera severa
 CAPÍTULO 4 iVlétodos en neuropsicología 79

la calidad de sus vidas e incluso ven amenazadas

éstas.
De aquellos pacientes que no pueden lograr alivio
significativo con los medicamentos disponibles,
cerca de la mitad se benefician del procedimiento
quirúrgico desarrollado por Penfield. Existen pacien-
tes cuyos focos convulsivos (las áreas desde donde
se originan las convulsiones) están en un área de la
corteza que es removida quirúrgicamente sin produ-
cir un deterioro peor que el trastorno convulsivo
(remover tejido de una de las áreas del lenguaje, por
ejemplo, produciría un deterioro). Alrededor de 50%
de los pacientes con epilepsia intratable con fárma-
cos, que no se benefician con este procedimiento, son
aquellos con un foco convulsivo en una de las áreas
corticales funcionalmente críticas o aquellos con con-
vulsiones que se originan en el tallo cerebral.
Mediante el uso de varias técnicas de valoración refi-
nadas (como la electroencefalografía, varios métodos
radiológicos y otros de visualización, y la valoración
neurosicológica), es posible determinar si un pacien-
te tiene un foco convulsivo cortical y, si es así, dónde FIGURA 4.1 O Fotografía de una lobotomia frontal y
está ubicado en la corteza. temporal izquierda en el momento de la cirugía. Los
Una vez que se determina un candidato para este números indican respuestas a estimulación eléctrica: por
procedimiento debido a que padece de convulsiones ejemplo, 14, se refiere a una intercepción al decir los
que se originan en un foco cortical y una vez que la meses del año; 15, error al decir los días de la semana
ubicación de dicho foco es identificada, el paciente hacia adelante, corregido después de retirar el electrodo.
(Tomado de Ras11111ssen 1¡ lv!i/11er, 1975, p. 241!
es llevado a cirugía para remover el área epileptóge-
na (causante de convulsiones). Sin embargo, cuando
la corteza es expuesta, el cirujano no ve los claros y
ordenados patrones de surcos y circunvoluciones
que usualmente aparecen bosquejados en los libros cal y por tanto encuentra sus relaciones, de modo
de neuroanatomía. En vez de ello, lo que aparece es que el área epileptógena de la corteza identificada
la rica vasculatura y las membranas que sobresalen previamente pueda ser removida. Como notamos, se
de la corteza, por lo que su patrón es irreconocible puede aprender mucho acerca del cerebro a partir de
incluso para el neurocirujano más experimentado. esta técnica, incluso la organización topográfica (al
En este punto la estimulación cortical se vuelve elaborar un mapa de la superficie corporal) de las
indispensable. Al usarla, el cirujano puede identifi- cortezas motora y somatosensorial y la extensión de
car áreas sensoriales, motoras y de lenguaje con base las áreas de lenguaje. El resultado más conocido de
en la respuesta del paciente a la estimulación. El este trabajo es el reporte de Penfield de que la esti-
paciente debe estar despierto para participar en este mulación de ciertas áreas corticales produjo expe-
procedimiento; por tanto, el proceso es realizado riencias r:nuy vívidas y realistas que los pacientes
bajo anestesia local. En consecuencia, si el electrodo consideraron eran recuerdos. En capítulos subse-
de estimulación del cirujano interrumpe la sensa- cuentes habrá más que decir acerca de éste y otros
ción en el brazo, se puede inferir que la corteza sen- trabajos que usan esta técnica.
sorial está siendo estimulada. De manera similar, si
un paciente responde con un giro de su mano, esto MAGNETOENCEFALOGRAFÍA (MEG) Una nue-
identifica la corteza motora como el área de estimu- va técnica, la magnetoencefalografía (MEG), tam-
lación. Las áreas de lenguaje también pueden ser bién llamada imagen por fuente magnética, mide los
mapeadas porque la estimulación a cualquiera de pequeños campos magnéticos generados por las
ellas interrumpirá el habla que está en progreso corrientes eléctricas de las neuronas. Esta técnica
(figura 4.iO). parece ser prometedora.
Al usar esta técnica, el cirujano identifica impor- Para cerrar esta sección, se debe advertir que los
tantes puntos de referencia sobre la superficie corti- avances en la comprensión muy probablemente serán
80 PARTE/ Fundamentos
logrados mediante la combinación de métodos es-
tructurales y funcionales. Por ejemplo, aquellos
investigadores que usan los métodos para visualizar
funciones (por ejemplo, FSCr, PET, fMRI) están pro-
fundamente conscientes de la necesidad de localizar
con más precisión áreas de actividad modificada.
Esto se logra mediante el uso concurrente de medidas
de estructura, como la MRI. Además, estos mismos
investigadores, conscientes de los problemas inheren-
tes al curso temporal lento de sus técnicas para visua-
lizar funciones, están intentando superar este proble-
ma mediante el uso de medidas concurrentes electro-
fisiológicas que tienen tiempo de resolución relativa-
mente rápido, como los EEG y -los MEG.
MÉTODOS DE LESIÓN
Ya se ha visto cuán iluminador resulta el estudio de
los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones
cerebrales -daño al cerebro por cualesquier causa-
para la comprensión de cómo funciona el cerebro. La
estrategia básica en los estudios de lesión con huma-
nos y con otros animales es la misma: investigar el
efecto del daño a un área particular. Sin embargo, en
los estudios de lesión con animales inferiores, los
investigadores pueden estudiar los efectos de lesio-
nes localizadas con precisión. Esto permite la prueba
explícita de las hipótesis. En contraste, los estudios
de lesión en humanos necesariamente se limitan al
efecto de las lesiones que ya han ocurrido a través de
enfermedad o trauma.
A pesar de esta desventaja, los estudios de lesio-
nes en humanos tienen la ventaja de permitirles valo-
rar funciones que son específicamente humanas o al
menos más desarrolladas, como el lenguaje, la solu-
ción de problemas y la planeación. Además, los efec-
tos de las lesiones en los humanos en ocasiones son
más discernibles debido a que los pacientes pueden
estar en posibilidad de proporcionar un recuento
fenomenológico de su experiencia alterada. Esto
resulta conmovedor en un estudio de un caso descri-
to por Oliver Sacks' de un pintor con acromatopsia,
es decir, ceguera al color debida a lesión cortical. El
: Oli\·er Sacks es un neurólogo que ha llegado a ser ampliamente
conocido por sus valiosos estudios de caso de pacientes con
impresionantes síntomas neurológicos y neurofisiológicos. Él
escribe en un estilo bastante descriptivo, que de manera conmo-
vedora da una yívida impresión de los trastornos que estudia.
Además, posee una \'isión ampliamente humanista desde la cual
intenta erúocar todas las facetas del deterioro neuropsicológico y
sacar implicaciones de estos trastornos para una comprensión de
la condición humana en general.
paciente de Sacks se quejaba con desesperación de su
mundo acromático. Por demás interesante, pues la
discriminación de longitud de onda fue retenida en
la acromatopsia, esta condición sería difícil de detec-
tar en otros animales. A menos que ciertas manipula-
ciones experimentales específicas sean empleadas,
los animales podrían realizar tareas de aprendizaje
de discriminación usando su capacidad intacta para
discriminar longitud de onda. Ellos serían incapaces
de reaccionar a cambios drásticos en su experiencia
de color.
Disociación de funciones
Existen dos formas fundamentales (y relacionadas)
en las cuales los métodos de lesión (y otros métodos
neurofisiológicos afines) amplían el conocimiento:
por medio del análisis anticipatorio de los compo-
nentes de la cognición y mediante la localización de
funciones. Para explicarlo, se debe elaborar un con-
cepto que ya se ha mencionado: la disociación de
funciones. Este concepto tiene al menos dos signifi-
cados. En el nivel conductual/ cognitivo (no saber
nada acerca de la lesión particular involucrada), la
disociación de funciones denota el hallazgo de que el
rendimiento en una tarea está deteriorado mientras
que el rendimiento en una segunda no lo está. En
este sentido las funciones o procesos son disociables
o separables. Esa disociación de función puede ser
recíproca: en algunos individuos se encuentra que la
función A está deteriorada y B no lo está, y viceversa.
Por otro lado, puede no ser recíproca: en algunas ins-
tancias se encuentra que la función A está deteriora-
da y la B no lo está, pero en ningún caso el deterioro
en la función B se ve sin deterioro en la función A La
primera instancia es referida como disociación
doble y la segunda como disociación sencilla (figu-
ra 4.11).
Para tomar un solo ejemplo, la sordera y la cegue-
ra son doblemente disociables. Al observar cierto
número de casos diferentes, se encuentran instancias
de un deterioro en la ausencia del otro (aunque
desde luego también existen casos en los cuales se
encuentran los dos). De manera similar, las afasias de
Broca y de Wernicke son doblemente disociables. En
contraste, la incapacidad de leer material visual y la
ceguera son sencillamente disociables. La incapaci-
dad para leer puede ser vista en presencia de visión
normal, pero la capacidad de leer visualmente las
palabras presentadas no se encuentra junto con la
ceguera. Considere otro ejemplo: la capacidad altera-
da para coordinar la producción fluida del habla en
la afasia de Broca y la parálisis de la musculatura
 CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsico/ogía 81

A) Disociación doble Desde luego, en el mundo de los datos, no todo es

No tan claro. La persona con agudeza visual deteriorada
-~t deteriorado que no está totalmente ciega puede leer, aunque de
modo menos rápido. La persona con parálisis parcial
~
a:; de la musculatura vocal todavía produce habla com-
-o
prensible, aunque lenta y poco clara. Pero esto tam-
]
bién es informativo; nos índica que aunque la prime-
fe
r.: ra función es un prerrequísito para la segunda, la
::E Severamente
deteriorado segunda función está, no obstante, relativamente
separada. Esto puede ser confirmado cuando se valo-
L Tarea A Tarea B ra la segunda función mediante el "filtrado" de la
primera función. En consecuencia, se encuentra que
8) Disociación sencilla la gente con ceguera adquirida es capaz de leer letras
No resaltadas que son sentidas por los dedos y quienes
_ge deteriorado tienen completamente paralizada la musculatura del
~"'
habla son capaces de expresarse lingüísticamente
-a¡ por medio de la escritura.
-;:::
~

:::e
r.:
2: Severamente
deteriorado
Tarea A Tarea B
FIGURA 4.11 Patrones de deterioro en A) disociación
doble y B) disociación sencilla. Cada línea representa el
patrón de rendimiento de un individuo o de un grupo.
(Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 19.)
l
vocal son sencillamente disociables. El deterioro en
la producción fluida del habla se aprecia en ausencia
del deterioro en el movimiento de la musculatura
vocal (afasia de Broca), pero la preservación de la
producción fluida del habla no se aprecia cuando la
musculatura vocal está paralizada.
Interpretación de disociación sencilla y doble
Si considera las inferencias que se pueden obtener a
partir de estos dos tipos de disociación, encontrará
que la disociación doble proporciona evidencia de
que dos funciones están relativamente separadas o
son independientes (por ejemplo, la audición y la
visión; el habla fluida y la comprensión del lengua-
je). La disociación sencilla, por otra parte, indica que
las dos funciones están separadas en cierto grado
pero que una de ellas es necesaria para la otra. Esto
sugiere una especie de relación jerárquica entre las
dos (por ejemplo, la capacidad de ver palabras es
necesaria para leer material visual; la capacidad de
mover la musculatura vocal es necesaria para el
habla fluida).
Deterioros asociados
Así como la disociación de función señala que las
funciones en cuestión están en cierto grado separa-
das y son independientes, de igual modo el hallazgo
consistente de la asociación (coocurrencia consisten-
te de dos o más deterioros) sugiere que los fenóme-
nos conductuales o cognitivos en cuestión son la
manifestación de un proceso subyacente. Por ejem-
plo, la comprensión deteriorada del habla y la salida
verbal fluida pero entorpecida (ensalada de pala-
bras) ocurren juntas en la afasia de Wemicke. De esto
se deduce que la interrupción de un solo proceso
subyacente es responsable de ambos deterioros.
Las disociaciones como una ventana hacia
la estructura de la cognición y sobre la
ubicación de funciones
Hasta ahora se ha hablado como si no se conociese
nada acerca de las lesiones que producen los dete-
rioros que.se han estudiado. De hecho, con frecuen-
cia éste es el caso, por ejemplo, en el estudio de los
niños con díslexia. Se puede ver que si se encuen-
tran las disociaciones, se está en posición para com-
prender algo nuevo acerca de la naturaleza de la
cognición, sin necesariamente revelar las regiones
del cerebro que median dichos procesos. Si se tiene
conocimiento del área en el cerebro que, cuando es
dañada, produce el deterioro en cuestión, esto agre-
ga una dimensión adicional a la investigación. No
sólo se tienen las bases para realizar inferencias
acerca de la estructura de la cognición, también se
está en posibilidad de descubrir las partes del cere-
82 PARTE I Fundamentos

bro que son necesarias para la mediación de ciertas A) Disociación sencilla

funciones. La disociación que es informativa en el No
contexto de la localización de funciones toma algu- deteriorada
Sujeto(s)
na de dos formas generales. En la disociación senci- con lesión Y
lla, una lesión en la región X produce un deterioro
en la tarea A, pero no en la tarea B, mientras que una
lesión en la región Y no produce un deterioro en
ninguna tarea. En la disociación doble, una lesión
en la región X produce deterioro en la tarea A pero
ningún deterioro en la tarea B, y una lesión en la
ª~
:2: Severamente
deteriorada
Sujeto(s)
con lesión X

región Y produce deterioro en la tarea B pero no en Tarea A Tarea B

la tarea A." La figura 4.12 ilustra estas dos formas de
disociación. 8) Disociación doble
El descubrimiento de una disociación sencilla o No
doble es bastante informativa. Esto muestra que un § deteriorada
Ei
deterioro particular observado, producto de una :§ Sujeto(s)
lesión específica, no se debe a una disfunción cerebral con lesión X
generalizada no específica, pues la segunda lesión en
::l
otra ubicación no produce el deterioro. También refie- Sujeto(s)
::e con lesión Y
re que la lesión en cuestión no produce deterioro en ~ Severamente
todas las tareas porque se aprecia un rendimiento deteriorada
relativamente bueno en la segunda tarea. En conjun-
to, tales hallazgos proporcionan información impor- Tarea A Tarea B
tante acerca de la relación entre regiones particulares
del cerebro y funciones específicas. Debería notarse Fl GURA 4.12 A) Disociación sencilla y B) disociación
que una disociación no requiere por completo el ren- doble empleadas para inferir las áreas cerebrales que
están involucradas en la mediación de funciones particu-
dimiento normal sobre ciertas tareas. Lo que es cen-
lares. (Tomado de McCarthy y \Nai·ri11gto11, 1990, p. 19)
tral a esta metodología es el patrón de preservación
relativa y de deterioro relativo.

Límites en la interpretación de las disociaciones
Como con toda metodología científica, los procesos
de elaboración de inferencias a partir de los datos de
lesión deben ser realizados con extremo cuidado. La
presencia de una disociación no se refiere a que la
función deteriorada está localizada en el área de la
lesión, sólo dice que el área lesionada es necesaria
para la función en cuestión y que la otra área lesiona-
da, la cual no produce deterioro, no lo es. Por ende,
otras regiones externas al área de cualquier lesión, es
decir, el resto del cerebro, también están involucra-
das en el procesamiento normal de la función bajo
consideración. En este sentido, el método de lesión
manifiesta algo acerca de cuáles áreas están involu-
cradas en una función particular y cuáles no lo están,
pero no dice nada acerca de dónde está localizada la
función en el cerebro.
Además de esta limitación en la determinación de
la ubicación, se encuentra el problema técnico de
identificar el sitio de una lesión. A pesar del desarro-
llo de las remarcables técnicas modernas para visua-
lizar el cerebro analizadas con antelación, rara vez es
posible designar con precisión la ubicación exacta de
una lesión en el cerebro vivo. Además, una lesión
ejerce efectos deteriorantes temporales sobre tejido
vecino. Este efecto, conocido como diasquisis, puede
ser por la hinchazón, sangrado o algún otro proceso
patológico de corto plazo. Más aún, debido a la des-
trucción de las conexiones entre las neuronas, una
lesión causa efectos deteriorantes de largo plazo en
regiones distantes del cerebro.

Ideas adicionales acerca de la lógica

: Un ejemplq de disociación doble es el hallazgo de que las lesio-
nes en el lóbulo parietal derecho producen deterioro.en el proce-
de la disociación y la asociación
samiento espacial pero no en la memoria no-verbal, mientras _que
las lesiones en el lóbulo temporal derecho producen deterioro en En este momento resultan útiles algunas ideas adi-
la memoria no-verbal pero no en el procesamiento espacial. cionales acerca de lo que implica la localización de

disociación doble y la asociación. En la disociación
doble la relación entre lesión y daño sirve como un
control para el otro. En este sentido, la disociación
doble es altamente eficiente: en el caso de cada una
de las dos lesiones se aprendió tanto que la región
dañada está involucrada en una función particular
como que la región no-dañada está involucrada en
alguna otra función. Sin embargo, existe otro sentido
en el cual es útil la disociación doble. La disociación
sencilla deja abierta la posibilidad de que la lesión
crítica produjo su efecto, no porque el área dañada
está específicamente involucrada en la función parti-
cular en cuestión, sino porque dicha región del cere-
bro simplemente es más importante en cierto sentido
general. Para tomar una analogía social, imagine que
se desconecta la planta de electricidad de una ciudad
y se aprecia que las clases en las escuelas son inte-
rrumpidas; luego, en una ciudad de "control", se
desconecta una pequeña gasolinería y no se aprecia
interrupción asociada en las escuelas. Sería un error
concluir, sobre la base de estos datos, que las plantas
de electricidad están involucradas de manera especí-
fica en la educación. Sólo tienen una importancia
general, mientras que la gasolinería aislada no la
tiene.
La demostración de una disociación doble reduce
la posibilidad de que los hallazgos se deban a tal
efecto no específico porque se demuestra que cada
lesión produce un efecto específico y proporcional-
mente significativo. Para modificar la metáfora ante-
rior, suponga que se desconecta la planta eléctrica en
una ciudad y todas las gasolinerías en la otra ciudad.
Ambas interrumpirán la escuela, de modo que la
interrupción escolar es entendida como un efecto no
específico. La disociación doble sería la pérdida de
energía eléctrica y la pérdida de movilidad de los
automóviles. Ambas son interrupciones significati-
vas y específicas. Así que se tiene una buena base
para inferir la localización de función.
Por último, considérense los deterioros asociados
ulteriores. Ya se dijo que el fracaso para demostrar la
disociación entre dos funciones sugiere que ellas tie-
nen un mecanismo común subyacente. Como el lec-
tor podrá suponer, desde este punto de vista de la
localización de función, la demostración de la asocia-
ción sugiere que una región particular es necesaria
para las diferentes funciones bajo consideración. Por
otra parte, cuando el deterioro en dos funciones co-
ocurre con frecuencia mas no siempre, se demuestra
¡ que las funciones son separables pero que las áreas
! cerebrales.necesarias para su mediación están cerca-
nas. Se observará que la afasia y apraxia de Wernic-
1 ke, el deterioro en el rendimiento de los movimien-
1 tos aprendidos en ausencia de deterioro motor ele-
.· . l
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 83
mental, son ejemplo de dos de tales trastornos que
coocurren con frecuencia pero que en ocasiones son
disociables. Esto ha conducido a la hipótesis de que
un área cortical adyacente al área de Wernicke es
vital para la ejecución de las acciones aprendidas
(véase el capítulo 9).
COMISUROTOMÍA
La comisurotomía o, como a veces se le llama, ciru-
gía de cerebro escindido, involucra el corte del cuer-
po calloso, la banda de fibras que conectan los dos
hemisferios del cerebro. Como ocurre con la cirugía
anticonvulsiva descrita anteriormente, el propósito
es controlar las convulsiones, aunque en este caso el
razonamiento es diferente. En lugar de remover el
foco convulsivo, la comisurotomía corta los grandes
tractos fibrosos entre los dos hemisferios cerebrales
en un intento por limitar la propagación de las con-
vulsiones entre los hemisferios y, en consecuencia,
reducir su severidad.
Esta cirugía, la cual comenzó a aplicarse de mane-
ra regular en los años sesenta (a pesar de que cierto
número de pacientes había recibido un procedimien-
to similar en los años treinta), brindó la oportunidad
de estudiar los efectos de separar funcionalmente los
dos hemisferios. En realidad, la "separación funcio-
nal" es una redundancia debido a que existen tractos
de fibras importantes, además del cuerpo calloso,
que transmiten ciertos tipos de información entre los
dos hemisferios. No obstante, este procedimiento
reduce de manera radical las conexiones neuronales
entre los hemisferios y, por tanto, permite la oportu-
nidad de investigar lo que cada hemisferio es capaz
de hacer en un aislamiento relativo.
Roger Sperry y sus colegas fueron los pioneros en
este trabajo en la década de los sesenta, y desde
entonces muchos investigadores han dirigido traba-
jos similares. Una década antes, Sperry y Myers ha-
bían desarrollado un trabajo extenso en el área con
animales.- Al cortar en gatos el cuerpo calloso y el
quiasma óptimo (el cual no se corta en pacientes
humanos), Sperry y Myers demostraron que cada
hemisferio funcionaba de manera independiente en
ciertas tareas. En el animal intacto, la entrada a un ojo
sería proyectada a ambos hemisferios debido a que
algunas de las fibras en el nervio óptico cruzarían al
hemisferio contralateral en el quiasma óptico mien-
tras otras continuarían sobre el hemisferio ipsilateral.
Al cortar el quiasma óptico, el punto donde algunas
de las fibras en el nervio óptico cruzan al otro lado del
cerebro, la entrada a un ojo es confinada al hemisferio
ipsilateral. Si el animal también tiene una sección del
84 PARTE I Fundamentos
cuerpo calloso, el funcionarrúento de cada hemisferio
puede ser probado mediante el confinamiento de la
estimulación a un ojo.
Con este método, Sperry y Myers fueron capaces
de valorar el funcionamiento independiente de los
dos hemisferios. Por ejemplo, si un ojo es cubierto,
un animal con la sección del cuerpo calloso es capaz
de aprender una discriminación visual (por ejemplo,
el cacahuate está debajo de la tarjeta con lineas hori-
zontales). Luego, si el ojo cubierto es destapado y se
cubre el ojo que ha sido expuesto a la tarea de apren-
dizaje de discriminación visual, los investigadores
demostraron que el animal no mostró aprendizaje y
que de hecho se le pudo enseñar la discriminación
visual opuesta. Por ende, se demostró que los dos
hemisferios habían aprendido discriminaciones
opuesta~ y que retuvieron éstas de manera indepen-
diente. Estos y otros hallazgos demostraron que, des-
pués de seccionar al cuerpo calloso, el aprendizaje y
otros procesos cognitivos podían ser confinados a un
hemisferio cerebral.
La utilidad potencial de este método como fuente
de información acerca de la especialización hemisfé-
rica en humanos resulta obvia. Sin embargo, la inves-
tigación con humanos presentaba ciertas dificultades
técnicas. En particular, como se ha mencionado, en
los humanos no fue seccionado el quiasma óptico.
Debido a la forma en que están conectados el ojo y el
cerebro, un tópico que será considerado con cierto
detalle en el capítulo 5, la entrada desde cada ojo se
proyecta a ambos hemisferios. En consecuencia, con-
finar la entrada a un hemisferio no es tan simple
como cubrir un ojo. Lo que se requiere es confinar la
entrada a un campo visual, ya que cada campo visual
(izquierdo o derecho) se proyecta hacia el hemisferio
contralateral. En la visión libre tal restricción es impo-
sible porque el movimiento de la cabeza y el ojo ase-
guran que un estímulo visual en una ubicación espe-
cífica en el espacio aparecerá, en un breve periodo, en
ambos campos visuales, el izquierdo y el derecho.
Ésta y otras dificultades para el confinamiento de
la entrada sensorial a un hemisferio probablemente
dan cuenta del hecho de que una investigación tem-
prana de una serie de pacientes que habían sido
sometidos a comisurotomía, realizada por el neuroci-
rujano Akelaitis alrededor de 1930, fracasó en obtener
evidencia de deficiencias conductuales. Esto motivó a
algunos a sugerir, no sin cierta dosis de humor, que
este haz fibroso masivo, que comprende 100 millones
de axones, servía en exclusiva a la función estructural
de evitar mecánicamente la separación de los dos
hemisferios.
Sin embargo, cuando la comisurotomía comenzó
de nuevo a ser usada con propósitos terapéuticos en
la década de los años sesenta, el trabajo pionero de
Sperry y Myers con animales dejó claro que debían
ser detectables ciertos efectos. Con base en este tra-
bajo inicial, Sperry y sus colegas fueron capaces de
usar técnicas que convertirían a estos pacientes en
una enorme fuente fructífera de conocimiento en la
especialización hemisférica. Por ejemplo, para res-
tringir los estímulos visuales a un hemisferio, los
pacientes fueron expuestos a estímulos taquistoscó-
picos (rápidos), cada uno presentado durante 100
milisegundos o menos, a un solo campo visual. El
tiempo de presentación fue demasiado breve para
que los sujetos moviesen sus cabezas u ojos y en con-
secuencia colocaran el estímulo en el campo visual
opuesto. Con ésta y otras ingeniosas técnicas, Sperry
demostró, por ejemplo, que mientras una palabra es
mostrada rápidamente al campo visual derecho (es
decir, el hemisferio izquierdo) de un paciente con
comisurotomía podía ser leída con claridad, las pala-
bras mostradas al campo visual izquierdo (es decir,
al hemisferio derecho) no podían serlo.
Algo análogo ocurre con los estímulos presentados
a través del tacto. Un objeto que está fuera de la vista
y es palpado por la mano derecha de un paciente con
cerebro dividido puede ser fácilmente nombrado. En
contraste, un objeto palpado por la mano izquierda
no puede ser nombrado, aunque se demuestre que la
mano izquierda (hemisferio derecho) ha reconocido
el objeto si el reconocimiento es valorado por medios
que no requieren procesarrúento verbal. Por ejemplo,
la mano izquierda puede levantar un objeto que pre-
viamente examinó de entre una colección de objetos.
Como uno podría esperar, la transferencia entre ma-
nos no es posible en los pacientes con cerebro dividi-
do debido a que la información proveniente de la cor-
teza somatosensorial de un hemisferio no puede ser
comunicada a través del cuerpo calloso a la corteza
somatosensorial del otro hemisferio.
En el caso de la audición, la situación es más com-
plicada porque las conexiones desde cada oído hacia
la corteza son tanto ipsilaterales como contralatera-
les. En otras palabras, cada oído proyecta hacia
ambos hemisferios. Con base en este hecho anatómi-
co, uno no esperaría que los efectos análogos a los ya
analizados en la visión y el tacto se pudieran aplicar a
la audición. De hecho, si sólo se presenta información
a uno u otro oído, no se aprecia tal efecto. Por ejem-
plo, un paciente con cerebro dividido puede repetir
palabras presentadas (a través de un audífono) sólo
al oído izquierdo o sólo al derecho. Sin embargo, es
posible encontrar un efecto cuando a un paciente con
comisurotomía se le presentan de manera simultánea
a los dos oídos diferentes estímulos verbales (una téc-
nica llamada escucha dicótica). Por tanto, cuando se

presentan diferentes palabras o números a los dos
oídos simultáneamente, se reportan los presentados
al oído derecho (contralateral al hemisferio izquier-
do), mientras que los presentados al oído izquierdo
son reportados raras veces (figura 4.13). Este fenóme-
no es llamado supresión; esto es corno si la entrada
del oído derecho inhibiera el reconocimiento de la
entrada simultánea del oído izquierdo. La supresión
demuestra que aunque la anatomía del sistema audi-
tivo no exhibe la notoria contralateralidad apreciada
en los sistemas visual y sornatosensorial, no obstante,
manifiesta que las conexiones contralaterales son
también las más importantes en la audición. Se verá
más adelante que también en los sujetos normales se
ve un efecto de oído derecho para material verbal,
aunque el efecto es más débil que el visto en los
pacientes con comisurotornía.
Faltan muchos comentarios acerca de la cornisuro-
tomía cuando se analicen anormalidades particula-
res. Sin embargo, antes de dejar esta discusión, consi-
dere el impacto de la comisurotornía sobre el compor-
tamiento global. Podría esperarse que los dos hemis-
ferios desconectados estarían en cierta especie de
competencia. Se han escrito algunos ridículos argu-
mentos acerca de este tema. En uno de ellos, un hom-
bre encuentra, para su disgusto, que su mano dere-
cha quiere asesinar a su novia, mientras que su mano
izquierda la ama. La historia tiene un final no feliz: su
mano izquierda no tiene éxito al usar una hacha para
cortar y así salvar a su amada, y la respuesta de la
mano derecha a este loco plan no fue muy agradable.
Con ello se expone que los pacientes con comisu-
rotomía sí experimentan algo parecido a esto aun-
que, por fortuna, generalmente con menos melodra-
ma. Un paciente puede encontrarse en un estado de
indecisión acerca de qué vestir cuando ha elegido
una ropa con su mano izquierda y uno diferente con
su mano derecha. Es interesante que esta incon-
gruencia de breve duración desaparezca poco des-
pués de la cirugía. No está claro cómo ocurre esto.
Puede ser que otras conexiones interhemisféricas
medien un alto nivel de coordinación emocional y
motivacional entre los dos hemisferios. Además, en
la medida en que permanezcan independientes, los
dos hemisferios deben ser como dos individuos en
una relación íntima quienes, a pesar de estar separa-
dos, todavía son enormemente sensibles entre ellos y
modifican sus comportamientos en concordancia.
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SÓDICO
La prueba del amobarbital sódico, la cual surgió de
la cirugía para el alivio de las convulsiones que ya se
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsico/ogía 85
50
,,..
e
-;:;
~ 20
~
2
_g 1 o
·=:e
o o
Izquierdo Derecho Izquierdo Derecho
Oído Oído
Control normal Pacientes con
n =32 comisurotomía
n=7
FIGURA 4.13 Número de dígitos reportado por pacien-
tes con comisurotomía y sujetos normales control en una
tarea de escucha dicótica. fTomado de Mil11er, Tnylor y Sperry,
1968.)
ha analizado con cierto detalle, crea una desactiva-
ción transitoria y reversible de un hemisferio cere-
bral. Para explicar su uso, es necesaria una breve
digresión. Hasta este momento se ha dicho como si
todas las personas tuviesen representada el habla en
el hemisferio izquierdo y las funciones espacial y
otras no verbales en el hemisferio derecho. Ya se ha
hecho alusión de que ésta es una simplificación exa-
gerada, y la consideración de la prueba del amobar-
bital sódico ofrece un útil contexto para explicar esto
con más amplitud.
La especialización hemisférica
y la preferencia manual
Para los individuos derechos, la suposición que se ha
hecho es cierta en aproximadamente 98% de los
casos. Para los zurdos, la situación es diferente. Cerca
de 70% tienen el habla en el hemisferio izquierdo,
como la vasta mayoría de los derechos. Sin embargo,
15% tienen el habla en el hemisferio derecho, y 15%
tienen el habla representada en los dos hemisferios
(tabla 4.1). Estos hallazgos podrían ser inferidos (y lo
han sido) a partir del estudio de la relación entre el
lado de la lesión cerebral y el establecimiento de la
afasia en derechos y zurdos (tabla 4.2). Sin embargo,
la prueba del arnobarbital sódico proporciona un
método más directo para valorar esta relación, que
puede ser usada para efectuar esta determinación en
la gente que no padece afasia.
86 PARTE I Fundamentos
TABLA 4;1 lateralizadón:-.d_e(f:!ilgucij~ en' ~e
pacientes•derechos·y zurdo_s.sfo;Jes~ones .c-ére~c:=,­
brales tempranas déterm_imidas i!cit:lápi:~elia":º ·
del amóbarbital sódico. - · · - ~ - · · -
Preferencia manual N Izq;
Derecha 140 96
Izquiérda. 11? 70
Tomado de 1vfilner, Brarich y Rasinússen, 1964 (en Úd:artliv v
iVarrington, 1990, p. 8). - ·. . . . ~
Uso de la prueba de amobarbital sódico
en el manejo neuroquirúrgico de las
convulsiones focales
La cirugía para el alivio de las convulsiones involu-
cra la remoción de un área de la corteza que ha sido
juzgada como el origen de las convulsiones en un
paciente particular. Es de vital importancia que el
cirujano no inflija una afasia, un trastorno más debi-
litante que el trastorno convulsivo. El cirujano debe
saber con el mayor grado posible si el área a ser
removida se encuentra dentro del hemisferio con el
área del lenguaje. Si lo está, entonces debe tener
extremo cuidado para evitar dañar las áreas del len-
guaje. En contraste, si sabe que el área a ser removi-
da se encuentra en el hemisferio de no lenguaje, el
cirujano puede ser menos conservador en la remo-
ción, incluyendo todo el tejido que sea sospechoso
de ser parte del foco convulsivo, sin tomar provisio-
nes especiales para prescindir de las áreas del len-
guaje.
El procedimiento de prueba
La prueba del amobarbital sódico fue diseñada para
abordar esta necesidad. En esta prueba se inyecta el
barbitúrico amobartibal sódico en la arteria carótida
interna; desde donde entra a la circulación cerebral
y pasa a la arteria cerebral media ipsilateral. Esto
provoca la anestesia temporal de dicho hemisferio.
Justo antes de que la droga sea inyectada, el pacien-
te es instruido para extender sus brazos y agitar sus
dedos. Después de la inyección, conforme la droga
tiene efecto, el paciente sufre una hemiparesia (un
severo debilitamiento de un lado del cuerpo), tal
como la que se puede experimentar en un ataque de
apoplejía. Durante los 7 minutos más o menos que
la droga está confinada a un hemisferio, se realizan
.•
pruebas de varias funciones, en particular las del
lenguaje. Como podría esperarse, si el hemisferio
del lenguaje ha sido inyectado, el paciente manifies-
ta síntomas de afasia. En contraste, si el hemisferio
de no-lenguaje ha sido inyectado, el paciente conti-
nuará entendiendo y producirá habla, pero tendrá
dificultad con las tareas que involucren al hemisfe-
rio de no lenguaje, como el copiado de figuras geo-
métricas o el recuerdo de rostros. Después de cerca
de 7 minutos, la droga circula hacia afuera del he-
misferio del lado de la inyección e ingresa a la circu-
lación general, y su efecto sobre el cerebro rápida-
mente se desvanece. Al día siguiente a la primera
inyección, el paciente se somete de nuevo al proce-
dimiento, pero en esta ocasión se inyecta la arteria
carótida interna del otro lado y se valoran los efec-
tos de la anestesia temporal sobre el otro hemisferio.
Esto sirve para corroborar los descubrimientos de la
primera prueba y puede proporcionar información
adicional, como la evidencia de representación de
habla bilateral.
La prueba del amobarbital sódico ofrece al ciru-
jano la información acerca de si la remoción preten-
dida está en el hemisferio de lenguaje del paciente,
como en los zurdos, en quienes la representación
atípica del,-habla es relativamente probable. Ade-
más, esta prueba brinda la oportunidad de avanzar
en la comprensión de la especialización hemisféri-
ca. Por ejemplo, proporciona información acerca de
la relación entre dominancia hemisférica para el
habla y la preferencia manual, que corrobora y refi-
na las inferencias derivadas de los efectos transito-
rios de la terapia electroconvulsiva unilateral (tabla
4.3) y los efectos de las lesiones cerebrales unilate-
rales (tabla 4.2). En los capítulos siguientes se hará
referencia a los resultados reportados de la prueba
de amobarbital sódico en relación con otros tópi-
cos.

ESTUDIOS DE PERSONAS CON
ANORMALIDADES CONDUCTUALES
Y COGNITIVAS
En una sección previa se analizó el concepto de diso-
ciación de función y cómo la información de tales
descubrimientos puede servir para comprender la
cognición, incluso cuando no se tiene información
acerca de una posible lesión. Un ejemplo es una diso-
ciación doble apreciada entre los niños con diferen-
tes tipos de discapacidades de lectura, quienes no tie-
nen evidencia directa de lesión cerebral. Entre los
niños disléxicos, algunos son capaces de leer pala-
bras por sonido, pero no de manera directa del per-
cepto visual (es decir, lectura visual). Tales personas
con dislexia diseidética son capaces de verbalizar de
mariera fonológica palabras normales y palabras sin
sentido, pero no pueden leer fonológicamente pala-
bras irregulares como yaclzt y ache. 3 En contraste,
otras personas muestran el patrón opuesto: decodifi-
cación fonológica alterada y lectura visual intacta (lo
cual recibe la denominación de dislexia disfonética).
Estas personas son capaces de leer palabras irregula-
res pero no palabras regulares con sonidos descono-
cidos o sílabas sin sentido. Esta disociación doble
sugiere que la decodificación de fonemas y la deco-
dificación involucrada en la lectura visual son dife-
rentes e independientes. Se pueden obtener inferen-
cias a partir de estas disociaciones aun cuando no se
conozcan los sitios de la lesión en estos niños disléxi-
cos o incluso si las lesiones están de hecho presentes.
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES:
ESTUDIOS DE LATERALIDAD
Los sujetos normales no proporcionan la posibilidad
de estudiar la especialización hemisférica permitida
por los pacientes con lesiones cerebrales o quienes
han sido sometidos a comisurotomía. Sin embargo,
'N.T. Cabe recordar que, en inglés, a diferencia del español, Ja
mayoría de las palabras no suenan (se pronuncian) igual que su
grafia. En español, esta irregularidad, que no se observa con faci-
lidad, podria apreciarse, en cierta medida, en las confusiones
infantiles al tratarlos fonemas /gue/, /gill/, /ge/, /gi/, /je/,
/ji/, o la letra H en medio de palabra. Sin embargo, esto podría
caer en la categoría disfonética y no necesariamente representar
un trastorno disléxico, pues Ja "incapacidad" puede deberse
(corno se comprueba a menudo) a la falta de apropiación y reco-
nocimiento de las reglas gramaticales del idioma, más que a un
deterioro de índole orgánica. En general, Ja categoría diseidética
se presenta en los idiomas en los cuales los morfemas tienen aso-
ciados fonemas que por consenso no remiten de manera referen-
cial a la grafia empleada.
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsico/ogía 87
mediante el uso de técnicas especiales, el estudio de
los sujetos normales puede, no obstante, extender la
comprensión de las relaciones cerebro-conducta.
Estos estudios, denominados de manera colectiva
estudios de lateralidad, por lo general presentan
información en una forma tal que alcance un hemis-
ferio vía una trayectoria más directa (y por tanto lige-
ramente más rápido) de lo que alcanza al otro hemis-
ferio y luego medir las pequeñas diferencias resul-
tantes en precisión y/ o velocidad de procesamiento.
Por ejemplo, si un estímulo visual -por decir, una
palabra- se presenta de manera breve por medio de
un taquistoscopio, puede caer sólo en un campo vi-
sual. Se ha encontrado que el procesamiento de dicha
palabra por parte del sujeto (al ser valorada por la
simple lectura del sujeto o porque el mismo hace
alguna decisión semántica acerca de ella) es ligera-
mente más precisa y más rápida (del orden de 100
ms) cuando se presenta en el campo visual derecho.
Esta diferencia es una función de qué tan directa es
la conexión anatómica entre campo visual y hemisfe-
rio cerebral. La información presentada al campo
visual derecho se proyecta directamente hacia el
hemisferio izquierdo (de lenguaje), mientras que la
informacipn proyectada hacia el campo visual izquier-
do se proyecta primero hacia el hemisferio derecho y
sólo obtiene acceso hacia el hemisferio izquierdo des-
pués de cruzar el cuerpo calloso.
En la audición, corno ya se ha señalado, la anato-
mía del sistema auditivo vuelve la situación algo más
compleja. En contraste con el sistema visual, no existe
correspondencia anatómica obvia entre el lado de pre-
sentación del estímulo y el hemisferio al cual dicha
entrada es proyectada más directamente. No obstante,
se ha demostrado que si la información procesada por
el hemisferio izquierdo (por ejemplo, números o pala-
bras) se presenta dicóticamente, se reportan más reac-
88 PARTE I Fundamentos
tivos cuando han sido presentados al oído derecho
(contralateral al hemisferio del lenguaje; véase figura
4.13). En contraste, cuando la tarea dicótica utiliza
material no verbal (por ejemplo, música), lo cual colo-
ca el funcionamiento especializado del hemisferio
derecho, existe una ligera ventaja del oído izquierdo.
En el tacto se ha observado un efecto análogo, con
lo que se ha llamado tareas dicápticas. Por ende, el
material verbal examinado utilizando el tacto se pro-
cesa de manera ligeramente más eficiente cuando se
presenta a la mano derecha, y el material espacial
examinado por el tacto es procesado de manera más
eficiente cuando se presenta a la mano izquierda. Los
efectos de la lateralidad dicáptica son débiles cuando
se comparan con los que emergen de los estudios
taquistoscópicos y dicóticos.
Todos estos métodos, taquistoscópico, dicótico y
dicáptico, que intentan detectar los efectos de la
especialización hemisférica (de ahí el término latera-
lidad) en los sujetos normales, son bastante emplea-
dos debido a que son relativamente baratos y porque
no requieren acceso a pacientes con lesiones cerebra-
les. En consecuencia, ha surgido bastante literatura,
en particular para el método de escucha dicótico.
Estos estudios caen en dos categorías generales,
dependiendo del tipo de cuestión que es abordada.
Un enfoque es usar tareas para las cuales la especiali-
zación hemisférica está bien establecida (por ejem-
plo, verbal: hemisferio izquierdo; espacial: hemisfe-
rio derecho) y luego intenta detectar anormalidades
en la lateralización en poblaciones particulares, como
niños con discapacidades en el aprendizaje. Un enfo-
que alternativo investiga la naturaleza de la especia-
lización de los dos hemisferios mediante la valora-
ción del rendimiento en diferentes tipos de tareas de
sujetos en quienes no existe razón para sospechar
anomalías de lateralización.
Se ha aprendido mucho de estos métodos. Sin
embargo, como Robert Efron (1990) y otros han pun-
tualizado, estas técnicas tienen ciertas limitaciones
críticas. Los efectos encontrados son muy pequeños
y, lo que es más importante, la confiabilidad de estas
medidas es muy baja. Por estas razones, los estudios
que emplean estas técnicas, en particular aquellas
que intentan inferir anomalías en la representación
hemisférica en individuos específicos o grupos, de-
ben ser interpretados con extrema precaución.
RESUMEN
En este capítulo se han considerado algunos de los
métodos actuales más importantes para investigar la
relación entre cerebro y conducta. La comprensión
de estos métodos usados en el estudio del cerebro y
sus funciones es de enorme importancia debido a
que proporcionan una base para la evaluación crítica
de la confiabilidad de los datos emergentes y la vali-
dez y significancia de las inferencias teóricas arroja-
das por estos datos. Puesto que la neuropsicología es
una empresa interdisciplinaria, se emplea un amplio
rango de métodos. En línea con esto, la búsqueda de
métodos ha sido extremadamente amplia, va desde
técnicas usadas para investigar la estructura y fun-
ción de neuronas individuales, e incluso partes de las
neuronas, hasta la medición de la estructura y fun-
ción de grandes áreas del cerebro. Además, el estu-
dio de pacientes con lesiones cerebrales, estudios de
comisurotornía, aplicación de amobarbital sódico, el
estudio de gente con anormalidades conductuales y
cognitivas y los estudios de sujetos normales, todos
han hecho importantes contribuciones a la compren-
sión de la relación entre cerebro y conducta.
La diversidad de estos métodos nace de los dife-
rentes niveles de análisis que los generan. Cada nivel
investiga un universo de fenómenos diferente, desde
la actividad eléctrica de las neuronas individuales
hasta los efectos conductuales de las lesiones cere-
brales focales. Más aún, cada nivel de análisis posee
preguntas muy diferentes y produce respuestas dis-
tintas, tantas que por lo general se piensa que repre-
sentan diferentes disciplinas. Aunque la mayoría de
los investigadores comparten la suposición de que
todos los niveles de análisis están unidos en la meta
común de entender al cerebro y que, en principio,
todos los niveles de análisis a final de cuentas serán
reducibles a un nivel fundamental básico. Además,
como se aclarará en los capítulos subsiguientes, las
inferencias arrojadas por un nivel de análisis pueden
estimular y proporcionar información para las inves-
tigaciones en otros niveles.
Estas consideraciones sugieren que acercarse a la
comprensión de las relaciones cerebro-conducta
desde diferentes niveles resultará bastante fructífero.
En el siguiente capítulo se empleará este enfoque
multinivel en el examen del sistema visual. Se sabe
más acerca de la visión que de cualquier otro sistema
del cerebro, y por tanto sirve como un modelo para
apreciar cómo la convergencia de distintos niveles de
análisis sobre un problema básico puede aumentar el
conocimiento. Conforme en el resto de este libro se
consideren otros terrenos funcionales menos com-
prendidos, se encontrará de nuevo que el conoci-
miento es mejorado cuando se está en posibilidad de
enfocar los problemas desde diferentes niveles de
análisis.
CAPÍTULO 5
El sistema visual como
modelo de funcionamiento
del sistema nervioso
LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENCIAL CLÁSICA
DEL CEREBRO VISUAL
UN PANORAMA DE LOS AVANCES RECIENTES EN
LA COMPRENSIÓN DEL PROCESAMIENTO
VISUAL CENTRAL
LA RETINA
Organización general de la retina
Los fotorreceptores
Bioquímica de la fototransducción
Procesamiento neuronal dentro de la retina
PROYECCIONES RETINÓFUGAS
Núcleo geniculado lateral del tálamo
Panorama de las áreas corticales que regulan la visión
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual
E11las11eurocie11cias, los más i11teresa11tes ejemplos ta1Zto
del progreso hacia el reduccionismo (reducir los fe1Zóme-
11os complejos a térmi11os más simples y básicos) como de
los fructíferos efectos de la evolució11 conju11ta de los dife-
re11tes niveles de análisis, se ven en los i1Ztentos por com-
prender la visió11 y el cerebro. Ahora se sabe más acerca
de la visión que de cualquier otro proceso cerebral mayor,
y este conocimiento está basado sobre una co¡¡jluencia de
datos derivados de un rango diverso de enfoques metodo-
lógicos, generados por muchos 11iveles de análisis dife-
re11tes. E11-co11secuencia, la actual compre11sión del siste-
ma visual sirve como modelo de un conocimiento relati-
vamente avanzado de un dominio de la Junció¡¡ cerebral
y lo que tal comprensión man~fiesta es la forma e¡¡ que el
ESPECIALIZACIÓN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIÓN
Vía parvocelular-mancha
Vía parvocelular-intermancha
Los canales magnocelular VS y V3
MICROANATOMÍA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL
CONCEPTO DE ORGANIZACIÓN MODULAR
PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y CONSTRUCCIÓN DE
UNA REPRESENTACIÓN DEL MUNDO VISUAL
RESUMEN
cerebro procesa la información. Tambié11 sirve como ejem-
plo del poder de los enfoques multidisciplinarios y de
11iveles múltiples para lograr tal conocimiento. Además,
el conocimiento actual del sistema visual sirve como
modelo para conocer cómo sería una eventual reducción
de los procesos perceptuales en eventos neuronales. Como
tal, es una especie de lente de aumento a través de la cual
se puede echar un vistazo al nivel de conocimiento que
algún día estará disponible en otros dominios de las cien-
cias cognitivas. Al mismo tiempo, desde luego, también
es un presagio de los nuevos problemas y cuestiones que
se encontrarán conforme avance la ciencia en este campo.
Es con este espíritu que se examina el actual conocimien-
to del sistema visual.
90 PARTE I Fundamentos
LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENCIAL
CLÁSICA DEL CEREBRO VISUAL
Antes de analizar el sistema visual con detalle, es
necesario puntualizar algunos elementos teóricos y
revisar algún material de los capítulos previos. Los
recientes estudios han provocado una revisión radi-
cal de cómo está organizada la corteza visual. Como
se ha visto, se sabe desde finales del siglo XIX que la
superficie de la retina está representada topográfica-
mente en los lóbulos occipitales (área 17 de Brod-
marm). Esta área, en consecuencia, llegó a ser conoci-
da como la corteza visual primaria. Un neurólogo de
la época, Henschen, denominó a la corteza visual pri-
maria la "retina cortical", y se supuso que, después
de que el procesamiento visual elemental tenía lugar
ahí, los resultados de este procesamiento eran envia-
dos después a la vecina corteza de asociación visual
(áreas 18 y 19 de Brodmann). El término corteza de
nsocinció11 suponía que el procesamiento visual de
orden superior, como la percepción y el reconoci-
miento de objetos, se lograba en esta área. Por ende,
el procesamiento en la corteza era visto como
secuencial, en el sentido de que ahí existía un flujo
lineal de información de un área a otra, y jerárquico,
lo cual significaba que el procesamiento se volvía
progresivamente más elaborado en etapas posterio-
res de la secuencia.
Este esquema teórico parecía encajar bien con los
datos que indicaban que, mientras las lesiones a la
corteza visual primaria resultaban en ceguera, el
daño a las áreas corticales que rodeaban la corteza
visual primaria, la "corteza de asociación visual",
producían trastornos en el reconocimiento de obje-
tos, sin afectar los componentes elementales de la
visión. Esta última condición es conocida como
agnosia visual. En el capítulo 3 se describió este
esquema jerárquico secuencial del procesamiento
cortical. Se trata de un modelo ampliamente acepta-
do hasta la década de los años setenta, como se le
tipificó por su presentación en el libro de Aleksandr
Luria, The Working Brnin (1973). Sin embargo, los des-
cubrimientos realizados al inicio de esa década pro-
dujeron un cambio radical en la conceptualización
del cerebro visual y, por extensión, del procesamien-
to cortical en general.
UN PANORAMA DE LOS AVANCES
RECIENTES EN LA COMPRENSIÓN
DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL
El más importante de estos descubrimientos acerca
del cerebro visual es que las áreas externas a la corte-
za visual primaria, muy lejos de ser áreas de funcio-
namiento "superior" indiferenciadas, están especia-
lizadas para el procesamiento de aspectos específi-
cos de la visión, como el color, movimiento y forma.
Esta especialización de función, junto con dimensio-
nes relativamente elementales dentro de la corteza
que se pensaba estaban reservadas para la función
"asociativa", fue por completo inesperada. También,
se comprobó que, al igual que la corteza visual pri-
maria (la cual ahora se denomina con mayor frecuen-
cia como Vl), estas áreas de la corteza visual exter-
nas pero circunvecinas a la corteza visual primaria
(las cuales en conjunto reciben el nombre de corteza
extraestriada o corteza preestriada, lo cual significa
"exterior o anterior al estriado o corteza visual pri-
maria") también están organizadas retinotópica-
mente. Organización retinotópica se refiere a que la
superficie de la retina está mapeada sobre la superfi-
cie cortical, aunque, como es el caso en la corteza
somatosensorial, este mapeo está un poco distorsio-
nado debido a que las ubicaciones de la retina con
mayor densidad de receptores están mapeadas sobre
áreas corticales desproporcionadamente más gran-
des. Además, se encontró que diferentes áreas extra-
estriadas reciben entrada directamente desde Vl y
otras entrada directa desde la principal estructura
subcortical que proyecta hacia la corteza visual, el
núcleo geniculado lateral.
Estos descubrimientos contrastaban con las nocio-
nes anteriores del procesamiento secuencial-jerárqui-
co, y sugerían en su lugar que la entrada visual es
retransmitida en paralelo hacia diversos centros, cada
uno de los cuales está funcionalmente especializado.
Esto dio origen a los conceptos de procesamiento dis-
tribuido en paralelo y procesamiento jerárquico en
paralelo en la corteza visual. Más aún, las investiga-
ciones anatómicas que hacen uso de técnicas de teñi-
do, revelaron sorprendentes correlaciones entre las
subdivisiones anatómicas y la especialización de fun-
ción dentro de las áreas visuales de la corteza. Consi-
dere ahora el sistema visual con detalle. Esto permiti-
rá una explicación más completa de algunos de los
conceptos mencionados en esta sección, y observare-
mos los trabajos efectuados en este importante y rela-
tivamente bien comprendido sistema.
LA RETINA
Las estructuras del ojo a través de las cuales pasa la
luz en su camino hacia la retina, que incluyen la cór-
nea, el humor acuoso, el cristalino y el humor vitreo
(figura 5.1), tienen varias funciones pero todas con-
tribuyen, de manera directa o indirecta, a la forma-
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
Fibras de la
Iris
Cristalino
Córnea
Humor
acuoso Nervio
óptico
ciliar Esclerótica
Humor
vítreo
FIGURA 5.1 El ojo en secáón transversal. (Adaptado de
Bear, Co1mors y Paradiso, 1996, p. 216.)
ción de una imagen sobre la retina. La retina, la capa
de fotorreceptores y sus neuronas de conexión en la
parte trasera del ojo, es el sitio de la primera etapa en
el procesamiento visual. La retina es única entre las
superficies sensoriales, porque de hecho es parte del
cerebro; es decir, en la etapa embrionaria, se deriva
de una porción del mismo ectodermo neuronal que
da origen al resto del cerebro. En el curso del desa-
rrollo embrionario, una porción del ectodermo neu-
ronal migra hacia la periferia y luego extiende lazos
de conexión de regreso al resto del cerebro. La retina
también es parte del cerebro debido a que su organi-
zación sináptica, aunque relativamente simple, es
similar a la de otras regiones del cerebro. Esto hace
que la retina sea un objeto de estudio altamente
informativo, una piedra miliar, si es que existe, en los
intentos por comprender la organización sináptica
subyacente al funcionamiento cerebral. Por esta
razón se estudia la retina con detalle.
Organización general de la retina
La retina tiene una organización que atenta contra la
intuición debido a que los fotorreceptores, el primer
vínculo en el procesamiento visual, están situados
detrás de las neuronas que los conectan con el resto
del cerebro (figura 5.2). Esto significa que la luz debe
pasar a través de estas neuronas antes de alcanzar a
los fotorreceptores. En la parte trasera del ojo está el
epitelio pigmentado. Éste es una capa de células en
las que ~stán anidados los fotorreceptores, la cual
reduce el reflejo distorsionante dentro del ojo al ab-
sorber cualquier luz no percibida por los fotorrecep-
tores. Dentro de la retina existen cinco capas que reci-
91
Capa de células
ganglionares
Capa plexiforme
interna
Capa granulosa
interna
Capa plexiforme
externa
Capa granulosa
externa
Capa de
íotorreceptores
Epitelio
pigmentario
FIGURA 5.2 Estructura laminar de la retina, mostrando
sus ánco capas. Se muestra cómo debe pasar la luz a
través de estas capas para alcanzar los fotorreceptores, los
cuales están situados en la parte posterior de la retina.
(Adaptado de Bem~ Colll10rs y Parad isa, 1996, p. 222.)
ben su npmbre de acuerdo al centro del globo ocular.
Tres de estas capas, la capa granulosa externa (com-
puesta de los fotorreceptores), la capa granulosa
interna (compuesta de células bipolares) y la capa
celular ganglionar, juntas constituyen la vía más
directa desde los receptores hacia el resto del cere-
bro. Entre las capas granulosas externa e interna se
encuentra la capa plexiforrne externa (compuesta de
células horizontales), y entre la capa granulosa
interna y la capa celular ganglionar está la capa ple-
xiforme interna (compuesta de células amacrinas).
Estas capas plexiforrnes son importantes en el proce-
samiento de la retina.
92 PARTE I Fundamentos

Los fotorreceptores A)
Punto

Existen dos categorías de fotorreceptores, bastones

Fóvea
,..,.... ,.,..,
ciego

Bastones
y conos. Su estructura general es similar. Los basto-
nes, sensibles a la luz débil mas no al color, se
encuentran en la periferia de la visión. Los conos,
menos sensibles que los bastones a la luz débil, son
sensibles al color y se encuentran en la visión central
(figura 5.3). De hecho, existen tres tipos de conos,
cada uno más sensible a una longitud de onda parti-
cular del espectro visible, la banda del espectro
electromagnético que los humanos son capaces de 70° 50º 30° 1Oº O 1 Oº 30° 50° 70° 90º
detectar. La banda de longitudes de onda que cons- Distancia a través
de la retina
tituye el espectro visible está entre 400 y 700 nm.
B)
Cada uno de los tres tipos de conos es sensible de Periferia Retina Periferia
manera máxima a una longitud de onda y menos temporal central nasal
sensible al rango circunvecino de longitudes de
onda (figura 5.4). Las sensibilidades óptimas son 419
nm (azul), 531 nm (verde) y 559 nrn (rojo); estos
conos reciben los nombres de conos B, conos G y
conos R, respectivamente. En contraste, todos los
bastones son sensibles de manera máxima a la luz
azul-verde (496 nrn). Corno se ha dicho, los tres tipos
de conos son importantes para la visión de color,
mientras que los bastones median la representación
acromática del mundo poco iluminado.
La longitud de onda a la cual es más sensible un
receptor particular depende de las características
de absorción de luz del pigmento visual que con-
tiene. El pigmento visual es una molécula que se
encuentra en un fotorreceptor que cambia su con-
formación cuando es activado por longitudes de Retina periférica Retina central Retina periférica
onda específicas de la luz. Éste es el único paso
dependiente de la luz en la visión, e inicia la codifi-
cación de la luz en la forma de cambios en la activi-
dad receptora, un proceso que recibe el nombre de FIGURA 5.3 A) Variaciones en la densidad de los
fototransducción. bastones y conos en diferentes regiones de la retina.
Como se ha mencionado, el proceso crítico en la Los conos, que median la visión de alta resolución,
mediación de la fototransducción tanto en bastones se encuentran principalmente dentro de 10º de la
como en conos es el cambio activado por la luz en la fóvea. En contraste, los bastones, virtualmente
conformación del pigmento visual de los fotorrecep- ausentes de la fóvea, se encuentran principalmente
tores. Lo que subyace a las características de res- en la retina .Periférica. B) En la retina central, un
puesta específicas de los bastones y de cada uno de número reiativamente pequeño de conos hacen
sinapsis en una célula ganglionar. En contraste, en la
los tres tipos de conos es el perfil de absorción de luz
periferia muchos bastones proporcionan entrada a
que activa el cambio de conformación en sus respec- una célula ganglionar individual. Este patrón de
tivos pigmentos visuales. Ahora se estudiarán los entrada aumenta la resolución en la fóvea, el área de
eventos bioquímicos que subyacen a la fototrans- la retina que media la agudeza visual más alta, y
ducción. contribuye a la gran sensibilidad de la retina periféri-
ca a la luz débil. (Adaptado de Bear, Co1111ors y Paradiso,
1996, p. 224.)
Bioquímica de la fototransducción

La naturaleza general de los procesos relacionados

con la fototransducción es muy similar en bastones y
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
conos, así que se considerará el caso de los bastones.
Aquí el fotopigmento es la rodopsina, compuesta de
un elemento que no absorbe luz: la opsina, y el reti-
neno, que absorbe luz. El retineno tiene varias con-
formaciones posibles. 1 La forma cis no activada, pre-
sente en la oscuridad, está ligada a un sitio en la
molécula opsina. Este enlace promueve la síntesis
continua de guanosinmonofosfato cíclico (cGMP,
J por sus siglas en inglés) por la enzima guanilil cicla-
sa. Los altos niveles resultantes de cGMP abren los
canales Na+ de la membrana, lo cual produce un
influjo de Na+ (la llamada corriente oscura) y la des-
polarización del receptor cerca de -30 m V. Los foto-
rreceptores no disparan potenciales de acción; en vez
de ello, codifican los cambios en la iluminación en
términos de cambios pasivos en el potencial de mem-
brana. En consecuencia, la respuesta de los fotorre-
ceptores a la oscuridad es una despolarización gra-
dual y un resultante incremento gradual en la libera-
ción del neurotransmisor glutamato en la terminal
sináptica del receptor.
La presencia de luz causa un cambio en la confor-
mación del retineno. Éste, a su vez, cambia la con-
formación de la porción opsina de la rodopsina,
poniendo en movimiento una cadena de procesos
bioquímicos, una cascada bioquímica, la cual a final
de cuentas resulta en la hiperpolarización del foto-
rreceptor. La naturaleza en cascada de estos proce-
sos sirve para amplificar el efecto de un estímulo,
cada paso en el proceso multiplica el efecto del ante-
rior. Este proceso produce bastones tan sensibles
que pueden detectar un solo fotón de luz, la unidad
más elemental de energía luminosa.
El mecanismo bioquímico de la activación de los
conos es similar al que se ve en los bastones, excepto
que el pigmento visual en cada uno de los tres tipos
de conos es diferente, lo cual resulta en un perfil
específico de sensibilidad a una longitud de onda de
los tres tipos de conos analizados con antelación
(véase figura 5.4). A comienzos del siglo XIX, Thomas
Young propuso la idea de que la visión de color está
mediada por la actividad de los tres tipos de conos.
Esta idea fue apoyada unos 50 años después por
' Algunas moléculas pueden tener más de una configuración
espacial potencial (forma), aun cuando cada configuración con-
tenga el mismo número de átomos, en la misma secuencia. Esto
es análogo a la forma en que se puede hacer una estructura de
mecano particular para que adquiera diferentes formas al rotar
partes de la estructura. Las diferentes configuraciones de una
molécula, llamadas co1Ifon1Iacio11es, con frecuencia tienen diferen-
tes propiedades de conjugación. Los cambios en la conformación
de una molécula pueden, por tanto, alterar sus propiedades bio-
químicas en formas importantes.
93
419 496 531 559
~~ 100 + t + +
Media
{verde)
-§ Larga
\
r: {rojo)
-~
-¡;; 50
~
~
~2 \
~ \
~ \
< o
400 450 500 550 600 650
Longitud de onda {nm)
FIGURA 5.4 Espectro de absorción de los tres tipos de
conos y de bastones. Los tres tipos de conos responden de
manera máxima, pero no exclusiva, a las longitudes de
onda corta, media y larga. Advierta que la luz de alguna
longitud de onda particular activa un patrón de absorción
único a través de los tres tipos de conos. La curva con
absorción pico a 496 nm representa el espectro de absor-
ción de los bastones. Puesto que los bastones son los úni-
cos receptores activados en la luz débil (visión escotópi-
ca), no es posible la codificación de la longitud de onda en
términos de la actividad relativa de más de un tipo de
receptor (como ocurre con la luz brillante, es decir, en la
visión fotópica) y, por tanto, la visión es acromática. (Adap-
tado de Kmzdel et al., 1995, p. 456.)
Hermann von Helmholtz y ha llegado a ser conocida
como la teoría tricromática de visión del color de
Young-Helmholtz. Aunque se verá que la teoría tri-
cromática no da cuenta de la visión en color, su ase-
veración de que existen tres tipos de conos, cada uno
más sensible a una longitud de. onda particular, es
precisa. La existencia de los tres tipos de conos pro-
puesta por esta teoría fue confirmada en la década
de los años sesenta, cuando las características de
absorción de los tres pigmentos de cono fue medida
de manera directa.
Es interesante que cada tipo de cono no codifica la
longitud de onda en términos de un nivel de activi-
dad específico correspondiente a una longitud de
onda particular; esto es, cada tipo de cono no envía
una señal única al resto del sistema nervioso que
contenga información acerca de la longitud de onda
específica de luz que la ha activado. Esto significa
que un solo tipo de cono no puede representar de
manera precisa las longitudes de onda de la luz que
incide sobre la retina. Por ejemplo, si los conos R son
activados de modo que absorban sólo 50% de su
94 PARTE I Fundamentos
rúvel máximo de luz, esto podría ser por la presencia
de luz roja moderadamente intensa. Sin embargo,
también podría ser debido a luz más intensa de lon-
gitud de onda más corta o más larga (figura 5.5). Esto
demuestra por qué los individuos con sólo un tipo
de cono, un defecto muy frecuente debido a anorma-
lidad genética, son ciegas al color. Sus retinas respon-
den en forma análoga a la de la retina normal en la
luz débil, donde sólo un tipo de receptor (bastón) es
activado. La imagen resultante del mundo, corno la
visión normal en la luz débil, es acromática. En la
visión normal el sistema codifica la longitud de onda
en términos del perfil de actividades relativas de los
tres diferentes tipos de conos (véase figura 5.4). Sin
embargo, mientras que esta comparación de la acti-
vidad de los tres tipos de conos es un componente
necesario en la visión de color, no es suficiente para
la percepción del color, como ha propuesto la teoría
tricromática de visión del color. Más bien, corno se
verá, sólo es un componente entre muchos involu-
crados en el proceso.
Procesamiento neuronal dentro de la retina
Los fotorreceptores, bastones y conos son las úrúcas
células sensibles a la luz en la retina. Las células gan-
glionares, que tienen sus cuerpos celulares en la reti-
na y cuyos axones forman el nervio óptico y el tracto
óptico conforme se proyectan al núcleo geniculado
lateral del tálamo, son las únicas salidas desde la reti-
na hacia el resto del cerebro. La importancia del pro-
ceso llevado a cabo por la retina puede ser apreciada
cuando se considera que existen cerca de 120 millo-
nes de fotorreceptores y sólo 1 millón de células gan-
glionares. Por tanto, el patrón de potenciales de
acción conducido por el nervio óptico es el resultado
del procesarrúento extensivo dentro de la retina. Este
procesamiento es mediado por las células bipolares,
que vinculan fotorreceptores y células ganglionares;
por las conexiones entre fotorreceptores y células
bipolares, formadas por células horizontales; y por
las conexiones entre células bipolares y células gan-
glionares, formadas por células amacrinas (véase
figura 5.2). Ahora se estudiará la naturaleza de este
procesarrúento y a sus bases neuronales.
CAMPOS RECEPTIVOS Para poder continuar es
necesario introducir el concepto de campo receptivo
de una neurona. Como se mencionó en el capítulo 4,
este concepto es derivado del registro de actividad
urútaria, el método en el cual un electrodo de diáme-
tro muy pequeño es insertado dentro de una sola
neurona y entonces es registrada su actividad. Al
150
559
t
0'--~-'-~-'-1~_,_~--'~~'--~"'--~~~-
350 400 450 500 550 600 650
Longitud de onda (nm)
FIGURA 5.5 Curva de absorción de los conos R. La lectu-
ra de cualquier tipo de cono único, tomada sola, no espe-
cifica la longitud de onda de la iluminación ambiente. Por
ejemplo, si los conos R absorben luz al 50% de su máxi-
mo, esto podría ser debido a una luz roja moderadamente
intensa o a una luz más intensa de longitud de onda más
corta o más larga.
usar este método se puede investigar cómo varía la
frecuencia de disparo de una neurona particular
como función de diferentes variables. En consecuen-
cia, en las neuronas en los sistemas sensoriales uno
puede estudiar cómo varía la tasa de disparo como
función de varios estímulos característicos. El campo
receptivo de una neurona particular, entonces, se
define como el estímulo que produce la máxima (o
en algunas células la mírúrna) frecuencia de disparo
de dicha célula. Al principio puede parecer extraño
que una reducción en la tasa de disparo de una neu-
rona respecto a su tasa de referencia sea también una
forma en la cual el sistema nervioso codifica la infor-
mación acerc;:a de los estímulos, pero de hecho éste es
el caso. Como se vio en un análisis previo del papel
de la inhibición (capítulo 2), la resta es un método de
codificación tan efectivo como la adición.
Los campos receptivos de las neuronas fueron
descubiertos por primera ocasión por Vernon
Mountcastle en la década de los años cincuenta, en
su investigación de la corteza sornatosensorial. Algu-
nos años después, Steven Kuffler descubrió que las
células ganglionares de la retina tienen campos re-
ceptivos caracterizados por dos regiones concéntri-
cas que trabajan en oposición (figura 5.6). Existen dos
tipos de campos receptivos de células ganglionares
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 95

A) Células ganglionares centro On B) Células ganglionares centro off

Área "On" Área "Off"

Área "Off" Área "On"

Luz Luz

Punto 1111111111111
central 1111111111111111111 1111 !

2
Punto
periíérico 111111 1111111

3
Iluminación
central

4
Iluminación
periiérica

5
Iluminación
diíusa

o 0.5 1.0
seg

FIGURA 5.6 Las células ganglionares de la retina tienen campos receptivos circulares divididos en
un centro y una periferia. Las células centro ON /periferia OFF son excitadas cuando se iluminan en
su centro y se inhiben cuando es iluminada su periferia. Las células centro OFF/ periferia ON exhi-
ben el patrón opuesto. A) Las células centro ON responden de manera máxima cuando (3) el centro
es iluminado y la periferia no lo está y de manera mínima en (4) la condición de iluminación opues-
ta. La iluminación parcial de (1) el centro o (2) la periferia resulta en una excitación e inhibición,
respectivamente, más breve. La iluminación difusa (5) u oscuridad (no mostrada) resulta en un nivel
de excitación débil debido a que el centro y la periferia tienden a cancelar sus efectos mutuamente.
B) La actividad de las células centro OFF se inhibe cuando (1, 3) sus centros son iluminados y excita-
dos cuando (2, 4) sus periferias son iluminadas. Como en las células de centro ON, los efectos opues-
tos sobre el centro y la periferia causados por la iluminación difusa (5) y la oscuridad (no mostrada)
producen niveles de excitación débiles. (Adaptada de Knndel et al., 1995, p. 418.)

L
96 PARTE I Fundamentos
de retina: los centro ON/periferia OFF y los centro
OFF/periferia ON. Las células ganglionares centro
ON/periferia OFF (con frecuencia llamadas simple-
mente centro ON) se disparan a su mayor tasa cuan-
do el centro circular de su campo visual es ilumina-
do y un área con forma de dona a su alrededor no es
iluminada. En contraste, como respuesta al patrón de
iluminación opuesto (es decir, área de iluminación
con forma de dona), las células se disparan de mane-
ra mínima o no lo hacen en absoluto. La relación
antagónica de centro y periferia significa que si el
centro y la periferia son iluminados en forma simul-
tánea, la tasa de disparo de la neurona será relativa-
~nente baja (véase figura 5.6). Lo mismo sería cierto
cuando ambas porciones no son iluminadas. Las
células ganglionares centro OFF/ periferia ON tienen
el patrón opuesto del que se acaba de referir.
Antes de continuar, es necesario introducir dos
términos: la luminancia, cuantificada en unidades
llamadas lúmenes, es una medida de la intensidad
de la luz. Una superficie dada tendrá más luminan-
cia cuando la intensidad de la luz que la ilumina es
más alta que cuando está baja, suponiendo que las
longitudes de onda de la fuente de luz se mantienen
constantes (es necesario especificar que la composi-
ción espectral de la fuente de luz se mantiene cons-
tante debido a que una superficie dada reflejará cier-
tas longitudes de onda más que otras, y así, al variar
la composición espectral, variará la lurninancia. Más
adelante se estudiará con detalle esto). La reflectan-
cia es una medida de la fracción de la luz que ilumi-
na una superficie que es reflejada por ésta. Para una
superficie dada, ésta varía como función de la longi-
tud de onda de la luz que la ilumina, pero no como
función de su intensidad. En otras palabras, si la lon-
gitud de onda de la luz que ilumina se mantiene
constante, la reflectancia de una superficie -la pro-
porción que es reflejada de la luz que la golpea- es
constante a través de diferentes intensidades de ilu-
minación.
Ahora se verá más allá en las características del
campo receptivo de las células ganglionares de la
retina. La naturaleza antagonista (ON-OFF) de sus
campos receptivos significa que estas células son
sensibles a las diferencias en la intensidad de luz
reflejada por diferentes superficies, más que a la
intensidad absoluta de la luz reflejada desde una
superficie dada. En otras palabras, estas células son
sensibles a las diferencias en la luminancia de dife-
rentes superficies (con iluminación uniforme, una
función de su reflectancia) más que la luminancia
absoluta de una superficie particular. Para ver por
qué éste es el caso, imagine el lector que ha identifi-
cado una célula ganglionar con un campo receptivo
centro ON /periferia OFF. Imagine, además, que en
el área centro ON del campo receptivo se presenta un
círculo blanco y en el área periferia OFF una dona
gris. Enseguida, se iluminan los círculos concéntricos
con intensidades variables de luz. En iluminación
alta, tanto el círculo blanco como la dona gris refleja-
rán más luz que en la iluminación baja. Por tanto, en
iluminación alta, el círculo blanco, que cae en el cen-
tro ON del campo receptivo, tenderá a excitar a la
célula más de lo que lo haría en iluminación baja. Sin
embargo, en iluminación alta, la dona gris, que cae
en la periferia OFF, tenderá a inhibir a la célula más
de lo que lo haría en iluminación baja. El efecto neto
es un disparo constante de la célula a través de dife-
rentes intensidades de iluminación.
Esta sensibilidad a la reflectancia más que a la
luminancia genera una adaptación. Al moverse en el
ambiente y localizar objetos con frecuencia es vital
ser capaz de identificar diferencias en la reflectancia
de las superficies, de manera particular en la ilumi-
nación de baja intensidad y otras condiciones donde
las diferencias de color son mínimas o ausentes. En
contraste, el nivel absoluto de luminancia de los obje-
tos en el ambiente es de menor significancia adapta-
tiva, como sabe todo usuario de gafas para el sol. Un
ejemplo de este énfasis en la reflectancia relativa de
las superficies sobre su luminancia absoluta se ilus-
tra de manera sorprendente mediante la distorsión
en la percepción de la luminancia absoluta experi-
mentada al contemplar la figura 5.7. Aquí, las dos
cajas centrales tienen la misma reflectancia y, por
tanto, bajo las mismas condiciones de iluminación, la
misma luminancia. Sin embargo, en el proceso de
contrastar entre la reflectancia del cuadro central y la
periferia, el sistema perceptual distorsiona este
hecho, de modo que el cuadro gris rodeado por el
fondo negro parece más brillante que el cuadro gris
rodeado por el fondo blanco. La percepción de la ilu-
minación y la oscuridad es relativa, no absoluta.
Esta característica del sistema ayuda a explicar por
qué las palabras sobre una página parecen más oscu-
ras mientras que la página parece más brillante tanto
en luz débil como en luz solar directa, aun cuando en
la última condición las palabras reflejan más luz de lo
que la página refleja con luz débil. Este fenómeno, la
percepción de iluminación y oscuridad sobre la base
de diferencias en la reflectancia de las superficies a
través de intensidades variables de la iluminación
ambiente, se denomina constancia de iluminación.
El hecho de que un proceso de la retina -las caracte-
rísticas del campo receptivo centro/ periferia antagó-
nicos de las células ganglionares de la retina- contri-
buye de modo importante a la constancia de ilumina-
ción es un ejemplo del complejo procesamiento me-
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
FIGURA 5.7 Aunque las cajas centrales son sombras
idénticas grises, la caja izquierda parece más oscura debi-
do al borde más claro que la rodea. Esta distorsión es un
ejemplo del énfasis del sistema visual sobre la ilumina-
ción relativa. La inhibición lateral, un proceso subyacente
a este fenómeno, es mediada en el nivel neuronal por los
campos receptivos centro/ periferia antagónicas de las
células ganglionares de la retina. (Adaptado de Bear, Comzors y
Paradiso, 1996, p. 235.!
diado por la retina. En la siguiente sección se conside-
rarán algunos de los mecanismos neuronales subya-
centes a las características del campo receptivo cen-
tro/ periferia antagónica de las células bipolares y
ganglionares de la retina.
BASES NEURONALES DE LOS CAMPOS RECEP-
TIVOS CENTRO/PERIFERIA ANTAGÓNICAS:
INHIBICIÓN LATERAL La base neuronal de los
campos receptivos centro/ periferia antagónicas de
las células ganglionares de la retina es el patrón de
interconexiones entre los fotorreceptores y las células
ganglionares de la retina mediado por células bipo-
lares, horizontales y arnacrinas. Cada fotorreceptor
es sensible a la presencia de luz en un punto particu-
lar del campo visual. Las células ganglionares y
bipolares, las siguientes neuronas en la cadena, son
sensibles a patrones concéntricos de iluminación
contrastante que incide sobre una pequeña área cir-
cular de la retina que varía desde minutos de arco en
la fóvea hasta 5° en la periferia. ¿Cómo median las
neuronas participantes esta transformación de res-
puestas características?
Considere las células bipolares, dentro de las cua-
les a los fotorreceptores les llega información directa-
.1 mente (conexiones verticales) o indirectamente, por
medio de células horizontales (conexiones laterales).
Las células bipolares tienen campos receptivos con
características centro/ periferia antagónicos que son
similares a las percibidas en las células gangliona-
res. Sin ep:i.bargo, a diferencia de las células ganglio-
nares, las células bipolares responden con un cambio
pasivo gradual en el potencial de membrana, corno
los fotorreceptores. Si se considera primero el circuí-
.1
1
l
97
Luz
Cono[~
Luz
~
E"'ª H Célula
bipolar
Célula [~
[V O bipolar -' '-
E con centro con centro
' Off On
H 1 1
[V ~:~~\~onar ~~~:~~\~onar
con centro con centro
Í~ Potenci~_les
t de acc1on
Off On
J Hacia el nervio óptico
FIGURA 5.8 En las vías verticales, un cono inerva direc-
tamente la porción central de una célula bipolar con cen-
tro OFF y una célula ganglionar de retina con centro OFF
(izquierda) y una célula bipolar con centro ON y una célu-
la ganglionar de retina con centro ON (derecha). Cada
célula bipolar efectúa una conexión excitatoria (triángulo
abierto) con una célula ganglionar de retina del mismo
tipo. El cono forma una sinapsis excitatoria con las células
bipolares con centro OFF y una sinapsis inhibitoria (trián-
gulo oscuro) con células bipolares con centro ON. La figura
muestra el efecto de la iluminación sobre los dos tipos de
célula: ganglionares y bipolares. Las curvas ascendentes
(hacia el potencial de equilibrio de Na+, ENa) indica
despolarización, y las curvas descendentes (hacia el
potencial de equilibrio de K+, EK) indica hiperpolariza-
ción. Se advertirá que en la inervación de la célula bipolar
con centro OFF la liberación de glutamato por el cono
tiene un efecto excitatorio, mientras que este transmisor
tiene el efecto opuesto cuando se liga a la célula bipolar
con centro ON. Éste es un ejemplo más del principio
general de que el efecto de un transmisor depende del
mecanismo puesto en movimiento por su enlace con los
receptores posinápticos y no con el transmisor per se.
(Adaptado de Kandel et ni., 1995, p. 421.J
to relativamente simple involucrado en la conexión
vertical desde los fotorreceptores que representan el
área central de un campo receptivo centro ON en una
célula bipolar, se encontrará que los fotorreceptores
tienen una entrada inhibitoria hacia sus célula bipo-
lares (figura 5.8). Recuerde que el fotorreceptor des-
polariza en la oscuridad e hiperpolariza en la luz;
por tanto, en la conexión anterior, la iluminación del
fotorreceptor resultaría en una hiperpolarización del
receptor y una disminución en la liberación de neu-
98 PARTE I Fundamentos
rotransmisor (glutamato). Puesto que ésa es una
conexión inhibitoria, una disminución en la libera-
ción de neurotransmisor resultaría en la despolariza-
ción de la célula bipolar. Como la célula bipolar, a su
vez, tiene una conexión excitatoria con la célula gan-
glionar, la despolarización de la célula bipolar tiende
a activar un potencial de acción en la célula ganglio-
nar. En contraste, en la oscuridad, el cono se despola-
rizará, hiperpolarizando la célula bipolar con centro
ON y disminuyendo la probabilidad de que se dis-
pare la célula ganglionar con centro ON.
En el caso de una conexión vertical desde los recep-
tores que corresponden con el centro de una célula
bipolar con centro OFF, el circuito es similar, excepto
que la entrada hacia la célula bipolar es excitatoria.
Por tanto, la iluminación del cono y su hiperpolariza-
ción resultante hiperpolarizarán la célula bipolar y
disminuirá la probabilidad de disparo de la célula
ganglionar con centro OFF. En la oscuridad, por otra
parte, el receptor despolarizado liberará más glutama-
to, lo que resultará en la despolarización de la célula
bipolar con centro OFF y un aumento en la probabili-
dad de disparo de la célula ganglionar con centro OFF.
Ahora considere el circuito algo más complejo que
media todo el campo receptivo centro/ periferia de
las células bipolares. Aquí se aprecia el papel crucial
de las células horizontales. Considere primero el cir-
cuito subyacente al campo receptivo centro ON /peri-
feria OFF (figura 5.9A). Ya se ha descrito el circuito
que subyace al centro ON. En tomo a los fotorrecep-
tores que registran la iluminación sobre el centro del
campo receptivo se encuentra un anillo de fotorrecep-
tores que constituyen la primera etapa del procesa-
miento que corresponde a la periferia OFF. Éstos ali-
mentan, por medio de vías laterales, a los fotorrecep-
tores con conexiones verticales hacia células bipola-
res. Las conexiones entre los fotorreceptores y las
células horizontales que median la periferia OFF son
excitatorias, y las sinapsis entre las células horizonta-
les y los fotorreceptores que median el centro ON son
inhibitorias (véase figura 5.9A). En consecuencia, la
iluminación de los receptores de la periferia OFF
resultará en la siguiente cadena de eventos: hiperpo-
larización de dichos receptores, disminución en la
liberación de glutamato, hiperpolarización de la célu-
la horizontal, disminución en la activación inhibitoria
del receptor dentro del centro ON, despolarización de
dicho receptor, liberación de glutarnato, hiperpolari-
zación de las células bipolares y disminución en el
disparo de la célula ganglionar con centro ON. Esto
se realiza en contra del efecto de iluminar el centro
ON del campo receptivo, lo cual se analizó anterior-
mente. Por tanto, se tiene un esquema del circuito que
explica el efecto antagonista de la luz que incide,
tanto en el centro como en las áreas periféricas de un
campo receptivo centro ON /periferia OFF. Esto invo-
1ucra una región que inhibe la actividad en una
región adyacente, un proceso que recibe el nombre de
inhibición lateral, inhibición desde un lado. Este
mecanismo se aprecia en muchos niveles del sistema
visual. Se puede apreciar que si los receptores adya-
centes no son iluminados, la inhibición lateral no ten-
drá lugar, lo cual resultará en una cadena de eventos
que tenderá a despolarizar la célula bipolar.
La figura 5.98 ilustra cómo este circuito puede
tomar en consideración el campo receptivo centro
OFF/ periferia ON. Aquí, el razonamiento es similar.
Al considerar estos circuitos bajo varias combinacio-
nes de iluminación y oscuridad posibles en su centro
y periferia, se puede ver que esto explica las caracte-
rísticas de sus campos receptivos respectivos.
Como ya se habrá notado, los efectos antagonistas
de iluminación idéntica sobre conexiones verticales y
laterales genera que las células bipolares y ganglio-
nares de la retina tengan respuestas mayores a la ilu-
minación contrastante dentro de sus campos recepti-
vos. Este proceso afina la visión al exagerar las dife-
rencias en la iluminación, como se ilustra por medio
de fenómeno de facilitación de contraste. En la faci-
litación de contraste, un área más oscura que se
encuentra junto a una más iluminada parecerá tener
una banda aún más oscura a lo largo de la frontera
común, mientras que el área más iluminada parecerá
tener una banda aún más iluminada a lo largo de la
frontera común (figura 5.10). Estas bandas ilusorias
llamadas bandas de Mach, en honor de su descubri-
dor en el siglo XIX, resultan en parte del proceso de
inhibición lateral dentro de la retina.
DOS TIPOS DE CÉLULAS GANGLIONARES Se
ha visto que las células horizontales de la capa plexi-
forme externa juegan un papel crucial en el circuito
que subyace a las características centro/ periferia
antagonista de las células bipolares y que éstas luego
forman sinapsis con las células ganglionares de la
retina que tienen campos receptivos con las mismas
características centro/ periferia antagónica. Además,
las características de los campos receptivos de la
célula ganglionar es determinada por la acción inte-
gradora de todas las células de la retina distales a
ellas, incluyendo a aquellas de las capas plexiformes
interna y externa. Como se evidencia, estos procesos
integradores resultan en dos grandes tipos funciona-
les de células ganglionares de la retina. A éstas se les
llaman células ganglionares P (del latín parvo, "pe-
queño") y células ganglionares M (del latín magno,
"grande"). Existen más células P que células M, en
una proporción cercana de 9 a 1.
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 99

A) Luz sobre periieria B) Oscuridad sobre periíeria

t t

o Célula
[v
~~
,__. Célula
[\./bipolar
con centro
On t
(
[ .....
\./ y
-l Célula
bipolar
con centro
Off

Célula
[V ganglionar
con centro
[V
Off

FIGURA 5.9 Conexiones verticales y laterales que inervan todo el campo receptivo centro ON /periferia OFF y cen-
tro OFF/ periferia ON de las células bipolar y ganglionar de la retina. Los conos en el área de la retina que median la
región periférica del campo receptivo forman sinapsis excitatorias (triángulos abiertos) con las células horizontales.
Las células horizontales, entonces, forman sinapsis inhibitorias (triángulos osrnros) con los conos que inervan la
región central del campo receptivo. A) El circuito del campo receptivo centro ON /periferia OFF. En esta situación, la
periferia es iluminada, oponiéndose a la activación de la célula con centro ON. El efecto neto es una hiperpolariza-
ción de la célula bipolar y una reducción en la tasa de disparo de la célula ganglionar con centro ON. B) El circuito
del campo receptivo centro OFF. De nuevo, la periferia está en una condición de iluminación (oscuridad) que tiende
a hiperpolarizar la célula bipolar y a inhibir el disparo de la célula ganglionar de la retina con centro OFF. (Adaptado de
Kmzdel et al, 1995, p. 422.)

A) CJ

Posición sobre el estímulo Posición sobre el estímulo

FIGURA 5.10 Si una serie de bandas A), cada una con intensidad lumin<?sa uniforme B), es ordenada en bri-
llantez ascendente de izquierda a derecha, cada banda no parece ser de brillantez uniforme. En vez de ello, el
lado izquierdo de cada banda (junto a su vecina más oscura) parece más brillante, mientras que el lado derecho
de cada banda (junto a su vecina más clara) parece más oscura. Las llamadas bandas de Mach resultan en una
exageración percibida del contorno que separa las bandas C). (Adaptado de H. G/eit111m1 et al., 1999, p. 199.)

Estos dos tipos de células ganglionares tienen
diferentes características de campo receptivo. Las
células ganglionares M tienen campos receptivos
más grandes (en parte mediados por sus dendritas
ramificadas más grandes y más extensamente), son
más sensibles al bajo contraste, no son sensibles a la
longitud de onda y responde en estallidos transito-
rios. Se cree que ellas son sensibles a las característi-
cas gruesas de los estímulos. En contraste, las nume-
rosas células P tienen campos receptivos más peque-
ños, responden con una descarga sostenida y son
sensibles a la longitud de onda. La mayor parte de
100 PARTE I Fundamentos

A) Células ganglionares de la retina neuronas del geniculado lateral B) Célula concéntrica oponente sencilla

Banda gruesa
concéntrica
(acromática)

1111:11111 : 11

2 11 111
11 11111 111
Señal de
Oponente brillantez
sencilla
concéntrica
3 11 1111¡ 1 111
1 111 1 1

8 8
G- G+
4

5
o 111111111
111 1 11

Señal de
color
Oponente sencilla
coextensiva

•
6 11 11
11 11

•
7 111111111
1 1 11
Rojo - Verde

FIGURA 5.11 A) Las células ganglionares de retina tipo P y las neuronas del núcleo gerúculado lateral,
hacia el cual se proyectan, tiene varios tipos de campos receptivos que pueden ser defirúdos en térmi-
nos de cómo los tres tipos de conos inervan sus centros y periferia. B) Las células concéntricas oponen-
tes sencillas codifican la información acerca del color y el contraste de brillantez acromática debido a
que diferentes conos alimentan al centro y a la periferia. La figura muestra el efecto de la luz brillante
en el campo receptivo de una célula centro ROJO ON /periferia VERDE OFF. La luz en el centro y la
oscuridad en la periferia (1-3) incrementarán el disparo de estas células. Éste es el caso aun para la luz
verde (3) porque los conos R son activados en cierta medida por la luz verde. El efecto de la luz blanca
difusa (4) será cancelado con.forme incida tanto sobre el centro como sobre la periferia. La luz roja difu-
sa (5) excita la célula, mientras la luz verde difusa (6) tiene un efecto inhibitorio. El efecto del rojo en el
centro y el verde en la periferia (7) tiende a ser rrúnimo debido a que entre los dos se cancelan. (Adaptado
de Knnde/ et al., 1995, p. 461.)
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 101

las células ganglionares P son oponentes al color, y
existen varios tipos de éstas (figura 5.11). El tipo más
común de célula que codifica color dentro de las
células ganglionares de la retina (y también entre las
células del geniculado lateral hacia el cual proyectan
las células ganglionares de la retina) es el de las célu-
las concéntricas oponentes sencillas. En estas célu-
las, un tipo de conos (R o G) activan el centro (ejer-
cen un efecto excitatorio o inhibitorio sobre la célula
¡ ganglionar) y el otro tipo de cono tiene el efecto
.!
opuesto sobre la periferia. En las células concéntri-
cas de banda gruesa, los conos R y G actúan en con-
junción en cada área del campo receptivo pero tienen
acción opuesta en las dos áreas. Las células coexten-
sivas oponentes sencillas tienen un campo recepti-
vo indiferenciado (no hay organización centro/ peri-
feria) en el cual la acción de los conos B es opuesta a
la acción combinada de los conos G y R.
Las células ganglionares de banda gruesa (acromá-
tica) pueden ser del tipo M o P, mientras que ambos
tipos de células oponentes sencillas son exclusivamen-
te del tipo P. La comparación de las características fun-
cionales de las células ganglionares M y P conduce a
la hipótesis de que las células M están involucradas en
la detección de grandes objetos y las características
gruesas de los estímulos, mientras que las células P
están involucradas en la discriminación de aspectos
más detallados de forma y de color. Lo que es particu-
larmente revelador acerca de la presencia de estos dos
tipos de células ganglionares de la retina es que ambas
sirven a los mismos fotorreceptores en paralelo. En
otras palabras, un grupo dado de fotorreceptores pro-
yecta hacia ambos tipos de célula ganglionar de reti-
na. Las implicaciones de estos arreglos son altamente
significativos. El arreglo sugiere que dentro de las
células ganglionares de la retina existe especialización
de función mediada por diferentes conexiones neuro-
nales desde los fotorreceptores y que dichas conexio-
nes constituyen entradas paralelas. Este terna dual del
procesamiento paralelo y la especialización de fun-
ción se lleva a través de todo el sistema visual, inclu-
yendo, en contradicción de algunos postulados clási-
cos acerca de la naturaleza de la organización cerebral,
áreas corticales involucradas en la visión.
PROYECCIONES RETINÓFUGAS
Al considerar las proyecciones desde la retina hacia
áreas cerebrales superiores (denominadas retinófu-
gas, del latín fuga, "volar"), primero es neces~rio
estudiar más a fondo la estructura de la retina. Esta
puede ser dividida en una hemirretina nasal y una
hemirretina temporal (figura 5.12). También puede
ser dividida en una hemirretina ventral y una hemi-
rretina dorsal. Puesto que el cristalino del ojo invier-
te izquierda-derecha y voltea la imagen visual, la
mitad derecha de cada retina recibe luz desde el lado

Campo visual

Zona
Zona
monocular
monocular _ _,,__derecha
-~'--'>
izquierda
fijación / "
Nariz \

,
,
,,
:("y" '
'
'
'
, '

Hemirretina~','
temporal :
o·'., \
Hemirretina
temporal
: Hemirretina "
4 nasales
/ Disco
Fóvea óptico

FIGURA 5.12 La mitad de cada retina cercana a la nariz se llama hernirretina nasal, y la mitad más
cercana aÚemplo, hernirretina temporal. Existe una zona binocular dentro del campo visual, la cual
proyecta hacia las retinas de ambos ojos, y a las dos zonas monoculares, cada una de las cuales, debi-
do a la posición de la nariz, se proyectan sólo a W1a retina. (Adaptado de Kmzdel et al., 1995, p. 426.)

l
1 02 PARTE I Fundamentos

izquierdo del espacio (es decir, el hemicampo vi-
sual izquierdo), y lo opuesto es el caso para la mitad
izquierda de cada retina. Además, la mitad ventral
de cada retina recibe luz desde el campo visual
superior, mientras que la mitad dorsal recibe luz
desde la mitad inferior del campo visual. Dentro de
todo el campo visual existe una zona binocular, la
cual se proyecta hacia ambas retinas, y dos zonas
monoculares, cada una de las cuales, debido a la
posición de la nariz, se proyecta sólo a una retina.
El nervio óptico está compuesto de axones de
células ganglionares. Ya se ha mencionado que las
capas más próximas de la retina (que contienen todas
sus células excepto los fotorreceptores) se encuen-
tran entre la luz incidente y los fotorreceptores. Sin
embargo, existe un área donde esta interferencia es
minimizada debido a que los axones de la célula gan-
glionar se proyectan alejándose de las otras capas de
células en un ángulo agudo, lo cual produce un tipo
de indentación en la retina llamada fóvea (del latín:
"hoyo"). Esto permite que llegue más luz a los foto-
rreceptores. La fóvea también es el área de mayor
densidad de conos y por tanto el área que media la
mayor agudeza visual. Por tanto, las personas mue-
ven constantemente los ojos en busca de una forma
de fijar los objetos de interés en la fóvea. Ésta tiene
pocos bastones, cuya mayor concentración está en la
parte de la retina que rodea a la fóvea (véase figura
griega x). Posterior al quiasma óptico, las fibras ópti-
cas son llamadas tracto óptico, los cuales portan
información desde la hemirretina temporal ipsilate-
ral y la hemirretina nasal contralateral. Esto significa
que el tracto óptico a cada lado del cerebro lleva
información desde el campo visual contralateral
(figura 5.13).
La naturaleza del deterioro visual apreciado des-
pués de causar daño a diferentes partes de las vías
visuales refleja estas relaciones anatómicas. En con-
secuencia, el daño a las fibras ópticas anteriores al
quiasma óptico afecta la visión en un ojo. En contras-
te, el daño posterior al quiasma óptico resulta en
deficiencia del campo visual contralateral, que recibe
el nombre de hemianopsia homónima (o con mayor
frecuencia, sólo hemianopsia), cuando el daño pos-
quiasmático unilateral es completo. La hemianopsia
es un deterioro más serio que la ceguera en un ojo,
debido a que se pierde un campo visual completo,
mientras que en la ceguera monocular sólo se pierde
una zona monocular (véase figura 5.12). El daño al
quiasma óptico (como a veces ocurre, por ejemplo,
Núcleo geniculado lateral
Tracto óptico

5.3). Por esta razón uno puede detectar más fácil- Ojo izquierdo
mente un punto débil de luz, como una estrella cinti-
lante, al mirar justo al lado de su ubicación esperada.
El área donde los axones de la célula ganglionar
dejan la retina no tiene ningún fotorreceptor y se
denomina disco óptico. La ausencia de fotorrecepto-
res en el disco óptico significa que la luz que cae en
esta área no puede ser detectada. La presencia de esta
área dentro del campo visual donde los estímulos no
pueden ser detectados (conocida como punto ciego)
puede ser demostrada en varias formas. Sin embargo,
el punto ciego requiere condiciones especiales para
su demostración, más que ser obvia su presencia.
Esto muestra que el sistema visual "llena" las áreas
del campo visual desde la cuales no recibe informa-
Quiasma óptico
ción. En apariencia, el sistema visual está construyen-
do una representación coherente del mundo visual,
con base en la información de que dispone, incluso
FIGURA 5.13 Descripción esquemática de las vías visua-
cuando dicha información tiene grandes brechas.
les, vistas desde arriba. En el quiasma óptico, los axones
Los nervios ópticos dejan cada ojo y viajan (se pro-
de las células ganglionares desde la mitad nasal de cada
yectan) hacia la parte trasera del cerebro. Conforme retina se cruzan hacia el otro lado del cerebro. Entonces la
lo hacen, alcanzan un punto donde se reúnen y las información es proyectada hacia el núcleo geniculado
fibras de la mitad nasal de cada retina cruzan hacia lateral y hacia la corteza visual. Ésta es la base para la
el otro lado del cerebro, mientras que las fibras de las relación contralateral entre campo visual y el lado del
dos hemirretinas temporales no lo hacen. Este punto cerebro al cual es proyectada la información en dicho
de cruce es llamado quinsmn óptico (a partir de la letra campo. (Tomado de Hube/ y Wiesel, 1979, p. 88.)
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 103

Campo visual FIGURA 5.14 Deficiencia visual

real del paciente asociada con daño en diferentes
rúveles del sistema visual. Las
mr::R\
W~ Normal
áreas oscuras indican porciones
ciegas del campo visual. (Adaptado
@~ 2 Ceguera monocular
de Kolb y Wlzishaw, 1996, p. 252.)

~~ 3 Hemianopia bitemporal

@© 4 Hemianopsia nasal derecha

lateral

Radiaciones
\iM'-6

j/ ~ ® 5 Hemianopsia homónima

geniculoestriadasf 5
~~ 6 Anopia cuadrática

~rt¿jY ~~ 7 Deficiencia macular

en tumores de la pituitaria), afecta sus porciones
mediales y provoca hemianopsia bitemporal. Tam-
bién son posibles otros patrones de déficit del campo
visual, dependiendo de la localización de la lesión
subyacente (figura 5.14).
Núcleo geniculado lateral del tálamo
La mayor parte de los axones de las células ganglio-
nares de la retina (que conforman cada tracto ópti-
co) forman sinapsis sobre el núcleo geniculado late-
ral del tálamo (NGL). Cada NGL se parece a una
rodilla doblada, de ahí el término genirnlndo: "rodi-
lla", en latín (figura 5.15). Visto en sección transver-
sal, cada NGL parece tener seis capas de células; a
éstas se les numera del uno al seis, siendo la capa 1
la capa más ventral y la capa 6 la más dorsal. Cada
capa representa la entrada desde la hemirretina de
un ojo, con la correspondiente capa a ojo indicada en
la figura 5.15. Las células dentro de cada capa cons-
tituyen una representación retinotópica (o topográ-
fica) de la hemirretina que inerva. En otras palabras,
existe un mapeo ordenado de la superficie de la
hemirretina en las células dentro de cada capa del
NGL. Sin embargo, este mapeo, como el de la super-
ficie corporal en la corteza somatosensorial, no es un
mapeo uno a uno; la fóvea recibe una representación
desproporcionadamente mayor. No obstante, los
mapas de las seis capas están registradas de modo

FIGURA 5.15 Núcleo gerú-

culado lateral del macaco. El
tejido ha sido teñido para
mostrar los cuerpos celula-
res y revelar la organización
en seis capas del NGL, con
las dos capas ventrales
(capas magnocelulares)
compuestas por células más
grandes que las otras cuatro
capas (capas parvocelula-
res). Cada capa recibe entra-
da exclusivamente o desde
el ojo contralateral (C) o
desde el ipsilateral (I). (Adap-
tado de Bear, Comwrs y Paradiso,
1996,p.249.)
1 04 PARTE I Fundamentos
que una línea perpendicular que atraviece el genicu-
lado lateral hacia su superficie pasaría a través de
las células que representan puntos idénticos en el
campo visual.
Las capas dentro del NGL pueden ser divididas en
dos grandes categorías. Las dos capas ventrales
(capas 1 y 2) constan de células relativamente gran-
des que son llamadas capas magnocelulares; las cua-
tro capas dorsales (capas 3-6) contienen pequeñas
células que se denominan capas parvocelulares. Es
evidente que las capas rnagnocelulares reciben su
entrada de retina desde células ganglionares M,
mientras que las capas parvocelulares reciben pro-
yecciones desde células ganglionares P. En conse-
cuencia, el procesamiento paralelo que comenzó en
la retina se mantiene en el NGL, y en breve se verá
que también se mantiene en áreas de la corteza dedi-
cadas a la visión. También se encontrará que la espe-
cialización de función, vista por primera vez en los
dos grandes tipos de células ganglionares, se mantie-
ne en las áreas visuales superiores.
Las características de los campos receptivos de las
células en el NGL fueron identificadas por primera
vez por Kuffler en la década de los años cincuenta, y
han sido delineadas con más precisión desde enton-
ces. En general, las neuronas del NGL tienen cam-
pos receptivos con una organización centro/ perife-
ria antagónica muy similar a la de las células gan-
glionares de la retina. Sin embargo, existen grandes
diferencias entre las células en las regiones rnagno-
celular y parvocelular del NGL. Como observamos,
las neuronas de las capas rnagnocelulares del NGL
reciben sus mayores entradas desde células ganglio-
nares del tipo M, mientras que las neuronas del NGL
parvocelular están inervadas por células gangliona-
res del tipo P. Las características del campo recepti-
vo de las células en el NGL corresponden a su orga-
nización anatómica. Por tanto, las neuronas en el
NGL magnocelular son más sensibles al contraste de
lo que lo son las capas parvocelulares. Esto se refiere
a que la respuesta de las neuronas magnocelulares
crece como función del contraste en forma más mar-
cada que la respuesta de las neuronas parvocelula-
res. Además, las neuronas rnagnocelulares respon-
den con mayor intensidad al movimiento pero son
insensibles a la longitud de onda. En contraste, la
mayor parte de las neuronas parvocelulares respon-
de poco al movimiento pero son oponentes al color,
exhibiendo la mayoría uno de los tres tipos de célu-
las oponentes al color que ya se han descrito corno
típicas de las células ganglionares P que las alimen-
tan: concéntricas oponentes sencillas, concéntricas
oponentes de banda gruesa y oponentes sencillas
coextensivas.
Panorama de las áreas corticales
que regulan la visión
En este momento se ha preparado el terreno para
algunos de los más importantes y por lo general ines-
perados hallazgos que han surgido en los pasados 25
años acerca de las áreas de la corteza involucradas en
el procesamiento visual. Como se habrá notado, la
visión clásica del cerebro visual postuló un modelo
jerárquico secuencial de procesamiento cortical en el
cual la información primero era proyectada hacia la
corteza visual primaria, donde tenía lugar el procesa-
miento de los componentes elementales de la visión.
Se ha visto que esta conceptualización sobre la fun-
ción de la corteza visual primaria condujo al neurólo-
go Henschen, a la vuelta del siglo, a denominar a esta
área la retina cortical. Esta idea pareció ser apoyada
por la organización retinotópica de la corteza visual
primaria y la presumible ausencia de tal organización
en la corteza vecina. Se pensó que en estas áreas cir-
cunvecinas eran mediadas las funciones visuales
"superiores" de percepción y reconocimiento, una
noción incorporada en el término corteza de asociación
visual, el cual fue usado para denotar estas áreas. En
años recientes se han realizado descubrimientos que
requieren una conceptualización diferente de la orga-
nización en las áreas visuales corticales.
Esta conceptualización revisada incluye, en térmi-
nos más generales, lo siguiente: a) Existen áreas de la
corteza fuera de la corteza visual primaria que están
especializadas en el procesamiento de aspectos espeó-
ficos del mundo visual, corno la forma, el movimiento
y el color. b) Estas áreas especializadas están organiza-
das de manera retinotópica, aunque por lo general de
modo menos preciso que la corteza visual primaria. e)
Dentro de cada área existe subespedalización de fun-
ción y diferenciación anatómica que está relacionada
con especialización funcional. d) El procesamiento es
paralelo más que secuencial (como postulaba el mode-
lo clásico) en el sentido en que tales áreas especializa-
das para el procesamiento de diferentes aspectos del
mundo visual, como el color o el movimiento, reciben
entrada directa desde las áreas visuales primarias. Las
secciones siguientes consideran con más detalle los
cambios inesperados en nuestra concepción del cere-
bro visual y las bases empíricas para estos cambios.
Proyecciones desde el NGL
hacia la corteza visual
En la actualidad se conocen cuatro vías paralelas desde
el núcleo geniculado lateral hacia la corteza visual, dos
desde las capas magnocelulares del NGL y dos desde
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 105

Corteza FIGURA 5.16

Células ganglionares Núcleo geniculado
de la retina lateral \11 \12 Representación
esquemática de las
cuatro principales
vías paralelas
conocidas, involu-
cradas en la per-
cepción visual.
(Adaptado de Kandel et
al., 1995, p. 395.)

Vi >>
. ~p;~(:,épto/bs comdiqsP delNGL
Mmiébifi:
selectivas,a ia longitutj. de or1da .
<:JPóilentes al éOlorsendllás y dobles.·
· IntiTfmincÍuis : .
·. :tl(f.s~t=cti;áS:a'!~r10i:lgituél ae.ond.a ·
.~~fil~=f~iis\ . . .
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se11SilJ1es 11Ja' lpngitu.ifde onda . ' F
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p;illicrsW~~tlt%~f61r~%R~5:-:Cepfü~os.que _las

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¡

t
106 PARTE 1 Fundamentos

las capas parvoleculares. Estas vías y las áreas especia- campos receptivos similares a los de las neuronas
lizadas a las cuales se proyectan se muestran en la figu- del NGL parvocelular que los alimentan. En contras-
ra 5.16. Más adelante se elaborará, sobre este esquema te, los campos receptivos de las neuronas en la capa
general, el análisis en cierto detalle de la especializa- IVCo: están alargados y son selectivos a la orienta-
ción de función y las conexiones neuroanatómicas que ción, lo cual significa que su tasa de disparo es
caracterizan a estas vías o subsistemas. Los hallazgos modificada por un estímulo con forma de barra pre-
que serán analizados se resumen en la figura 5.16 y en sentado en una orientación particular en un área
la tabla 5.1. Se comenzará, entonces, con las áreas de la específica del campo visual (figura 5.18). Además, al
corteza que reciben entrada directa desde el NGL.
Como ya se ha mencionado, se considera que la
corteza cerebral está compuesta de seis capas. Sin
embargo, en la corteza visual existen nueve capas. Área "On"
Por tanto, para mantener el esquema de seis capas, es
necesario subdividir una de las capas: la rv, en cuatro Área"Off"
(figura 5.17). La mayoría de las fibras que proyectan
hacia la corteza desde el NGL forman sinapsis en la
capa IVC o Vl (como recordará del análisis previo, a 6"
A) Estímulo barra B) Estímulo punto
la corteza visual primaria ahora por lo general se le
refiere como Vl, y esta terminología se empleará de Luz Luz
ahora en adelante.) Sin embargo, la segregación ana- a+ a+
tómica que presentó el NGL se mantiene en el
siguiente nivel de conexión sináptica: las capas man- b~
gocelulares del NGL forman sinapsis en la capa
IVCa., mientras que las capas parvocelulares forman c~ b+
sinapsis en la vecina pero separada capa IVC~. d~ ¡11
11
Si se consideran los campos receptivos de las
células en estas dos capas corticales, se encuentra e
+ ¡11¡11111
1111111 c CD
que las neuronas en IVC~ tienen campos receptivos
centro/ periferia antagonista, muchos de los cuales + 111
11 o
seg
2 3
son oponentes al color. En otras palabras, tienen o
o
~
hf
-ffi-
--1
--11
-Ot-
--111
o 2 3
seg

FIGURA 5.18 Células simples, como las definieron Hubel

--VI
Sustancia
blanca
FIGURA 5.17 Sección de la corteza estriada donde se
ilustra la citoarquitectura de esta área. La sección tiene
teñido Nissl para mostrar los cuerpos celulares y revelar
la presencia de nueve capas en esta área. (Adaptado de Bear,
Comzors y Paradiso, 1996, p. 253.)
y Wiesel, en la capa IVCa de la corteza visual primaria
(Vl). Estas células responden con mayor intensidad ante
una barra presentada en un ángulo de orientación particu-
lar en una ubicación particular dentro del campo visual.
Se muestran los patrones de los potenciales de acción que
ocurren en respuesta a varios estímulos y la barra sobre el
registro de respuesta indica la duración del estimulo. A)
Esta célula particular responde con mayor intensidad
cuando una barra vertical está en una posición particular
dentro del campo visual (e). Las barras de otras orienta-
ciones (a-h) o las barras verticales en otras ubicaciones
dentro del éampo visual (i, j) son menos efectivas o total-
mente inefectivas para activar a la célula. Los puntos de
luz activan sólo respuestas débiles o ninguna respuesta en
absoluto. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 435.)
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
igual que las neuronas del NGL magnocelular que
las inervan, estas neuronas son insensibles a la lon-
gitud de onda. David Hubel y Torsten Wiesel, estu-
diantes de Kuffler, quien realizó la investigación
pionera en la neurofisiología de Vl, descubrieron
estas células y las llamaron células simples, por
razones que más adelante se volverán aparentes.
ESPECIALIZACIÓN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIÓN
¡. El desarrollo de un colorante por parte de Margaret
Wong-Riley para la enzima citocromo oxidasa, un
marcador de actividad metabólica aumentada, reve-
ló parches de células teñidas de color oscuro rodea-
das por áreas de color claro en las capas II y III de Vl.
Estas áreas teñidas han llegado a ser conocidas como
manchas, y las áreas no teñidas que las rodean son
denominadas intermanchas. Las neuronas en la capa
IVC~ en Vl, las neuronas que reciben entrada desde
el NGL parvocelular, se proyectan hacia las manchas
y las intermanchas. Un estudio de los campos recep-
tivos de las células en estas dos regiones y las pro-
yecciones desde tales regiones hacia otras áreas de la
corteza revelan la presencia de dos diferentes vías de
procesamiento que involucran entrada parvocelular:
la vía parvocelular-mancha y la vía parvocelular-
intermancha.
Vía parvocelular-mancha
Las regiones de manchas de Vl tienen neuronas con
diferentes campos receptivos. Muchos tienen cam-
pos receptivos centro/ periferia oponentes al color,
como los ya descritos para las células ganglionares P,
la capas parvocelulares del NGL y la capa IVC~ de
Vl. Otras tienen campos receptivos concéntricos
oponentes dobles (figura 5.19), lo cual las hace muy
sensibles a la presencia de colores contrastantes. Para
apreciar la potencial importancia de estas células a la
percepción del color, es necesario considerar la
visión del color en una forma más detallada.
Como ya se ha analizado, los tres tipos de conos
son una base para la codificación de la longitud de
onda en que una banda de onda particular producirá
un patrón de estimulación único a través de los tres
receptores. Por ejemplo, la luz en el rango de 600 nm
causará que los conos R se disparen a su frecuencia
más alta, que los conos G se disparen a una frecuen-
cia menor y que los conos B se disparen a una fre-
cuencia muy baja (véase figura 5.4). El sistema es
capaz de monitorizar la activación relativa de los tres
107
tipos de conos y por tanto tiene un mecanismo para
codificar la longitud de onda de la luz que incide
sobre la retina. Sin embargo, la codificación de la lon-
gitud de onda no es suficiente para la percepción del
color de un objeto porque un objeto de un color
dado, por ejemplo rojo, será visto en este color bajo
diferentes condiciones de iluminación, aun cuando
la luz reflejada de su superficie varía bastante a lo
largo de estas condiciones. Esto comúnmente se
experimenta en la vida cotidiana: una manzana pare-
ce roja bajo la luz del sol y a la luz de una vela, aun
cuando las longitudes de onda reflejadas de su
superficie difieran radicalmente en las dos condicio-
nes de iluminación.
Esto también puede ser demostrado de manera
experimental. Suponga que se tienen tres lámparas,
una que proyecta luz de longitud de onda larga, otra
mediana y otra corta, y un telefotómetro, el cual
mide la cantidad de luz de una longitud de onda
dada reflejada de una superficie. Al usar estos dispo-
sitivos se puede manipular la luz reflejada de una
superficie de un color dado en varias formas. Por
ejemplo, si se tiene una superficie roja, se pueden
ajustar las tres lámparas de modo que la superficie
refleje 70 unidades de luz con longitud de onda cor-
ta, 20 unidades de luz con longitud de onda mediana
y 10 unidades de luz con longitud de onda larga. Si
esta superficie es parte de un arreglo de superficies
de colores, corno parte de un patrón de diferentes
superficies rectangulares con colores y tamaños dife-
rentes conocido como Mondrian (en honor del pintor
holandés Mondrian), entonces aún será percibido
como rojo, aun cuando en esta instancia un porcenta-
je relativamente pequeño de la luz reflejada de él
tiene longitud de onda larga. Esta tendencia de una
superficie a mantener su color a través de condicio-
nes variables de iluminación se conoce como cons-
tancia de color.
Lo que es de particular interés acerca de la cons-
tancia del color es que se mantiene sólo cuando la
superficie en cuestión está rodeada por superficies
de otros colores. Si la superficie se ve de manera ais-
lada (a lo cual se le llama condición aislada), enton-
ces los cambios en la longitud de onda reflejada
resultan en cambios en el color percibido. En este
sentido, el sistema visual se encarga de un proceso
comparativo que le permite calcular la reflectancia
relativa de un objeto dado para una banda de onda
comparada con otros objetos en el campo visual. No
se conoce con precisión cómo se logra esto, pero una
hipótesis, postulada por Erwin Land, sugiere que el
sistema compara la reflectancia relativa de diferen-
tes objetos para luz con longitudes de onda corta,
media y larga. Tal comparación dentro de cada
108 PARTE I Fundamentos

A) Células concéntricas oponentes dobles (corteza) 8) Célula oponente doble de contraste rojo-verde

Verde-rojo
8G-,R+
® -
.

111: i 111
Rojo-verde
8G+, R-
2 1111111111¡1¡1
11 11111 1

3
11 1 1 111
Azul-amarillo

o
B-, G+, R+

4 111 ¡
11111
111 111

Amarillo-azul
5 ¡
1 1 11 11
1 111

•
6 ¡
11 1 1 1 11
1111 111

•
7
Rojo g] Verde

FIGURA 5.19 Las células concéntricas oponentes dobles en las áreas de la corteza dedicadas a la visión,
incluyendo las regiones de manchas Vl, son más sensibles al contraste de color. A) Existen cuatro tipos de
células oponentes dobles en la corteza: dos son sensibles a los contrastes rojo-verde y dos son sensibles a
los contrastes amarillo-azul. La célula de contraste verde-rojo (arriba), por ejemplo, es activada por conos
G en su centro e inlúbida por conos G en su periferia. Además, es inlúbida por conos R en el centro y acti-
vada por conos R en la periferia. En las células oponentes dobles amarillo-azul, los conos R y G se oponen
a la acción de los conos B. B) Las células oponentes dobles responden con mayor vigor a la iluminación
simultánea por luz de longitudes de onda opuestas en el centro y la periferia. En este ejemplo, la presenta-
ción simultánea de rojo en el centro y verde en la periferia activa de manera máxima a la célula oponente
doble rojo-verde. (Adaptado de K.1111del et al., 1995, p. 463.)
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
banda de onda se conoce como registro de ilumina-
ción. Una comparación de los tres registros de ilu-
minación permitiría entonces que el sistema calcula-
ra la reflectancia relativa para diferentes longitudes
de onda de la superficie a la vista. Ésta es la infor-
mación invariante, independiente de las condicio-
nes particulares de iluminación ambiental, que el
sistema requiere para la construcción del color. La
palabra construcción se usa aquí de manera delibera-
da porque, como se ha visto, asignar un color a una
superficie es una especie de proceso de abstracción
que especifica las características intrínsecas de dicha
superficie, que trasciende el registro de partículas de
las longitudes de onda particulares reflejadas desde
la superficie bajo cualquier condición de ilumina-
ción específica.
Con esto, como marco de trabajo, regrese y consi-
dere lo que las células oponentes al color analizadas
hasta ahora contribuyen a la percepción del color.
Las células simples oponentes al color en la retina y
el NGL son, de hecho, realmente oponentes a la lon-
gitud de onda más que oponentes al color. En este sen-
tido, su nombre convencional está equivocado. Por
ejemplo, suponga que una superficie azul es ilumi-
nada en tal forma que refleje, por decir, luz con 70
unidades de longitud de onda larga, 20 unidades de
longitud de onda media y 10 unidades de longitud
de onda corta. Una célula simple oponente al color
con centro azul ON /periferia amarilla OFF, cuyo
campo receptivo es activado por esta luz, red!lcirá su
tasa de disparo por debajo de la línea de referencia.
En otras palabras, responderá sobre la base de la lon-
gitud de onda (en este caso predominantemente en
la banda de onda larga) más que en términos del
color percibido de la superficie.
En contraste, las células oponentes dobles de Vl
(véase figura 5.19) parecen representar un avance
hacia la generación de color. Ellas todavía responden
a longitudes de onda particulares más que al color, de
modo que, en dicho sentido, no pueden ser el sustra-
to de la generación del color. Sin embargo, las carac-
terísticas de sus campos receptivos requieren una
mínima diferencia entre las longitudes de onda que
inciden sobre sus centros y sus periferias. Por ejem-
plo, la célula descrita en la figura 5.19B se disparará
al máximo cuando la luz con longitud de onda larga
incida sobre su centro y la luz con media incida sobre
su periferia. En consecuencia, parecerá que estas célu-
las analizan aspectos de los procesos comparativos
que son necesarios para una apreciación de la reflec-
tancia relativa de las superficies en el campo visual.
El pequeño tamaño de los campos receptivos de las
células oponentes dobles en Vl sugiere que juegan
sólo un papel inicial en dichos procesos.
109
Para encontrar células con un campo receptivo
que sea un color percibido particular (más que una
longitud de onda particular), se debe ir a otra área de
la corteza, llamada V4. En breve se discutirá esta área
de vital importancia para la percepción del color. Sin
embargo, en primer lugar, considere algunas de las
otras proyecciones desde Vl, comenzando con la
proyección de fibras desde las regiones de manchas.
Su primera sinapsis es en V2. El área V2 forma un
anillo alrededor de Vl (figura 5.20) y dentro de V2
existen áreas que están definidas por el mismo méto-
do de teñido de la citocromo oxidasa descrito con
antelación para Vl. En el caso de V2, las subáreas son
llamadas bandas finas, bandas gruesas e interban-
das. El destino de las neuronas que se originan en las
áreas de manchas de Vl son las bandas finas de V2.
Las neuronas dentro de las bandas finas son sensi-
bles a la longitud de onda y muchas también son
oponentes dobles. Por lo general, tienen campos
receptivos más grandes que las células oponentes
dobles. de Vl, una característica que mejoraría la efi-
ciencia de los procesos comparativos que se hipoteti-
za es realizada por las células oponentes dobles. Las
neuronas en las regiones de bandas finas de V2 se
proyectan entonces hacia V4. Además, existen cone-
xiones directas desde las áreas de manchas de Vl
hacia V4 (véase figura 5.16).
Si se consideran las características de campo
receptivo de las células en V4, se encontrarán mu-
chas células selectivas a la longitud de onda. Ade-
más, como ya se mencionó, se encontrarán células
cuyos campos receptivos corresponden a un color
percibido particular. Por ende, existen células en V4
que responden a una superficie azul posicionada
dentro de un campo Mondrian (es decir, un arreglo
de otros colores) y no responderán a una superficie
de otro color, al/11 cuando las longitlldes de onda refleja-
das desde las dos supe1fi.cies sean idénticas. Por ejemplo,
la luz puede ser proyectada sobre una superficie azul
de modo que refleje luz con 50 unidades de longitud
de onda larga, 30 unidades de longitud de onda
media y -20 unidades de longitud de onda corta.
Cuando se visualiza en un campo Mondrian, esta
superficie parecerá azul, incluso cuando esté refle-
jando más luz con longitud de onda larga, y provo-
cará que la célula se dispare. A continuación, si se
proyecta luz sobre una superficie roja en una forma
que provoque una composición idéntica de luz refle-
jada, la superficie no obstante parecerá roja y la célu-
la no se disparará. Por tanto, a diferencia de las célu-
las oponentes al color que se encontraron en otras
áreas del sistema visual desde la retina hacia V2,
algunas en V4 son responsivas selectivamente al
color y no a la longitud de onda.
11 O PARTE/ Fundamentos

CJ

Temporal

lntraparietal \:S~Yt1ci~CY.~eñ~óri~l.h:~,~
ventral

l;: :~,"""'
Occipital
parietal

V5 (temporal
media)

V5a (temporal
superior media)
VS (temporal
media)

FIGURA 5.20 Áreas de la corteza involucradas en el procesarrúento visual. Al) Vista lateral
del herrúsferio derecho del mono, del cual son visibles partes de la corteza estriada (Vl) y la
corteza extraestriada (V2 y V4). A2) Sección coronal al nivel de la línea vertical en (Al); se
pueden ver Vl, V2, V4 y V5. B) Sección horizontal a nivel de la línea en (A2) que muestra las
áreas visuales conocidas visibles en este nivel. C) Las áreas visuales están plegadas y aplana-
das para mostrar sus tamaños relativos. Existen al menos 14 áreas visuales conocidas y es
probable que existan muchas otras. Las áreas Vl, V2, V3, V4 y VS (también llamada tempo-
ral media o MT, por sus siglas en inglés) actualmente son las más conocidas de estas áreas
visuales corticales, pero es casi seguro que se encontrará que otras juegan papeles importan-
tes en el procesarrúento visual. (Adaptado de Kmzdel et al., 1995, p. 394.!

La importancia de V4 para la percepción del color
también se demuestra por la ocurrencia de acroma-
topsia o ceguera central al color. Los pacientes con
este deterioro no pueden generar color o incluso for-
mar una imagen mental de color, a pesar de que su
habilidad para diferenciar entre distintas longitudes
de onda no esté deteriorada. Esta condición fue des-
crita de manera oportuna en un reporte de Oliver
Sacks de un artista (Sacks, 1995; Sacks y Wasserman,
1987) quien describió un mundo de negro, gris y blan-
co que le preocupaba mucha tensión, debido a que
todo le pareáa sucio y perturbador. Él describió que la
comida le parecía particularmente asquerosa, y que
tenía dificultad para comer sin cerrar los ojos. Pertur-
bador fue el hecho de que este mundo acromático era
tridimensional. A diferencia de una fotografía o una
película en blanco y negro, uno no podía alejarse de
él, sino que estaba atrapado dentro de él. De particu-
lar interés, en el contexto del análisis de la percepción
del color, es la preservación de la discriminación de la
longitud de onda en este paciente. Esto se demostró
por el rendimiento normal en tareas como el ordena-
miento de estambres de diferentes colores. El artista
fue capaz de diferenciar entre varias longitudes de
onda, aun cuando no tenía experiencia subjetiva del
color. Esta disociación enfatiza lo que ya es un tema
recurrente en estos análisis: la percepción del color es
algo más que una discriminación de longitud de onda.
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 111

FIGURA 5.21 A) Imágenes PET

del flujo sanguíneo obtenido en
sujetos que observan un multicolo-
rido Mondrian. B) La imagen que
resulta cuando el reconocimiento
obtenido de obsen'ar un arreglo en
blanco y negro con el mismo
aspecto formal que el arreglo a
color usado en A es sustraído de A.
C) La significancia estadística de
las diferencias obtenidas. D) Ubica-
ción por este método del área
designada como V4 Humana, den-
tro de los tres principales planos
anatómicos. (Adaptado de Pos11er y Rai-
chle, 1994, p. 75.)

Aunque el sitio de la lesión en este paciente no fue

determinado, Semir Zeki y sus colegas (1991), con
una tomografía por emisión de positrones, compara-
ron el flujo sanguíneo cerebral en humanos que
visualizan un color Mondrian con el flujo sanguíneo
mientras visualizan un patrón idéntico en blanco y
negro. Ellos observaron que el mayor aumento en el
flujo sanguíneo en la condición del color fue en la cir-
cunvolución fusiforme, aunque Vl y V2 también
mostraron aumento de actividad, y designaron a esta Campos receptivos de
células del geniculado
área V4 humana (figura 5.21).

Vía parvocelular-intermancha

La vía parvocelular-intermancha, hasta la capa IVC~,

no se diferencia de la vía parvocelular-mancha ape-
nas analizada. Sin embargo, como su nombre sugiere,
la siguiente conexión sináptica de tal vía está en las Célula cortical simple
regiones intermanchas de Vl. Aquí las células tienen
características de campo receptivo que son diferentes
a las de las células en las regiones de manchas. En
t
contraste con las neuronas mancha, las neuronas
intermancha no son selectivas a la longitud de onda.
En vez de ello, la mayoría de ellas son selectivas a la
OJ
orientación. En algunas intemeuronas intermanchas
esta selectividad de orientación toma la forma de un
campo receptivo con un centro excitatorio con forma FIGURA 5.22 Se desconoce el mecanismo por medio del
de barra de una orientación particular, flanqueado cual la salida de las células del NGL con campos recepti-
vos centro-periferia son transformados en los campos
por regiones inhibitorias (véase figura 5.18), como las
receptivos elongados de las células corticales simples.
que se encuentran en la capa IVCcx. Hubel y Wiesel, Una hipótesis es que el campo receptivo de la célula corti-
quienes llevaron a cabo la primera exploración siste- cal simple es generado por la entrada convergente de tres
mática de la fisiología de la corteza visual y denomi- o más células NGL con centro ON, cuyos centros definen
naron a estas neuronas células simples, hipotetizaron su ubicación y orientación. (Adaptado de Kmzdcl et al., 1995, p.
que sus características funcionales están definidas 435.)
112 PARTE I Fundamentos

por la entrada desde diversas células concéntricas A) Respuesta a la orientación de los estímulos
centro/periferia (figura 5.22). Otras células dentro de Luz
la región intermancha, llamadas células complejas, líllllllllil
responden a un ángulo de iluminación en una orien- ª 11 : : 11 : 1
llilllllll!l
tación particular en cualquier porción del campo
receptivo de la célula (figura 5.23). Se ha hipotetizado bB
~l!!Z!!
que estas células tienen entrada desde varias células
simples. Es de interés que las regiones de manchas e e 11 1 1 1 1 11
intermanchas tengan neuronas con tales característi- 1 11 11 1

d~
cas de campo receptivo, aun cuando ambas deriven
sus mayores entradas de las células en la capa IVC~.
Esto enfatiza cómo la misma entrada, procesada de
manera diferente, pueda ser transformada en forma
tal como para extraer información acerca de aspectos B) Respuesta a la posición de los estímulos

muy diferentes del estímulo. Luz

Las neuronas en las regiones de intermanchas de
Vl proyectan hacia las regiones interbandas de V2.
a
[ffi±J
1 1 1

Las células en esta última área tienen características

de campo receptivo similares a las de la primera,
pero de nueva cuenta los campos receptivos de las
b
EE±J 1 1
1111111
1111111

neuronas en V2 son más grandes. Las neuronas en

las regiones de interbandas de V2 se proyectan hacia
V4. También existe una entrada directa desde las
e
Etld llllllllllill
lllllllllllil

regiones de intermanchas de Vl hacia V4. Estas

entradas hacia V4 sugieren que esta área no sólo está
d
[3J 1
1111!1
llllfl
involucrada con el color, como sugirió el análisis pre-
vio de las entradas de mancha. De hecho, aunque la e [±8±] 1

mayoría de las células en V4 son selectivas a la longi-

tud de onda, y que, como se ha visto, algunas son
verdaderamente selectivas al color, muchas son
selectivas a la orientación y algunas son selectivas
tanto al color como a la orientación. Por tanto, parece
que V4 está involucrado en el procesamiento tanto
del color como de la forma. Son escasos los datos que
demuestran deterioro específico en la percepción de
la forma después de lesiones cerebrales análogas al
deterioro específico en la percepción del color discu-
tido con antelación. Esto probablemente se deba al
hecho de que los procesos relacionados en la percep-
ción de la forma son representados de manera más
difusa. Como se verá en la siguiente sección, una de
las vías magnocelulares también está involucrada en
el procesamiento de la forma.
Los canales magno celular VS y V3
o 1 3 4
seg
FIGURA 5.23 Las células complejas, al igual que las
células simples, responden a estúnulos de una orienta-
ción particular en el campo visual. Sin embargo, en con-
traste con la respuesta de la célula simple, la respuesta de
una célula compleja no depende de la ubicación exacta
del estímulo dentro del campo receptivo de la célula, y
de hecho el movimiento del estímulo puede mejorar la
capacidad de respuesta de la célula. En A) se demuestra
la selectividad de orientación de una célula compleja. En
B) se aprecia la capacidad de respuesta de esta célula a
estímulos verticales en diferentes regiones de su campo
receptivo. Advierta que la célula de hecho responde al
límite entre iluminación y oscuridad, de modo que la ilu-
minación de todo el campo receptivo (A-e, B-e) no produ-
ce respuesta. (Adaptado de Ka11del et al., 1995, p. 437.)

Las dos capas magnocelulares del NGL, que derivan
sus entradas de células ganglionares M, se proyectan
hacia la capa IVCo: de Vl. Al igual que las neuronas
en las capas magnocelulares del NGL, las células en la
capa IVCo: son insensibles a la longitud de onda. En
vez de ello, estas neuronas tienen campos receptivos
alargados que son sensibles a una barra de ilumina-
ción en su centro y que tienen regiones inhibitorias a
sus flancos. En otras palabras, tienen las característi-
cas de las células corticales simples de Huebel y Wie-
sel que se localizaron en las regiones intermanchas.
Las neuronas en la capa IV Ca. se proyectan hacia
las neuronas en la capa IVB. Ésta tiene campos recep-
tivos que son selectivos a la orientación. Además,
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
muchas neuronas en esta capa son selectivas a la
dirección; se disparan cuando un estímulo se mueve
en una dirección particular. Asimismo, las neuronas
en la capa IVB tienen campos receptivos binoculares.
Esto les permite la codificación de profundidad
mediante el procesamiento de la información en
torno a disparidad binocular, la diferencia entre las
imágenes de un objeto sobre las dos retinas debida a
las ligeras diferencias de ubicación de los dos ojos en
relación con el objeto visualizado.
Las neuronas en la capa IVB de Vl se proyectan
hacia las bandas gruesas de V2. Como se vio con las
proyecciones de las dos vías parvocelulares desde Vl,
aquí la elaboración más sorprendente es un aumento
en el tamaño de los campos receptivos. Desde V2 exis-
ten proyecciones hacia dos áreas de la corteza: V5 y
V3. También existen proyecciones directas desde la
capa IVB de Vl hacia estas áreas (véase figura 5.16).
ESPECIALIZACIÓN CORTICAL PARA LA PER-
CEPCIÓN DEL MOVIMIENTO: VS Las caracterís-
ticas de campo receptivo de las células en V5 (tam-
bién llamado MT por sus siglas en inglés, se ubica en
el temporal medio, donde está en el mono) indican
que esta área está especializada para el procesamien-
to de la percepción del movimiento. Todas las neuro-
nas en VS son sensibles al movimiento y la mayoría
son sensibles de manera selectiva al movimiento en
una dirección específica. En contraste, no se han
encontrado neuronas sensibles al color o la forma en
VS. Además, las neuronas en VS tienen campos
receptivos más grandes, los cuales aumentan su
capacidad para proporcionar una base en la determi-
nación de un número de puntos que se están
moviendo en conjunto (es decir, son partes de un
objeto único en movimiento).
La existencia en la corteza de áreas especializadas
para elprocesamiento del movimiento también es
apoyada por la ocurrencia de deterioro específico en
la percepción del movimiento tras lesiones cerebra-
les, una condición que recibe el nombre de acinetop-
sia. Los pacientes con este deterioro no pueden ver
los objetos en movimiento y describen la experiencia
de ver los objetos súbitamente enfrente de ellos sin
moverse hacia ellos, en gran medida como uno
puede ver un objeto que se acerca y es iluminado
sólo por una luz estroboscópica que parpadea lenta-
mente. En contraste, otros aspectos de los objetos son
percibidos con precisión. Es interesante que estos
pacientes retienen una sensación de que el movi-
miento hé! ocurrido, aun cuando su percepción del
mismo está severamente deteriorada. Esta capacidad
residual para la detección del movimiento probable-
mente se encuentra sobre mecanismos intactos en Vl
113
FIGURA 5.24 Área de la corteza que muestra actividad
incrementada cuando los sujetos humanos visualizan
estímulos en movimiento (V5 humana), determinada con
la tomografía por emisión de positrones. (Adaptado de Zeki,
1993, Placa 2.J
y \12, donde también han sido identificadas células
sensibles al movimiento.
Estudios PET de flujo sanguíneo en sujetos nor-
males que visualizan cuadrados negros en movi-
miento revela actividad aumentada en un área justo
lateral a V4; esta área ha sido llamada VS humana
(figura 5.24). Corno se podría esperar, Vl y V2 tam-
bién muestran actividad aumentada bajo estas con-
diciones, como se vio que ocurría bajo las condicio-
nes de estímulo que revelaron la presencia de \14.
Toda esta evidencia en apoyo a un área cortical
especializada para el procesamiento del movimiento
ha aumentado en ari.os recientes mediante estudios
que demuestran que la percepción del movimiento
en los monos puede ser manipulada por medio de la
estimulación de las células en VS. Para describir
estos experimentos es necesario considerar otra
dimensión de organización dentro de las áreas espe-
cializadas de la corteza que ya han sido analizadas.
Todas estas áreas, incluyendo Vl y V2, tienen neuro-
nas organizadas en columnas que se extienden desde
las capas superiores de la corteza hacia las capas
inferiores. Estas columnas son definidas neurofisio-
lógicamente: todas las células dentro de una colum-
na tienen campos receptivos muy similares. Por
ejemplo, en las columnas de orientación de Vl, todas
las neuronas de una columna determinada tienen la
misma especificidad de orientación, todas se dispa-
ran ante una iluminación con forma de barra orienta-
da en el mismo ángulo, por decir, 44°. Se hablará más
acerca de esta elegante organización dentro de la cor-
teza y también veremos que se han realizado algunas
114 PARTE I Fundamentos
investigaciones importantes que han hecho posible
visualizar estas áreas. Sin embargo, en el presente
contexto, regresemos a VS y notemos que las neuro-
nas en esta área también exhiben una organización
en columnas, y cada columna contiene células que se
disparan en respuesta al movimiento en una direc-
ción particular.
Con la organización en columnas de VS en mente,
considere los experimentos efectuados por William
Ne\'>'Some y sus colegas, quienes se mencionaron en
el apartado anterior. Primero se entrenó a un mono
para que reportara la dirección de puntos que se
meneaban al mover sus ojos en la dirección de dicho
movimiento. Luego, con un microelectrodo, las neu-
ronas dentro de una columna particular de V5, y por
tanto sensibles a una dirección de movimiento parti-
cular, fueron estimuladas a una intensidad que
aumentase su tasa de disparo. El resultado de esta
estimulación fue que el mono movió sus ojos en la
dirección codificada por las neuronas estimuladas
dentro de la columna selectiva a la dirección que
estaba siendo estimulada (Salzman, Britten y New-
some, 1990; Salzman, Murasugi et al., 1992). Esto
brindó evidencia adicional para conocer el papel de
las neuronas en V5 en la percepción del movimiento.
ESPECIALIZACIÓN PARA LA PERCEPCIÓN
FORMA-MOVIMIENTO: V3 La segunda vía mag-
nocelular tiene circuitos muy similares a los de la vía
magnocelular que se proyecta a V5 que ya analiza-
mos (véase figura 5.16). Sin embargo, en esta vía, las
neuronas de la capa IVB de Vl se proyectan a V3.
Como en la vía magnocelular V5, IVB conecta con V3
tanto de manera directa como por medio de las ban-
das gruesas de V2. La mayoría de las neuronas en V3
son selectivas a la orientación, y muchas son selecti-
vas tanto a la orientación como selectivas al movi-
miento. En contraste, no se ha encontrado ninguna
que sea sensible a la longitud de onda. Por tanto, V3
parece tener relación con las formas de los objetos en
movimiento, un atributo que ha sido descrito como
forma dinámica.
Hemos visto que existen dos áreas especializadas
para el procesamiento de la forma: \13 y \14. Esto pro-
bablemente explique por qué no ha sido observado un
deterioro espeáfico en la percepción de la forma tras
una lesión cerebral; la lesión tendría que ser muy
grande y tener una forma peculiar para incluir estas
dos áreas al mismo tiempo que deje intactas otras
áreas extraestriadas. Existen reportes de pacientes con
lesiones en V4 quienes, además de manifestar acroma-
topsia, también exhiben ciertas deficiencias en la dis-
criminación de formas cuando visualizan estímulos
estacionarios. Es interesante saber que, cuando estos
pacientes son capaces de mover sus cabezas de lado a
lado, su discriminación de forma mejora de manera
considerable, debido a que el movimiento resultante
de los estímulos trae consigo el sistema de forma diná-
mica mediado por V3.
En resumen, existen cuatro vías especializadas
bien estudiadas que se proyectan hacia tres áreas cor-
ticales extraestriadas especializadas que median
aspectos específicos de la percepción visual. La vía
parvocelular-mancha, que proyecta hacia \14, proce-
sa información que contribuye a la percepción de
color. La vía parvocelular-intermancha, que también
proyecta hacia V4, procesa información relacionada
con la percepción de la forma. En consecuencia, V4
media los procesos involucrados en la percepción del
color y en la percepción de la forma y el color. Exis-
ten dos vías magnocelulares, una que proyecta hacia
V5 e involucra la percepción del movimiento y otra
que proyecta hacia \13 y está relacionada con la per-
cepción de la forma dinámica.
MICROANATOMÍA DE LA
CORTEZA VISUAL Y EL CONCEPTO
DE ORGANIZACIÓN MODULAR
En el análisis de la manipulación experimental de la
percepción del movimiento en los monos, a través de
la estimulación de las células en \15, se hizo alusión a
la organización en columnas de las áreas de la corte-
za involucradas en la visión. Considere ahora este
tópico con mayor detalle. Se descubrirá que las áreas
corticales relacionadas con la visión están altamente
organizadas y que esta organización ha conducido a
la noción de que la corteza visual tiene una organiza-
ción modular.
El descubrimiento de Hubel y Wiesel de las neu-
ronas selectivas a la orientación en las regiones
intermanchas de Vl estuvo acompañado por el des-
cubrimiento de que las células sensibles a la barra de
iluminación de una orientación particular están
organizadas en columnas, a lo cual se le llamó
columnas de orientación. Por tanto, un electrodo
que penetra la corteza a un ángulo perpendicular a
su superficie hallará células que tienen campos
receptivos definidos por estímulos visuales con
forma de barra orientados en el mismo ángulo. Más
aún, cuando se realizaron los registros de las áreas
vecinas, se encontró que la especificidad de orienta-
ción de las columnas adyacentes variaba en una
manera sistemática (figura 5.25).
Sobreimpuesta en esta organización está otra que
tiene que ver con el ojo que envía información a una
célula dada. Recuerde que Vl en cada hemisferio
 CAPÍTULO 5 El sistema l'isual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso 115

150
120 - Superficie de la corteza
,.._1...
~~k , , 1
,t ,J ,
,
,
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.
1
90 o o ,
o ,
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11 111111 111 ,'
2 3 4 s -180 ~-~-~--~-~-~
o .5 1.5 2 2.5
V
Distancia recorrida (mm)

FIGURA 5.25 Preferencias de orientación de 23 neuronas encontradas en una penetración

oblicua de un microelectrodo (izquierda, centro). Observe la manera sistemática en la cual la
espedfiddad de orientación de las neuronas varía conforme el electrodo se mueve en áreas
adyacentes de la corteza. Hallazgos como éste, junto al descubrimiento de que la penetración
de un electrodo perpendicular a la superficie cortical encuentra neuronas con la misma prefe-
rencia de orientación, han conducido a la idea de que la corteza está dividida en columnas de
orientación paralelas, cada una de las cuales contiene células con la misma especificidad de
orientación. (Adaptado de Hube/ y Wiesel, 1979, p 91.)

FIGURA 5.26 Las neuronas en Vl varían con relación al

ojo al cual se debe presentar un estímulo para que se
dispare cada neurona. Algunas se dispararán sólo ante
estímulos presentados a un ojo, otras prefieren un ojo
pero también responderán a estímulos presentados al
otro ojo, e incluso otras se dispararán de igual manera
como respuesta a estímulos sobre cualquiera de los ojos.
Esta dimensión de la actividad neuronal se le llama
dominancia ocular. La penetración de un electrodo de
manera perpendicular a la superficie cortical encontrará
una población de células con un perfil de respuesta
característico, como se ilustra por medio del histograma
de dominancia ocular presentado aquí, en el cual la
mayoría de las células responden más a los estímulos
presentados al ojo contralateral (C) al hemisferio que es
registrado y menos al ojo ipsilateral (J). Conforme uno
Sólo C >> 1 C > 1 Igual C < 1 C << 1 Sólo 1 se mueve a áreas adyacentes de la corteza, existe un
e corrimiento sistemático en la dominancia ocular de las
Igual células. Hallazgos como éste revelaron la presencia de
Contralateral lpsilateral columnas de dominancia ocular.

recibe entrada sólo de un campo visual, pero de los
dos ojos. Hubel y Wiesel encontraron que cada neu-
rona en Vl muestra un patrón de sensibilidad carac-
terístico e_n la entrada a los dos ojos. Por tanto, cier-
tas células se dispararán sólo cuando el ojo derecho
sea estimulado, algunas otras se dispararán más con
la estimulación del ojo derecho y en menor medida
a la estimulación del ojo izquierdo, otras se maneja-
rán de igual manera con las entradas en ambos ojos,
y así por el estilo. Cuando se realizó una penetración
perpendicµlar, se descubrió que las células encon-
tradas en una columna dada tenían un patrón de
respuesta característico a la entrada hacia los dos
ojos, aunque se apreciaba alguna variación entre las
116 PARTE I Fundamentos

FIGURA 5.27 Sección

transversal de corteza
en Vl, corte perpendi-
cular a la superficie
donde se muestran las
columnas de dominan-
cia ocular reveladas a
través de una autorra-
diografía de transporte
de axón. (Tomado de Hubel
y \Viese/, 1979, p. 85.)

FIGURA 5.28
Patrón de dominan-
cia ocular apreciado
en una autorradio-
grafía de transporte
de axón de la corteza
Vl cortada paralela
a su superficie.
(Tomado de Hubel y Wie-
sel, 1979, p. 85.)

células en una columna (figura 5.26). Estas colum-
nas llegaron a ser conocidas como columnas de
dominancia ocular.
Una vez identificadas las columnas de orientación
y las de dominancia ocular con base en métodos
fisiológicos, Hube! y \Viese] intentaron descubrir la
correlación anatómica de estas entidades definidas
fisiológicamente, con algunas técnicas sofisticadas.
Para visualizar las columnas de dominancia ocular,
inyectaron un aminoácido radiactivo en un ojo del
animal. Ellos razonaron que las células en el sistema
visual, al igual que todas las neuronas, transportaría
este aminoácido a lo largo de la cadena de células, en
este caso desde el ojo hasta Vl. Las diferencias resul-
tantes en el nivel de recaptura por las células en Vl
por tanto debería revelar un cuadro de la medida en
la cual las células estuvieran recibiendo entrada neu-
ronal desde el ojo inyectado. Al usar autorradiogra-
fia, la cual permite medir cuantitativamente la recap-
tura de radiactividad en el tejido, se logró una sor-
prendente visualización de las columnas de domi-
nancia ocular (figura 5.27). Los investigadores tam-
bién descubrieron que si se visualiza la superficie
cortical desde arriba, estas columnas forman un
intrincado patrón no muy diferente al de una cebra o
al de una huella dactilar (figura 5.28).
Para visualizar el sustrato anatómico de las
columnas de orientación, Hube! y Wiesel utilizaron
una técnica desarrollada por Louis Sokoloff y sus
colegas, en la cual emplean al radiactivo catalogado
como 2-desoxiglucosa, una molécula metabólica-
mente activa que imita la actividad de la glucosa, la
mayor fuente de energía de tejido neuronal. La base
de esta técnica es demostrar la correlación entre la
tasa de utilización de 2-desoxiglucosa y el nivel de
actividad metabólica en regiones específicas del
cerebro. Esta correlación refleja el hecho de que,
aunque los pasos iniciales en el metabolismo de la
 CAPÍTULO 5 El sistema l'isual como modelo ele funcionamiento del sistema nervioso 117

1.

l FIGURA 5.29 Sección transversal de Vl cortada perpendicular a la superficie, donde se

muestran las columnas de orientación reveladas por el método de 2-desoxiglucosa.
!Tomado de Hube/ y Wiesel, 1979, p. 91.)

.1

FIGURA 5.30 Patrón de orientación apreciado en una autorradiografía de 2-desoxiglucosa

de una sección de corteza de mono en Vl cortado tangencial a su superficie, después de
que el animal ha sido expuesto a bandas verticales. (Tomado de Hube/ y Wicsel. 1979. p. 91.i

2-desoxiglucosa son paralelos a los de la glucosa, el
metabolismo de 2-desoxiglucosa se detiene con la
producción de una molécula que no cruza la pared
celular y por tanto se acumula en la célula. En con-
secuencia, el examen del tejido cerebral inmediata-
mente después de la actividad metabólica, con téc-
nicas autorradiológicas similares a las empleadas en
la identificación de las columnas de dominio ocular,
hace posible medir la actividad metabólica en dife-
rentes regiones cerebrales y bajo condiciones de estí-
mulos va_riables.
El razonamiento tras esta investigación fue que si
el sistema visual de un animal era expuesto a un estí-
mulo de una orientación particular, las células que
responden a dicha orientación deberían dispararse a
mayor t9sa y por tanto deberían utilizar la glucosa a
una tasa mayor. Lo opuesto resultó ser cierto para
aquellas células que no tienen dicha orientación como
su campo receptivo. Al usar el método de la 2-desoxi-
glucosa, Hube! y Wiesel visualizaron las columnas de
orientación que habían previsto anteriormente por
medios electrofisiológicos (figura 5.29). Además,
cuando vieron una diapositiva de un corte de corteza
paralelo a su superficie, descubrieron que las células
de una orientación particular estaban organizadas en
una especie de patrón de panal de miel (figura 5.30).
Por último, al modificar el experimento de dosoxiglu-
cosa de modo que un estímulo de una orientación
118 PARTE I Fundamentos
particular fuese expuesto a un solo ojo, fue posible
visualizar neuronas tanto con una sensibilidad parti-
cular a la orientación como un dominio ocular parti-
cular. También se encontró que estas neuronas exhi-
bían un arreglo ordenado (figura 5.31).
Se ha visto que, cuando un electrodo penetra de
manera oblicua o paralela a la superficie cortical, las
preferencias de orientación de células sucesivas va-
rían con gran regularidad (véase figura 5.25). Si un
electrodo viaja cerca de 1 mm encontrará células que
representan todas las orientaciones. A esto se le llama
hipercolumna de orientación. De modo análogo, un
electrodo debe moverse aproximadamente la misma
distancia para cubrir el ciclo completo de dominio
del ojo, es decir, una hipercolumna de dominio ocu-
lar. Se ha establecido que la imagen de un punto en
el espacio cae dentro de los campos receptivos de las
neuronas a través de una distancia de 2 mm en Vl.
Estos hallazgos, con los descubrimientos concernien-
tes a la densidad de manchas en Vl, indican que un
bloque de 2 X 2 mm de corteza en Vl contendría 16
manchas, dos hipercolumnas de dominio ocular y
dos hipercolumnas de orientación. Hubel y Wiesel
han sugerido que tal bloque contiene el mecanismo
necesario para iniciar el análisis de la contribución
de un punto en el campo visual para la percepción
del color, la forma y el movimiento. Esto conduce
hipótesis de que Vl posee una arquitectura modular
y que la percepción visual en cierta forma involucra
FIGURA 5.31 Autorradio-
grafía de 2-desoxiglucosa de
una sección tangencial de VI,
donde se muestra el patrón de
actividad producido por la
exposición de un ojo sólo a
bandas verticales. (Tomado de
Hube/ y Wiesel, 1979, p. 96.)
el procesamiento simultáneo de la escena visual por
medio de estos módulos corticales.
Ya se mencionó que V5 también muestra una orga-
nización en columnas, de modo que las neuronas sen-
sibles a una dirección de movimiento específico son
agrupadas en conjunto. V2 también está altamente
organizado, como lo están, en menor medida, V3 y
V5.
PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y
CONSTRUCCIÓN DE UNA REPRESENTACIÓN
DEL MUNDO VISUAL
Observamos que las áreas especiaJizadas en la corte-
za visual pueden ser definidas en términos de su
función, como fue revelado por las características
fisiológicas de las neuronas individuales, el efecto de
lesiones, las entradas y salidas anatómicas y la
microarquitectura anatómica y metabólica. Sobre la
base de estas líneas de investigación, se establece que
existen diversas áreas especializadas que se dedican
a aspectos específicos de la visión y que procesan las
entradas principalmente en paralelo. Se ha dicho que
estos hallazgos fueron inesperados y que no encajan
en la conceptualización tradicional del procesamien-
to cortical. En conjunto, estos hallazgos hacen de la
corteza que procesa la visión el área de la corteza
más comprendida en la actualidad.
 CAPÍTULO 5 El sistema \lisual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
Este avanzado nivel de conocimiento trae consigo,
desde luego, nuevos y profundos problemas que ya
han emergido en el estudio de otras áreas corticales.
Saber más acerca de algo tan complejo como la corte-
J za visual significa tener una visión más clara de las
profundas cuestiones reveladas en los intentos por
comprenderlo. Dos de las grandes preguntas con las
cuales confronta esta profundidad del conocimiento
es por qué estas áreas especializadas existen y cómo
son integradas en una representación unificada del
mundo visual los diferentes aspectos de dicho
mundo que son procesados en tales áreas separadas
1 de la corteza. Aún queda mucho por saber para res-
ponder de manera satisfactoria a cualquiera de estas
preguntas.
En consideración con la pregunta de por qué esta
especialización funcional está presente, uno puede
presumir que ello refleja la necesidad de organiza-
ción neuronal altamente especializada para el proce-
samiento de cada aspecto del mundo visual. Por
ejemplo, considere el significado de los grandes cam-
pos receptivos de las células en VS. Estos grandes
campos receptivos aumentan la capacidad de tales
neuronas para hacer las comparaciones necesarias
para evaluar cuáles características de un campo de
visión están en movimiento en la misma dirección y
a la misma velocidad. Tal evaluación parecería ser un
requisito para diferenciar muchos puntos que se
mueven en diversas direcciones. En contraste, consi-
dere los pequeños campos receptivos de las células
en Vl. Esto sugiere que Vl debe estar involucrado en
identificar la ubicación de los estímulos dentro del
campo visual. Estas dos hipótesis suenan bastante
razonables, aunque siguen esperando ser comproba-
das. Pero aún existe más acerca de la especialización
funcional en diferentes áreas visuales que aún son un
misterio. Por tanto, la propuesta general de que la
especialización funcional que caracteriza a estas
áreas refleja los requerimientos de procesamiento de
los elementos específicos del mundo visual con los
cuales estas áreas están relacionadas es un conjunto
de nuevas y desafiantes cuestiones acerca de la rela-
ción entre la organización neuronal y su función.
En espera de una respuesta también está el proble-
ma de la integración o, como generalmente se le
llama, el problema de asociación. ¿Cómo se reúnen
los diversos aspectos de la entrada visual que son
procesados en diferentes áreas corticales para produ-
cir la representación visual integrada que se experi-
menta como mundo visual? La respuesta más fasci-
nante y convincente a esta pregunta parecería ser
que todas las áreas especializadas reportan a cierta
área maestra, donde tiene lugar la integración. Sin
embargo, existen serios problemas con esta solución,
1
l
119
tanto en los terrenos conceptual como empírico. En
el sentido conceptual, la hipótesis del área maestra
deja sin resolver el asunto, pues inmediatamente
surge la pregunta de quién vigila al área maestra.
Además, el área maestra presumiblemente conten-
dría células con campos receptivos bastante específi-
cos que representan la culminación de los procesos
integradores jerárquicos del sistema. Éstas son las
hipotéticas células abuela que han sido propuestas
por algunos científicos para mediar la percepción
visual mediante el disparo de estímulos altamente
específicos. En este orden de ideas, es difícil imagi-
nar cómo podría existir un número suficiente de neu-
ronas para representar todas las imágenes visuales
encontradas en todas sus posibles orientaciones e ilu-
minaciones. Incluso el número masivo de neuronas
en el cerebro humano parecería ser insuficiente para
tal tarea.
La hipótesis del área maestra también tiene serios
problemas sobre terrenos empíricos. La única evi-
dencia para tal área es el hallazgo de que cerca de
10% de las neuronas en la corteza temporal inferior
de los monos, que reciben grandes entradas de V4,
son selectivamente sensibles a imágenes específicas,
como manos y rostros. Algunas neuronas selectivas a
los rostros responden mejor ante una visión particu-
lar del rostro; otras a una expresión facial particular.
Analizadas de manera individual, esta detallada y
específica selectividad de las células en la corteza
temporal inferior parece apoyar la hipótesis del área
maestra; sin embargo, la representación de rostros y
otras formas complejas en la corteza inferotemporal
parece ser un caso especial. La representación de una
limitada clase de estímulos en esta forma puede
tener cierto valor adaptativo específico, pero no exis-
te evidencia de que esto refleje un mecanismo gene-
ral para codificar los estímulos visuales.
Un segundo problema empírico relacionado con la
hipótesis del área maestra es la ausencia de evidencia
anatómica de que las áreas visuales especializadas
converjan todas sobre un área. En vez de ello, V4 se
proyecta-hacia la corteza inferotemporal, y VS se pro-
yecta hacia la corteza parietal. De hecho, la situación
es más complicada debido a que existen también pro-
yecciones desde V4 hacia la corteza parietal y proyec-
ciones desde VS hacia la corteza temporal. Sin embar-
go, de particular interés en el presente contexto es el
hecho de que cada una de estas áreas extraestriadas
se proyecta hacia diferentes áreas dentro de las corte-
za parietal y temporal, de nuevo en contradicción con
la hipótesis del área maestra.
Lejos de convergir en un área maestra, las cuatro
vías paralelas están vinculadas anatómicamente en
cada nivel, de modo que la entrada desde una puede
120 PARTE I Fundamentos
influir sobre las otras. Por tanto, V3, V4 y V5 están
interconectadas y se proyectan de regreso hacia Vl y
V2, las cuales las alimentan. Estas últimas proyeccio-
nes de retorno han sido denominadas conexiones
recurrentes. Zeki (1993) señala que las conexiones
recurrentes desde cada área extraestriada especializa-
da de regreso hacia Vl y V2 proporcionan una solu-
ción parcial al problema de asociación. Esta hipótesis
es apoyada por evidencia anatómica. Por ejemplo,
mientras que las proyecciones desde Vl y V2 hacia
las áreas extraestriadas son altamente específicas en
consideración tanto a sus regiones de origen dentro
de Vl y V2 como en sus destinos dentro de las áreas
extraestriadas, las conexiones recurrentes desde las
áreas extraestriadas de regreso hacia Vl y V2 son
difusas y no específicas. Esta entrada recurrente difu-
sa parece proporcionar una base para la integración
del procesamiento especializado llevado a cabo en un
área extraestriada, como el movimiento en V5, con
información en su camino hacia otras áreas especiali-
zadas, como la información relacionada con la forma
en su dirección hacia V3. La integración de informa-
ción relacionada con la forma y el movimiento podría
manifestarse por ella misma en los campos receptivos
de "forma dinámica" en V3. Para tomar otro ejemplo,
las conexiones recurrentes desde V4 hacia V2 se pro-
yectan no sólo de regreso hacia las bandas finas e
interbandas, las mayores fuentes de entrada de V4
desde V2, sino también hacia las bandas gruesas de
V2, las cuales se proyectan hacia V3 y V5. Esto podría
representar un mecanismo para integrar el procesa-
miento relacionado con la forma y el color (mediados
por las dos vías parvocelulares) con el procesamiento
de la forma y el movimiento mediados por las dos
vías magnocelulares (figura 5.32).
La noción de que las conexiones recurrentes jue-
gan un papel importante en la solución del problema
de asociación es tentador y bien puede probarse el
caso, aunque en la actualidad aún es hipotética. Otra
perspectiva desde la cual intentar comprender las
contribuciones de las diferentes áreas visuales es exa-
minar lo que ocurre cuando los componentes de la
corteza visual son comprometidos a través de lesio-
nes cerebrales. El daño a Vl resulta en ceguera, de
modo que parecería que Vl es necesaria para comen-
zar el procesamiento cortical de la entrada visual y/ o
para recibir entrada recurrente desde áreas extraes-
triadas. Es interesante que estudios recientes sugie-
ran que el último proceso puede ser más crítico que
el primero. Estos estudios relacionan el fenómeno de
la visión ciega y la demostración de conexiones
directas desde el NGL hacia áreas extraestriadas. Ya
se ha discutido la ceguera brevemente y se ha sugeri-
do que la capacidad preservada para localizar pun-
\12
Vías
rnagnocelulares
FIGURA 5.32 Las conexiones recurrentes desde V4 hasta
las bandas gruesas de V2 proporcionan un posible meca-
nismo por medio del cual el procesamiento de la forma y
el color mediados por las dos vías parvocelulares,
incluyendo V4, podrían ser integradas con el procesa-
miento de forma y movimiento mediados por las dos vías
magnocelulares, incluyendo V3 y V5.
tos de luz en la presencia de ceguera cortical es
mediada por el calículo superior (véase capítulo 3).
En ese momento se apoyó esta afirmación con el
argumento de que el calículo superior es el homólo-
go del tectum óptico, una estructura que en las espe-
cies inferiores media la coordinación visomotora. Sin
embargo, la base neuronal de la visión ciega es más
complicada que esto debido a que las personas con
visión ciega son capaces de hacer discriminaciones
que requieren procesamiento cortical. Esto incluye
discriminación de patrones simples, la discrimina-
ción del movimiento en diferentes direcciones y la
discriminación de longitudes de onda.
¿Cuál es el mecanismo de esta función preservada
ante la presencia de daño a Vl? Como se habrá nota-
do, existen conexiones directas desde el NGL hacia
las áreas extraestriadas. Por ejemplo, se ha demostra-
do la existencia de conexiones directas desde el NGL
hacia V4 y V5. Esto proporcionaría un mecanismo
por medio del cual las características específicas de
un estímulo podrían ser procesadas e incluso influir
en el comportamiento, en ausencia de una represen-
tación consciente integrada del mundo visual. En
apariencia, Vl es importante para esta representa-
ción consciente, aunque aún es un misterio la mane-
ra en que participa en su construcción.
Otra perspectiva desde la cual es posible valorar
la función de Vl es el estudio de los pacientes con un
patrón de deterioro complementario al subyacente
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
en la visión ciega: daño severo a las áreas extraestria-
das y preservación relativa de VI. Estos pacientes
pueden ver los elementos locales dentro de la escena
visual, como se evidencia por su habilidad para bos-
quejar con considerable precisión características dis-
cretas dentro de una escena visual compleja. Sin
embargo, son incapaces de colocar sus elementos
dentro de un contexto perceptual más amplio y por
tanto no tienen comprensión de lo que están dibujan-
do. La ausencia de entrada extraestriada vuelve a
estos pacientes incapaces de integrar los elementos
percibidos con precisión dentro de un cuadro cohe-
rente de toda la escena.
RESUMEN
A partir de la discusión actual se conoce una canti-
dad considerable acerca de las partes del cerebro
relacionadas con la visión. Desde el estudio fisiológi-
co de las células en todos los niveles del sistema vi-
sual, desde la retina hasta las especializadas áreas
visuales de la corteza, se ha descubierto que las
características de los campos receptivos proporcio-
nan información acerca del mundo visual que es.pro-
cesado por células particulares y por áreas específi-
cas del cerebro, así como los mecanismos por medio
de los cuales se logra este procesamiento. Detallados
estudios anatómicos han identificado las fuentes de
entrada y los destinos de salida para muchas de las
regiones involucradas en la visión. Los estudios de
microarquitectura metabólica han revelado subregio-
nes especializadas tanto en términos de las caracte-
rísticas de campo receptivo de sus neuronas como de
sus conexiones anatómicas con otras áreas. Los estu-
dios de lesión han demostrado la presencia de defi-
ciencias específicas, como la acromatopsia y la acine-
topsia, que son consistentes con la evidencia de espe-
cialización derivada de otros métodos. Lo que es
realmente motivador y excitante es la forma en la
121
que estos métodos, estas diferentes perspectivas y
niveles de investigación, han producido hallazgos
que complementan e informan unas a otras. Esto ha
permitido tener un cuadro más completo de las bases
neuronales de la visión que de cualquier otro terreno
de funcionamiento superior.
En este sentido, la medida en la cual los diferentes
enfoques de investigación del sistema visual se han
complementado uno a otro y han logrado un pano-
rama integral del sistema puede permanecer como
modelo hacia el cual pueden aspirar los estudios de
otros campos de la relación cerebro-conducta. Por
varias razones, la comprensión de otros dominios es
menos completa. En ocasiones esto se debe a que han
sido estudiados con menor extensión, pero con
mayor frecuencia, como el caso de las funciones psi-
cológicas de orden superior que se considerarán en
el resto de este libro, es porque los procesos psicoló-
gicos con los cuales se lucha por comprender en el
nivel neurosicológico son más complejos que la
visión o al menos poseen menos cuestiones obvias.
En estos casos se debe estar conforme, por ahora, con
la luz que es posible extraer, aun cuando ésta no sea
impulsada por los hallazgos convergentes desde
diversas perspectivas metodológicas, como ocurre
con la visión.
Pero si la actual comprensión del sistema visual
es un modelo de lo que puede ser conocido acerca
de las relaciones cerebro-conducta, también es un
vaticinio de las desconcertantes preguntas que la
comprensión de otras áreas revelarán. En el caso del
sistema visual, se ha visto cómo el conocimiento
relativamente avanzado ha revelado el problema de
asociación y el aún más grande problema de cómo
la actividad neuronal en el sistema produce una
representación consciente del mundo visual. Con-
forme el conocimiento avanza en otras áreas, se
puede estar seguro de que traerá frente a frente estos
problemas y otros nuevos que son también descon-
certantes.
4~r
t
 P A R T E ~~

Neuropsicología
de los sistemas
funcionales principales

!
1

'
CAPÍTUL06
Lenguaje
CARACTER(STICAS DEL LENGUAJE
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS: NATURALEZA
EN CONTRASTE CON CULTURA
TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CONCEPTO DE AFASIA
Afasia de Broca
Afasia de Wernicke
Afasia global
Las afasias trascorticales
Otros trastornos centrales del lenguaje
LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME DE DESCONEXIÓN
APLICADA A LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA FUNCIÓN DEL
LENGUAJE
De todas las funciones _fisiológicas de que son capaces los
humanos, es posible que el lenguaje sea la más remarcable,
importante y exclusivamente humana. Otras especies,
como las abejas, han desarrollado algunos sistemas para
comunicar información, y se Iza pensado que ciertos pri-
mates usan compone11tes del lenguaje lzummzo. Pero hasta
lo que se sabe actualmente, ninguna otra especie posee lln
sistema de comunicación comparable al lenguaje humano.
Existen varias características que disti¡¡guen al len-
guaje humano de estos otros sistemas de comzmicación. El
lenguaje lmmmzo es infinitame11te creativo. Los hablantes
no sólo repiten lo que Izan escuchado; en vez de ello, im)e11-
ta11 oraciones novedosas, mllclzas de las cuales deben ser
únicas. Esto co11trasta con los sistemas de otras especies,
las cuales, hasta donde se sabe, conwnicmz llna estrecha
gama de informaciól! específica y relacionada col! el pre-
sente. Desde _luego, tal información puede ser bastante
importante, como cua¡¡do la abeja transmite la informa-
ción acerca de una posible fuente de néctar al resto del
panal o las aves seiialmz Sll disposición, incluso su ansíe-
Comprensión auditiva de palabras
Recuperación de palabra
Comprensión y producción de oraciones
Producción del habla
Deterioros de lectura adquiridos
Deletreo
Escritura
CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE
ASIMETRÍAS ANATÓMICAS DE LOS HEMISFERIOS
LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE HUMANO
RESUMEN
dad, para la u1Zió11 sexual por medio de intrincados ritua-
les de apareamiento. Éstos son tipos de co111u11icació11 que
la especie lmmana toma muy en serio. A pesar de toda su
importancia, comunicaciones como "néctar a 300 yardas,
a 48 grados a la izquierda del sol" y "quiero aparearme
contigo" no son complicadas, y los sistemas de comunica-
ción que subyacen a los mismos en otras especies parecen
estar limitados en relació11 con su sutileza, matiz y com-
plejidad de los matices que pueden transmitir. En contras-
te, el lenguaje lmmano es illfinitamente rico en posibilida-
des de significaciól!, como ejemplifica el parlamento de
Próspero en La tempestad:
Nuestros gozos han finalizado: y nuestros actores
-Como os dije- eran todos espíritus y
Se Iza¡¡ fundido en aire, en tenue aire;
Y como la fábrica sin fundamento de esta visión
Las torres coronadas de nubes, los gra1Zdiosos palacios,
Los solem¡¡es templos, el gra¡¡ globo el! sí,
Sí, todo lo que es heredado, se disolverá
i
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126 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales
Y al igual que el boato insustancial se desvanece
Sin dejar rastro alguno: somos de la misma materia
Con que están hechos los sueiios, y nuestra pequeiia
existencia
Es redondeada con un suelio ...
CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE
Dos de los aspectos del lenguaje que dan pie a su
infinita posibilidad generadora son su forma y
estructura. Cada lenguaje tiene un número limitado
de elementos sonoros individuales, llamados fone-
mas, los cuales son las más pequeñas unidades de
sonido con significado en una lengua. El inglés, por
ejemplo, tiene cerca de 40 fonemas aunque, cuando
son combinados en diversas formas, estos elementos
sonoros forman todas las palabras del idioma.
También se puede decir que el lenguaje está alta-
mente estructurado en relación con cómo pueden ser
combinados los fonemas (morfología) y cómo pue-
den ser combinadas las palabras en frases y oracio-
nes (sintaxis o gramática). La sintaxis expande las
posibilidades para la especificación del significado al
hacer del orden y forma de las palabras (por ejemplo,
terminaciones de las palabras) los velúculos para la
expresión del significado, convirtiendo por tanto a
una oración en algo más que la suma de los significa-
dos de sus palabras individuales. En consecuencia,
es por la sintaxis de la oración que es posible saber
que: El león mata al leopardo significa que el leopar-
11 11
, Cantfort y Rimpau, 1982).
do está muerto y que el león lo mató; una oración
que contenga las mismas palabras pero con arreglo
diferente podría denotar el resultado opuesto. La
gramática, la articulación coherente de los principios
que gobiernan la sintaxis, no necesita ser aprendida.
Sus principios se conocen de manera implícita por
cada hablante de un lenguaje, incluso sin las tediosas
lecciones de gramática que la mayoría sufren en los
primeros años de escuela.
Hasta el momento, por tanto, no se ha demostra-
do de manera concluyente el uso de la sintaxis en los
sistemas de comunicación de otros animales. Parece
ser que ellos producen un arreglo impresionante de
comunicaciones aunque, hasta donde se sabe, cada
uno es un elemento discreto de significado y el orden
en el cual son producidos no afecta el significado de
los elementos individuales. Además del estudio nat-
ural de la comunicación humana, existen algunos
intentos inter_esantes por entrenar primates, princi-
palmente chimpancés, para usar lenguaje de signos
(Gardner y Gardner, 1969, 1975, 1978; Terrace, 1979)
y sistemas artificiales con base en fichas coloreadas y
No es necesario citar a Shakespeare para ilustrar este punto.
Todos los humanos usamos el lenguaje para enviar y recibir
mensajes de infinita variedad y significados sutiles.
símbolos sobre la pantalla de una computadora (Pre-
mack, 1976; Rumbaugh, 1977). Estos intentos en el
entrenamiento del lenguaje han mostrado que los
chimpancés son capaces de aprender a producir y
comprender signos o símbolos que corresponde a un 1
vocabulario de varios miles de palabras y que son
capaces de usarlos en interacciones significativas con 1
los humanos y en ciertas situaciones de resolución de 1
problemas. Sin embargo, ¿las comunicaciones de
estos animales exhiben sintaxis? A pesar de que han
existido algunos reportes de que es así (Savage-Rum-
l
baugh, 1987; Savage-Rumbaugh et al., 1986), una
consideración cuidadosa de los datos muestra que
los primates que han sido sometidos a entrenamien-
to de lenguaje no han aprendido sintaxis (L. R. Gleit-
man, 1995, p. 372; Kandel, Schwartz y Jessell, 1995, p.
636). De hecho, la incapacidad de los chimpancés
para usar sintaxis parece ser una de las mayores limi-
taciones en su habilidad para aprender lenguaje
humano, debido a que sus producciones son imitati-
vas y no creativas (para una discusión ulterior del
tema del aprendizaje de lenguaje en otras especies,
vea Pinker, 1994; Seidenberg y Pettito, 1979; Van
Otro aspecto clave del lenguaje (el cual es tan
intrínseco al mismo que parece demasiado obvio
postularlo) es que el lenguaje porta significado. Al
estudio del significado se le conoce como semántica.
El lenguaje también es referencial. Esto es, se refiere
a cosas y eventos en el mundo o a aspectos de la
experiencia subjetiva. Como tal, el uso del lenguaje
para expresar y comprender está ligado con el cono-
cimiento del mundo y de los seres mismos y, en con-
secuencia, CQn toda la esencia del ser cognitivo y
emocional. La investigación de la relación entre
significado lingüístico y conocimiento del mundo se
conoce como pragmática.
Un último aspecto clave es su naturaleza interper-
sonal. Principalmente es un medio de comunicación
social que emplean los individuos para interactuar,
aunque en el acto de escribir o comprometerse en un
diálogo interno, el individuo puede usar al lenguaje
corno velúculo para comunicarse consigo mismo.
En resumen, el estudio de los usuarios del len-
guaje humano parece ser la más fructífera y el cami-
no más obvio para la investigación del lenguaje.

Dentro de este terreno, el estudio de qué hay de malo
con el lenguaje cuando el cerebro no está funcionan-
do de manera normal ha demostrado ser una pers-
pectiva bastante útil. Éste será, por tanto, el centro de
mayor estudio de este capítulo.
Antes de entrar a esta perspectiva, considere bre-
vemente el problema del origen del lenguaje. Esta
pregunta tiene al menos dos significados: ¿cómo se
desarrolla el lenguaje en el individuo y cómo evolu-
ciona el lenguaje? Haciendo a un lado el interés
intrínseco de estas preguntas, abordarlas ilumina la
comprensión de la biología del lenguaje, aunque el
problema del desarrollo del lenguaje individual está
más a disposición de la investigación empírica de lo
que lo está el problema del origen del lenguaje en sí,
oculto como está en el pasado remoto. Entonces vea-
mos el desarrollo del lenguaje individual como una
piedra miliar para la comprensión de la biología del
lenguaje. Al final de este capítulo se considerará bre-
vemente la segunda pregunta y se sugerirá que cuan-
to se conoce acerca de la biología del lenguaje puede
ofrecer ciertas claves tentadoras en torno a la evolu-
ción del lenguaje.
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS:
NATURALEZA EN CONTRASTE CON CULTURA
Al considerar el desarrollo del lenguaje en el indivi-
duo, una cosa es clara: las fuertes posturas de las
posiciones naturalista y empírica deben estar equi-
vocadas; es decir, el lenguaje no es completamente
innato ni es completamente aprendido. Los niños
aislados de la experiencia del lenguaje no lo apren-
den. Si el aislamiento es prolongado, fracasan al
aprender el lenguaje, incluso después de ser expues-
tos al mismo. Esto se ha demostrado a partir de los
pocos casos conocidos de niños que han crecido en
ámbitos salvajes, aislados de otras personas (los lla-
mados niños salvajes), y de los infantes aislados
debido a abuso extremo. Por otra parte, en contraste
con las afirmaciones de conductistas corno John Wat-
son y B. F. Skinner, el lenguaje no es sólo un hábito
aprendido. Es, corno ya se ha señalado, creativo e
innovador. Los niños no aprenden lenguaje median-
te la memorización de lo que han escuchado y luego
emiten respuestas condicionadas tras ser expuestos a
estímulos condicionados. Ni aprenden el lenguaje, a
excepción de ciertas instancias muy especializadas,
debido a que sus esfuerzos son recompensados o cas-
tigados (Chornsky, 1959). Estas aseveraciones ahora
parecen tan obvias que es difícil apreciar que en el
pasado se sostuvo una fuerte visión empiricista de la
adquisición del lenguaje.
CAPÍTULO 6 Lenguaje 127
Si las teorías de la adquisición de lenguaje exclusi-
vamente naturalistas o empíricas están equivocadas,
la realidad debe estar en algún lugar entre ambas.
Una posición que es apoyada por una buena canti-
dad de evidencia es que, a pesar de que el lenguaje
debe ser experimentado para ser aprendido, la capa-
cidad para el lenguaje es una propiedad innata del
cerebro humano (Chornsky, 1975; Lenneberg, 1967).
Por tanto, el cerebro ha evolucionado de manera que
está preparado para aprender lenguaje así corno
otros órganos han evolucionado en forma que están
preparados para realizar otras funciones.
Existen varios estudios que apoyan esta afirma-
ción. Al parecer, los niños aprenden lenguaje sin
esfuerzo, como si estuviesen programados para
hacerlo. En tanto exista lenguaje en el ambiente y el
niño no tenga deterioros intelectuales significativos,
la adquisición del lenguaje procede sin entrenamien-
to específico. Es verdad que algunos padres sienten
la necesidad de proporcionar a sus hijos instrucción
en el lenguaje, y nombran los diversos objetos en el
entorno para la edificación del niño. Esta instrucción
no es necesaria para que el niño aprenda el lenguaje;
por el contrario, existen regularidades universales en
el proceso de adquisición de lenguaje entre los indi-
viduos de una cultura y entre culturas diferentes. Por
ende, a pesar de que existen ciertas variaciones indi-
viduales, los niños pasan por una progresión orde-
nada de etapas, como el balbuceo, el habla monosilá-
bica, el habla con bisílabas y el habla compleja. El
establecimiento promedio para cada etapa es el
mismo para un amplio rango de culturas (L. R. Gleit-
man, 1995).
Otra postura teórica en torno a la preparación bio-
lógica del cerebro humano para el lenguaje es el
hallazgo de que existe un periodo crítico para la
adquisición del lenguaje. El estudio de los raros
casos de niños salvajes y niños que experimentan
abuso severo y han sido privados de la experiencia
del lenguaje en la vida temprana hace claro que si un
niño no es expuesto al lenguaje durante un periodo
extenso e!).tre los 2 años y la pubertad, no aprenderá
el lenguaje de manera normal. Este periodo crítico
para la adquisición del lenguaje está correlacionado
con diversas variables neurobiológicas que son con-
sideradas índices de maduración cerebral (Lenne-
berg, 1967). Este enfoque proporciona una poderosa
evidencia, aunque circunstancial, de que los proce-
sos de maduración cerebral genéticamente progra-
mados ofrecen el sustrato neurológico que apoya la
adquisición del lenguaje.
Una tercera línea de evidencia proviene del des-
cubrimiento de que los infantes al nacer son sensi-
bles a distinciones entre una amplia gama de fone-
128 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
mas. Al nacer, los infantes pueden discriminar entre
todas las distinciones fonémicas en todas las len-
guas. Por tanto, conforme son expuestos al lenguaje
particular de su entorno, declina su capacidad para
hacer distinciones no presentes en el lenguaje am-
biente. Esto sugiere que el programa genético desa-
rrolla el cerebro para realizar todas las distinciones
fonémicas necesarias para el aprendizaje de cual-
quier lengua y que esta experiencia, al menos en
sentido metafórico, recorta las conexiones neurona-
les subyacentes a esta capacidad. Esta declinación
comienza poco después del nacimiento y es el índice
más temprano de desarrollo de lenguaje identifica-
do hasta la fecha.
Una cuarta línea de evidencia que apoya la noción
de la preparación biológica del cerebro para el len-
guaje es el hecho de que, en la mayoría de los dere-
chos, así como en la mayoría de los zurdos, el hemis-
ferio izquierdo está especializado para el habla. Esto
es cierto tanto para la gente que usa el lenguaje
hablado como para los que tienen trastornos auditi-
vos y usan sólo lenguaje de signos (Kimura, 1981). Si
las estructuras neuronales dentro del hemisferio
izquierdo no estuviesen preparadas para la adquisi-
ción del lenguaje, es difícil comprender por qué
debería existir esta propensión para el desarrollo del
lenguaje en dicho hemisferio del cerebro.
Apoyo adicional para la preparación biológica del
cerebro proviene del descubrimiento de asimetrías
anatómicas entre los dos hemisferios. Hacia el final
del capítulo se retomará el análisis de las asimetrías
anatómicas hemisféricas. Sin embargo, por ahora se
puede establecer brevemente que existe una región
posterior al área auditiva primaria en el lóbulo tem-
poral, llamada planum temporale, que se ha demos-
trado es más grande en el lado izquierdo del cerebro
que en el lado derecho en la mayoría de los indivi-
duos (Geschwind y Levitsky, 1968). No es plausible
que esta asimetría estructural pudiese haber surgido
corno resultado de la experiencia. Por tanto, si un pla-
1w111 tempora/e más grande en el hemisferio izquierdo
es una manifestación estructural de la especializa-
ción del lenguaje, corno se cree ampliamente, ello
constituiría ulterior evidencia para la preparación
biológica del cerebro para el lenguaje. Esta conclu-
sión también es apoyada por el descubrimiento de
que esta asimetría se ha encontrado presente en la
semana 31 del desarrollo fetal (Wada, Clarke y
Hamm, 1975).
Dado que el cerebro está biológicamente prepara-
do para aprender lenguaje, ahora es posible ir hacia el
foco principal de este capítulo: los efectos de las lesio-
nes cerebrales sobre el lenguaje y las implicaciones de
estos efectos para comprender el lenguaje normal.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
CONCEPTO DE AFASIA
Los trastornos del lenguaje después de un daño cere-
bral por lo general reciben el nombre de afasia. Ya se
han mencionado dos tipos de afasia (de Broca y de
Wernicke) y se encontrará que existen otros tipos
también. Se puede definir a la afasia, por exclusión,
como un trastorno del lenguaje no debido a deterio-
ro en la función sensorial o motora o a deficiencia en
el funcionamiento intelectual general. Por tanto, un
deterioro en el lenguaje debido a sordera, parálisis o
demencia no es una afasia. En los dos primeros
casos, la perturbación del lenguaje es secundaria a
otra perturbación; en el deterioro intelectual general,
el trastorno del lenguaje no es específico, sino parte
de un cuadro general de deficiencia cognitiva.
Uno de los primeros casos de afasia registrados
aparece en un documento conocido como Papiro
Ebers, el cual data de aproximadamente la mitad del
tercer milenio a.C. Este documento describe a un
hombre con lesión en la cabeza, quien "perdió su
habilidad para hablar sin parálisis de la lengua".
Hipócrates, como se mencionó en el capítulo 1, había
registrado observaciones que sirvieron como la base
para inferir que el hemisferio izquierdo está especia-
lizado para el lenguaje, aunque él no dio este salto
inductivo. También se mencionó una de las pocas
observaciones empíricas de Gall, un hombre cuya
habla fue interrumpida después de una herida de
puñal en el ojo izquierdo. Esta observación originó
que Gall añadiera una función de lenguaje a su carta
frenológica, ubicándola en el hemisferio izquierdo
anterior, no distante del área de Broca. También se ha
discutido la enorme importancia de los hallazgos de
Broca y Wernicke. En lo que sigue, se consideran los
trastornos centrales del lenguaje con más detalle.
Afasia de Broca
Si se consid~an los trastornos de producción del len-
guaje, se encuentra que además de la afasia, existen
otras dos categorías generales de disfunción que
pueden ocurrir. El término disartria se refiere a los
efectos de la disfunción de las estructuras periféricas
involucradas en los mecanismos de producción del
habla, como el rostro, mandíbula, lengua y laringe.
Si uno o más de estos componentes de la producción
del habla no funcionan con normalidad, la produc-
ción del habla se dificulta. El habla puede ser distor-
sionada en varias formas y, dependiendo de las
estructuras involucradas, los sonidos particulares
serán distorsionados. El término disartria se usa de

manera inconsistente en la literatura; en ocasiones se
aplica de manera descriptiva para producción de
habla distorsionada sin referencia al mecanismo cau-
sal del trastorno y por tanto puede ser aplicado a los
problemas de producción de una persona con afasia
de Broca.
En contraste con este trastorno en los mecanismos
periféricos de la producción del habla, el habla puede
ser perturbada debido a deficiencia en el procesa-
miento central. Las dos grandes categorías de defi-
ciencia de producción central son diferenciados
desde el principio. En un trastorno fonémico del
habla, la producción de fonemas individuales no está
deteriorada, pero sí lo está la capacidad para progra-
mar secuencias rápidas de fonemas para producir
habla fluida. Este deterioro en el nivel de la combina-
ción y secuencia de fonemas es una característica cen-
tral de la afasia de Broca. En contraste, en un trastor-
no cinético del habla, también llamado apraxia del
habla,1 está deteriorada la habilidad para organizar
movimientos musculares del habla para producir
fonemas previamente aprendidos, aun cuando los
músculos del habla y los nervios periféricos que la
activan estén intactos. En consecuencia, si usted le
pide a alguien con trastorno cinético del habla que
produzca un fonema particular, la persona es incapaz
de hacerlo a pesar de que no esté deteriorada la habi-
lidad para realizar los movimientos periféricos de los
componentes individuales que son necesarios para la
producción de dicho fonema. Por tanto, es posible
conceptualizar los trastornos cinéticos del habla y los
trastornos fonémicos del habla como perturbaciones
de dos procesos jerárquicamente relacionados, la pri-
mera perturba la coordinación de los movimientos
necesarios para producir los componentes más ele-
mentales del habla (fonemas) y la última perturba la
producción coordinada de orden superior de las
secuencias de dichos componentes elementales del
habla. Es importante notar que los dos trastornos son
disociables. El trastorno fonémico no sólo puede coe-
xistir con la producción no deteriorada de fonemas
individuales, sino que un trastorno cinético del habla,
de ligero a moderado, coexiste con la capacidad rete-
nida para la producción y articulación secuencial
coordinada de tales fonemas.
1
Como se analizará con más detalle en el capítulo 9, el término
apraxia tiene diversos significados, uno de los cuales lo conver-
tiria en un descriptor apropiado del trastorno fonémico del
habla, que es una característica de la afasia de Broca. Esta
ambigüedad hace que el término apraxia del habla sea algo con-
fuso. Por tanto, parece apropiado evitar su uso cuando sea posi-
ble, a pesar de que se le encuentra con frecuencia en la literatura.
CAPÍTULO 6 Lenguaje 129
Ahora regrese a la consideración de la afasia de
Broca. Recuerde del capítulo 1 que el paciente de Bro-
ca, Tan, exhibió una perturbación del lenguaje carac-
terizada por habla lenta, forzada y deliberada. Con-
forme Broca describió más pacientes en su serie, se
aclaró que estos síntomas eran componentes de un
trastorno característico que, a pesar de la propuesta
de Broca de usar el término afenia, llegó a ser conoci-
do como afasia, un término sugerido por Armand
Trousseau. El habla de los pacientes que sufren de
afasia de Broca por lo general está compuesta con
estructuras gramaticales muy simples, lo cual crea
una especie de habla "telegráfica" que consiste prin-
cipalmente de sustantivos en forma singular y ver-
bos en sus formas infinitivo o participio. Cuando se
le pregunta qué hace, un paciente con afasia de Broca
responde: "Hacer cena" o "Comer cena". Estas pro-
ducciones telegráficas no reflejan fatiga o falta de
deseo para comunicar. El paciente puede realizar
esfuerzos impresionantes para producir habla nor-
mal y aún así ser incapaz de lograrlo, aun cuando sea
asistido por la presentación de una oración modelo
para repetir o por un pasaje impreso para leer.
Además del deterioro en la producción coordina-
da de fonemas producidos con precisión, los pacien-
tes con afasia de Broca tienen dificultad para encon-
trar el fonema o palabra apropiado. Esto puede
resultar en completa incapacidad para toparse con la
palabra deseada (anomia), o resulta en producciones
distorsionadas. Estas producciones distorsionadas
son denominadas parafasias y son de dos tipos:
fonémica y semántica. En la parafasia fonémica, el
paciente no puede toparse con el fonema deseado
sino que en lugar de ello sustituye un fonema que
tiene similitud con el sonido deseado (por ejemplo,
daza por taza). En contraste, el paciente que comete
una parafasia semántica realiza un error que tiene
similitud semántica con la palabra deseada (por
ejemplo, mirar por mostrar).
Los pacientes con afasia de Broca con frecuencia
cometen errores gramaticales en su habla (agrama-
tismo). Tienen dificultad para repetir lo que han
escuchado. Como ya se ha enfatizado, estos pacien-
tes exhiben extrema lentitud en su producción de
habla y tienen dificultad para producir palabras en
cadenas ininterrumpidas, un síntoma denominado
fluidez verbal reducida.
Los pacientes con afasia de Broca tienen dificulta-
des para escribir (disgrafia), la cual es paralela a sus
deterioros en el lenguaje hablado. Por ende, sus pro-
ducciones escritas tienen muchos errores (paragra-
fias) que son paralelos a los errores parafásicos ya
descritos. Estos pacientes tienden a producir la
misma pronunciación o la misma producción escrita
130 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
una y otra vez, aun cuando no encaje con su signifi-
cado pretendido o incluso no se trate de una palabra.
Tal repetición, la cual no sirve a una función adapta-
tiva, se denomina perseveración.
El lenguaje hablado contiene fluctuaciones en el
tono y el ritmo que produce el patrón tonal caracte-
rístico de un lenguaje particular así como las diferen-
cias individuales en el patrón tonal que son caracte-
rísticos de un hablante particular de dicho lenguaje.
Además, la entonación del lenguaje hablado porta
énfasis y tono emocional. Este aspecto del lenguaje
es denominado prosodia. Los pacientes con afasia de
Broca exhiben perturbación significativa en la proso-
dia. Ésta puede tomar la forma de fluctuación tonal
disminuida (aprosodia), prosodia anormal o distor-
sionada (disprosodia) o variaciones exageradas en
las características tonal y rítmica del lenguaje habla-
do (hiperprosodia).
Se dice que la comprensión del lenguaje está intac-
ta en la afasia de Broca, lo cual es cierto. No obstante,
se demuestra que aun cuando estos pacientes tienen
buena comprensión para los sustantivos y verbos,
tienen dificultad para comprender palabras peque-
ñas de función (por ejemplo, proposiciones y pro-
nombres) e inflexiones finales. Por tanto, los pacien-
tes con afasia de Broca pueden ser capaces de com-
prender incluso sustantivos de ocurrencia infrecuen-
te, como dinosaurio y glacim~ pero quedan totalmente
atónitos cuando se enfrentan a problemas como
éstos: Ése es el lzermano de mi tía. ¿Será hombre o mujer?
o El león fue matado por el tigre. ¿C ua1 animal murió? La
incapacidad de estos pacientes para comprender el
significado de las palabras de función y para apre-
ciar los matices de significado representado por con-
textos gramaticales es interesante debido a que cor-
tan las generalizaciones que usualmente se hacen
para definir y contrastar las afasias de Broca y de
Wernicke y sugieren que el área de Broca influye en
la comprensión del lenguaje.
Como se ha mencionado, el área crítica que, cuan-
do se lesiona, resulta en la afasia de Broca, es la parte
posterior de la convolución frontal inferior en el
hemisferio izquierdo (véase figura 1.8). Ésta se nom-
bra área de Broca y su lateralización sobre el lado
izquierdo del cerebro ha sido confirmada con distin-
tos métodos. En consecuencia, la estimulación eléc-
trica de la corteza expuesta durante cirugía y recien-
tes técnicas para visualizar funciones han hecho
posible el mapeo de un área específica dentro del
hemisferio izquierdo correspondiente con precisión
a la ubicación intrahemisférica inferida a partir del
estudio de lesiones corticales. El área de Broca se
encuentra anterior a la porción de la corteza motora
que controla los músculos involucrados en la pro-
ducción del habla incluyendo a aquellas correspon-
dientes a la garganta, lengua, mandíbula y labios
(véase figura 1.8). Como ya se enfatizó, el daño en el
área de Broca no causa parálisis de la musculatura
vocal. Más bien, el área de Broca puede ser concep-
tualizada como el área de asociación para porciones
de la corteza motora que controlan los músculos
necesarios para el habla.
Afasia de Wernicke
Durante la década siguiente al reporte inicial de
Broca, aparecieron varios ensayos que describieron
pacientes con una afasia similar a la de Broca, y pare-
cía que todas las afasias eran del tipo de Broca. Fue
una delimitación importante cuando el joven neuró-
logo alemán Carl Wernicke describió una afasia con
un patrón sintomático completamente distinta, aso-
ciada con daño a un área diferente de la corteza cere-
bral. La lesión crítica asociada con la afasia de Wer-
nicke esta entre la circunvolución de Heschl y la cir-
cunvolución angular en el hemisferio izquierdo
(véase figura 1.8). Esta ubicación cerebral ha sido
corroborada con diversos métodos, como la estünu-
lación cortical, el FSCr y el PET.
El cuadro sintomático de la afasia de Wernicke es
la comprensión severamente deteriorada junto con
habla espontánea hiperfluida (rápida y copiosa) que
retiene el patrón de entonación, ritmo y pronuncia-
ción del habla normal pero que no tiene sentido. A
pesar del problema de comprensión apreciado en la
afasia de Broca (la cual se discutió con antelación),
los pacientes con este padecimiento pueden com-
prender mucho de lo que escuchan. En contraste, los
pacientes con afasia de Wernicke tienen una com-
prensión severamente deteriorada, incluso para
palabras que ocurren con frecuencia presentadas en
aislamiento. Más todavía, el problema de compren-
sión de estos pacientes no está confinado al habla
escuchada; la lectura también está severamente dete-
riorada en e_stos pacientes.
En la afasia de Wernicke es sorprendente el con-
traste entre la entonación y la pronunciación norma-
les del lenguaje oral de los pacientes y su contenido
confuso o totalmente oscuro. Si no se escucha con cui-
dado, el habla del paciente puede sonar normal; sin
embargo, cuando uno atiende al significado, la natu-
raleza confusa es fácilmente apreciable. El paciente
puede decir, con entonación, pronunciación y ritmo
normales: "Fui al núcleo a la un, er... la, una tienda y
los tiros estaban en el sótano sin cubrijos así que regre-
sé y pensé y luego el hombre que sacude y limpia vino
así que la ciudad estaba oscura el resto del tipo."

Varios factores hacen que el contenido de esta arti-
culación sea incomprensible. Existen muchas parafa-
sias, tanto semánticas (núcleo por centro) como foné-
micas (tipo por tiempo). Además, el habla es en cir-
cunloquios, esto es, el paciente habla con frecuencia
en tomo al tópico o palabra a la mano en una forma
que puede hacer difícil la comprensión (hombre que
sacude y limpia en lugar de conserje). La anomia (difi-
cultad para encontrar la palabra tienda) es frecuente,
como lo es la distorsión de dos o más sonidos dentro
de una palabra o la invención de palabras nuevas,
conocidas como neologismos (cubrijos). Una afasia
caracterizada por el uso perseverante de neologis-
mos se conoce como afasia de argot. La escritura de
los pacientes con afasia de Wernicke es paralela a su
habla y por tanto está severamente deteriorada.
El habla bien articulada pero extremadamente
confusa, típica de la afasia de Wernicke, ha sido des-
crita de manera metafórica como ensalada de palabras,
un término que también ha sido aplicado al habla de
los pacientes con esquizofrenia. De hecho, un clínico
poco experimentado puede diagnosticar equivoca-
damente como esquizofrénico a un paciente con afa-
sia de Wernicke. Éste es un error peligroso porque el
abrupto establecimiento de la afasia de Wernicke es
un signo de que el paciente experimenta una aguda
emergencia neurológica, como una apoplejía, la cual
requiere atención médica inmediata. También se
trata de un error evitable pues, a pesar de su simili-
tud con la afasia de Wernicke, el habla de los pacien-
tes con esquizofrenia con frecuencia puede ser iden-
tificada como tal, en particular cuando su contenido
es francamente extraño. Más fidedigno para diferen-
ciar es la frecuente asociación con señales neurológi-
cas lateralizadas, como la debilidad o pérdida senso-
rial, en la afasia de Wernicke y la casi nula ocurrencia
de muchas categorías de errores parafásicos en la
esquizofrenia. Éste es un ejemplo, entre muchos que
pueden aducirse, de lo importante que es la com-
prensión básica de la neuropsicología para el clínico
que trabaja en un escenario psiquiátrico.
En el capítulo 1 se señaló el modelo de Wernicke
y la manera en que están conectadas las áreas del
lenguaje en el cerebro y su conceptualización de
diversos trastornos del lenguaje como consecuencia
de la desconexión entre estas áreas. Como ejemplo,
se notó la hipótesis de Wernicke de que la afasia de
conducción, con su deterioro característico en la ca-
pacidad para repetir lenguaje hablado, era el resul-
tado de una lesión en el haz fibroso que conecta las
áreas de.Broca y de Wernicke, el fascículo arcuato.
Podría argumentarse que este modelo fue la más
importante contribución de Wernicke a la neuropsi-
cología, y en breve se verá que de hecho sí ofrece un
1
L
CAPÍTULO 6 Lenguaje 131
útil marco de referencia para comprender otros tras-
tornos del lenguaje.
El modelo de Wernicke puede ser utilizado para
deducir los procesos involucrados en la función de
lenguaje normal. Cuando es escuchada una palabra,
el estímulo verbal es procesado por componentes
periféricos del sistema auditivo y proyectado hacia
la corteza auditiva primaria, la circunvolución de
Heschl, en los lóbulos temporales. Desde ahí, la
entrada es enviada al área de Wernicke adyacente. La
naturaleza del procesamiento efectuado por el área
de Wernicke es algo que se analizará posteriormente
en el capítulo. Por ahora, suponga que la palabra
escuchada es lo suficientemente simple como para
ser repetida. En este caso, la información es enviada,
vía el fascículo arcuato, hacia el área de Broca, donde
se activa el programa motor que organiza el patrón
de articulación requerido, y es transmitida hacia la
corteza motora. Ésta, a su vez, activa los nervios peri-
féricos, los cuales ponen a los músculos vocales en
una danza de movimientos para producir la palabra
(figura 6.1).
Afasia global
La afasia global es un síndrome caracterizado por el
cuadro sintomático combinado de la afasia de Broca
y la afasia de Wemicke. Como uno podría predecir,
las lesiones asociadas con este trastorno incluyen las
áreas del habla anterior y posterior.
Fascículo arcuato
Area de f Corteza Area de
Broca_____..--· motora /\Nernicke
Corteza
/
lv\usculatura
def habla
auditiva
~"'-
Sistema auditivo
precortical
)
Palabra hablada
~l
Palabra oída
FIGURA 6.1 Estructuras involucradas en la repetición de
una palabra oída, de acuerdo con la conceptualización de
Wernicke de la función de lenguaje, según la cual com·
prende una secuencia de procesos realizados en diferentes
áreas cerebrales. El modelo de síndrome de desconexión
de Wernicke atribuye los trastornos del lenguaje a deseo·
nexiones entre éstas y otras áreas.
132 PARTE// Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Las afasias trascorticales
En la década posterior a los descubrimientos de Wer-
nicke, Lichtheirn (1885) conceptualizó la afasia tras-
cortical. Lichtheim argumentó que existen áreas cor-
ticales afuera de las áreas de Broca y de Wemicke que
son centros para conceptos (figura 6.2). Llegó a esta
posición a través de sus observaciones en pacientes
que exhibían los síntomas de la afasia de Broca,
incluyendo deterioros severos del habla espontánea,
excepto que, a diferencia de los afásicos de Broca,
eran capaces de repetir lo que habían escuchado (afa-
sia motora trascortical). Él describió a otros pacien-
tes que tenían todos los síntomas de la afasia de Wer-
nicke, excepto que también fueron capaces de repetir
el habla oída (afasia sensorial trascortical). En am-
bos casos, la habilidad retenida para repetir indicó
que estaban intactas las áreas de Broca y de Wernic-
ke, así como el fascículo arcuato que conecta a
ambas. En una tercera forma, la afasia trascortical
mixta, tanto el habla espontánea como la compren-
sión estaban deterioradas pero, de nuevo, el síndro-
me trascortical difería de la afasia global en que la
capacidad para repetir era retenida.
En la afasia motora trascortical la lesión crítica
involucra la corteza superior al área de Broca y/ o los
tractos fibrosos que conectan estas áreas con el área
de Broca. De manera análoga, la afasia sensorial tras-
cortical se asocia con daño que involucra la corteza
superior al área de Wernicke y/ o las conexiones
fibrosas entre estas áreas y el área de Wernicke. La
afasia trascortical mixta involucra daño a (o descone-
xión desde) ambas áreas superiores. Geschwind,
Quadfasel y Segarra (1968) reportaron un caso dra-
mático que ilustra una forma extrema de afasia tras-
cortical mixta. Durante 9 años en que estudiaron a su
paciente, nunca observaron que ella pronunciara
habla espontánea y no se observaron indicaciones de
comprensión de lenguaje. No obstante, ella era capaz
de repetir a la perfección oraciones que escuchaba. El
examen post mortem reveló una extensa lesión que en
esencia aisló las áreas del habla del resto de la corteza.
Este inusual síndrome, el cual puede ser conceptuali-
zado como una forma extrema de afasia trascortical
mixta, se denomina aislamiento del área del habla.
Estas observaciones de Lichtheim y otros apoyan
la idea de que áreas externas a las áreas clásicas del
lenguaje, conectadas a ellas por fibras trascorticales
(de ahí el nombre del trastorno) hacen contribucio-
nes necesarias a la producción del habla normal y la
comprensión del lenguaje. Independientemente de
que la designación de Lichtheim de estas áreas como
"centros de concepto" describa su función de manera
adecuada, o no lo haga, no hay duda del papel críti-
Centros de
concepto
r,.
~
Afasia motora
trascortical
\
\ '"'""'"'
Afasia sensorial
Imágenes motoras Imágenes auditivas
de palabras ....:-----...,l>=-- de palabras
Afasia de
conducción
V
FIGURA 6.2 Representación del modelo de desconexión
de Lichtheim para afasia motora trascortical, sensorial
trascortical y de conducción. (Adaptado de McCarthy y
ivarri11gto11, 1990, p. 13.!
co de las áreas externas a las áreas clásicas del habla
en el procesamiento del lenguaje normal. Las afasias
trascorticales, por tanto, corroboran la opinión de
Hughlings-Jackson de que amplias áreas del cerebro
se relacionan con el lenguaje. Las afasias trascortica-
les revelan que el área de Wernicke no es suficiente
para comprender el lenguaje, un punto al cual se
regresará más adelante.
Otros trastornos centrales del lenguaje
Existen otros trastornos del lenguaje que están aso-
ciados con daño cerebral. Ya se ha discutido la afa-
sia de conducción, el trastorno predicho por Wer-
nicke con base en la hipótesis del síndrome de des-
conexión y luego confirmada por él mismo con el
reporte de un paciente cuya habilidad para repetir
lo que había escuchado estaba deteriorada a pesar
de que se hallaban intactos su habla expresiva y su
comprensión del lenguaje. Como Wernicke había
predicho, se encontró que este paciente tenía una
lesión en al- haz fibroso que conecta las áreas de
Broca y de Wernicke, el fascículo arcuato. Sin i
embargo, algunos hallazgos dejan duda acerca de la
validez de la noción de la afasia de conducción. En
particular, el descubrimiento de una deficiencia en
la memoria verbal-auditiva a corto plazo (véase
capítulo 10) asociado con lesiones en el lóbulo
parietal izquierdo (Shallice y Warrington, 1977), dio
lugar a la posibilidad de que al menos en ciertos
casos este deterioro específico de la memoria sub-
yace a los síntomas que se tratan de explicar en tér-
minos de la desconexión postulada en la afasia de
conducción.
1
!
__;&_

Se han observado otras deficiencias específicas. La
sordera pura de palabra es la incapacidad específica
para comprender el habla oída en ausencia de com-
prensión deteriorada para entrada lingüística presen-
tada en la modalidad visual o táctil. La mudez pura
de palabra es el deterioro específico en la producción
de lenguaje hablado en ausencia de una perturbación
en las otras formas de salida de lenguaje, incluyendo
la escritura. La afasia táctil es una perturbación espe-
cífica en la comprensión del lenguaje que es recibido
por medio de entrada somatosensorial (es decir,
tacto), y la alexia es un deterioro específico en la
capacidad para comprender el lenguaje que llega a
través de la visión (es decir, lectura). También se ha
analizado (en el capítulo 1) el síndrome de alexia sin
agrafia: el deterioro en la capacidad para leer con
capacidad preservada para escribir y comprensión
preservada del lenguaje que se percibe a través de
modalidades distintas a la visión. Como se vio en el
caso de la alexia sin agrafia, la hipótesis de descone-
xión puede proporcionar un marco conceptual para
comprender los mecanismos subyacentes a las diso-
ciaciones aparentemente erúgmáticas. En la siguiente
sección se aplicará este marco de referencia a algunos
de los trastornos del lenguaje que se han revisado.
LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME
DE DESCONEXIÓN APLICADA A LOS
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
Si se consideran las áreas corticales que son impor-
tantes para el lenguaje y las interconexiones entre
Sistema
somatosensorial
precortical ~
Q~ \ I
' '
Corteza de ~Corteza
asocy·ación motora
motora B 11
- Izquierda
11
somatosensonal
Der~ "' Circunvolución
Corteza ~-··-Ó1 ~ anoular izquierda
(c•V;l''' )''
/v\úsculos de Área de Corteza
'' mooo Bmco; }º"
Musculatura Izquierda
del habla 4 Cort~~: )
e~'('
Sistema auditivo
precortical
CAPÍTULO 6 Lenguaje 133
estas y otras áreas de la corteza, se pueden sugerir
mecanismos para algunos de los extraños síndromes
ya revisados. Estas áreas e interconexiones están
representadas en la figura 6.3
Primero considere los deterioros que están asocia-
dos con el área de Werrúcke y luego vea cómo ayuda
a entenderlos la hipótesis del síndrome de descone-
xión. Las lesiones en el área de Werrúcke deterioran
la comprensión del lenguaje presentado en cualquier
modalidad, ya sea auditiva, visual o táctil. Además,
una persona con lesión en el área de Wemicke no
puede escribir, repetir lo _que escucha o deletrear un
dictado. Más aún, las lesiones en esta área interfieren
de manera severa en la generación de conterúdo ver-
bal con significado, sin perturbar la articulación de
los sonidos del habla. Más adelante se retomará lo
que en realidad es procesado por el área de Wernic-
ke, pero primero considere otros síntomas.
Las lesiones en la circunvolución angular pertur-
ban la lectura, la escritura y el deletreo de un dicta-
do. En apariencia, el procesamiento por la circunvo-
lución angular es necesaria tanto para la decodifica-
ción de la información escrita en una forma que
pueda ser procesada por el área de Wemicke (es
decir, lectura) como para el proceso inverso de codi-
ficar la información verbal en forma escrita. Si consi-
dera al paciente de Dejarine, a quien se analizó en el
capítulo 1, recordará lo que ocurre cuando la circun-
volución angular es privada de entrada visual. La
lectura de palabras observadas estaba deteriorada,
aunque la "lectura" táctil, la comprensión auditiva y
la escritura no lo estaban. Tal desconexión se repre-
senta por una lesión en el punto A de la figura 6.3.
FIGURA 6.3 Representación
esquemática de las áreas cortica-
F
les importantes para el lenguaje y
algunas grandes interconexiones
relevantes para las explicaciones
0
-~ r,.
A
del síndrome de desconexión en
los deterioros del lenguaje.
Área de Corteza
Derecha Sistema
visual
p.~orticol
134 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Advierta que las áreas preservadas y las intercone-
xiones descritas en la figura 6.3 explican la preserva-
ción de la lectura táctil, la escritura y la comprensión
auditiva. Es de interés que las lesiones en la circun-
volución angular perturben el deletreo durante el
dictado. En apariencia, el procesamiento dentro de
esta área es necesario para la transformación de los
sonidos de las palabras en sus letras componentes
aun cuando no está involucrado procesamiento vi-
sual o motor explícito.
Como se analizó con antelación, la incapacidad
para repetir lo que se escucha, la comprensión y la
expresión espontánea relativamente intactas se pue-
den entender en términos de la interrupción de la
conexión directa entre las áreas de Wernicke y de
Broca (lesión B en la figura 6.3).
Desde la perspectiva de la hipótesis de descone-
xión, la sordera pura de palabra (la incapacidad
específica para comprender el habla oída sin per-
turbación en la comprensión del lenguaje presenta-
do en otras modalidades) puede ser comprendida
como el resultado de la privación de la entrada
auditiva al área de Wernicke. Esto se representa en
forma de diagrama por una lesión en los puntos C1
y C2 • Es importante enfatizar que esta y otras des-
conexiones descritas en la figura 6.3 están represen-
tadas en forma esquemática. Tomar como ejemplo
la última desconexión discutida, la lesión que se
requeriría para privar al área de Wernicke de entra-
da auditiva, en realidad es complejo debido a que
esta área recibe entrada tanto de la corteza auditiva
ipsilateral como de las áreas auditivas en el hemis-
ferio opuesto. Por ende, la sordera pura de palabras
requeriría una lesión que interrumpiera ambas
conexiones y por tanto tendría que involucrar la
interrupción de las radiaciones auditivas que se
proyectan hacia el hemisferio izquierdo desde las
áreas subcorticales y la interrupción de las conexio-
nes del cuerpo calloso desde la corteza auditiva del
hemisferio no lingüístico (observe los dos puntos
de lesión en la figura 6.3). Las lesiones que afectan
a ambas conexiones pero que no producen una
anormalidad más extensa (por ejemplo, la afasia de
Wernicke) son extremadamente extrañas, lo que
hace a este síndrome muy raro. No obstante, exis-
ten reportes de sordera pura de palabra que contie-
nen evidencia patológica consistente con el modelo
de desconexión (Albert y Bear, 1974; Klein y Har-
per, 1956).
Regrese brevemente a la afasia táctil, el deterioro
específico en la comprensión del lenguaje presenta-
do en la modalidad táctil (como en la "lectura" de las
letras realzadas o con textura mientras se tienen los
ojos vendados). Este trastorno puede ser comprendí-
do en términos de una desconexión análoga a la
recién descrita para la sordera pura de palabra. En
este caso, la desconexión también es complicada,
porque debería incluir la desconexión de la corteza
somatosensorial derecha y la circunvolución angular
izquierda, así como la desconexión del sistema soma-
tosensorial y la corteza somatosensorial en el hemis-
ferio izquierdo (lesiones 0 1 y D 2 en la figura 6.3),
aunque son posibles otros mecanismos.
Al considerar la mudez pura de palabra, la inca-
pacidad para articular lenguaje hablado sin deterio-
ro asociado en la escritura, se pueden entender en
términos de una desconexión del área de Broca des-
de el mecanismo motor del habla (lesión E en la
figura 6.3). La agrafia pura se entiende en términos
de la desconexión de la corteza de asociación moto-
ra de la circunvolución angular (lesión F).
A pesar de que puede parecer simple, la concep-
tualización de los trastornos del lenguajes en térmi-
nos de síndromes de desconexión ayuda a propor-
cionar una base racional para las desconcertantes
disociaciones que han sido observadas en estos tras-
tornos. Sin embargo, este marco de referencia expli-
cativo no sólo es teóricamente reconfortante; tam-
bién existe gran cantidad de apoyo empírico para
este enfoque, derivado tanto del estudio de pacien-
tes humanos como del trabajo experimental con
otros animales. Con frecuencia se retornará a este
marco explicativo, conforme se consideren otros
trastornos.
No obstante, a pesar de su utilidad, el enfoque del
síndrome de desconexión tiene algunas limitaciones
importantes. En particular, como las secciones que
siguen mostrarán, es imposible comprender los pa-
trones sintomáticos de muchos trastornos en térmi-
nos de desconexiones entre centros de procesamien-
to. En consecuencia, la noción de que el lenguaje u
otros procesamientos cognitivos de orden superior
puedan ser explicados por completo en términos de
una serie de procesos secuenciales, que es el postula-
do central del modelo de síndrome de desconexión,
no puede ser toda la historia. Este enfoque es apoya-
do por estudios recientes con imágenes que sugieren
que las sutiles diferencias en el funcionamiento del
lenguaje están asociadas con la activación de conste-
laciones muy diferentes de estructuras cerebrales.
Enseguida se revisarán algunos de los más recientes
hallazgos a partir de estudios de lesión y estudios
con imágenes, considerando a su vez cada uno de los
grandes componentes de la función del lenguaje.
Ellos sugieren, entre otras cosas, que los procesos
subyacentes al lenguaje son más paralelos y más
modulares en su organización que los postulados
por el modelo de desconexión.

COMPONENTES PRINCIPALES DE LA
FUNCIÓN DEL LENGUAJE
Comprensión auditiva de palabras
La evidencia obtenida de los pacientes con lesiones
cerebrales sugiere que la comprensión de una pala-
bra oída requiere al menos tres tipos de procesamien-
to: detección de las características acústicas elemen-
tales del sonido de la palabra (agudeza auditiva tem-
poral), percepción de los fonemas que componen la
palabra (análisis auditivo perceptual) y asignación
de significado a la palabra (procesamiento semánti-
co). El primero y más básico de estos procesos pare-
cer ser un aspecto elemental de la audición que no es
específico al lenguaje y que es mediado por la corte-
za auditiva. Por tanto, las lesiones bilaterales de las
cortezas auditivas provocan deterioro en la resolu-
ción temporal de los estímulos como los que se
requieren para la discriminación de dos chasquidos
presentados rápidamente de los mostrados de mane-
ra simultánea. Estos pacientes requieren una mayor
demora entre las presentaciones para discriminarlas.
En contraste, los pacientes son capaces de discrimi-
nar con agudeza aspectos de los sonidos, como el
tono y el volumen, que no requieren un alto nivel de
resolución temporal para su percepción.
Al considerar la siguiente etapa del procesamien-
to, el análisis auditivo perceptual, se encuentra que
las lesiones en muchas áreas del hemisferio izquier-
do están asociadas con un deterioro en la discrimina-
ción de fonemas pero que la región asociada con
mayor frecuencia es el área de \ Vernicke. En contras-
1
te, las lesiones en el hemisferio derecho en el área
homóloga al área de Wernicke están asociadas con
Diapositiva: 1 2
FIGURA 6.4 Imágenes PET, vistas en sección horizontal, obtenidas cuando sujetos normales escuchaban de manera
pasiva algunas palabras. La activación es mayor en los lóbulos temporales de ambos hemisferios (diapositiva 3) y en el
1 área de Wernicke en el hemisferio izquierdo (diapositipa 2). r.A.dnptndo de PosHer y Rnic/1/c, 1994, p. 117.J
I_
CAPÍTULO 6 Lenguaje 135
deterioro en la igualación de sonidos lingüísticamen-
te no-insignificantes. Esto sugiere que la designación
de Lichtheim del área de Wernicke como el centro
para las imágenes auditivas de las palabras ha cap-
turado un aspecto importante de la función de esta
área, a pesar del tono algo anticuado de la termino-
logía decimonónica de Lichtheirn. Recientes estu-
dios de PET son consistentes con las inferencias
arrojadas de los estudios de lesión. En particular,
Posner y Raichle (1994) han reportado un incremen-
to en la actividad en el área de Wernicke así como en
las cortezas auditivas de ambos hemisferios cuando
se escuchan palabras de manera pasiva (figura 6.4).
El procesamiento semántico, la extracción de sig-
nificado de los fonemas percibidos con precisión, es
la siguiente etapa en el proceso. El deterioro en la
comprensión de palabras escuchadas, como se valo-
ra, por ejemplo, por medio de una prueba de voca-
bulario auditivo, está asociado con lesiones en varias
partes del hemisferio izquierdo pero con más fre-
cuencia con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo.
De particular importancia es el hallazgo de que los
pacientes con comprensión deteriorada de palabra
auditiva no necesariamente tienen algún deterioro
en el procesamiento de los sonidos de las palabras,
cuando se mide, por ejemplo, por medio de una tarea
de discriminación de fonemas. Esta disociación
sugiere que el proceso de percepción y categoriza-
ción de sonidos de palabras en preceptos psicológi-
camente distintos (fonemas) y el proceso de asignar
significado a combinaciones de fonemas percibidos
(palabras) son procesos separados, aunque el prime-
ro es un prerrequisito para el último.
De gran interés es el hallazgo de que un paciente
incapaz de comprender una palabra oída puede ser
3 4 5
136 PARTE 11 Neuropsico!ogía de íos sistemas funcionales principales

TABLA 6.1 Ejemplos de respuestas de dos pacientes éon un deterioro selectivÓ en la definición ~e palab;raS ofdas
que denotan comida y cosas vivas, pero eón compreriSión preservada de palabras que denotan objetos. ·

Estímulo Respuesta Estímulo Respuesta

J.KR.

Camello No sé Antorcha · Artículo para mostfar el éam.inó en la oscU.ridad •

Avispa Ave que vuela· Termómetro Instrumenté> para registrar temperatura

ManteqUilla2 Taza llena de mantequilla Helicóptero Volador, para de5pegue vertical '

Cisne Olvidado Binoculares Sistema para ver cosas lejanas_

S.B.Y.
Rana Animal no domesticado Martillo Artículo usado para golpear cosas

Queso Comes una de tus comidas Taxi Máqllina que te pasea, ·vehículo de transporte

Cordero Una especie de basura Cámara Instrumento para -tomar fotos

Mariposa Una cosa que vuela Panfleto Obra escrita que describe algo
a través del aire,
un ave que vuela

Tomado de McCarthy y Wa:rrington, 1990, p. 132.

'N.T. Buttercup, literalmente: "taza de mantequilla" (butter =mantequilla, cup =taza).

capaz de recuperar y producir la misma palabra en
una tarea en que se le confronta con un objeto y debe
nominarlo. Esta disociación entre comprensión ver-
bal auditiva y recuperación de palabra es sorpren-
dente y sugiere que el proceso de habla resultante
(área de Broca) puede ganar acceso al almacén
semántico de significados de palabras aun cuando
los productos del análisis fonémico no puedan hacer-
lo. Éste es un cuadro consistente con la desconexión
entre las áreas que median el análisis fonémico (área
de Wernicke) y las áreas que median la representa-
ción de los significados de palabras (otras áreas en el
hemisferio izquierdo), una desconexión a la que Lich-
theim postuló como la base neuronal para la afasia
sensorial trascortical. Advierta que, de acuerdo con
el esquema de Lichtheim, en la afasia sensorial tras-
cortical, la información semántica acerca del signifi-
cado de la realidad todavía puede alcanzar áreas que
median la salida de lenguaje (véase figura 6.2).
Además de proporcionar evidencia de una diso-
ciación entre procesamiento fonémico y procesa-
miento semántico, los pacientes con deterioro en la
comprensión auditiva de palabra ofrecen pistas acer-
ca de la naturaleza de la organización del almacén
semántico. Esto proviene de los patrones de deterio-
ro que parecen representar trastornos dentro del sis-
tema semántico en sí. Se evidencia que los pacientes
exhiben curiosas disociaciones con respecto a las
categorías de palabras que son capaces de compren-
der. Por ejemplo, durante cierto tiempo los pacientes
pueden mostrar un deterioro selectivo en la nomina-
ción de color (anomia de color) o en la nominación
de partes del cuerpo. En otros pacientes hay disocia-
ciones como el deterioro específico a la comprensión
de palabras que denotan cosas vivientes (mas no
objetos), grandes objetos (mas no pequeños) o ali-
mentos y animales (mas no objetos). La tabla 6.1 ilus-
tra la discrepancia en el nivel de comprensión a tra-
vés de diferentes categorías en dos pacientes.
Además de esta especificidad de categorías del
deterioro en la comprensión, se han reportado pa-
cientes que pueden identificar la categoría a la cual
pertenece una palabra, pero son incapaces de diferen-
ciarla de otras cosas similares. Cuando se les solicita
elegir entre un arreglo de cuadros la que iguala a una
palabra escuchada, estos pacientes lo hacen bien
cuando las elecciones se realizan entre distintas cate-
gorías semánticas, pero lo hacen con deficiencia cuan-

1
l
_í_
 CAPÍTULO 6 Lenguaje 137

:- - ·---··- -
TABLA 6.2 Ejemplos de respuestas de un paciente que demuestra~a'dis§ciacréJp. entre las capáCÍdaé}e'S:P~a.
. comprender dibujos cie arumales y la verbalización de los nombres delos mism~s-~es::·.··,:~~··:.5:~; ;.;{~

Definiciones de palabras . Descripcionefs~dediouj~s··•...

Estímúlo ·Respuesta ··Respuesta

Canguro Nombre común A:Ílimal famoso d~AtiStraÍia, sáltá~.{··'~{·::

·'••;;~·r···
Delfín Animal o ave Aígúrl()s en Brighton>
animal marino enttenaao .
. para na_dat.dando vge1tcis··
Rinoceronte Palabra 'totalmente nueva · Animal enoririe;
"\rive en Áfricarpe9a
Cisne Otro animal Es común en este país,
en el Támesis y los canales
Tomado de McCarthy y Warrington; 1990, p: 150.

TABLA 6.3 Deterioro de categorías específicas en la nominación cuando se confrorifaal sujeto ~on el estfutulo yeh~ ·•
la nominación a partir dela descripción auditiva del estímulo en un paciente. ::,_~ •
..

Paises Coló res Objetos Partes delcuerpo ·. An:iinaies

·.· ,•

Nominación cuando .se confronta· 13 o 2 TO

.al sujeto con estímulo
Nominación a partir de 15 o 2 o
descripción audifüra
Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 160.

do tienen que elegir entre la misma categoría semán-
tica a la que pertenece la palabra objetivo. Por ejem-
plo, si escuchan la palabra cuchara, son capaces de
igualarla con una imagen de un tazón de sopa cuan-
do las imágenes distractoras no están relacionadas
con el comer, pero se desempeñan con pobreza cuan-
do todos los distractores son objetos relacionados con
la comida. Es como si ellos tuviesen acceso a la infor-
mación concerniente a la categoría superordinada a
la cual pertenece el objeto, mas son incapaces de acce-
der a conocimiento más específico acerca del mismo.
Por esta razón, este fenómeno recibe el nombre de
conocimiento parcial. La especificidad de categorías
y el conocimiento parcial sugieren la presencia de
deficiencia en el procesamiento semántico, una degra-
dación de la base misma del conocimiento de la pala-
bra, y ello proporciona pistas acerca de las dimensio-
nes conceptual y jerárquica a lo largo de las cuales
está organizada esta base de conocimiento .
Con frecuencia se ha supuesto que existe un alma-
cén semántico único que es compartido entre varias
modalidades sensoriales. De acuerdo con esta hipó-
tesis, el almacén del conocimiento al cual se accede
en la comprensión de la palabra ballena y en el reco-
nocer una imagen de una ballena es la misma. Sin
embargo, esta suposición razonable es desafiada por
los datos que indican la existencia de una disociación
doble entre la definición de la palabra oída y la des-
cripción de la imagen correspondiente. A los pacien-
tes con agnosia asociativa visual (véase capítulo 8) se
les dificulta la última tarea pero no la primera, mien-
tras que el patrón inverso se aprecia en algunos
pacientes con deterioro en la comprensión verbal
auditiva (tabla 6.2). Por tanto, se tiene evidencia para
un deterioro de modalidad específica en el conoci-
miento semántico, un deterioro que parece debilitar
el argumento para un sistema semántico unitario. Sin
embargo, es posible que estas disociaciones reflejen

.1
138 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.4 Deterioro de nonúna,ción,de categorías Procedimiento de

compresión
específicas en un paciente. de palabra
Á
Nombres No. No:fubres No.•·
comunes correcto _ propios correcto .
Vegetales •15/15 Parientes . 2/8: Procedimientos
·--.,:::-~.,. de selección
Frotas 15/15 Gent.i :famo~a ·:ó11:r Baseaei:latos de palabra
Partes del
. v~rlJáies
cuerpo
Medios de
tiartsporte
18/18

15/is
Ciudades

Montañas
. 0/15.

0/5
A
Escribir Hablar

Tipos de pasta 6/6 Países 0/10 FIGURA 6.5 Modelo para los procesos subyacentes a la
recuperación del sigrúficado de una palabra. (Tomado de
Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p.J.59.
f.frCart/zy y Warrilzgtoll, 1990, p. 169.)

deterioros de modalidad específica en el acceso a un
almacén semántico unitario.
Recuperación de palabra
Las dificultades en la recuperación de palabras,
denominada afasia anómica o afasia amnésica, pue-
den ocurrir como un problema relativamente selecti-
vo y estar asociados con lesiones en un amplio rango
de áreas en el hemisferio izquierdo. Las tareas en que
se confronta a los sujetos con objetos para su nomi-
nación usadas con frecuencia para valorar la recupe-
ración de palabras requieren que los sujetos praduz-
can el nombre correspondiente a una imagen presen-
tada. Además de ser totalmente incapaces de produ-
cir la palabra apropiada, los sujetos pueden producir
parafasias fonémicas, errores semánticos, neologis-
mos y circunloquios. Se ha establecido desde hace
mucho que mientras menos frecuente sea la apari-
ción de una palabra en el lenguaje, mayor será la pro-
babilidad de que ocurran los problemas en la recupe-
ración de dicha palabra.
La frecuencia de la palabra no es el único factor
que determina la probabilidad de problemas de recu-
peración. Como ocurre con la comprensión de las
palabras oídas, los pacientes con deficiencia en la
recuperación de palabras exhiben patrones de dete-
rioro específico de categoría y preservación. Éstos
incluyen la incapacidad de nombrar colores (anomia
de color), letras (anomia de letra) y partes del cuer-
po. Otros ejemplos incluyen deterioro en la nomina-
ción de colores, objetos y animales junto a la capaci-
dad preservada para nombrar países y partes del
cuerpo (tabla 6.3) y deterioro en la nominación de
sustantivos propios (como los de ciudades y países)
junto a la preservación de la capacidad para nominar
sustantivos comunes (como los de vegetales y frutas)
(tabla 6.4). Además, se han reportado deterioros
específicos de modalidad en la nominación. Se han
encontrado pacientes que están específicamente
deteriorados en la nominación de material presenta-
do en forma visual, pero que no tienen deterioro en
la nominación de objetos presentados por el tacto.
También ha sido reportada la disociación inversa.
Finalmente, existen reportes de pacientes que están
afectados en la recuperación de palabras habladas
pero que no lo están en la recuperación de palabras
escritas. La presencia de disociaciones de categorías
específicas proporciona más evidencia en relación
con las dimensiones de organización del almacén
semántico. Los deterioros de modalidad específica
pueden ser explicados en términos de la desconexión
entre la corteza dedicada a una modalidad sensorial
particular y el almacén semántico. Además, como se
vio en la sección previa, los problemas de recupera-
ción de modalidad específica con frecuencia están
asociados con daño al cuerpo calloso y pueden ser
conceptualizados de manera fructífera en términos
de síndromes de desconexión. Sin embargo, adicio-
nal a lo que ya ha sido apuntado en el contexto de los
deterioros en la comprensión, los errores de modali-
dad específica sugieren que existen sistemas semán-
ticos discretos de modalidad específica que han sido
desconectados por estas lesiones. Observaremos en
el capítulo 8 que la agnosia asociativa visual propor-
ciona evidencia consistente con esta hipótesis.
La más sorprendente disociación es la que ya se
ha señalado en la discusión de la comprensión audi-
tiva, a saber, la disociación doble entre la compren-
J
sión auditiva y la nominación. Este tipo de disocia-
ción sugiere que son separables los procesos de recu-
peración subyacentes a la comprensión de las pala-
¡
l
bras escuchadas y aquellos que median la produc-
 #
:fiS'
ción de palabras. McCarthy y Warrington (1990) han
propuesto un modelo para la recuperación de pala-
bra que refleja esta observación (figura 6.5). Observe
que su modelo describe la producción de palabras
habladas y escritas corno procesos separados. Esto es
apoyado por la disociación entre la recuperación de
palabras habladas y escritas que ha sido observada
en algunos pacientes.
Comprensión y producción de oraciones
En los párrafos anteriores se han considerado la
comprensión y la producción de palabras solas.
Cuando se consideran oraciones, es aparente que,
para adaptar el dicho familiar de la psicología de la
Gestalt, la oración es más que la suma de sus pala-
bras. La combinación y arreglo de palabras en una
oración produce un significado más allá del de las
palabras individuales. Como se señaló con anteriori-
dad, el estudio del significado al cual refiere el len-
guaje se conoce como semántica (del griego semmzti-
kos, "significar, indicar".). Los aspectos del orden y
forma de la palabra que especifican la relación entre
las palabras en una oración y que por tanto contri-
buyen a su significado, son referidos corno sintaxis o
gramática (la palabra sintaxis viene del griego syn,
"junto", y tnxon, "orden"; en consecuencia, la sinta-
xis se aboca a la relación entre orden y significado
de las palabras. Las variaciones en la forma de una
palabra que sirven para especificar su relación con
otras palabras en la oración, como la adición de ter-
minaciones, también son asunto de la sintaxis). Para
construir una oración con significado, se debe trans-
formar su contenido semántico en una combinación
de palabras específicas en un orden que se conforme
y utilice las reglas gramaticales del lenguaje. De
manera análoga, la comprensión de una oración
requiere el proceso inverso; se deben transformar las
estructuras gramaticales y los significados de pala-
bras específicas en el contenido semántico que re-
presentan.
El significado de una oración, por tanto, se en-
cuentra no sólo en el significado de sus palabras
individuales, sino también en la relación entre las
palabras individuales inherentes en la sintaxis de la
oración. Por esta razón uno podría esperar que el
procesamiento de las oraciones involucra actos dife-
rentes a la estructura de las palabras individuales, y
los resultados del estudio de lesiones apoya esta
noción. Existen pacientes cuya comprensión o pro-
ducción de oraciones están desproporcionadamente
deterioradas en comparación con su procesamiento
de palabras individuales. Esta disociación se aprecia
CAPÍTULO 6 Lenguaje 139
en la habilidad de comprensión de los pacientes con
afasia de Broca. En este trastorno, la comprensión de
palabras individuales escuchadas puede ser muy
buena, como pueden ser las oraciones que para su
comprensión no requieren procesamiento sintáctico
elaborado. Tales oraciones como El hombre nzadonn el
jardín, son denominadas semánticamente restringi-
das porque su significado está constreñido por las
palabras que la componen (el jardín no podría aza-
donar al hombre). En contraste, el significado de
algunas oraciones, denominadas oraciones semánti-
camente reversibles, no está constreñido. Un ejem-
plo de tales oraciones es El león persigue al tigre. Como
observamos en el análisis previo de la afasia de
Broca, son estas oraciones las que presentan proble-
mas de comprensión para estos pacientes.
En el área de producción del habla, se descubrió
que los pacientes con afasia de Broca tienen dificul-
tad en las tareas de nominación y, a nivel de la ora-
ción, tienden a producir habla que es marcadamente
carente de gramática, un deterioro conocido como
agramatismo. Existen dos grandes categorías de éste.
El agramatismo morfológico está caracterizado por
un deterioro en el uso de palabras de función (con-
junciones, artículos, preposiciones, etc.) y el deterio-
ro en el uso apropiado de las terminaciones de las
palabras pero con la preservación del orden de la
misma. El habla telegráfica tan típica de la afasia de
Broca ilustra esta forma de agramatismo (Niiio dar
pelota árbitro). En contraste, el agramatismo sintácti-
co se caracteriza por el patrón inverso de deterioro:
uso intacto de palabras de función y terminaciones
de éstas pero con perturbación del orden de las pala-
bras y la elección de las mismas (El niíio pelota In mesa
sobre está dando nl árbitro). Ambos tipos de agrarnatis-
mo son comunes en la afasia de Broca, aunque tam-
bién pueden ser apreciadas en otros tipos de afasia,
incluso en la afasia de Wernicke.
La afasia de argot, característica del habla fluida
apreciada en la afasia de Wemicke, también ha sido
clasificada en dos subtipos. El argot semántico se
caracteriza por el uso de palabras reales que son
combinadas de manera inapropiada. En el argot
fonémico se emplean algunas palabras reales, pero
el habla también contiene muchas no-palabras (neo-
logismos).
Producción del habla
Como se describió con antelación, la producción del
habla requiere al menos tres procesos: a) selección y
ordenamiento de los fonemas espeáficos requeridos
para una articulación particular; b) coordinación del
140 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
tiempo y el posicionamiento de la musculatura del
habla para producir los fonemas seleccionados, y e)
ejecución de los movimientos requeridos. Hemos
observado que estos componentes del proceso de
producción del habla pueden estar deteriorados de
manera selectiva. Para revisar estos trastornos breve-
mente: en un trastorno del primer proceso, la selec-
ción y secuencia de los fonemas es perturbada, pero
la producción de fonemas individuales no lo está.
Este deterioro en la secuencia de fonemas es un tras-
torno fonémico del habla y es el más característico de
la afasia de Broca. En un trastorno del segundo pro-
ceso, la selección de fonemas individuales no está
deteriorada, pero sí lo está la coordinación de las
acciones que son necesarias para la producción de
fonemas individuales. Esto resulta en producciones
en las cuales los fonemas intentados aparecen en
forma distorsionada pero a veces reconocible, y se
trata de un trastorno cinético del habla. En un tras-
torno del tercer proceso, la capacidad para mover los
músculos involucrados en la producción del habla
está deteriorada, lo que produce un trastorno motor
generalizado que afecta al habla pero que no es espe-
cífico de él. Este trastorno es la disartria.
Si se analizan con más detalle los trastornos foné-
micos, se encuentra que la producción de fonemas
individuales es por completo normal, y todos los
fonemas producidos pertenecen al lenguaje del
paciente. Además, cuando la secuencia de los fone-
mas producidos es incorrecta, los errores son consis-
tentes con las reglas de secuenciación del lenguaje
del hablante. En contraste, en los trastornos cinéti-
cos, los sonidos producidos por lo general no son
característicos del lenguaje nativo del hablante,
tomando una especie de sonido anormal o acento
extranjero. Mientras que los trastornos fonémicos de
la producción del habla también exhiben perturba-
ciones en el lenguaje escrito, los trastornos cinéticos
pueden presentarse con rendimiento no deteriorado
en otros aspectos del lenguaje, como la escritura.
Si se consideran las condiciones que producen un
trastorno fonémico, se encuentra que existen al
menos tres: afasia de Broca, afasia de conducción y
afasia motora trascortical. Por tanto, es claro que la
presencia de un trastorno fonémico tiene poco signi-
ficado de localización. En contraste, los trastornos
cinéticos están asociados con daño al hemisferio
izquierdo anterior, como la pars opercularis de la cir-
cunvolución frontal inferior y la circunvolución pre-
central inferior.
En un estudio que compara la afasia de conduc-
ción con la afasia motora trascortical, McCarthy y
Warrington (1984) revelaron una disociación doble
que tiene importantes implicaciones para la compren-
/':::b:~~
Trascodiíicación Comprensión
auditiva/fonológica verbal
t
Trascodiiicación
semántica/fonológica
S•lid,/
verbal
FIGURA 6.6 Modelo de dos vías de la producción del
habla. (Adaptado de McCartlzy y Warri11gto11, 1990, p. 209.)
s10n de los mecanismos de producción del habla.
Ellos solicitaron a sus pacientes un proceso pasivo de
escucha de oraciones por la simple repetición de las
mismas o el proceso activo de su significado al susti-
tuir la última palabra perdida de la oración y juzgar si
la oración tenía significado o no lo tenía. Los pacien-
tes con afasia de conducción tuvieron deterioros en la
tarea pasiva pero no así en la activa, mientras que los
pacientes con afasia motora trascortical exhibieron el
patrón inverso de deterioro y función preservada.
McCarthy y Warrington interpretaron esta diso-
ciación como evidencia de que existen dos procedi-
mientos trascodificadores distintos para la produc-
ción del habla. Un proceso trascodificador pasivo
que transforma la entrada auditiva en un programa
para las órdenes motoras que resultan en la repeti-
ción de la entrada y un proceso trascodificador acti-
vo que transforma el contenido semántico del habla
oída en habla semánticamente apropiada (figura 6.6).
Tal disociación también es consistente con la concep-
tualización de Lichtheim de la afasia motora trascor-
tical (véase figura 6.2) como el resultado de una des-
conexión entre las áreas que median la representación
de significado (presumiblemente a través del hemis-
ferio izquierdo y posiblemente también en el he-
misferio derecho) y las áreas que transforman estos
significados en los elementos fonémicos del lenguaje
y luego los organizan para la producción del habla
(área de Broca y áreas circunvecinas).
Recientes estudios para visualizar funciones han
abordado la cuestión de cuáles partes del cerebro son
activadas durante la producción del habla y, en parti-
cular, si diferentes áreas son activadas durante la repe-
tición pasiva en contraste con la generación activa de
palabras. Posner y Raichle (1994) reportaron una serie
de experimentos dedicados a esta tarea, cuyos resul-
tados son consistentes con el modelo de dos vías de la
producción del habla hipotetizada por McCarthy y
 CAPÍTULO 6 Lenguaje 141

Diapositiva: 2 3 4 5

FIGURA 6.7 Para detectar el patrón de activación específico a la verbalización de palabras en sujetos normales, la ima-
gen PET obtenida durante la escucha pasiva de palabras (en la figura 6.4) fue sustraída de la imagen cuando los sujetos
repitieron las palabras que habían escuchado. El resultado de esta sustracción mostró activación bilateral en la corteza
motora (diapositivas l y 2), la corteza insular izquierda (diapositiva 2), el cerebelo medio (diapositiva 4) y el área motora
complementaria (diaposifrua 1). Debe hacerse notar que las áreas que mostraron activación durante la condición de escu-
cha pasiva también fueron activadas durante la condición de habla pero no se aprecian en estas imágenes debido al pro-
cedimiento de sustracción. (Tomado de Posncr y Raic/1/e, 1994, p. 118.)

Warrington (1984). Además, los datos de las imágenes
revelaron algunos hallazgos inesperados.
Para describir los descubrimientos de Posner y
. ~·
Raichle se deberán considerar sus experimentos en
cierto detalle. Los investigadores emplearon una serie
de sustracciones en un intento por identificar las
estructuras específicamente activadas bajo diferentes
condiciones de tarea. Primero, corno ya se observó,
investigaron el patrón de activación PET asociado
con la escucha pasiva de palabras (véase figura 6.4).
Recuerde que en esta condición se apreció activación
en la corteza temporal, bilateralmente, y en el área de
Wernicke. Luego Posner y Raichle sustrajeron este
í.
patrón cuando los sujetos repitieron de manera pasi-
va las palabras escuchadas; el resultado de esta sus-
tracción se aprecia en la figura 6.7. En ella se revela la
activación de cuatro áreas del cerebro: a) la corteza
motora, bilateralmente; b) la ínsula; e) la porción
medial del cerebelo, y d) el área motora suplementa-
ria. Estos hallazgos son particularmente interesantes
porque implican estructuras, como el cerebelo medio,
que por lo general no se considera que estén implica-
dos de manera específica en la función del lenguaje.
Advierta que se presume que el método de sustrac-
ción revela aquellas áreas de activación que son espe-
cíficas para la tarea a ser realizada en relación con la
tarea que es sustraída de ella. Por tanto, en la tarea de
producción de palabra, también existe activación de
la corteza temporal en ambos hemisferios y en el área
de Wemicke, pero estas activaciones son sustraídas y
por ello no aparecen en la figura 6.7.
Posteriormente, Posner y Raichle investigaron el
patrón de activación cerebral involucrado en los pro-
cesas de producción de lenguaje más activo y con
base semántica al pedir a los sujetos la generación de
verbos que describieran la acción de los sustantivos
escuchados. En consecuencia, los sujetos tenían que
acceder a su conocimiento semántico relacionado
con el sustantivo escuchado y generar un verbo que
denotara una acción relacionada. Por ejemplo, si el
sujeto escuchaba la palabra libro, podría decir leer.
Cuando las imágenes PET obtenidas del estudio pre-
vio de repetición pasiva fueron sustraídas de esta
tarea de generación activa (figura 6.8), la activación
se apreció en cuatro áreas: a) la corteza frontal
izquierda (el área de Broca); b) la circunvolución cin-
gulada anterior; e) la corteza temporal posterior
izquierda (el área de Wernicke), y d) el cerebelo dere-
cho.
Se observa cómo la diferencia en los patrones de
activación PET obtenidos durante la generación activa
de palabras, en contraste con la repetición pasiva de
palabras, es consistente con el modelo de dos vías de
producción del habla postulado por McCarthy y
Warrington, quienes proponen que, subyacentes a
estos dos procesos, se encuentran mecanismos neu-
ronales separados. Posner y Raichle (1994) también
encontraron evidencia para los dos mecanismos de
producción del habla dentro del terreno de la gene-
ración de palabras, dependiendo de si el sujeto había
practicado o no la tarea. Ellos compararon las imáge-
nes del PET de los sujetos que generaron de manera
activa verbos a partir de sustantivos en la forma ya
descrita, con la PET de los mismos sujetos después
de que tuvieron 15 minutos para estudiar una lista
diferente de sustantivos y ensayaron verbos apropia-
 '~r-·
I¡
142 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
1
i
f
l

Diapositiva: 2 3 4 5

FIGURA 6.8 El resultado de la sustracción de la imagen PET obtenida cuando sujetos normales repitieron de manera
pasiva una palabra escuchada, de la imagen obtenida cuando los sujetos generaron una \'erbo relacionado con los sustan-
tivos escuchados. La acti\'ación se apreció en la corteza frontal izquierda (diapositirns 1 y 4), la circunvolución cingulada
anterior (diapositi"m 1), la corteza temporal posterior izquierda (diaposith 1as 3 y 4) y el cerebelo derecho (diapositirns 4 y 5).
Como en la figura 6.7, se ha empleado el proceso de sustracción para intentar cancelar las activaciones que no son especí-
ficas a la tarea. <Tomndo de Pos11er y Rnic/1/e, 1994, p. 120.)

dos. Cuando se les presentó a los sujetos la lista de
sustantivos que habían estado repasando, realizaron
la tarea de generación en forma eficiente, como
podría esperarse. Además, las imágenes de PET fue-
ron diferentes a las obtenidas en la condición sin
práctica. Las activaciones observadas en la última
condición no estuvieron presentes (figura 6.9). Más
aún, se descubrió que la condición sin práctica esta-
ba asociada con una dis111i1111ción en la actividad de la
corteza insular (la cual está activa durante el habla
pasiva de la escucha de palabras) y que esta dis111i1111-
ción no estaba presente en la condición con práctica
(figura 6.10). Después de la tarea de práctica, se soli-
citó de nuevo a los sujetos una generación de verbos
a partir de una nueva lista de sustantivos. En esta
condición de control, sus reconocimientos volvieron
al patrón observado previamente en la condición sin
práctica.
Estos hallazgos condujeron a Posner y Raichle
(1994) a hipotetizar que existían dos vías que media-
ban la realización de las tareas de generación, una
que mediaba el procesamiento automático e involu-
craba a la corteza insular, y una segunda que media-
ba la generación activa no-automática y que involu-
craba la activación de la corteza frontal izquierda, la
corteza cingulada anterior, la corteza temporal pos-
terior izquierda y el cerebelo derecho, con la activa-
ción disminuida de la corteza insular.
Deterioros de lectura adquiridos
En el capítulo 1 observamos lo útil que es la hipótesis
de la desconexión en la explicación del cuadro sinto-
mático del caso clásico de alexia sin agrafia de Deja-
rine; sin embargo, una exploración más completa de
los deterioros de lectura adquiridos (alexia o, en su
forma menos severa, dislexia), surge de la investiga-
ción de los patrones de deterioro y función conserva-
da apreciados en diferentes formas de dislexia adqui-
rida. Conforme se revisen los grandes tipos de tras-
tornos de lectura que ocurren tras lesiones al cerebro,
se encontrará que no todos ellos están asociados con
lesiones de la circunvolución angular. De hecho, en
algunos casos, la ubicación de la anormalidad cere-
bral no se conoce con precisión.
Existen dos grandes categorías de dislexia: las dis-
lexias de la formación visual de la palabra y las disle-
xias centrales. Las primeras han sido conceptualiza-
das como la perturbación del procesamiento inicial
de una palabra como unidad visual. En contraste, las
segundas son entendidas como la interferencia en las
últimas etapas del proceso de lectura.
Dentro de las dislexias de la formación de la pala-
bra, la dislexia de deletreo se caracteriza por pérdi-
da de la capacidad para reconocer las palabras como
unidades visuales coherentes. La capacidad normal
para hacer esto se refleja en el hecho de que todas las
palabras son leídas rápidamente como letras indivi-
duales. En contraste, la velocidad de lectura de los
pacientes con dislexia de deletreo es lenta y propor-
cional a la longitud de la palabra; es decir, leen letra
por letra. En la dislexia de exclusión, la parte inicial
o terminal de una palabra es leída de manera erró-
nea. Estos errores no son simples eliminaciones sino
que, más bien, son sustituciones que producen una
palabra real, aunque errónea. Son ejemplos peso por
beso y chn11clo por chango. La dislexia de atención,

~
_ola

una condición rara, se caracteriza por una incapaci-
dad para leer palabras y letras cuando aparecen con
otro material escrito, pero los pacientes tienen habili-
dad preservada para leer palabras o letras aisladas.
Dentro de la categoría de dislexias centrales, aque-
llos trastornos del procedimiento que siguen al análi-
sis visual inicial de una palabra impresa, existen dos
principales tipos de trastorno. En la dislexia superfi-
cial (también denominada lectura fonológica o lec-
tura por sonidos) la lectura parece seguir las reglas
CAPÍTULO 6 Lenguaje 143
FIGURA 6.9 Imágenes PET medio-
sagital y lateral que muestran la acti-
vación en tres condiciones de la tarea
de generación de verbos. En la con-
dición sin experiencia previa están
los sujetos que no habían realizado la
tarea antes de generar verbos a partir
de sustantivos. Ésta es la misma con-
dición que el experimento en la figu-
ra 6.8 y resultó en la activación de las
mismas cuatro áreas. En la condición
de práctica, se les dio a los sujetos la
lista de sustantivos 15 minutos antes
de la prueba y se les brindó la opor-
tunidad de practicar la generación
de verbos, no está presente el patrón
de activación percibido en la condi-
ción sin experiencia. En la condición
de novedad, cuando a los sujetos se
les dio una nueva lista de sustanti-
vos sin oportunidad de practicar la
generación de verbos, regresó el
patrón de activación original. (Tomado
de Pos11er y Rnichle, 1994, p. 127.J
FIGURA 6.1 O En estas imágenes
PET sagitales, se usa el inverso de
la escala ordinaria, de modo que
los marcajes indican activación
disminuida. Las tres condiciones
experimentales son las mismas que
las descritas en la figura 6.9. Estas
imágenes revelan que, durante la
condición "sin práctica previa",
además de las cuatro áreas de acti-
vación percibidas en la figura 6.9,
existe disminución en la activación
de la corteza insular. Esto no se
aprecia en la condición "de prácti-
ca". <Tomado de Posner y Raiclzle, 1994, p.
128.)
estándar de lo-impreso-a-sonido del lenguaje; el
sujeto está leyendo por sonido y no puede reconocer
las palabras que no siguen estas reglas estándar. En
contraste, en la dislexia fonológica (también deno-
minada lectura global) la lectura del paciente parece
utilizar un vocabulario visualizado aprendido y la
lectura por sonido está deteriorada. La naturaleza
del deterioro en estas dos formas de dislexia puede
ser ilustrada al comparar los rendimiento en la lectu-
ra de palabras comunes fonéticamente irregulares
144 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.5 Rendimiento en la lectura de palábras · tipo de trastorno de lectura pueden exhibir algunas
fonéticamente regulares e irregulares wfas dísiexias . deficiencias de lectura sorprendentemente específi-
superficial y fonológica. cas. Algunos están deteriorados en la lectura de for-
mas gramaticales específicas, como las palabras de
ms1éXia. · Dislexia función (por ejemplo, también y por), terminaciones
de súpel:Hcie .fon61Ógica (por ejemplo, las de gerundio y participios), adjeti-
Uectura · (lectura vos o sustantivos. En otras instancias, la especifici-
por sonidos) o~lobal)'·
. dad del deterioro se presenta a lo largo de dimensio-
Palabras nes semánticas. En consecuencia, se han reportado
comunes fonéti- normál normal pacientes que tienen severo deterioro en la lectura de
cainénte regulares palabras abstractas, mientras que su habilidad para
leer palabras concretas sólo está levemente deterio-
Palabras deteriorado honriál·. rada. Este tipo de deterioro ha sido denominado dis-
comunes fonéti- lexia profunda. Al menos se ha reportado un caso de
camente irregulares un paciente que exhibe el patrón opuesto. Además,
los investigadores de pacientes con dislexia profun-
Palabrassin normal deteriorado
sentido apoco da han descrito tres tipos de errores cometidos por
comunes fonética- los pacientes con este trastorno: semántico (paseo por
mente regulares caminar), de derivación (dormir por dormido) y visual
(bizco por disco). Los pacientes con dislexia profunda
por lo general cometen los tres tipos de errores, pero
la proporción de cada tipo varía bastante de paciente
(las cuales pueden ser leídas por medio de la lectura a paciente.
visual pero no por vía de la decodificación fonológi- La especificidad del deterioro observado en los
ca). Las dos formas de la dislexia exhiben una diso- pacientes con dislexia superficial, dislexia fonológi-
ciación doble en estas tareas (tabla 6.5). La dislexia ca y las diversas formas de dislexia profunda pro-
superficial se caracteriza por una incapacidad para porcionan importantes pistas en relación con la
leer palabras fonéticamente irregulares pero con la naturaleza y organización de los sistemas cognitivos
capacidad preservada para leer palabras sin sentido subyacentes a la lectura. En particular, sobre la base
y palabras poco comunes fonéticamente regulares. de estos datos, se ha propuesto un modelo de dos
La dislexia fonológica se caracteriza por el patrón vías para el proceso de lectura (Patterson, Marshall
opuesto. Observe que ambos grupos son capaces de y Coltheart, 1985). Este modelo postula que, tras el
leer palabras comunes fonéticamente regulares debi- análisis de la forma visual de la palabra, perturbada
do a que pueden ser leídas a través de la decodifica- en la dislexia de deletreo, existen rutas paralelas
ción fonológica o por medio de la lectura visual. para el análisis del sonido de una palabra y el análi-
Existen pacientes con síntomas de ambas disle- sis de su significado (figura 6.11). Este modelo tiene
xias. Ellos están severamente deteriorados en la implicaciones para las estrategias de curación tanto
decodificación fonética de las palabras y han perdi- para las personas con dislexia adquirida como para
do parte de su vocabulario visualizado. Al utilizar su los niños con discapacidades de lectura en su desa-
vocabulario visual residual, los pacientes con este rrollo.

Análisis para FIGURA 6.11 Modelo

sonido generalizado de dos vías
para la lectura. (Tomado de
lvfcCartlzy y Warrington,

Análisis
visual·
-- Forma de la
palabra visual
c . __ _ __ _ ,
Producción
de palabra
1990,p.229.)

Deletreo a
partir de
vocabulario Salida oral
/
Palabra a Ensamblado (almacén 1-------
deletrear temporal grafémico
~~ Deletreo a
Mecanografiado
partir de
sonido
Deletreo
No es obvio que el deletreo y la escritura deban ser
procesos independientes de otros aspectos del len-
guaje y, de hecho, el deterioro en estas áreas por lo
general se asocia con la afasia. No obstante, poco
después de los estudios de Broca acerca de la afasia,
se hipotetizó que existen trastornos específicos del
deletreo y la escritura. Esto se propuso por primera
ocasión en 1865, por Benedikt (citado por Hecaen y
Albert, 1978), quien sugirió que existían diferentes
ubicaciones neuroanatómicas para la escritura y el
lenguaje hablado, aunque él no especificó dónde
podía estar ubicado el centro de escritura. En 1869,
Ogle (citado por McCarthy y Warrington, 1990)
acuñó el término agrafia para denotar un deterioro
específico en la capacidad de escritura. También
reportó casos de afasia sin agrafia y casos de agrafia
sin afasia. Esta disociación doble lo motivó a postu-
lar la existencia de un centro separado para la escri-
tura. Esto sirvió para que Exner (J.881) propusiera un
área específica para la representación de la escritura
en el pie (porción posterior) de la circunvolución
frontal media en el hemisferio izquierdo. Esto es
justo superior al área de Broca, y por lo mismo es
plausible que esta área pueda tener la misma rela-
ción con las áreas de la corteza motora que median el
movimiento de la mano que la que tiene el área de
Broca con las áreas de la corteza motora que median
el movimiento de la musculatura vocal. Sin embar-
go, existen pocas pruebas de que el pie de la circun-
volución frontal media sea un centro de escritura
(véase Gordinier, 1899). Sin embargo, quitando los
temas de ubicación, la presencia de deterioros espe-
cíficos en el deletreo y la escritura está ahora bien
establecida.
Como ya se ha mencionado, el término agrafia se
usa para _denotar un deterioro específico en los mo-
vimientos requeridos para la escritura. Sin embargo,
también se usa para indicar trastornos específicos del
1 deletreo. De hecho, es este significado del término el
t
L
CAPÍTULO 6 Lenguaje 145
FIGURA 6.12 Esquema genera-
lizado para modelos de dos vías
para el deletreo. (Tomado de
Salida escrita
McCartlzy y Warri11gto11, 1990, p. 255.)
cual Gerstman (1927) intentó en su descripción del
síndrome que ahora lleva su nombre.' Se consideran
tres categorías de deterioro de deletreo: a) trastornos
lingüísticos o centrales; b) trastornos de ensamble de
deletreo, y c) trastornos que son secundarios al dete-
rioro en el procesamiento espacial. También se discu-
tirán los trastornos confinados al acto de escribir.
Existen dos tipos principales de trastornos de dele-
treo lingüísticos o centrales: el deletreo por sonido y
el deletreo basado en el vocabulario. En el deletreo
por sonido el paciente deletrea de acuerdo con la
correspondencia más común de letra a fonema que
existe en el lenguaje. Estos pacientes, por tanto, pue-
den deletrear sin dificultad palabras que sigan estas
correspondencias regulares, como tasa. En contraste,
las palabras con deletreos irregulares o poco usuales,
como jirafa, encoge, exhibición y antigüedad, son deletre-
ados con dificultad, como ocurre con las palabras
ambiguas en el sentido de que contienen sonidos que
pueden ser representados por más de una letra o com-
binación de letras, como !zaya - allá, ahí - hay, o algu-
nos sonidos vocales finales como calidad o diabetes.
En el deletreo con base en vocabulario (también
llamado agrafia fonológica), el segundo tipo de tras-
torno central de deletreo, se observa el patrón inver-
so. Los pacientes con este trastorno son capaces de
deletrear palabras irregulares y regulares; de hecho,
no es evidente un trastorno de deletreo hasta que se
les pide deletrear fonéticamente palabras sin sentido.
Con este ejercicio su rendimiento está bastante dete-
' En la población general, cerca de 90% de las personas son dere-
chas y 10% zurdas. Casi 96% de los derechos tienen el habla
representada en el hemisferio izquierdo, y -±% restante tienen el
habla en el lado derecho. En los zurdos, 70% tienen el habla en el
izquierdo, mientras que 153 tienen el habla en el derecho y 15%
tienen habla bilateral. Con estos datos, se puede estimar que la
incidencia global del habla en el hemisferio izquierdo es de
aproximadamente 93%, con 5% de personas con el habla repre-
sentada en el hemisferio derecho y 2% con el habla representada
bilateralmente.
146 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
riorado, lo cual sugiere que su deletreo se apoya en el
acceso a un vocabulario establecido de corresponden-
cias palabra-deletreo más que en el conocimiento de
las correspondencias letra-fonema. Se aprecia que el
deletreo por sonido es análogo a la lectura por sonido
y que el deletreo con base en vocabulario es análogo a
la lectura por visualización del vocabulario.
Los trastornos de ensamble de deletreo se mani-
fiestan en un deterioro específico para seguir la
secuenciación de letras. La tendencia de los pacien-
tes con este desorden a recuperar las letras correctas
de una palabra mas no en su orden correcto ha con-
ducido a la hipótesis de que la información concer-
niente al orden se ha perdido entre el momento en
que se accede a la secuencia de letras y el momento
en que la palabra es escrita o deletreada. Esto, a su
vez, nos conducen a la hipótesis de que existe un
almacén temporal grafémico, un espacio de corto
plazo para la secuencia de letras recuperada que
deletrean las palabras, que es análogo a la memoria
verbal a corto plazo (Caramazza et al., 1987).
Un área final de disociación inesperada en el dele-
treo se aprecia en el terreno de la salida. Existen
reportes de pacientes que son capaces de deletrear
oralmente pero no cuando escriben, y el patrón a la
inversa también ha sido reportado. Incluso existen
reportes de disociaciones entre el deletreo cuando se
mecanografía y deletreo cuando se escribe. Estas
disociaciones han conducido a un modelo de dos
vías del deletreo (figura 6.12) en el cual el deletreo es
conceptualizado como logrado normalmente a tra-
vés de dos vías posibles, el deletreo con base en voca-
bulario· y el deletreo a partir de sonidos (McCarthy y
Warrington, 1990). Los resultados de uno o ambos de
estos procesos son guardados brevemente en el
almacén temporal grafémico hasta que tiene lugar
uno de varios procesos de salida.
Escritura
El deterioro en la escritura se aprecia en la asociación
con la afasia. En contraste, el deterioro selectivo en la
capacidad para escribir es relativamente raro. No
obstante, se han reportado casos de agrafia pura y no
hay duda de que dicho trastorno existe. Se han repor-
tado sorprendentes asociaciones entre habilidad de-
teriorada para producir lenguaje escrito y relativa
preservación de la habilidad para deletrear oralmen-
te y formar palabras con bloques de letras (Crary y
Heilman, 1988; Zangvl'ill, 1964). La agrafia pura se
conceptualiza como un tipo específico de la clase de
trastornos de movimiento voluntario conocidos co-
mo apraxias (véase capítulo 9).
La agrafia espacial se refiere a los deterioros en el
deletreo y la escritura que son secundarios a los
deterioros en el procesamiento espacial. Esto inclu-
ye errores en la orientación de las letras escritas,
exclusión del lado derecho o, con más frecuencia,
del lado izquierdo de una palabra; y errores en el
espaciamiento. Como tales, en realidad no son erro-
res de lenguaje. Los trastornos en el procesamiento
espacial serán discutidos con más detalle en el capí-
tulo 7.
CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES
En este punto se retomará el tema acerca de: ¿cuál
es la naturaleza del procesamiento que es mediado
por la gran masa de tejido neuronal en el lóbulo pa-
rietal posterior izquierdo, a la cual se le designa
como el área de Wernicke? Es tentador considerar al
área de Wernicke como la "bodega de las asociacio-
nes auditivas", el gran lexicón o diccionario del ce-
rebro dentro del cual se almacenan las palabras y
sus significados. Sin embargo, existe evidencia de
que éste no es el caso. Es posible que la evidencia con
mayor certeza provenga de las afasias trascorticales.
Recuerde que en la afasia sensorial trascortical y en
la afasia trascortical mixta se observan pacientes en
los que el área de Wernicke está intacta, pero mues-
tran un deterioro significativo en la comprensión del
lenguaje. Como se concluyó durante la discusión de
la afasia trascortical, esto indica que las áreas exter-
nas a las áreas clásicas del lenguaje son vitales para
la comprensión normal.
Si el área de Wernicke no es el gran diccionario del
cerebro, ¿entonces cuál es su función? Los datos de
pacientes con afasia y, en particular, los deterioros
asociados con la afasia trascortical, sugieren que el
área de Wernicke funciona corno una especie de
mediador o agente entre las estructuras que apoyan
el procesamiento auditivo, como las representacio-
nes auditivas internas (es decir, la corteza auditiva) y
las que apoyan el conocimiento del lenguaje y las
correspondencias lenguaje-significado (la corteza
posterior izquierda y probablemente otras áreas del
hemisferio izquierdo y partes del derecho). Por tanto,
la producción espontánea de habla requiere la trans-
formación de significado en representaciones auditi-
vas. Entonces el área de Broca está involucrada de
manera crítica en la transformación de estas repre-
sentaciones auditivas en programas para el movi-
miento coordinado de la musculatura bucal. En la
comprensión del lenguaje, el área de Wemicke sirve
como función transformadora, hace surgir significa-
dos de aquellas partes del cerebro que apoyan el

conocimiento del lenguaje en respuesta a las repre-
sentaciones auditivas en marcha.
Una metáfora ayuda a clarificar esta visión del
papel de las áreas del lenguaje. La biblioteca pública
de Nueva York tiene un servicio, como parte de su
departamento de referencias, que permite a la gente
telefonear para realizar preguntas de referencias,
Í.
como ¿cuál fue el nombre de la cuarta esposa de Calí-
gula? Entonces el personal busca la respuesta y la pro-
porciona al usuario. En esta metáfora, el área de Wer-
nicke es la bibliotecaria que recibe la llamada. Ésta
comprende la pregunta y dirige al personal de la
biblioteca hacía partes particulares de la misma donde
está almacenada esta información. En esta forma la
bibliotecaria es una relación entre quien realiza la lla-
mada y los anaqueles de la biblioteca. La bibliotecaria
no posee el conocimiento solicitado, aunque es capaz
de determinarlo a partir de las áreas de la biblioteca
en las que esté almacenado. Si se desea extender la
metáfora para incluir el área de Broca, es necesario
imaginar que una asistente traiga la información a la
bibliotecaria de referencia, quien luego lo pondrá en
manos de otra bibliotecaria (el área de Broca) que
organiza y entrega la respuesta al solicitante.
El objetivo de esta metáfora es que el área de Wer-
nicke no es un almacén del lenguaje o el significado,
sino una interfase o mediador entre las representa-
ciones lingüísticas sonoras (palabras escuchadas) y
el significado. Como tal, opera en ambas direccio-
nes, hace surgir el significado de las representacio-
nes verbales auditivas (comprensión del lenguaje) y
transforma el significado en representaciones verba-
les auditivas (una etapa en la producción del len-
guaje).
Es posible que las neuronas dentro del área de la
circunvolución angular jueguen un papel análogo en
relación con las transformaciones visual-significado,
sirviendo como mediador entre el lenguaje visuali-
zado y el significado, aunque el hecho de que la afa-
sia de Wernicke esté asociada con la alexia muestra
que el área de Wernicke es un componente necesario
en este proceso de transformación. Como ocurre con
el área de Wemicke, el proceso de transformación
mediado por la circunvolución angular puede ir en
cualquier dirección, haciendo surgir significados a
partir de las representaciones visual-verbal (palabras
leídas) y transformando el significado en forma
visual-escrita (escritura).
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE 147
A pesar de las tempranas especulaciones de Hugh-
lings-J ackson de que todo el cerebro estaba involu-
-i
CAPÍTULO 6 Lenguaje 147
erado en el lenguaje, durante un siglo del descubri-
miento pionero de Broca el hemisferio izquierdo se
consideró dominante para el lenguaje y también que
el hemisferio derecho no tenía ningún papel (de
nuevo se hace alusión a la mayoría de los individuos
derechos. Como ya se ha discutido anteriormente,
entre las personas zurdas existe más variabilidad en
cuanto a cuál hemisferio está especializado para el
habla). Varios métodos que se han revisado con ante-
lación han proporcionado evidencia para apoyar esta
noción. En particular, se puede demostrar que el
hemisferio derecho está extremadamente limitado en
sus capacidades discursivas; es capaz de expresar
sólo unas pocas palabras. Por ejemplo, las palabras
presentadas en detalle al hemisferio derecho de un
paciente con comisurotomía no pueden ser leídas, y
de hecho, bajo estas condiciones, el paciente es inca-
paz de establecer verbalmente incluso si una palabra
fue presentada en absoluto.
Para evaluar a las capacidades de comprensión
del hemisferio derecho esencialmente mudo, es nece-
sario examinarlo sin requerir la producción de len-
guaje, como en las pruebas que requieren emparejar
una palabra con una imagen (pruebas de vocabula-
rio pictográfico), o recoger o manipular objetos en
una forma tal que se demuestra la comprensión (ta-
reas de fichas). Al usar tales métodos en pacientes
con cerebro dividido, Zaidel (1976) demostró que el
hemisferio derecho tenía una comprensión de voca-
bulario equivalente a la de un niño de 4 años de
edad. Esto, obviamente, es inferior al vocabulario del
hemisferio izquierdo, aunque es una capacidad de
lenguaje significativa cuando se le compara con la
incompetencia lingüística general que ha sido atri-
buida al hemisferio derecho.
Existe otro importante terreno del lenguaje en el
cual el hemisferio derecho no sólo posee competencia,
sino que puede estar involucrado en el procesamiento
rutinario del lenguaje. Al parecer, el hemisferio dere-
cho juega un papel importante en la producción y
comprensión del contenido emocional inherente en
las cualidades tonales del discurso, conocidas como
prosodia. Una perturbación en el procesamiento de la
prosodia recibe el nombre de aprosodia y puede ser
expresiva o receptiva. Oliver Sacks (1985) describió a
un paciente con lesión en el hemisferio derecho quien,
al escuchar un discurso del presidente por televisión,
fue incapaz de percibir su tono emocional y permane-
ció indiferente ante sus aspectos dramáticos, escu-
chando sólo el argumento lógico (o falta del mismo).
En contraste, se observó que un grupo de pacientes
con afasia de Wemicke, cuando escuchaban el mismo
discurso, caían en una risa incontrolable conforme
comprendían el tono emocional y dramático del dis-

148 PARTE JI Neuropsicología de Jos sistemas funcionales principales
Hernisierio derecho
Hernisierio izquierdo
/
Planum tempora/e Área de Wernicke
curso (en apariencia miraban a través del mismo), a
pesar de que no comprendían lo que se deáa.
Estos recuentos anecdóticos son consistentes con
los estudios experimentales que han demostrado
deterioro después de lesiones en el hemisferio dere-
cho en la apreciación de las connotaciones de la emo-
ción y el significado implícitos en los aspectos tona-
les del lenguaje. También existe evidencia de que los
pacientes con lesiones en el hemisferio derecho son
menos capaces de utilizar variaciones en la entona-
ción del discurso para expresar emoción o significa-
do (Ross, 1981). Este y otros hallazgos similares han
conducido a la suposición de que existe una varie-
dad de aprosodias que son análogas a las variedades
de afasia (Gorelick y Ross, 1987). Esto aún debe ser
investigado.
Adicional a esta importante contribución del he-
misferio derecho en el procesamiento de los compo-
nentes emocionales del lenguaje, existe evidencia de
que este hemisferio contribuye a la comprensión de
los aspectos semánticos del lenguaje fonémico basa-
dos en los hablantes de lenguas como el chino, que
utilizan de manera extensa variaciones sutiles en el
tono como marcadores de significado. Se ha demos-
trado que la incidencia de afasia receptiva tras lesio-
nes en el hemisferio derecho, es mayor en los hablan-
tes de un lenguaje considerablemente tonal, como el
chino, en comparación con los hablantes de los len-
guajes europeos (Yu-Huan, Ying-Quan y Gui-Qing,
1990).
-~.­
f
¡
§
FIGURA 6.13 Dos instancias de la
asimetría anatómica en el cerebro
humano son detectables en el nivel
de la anatomía microscópica. En la
mayoría de los cerebros, la cisura
de Silvio está más marcada en el
derecho que en el izquierdo (parte
sllperior). La segunda asimetría se
encuentra en el plammz temporale,
el cual forma la superficie superior
del lóbulo temporal y se puede
apreciar sólo cuando la cisura de
Silvia está abierta (parte inferior). Se
ha encontrado que la región poste-
rior del plmm111 te111porale es, con
mayor frecuencia, más grande en
el izquierdo que en el derecho.
(Tomado de Gcsc/zwilld, 1979, p. 115.)
Sin embargo, la importancia del hemisferio dere-
cho para procesar los aspectos tonales del lenguaje
no es absoluta. La perturbación en la producción de
los aspectos tonales del lenguaje en una forma que
produce distorsión de la articulación, denominada
síndrome de habla extranjera, ha sido reportada tras
daño en el hemisferio izquierdo anterior, que incluye
el lado izquierdo de los ganglios basales (Graff-Rad-
ford et al., 1986; Gurd et al., 1988). Por tanto, a pesar
de la evidencia conceptual de la asociación entre
daño en el hemisferio derecho y dificultades prosódi-
cas, aún no queda claro si estas dificultades son efec-
tos espeáficos del daño en dicha zona del cerebro.
En una sección previa se argumentó que las afa-
sias trascorticales apoyan la proposición de que las
áreas externas a las áreas clásicas del lenguaje tie-
nen importancia vital para el proceso del lenguaje y
que el área de Wernicke, lejos de ser el almacén del
conocimiento del lenguaje, sirve para mediar e inte-
grar los procesos de lenguaje que están representa-
dos en diversas áreas dispersas en la corteza, presu-
miblemente dentro del hemisferio izquierdo. Esta
discusión de las capacidades de lenguaje del hemis-
ferio derecho refuerza la idea de que el lenguaje está
representado en toda la corteza cerebral. Estas con-
sideraciones, junto al hecho demostrable de que el
área de Wernicke, el área de Broca y la circunvolu-
ción angular, cada una juega un papel importante
en el lenguaje, tiene implicaciones para la contro-
versia localizacionista-holista discutida con antela-

Pcd Pci
FIGURA 6.14 Dibujo que muestra la extensión relativa de
la arborización dendrítica en las neuronas que se hallan en
el opérculo izquierdo (Opi), el opérculo derecho (Opd),
área precentral izquierda (Peí) y área precentral derecha
(Pcd). Se encontró que en el opérculo izquierdo (área de
Broca) había un incremento en el número de segmentos de
orden superior en comparación con todas las otras áreas.
También se encontró que las áreas externas al opérculo
izquierdo tenían ramas de segundo y tercer orden relati-
vamente más largas. (Tomado de Scheibel, 1984, p. 50.J
ción. Parecería que la forma extrema de cualquier
postura es insostenible: algunas áreas de la corteza
son más importantes que otras para el procesamien-
to del lenguaje, aunque áreas extensas externas a
tales áreas son críticas para la competencia normal
del lenguaje.
ASIMETRÍAS ANATÓMICAS DE LOS HEMISFERIOS
Desde el descubrimiento de Broca de la asimetría fun-
cional hemisférica, se han realizado intentos por
encontrar las correspondientes asimetrías anatómicas.
Sin embargo, durante décadas no fue detectada una
asimetría anatómica confiable entre los dos hemisfe-
rios cerebrales, a pesar de las intensas búsquedas y en
ocasiones elaboradas mediciones (LeMay, 1984). No
fue sino hasta finales de la década de los sesenta que
Geschvvind y Levitsky (1968) reportaron dos hallaz-
gos de asÍ!rletría relacionados que resultaron ser de-
tectables en el nivel de la anatomía gruesa. Ellos des-
cubrieron que el ángulo de la cisura de Silvia era
menos pronunciado en el lado izquierdo (figura 6.13)
CAPÍTULO 6 Lenguaje 149
que en el derecho, una asimetría que puede reflejar el
relativo alargamiento del lóbulo parietal en el hemis-
ferio del lenguaje. Su segundo y más importante
hallazgo, al cual se hizo alusión en la discusión ante-
rior acerca de la evidencia de una predisposición bio-
lógica para el lenguaje, fue que un área del labio infe-
rior de la cisura de Silvio no se visualizaba en la
superficie del cerebro, llamada planum temporale,
era más grande en el hemisferio izquierdo que en el
derecho (figura 6.13). Esta zona incluye parte del área
de Wernicke.
Además de estas asimetrias al nivel de la anatomía
gruesa, Galaburda y sus colegas encontraron que el
examen microscópico revelaba una región citoarqui-
tectónica distintiva que corresponde con el plmrnm
tempornle y que dicha área era mayor en el izquierdo
que en el derecho (Galaburda et nl., 1978; Galaburda y
Sanides, 1980). Otra asimetría en el nivel microscópi-
co está en el área del habla anterior, ha sido reportada
por Scheibel (1984), quien encontró una ramificación
dendrítica aumentada en el opérculo izquierdo (co-
rrespondiente al área de Broca) en comparación con
el área homóloga en el hemisferio derecho y con las
áreas precentrales adyacentes (figura 6.14).
Aunque ahora se han establecido asimetrías anató-
micas confiables entre los hemisferios cerebrales, son
necesarias algunas precisiones. Geschwind y Levitsky
(1968) reportaron que en 65 de 100 cerebros que estu-
diaron, el plnmwz te111pornle era más grande en el iz-
quierdo, mientras que en 11 era más grande en el de-
recho y en 24 no había diferencia de tamaño detecta-
ble. Aunque ellos no conocían la preferencia manual
de los individuos cuyos cerebros estudiaron, supusie-
ron que eran representativos de la población general,
el número de cerebros con el plam1111 tempornle más
grande en el izquierdo que Geschwind y Levitsky
reportaron es menor que el 93 esperado.~ Sin embar-
go, la proporción de casos con el plmwm tempomle más
grande en el izquierdo es significativamente mayor
que al azar, casi seis veces más que el número de cere-
bros con el lado derecho más grande, y comprende
una región, parte del área del habla posterior, donde
uno podría esperar una asimetría. En consecuencia,
parece que Geschv,rind y Levitsky descubrieron una
' Se hipotetizó que el síndrome Gerstman consistía de cuatro
deficiencias concurrentes que resultaban de anormalidad en el
lóbulo parietal izquierdo: agnosia de dedo, acalculia (deterioro
en el cálculo), agrafia y deterioro en Ja discriminación derecha-
izquierda. Sin embargo, existe evidencia convincente de que
estos cuatro trastornos no constituyen en verdad un síndrome,
ya que no están más correlacionados que otros trastornos asocia-
dos con anormalidad en el parietal izquierdo (Benton, 1961).
150 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

(
/\'\. . \
~u
A) B) o O)

FIGURA 6.15 Vistas laterales de los hemisferios cerebrales izquierdo (fila superior) y derecho (fila inferior) de A) un oran-
gután, B) un vaciado endocraneal del hombre de Pekin, C) un feto humano y D) un macho adulto. Las flechas marcan el
final de la cisura de Silvio, la cual es más grande en el derecho que en el izquierdo. (Tomado de Lc,viay, 1984, p. 32.J

asimetría anatómica que corresponde a una asimetría
funcional pero que no es una condición necesaria para
la asimetría funcional.
La segunda precisión es un recordatorio de lo pri-
mitivo que es la comprensión del sustrato neuronal
del lenguaje, a pesar de la identificación de aquellas
asimetrías anatómicas en las áreas que son importan-
tes para el lenguaje. Todavía se espera en identificar
un área que incluya parte del área de \i\iemicke, que
sea más grande en el hemisferio del habla y otra que
corresponda al área de Broca que tenga una arbori-
zación (ramificación) dendrítica más extensa que el
área homóloga de la derecha. Esto no es para menos-
preciar lo que pueden ser los primeros pasos hacia
una comprensión de los procesos sobre el nivel neu-
ronal que subyace al lenguaje; es sólo para puntuali-
zar cuán lejos se está de tal comprensión.
LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE HUMANO
Se concluirá la consideración del lenguaje con un vis-
tazo a uno de los problemas más intrigantes que
posee el lenguaje humano: ¿cómo evolucionó? Se ha
sugerido que existe evidencia significativa, aunque
no concluyente, de que el lenguaje es único a los
humanos. Sin embargo, si éste es el caso o no lo es, se
puede preguntar en qué medida es posible rastrear
la evolución del sustrato neuronal para el lenguaje
hasta los primates ancestros. Ésta es una tarea muy
difícil de abordar, debido a que no se tienen especí-
menes de cerebros de los primates ancestros, y aun
cuando se tuviesen, no se posee un conocimiento
extenso de la relación entre la estructura cerebral y la
función del lenguaje.
A pesar de estos serios obstáculos, existen algunas
pistas que pueden ser vislumbradas de los cerebros
de otros primates y de los fósiles de los primeros
ancestros (LeMay, 1984). Los cráneos fosilizados pue-
den proporcionar datos acerca del cerebro que una
vez contuvieron debido a que el cerebro en desarro-
llo deja improntas de sus características estructurales
sobre la superficie interior del cráneo. Al obtener un
vaciado de esta superficie interior del cráneo -lla-
mado vaciado endocraneal o endomolde- es posi-
ble darse una idea de las características estructurales
del cerebro que contuvo el cráneo.
Los endomoldes del cráneo del hombre de Nean-
derthal de La Chapelle, quien se cree vivió hace
aproximadamente 50 000 años, muestra que el final
de la cisura de Silvio es más grande en la derecha
que en la izquierda, un hallazgo que es cierto en los
humanos modernos. También esto se ha encontrado
en los endomoldes del cráneo del Hanzo erectus,
quien se cree vivió hace 300 000-500 000 años, y del
hombre de Pekín, quien vivió aproximadamente
hace 500 000 años. También se han observado asime-
trías similares en los cerebros de muchas especies de

grandes simios y son particularmente prominentes
en el orangután (figura 6.lSA). Esta asimetría tam-
bién se ha visto, en menor extensión, en los cerebros
de monos.
Las implicaciones de estos hallazgos para una com-
prensión de la evolución del lenguaje aún no son cla-
ras, en particular porque, como se ha enfatizado con
antelación, todavía no se tiene certeza de que la asime-
tría en el ángulo de la cisura de Silvia en los humanos
esté relacionada con el lenguaje. No obstante, es tenta-
dor especular que el hallazgo de esta asimetría en los
ancestros humanos, quienes pudieron no tener lengua-
je, y en las especies de primates contemporáneos que,
hasta donde se sabe, tampoco poseen lenguaje, puede
indicar que la capacidad para el lenguaje humano refle-
ja la modificación, a través del proceso de evolución, de
un aparato neuronal básico de primate más que la evo-
1ución de un aparato neuronal completamente nuevo
para el lenguaje. Los reportes de que macacos japone-
ses muestran especialización de hemisferio izquierdo
para el reconocimiento de llantos específicos de la espe-
cie (Kandel et al., 1995) también parecerían ser consis-
tentes con esta perspectiva. Sin embargo, esto seguirá
siendo un tema especulativo durante algún tiempo y,
en cualquier caso, debe ser cuestión de grado debido a
que las estructuras que median el lenguaje deben ser al
mismo tiempo diferentes y derivadas de estructuras en
los ancestros quienes no poseían lenguaje.
RESUMEN
El lenguaje es un tema de la neuropsicología de los
más antiguos, y probablemente el estudiado con más
intensidad. Una razón para este intenso interés es la
importancia del lenguaje para los seres humanos. El
lenguaje tiene enorme importancia práctica en la
vida cotidiana, y ha generado gran interés teórico, en
parte porque existe razón para creer que es un proce-
so único al Hamo sapiens. Además, el lenguaje es un
fenómeno discreto, en el sentido de que se conoce
una buena cantidad acerca de lo que es y de lo que
no es lenguaje, y hay una larga tradición de investi-
gación empírica y teórica del lenguaje que puede ser
invocada para ayudar al análisis y la comprensión de
los trastornos en este terreno. Estos factores también
convierten al estudio de los trastornos del lenguaje
en una estrategia fructífera para la búsqueda de una
comprensión más general de la relación entre cere-
bro y cognición.
Al examinar estos trastornos se ha encontrado
que ciertas áreas del cerebro humano son particular-
mente importantes para el lenguaje y que los tras-
tornos del lenguaje con frecuencia pueden ser enten-
CAPÍTULO 6 Lenguaje 151
didos en términos del daño a tales áreas y los tractos
de fibras que los conectan. Este modelo de síndrome
de desconexión ha sido útil para explicar algunos
otros desconcertantes patrones de deterioro y pre-
servación de función, como el patrón de la repeti-
ción deteriorada pero habla espontánea preservada
que caracteriza a la afasia de conducción y el síndro-
me de alexia sin agrafia, para citar sólo dos ejem-
plos.
A pesar de su utilidad, el modelo del síndrome de
desconexión tiene algunas desventajas. En particu-
lar, no puede dar cuenta de manera adecuada de
ciertas disociaciones que han emergido en el estudio
de los trastornos del lenguaje. Esto ha conducido a
un enfoque más cognitivo, el cual pretende inferir la
estructura de los procesos cognitivos involucrados
en el lenguaje a partir de los patrones de disociación
apreciados después del daño cerebral. Estas inferen-
cias con frecuencia toman la forma de modelos de
procesamiento de información y éstos, a su vez,
usualmente conceptualizan un aspecto particular del
procesamiento lingüístico como procesado por cana-
les paralelos, como se vio por ejemplo, en los mode-
los de dos vías de lectura y deletreo.
En la mayoría de los individuos, la representación
del lenguaje está lateralizada hacia el hemisferio
izquierdo y relativamente focalizada dentro de las
áreas del habla anterior y posterior de tal hemisferio.
De hecho, el lenguaje es la más localizada de todas las
funciones cognitivas de orden superior. No obstante,
existe evidencia convincente de que el procesamiento
del lenguaje, lejos de estar confinado a las áreas clási-
cas del lenguaje, es mediado por extensas áreas corti-
cales en ambos hemisferios. Ejemplos de esta eviden-
cia incluyen el efecto de las lesiones del hemisferio
izquierdo externas a las áreas clásicas del lenguaje
sobre el habla espontánea en la afasia trascortical, el
efecto de las lesiones en cualquier hemisferio sobre
la producción y la comprensión de la prosodia, y el
hallazgo de que el hemisferio derecho posee una
capacidad significativa para la comprensión del len-
guaje. Además, para parafrasear una conclusión ver-
tida hace mucho por Hughlings-Jackson, el deterioro
primario en un sistema cognitivo que no es explícita-
mente lingüístico no obstante tendrá un efecto secun-
dario que se manifestará a sí mismo en el terreno del
lenguaje, como cuando un paciente con una deficien-
cia en el procesamiento espacial no puede describir
verbalmente cómo ir de una ubicación a otra.
Aunque la asimetría funcional entre los hemisfe-
rios fue establecida con firmeza por el trabajo de
Broca a mediados del siglo xrx, no fue sino hasta
1968 que las asimetrías hemisféricas anatómicas fue-
ron establecidas de manera definitiva. Estas asime-
152 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
trías anatómicas involucran áreas que están implica-
das en la función del lenguaje, y se presume por
tanto que están relacionadas con la especialización
del lenguaje del hemisferio izquierdo, aunque esto
debe ser establecido por completo. Una de estas asi-
metrías, el hallazgo de que el extremo posterior de
la cisura de Silvio está más baja sobre el izquierdo
que sobre el derecho, ha sido identificada en los
vaciados endocraneales de varios ancestros tempra-
nos de los humanos y en los cerebros de muchos pri-
mates contemporáneos. Esto proporciona una pista
de que las estructuras neuronales que median el len-
guaje en los humanos modernos evolucionó de
estructuras ya bien desarrolladas en el cerebro pri-
mate más primitivo, más que reflejar la evolución de
un sustrato neuronal radicalmente nuevo para el
lenguaje. Sin embargo, en el presente, los datos que
tienen relación con este problema son poco conclu-
yentes. En consecuencia, las soluciones intentadas
con base en el conocimiento actual de las bases neu-
robiológicas del lenguaje aún son muy especulati-
vas.
 CAPÍTULO 7
Procesamiento espacial
J
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicología del procesamiento
espacial
Tipos de comportamiento espacial
Primeros estudios empíricos
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
Sensación muscular y de articulaciones
ESPACIO EGOCÉNTRICO
Desorientación visual
Localización visual
Correlatos neuronales de la desorientación visual y el
deterioro en la localización visual
ESPACIO ALOCÉNTRICO
Análisis espacial
Búsqueda de los mecanismos subyacentes al
comportamiento espacial
Percepción de ubicación espacial relativa
Discriminación de orientación
Tareas espaciales complejas
Orientación y memoria topográficas
Si el lenguaje es una capacidad exclusivamente humana, la
habilidad para orientar y dirigir el movimiento en el espa-
cio es esencial para la sobrevivencia de todos, menos los ani-
males más simples, esta capacidad debe haber emergido
muy temprano en el curso de la evolución. Consistente con
estas diferencias, los modos de cognición que median el len-
guaje y el procesamiento espacial son sorprendentemente
diversos. Las representaciones mentales que subyacen al
lenguaje son representaciones simbólicas. Por ejemplo,
una palabra es un sonido o un patrón escrito que por lo
ge¡¡eral IZO mantiene una relación directa con la cosa que
denota (aunque ciertos usos poéticos de palabras como
zumbido o siseo luchan co1Ztra tal relación, un recurso lite-
rario /lantado o¡¡omatopeya). Todo mundo conoce el objeto
al que se refiere la palabra Zulla, aunque 110 haya ¡¡ada
intrí11seco e11 dicho término que tenga algo que ver con el
sate1ite natural que gira en tomo a la Tierra cada mes.
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de
objetos y el procesamiento espacial
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Estudios de registros unitarios
Estudios de lesión
Estudios neuroetológicos
EXCLUSIÓN DE UN LADO DEL ESPACIO
La .exclusión como trastorno de atención
La exclusión como deficiencia de la representación
interna del espacio
PENSAMIENTO ESPACIAL Y VISUALIZACIÓN
Estudios electrofisiológicos
Estudios para visualizar
Estudios de lesión
Especialización hemisférica para la visualización
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la
imaginación
EL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
RESUMEN
En co1Ztraste con esta funció11 simbólica, una represen-
tació11 mental puede capturar algunas características rea-
les de (y e11 co11secue11cia ser mza1ogo a) aquello que repre-
se11ta. Por ejemplo, la Lu11a podría ser dibujada por UIZ
círculo. Á esto se le denomi11a representaciones analó-
gicas. Las represe1Ztacio11es mentales del espacio, como
una imagen de la distribución del mobiliario en un cuarto
familiar o las ubicacio1Zes relativas de las ciudades en u11
mapa, so11 analógicas, aunque el contenido de las imáge-
nes podría ser representado de manera simbólica con una
descripció11 verbal o las coorde11adas de latitud y longitud.
De hecho, esta distinció11 no es tan clara como parece.
Es bie¡¡ sabido que las imáge11es mentales no son represen-
tacio11es verídicas (ciertas) del mundo externo. Esto es
claro para la mayoría de la gente a quien, habiéndosele
pedido formar una imagen de, por decir, el Partenón, luego
se les solicita indicar cuántos pilares se alinean en su

154 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
fachada. Aunque una pequeii.a mi11oría de gente es capaz
de formar imágenes completamente verídicas, llamadas
imágenes eidéticas, la lllayoría forllla imágenes que con-
tiwen menos información q¡¡e una fotografía. De hecho,
las representaciones mentales de las relaciones espaciales
están bastante influenciadas por la comprensión simbóli-
ca o conceptual del mundo. Una ilustración de esto es el
hallazgo de q¡¡e, cuando se les pide imaginar im mapa de
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicología
del procesamiento espacial
La información espacial puede ser codificada en
diversas formas. En consecuencia, la información que
un experimentador ha presentado en forma espacial
puede ser codificada de manera verbal por un indivi-
duo enfrentado con la misma. A pesar de que la infor-
mación verbal también está sujeta a codificación múl-
tiple, corno cuando un sujeto forma una imagen men-
tal de un sustantivo concreto, parece haber menos
variabilidad de codificación para el material verbal.
Esto significa que, en situaciones experimentales
diseñadas para probar el procesamiento espacial, es
difícil confiar en que en realidad se ha inducido a un
sujeto a comprometerse en un procesamiento espa-
cial más que en un procesamiento verbal.
El estudio del procesamiento espacial y el cerebro
es más complejo por el hecho de que para el primero
no se ha producido un análisis sistemático como el
que ha sido aplicado al lenguaje. Aunque se encon-
trará que el procesamiento espacial puede ser cate-
gorizado en formas que proporcionan un marco útil
para intentar comprender los mecanismos cerebrales
subyacentes, el procesamiento espacial carece actual-
mente de (y puede ser intrínsecamente resistente a)
el análisis conceptual que ha surgido a partir del
estudio del lenguaje.
En el capítulo 6 se vio que tal marco conceptual es
bastante útil para comprender los mecanismos cere-
brales subyacentes al lenguaje. En contraste, la au-
sencia de una gramática y una sintaxis diferenciada
del procesamiento espacial significa que los subpro-
cesos involucrados en el comportamiento espacial
complejo son difíciles de especificar y las disociacio-
nes de función son difíciles de demostrar. Por ejem-
plo, si un sujeto tiene un desempeño deficiente en
una tarea espacial compleja, como puede ser la repro-
ducción de un diseño mediante la manipulación de
,..,.
f
;
¡
Estados Unidos y luego imaginar las ubicaciones de Reno
y San Diego, los sujetos tienden a visualizar Reizo /zacia
el este de San Diego porque creen que esto es así (Stevens
y Coupe, 1978). De hecho, Reno se encue11tra al oeste de
San Diego. Como se verá, el hecho de que la información
espacial puede ser codificada en múltiples formas y esté
sujeta a múltiples influencias, complica los intentos por
comprender Sll base neuronal subyacente.
cierto número de cubos con diferentes patrones en
cada lado (subtest de Diseño de Bloques de la Escala
Wechsler para Adultos de Inteligencia Revisada
[WAIS-R]), puede no ser claro si esto se debe a una
deficiencia en el procesamiento espacial, un deterioro
en la función motora o algún otro deterioro.
El estudio de la deficiencia en el procesamiento
espacial en pacientes está plagado por el problema
potencial de confundirse con otros deterioros. El len-
guaje es una función que se tiene tan estudiada que
sus elementos básicos pueden persistir en forma rela-
tivamente imperturbada incluso ante la interferencia
generalizada, corno se aprecia en el delirio y la con-
fusión o incluso en la psicosis y la demencia. En con-
traste, el procesamiento espacial, el cual requiere
cierto grado de comprensión del ambiente inmedia-
to, es más vulnerable a los efectos de factores interfe-
rentes no específicos.
También existen otros factores que complican su
estudio. El hemisferio derecho parece estar menos
especializado para el procesamiento espacial que el
hemisferio izquierdo lo está para el procesamiento
del lenguaje. Esto es apoyado por los hallazgos que
se analizarán con más detalle en los próximos apar-
tados. En este momento se puede establecer de
manera general que, mientras que las lesiones en el
hemisferio derecho (suponga una población en la
que predominan los derechos) por lo general tienen
un impacto relativamente leve sobre el lenguaje; las
lesiones en el lóbulo parietal izquierdo pueden
tener un impacto significativo sobre las tareas espa-
ciales (Gainotti y Tiacci, 1970; Mehta, Newcombe y
Darnasio, 1987). Más aún, se ha demostrado que, a
pesar de que el hemisferio izquierdo en pacientes
con cerebro dividido es lingüísticamente más com-
petente, el hemisferio derecho desconectado en
estos pacientes es menos competente para el proce-
samiento espacial de lo que el hemisferio izquierdo
lo es para el procesamiento del lenguaje (Milner y
Taylor, 1972). Una interpretación obvia de éstos y
otros estudios es que el hemisferio izquierdo es más

un especialista del lenguaje que el hemisferio dere-
cho es un especialista espacial. Es probable que esta
diferencia tiene, al menos en parte, algo que ver con
la heterogeneidad de muchos procesos que en oca-
siones equivocadamente se agrupan en el construc-
to unificador del procesamiento espacial. Muchos
de estos procesos requieren la participación del
hemisferio izquierdo para su buena ejecución.
Aun puede haber otro sentido en el cual el hemis-
ferio derecho es menos especializado para el procesa-
miento espacial de lo que el izquierdo es para el len-
guaje. Mientras que el hemisferio izquierdo muestra
localización intrahemisférica significativa en su
mediación del lenguaje, en el hemisferio derecho no
se han demostrado áreas análogas al área de Broca, al
área de Wernicke y a la circunvolución angular para
la mediación del procesamiento espacial. En conse-
cuencia, el procesamiento espacial parece estar repre-
sentado de manera más difusa en el hemisferio dere-
cho de lo que el procesamiento del lenguaje lo está en
el izquierdo (Semmes, 1968). Los fundamentos para
esta diferencia constituyen una interesante área para
la especulación. Es tentador atribuir la diferencia a
problemas intrínsecos en la naturaleza del lenguaje y
el procesamiento espacial, pero existen otros factores
subyacentes a estas diferencias. Por ejemplo, en el
curso de la evolución, el procesamiento espacial pre-
cedió mucho antes al procesamiento del lenguaje.
Puede ser que la representación más difusa del proce-
samiento espacial, tanto en el hemisferio derecho
como en el cerebro como totalidad, esté relacionada
con su desarrollo evolutivo más temprano.
1
¡_ Tipos de comportamiento espacial
Existen muchos aspectos de la conducta espacial y al
menos tres marcos básicos desde los cuales respon-
der la pregunta "¿dónde?". Es posible conceptuali-
zar tres grandes categorías de procesamiento espa-
cial: a) espacio corporal; b) espacio egocéntrico, y e)
espacio alocéntrico. Dentro del terreno del espacio
corporal se puede identificar el sentido de la superfi-
cie corporal como un espacio en el cual los estúnulos
pueden actuar y ser localizados (localización sobre
la superficie corporal). También se percibe la posi-
ción de las partes del cuerpo en relación con las
demás en el espacio (propriocepción) y cambios en
la posición corporal todo ::1 tiempo conforme los
cuerpos se mueven en el espacio (cinestesias).
El espacio egocéntrico se refiere a la percepción de
la ubicación espacial fuera del cuerpo pero con refe-
rencia al mismo. En otras palabras, el sistema de coor-
denadas que define la ubicación dentro del espacio
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 155
egocéntrico tiene al cuerpo como su centro, y todas
las ubicaciones se definen como posiciones relativas a
dicho centro. El familiar esquema del "reloj" usado
por los pilotos aviadores para identificar la ubicación
de los aviones enemigos es un ejemplo de sistema
coordinado egocéntrico, como lo son las denomina-
ciones menos precisas de "izquierda" y "derecha".
El espacio alocéntrico (del griego alias, "otro") se
refiere a las representaciones del espacio en las cuales
el lugar es definido por un sistema de coordenadas
que es independiente al observador. El sistema de
coordenadas puede tener puntos de referencia distan-
tes, como los puntos globales usados por el sistema de
longitud y latitud o las posiciones de las estrellas usa-
das en la navegación estelar. De hecho, la navegación
es considerada una tecnología para definir la posición
de uno dentro del marco de referencia alocentrico. El
lugar en el espacio alocéntrico se define en términos
de un sistema de coordenadas que utiliza característi-
cas locales como puntos de referencia, como señales
en una ciudad, el plano de una habitación o las pro-
piedades de relación de diversos objetos. En suma, la
orientación dentro del espacio corporal y del espacio
egocéntrico utiliza al cuerpo como un marco de refe-
rencia, mientras que la orientación dentro del espacio
alocéntrico utiliza objetos externos para definir un
marco de referencia. Se verá que existe evidencia de
que diversos mecanismos neuronales subyacen a la
orientación en estos marcos de referencia.
Primeros estudios empíricos
Todos los factores discutidos con antelación pueden
haber contribuido al hecho de que la apreciación de
los trastornos del procesamiento espacial tras daño
cerebral llegan relativamente tarde a la historia de la
neuropsicología. Es cierto que John Hughlings-Jack-
son, cuyas ideas acerca del cerebro son increíblemen-
te modernas, especuló en una época tan temprana
como 1864, que el hemisferio derecho podía ser el
asiento de la percepción visual (Hughlings-Jackson,
1864) y propuso en forma más detallada, 10 años des-
pués, la noción de que el hemisferio derecho también
tenía funciones para las cuales estaba especializado
(Hughlings-Jackson, 1874). Entre éstas sugirió la ima-
ginación visual, el reconocimiento visual de los obje-
tos y el movimiento en el espacio. No obstante, a
pesar de algunos primeros trabajos bien ejecutados
(para una revisión, véase Benton, 1982), no fue sino
entre 1940y1950 que los estudios de Paterson, McFie,
Zangwill, Hecaen y otros establecieron de manera
inequívoca un papel especializado para el hemisferio
derecho en el procesamiento espacial, a pesar de que,
156 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales

como ya se ha supuesto, la especialización hemisféri-

ca para el procesamiento espacial parece ser más
compleja que la apreciada en el lenguaje. Regrese
ahora al examen del procesamiento espacial y sus
bases neuronales.

ESPACIO CORPORAL

Superficie corporal
La evidencia de la implicación cortical en la media-
ción de la función táctil elemental proviene de los
estudios del efecto de las lesiones corticales. El daño
en la circunvolución postcentral, la corteza somato-
sensorial clásica, está asociada con deterioro sobre el
lado contralateral del cuerpo en pruebas de función
somatosensorial elemental como el umbral de pre-
sión y la discriminación de dos puntos. El trabajo
fisiológico con animales inferiores y el trabajo de esti-
mulación cortical realizado en humanos durante una
neurocirugía han demostrado que la superficie cor-
poral está representada topográficamente sobre la cir-
cunvolución postcentral. Por ejemplo, las lesiones a FIGURA 7.1 Descripción artística de cómo se vería un
hombre si el tamaño de sus diversas partes corporales
la parte más inferior del área somatosensorial (adya-
fuese proporcional al área de la corteza somatosensorial
cente a la cisura de Silvia) produce deterioro en la
dedicada a ellas. (Tomado de H. Gleih11a11, 1995, p. 41.)
sensibilidad táctil de la cara, y las lesiones sobre el
aspecto medial de la circunvolución postcentral están
asociadas con deficiencia táctil en el pie. El área relati-
va de la corteza somatosensorial dedicada a diversas Sensación muscular y de articulaciones
partes del cuerpo, y la correspondiente sensibilidad
relativa de dichas partes, en general son descritas por La entrada somatosensorial desde el cuerpo no sólo
medio del homúnculo sensorial (figura 7.1). registra los estímulos pasivos que actúan sobre la
Es posible que la identificación más elemental de superficie corporal, también incluye sensaciones que
la ubicación espacial es la localización de un estímu- son el resultado de la entrada combinada desde las
lo que actúa sobre la superficie corporal. Los umbra- articulaciones y los músculos que producen una per-
les de localización entre puntos se miden mediante cepción de la posición corporal (propriocepción) y el
la estimulación de puntos vecinos sobre la piel y movimiento corporal (cinestesias). Las sensaciones
determinando la distancia mínima entre los dos pun- proprioceptivas y cinestésicas que resultan del toque
tos que han sido tocados en forma sucesiva y que son activo hacen posible el reconocimiento de los objetos
identificados de manera confiable como diferentes. y la disposición espacial, un proceso denominado
La precisión de la localización sobre las diferentes percepción tactual (en este contexto, por lo general
partes de la superficie corporal corresponden a los se usa el término táctil; sin embargo, limitar el uso del
umbrales para la discriminación entre dos puntos y último término a la percepción de los estímulos que
la sensibilidad a la presión representados por el ho- actúan de manera pasiva y emplear el término tac-
múnculo sensorial. 1 tual para el toque activo tiene la ventaja de enfatizar
la naturaleza distinta de los dos procesos). Las lesio-
nes a la corteza somatosensorial secundaria (poste-
rior a la corteza sensorial primaria) produce deterio-
' Es interesante que cerca de 40% de los pacientes con lesiones
corticales que exhiben deficiencias contralateral en la localización
ro en el funcionamiento tactual. Parece que estas
de puntos sobre la mano, también se presentan defectos en la áreas parietales son necesarias para la integración
mano ipsilateral (Corkin, Milner y Taylor, 1973). La razón para compleja de la información en torno al movimiento
esta variación en los hallazgos sensoriales en pacientes con lesio- corporal (desde las articulaciones y músculos) y la
nes muy similares es poco clara. sensación de la piel, una integración que resulta en la
.·~
Posición del ojo ,o Estímulo
en relación con ,,"'
la cabeza ,,,
,,,,
Ubicación
de la retina
»-~--Posición
de la cabeza
en relación
con el cuerpo
FIGURA 7.2 Para determinar la ubicación de un estímulo
visual en relación con el cuerpo, deben ser integradas la
información concerniente a la ubicación de la retina, la
posición del ojo en relación con la cabeza y la posición de
ésta en relación con el resto del cuerpo.
identificación de objetos que son tocados o el espacio
que se explora de manera tactual.
ESPACIO EGOCÉNTRICO
Desorientación visual
Primero considere el caso más simple de localización
espacial, la ubicación de un solo punto en relación con
el observador. Esta capacidad parecería ser un prerre-
quisito para todo procesamiento espacial más compli-
cado. Se ha visto que las estructuras neuronales en el
sistema visual están organizadas en forma retinotópi-
ca. Esto se refiere a que la ubicación espeáfica sobre la
retina estimulada por un solo punto es codificada en
varias estructuras, que incluye el núcleo genículado
lateral y algunas otras áreas visuales corticales. Pero es
obvio que la información acerca de dónde cae un esti-
mulo sobre la retina no proporciona suficiente infor-
mación para definir su ubicación relativa al observa-
dor porque ojo, cabeza y cuerpo pueden moverse. Por
tanto, el hecho de que un estimulo puntual caiga sobre
el punto X en la retina no significa nada acerca de
dónde está en relación con el observador; tal determi-
nación requiere la integración de información concer-
niente a la ubicación de la retina, la posición del ojo en
relación con la cabeza y la posición de la cabeza en
relación con el resto del cuerpo (figura 7.2).
Una de las interrupciones más simples de este
proceso es la incapacidad para mover los ojos y la
cabeza eñ forma que provoque que un estúnulo caiga
sobre la fóvea de la retina (es decir, fijar un objeto),
en ausencia de deterioro visual primario o deterioro
en la musculatura del ojo y de la cabeza. El término
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 157
desorientación visual es usado para especificar este
deterioro (Holrnes, 1918; McCarthy y Warrington,
1990), aunque cuando se usó en esta forma el térmi-
no tuvo un significado más restringido que el que
uno podría esperar del uso coloquial. La desorienta-
ción visual puede ser medida en términos de la dis-
crepancia, en grados, entre la ubicación de un es-
timulo puntual y la dirección de la mirada del sujeto.
Esto en esencia es una interrupción en la coordina-
ción de la información de la retina y el movimiento
del ojo y la cabeza. La desorientación visual también
puede manifestarse corno una percepción deteriora-
da de la profundidad. Esto se detecta al percibir
fallas para alcanzar un objeto por parte del sujeto o
por errores en el juicio en relación con la distancia
relativa de dos o más objetos.
Localización visual
Las deficiencias en la localización visual han sido
definidas corno deterioros en la habilidad para apun-
tar hacía o tocar un estímulo visual en ausencia de
deterioro visual primario, somatosensorial primario
o motor primario. Holrnes (1918) reportó a pacientes
que fueron incapaces de apuntar hacia un estímulo
visual pero que no tuvieron deterioro para fijar un
estímulo visual y para apuntar hacia la ubicación de
estímulos auditivos o táctiles. Desde entonces, han
habido muchos reportes de deficiencias en apuntar
hacia un estímulo en ausencia de desorientación
visual primaria o de deterioro proprioceptivo, cines-
tésico o motor. Este deterioro, al cual se le ha denomi-
nado ataxia óptica, constituye una perturbación en la
coordinación de los procesos visuales y motores.
Correlatos neuronales de la
desorientación visual y el deterioro
en la localización visual
Las lesiones asociadas con la desorientación visual y
el deterioro en la localización visual son bilaterales
en el área de la frontera occipitoparíetal (Ross-Rus-
sell y Bharucha, 1984; Warrington, 1986). Además,
primero se reconoció (Riddoch, 1935) que ambos
deterioros pueden estar confinados a un campo visu-
al o incluso a un cuadrante visual y, en el caso de la
localización visual, a un brazo. Por tanto, los siste-
mas que subyacen a la orientación visual y a la loca-
lización visual están representados de manera bilate-
ral y tienen la misma relación contralateral entre
hemisferio y lado de superficie receptora que se
158 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas tLJncionales principales
ON
--------(
aprecian en el funcionamiento visual primario. Ade-
más, al igual que la función sensorial primaria, estos
sistemas están organizados de manera retinotópica.
Aunque el conocimiento de los mecanismos en el
nivel neuronal que subyacen a la orientación visual y a
la localización visual aún son incompletos, han surgi-
do algunos indicios a partir de estudios recientes.
Como se ha visto, para señalar a un estímulo en el
espacio, es necesario integrar información acerca de las
áreas de la retina sobre las cuales actúa el estímulo con
información acerca de la ubicación de la retina (ojo) en
relación con la cabeza y la información en torno a la
ubicación de ésta en relación con el resto del cuerpo.
La integración de esta información dispersa es necesa-
ria para la localización en el espacio egocéntrico.
Se ha visto que a niveles del sistema visual desde
la retina hacia la corteza, se encuentran neuronas con
campos receptivos que corresponden a un área par-
ticular de la retina. De las neuronas corticales, aque-
llas con los campos receptivos más pequeños se
encuentran en Vl y V2, y estas áreas codifican los
mapeos más precisos de la localización en la retina
de la estimulación. Uno de los principales problemas
que tienen los intentos por comprender la base neu-
ronal de la localización egocéntrica es cómo la infor-
FIGURA 7.3 Respuesta de una célula
de fijación de mirada en el área V3 del
mono alerta. Cuando el animal fija un
punto (fp) cerca de D, la célula se
dispara cuando una línea de orienta-
ción apropiada aparece en su campo
receptivo (rfJ, el cual, en esta neurona,
ocurre que está inmediatamente abajo
del punto de fijación. Hasta aquí esto
no es extraordinario. Sin embargo,
cuando el mono desvía su mirada
hasta que la fija un punto (fp) cerca de
C, la neurona no responde cuando el
mismo estímulo aparece en la misma
ubicación relativa al punto de fijación.
Las líneas horizontales a la izquierda
del dibujo indican cuándo estuvo el
estímulo en el campo receptivo de la
célula. (Tomado de Zeki, 1993, p. 339.)
mación contenida en estos mapas retinotópicos es
integrada con la información acerca del movimiento
del ojo y la cabeza para producir información acerca
de la posición del estímulo relativa al cuerpo. A pesar
de que esta pregunta sigue sin contestarse, las carac-
terísticas del campo receptivo de ciertas células en el
área V3 y en la corteza parietal indican que ellas res-
ponden como si fuesen sensíbles a la confluencia de
esta información. Para explicar esto de manera más
completa, se debe discutir brevemente el tamaño de
los campos receptivos de las neuronas extraestriadas.
En general, conforme uno se mueve corriente
abajo desde Vi y V2 hacia las áreas visuales extraes-
triadas, aumenta el tamaño de los campos receptivos
de las neuronas. Por ejemplo, las neuronas de direc-
ción específica en V5 muestran una intensa respuesta
diferencial para el movimiento en su dirección prefe-
rida, pero hacen esto sin considerar dónde ocurre
dicho movimiento en sus campos receptivos relati-
vamente grandes. En consecuencia, en las neuronas
V5 la codificación del movimiento tiene prioridad
sobre la codificación de la ubicación en la retina. De
manera similar, las neuronas en V3 y V4 tienen cam-
pos receptivos relativamente grandes, y en la corteza
temporal inferior y en la parietal los campos recepti-
 CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 159

A) ON
L___....J
B) ON
L___....J

1e 2.
3 1:111111:
e
2 --+--- 2 11 11 1
11 111 1111

l11"11 1 1111
3 3 1

4---- 4 111 1 1
1111
1 1 11 1

5 1111 1 111
---f-- 5 1 1 1
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6

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111111:11
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... ... ~ --' ... ~ ~'~ 7 "11'111111
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' l ... ~ ... - '--
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1Oº
FIGURA 7.4 Células de posición real en V6 del mono alerta. A) Cuando el animal se fijó sobre el pH11to 7, la célula dio
una buena respuesta a un estímulo que se movía hacia las 11 en punto. Sin embargo, cuando el mono se fijó en otras posi-
ciones (1-6) y se estimularon idénticas ubicaciones relativas al punto de fijación, la célula no respondió. Hasta aquí la
célula tiene las características de una célula de fijación de mirada. B) Además, cuando el mono se fijó en diferentes posi-
ciones (I-6) y el mismo estímulo en movímiento fue presentado en el punto 7, la célula se disparó, sin importar el punto
de fijación. ON indica que el estímulo estuvo en el campo receptivo. <Tomado de Zeki, 1993, p. 341.)

vos son todavía más grandes, lo cual resulta en una
mayor pérdida de información concerniente a la ubi-
cación en la retina donde ocurre la estimulación que
es intercambiada por una codificación más integrada
de las características del estímulo.
Es lógico que una confluencia de información
desde diferentes partes de la retina deberá tener
lugar en las áreas extraestriadas. Sin embargo, esto
da pie al problema de cómo es codificada la informa-
ción acerca de la ubicación en la retina de estos estí-
mulos ahora altamente procesados. Éste es un aspec-
to del principal problema de asociación que desafía
los intentos por lograr entender la percepción visual.
Zeki (1993) ha propuesto que la información acerca
del locus de la estimulación en la retina puede ser
reintegrada con otras características de estímulo pro-
cesado por las áreas extraestriadas a través de cone-
xiones recurrentes desde dichas áreas que regresan
la información con aquella de la codificación topo-
gráfica precisa en las áreas Vl y V2.
Existe considerable soporte para esta hipótesis
recurrente (Zeki, 1993). Sin embargo, considere el
problema de cómo se integra la información concer-
niente a la ubicación de un estímulo en la retina con
la posicióh del ojo, la cabeza y el cuerpo para produ-
cir una representación de la ubicación en el espacio
egocéntrico. Los datos que surgen de las característi-
cas del campo receptivo de las neuronas en el área V3
y en la corteza parietal (a la cual se hizo alusión ante-
riormente), son los siguientes. De los registros de
actividad unitaria registrada en un mono en estado
alerta muestra que hay células en dichas áreas que
responden sólo cuando un estímulo actúa sobre un
área particular de la retina y el animal observa en
una dirección particular (Galletti y Battaglini, 1989).
Cuando el animal se fija en un punto diferente, la
misma estimulación sobre la misma área de la retina,
que provocó que la célula se disparara con esa direc-
ción preferida de la mirada, ahora no producirá una
respuesta (figura 7.3). En otras palabras, si un locus
particular de la estimulación en la retina provocará o
no que tal célula se dispare, dependerá del punto
sobre el cual el animal fija la dirección de su mirada.
Estas células han sido denominadas células de fija-
ción de mirada.
Existen células que son sensibles a la posición
dentro del espacio egocéntrico. Sin embargo, se han
descubierto algunas células todavía más complejas
en V6 de la corteza parietal en monos. Algunas célu-
las en V6 son sensibles al movimiento en una direc-
ción particular (como las células en V5), y muchas de
éstas son de fijación de mirada. En consecuencia, una
célula puede dispararse, por decir, ante un estímulo
que se mueve hacia arriba a las 11 en punto cuando
el mono se fija en un punto específico, pero no cuan-
do se fija en otros puntos (figura 7.4A). Sin embargo,
160 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales
A)
B
J B[•
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[ ll J El
s 1)
mO
FIGURA 7.5 Ejemplos de deterioros en dos pacientes con lesiones en el hemisfe-
rio derecho al A) copiar un diseño, B) copiar una carta Snellen y C) dibujar la plan-
ta principal de un hospital. (Tomado de Pnterson y Zmzgwill, 1994, pp. 348, 340, 344.)
es de particular interés, en el contexto de este análisis
del espacio egocéntrico, el descubrimiento de Gallet-
ti y sus colegas (citados por Zeki, 1993, p. 341) de
células que tienen las mismas características de las
de fijación de mirada apenas descritas, pero las cua-
les también se disparan con movimientos en una
dirección específica en una posición determinada pero
relativa al mono sin importar el punto que está siendo fija-
do (figura 7.4B). A éstas se les ha denominado células
de posición real. Aquí se tienen células que parecen
codificar la posición en el espacio egocéntrico. Se está
muy lejos de entender los mecanismos y conexiones
neuronales que median la integración de la informa-
ción proprioceptiva y visual que subyace las caracte-
rísticas de respuesta de las células de fijación de
mirada y de las células de posición real. No obstante,
es claro que las características de respuesta de estas
células deben ser el producto de tal integración.
Todavía no se comprende cómo, si es que lo hacen,
las propiedades de respuesta de estas células contri-
buyen a la construcción de una representación del
espacio egocéntrico, aunque su implicación en este
proceso es muy probable.
ESPACIO ALOCÉNTRICO
Ahora se analizará el espacio alocéntrico, las repre-
sentaciones espaciales en las cuales el ambiente sirve
como el marco de referencia para un sistema de coor-
CEJ
\..-7-
[] Bl
]
11
C)
denadas que sea independiente del observador. Éste
puede ser un elaborado y complejo sistema de coor-
denadas cartesianas, como el sistema de latitud y
longitud, o puede ser el sistema coordenado defini-
do por los puntos de referencia en un espacio exten-
so, las características de un cuarto o las posiciones
relativas de varios objetos. En la vida cotidiana, los
marcos de referencia egocéntrico y alocéntrico inter-
actúan para generar un sentido de lugar para un
organismo individual. Esto ocurre, por ejemplo,
cuando la representación del espacio alocéntrico
definido por los puntos de referencia y su sentido de
posición en relación con el cuerpo del individuo, sir-
ven en conjunto para guiar el movimiento del indivi-
duo a través de la disposición espacial.
En las secciones que siguen se examinarán varios
aspectos del procesamiento espacial alocéntrico y sus
bases neuronales. De nuevo se subraya que el proce-
samiento espacial es un espectro de actividades bas-
tante complejo y heterogéneo que aún no ha sido
completamente integrado en un modelo conceptual
coherente de funcionamiento cognitivo. La investiga-
ción de la neuropsicología del procesamiento espacial
sin duda contribuirá al desarrollo de este modelo.
Análisis espacial
Los estudios tempranos que surgieron en la década de
los años cuarenta (Paterson y Zangvvill, 1944, 1945) no

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[oj
Al
intentaron aislar aspectos del procesamiento espacial.
En lugar de ello, realizaron la importante contribución
de documentar el deterioro en el procesamiento espa-
cial complejo tras lesiones cerebrales en ausencia de
deterioro sensorial, motor o de lenguaje primarios.
Además, estos estudios tempranos demostraron que
el rendimiento en las tareas espaciales era disociable
del reconocimiento de objetos. Éste fue un hallazgo
importante porque indicaba que la percepción de los
objetos y la percepción del espado son procesos distin-
tos. Los investigadores presentaron estudios de casos
de pacientes que mostraban deficiencias en tareas
como el dibujo espontáneo y el copiado de figuras sim-
ples, la elaboración de diseños con cerillos, el conteo
del número de bloques en un cubo sólido con tres blo-
ques por lado y el marcaje de lugares sobre un mapa
(figura 7.5). Estos hallazgos fueron corroborados pos-
teriormente por diversos estudios de grupo (por ejem-
plo, Newcombe, 1969; Warrington y James, 1988).
Es probable que la mayor contribución de estos
primeros estudios fue la demostración de que las
tareas con un componente espacial, aun cuando
fuese heterogéneo, podrían ser deterioradas selecti-
vamente después del daño al cerebro. La selectivi-
dad de las deficiencias en la conducta que tienen
relación con el espacio condujo a la idea de que el
deterioro perceptual podría ser confinado al proce-
samiento espacial, una noción encarnada en el tér-
mino agnosia visoespacial, un término muy usado
en la década de los años cincuenta. Esta conceptuali-
zación estuvo en línea con otra evidencia surgida de
la psicología cognitiva (por ejemplo, Cooper y She-
pard, 1973; Jonides y Baum, 1978; Kosslyn, Ball y
Reisser, 1978), que indicaba que el pensamiento
espacial y la conducta eran mediados por procesos
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 161
Espontáneos
Espontánleos
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~ .. ª r~
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8)
"
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\ FIGURA 7.6 Copias y dibujos espontáneos de pacientes
con lesiones en A) el hemisferio izquierdo y B) el hemis-
ferio derecho. (Tomado de Piercy et al., 19ó0, p. 234.)
cognitivos que eran ostensiblemente diferentes de
los que subyacen a otros tipos de pensamiento y
conducta. Éste fue un avance importante, pero al
mismo tiempo planteó nuevos problemas. En parti-
cular, emergió la pregunta de si es posible una taxo-
nomía sistemática de la conducta espacial que expli-
case la estructura del procesamiento espacial subya-
cente. Éste es un problema que todavía debe ser
resuelto, aunque se verá que las investigaciones neu-
ropsicológicas, en especial los patrones de disocia-
ción observados tras diferentes lesiones cerebrales,
han aportado contribuciones hacia dicha meta.
Búsqueda de los mecanismos subyacentes
al comportamiento espacial
A pesar de que las deficiencias en la conducta espa-
cial observadas por Paterson y Zangwill (1944, 1945)
fueron asociadas a lesiones en el área posterior del
hemisferio derecho, estudios subsecuentes mostraron
que ciertos procesamientos espaciales complejos, co-
mo el que subyace al dibujo y otro comportamiento
de construcción, son perturbados tras el daño al he-
misferio derecho o al hemisferio izquierdo (McFie y
Zangwill, 1960; Piercy, Hecaen y Ajuriaguerra, 1960).
En consecuencia, parece que no existe una marcada
especialización hemisférica para el procesamiento
espacial complejo o que algunos de los procesos com-
ponentes que subyacen a la conducta espacial com-
pleja son mediados por el hemisferio derecho y otros
son mediados por el hemisferio izquierdo, de modo
que el daño a cualquier hemisferio perturba la con-
ducta espacial compleja pero en formas cualitativa-
mente diferentes.
 W·
f
'
162 PARTE l/ Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Un ejemplo de conducta espacial compleja que

¡;
podría ser analizada es el dibujo. Las lesiones en la
región parietal de cada hemisferio perturban este
comportamiento; sin embargo aunque el tema no
1

está bien establecido existe fuerte evidencia de que

1

los dos hemisferios median diferentes aspectos de

esta conducta (figura 7.6). En particular se ha pro-
1

puesto que el hemisferio derecho regula los aspectos

perceptuales de la tarea, mientras que el hemisferio
izquierdo media los componentes de la tarea que son 6 7
5

2~~10
más explícitamente de naturaleza ejecutiva. Esta for-
mulación es apoyada por diversas líneas de eviden-
cia. Como se discutirá con más detalle en el capítulo
8, el hemisferio derecho está más especializado para
el procesamiento perceptual que el izquierdo (Mc-
Carthy y Warrington, 1990). Además, como se anali- 1 11
zará con más detalle a continuación, el hemisferio
derecho está más especializado para la percepción del FIGURA 7.7 Fragmento de la tarea de orientación de
espacio. Más aún, como se analizará con más detalle líneas de Benton. A los sujetos se les presenta un par de
en el capítulo 9 las lesiones del hemisferio izquierdo
1 líneas (arriba) y deben identificar cuál de las líneas nume-
están asociadas con perturbaciones del movimiento radas (abajo) tiene la misma orientación. Los pacientes con
aprendido denominadas apraxias, y parece que esta
1 lesiones en el lóbulo parietal derecho muestran deterioros
interrupción en la capacidad para ejecutar acciones en esta tarea. (Bellton, Vamey y Hm11slzer, 1978, p. 365.)
aprendidas subyace al deterioro en el dibujo aprecia-
da en asociación con el daño al lóbulo parietal izquier-
do. Se encontrará que variaciones de este tema de rrington y James, 1988). Estos estudios descubrieron
contribuciones especializadas complementarias de los de manera consistente que el deterioro en la percep-
dos hemisferios para la conducta espacial compleja ción de la ubicación espacial relativa estaba asociada
aparecerán con frecuencia en estos análisis. Además, con lesiones en el hemisferio derecho posterior.
se identificarán áreas que median aspectos especiali-
zados del funcionamiento espacial dentro de cada
hemisferio. De hecho, gran parte del trabajo empírico Discriminación de orientación
desde la década de los años cincuenta ha intentado
investigar con mayor profundidad éstos y otros com- Los estudios que investigaron la discriminación de la
ponentes del procesamiento espacial a través del estu- orientación de líneas (Benton, Hannay y Varney,
dio de las disociaciones que se manifiestan tras las 1975) han encontrado deterioro asociado con daño en
lesiones cerebrales. Ahora se revisará parte de la evi- el lóbulo parietal derecho (figura 7.7). El deterioro en
dencia que ha surgido de estos estudios. la discriminación de orientación también ha sido
demostrado tras lesiones del lóbulo parietal derecho
en una tarea que requirió que los pacientes igualaran
Percepción de ubicación espacial relativa la orientación de una barra móvil con una muestra
presentadá en forma visual y tactual (De Renzi,
Varios estudios han investigado la discriminación de Faglioni y Scotti, 1971).
la ubicación espacial relativa. En su forma más sim-
ple, esto ha sido evaluado al solicitar a los sujetos
que emitan decisiones de igualación similar-diferen- Tareas espaciales complejas
te sobre la ubicación de la interrupción en una línea
(Warrington y Rabin, 1970) y la ubicación de uno o Cuando uno se mueve desde las tareas relativamente
dos puntos dentro de un cuadrado (Taylor y Wa- simples hacia las tareas espaciales más complejas,
rrington, 1973). En otra variante, a los sujetos se les encuentra que ya no se nota el deterioro que sigue a
pidió identificar un número de entre un grupo colo- las lesiones de cualquier hemisferio y la clara espe-
cado en forma aleatoria dentro de un cuadrado que cialización del hemisferio derecho. Ya se ha encon-
corresponden a la ubicación de un punto previamen- trado que éste es el caso para los deterioros en las
te visualizado (Hannay Varney y Benton, 1976; Wa-
1 tareas de copiado y dibujo, deterioros que por lo
 -
general son denominados apraxias de construcción,
a pesar de que este término confunde el tema de si el
mecanismo subyacente al deterioro es del tipo de
acción perturbada (praxis) o de percepción perturba-
da. De hecho, como se mencionó anteriormente, exis-
te evidencia de que diferentes componentes del
dibujo son perturbados tras lesiones a los dos hemis-
ferios, en base principalmente a las diferencias cuali-
tativas en las perturbaciones que siguen a las lesio-
nes en el hemisferio izquierdo y derecho.
Una de las formas en que esta diferencia ha sido
caracterizada es que una perturbación de la percep-
ción espacial subyace al deterioro en el dibujo asocia-
do con lesiones en el lado derecho y una perturbación
de la organización de la acción subyace a los efectos
de las lesiones del lado izquierdo. Como se mencio-
nó, una de las primeras fuentes de evidencia para esta
hipótesis provino de ciertas observaciones e inferen-
cias realizadas por los investigadores alrededor de
1950. Se describe que los dibujos de los pacientes con
lesiones en el hemisferio derecho tenían una especie
de carácter "fragmentado" (Piercy et al., 1960), como
si los elementos individuales pudiesen ser descritos
de manera adecuada pero la relación entre los com-
ponentes individuales estuviese severamente pertur-
bada (véase figura 7.6). Esta alteración en el rendi-
miento fue atribuida a un deterioro subyacente en la
percepción del espacio visual (agnosia visoespacial)
(Ettlinger, Warrington y Zangv.rill, 1957).
! Los dibujos realizados en pacientes con daño en el
hemisferio izquierdo parecieron estar perturbados
en forma diferente, eran descritos como más simpli-
ficados y adolecían en detalles pero retenían las
características espaciales generales de los objetos
bosquejados (Arrigoni y De Renzi, 1964; McFie y
Zangwill, 1960; Warrington, James y Kinsbourne,
1966). Además, los pacientes con lesiones en el
hemisferio izquierdo fueron capaces de dibujar
mejor cuando tenían un modelo para copiar, mien-
tras que los pacientes con lesiones en el hemisferio
derecho no se beneficiaron de la copia (véase figura
7.6). Si se supone que un deterioro en la organización
de la acción se beneficia con la presencia de un
modelo para copiar, mientras las deficiencias percep-
tuales no lo hacen, entonces esta observación sería
consistente con la división praxis-perceptual del tra-
bajo entre los hemisferios izquierdo y derecho que se
han considerado.
En 1960, conforme comenzaron a desarrollarse los
estudios de los pacientes con comisurotorrúa, se com-
plementó estos estudios con reportes que confirma-
ron que cada hemisferio contribuía a tareas de cons-
trucción ya que ningún hemisferio aislado era capaz
de dibujar con normalidad (Geschwind, 1979). Más
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 163
aún, las características de los deterioros observados
en las producciones de cada hemisferio podrían ser
interpretadas de manera razonable como apoyo a la
hipótesis de que los dos hemisferios realizaban con-
tribuciones especializadas diferentes a la conducta
de construcción (figura 7.8).
Estas observaciones y las inferencias en relación
con las diferencias cualitativas entre los dos hemisfe-
rios demostraron ser conceptualizaciones heurísticas
para la comprensión tanto de la conducta espacial
corno de la asimetría funcional hemisférica. No obs-
tante, el análisis cualitativo de los dibujos corría el
riesgo de ser una empresa subjetiva. Por tanto, la
búsqueda de una base más objetiva para diferenciar
el papel de cada hemisferio cerebral en la conducta
espacial llegó a ser importante. Estos esfuerzos pro-
dujeron una disociación importante: el deterioro de
construcción que sigue a las lesiones en el lóbulo
parietal derecho está asociado con el deterioro en las
tareas espaciales sin un componente motor explícito,
como las tareas de ubicación de punto y la orienta-
ción de línea analizadas con antelación (Benton et al.,
1975; Taylor y Warrington, 1973), mas no en las tare-
as que requerían la organización de la acción fuera
del terreno espacial. En contraste, el deterioro de
construcción que sigue a las lesiones en el lóbulo
parietal izquierdo está asociado con deterioro en las
tareas que requieren la organización de las acciones
fuera del terreno espacial mas no en las tareas de per-
cepción espacial que no requieren acción organizada
(Costa y Vaughan, 1962; Dee, 1970). Estos hallazgos
apoyan la noción de que el hemisferio derecho está
especializado para la percepción espacial y que el
hemisferio izquierdo contribuye a la praxis (de ac-
ción) de las tareas espaciales.
Aún no se concluye si esta hipótesis da fe adecua-
da de los efectos que las lesiones en los hemisferios
izquierdo y derecho tienen sobre la conducta de
construcción. Sin embargo, por ahora se dejará la
cuestión de la contribución diferencial de los dos
hemisferios a la conducta de construcción y se regre-
sará a otra conducta espacial compleja: la orientación
en disposiciones espaciales grandes, como una ciu-
dad o un escenario geográfico.
Orientación y memoria topográficas
La desorientación topográfica se refiere a una in-
capacidad para moverse en torno de una disposición
espacial debido a una perturbación en la capacidad
para percibir de manera precisa las relaciones espa-
ciales y las distancias entre puntos de referencia. Los
individuos con este trastorno no son capaces de usar
164 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Reproducido por la mano Patrón modelo Reproducido por la mano

izquierda (hemisíerio derecho) derecha (hemisíerio izquierdo)

FIGURA 7.8 Rendimiento de un paciente a quien se le ha seccionado el cuerpo calloso, aislando

los dos hemisferios. El sujeto debía reproducir el modelo en la columna central mediante el ensam-
blado de los bloques coloreados, ya sea con la mano izquierda (hemisferio derecho) o la mano
derecha (hemisferio izquierdo). Los errores fueron igual de frecuentes para las dos manos, pero los
tipos de errores fueron diferentes, lo que sugiere que cada hemisferio está especializado para un componente diferente
de la tarea. El hallazgo de que ningún hemisferio solo es competente en esta tarea enfatiza la necesidad de la actividad
complementaria de ambos hemisferios en la ejecución de conductas espaciales complejas. (Tomado de Geschwind, 1979, p. 109.)

puntos de referencia para guiar su movimiento a tra- ambiente ha sido lesionada. En contraste, un trastor-
vés de una disposición espacial debido a que su habi- no de memoria topográfica (también llamada amne-
lidad para generar una representación interna del sia topográfica) es un deterioro en la habilidad para

aprender nuevas disposiciones espaciales (amnesia
topográfica anterógrada) o una pérdida de la capaci-
dad para moverse en torno de disposiciones espacia-
les previamente conocidas (amnesia topográfica re-
trógrada) sin una perturbación primaria del procesa-
miento espacial. En consecuencia, el paciente con
amnesia topográfica no está más desorientado en un
ambiente espacial de lo que lo está un individuo nor-
mal que apenas conoce un nuevo ambiente. Las am-
nesias topográficas anterógrada y retrógrada son
disociables.
Existe fuerte evidencia de que la desorientación
topográfica está asociada con daño en el lóbulo
parietal derecho (Hecaen, Tzortzis y Romdot, I980;
¡ Paterson y Zangwill, I945). Sin embargo, también
existe evidencia de que la representación deteriorada
del espacio extrapersonal extendido y distante, ca-
racterístico de la desorientación topográfica, es diso-
ciable de las perturbaciones en el espacio alocéntrico
en el ambiente inmediato del individuo (Hecaen et
al., I980), lo que sugiere que diferentes áreas especia-
lizadas dentro de la región parietal derecha pueden
mediar las funciones perturbadas en estos dos tipos
de trastorno.
Parecer ser que la amnesia topográfica anterógra-
da está relacionada con anormalidad en el hipocam-
po y, como se analizará con mayor detalle más ade-
lante, existe considerable evidencia de que el hipo-
campo está implicado en la memoria de la ubicación
espacial y puede servir como el sitio de representa-
ción de un mapa espacial del ambiente (Wilson y
McNaughton, I993). En contraste, las estructuras
neuronales involucradas en la amnesia topográfica
anterógrada, aunque poco claras, parecen no incluir
al hipocampo. Esta conclusión se basa en el hallazgo
de que este trastorno ha sido reportado en ausencia
de daño detectable del hipocampo (Paterson y Zang-
will, I945). Sin embargo, más convincente es el
hallazgo de que los pacientes con daño extenso del
hipocampo y severa amnesia topográfica anterógra-
da pueden haber preservado el conocimiento de las
disposiciones espaciales aprendidas antes del estable-
cimiento de su lesión (Milner, Corkin y Teuber, I968).
La orientación y la memoria topográficas están
muy relacionadas. Para formar una representación
interna de una disposición espacial a través de la
cual se mueve, como una ciudad, la persona debe
construir dicha representación a partir de la informa-
ción perceptual que es acumulada a lo largo del tiem-
po (suponga que no se observa un mapa). Por tanto,
la orientación topográfica es diferente a otros tipos
de percepción espacial visual (y similar a la percep-
ción tactual) en que conlleva procesamiento de me-
moria; requiere la retención e integración de la infor-
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 165
mación espacial a lo largo del tiempo para generar
una representación interna del espacio extendido.
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento
de objetos y el procesamiento espacial
Una piedra miliar de las investigaciones en el proce-
samiento espacial ha sido la gran evidencia de que
los trastornos en el reconocimiento de objetos (anali-
zada con detalle en el capítulo 8) y los trastornos de
la ubicación espacial son doblemente disociables
(Mishkin, Ungerleider y Macko, I983). Por ejemplo,
mientras que las lesiones bilaterales en el área TE en
la corteza temporal inferior de monos produce dete-
rioro en la clasificación visual de objetos, la remoción
bilateral de la corteza parietal posterior produce
severo deterioro sobre las tareas que requieren la dis-
criminación de la ubicación espacial relativa de un
punto de referencia" (figura 7.9).
11
Además de describir áreas corticales específicas
involucradas de manera diferencial en estos dos tipos
de tarea, Mishkin y sus colegas, usando el método de
2[I4C]deoxiglucosa, fueron capaces de delinear las
conexiones desde la corteza visual primaria (VI)
hacia aquellas dos áreas. El resultado fue la detección
de dos vías, una vía dorsal que se proyecta desde VI
hacia el área PG en la corteza parietal y una vía ven-
tral que se proyecta desde Vl hacia el área TE en los
lóbulos temporales (véase figura 7.9). De acuerdo con
esta hipótesis, estos investigadores encontraron que
las vías ventrales portan información desde la fóvea,
el área más importante tanto para la agudeza visual
como para la discriminación visual. En contraste, la
vía dorsal porta información desde las retinas central
y periférica, un descubrimiento consistente con los
requerimientos de su papel en la percepción de la
localización en un espacio extenso.
Este modelo de dos vías de funcionamiento visual,
colocando un sistema dorsal para la percepción del
11
dónde" de un estímulo y un sistema ventral para la
percepción del qué" de un estímulo, organiza una
/1
buena cantidad de datos empíricos. En particular,
sugiere una base neuronal para la establecida disocia-
ción doble de la discriminación deteriorada de obje-
tos y la discriminación deteriorada de puntos de refe-
rencia. También plantea varios problemas interesan-
tes. ¿Cómo se reíntegra la información espacial y de
objeto en una representación unificada de un objeto
particular en una ubicación espacial específica?
Como Mishkin y sus colegas reconocen, este proble-
ma sigue sin resolverse; sin embargo, sugieren que,
dado que ambas vías tienen conexiones hacia el siste-
ma límbico y hacia los lóbulos frontales, una o ambas
166 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
8)
FIGURA 7.9 Tareas conductuales sensibles a lesiones en
los dos sistemas visuales corticales, hipotetizados por
Mishkin y sus colegas. A) La remoción bilateral del área
TE en la corteza temporal inferior en el mono produce
severo deterioro en las tareas de discriminación de objetos
corno en las tareas de no-igualación a la muestra. En esta
tarea, al animal primero se le muestra un objeto en una
ubicación central y se le da tiempo para familiarizarse con
él. Luego se le presentan dos objetos: el que se le acaba de
mostrar y uno nuevo. Al animal se le recompensa por ele-
gir el objeto no familiar. B) La remoción bilateral de la cor-
teza parietal posterior produce deterioro en la discrimina-
ción de puntos de referencia. En esta tarea, al animal se le
recompensa por elegir la comida cubierta que está más
cerca del "punto de referencia" (en este caso, el cilindro
alto), el cual es colocado al azar, de ensayo a ensayo, ya
sea más cerca de la comida a la izquierda o de la comida a
la derecha. (Tomado de Mislzkin et al., 1983, p. 415.)
de estas áreas puede ser el sitio de estos procesos inte-
gradores. El descubrimiento de que el daño al hipo-
campo derecho en los humanos perturba la memoria
para la localización espacial de objetos particulares,
apoya la hipótesis de oue el hioocamoo puede estar
Existen algunos problemas fundamentales con la
hipótesis de las dos vías. Zeki (1993) ha criticado el
modelo sobre la base de información emergente en
torno a la corteza extraestriada y sus conexiones con
Vl. En particular, él señala que existen proyecciones
directas desde Vl hasta V3, V3A, V4, V5 y probable-
mente también hacia V6. Por tanto, existen no sólo
dos vías que emanan desde Vl. Además, las propie-
dades de las células individuales dentro de cada sis-
tema no siempre corresponden con sus funciones
hipotetizadas. Por citar un ejemplo, aunque el área
V3, considerada parte del sistema "que", contiene
neuronas selectivas de orientación, como se puede
esperar, se ha visto que también contiene células de
fijación de mirada, las cuales presumiblemente están
involucradas en el procesamiento espacial. Tal vez
aún más problemático para un modelo que concep-
tualice dos grandes subsistemas aislados, uno invo-
lucrado en la percepción de la forma y otro en la per-
cepción de la localización, es el hecho de que la infor-
mación desde uno de tales dominios con frecuencia
puede proporcionar información crítica acerca del
otro. Por ejemplo, la posición de un objeto y su rela-
ción con otros objetos proporciona información vital
en relación con su identidad. A la inversa, la forma
precisa de un objeto ofrece información vital acerca
de su posición.
El PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Existe evidencia convincente de que el hipocampo
juega un papel importante en la codificación de la
ubicación espacial. Esta evidencia viene de tres domi-
nios: el registro fisiológico de células individuales en
el hipocampo, el efecto de lesiones del hipocampo
sobre la conducta espacial y los estudios del tamaño
relativo del hipocampo en animales que emplean
memoria espacial de manera más extensa en compa-
ración con aquellas que no la usan. Se considerará
cada una de estas áreas de evidencia, una a la vez.
Estudios de registros unitarios
Una de las primeras indicaciones de que el hipocam-
po participa en la conducta espacial, fue el reporte de
O'Keefe y Dostrovsky (1971) de que células individua-
les en el hipocampo se disparaban de manera selecti-
va cuando el animal de estudio estaba en una ubica-
ción particular y/ o frente a una dirección específica.
Este hallaz2:o conduio a estos investi2:adorP.s ;i nrcmn-

A)
Partición
Célula 1
8)
Partición
Célula 2
FIGURA 7.10 Células de lugar en el lúpocampo de rata.
(Izquierda) Cuando la rata exploró el área sobre la parti-
ción durante 10 minutos, se encontró que la célula 1 se
disparó de manera máxima cuando el animal estuvo en
una ubicación particular. Esta ubicación es referida como
el campo de lugar de dicha célula. El sombreado muestra
un gradiente de frecuencia de disparo conforme el animal
se aleja desde el centro del campo de lugar. La célula 2,
otra célula del lúpocampo, no tiene un campo de lugar en
el área sobre la partición. (En medio) Cuando la partición
es removida y al animal se le permite explorar el espacio
más grande, la célula 1 continúa disparándose cuando el
animal está en su campo de lugar, y se encuentra que la
célula 2 tiene sólo un débil campo de lugar en el comparti-
miento recién explorado. (Derecha) Sin embargo, conforme
la rata continúa explorando el espacio novedoso más allá
de la partición, la célula 2 desarrolla un robusto campo de
lugar. (Tomado de Bear, Co1mors y Paradiso, 1995, p. 539.)
del ambiente, una idea que de manera posterior fue
elaborada con más detalle (O'Keefe y Nadel, 1978).
Estos primeros reportes de células en el hipocam-
po sensibles a la ubicación espacial del animal fue-
ron confirmados por reportes ulteriores, y ahora es
claro que existen células en el hipocampo cuyos cam-
pos receptivos son la presencia del animal en un
lugar particular en el ambiente (Wilson y McNaugh-
ton, 1993). Este lugar, para una neurona dada, es refe-
rido como el campo de lugar de dicha neurona, y
una célula con tal sensibilidad se conoce corno célula
de lugar. Al registrar desde una célula de lugar, es
posible mapear su campo de lugar (figura 7.10). De
particular interés es el hallazgo de que, cuando un
animal está en un nuevo ambiente, algunas células
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 167
FIGURA 7 .11 A) Laberinto radial de ocho brazos usado
para investigar el comportamiento espacial en ratas.
B) Cuando cada uno de los brazos tiene comida, el animal
irá de uno a otro hasta que la comida sea recolectada. C) Si
ciertos brazos nunca tienen comida, el animal aprenderá a
ignorarlos y viajará sólo hacia los brazos con alimento.
(Tomado de Bear, Comwrs y Paradiso, 1995, p. 537.)
del hipocampo que no tenían campo de lugar en el
ambiente anterior, con el tiempo llegan a ser sensi-
bles a la ubicación del animal en el nuevo ambiente.
Estudios de lesión
El descubrimiento de que las lesiones del hipocampo
perturban la conducta espacial es una segunda línea
de evidencia del papel del hipocampo en tales proce-
sos. Un ejemplo de tal perturbación involucra el ren-
dimiento de ratas en un laberinto de brazos radiales
(figura 7.11). Cuando cada brazo del laberinto es
cebado (tiene comida al final del mismo) la rata
aprende a recorrerlo y recolectar la comida de cada
brazo, sin regresar de manera innecesaria a los bra-
zos en los cuales ya ha recogido la comida. En una
condición alternativa, en la cual, después de muchos
intentos, ciertos brazos nunca son cebados, la rata de
nuevo no efectúa viajes de retorno hacia los brazos
en los cuales la comida ya ha sido retirada. Además,
168 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
60
50
40
30
20
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C.>
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'[ 60
:¡;
~ conducta de visita en su ambiente natural, se encon-
e:: 50
40
30
20
10
o tactual (Corkin, 1965), el recuerdo de la posición de
HP HA Control
FIGURA 7.12 Efecto de lesiones bilaterales del hipocam-
po sobre la precisión de recuperación de almacenamiento
temporal de alimento en carboneros sibilinos. Las barras
más oscuras muestran las visitas a los sitios de almacena-
miento temporal de alimento como porcentaje de visitas a
todos los sitios mientras se buscaban los escondites. Las
barras más claras muestran las visitas a esos mismos
sitios antes de que la comida fuese escondida e indican el
·nivel de aleatoriedad de visita al sitio. (Arriba) La preci-
sión promedio de las aves en cada uno de los tres grupos
antes de la cirugía. (Abajo) La precisión promedio tras la
aspiración bilateral del hipocampo (HP), la aspiración
bilateral del mismo volumen de tejido del hiperestriado
accesorio (HA) o sin procedimiento quirúrgico (Control).
(Tomado de Sherry, Jacobs y GaulÍlz, 1992, p. 299.)
la rata aprende a evitar los brazos que nunca son
cebados. Después de lesiones en el hipocampo, la
conducta del animal en la primera condición es per-
turbada notablemente: la rata regresa con frecuencia
dentro del mismo ensayo a los brazos del laberinto
en los cuales ya ha recolectado la comida. Es intere-
sante que, en la condición de cebado parcial, el ani-
mal aprende a evitar los brazos que nunca son ceba-
dos, pero continúa recorriendo de manera ineficiente
los brazos de los cuales ya ha tomado la comida.
Estos hallazgos señalan que el hipocampo es vital
para el reconocimiento de la localización espacial
durante ciertos intervalos de tiempo, aunque parece
ser que otras estructuras están involucradas en la
retención a largo plazo de tal información.
Además de los estudios de laboratorio, también
hay algunos estudios de lesión que han investigado
el papel del hipocampo en la memoria espacial en el
ambiente natural. En un estudio que combinó obser-
vación etológica y el método de lesión, Sherry y Vac-
carino (1989) documentaron por primera vez la habi-
lidad del carbonero sibilino para recordar las locali-
dades donde ha almacenado comida (sitios escondri-
jo). Luego las aves fueron sometidas a aspiración
bilateral del hipocampo o a aspiración bilateral del
mismo volumen de otra región del cerebro y otros no
recibieron cirugía. Cuando se observó de nuevo su
tró que la conducta posquirúrgica de las aves con
lesiones del hipocampo fracasó para demostrar la
preferencia normal por los sitios en los cuales se
había almacenado comida (figura 7.12).
Los estudios de pacientes con lesiones del hipo-
campo han demostrado deterioro en el rendimiento
de diversas tareas espaciales, como el aprendizaje de
laberintos en las modalidades visual (Milner, 1965) y
un punto sobre una línea (Corsi, 1972), el recuerdo
de la localización espacial en la modalidad tactual
(Rains y Milner, 1994a) y el recuerdo de la localiza-
ción de objetos vistos (Smith y Milner, 1981).
Como se verá en el capítulo 10, aunque el daño al
hipocampo en los humanos está asociado con el
deterioro en la memoria para el material no espacial,
los estudios de lesión en el macaco indican que las
estructuras críticas relacionadas con el reconocimien-
to visual en estos animales son áreas de la corteza
cercanas al hipocampo, conocidas corno corteza peri-
rrinal y corteza parahipocámpica, más que el hipo-
campo en sí (Zola-Morgan et al., 1989). Esto indicaría
que el papel funcional del hipocampo puede ser más
específicamente espacial de lo que se había pensado.
Debe determinarse si éste también es el caso para los
humanos, porque los hallazgos en animales se basan
sobre los efectos de lesiones experimentales muy
específicas y circunscritas que no se aprecian en
pacientes humanos (véase capítulo 10 para una dis-
cusión más detallada de este tema).
Estudios neuroetológicos
La etología es el estudio del comportamiento de los
animales en su ambiente natural (Lorenz, 1966; Tin-
bergen, 1951). La neuroetología es el estudio de la
relación entre su comportamiento y el cerebro. Por lo
general intenta relacionar las diferencias en el com-
portamiento de especies relacionadas con sus diferen-
cias en la estructura cerebral. Las investigaciones neu-
 CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 169

50 FIGURA 7.13 Volumen del com·

Á
plejo hipocámpico (HP-APH) en
6 familias y subfamilias de aves: 3
¡;;;- 20 6 almacenadoras de alimento (trián-
E gHlos rellenos) y 10 no almacenado-
5 6 ras de alimento (triángHlos huecos).
I 10 A 6
~1 (Arriba) El volumen del hipocam-
A 6 6
c.. po se muestra en relación con el
I 5 6 peso corporal. (Abajo) El volumen
q:; 6 6
E del lúpocampo se muestra en rela-
:;¡
ción con el volumen del telencéfa-
g 6 Jo. Advierta que todos los ejes son
2
6 loga..-itmicos. (Tomado de Sherry, facobs
y Gauli11, 1992, p. 300.)
1
5 10 20 50 100
Peso corporal (gl

50

,.., 20
E
5
I 10 A 6 6
c..
1 A 6 6
§: 5 6
e
/\ 6
§"'
o
> 2 6
6
1

100 200 500 1000

Volumen del telencéíalo (mm3)

roetológicas del hipocampo y la conducta espacial han
producido algunos hallazgos bastante interesantes.
En términos más generales, en un grupo variado
de animales, se ha observado un aumento en el tama-
ño del hipocampo en las especies que dependen de
las habilidades espaciales, en comparación con las
especies que dependen menos del procesamiento
espacial (Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992). Este aumento
en el tamaño del hipocampo representa una especiali-
zación adaptativa que puede ser el resultado de la
selección natural, la selección sexual o, en especies
corno la paloma mensajera, de la selección artificial.
Por ejemplo, el volumen del hipocampo en relación
con el peso corporal y en relación con el volumen del
telencéfalo ha demostrado ser mayor en tres familias y
subfamilias de aves alrnacenadoras de comida que en
el de 10 no·alrnacenadoras de tales grupos (figura 7.13).
En una serie de estudios, la relación entre tamaño
del hipocampo y conducta en el ambiente natural
fue investigado en dos especies de topos (un roedor
con apariencia de rata): el musgaño polígamo y el
topillo monógamo. Se encontró que el tamaño del
área de hábitat de las dos especies, rastreado por
telemetría bajo condiciones naturales durante la
temporada de apareamiento, difería de manera con-
siderable (figura 7.14A) y, además, que el musgaño
macho tenía un área de hábitat mayor que la hem-
bra (Gauiin y FitzGerald, 1986, 1989). Cuando la
habilidad espacial fue valorada bajo condiciones de
laboratorio empleando un laberinto, se encontró que
los machos fueron superiores a las hembras en el
musgaño polígamo, mientras que no hubo diferen-
cia sexual en el topillo monógamo (figura 7.14B). Se
encontró que los machos de musgaño polígamo tie-
nen un tamaño de hipocampo significativamente
mayor, en relación con el tamaño de todo el cerebro,
que el de las hembras de la misma especie (figura
7.14C). En el topillo monógamo no hubo dimorfis-
mo sexual en el tamaño del hipocampo Gacobs et al.,
1990).
 '0r
i'
f
170 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A) También se debería mencionar la notable capaci-

800
dad navegadora de ciertas especies de aves. Es bien
sabido que las aves migratorias vuelan cientos o
600 incluso miles de kilómetros cada época de migración
y por lo general retoman precisamente al mismo sitio
cada año. Además, las palomas mensajeras son capa-
400
ces de regresar a una ubicación precisa aun cuando
se lleven a cabo elaborados medios para eliminar
200 potenciales clave que guíen su vuelo. Por ejemplo, a
algunas palomas mensajeras se les ha transportado
en camiones a sitios distantes, con los ojos tapados y
o
Musgaño Topillo cubiertas con dispositivos que pretendidamente
interfieren con los campos electromagnéticos natura-
B) les, sin haber conseguido con ello interferir en su
retomo al lugar de origen. Incluso algunos investiga-
dores han movido los palomares 100 metros después
de que las aves han dejado el área, sólo para obser-
var que las aves regresan a la ubicación precisa
donde el palomar había estado, aun cuando sus palo-
mares reubicados todavía seguían a la vista.
10 Estos comportamientos migratorios y de retomo al
hogar son claros ejemplos de comportamiento espa-
cial extremadamente preciso. Aunque los mecanis-
mos que subyacen a esos comportamientos siguen sin
r.; 15
u Musgaño Topillo explicarse en su totalidad, las hipótesis para las bases
del comportamiento migratorio incluyen el uso de las
o posiciones de las estrellas para una especie de nave-
0.055 gación celestial y una sensibilidad a los campos mag-
~ nético y electromagnético de la Tierra. El mecanismo
¡
E
O.OSO
de comportamiento de retorno al hogar es incluso
más difícil de explicar porque ha sido impenetrable a
:g tantas manipulaciones experimentales. Ésta aún es
> 0.045 un área fascinante para futuras investigaciones.
~
2
o
1:::
r.;
¡:: 0.040 EXCLUSIÓN DE UN LADO DEL ESPACIO
~
0.000 La exclusión es una de las más curiosas y dramáticas
Musgaño Topillo
consecuencias del daño cerebral sobre la conducta en
FIGURA 7.14 Diferencias sexuales en el comportamiento los humanos. Se evidencia también como una piedra
y tamaño del hipocampo en dos especies de roedores, el miliar en la comprensión del comportamiento espa-
musgaño polígamo y el topillo monógamo. Barras claras cial. En la exclusión (a veces se le denomina síndro-
= machos; barras oscuras = hembras. A) Tamaño del área me de exclusión) un paciente ignora los objetos y per-
de la especie calculado a partir de observaciones telemé- sonas en un lado del espacio. No es que los objetos
tricas de roedores individuales registrados bajo condicio- sobre un lado del espacio estén sólo "perdidos" por-
nes naturales durante la época de apareamiento. B) Habi- que no son detectados, corno ocurre tras una hemia-
lidad espacial en el laberinto de luz solar. Las clasificacio- nopia o pérdida sensorial sobre un lado del cuerpo.
nes fueron determinadas por separado dentro de cada
Más bien, el paciente con exclusión actúa como si un
especie debido a que las mismas difieren en relación con
el número de ensayos requeridos para alcanzar el criterio. lado entero del espacio 1zo existiese. Esto puede ocurrir
La escala del ej~ y está invertida, por lo que una baja cali- en ausencia o presencia de una deficiencia sensorial
ficación indica buen rendimiento. C) Tamaño relativo del primaria. Cuando existe pérdida sensorial, los pacien-
hipocampo (volumen del hipocampo en relación con el tes con exclusión son incapaces de aprender a com-
volumen de todo el cerebro) en adultos en crianza. (Tomado pensar la falta de información en su campo ciego
de Sherry, facobs y GaHlin, 1992, p. 301.) mediante el redireccionamiento del movimiento de su
 ·r--
¡:·.
Modelo Copia del paciente
I
1
Modelo Copia del paciente
FIGURA 7.15 Copias de dibujos lineales simples realiza-
dos por un paciente con exclusión del lado izquierdo y
lesión en el lóbulo parietal derecho. (Tomado de Pos11er y Rni-
clrle, 1994, p. 158.)
cabeza y ojos en dicha dirección, como aprenden a
hacer los pacientes con hemianopia simple.
La exclusión puede conducir a conductas extra-
ñas, como el fracaso a dibujar el lado de un objeto en
el hemiespacio excluido (figura 7.15), leer sólo la
mitad derecha de las líneas de un texto y dejar sin
comer la comida de un lado del plato, sólo para ter-
minar de manera entusiasta cuando el plato es gira-
do de modo que la comida aparezca en el lado no
excluido. Los pacientes pueden rasurar sólo un lado de
su rostro, vestir sólo un lado de su cuerpo y reaccionar
sólo al habla u otros sonidos que llegan desde un lado
del espacio. Un ejemplo aún más ilustrativo de la exclu-
sión es la distorsión del esquema corporal que hacen los
pacientes cuando dejan totalmente de estar conscientes
de un lado de su cuerpo (usualmente el izquierdo). Estos
pacientes de hecho pueden creer que el brazo o la pierna
sobre el lado excluido pertenece a alguien más y se que-
jan de que una pierna separada ha sido colocada en sus
camas. En un fenómeno posiblemente relacionado, los
pacientes pueden negar la parálisis u otro deterioro
sobre un lado del cuerpo, e insisten en que ellos tienen
uso completo de una pierna que no pueden mover.
La exclusión puede ser evidente sólo en una o más
modalidades. De hecho, se han reportado todo;; los
patrones de disociación entre las tareas de exclusión
presentadas en las modalidades auditiva, visual y táctil
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 171
FIGURA 7.16 Rendimiento de un paciente con exclusión
del espacio para el lado izquierdo en una tarea de cancela-
ción de líneas que requirió que el sujeto sólo marcara una X
sobre cada línea. (Tomado de McCnrthy y Warri11gto11, 1990, p. 83.)
(Barbieri y De Renzi, 1989). Es la exclusión del espacio
visual la que ha sido estudiada con mayor profundi-
dad. En sus formas leves, Ja exclusión es menos dramá-
tica, manifestándose en prejuicios espaciales en los tests
como la bisección de lineas y en tareas que refieren bús-
queda visual, como las tareas de "cancelación" simple
(figura 7.16) o las tareas que requieren la búsqueda de
un objetivo dentro de un arreglo visual complejo.
La mayoría de los pacientes con exclusión la padecen
para el lado izquierdo del espacio y tienen una lesión en
la región parietal derecha, aunque también se han repor-
tado después de lesiones en la corteza prefrontal dere-
cha (Posner y Raichle, 1994) y tras lesiones unilaterales
del calículo superior y el pulvinar (un núcleo del tála-
mo). También se aprecia, aunque con menor frecuencia,
la exclusión del lado derecho asociada con lesiones del
lado izquierdo. Sin embargo, se ha argumentado que
una forma leve de este último trastorno es más común
de lo que en general se aprecia (Ogden, 1987).
Existen dos grandes marcos teóricos dentro de los cua-
les se han realizado intentos para explicar la exclusión. Se
han conceptualizado corno: a) un trastorno de atención, y
b) un trastorno de la representación interna del espacio.
Cada una de estas teorías se examinan por separado.
 -;1···
172 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A)

Campo
Punto de receptivo
fijación
Estímulo blanco Ene.
Blanco
Apag. ...._______,_! ---------------------------
Actividad 1 111
celular 111
Posición ; - - - - - - - - - - - - - - - - -
del ojo
~---------------

B)

L..fl----- Movimiento sacádico

hacia la derecha Ene.
Blanco
Apag. ....___. . . . . !. ---------------------------
Actividad 1
celular 11111
Posición ;-------~\
del ojo ~.- - - - - - - -
~---------------

o
Segundo
blanco
externo Movimiento sacádico
al campo hacia la izquierda Ene.
receptivo Blanco
Apag. .___. . . . .I. __ ------------------- ------
Actividad 1 !
celular i-------;,I111""1-.;--;;---------
Posición ;-------..J
del ojo

D)

Blanco
Brillante
Opaco
1----~
- -
- - - - - - - _..._ __________
Actividad 1
celular 11! 1!
Posición ; - - - - - - - - - - - - - - - - -
del ojo
~---------------

La exclusión· como trastorno de atención Su teoría establece que la exclusión resulta de una
habilidad deteriorada para retirar la atención del
La teoría de la atención más desarrollada de la exclu- lado del espacio no-excluido. El soporte para esta
sión es la propuesta por Posner y sus colegas (1994). teoría proviene de tres áreas: a) el registro de activi-

¡
¡
.-A
 CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 173

4 FIGURA 7 .17 Efecto de la atención sobre la respuesta de una neurona en la corteza parietal posterior de un mono.
A) Respuesta a un estímulo blanco que aparece en el campo receptivo de la célula. B) Cuando el animal es entrenado
para dar un "movimiento sacádico" tras la aparición del estímulo, existe un incremento en la actividad de la neuro-
na (más allá del nivel de respuesta simple ante la presencia del estímulo) durante el intervalo de tiempo entre la
aparición del estímulo y el comienzo del movimiento sacádico. Éste es el resultado de la atención a un estímulo que
está a punto de ser el blanco de un movimiento sacádico. C) Este incremento es espacialmente selectivo porque
cuando el movimiento sacádico se va a realizar ante un punto externo al campo receptivo de la célula, no se obsen1 a
incremento. D) El efecto de incremento no es específico al movimiento del ojo porque cuando el animal responde al
estímulo blanco soltando una palanca más que por medio de un movimiento sacádico, todavía se aprecia el efecto
de incremento. (Tomado de Bear, Comwrs y Paradiso, 1995, p. 610.)

dad unitaria en el lóbulo parietal del mono conscien-
te; b) el estudio de pacientes con lesiones en el lóbulo
parietal, y e) los estudios de visualización con sujetos
normales. Para explicar esta teoría y sus bases empí-
ricas de manera más completa, es necesario conside-
rar ciertos detalles.
CÉLULAS DE LOCALIZACIÓN ESPECÍFICA FA-
CILITADAS POR ATENCIÓN EN CORTEZA PA-
RIETAL DE MONOS Ha sido claro durante cierto
tiempo que existen células en el lóbulo parietal del
mono consciente que se disparan cuando el animal
atiende a un estímulo (Wurtz, Goldberg y Robinson,
1982). Los monos fueron entrenados para fijarse
sobre un punto en la pantalla de una computadora y
luego, cuando un objetivo apareáa sobre la pantalla,
dar un "movimiento sacádico del ojo" (movimiento
del ojo) hacia el blanco. Bajo estas condiciones se
encontró que ciertas células exhibían un incremento
en la actividad durante el intervalo que sigue a la
aparición del objetivo pero antes del establecimiento
del movimiento sacádico del ojo (figura 7.17). Esto
era debido no sólo a la aparición del objetivo en el
campo receptivo de la célula, ya que la sola aparición
(sin un tirón anticipado) producía una respuesta
menos intensa. Se puede apreciar que estas dos con-
diciones son conductas idénticas, la única diferencia
es que en la primera condición el animal atiende a la
ubicación donde está a punto de producirse un movi-
miento sacádico. Es por esto que se cree que el incre-
mento de la actividad es el resultado de la atención.
Existieron otras dos condiciones de control que
apoyaron esta conclusión. La célula presentó especi-
ficidad espacial en cuanto a que no se disparaba de
manera intensa si el movimiento sacádico iba a ser
realizado fuera de su campo receptivo. Además, se
demostró que el incremento en la actividad anticipa-
da no estaba relacionado con el mecanismo del movi-
miento del ojo per se porque apreció la misma activa-
ción si la respuesta al objetivo era un movimiento del
brazo en vez de movimiento del ojo. Estos estudios
revelaron un aumento en la actividad celular que es un
correlato de la atención, y es posible que este aumento
esté implicado en los efectos conductuales de la aten-
ción. A la inversa, parece plausible que una perturba-
ción de estos mecanismos, debidos a lesión en el lóbulo
parietal, perturbarían la atención al área del espacio
representada en el campo receptivo de estas células. Las
células en la corteza parietal tienen campos receptivos
que incluyen parte del campo visual contralateral.
ESTUDIOS DE ATENCIÓN Y ORIENTACIÓN VI-
SUAL EN PACIENTES CON LESIONES EN EL LÓ-
BULO PARIETAL Estos estudios de actividad unita-
ria en monos originaron la cuestión de si, en los huma-
nos, regiones en el lóbulo parietal regulan funciones
similares. Un modelo para probar esta hipótesis es una
tarea de atención dirigida que ha sido usada de manera
extensa en el estudio de sujetos normales. Los sujetos
se sientan enfrente de un monitor de computadora y
fijan un punto, entonces comienza un ensayo con una
clave que indica el lado de la pantalla en la cual apare-
cerá un estímulo. Se instruye a los sujetos a oprimir un
botón tan pronto corno detecten la presencia del estí-
mulo. Además de los ensayos en los cuales la presencia
de la clave es informativa acerca de la futura posición
del estímulo, en algunos ensayos no existe la clave y en
otros ensayos la clave es errónea, indicando el lado con-
trario (figura 7.18). La posición del ojo es monitorizada
cuidadosamente para asegurar que no exista movi-
miento porque lo que habrá de medirse aquí es el efec-
to benéfico (o, en el caso de las claves incorrectas, el
detrimento) de una clave sobre el tiempo de reacción
en la detección del estímulo en ausencia de cualquier
movimiento ocular. Las desviaciones de la atención
visual que ocurren de manera independiente a cual-
quier movimiento ocular son consideradas marcadores
de atención cubierta, en contraste con la atención
manifiesta, que es ejemplificada por el movimiento
ocular anticipatorio en respuesta a una clave. La aten-
ción cubierta es corno un punto de luz de atención
visual que puede moverse, aunque el ojo esté fijo.
Conforme uno puede esperar, bajo estas condicio-
nes, los ensayos con claves correctas resultaron en
174 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.18 En la tarea de orientación visual, una clave

(aquí, una flecha en el centro de la pantalla) indica la probable
ubicación del estímulo que está a punto de aparecer. La aten-
ción del sujeto (representado por el circulo) se desvía hacia la
ubicación indicada, la cual puede o no ser correcta. Una alter-
nativa a este formato de clave central es aquella en la cual la
clave es presentada en la ubicación del estímulo (no mostrada).
Los resultados de los experimentos con pacientes de lóbulo
parietal fueron, en esencia, los mismos para las dos condiciones
de clave. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 155.!

La flecha apunta hacia la ubicación del blanco.

Aparece la clave.

La flecha apunta alejándose de la ubicación del blanco.

tiempos de reacción más cortos que los ensayos sin
claves, los cuales a su vez tuvieron tiempos de reac-
ción más cortos que los ensayos con claves incorrec-
tas. Este procedimiento experimental fue usado des-
pués para estudiar la atención dirigida en pacientes
con lesiones en el lóbulo parietal. Los pacientes en
este estudio no tuvieron un síndrome de exclusión
severo; no obstante, se razonó que, puesto que la
exclusión está asociada con lesiones en el lóbulo
parietal, el estudio de estos pacientes puede propor-
cionar claves acerca de la naturaleza de la exclusión.
Los resultados mostraron que en los ensayos sin
clave, los pacl.entes con lesiones en el lóbulo parietal
tuvieron tiempos de reacción más lentos ante la apa-
rición de los estímulos en el campo visual contralate-
ral a su lesión, en comparación con el campo ipsilate-
ral. Sin embargo, en los ensayos con claves correctas,
los tiempos de reacción de estos pacientes no tuvie-
ron deterioro; los pacientes fueron capaces de dirigir
la atención en respuesta a una clave.
En contraste, las claves incorrectas aumentaron el
tiempo de reacción. En particular, cuando las claves
incorrectas fueron presentadas para dirigir la aten-
ción hacia el mismo lado del espacio que la lesión y
luego el estímulo apareció en el campo visual contra-
lateral, la detección del estímulo estuvo severamente
deteriorada, lo que resultó en tiempos de reacción
muy aumentados o incluso en pérdida del estímulo.
Ese deterioro fue mayor para los pacientes con lesio-
nes en el parietal derecho. En la otra condición de cla-
ves incorrectas, la presentación de la clave en el lado
contralateral previa a la aparición del estímulo en el
·.~

CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 175

Daño en el Daño en el
hemisierio derecho hemisierio izquierdo

1 100
Estímulo
1 000 contralateral
] 900
~

:2
u
u 800
2"'

~'timol
..g 700
;;;
i~silateral
¡::- 600 e
o
e;
F / _- •
500 ... ...... --
o~-~--~--"--~--~~-

FIGURA 7 .20 (Arriba) Imagen PET donde se muestra

FIGURA 7.19 Tiempos de reacción de pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal derecho e izquierdo en una
tarea de atención dirigida donde las claves periféricas fue-
ron mayores cuando el estímulo apareció en el campo
contralateral a su lesión después de que a ellos se les pre-
sentaron claves para esperar el estímulo en el campo ipsi-
lateral. El efecto fue mayor para los pacientes con lesiones
en el lado derecho. (Tomado de Pos11er y Raíchle, 1994, p. 159.)
lado ipsilateral, el aumerito en el tiempo de reacción
no fue tan grande (figura 7.19).
Aunque, como se mencionó con anterioridad, los
pacientes con lesión en el lóbulo parietal en estos
estudios no tuvieron una exclusión visual severa, sí
exhibieron tiempos de reacción muy aumentados (o
incluso perdían por completo los estímulos que se
presentaban sólo brevemente) cuando se les presen-
taron claves incorrectas en el lado del espacio ipsila-
teral a su lesión antes de la aparición del estímulo
sobre el lado contralateral. Experimentos subsecuen-
tes demostraron que este efecto no dependió de las
claves incorrectas que aparecieron en el campo ipsila-
teral; el efecto fue el mismo si una flecha que servía
como clave incorrecta apareáa en el punto de fijación.
Posner y Raichle (1994) interpretaron estos hallazgos
como evidencia de que la mayor deficiencia en estos
pacientes era una incapacidad para retirar la atención
del lado del espacio ipsilateral al hemisferio lesiona-
do y desviarla hacia el lado contralateral a la lesión,
en particular con pacientes con daño en el lóbulo
parietal derecho. Esto es consistente con la idea de
activación de las áreas parietal superior derecha cuando la
atención es dirigida hacia (y desviada dentro del) el
campo visual izquierdo, y activación parietal superior
derecha e izquierda cuando la atención es dirigida hacia
(y desviada dentro del) el campo visual derecho (Abajo).
(Tomado de Posner y Raíchle, 1994, p. 161.)
que cada lóbulo parietal regula el movimiento de la
atención en la dirección contralateral.
ESTUDIOS DE VISUALIZACIÓN EN SUJETOS
NORMALES Corbetta y sus colaboradores (1993)
dirigieron un estudio de PET con sujetos normales
para medir la activación cuando la atención es dirigi-
da a y luego desviada dentro del campo visual iz-
quierdo o derecho. Para hacer esto ellos solicitaron a
sus sujetos mantener la fijación en un punto central
pero atender cubiertamente desviaciones en el movi-
miento hacia la izquierda o derecha dentro del
campo visual izquierdo o derecho. Por tanto, los
sujetos no sólo tuvieron atención cubierta hacia los
eventos dentro de uno u otro campos visuales, tam-
bién tuviéron que desviar la dirección de su atención
dentro de dicho campo. Esto fue comparado con una
condición de atención central en la cual los sujetos
atendieron a los eventos en la fijación mientras que
los mismos eventos periféricos ocurrieron pero sin
atención dirigida hacia ellos. No se apreciaron dife-
rencias en la activación cuando los sujetos dirigieron
la atención hacia la derecha en contraste con el lado
izquierdo en la misma mitad del campo visual. Sin
embargo, la activación en el lóbulo parietal superior
derecho ocurrió cuando la atención fue dirigida
hacia (y desviada dentro) el campo visual izquierdo,
y se apreció activación de los lóbulos parietales supe-
 ~r
¡
~
176 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales ~

rior izquierdo y derecho cuando la atención fue diri-

gida hacia (y desviada dentro) el campo visual dere-
cho (figura 7.20).
Estos descubrimientos tienen relación con la
observación de que la exclusión visual se aprecia con
más frecuencia después de lesiones en el lóbulo
parietal derecho que tras lesiones en el izquierdo. Un
intento por explicar esta asimetría ha sido postular
que la atención al lado derecho del espacio es media-
da por ambos hemisferios (y por tanto preservada a
tras lesiones unilaterales en cualquier hemisferio),
mientras que la atención hacia el lado izquierdo del
' '
espacio es dirigida sólo por el hemisferio derecho (y ' '
, ,'- -- ..J.., , _______ b:'. B
por tanto es vulnerable a lesiones en el lado derecho). 1 , 1 1

A pesar de que esta noción aún es hipotética, los

- - -'.... - ,
\- -

:
(
, l. - - - - - - -.
1

datos de las imágenes de estos experimentos son
consistentes con ella.
RESUMEN DE LAS HIPÓTESIS DE ATENCIÓN
Se ha visto que la hipótesis de que una deficiencia de
atención que subyace a la exclusión tiene apoyo con-
siderable. Existe una relación contralateral entre el
lado de la lesión del lóbulo parietal y el lado del
campo visual que se excluye. Se ha descubierto que
las neuronas en la corteza parietal de los monos
muestran un incremento en los disparos celulares
cuando el mono atiende a un estímulo que aparece
en el campo receptivo de dicha célula (que también
es el campo visual contralateral). Los pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal muestran un aumento
de los tiempos de reacción de la detección de un obje-
tivo en el campo contralateral a la lesión cuando se
les han presentado claves incorrectas para atender a
la mitad ipsilateral del campo visual. En los sujetos
normales la atención hacia la mitad izquierda del
campo visual activa la corteza parietal derecha, y la
atención hacia el campo visual derecho activa tanto
la corteza parietal izquierda como la derecha. Toma-
dos en conjunto, estos hallazgos parecerían apoyar la
noción de que la exclusión es el resultado de una per-
turbación de los procesos de atención dirigidos a un
lado del espacio, resultante de daño unilateral del
lóbulo parietal. No obstante, algunos descubrimien-
tos importantes han hecho necesario considerar un
enfoque teórico alternativo a la comprensión de la
exclusión. A continuación se les consideran.
La exclusión como deficiencia de la
representac~ón interna del espacio
Un enfoque alternativo para comprender el fenóme-
no de la exclusión se da en términos de una pertur-
bación en la representación interna del espacio. En
'
t
'
Da '
! :a'
1 a:
A
FIGURA 7.21 Mapa de la Piazza del Duomo, en Milán.
A y B indican las dos posiciones desde las cuales se les
pidió a los pacientes con exclusión imaginar que ven la
piazza. Los puntos de referencia que ellos recordaron de
cada posición son marcados con a y b, respectivamente.
(Tomado de Farah, 1995, p. 965.)
un experimento revelador, Bisiach y Luzzati (1978)
pidieron a pacientes con exclusión que se imagina-
ran de pie frente a la magnífica catedral gótica que
domina la Piazza del Duomo, en Milán. Luego se les
pidió que describieran lo que "veíar1" en su imagen
mental. Estos pacientes reportaron edificios y puntos
de referencia a su lado derecho en una manera muy
vívida, en ocasiones elaborando con cierto detalle
sus características. En contraste, los puntos de refe-
rencia del lado izquierdo por lo general fueron omi-
tidos al mismo tiempo y, si los mencionaban, era en
un tono que los investigadores describieron como
"ausente, casi irritado". Después de esto, solicitaron
a sus pacientes el reporte de lo que "vieron" cuando
se imaginaron estar parados del lado opuesto de la
plaza, con la catedral a sus espaldas. En esta condi-
ción, los pacientes reportaron puntos de referencia
que estaban a su derecha y excluyeron los puntos de
referencia a su izquierda de este nuevo punto de
vista. En consecuencia, ellos reportaron objetos que

habían sido excluidos cuando se imaginaron ver la
plaza desde la primera perspectiva (figura 7.21).
Éstos fueron hallazgos sorprendentes, porque sugie-
ren que la exclusión no estaba confinada a una falla
de registro o de atención, sino que se encontraba
implicada una perturbación de una representación
interna del espacio que volvió imposible la concep-
tualización del lado excluido del espacio.
Esta hipótesis recibió mayor apoyo a partir de los
resultados de un ingenioso experimento (Bisiach,
Luzzatti y Peranni, 1979). En cada ensayo, los pacien-
tes con exclusión visualizaron dos imágenes con
forma de nube que se presentaron de manera sucesi-
va, una pequeña porción de cada una era revelada
como si se tuviese movimiento tras una rendija.
Entonces se le requirió a los sujetos que decidieran si
las dos formas eran iguales o diferentes. En los ensa-
yos en los cuales las formas fueron diferentes, los
pacientes difirieron o en su lado izquierdo o en su
lado derecho. Observe que para percibir la nube bajo
estas condiciones era necesario que el sujeto constru-
yera mentalmente una representación de toda la
nube a partir de la información variable disponible
en el tiempo por la rejilla. La pregunta era: ¿la exclu-
sión se manifestaría bajo estas condiciones? Los
resultados mostraron que de hecho los pacientes con
exclusión del lado izquierdo cometían más errores
cuando las formas diferían en su lado izquierdo. El
hecho de que todos los estímulos fuesen presentados
en la visión central (a través de la rendija) significó
que ninguna porción del estímulo era presentada en
la mitad excluida del campo visual. Estos resultados
fueron interpretados como apoyo a la noción de que
la exclusión unilateral resulta de una perturbación
de una representación interna del espacio.
Un experimento anterior que investigó la explora-
ción del espacio en las modalidades visual y tactual
resulta similar (De Renzi, Faglioni y Scotti, 1970). En
su estudio a pacientes con exclusión se les requirió
buscar un estímulo particular en un arreglo visual y
una canica en una tarea tactual. Los investigadores
reportaron que los pacientes con lesiones posteriores
derechas encontraban el objetivo rápidamente cuan-
do se localizaba en el lado derecho del arreglo visual
o tactual. La extensión de estos hallazgos a la moda-
lidad tactual es de considerable interés en el contexto
de la presente discusión. Mientras que en la visión
uno es capaz de percibir un espacio de manera ins-
tantánea, la exploración tactual requiere una comple-
ja serie de movimientos activos y entradas sensoria-
les resultantes para construir una representación de
un espacio específico. El hecho de que en la tarea tac-
tual los pacientes con lesiones en el parietal derecho
tuviesen deterioro en la búsqueda activa del objetivo
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 177
cuando estaba en el lado izquierdo del arreglo, sugie-
re que este deterioro refleja una perturbación de una
representación interna del espacio más que una falta
de atención ante los estímulos sensoriales. La lógica
de esta interpretación es similar a la del experimento
de la "forma de nube" analizada anteriormente.
Mayor soporte para la hipótesis de la representa-
ción interna de la exclusión provino de un estudio de
Ladavas (1987) que señala que la dificultad que los
pacientes con lesión en el lóbulo parietal derecho
prestan atención a la izquierda está ligado con coor-
denadas gravitacionales así como a coordenadas de
la retina. A los pacientes con exclusión se les solicitó
inclinar sus cabezas 90º hacia la izquierda de modo
que dos estímulos que se encontraban a la izquierda
y derecha uno de otro ahora estuviesen arriba y abajo
entre ellos y ambos se encontrasen en el campo vi-
sual derecho (figura 7.22D). Se encontró que los tiem-
pos de reacción ante el estímulo que estaba a la
izquierda en relación con las coordenadas gravitacio-
nales fueron más lentos que los tiempos de reacción
ante el estímulo a la derecha aun cuando, debido a la
inclinación de la cabeza del paciente, ambos estímu-
los estaban en el campo visual derecho. En otra con-
dición de este experimento, dos estímulos aparecie-
ron en el lado de fijación (figura 7.22B y C). En conse-
cuencia, a pesar de que los estímulos se encontraban
a la derecha e izquierda uno de otro, estaban en el
mismo campo visual. Bajo estas condiciones, el es-
tímulo de más a la izquierda recibió respuestas con
más lentitud, sin importar si ambos estímulos esta-
ban en el campo visual izquierdo o derecho. Se en-
contró que estos efectos coexistían con los bien esta-
blecidos efectos de campo visual que caracterizan a
la exclusión. Estos hallazgos son difíciles de conciliar
con una teoría de la exclusión que enfatice diferen-
cias en la capacidad para dirigir la atención hacia
uno u otro campo visual como el mecanismo crítico
subyacente. En vez de ello, esto apoya la noción de
que la exclusión es una perturbación de representa-
ción interna del espacio que es construido, al menos
en parte, en términos de coordenadas gravitaciona-
les y no es del todo dependiente de las coordenadas
de la retina.
Las teorías que ven a la exclusión como una per-
turbación de representación interna del espacio
explican bien estos hallazgos y la perturbación de la
imaginación espacial que se ha reportado en los
pacientes con exclusión. Sin embargo, existen algu-
nos datos que son difíciles de explicar a partir de esta
perspectiva. Éstos incluyen el hallazgo de que la
exclusión puede estar presente sólo en una o dos
modalidades (Barbieri y De Renzi, 1989). Con esto
parecería que se requiere postular una representa-
178 PARTE 11 Neuropsico/ogía de íos sistemas funciona/es principales
A) B)
• •
o O)
•
ción del espacio específico a la modalidad. Además,
la hipótesis de la representación interna es complica-
da por al menos el reporte de un paciente que exhi-
bió exclusión en su comportamiento espacial (por
ejemplo, giraría hacia la derecha mas no hacia la
izquierda) pero que podía describir disposiciones
espaciales familiares de manera completa y precisa
(Brain, 1941).
Sigue sin resolverse si la exclusión resulta más útil
si es visualizada como un trastorno de atención o
como una perturbación de representación interna del
espacio. Ambas teorías no son excluyentes; puede ser
que el fenómeno de la exclusión sea el resultado de
una interacción entre estos dos trastornos subyacen-
tes, en el sentido de que un trastorno de atención pro-
bablemente perturba la construcción de las represen-
taciones internas del espacio y también que las repre-
sentaciones internas perturbadas afecten de manera
adversa la atención. Sin importar si este tema será
resuelto, es claro que cada una de estas hipótesis ha
generado una buena cantidad de datos interesantes.
PENSAMIENTO ESPACfAL Y VISUALIZACIÓN 2
Bajo el tópico de pensamiento espacial uno encuen-
tra diversas tareas que involucran la visualización.
z N.T. "Visualización" se emplea cuando se habla de "formación
de imágenes mentales"; "visibilizar", cuando se habla de las téc-
rúcas para "hacer visible por medios artificiales lo que no puede
ser visto a simple vista".
FIGURA 7.22 Estímulos desple-
gados para A) campo visual
izquierdo y campo visual dere-
cho, B) dos estímulos en el
campo visual izquierdo, C) dos
estímulos en el campo visual
derecho y D) dos estímulos que,
cuando la cabeza es inclinada
90° hacia la izquierda, caen den-
tro del campo visual derecho.
Los cuadrados negros indican
puntos de fijación. (Tomado de
Ladavas, 1987, p. 170.)
Una consideración del sustrato neuronal del pensa-
miento espacial, por tanto, conduce de manera inevi-
table a la visualización. Aquí se consideran tres pre-
guntas centrales: a) ¿el pensamiento en imágenes es
diferente al pensamiento verbal?, b) ¿la información
en imágenes es representada en un formato espacial?
y e) ¿las imágenes mentales comparten mecanismos
subyacentes con la percepción visual? Las primeras
dos preguntas se relacionan con la naturaleza de la
visualización y por tanto con la naturaleza del pensa-
miento espacial. La tercera pregunta es una piedra
miliar en los intentos por responder las primeras dos;
en consecuencia, primero se considera la tercera pre-
gunta.
El lector habrá notado las diferencias entre visua-
lización y percepción, como cuando se forma lo que
se considera que es una imagen vívida de, por decir,
un edificio familiar y luego no puede responder la
simple pregunta de cuántas ventanas tiene su facha-
da. Los experimentos con visualización sugieren, sin
embargo, que para cantidades limitadas de informa-
ción, una imagen visual es similar a un evento per-
ceptual. Por ejemplo, se ha demostrado que el tiem-
po que toma un sujeto para decidir si una cadena de
letras contiene una letra que asciende sobre la línea
central (por ejemplo, fo h) es la misma, para cadenas
de hasta tres letras, ya sea que las letras se presenten
o no. No obstante, las decisiones acerca de cadenas
más largas tornan más tiempo cuando las letras no
están disponibles para ser vistas.
Estos datos y otros similares sugieren que, bajo
ciertas circunstancias, una imagen y un evento
perceptual pueden ser muy parecidos. Esto trae a

800 ms
1 000 ms í \
colación la pregunta de la medida en la cual las imá-
genes y los eventos perceptuales comparten los mis-
mos mecanismos neuronales. En la medida en que
éste sea el caso, uno podría predecir que diferentes
componentes de la visualización estarían asociados
con diversas áreas corticales en forma análoga a la
especialización de función apreciada en la percep-
ción. Este tema se aborda mediante el examen de tres
fuentes de evidencia: a) estudios electrofisiológicos
con sujetos normales; b) estudios para visibilizar en
sujetos normales, y e) el estudio de pacientes con
lesiones cerebrales.
Estudios electrofisiológicos
Diversos estudios electrofisiológicos han producido
resultados consistentes con la noción de que la visuali-
zación y la percepción activan la misma o similares
áreas del cerebro. Un estudio de potenciales relaciona-
dos con eventos (Farah, Levine y Calvanio, 1988) com-
paró el efecto de ver una letra mientras se imaginaba
otra en contraste con el efecto de ver una letra y for-
marse una imagen de la misma. El razonamiento fue
que si la imaginación y la percepción de la misma letra
tienen un efecto sistemático sobre los PRE, comparado
con la condición diferente, entonces debe haber cierto
sitio cerebral común en el cual interactúan la percep-
ción y la imaginación. Cuando los PRE en la condición
en la cual el estímulo y la imagen no eran iguales fue
sustraído del PRE en la condición cuando el estímulo
y la imagen sí igualan, el resultado mostró un efecto
localizado en los sitios occipital y temporal posterior.
Que este efecto era específico a la modalidad visual
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 179
+8.40 µV FIGURA 7.23 Distribución en el crá-
1+ neo de potenciales sincronizados con
1! la generación de una imagen visual
desde la memoria. Estas representacio-
1 nes fueron obtenidas mediante la
1
r3
sustracción del ERP cuando los sujetos
~
escucharon palabras de manera pasiva,
~ del ERP cuando escucharon las
mismas palabras y generaron imáge-
o nes de sus referentes. El efecto se mue-
stra a intervalos de 50 ms, comienza
600 ms después de la aparición de la
palabra y continúa hasta 1,150 ms
después de la aparición de la palabra.
(Tomado de Faralz, 1995, p. 970.)
fue apoyado por el descubrimiento de que la latencia
de su aparición tras la presentación del estímulo coin-
cidió con el primer pico negativo del ERP visual.
En un estudio relacionado (Farah, Peronnet et al.,
1989), los sujetos fueron expuestos a dos condiciones;
se les instruyó para escuchar una palabra o para escu-
char una palabra y formarse una imagen visual de su
referente. La lógica del experimento era que la dife-
rencia entre los PRE en estas dos condiciones debería
reflejar la actividad espeáfica a la generación de imá-
genes a partir de la memoria. Cuando el PRE en la pri-
mera condición fue sustraído del de la última, el PRE
máximo fue apreciado de nuevo sobre regiones occi-
pitales y temporales posteriores (figura 7.23), áreas
que se sabe son activadas en la percepción visual.
Estudios para visualizar
Un estudio FSCr de la visualización espacial en el
espacio extrapersonal extendido fue dirigido por
Roland y·Friberg (1985). A sujetos normales se les
pidió que se imaginaran caminando a lo largo de una
calle familiar mientras observaban puntos de refe-
rencia en dicha ruta. Cada segunda calle debían ima-
ginar que daban vuelta alternativamente a la dere-
cha o a la izquierda. El resultado fue el hallazgo de
flujo sanguíneo aumentado en las regiones temporal
y parietal de ambos hemisferios (figura 7.24). El
hallazgo de activación bilateral en esta tarea de
seguimiento de ruta es de interés en el contexto de
los datos que sugieren que ambos hemisferios pue-
den estar involucrados en estas tareas, a pesar de que
los descubrimientos experimentales están en contra
 ~,-··

l
180 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
¡

i1 .
¡
¡

FIGURA 7.24 Estudio de Roland del efecto de imágenes espaciales sobre el flujo sanguíneo
cerebral regional. La imagen de la derecha muestra flujo sanguíneo cuando el sujeto se ima-
ginó caminar sobre una calle familiar y periódicamente giraba hacia la izquierda y hacia la
derecha. La imagen de la izquierda es el mismo sujeto en la condición control de simplemen-
te reposar. La tarea de imaginación activó las regiones del lóbulo parietal en ambos hemisfe- i
rios, mientras que en la condición control no se aprecia tal activación. Es interesante que, en l
la condición de imaginación, también se activaron regiones del lóbulo frontal. Esto puede
reflejar los procesos involucrados en la planeación y dirección del patrón de caminar imagi-
nado, cuando a los sujetos se les dijo que en cada segunda calle ellos debían imaginar dar
vuelta, de manera alternativa, hacia la derecha y luego a la izquierda. (Tonzado de Posner y
Raichle, 1994, p. 95.)

de este estudio porque sugieren un papel dominante Estudios de lesión

de las áreas parietales derechas.
En un estudio de PET, Kosslyn (1988) presentó a
los sujetos una matriz de cuadrados sobre una panta-
lla de computadora, en uno de los cuales había una X.
Existieron tres condiciones: en una, el sujeto era ins-
truido para formarse la imagen de una letra particu-
lar y luego decidir si la X estaba dentro de la letra
(condición de visualización); en una segunda condi-
ción, al sujeto se le presentó la clave (X) y la letra real
también apareció, de modo que el juicio acerca de si
la clave caía dentro de los límites de la letra podía ser
determinado a partir de la inspección visual de la
pantalla (condición perceptual); la tercera condición
era una tarea de control en la cual una X sólo apare-
cía en la pantalla pero no se requería decisión alguna
(figura 7.25). La condición de control fue sustraída
de cada una de las condiciones experimentales y
luego fueron comparadas las dos condiciones experi-
mentales ajustadas. El resultado fue que las condi-
ciones perceptual y de visualización fueron extrema-
damente similares, un hallazgo de nuevo consistente
con la hipótesis de que similares, o posiblemente las
mismas, áreas cerebrales estaban involucradas en la
construcción de imágenes y la formación de eventos
perceptuales reales. Sin embargo, no es tan confiable
la interpretación de estos resultados, debido a que
los límites en la capacidad de resolución de las imá-
genes de PET pueden enmascarar diferencias sutiles
en la activación cerebral en las dos condiciones.
Los datos obtenidos de estudios de lesión también
son consistentes con esta conclusión. Una fuente sor-
prendente de esta evidencia son los reportes de que k
j
los pacientes con acromatopsia (ceguera central de
color) también son incapaces de formarse imágenes t
1 •
de colores. Esto ha sido reportado con frecuencia y f
fue descrito en el reporte de Oliver Sack (1985) del i
pintor ciego al color cuya molestia por hallarse a sí i
mismo en un mundo carente de color fue auinentada
por su incapacidad de imaginar el color. El reporte
l
de Bisiach y Luzzatti (1978) de que los pacientes con
r
exclusión del lado izquierdo tras lesiones en el lóbu- 1
lo parietal derecho tienen deterioro en la formación
de una imagen del campo visual contralateral a su
lesión también es consistente con esta noción, como
lo es el hallázgo de que los pacientes con prosopag-
nosia (deterioro en el reconocimiento de rostros) son
incapaces de formarse imágenes de rostros (Shuttle-
worth, Syring y Allen, 1982).
Sorprende en este contexto el reporte de dos
pacientes, uno de los cuales fue incapaz de formarse
imágenes de cómo apareóan los objetos y el otro era
incapaz de formarse imágenes de la ubicación de los
objetos (Levine, Warach y Farah, 1985). El primero de
ellos, un paciente con lesiones bilaterales de los lóbu-
los temporales, tenía deterioro en el reconocimiento
de objetos mas no en la percepción de la ubicación
espacial, y sus capacidades de imaginación de obje-

Tarea de imaginación Tarea perceptual
" ¡La X está sobre la letra F? " " ¡La X está sobre la letra F? "
FIGURA 7.25 Estudio PET de Kosslyn acerca de la imaginación. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 97.)
tos iban paralelas con este patrón. En consecuencia,
no podía describir la cara de Abraham Lincoln, inclu-
so de especificar si él tenía barba, pero era capaz de
describir con precisión las relaciones espaciales den-
tro de disposiciones espaciales familiares. En con-
traste, el segundo paciente tenía lesiones bilaterales
en los lóbulos parietales y deterioro en la localización
de los objetos, incluso al grado de que se perdió en
su propia casa, pero no tenía deficiencia para recono-
cer objetos. En este caso, también la imaginación y la
percepción son paralelas una a otra, con un severo
deterioro en la capacidad del paciente para crear
imaginaciones espaciales mientras que su habilidad
para generar imágenes de objetos no estaba deterio-
rada. En conjunto, ambos pacientes manifestaron
una disociación en la habilidad de visualización
correspondiente a la disociación en el procesamiento
visual característico de los subsistemas visuales ven-
tral y dorsal que se han discutido con antelación.
Esto sugiere que el sistema de imaginación normal
incluye subsistemas para la representación de la apa-
riencia visual y la ubicación espacial y que estos sub-
sistemas comparten los mismos o similares mecanis-
mos neuronales como los que corresponden a los
l subsistemas perceptuales.
Esta sección concluye con un ejemplo más de una
correlación entre el deterioro perceptual y el deterio-
ro en la imaginación. Como se discutirá con más
detalle en el capítulo 8, existe evidencia para el dete-
rioro específico de categoría en el reconocimiento de
objetos. Por ejemplo, algunos pacientes son capaces
de reconocer cosas vivas pero no objetos inanimados;
otros pueden manifestar el patrón inverso. Existen
reportes de que en tales casos un deterioro específico
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 181
Control pasivo
Sin pregunta
de categoría en la generación de imaginación va
paralelo con el apreciado en la percepción, la misma
lesión evidentemente perturba los elementos espeó-
ficos de categoría tanto de la percepción como de la
imaginación (Farah, Harnmond et al., 1989).
Especialización hemisférica para la visualización
Como se mencionó con anterioridad, Hughlings-Jack-
son sugirió ya en 1874 que el hemisferio derecho esta-
ba especializado para la imaginación. Aunque su ase-
veración de que el hemisferio derecho no era sólo el
"hemisferio menor" sino que también estaba funcio-
nalmente especializado a la vanguardia de su tiempo,
la asignación de la imaginación como una función
exclusiva del hemisferio derecho se evidenció que era
incorrecta (Ehrlichman y Barnett, 1983). En lugar de
ello, la evidencia puntualiza que los diferentes com-
ponentes de la imaginación están mediados por los
dos hemisferios. De manera más específica, el hemis-
ferio izquierdo parece estar especializado para la
generación de imágenes que están almacenadas en la
memoria de largo plazo, como la evocación de la ima-
gen de una letra mayúscula particular. En contraste,
el hemisferio derecho parece estar especializado para
procesos que involucran la manipulación espacial de
imágenes, como las implicadas en la rotación mental.
La evidencia para la especialización del hemisfe-
rio izquierdo en la generación de imágenes proviene
de los estudios de cerebro dividido (Farah et al.,
1985), en los cuales letras mayúsculas fueron proyec-
tadas o hacia el hemisferio izquierdo o hacia el dere-
cho. Los sujetos debían clasificar la forma minúscula
182 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales
de la misma como ascendente (l,J), descendente (g, p)
o ninguna de las dos. En una variante de esta tarea,
las letras minúsculas fueron presentadas a cada
hemisferio, y el sujeto debía decidir si la forma
mayúscula de la letra terúa una curva. Estas tareas
requirieron por tanto que el sujeto evocara o genera-
ra la imagen de la forma alternativa de la letra a par-
tir de la memoria de largo plazo. Los resultados fue-
ron que el hemisferio izquierdo se desempeñó nor-
malmente en dichas tareas pero que el hemisferio
derecho estaba severamente deteriorado. También
existen reportes de deterioro tras lesiones en el
hemisferio izquierdo en la respuesta a preguntas que
requirieron la generación de una imagen visual a
partir de la memoria de largo plazo (Farah, Levine y
Calvanio, 1988).
Además de la generación de imágenes de la
memoria de largo plazo, las personas manipulan
mentalmente las imágenes para apreciar cómo se
vería un estímulo si fuese movido en el espacio. La
rotación mental de una imagen es un ejemplo de tal
manipulación. Existe considerable evidencia de que
el hemisferio derecho está especializado para la rota-
ción mental. Por ejemplo, al estudiar a un grupo de
pacientes con heridas penetrantes en la cabeza, Rat-
cliff (1979) encontró que los pacientes con lesiones
posteriores derechas mostraban más deterioro sobre
las tareas de rotación mental. De manera similar, en
los estudios de pacientes con cerebro dividido, Cor-
ballis y Sergent (1988, 1989) encontraron que el
hemisferio derecho era muy superior al izquierdo en
el desempeño de tareas de rotación mental, aun
cuando el hemisferio izquierdo era capaz de demos-
trar cierta competencia en dicha tarea. Estos hallaz-
gos, tomados en conjunto con los datos acerca de la
generación de imágenes discutido previamente, apo-
yan la noción de que ambos hemisferios están fun-
cionalmente especializados para diferentes compo-
nentes de la imaginación; el hemisferio izquierdo se
especializa en la generación de imágenes a partir de
la memoria de largo plazo y el hemisferio derecho se
especializa en la manipulación de imágenes.
Implicaciones para las preguntas
iniciales acerca de la imaginación
De las tres cuestiones planteadas al comienzo de esta
sección acerca de la imaginación, se ha enfocado la
tercera, de si la imaginación comparte o no mecanis-
mos subyacentes con la percepción visual. Se ha
encontrado que existen sólidos terrenos para con-
cluir que de hecho éste es el caso, o que al menos
estructuras vecinas e interrelacionadas median las
dos funciones. Estos estudios también proporcionan
cierta comprensión de las dos primeras preguntas:
¿la imaginación es fundamentalmente diferente del
pensamiento verbal? y ¿la información de las imáge-
nes es representada en forma espacial? En relación
con la primera pregunta, el hallazgo de que el dete-
rioro en la generación de imágenes y el deterioro en
el pensamiento verbal son disociables tras lesiones
del hemisferio izquierdo, indica que las dos funcio-
nes no comparten el mismo sustrato neuronal y apo-
yan la noción de que son diferentes. En relación con
la segunda pregunta, hay una situación opuesta. El
deterioro en la imaginación y en los procesos de per-
cepción visual no han demostrado ser disociables.
Esto sugiere que comparten los mismos mecanismos
neuronales u otros bastante similares, y que el forma-
to espacial que caracteriza la percepción visual tam-
bién se mantiene para las imágenes visuales.
EL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
Los lóbulos frontales tienen una función bastante
compleja, la cual se explora con detalle en el capítulo
12. No se puede desglosar aquí este importante tópi-
co, pero sólo se menciona que estas regiones fronta-
les pueden ser consideradas como las mediadoras de
la función ejecutiva. Estas regiones están muy invo-
lucradas en el comportamiento de planeación y moti-
vación, el establecimiento de metas, la monitoriza-
ción del progreso hacia dichas metas y la modifica-
ción del comportamiento según la retroalimentación
presente a consecuencia de su efectividad. Esto sig-
nifica que el daño en los lóbulos frontales afectará
todos los comportamientos complejos, incluso la
conducta espacial. i
Un ejemplo instructivo de los efectos de las lesio-
nes del lóbulo frontal sobre la conducta espacial es el
deterioro en el aprendizaje de laberintos visuales que
se ha encontrado está asociado con tales lesiones
(Milner, 1965). Como podría esperarse, los pacientes
con lesiones en el lóbulo parietal derecho tienen
desempeños pobres en esta tarea debido al procesa-
miento espacial deteriorado. Además, los pacientes
con lesiones en el lóbulo temporal derecho, en par-
ticular aquellos con grandes remociones del hipo-
campo, se desempeñan pobremente debido a su
memoria espacial deteriorada. Sin embargo, el rendi-
miento de los pacientes con lesiones del lóbulo fron-
tal fue muy instructivo. Estos pacientes no sólo
tuvieron dificultades en aprender el laberinto, con
frecuencia también violaron instrucciones simples
establecidas por el examinador.
 CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 183

•
•
•
• • • • •............
• • • •e
•
•e • • • • • • •
•• 1
·-·-·
1
Meta Por ejemplo, en la tarea del laberinto de tornillos
en este estudio (figura 7.26), la sujeto escuchaba un
sonoro "click" si colocaba el estilete sobre un tornillo
incorrecto y se le decía que en tal caso ella debía
regresar al tornillo anterior correcto y luego elegir
una nueva ruta. Los pacientes con lesiones en el
1
• • • • •1 • • • • lóbulo frontal violaban estas reglas en diversas for-
mas. Por ejemplo, cuando escucharan el "click", fa-

• •••••
• • • • .................. 1
llaban al regresar al tornillo correcto anterior o per-
sistían en volver hasta el punto de partida. En oca-

• •e • • • 1
9 siones omitían parte de la ruta o realizaban movi-
mientos diagonales (también contra las reglas). Ade-
• ••••••••
·-·-·-·
más, con frecuencia repetían errores y regresaban de
1
1 • • •=-•==• •
inmediato al mismo tornillo equivocado.
Este rompimiento de reglas y la comisión de erro-
1 1
e • •
1 • • • • •e • e 1 1
res repetitivos por los pacientes con lesiones en el ló-
bulo frontal no se debió al pobre recuerdo de las ins-

• • • •=•=•-• • •
Salida
FIGURA 7.26 Laberinto de tornillos usado por Milner.
Desde luego, la línea negra, que indica la trayectoria corree-
ta, no fue visible para el sujeto. (Tomac:o de lvfil1Zer. 1965. p. 325.)
trucciones. Estos pacientes fueron capaces de articu-
lar las reglas aun cuando las violaban, y todos los
demás pacientes, incluso los tres con amnesia severa,
fueron capaces tanto de seguir las reglas como de evi-
tar la comisión de errores repetitivos (figuras 7.27 y
7.28). En consecuencia, aunque la naturaleza precisa

20 FIGURA 7.27 Incidencia de infracción a

.Q
las reglas, relacionadas con el locus de la
-g lesión. F, frontal; T, temporal; P, parietal;
E 15 RPo, parietotemporooccipital derecha; H,
1 hipocampo bilateral; N, control normal.
(Tomado de Milner, 1965, p. 331.)

o
F T p RPo H N Grupo
17 39 12 6 3 11 Núm. de casos

8
FIGURA 7.28 Incidencia de errores repeti-
tivos entre ensayos, relacionados con el
t'. /ocus de la lesión. F, frontal; T, temporal; P,
6
:l.) .2
-¡;¡
parietal; RPo, parietotemporooccipital dere-
"'o ~ cha; H, hipocampo bilateral; N, control nor-
.5 e:
mal. (Tomado de MilHl?l; 1965, p. 332.)
""§
::l.
~ 4
2 "'
>-
"' r::
e
"' ;:::
J3
¡;;
2

o
F T p RPo H N Grupo
17 39 12 6 3 11 Núm. de casos
184 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

del deterioro del lóbulo frontal es elusiva, puede ser

caracterizado corno una limitación en la capacidad
para controlar, modular y modificar la conducta en
una forma que es adaptativa a un contexto particular.
Más simple, puede hipotetizarse que estos pacientes
con lesiones del lóbulo frontal estuvieron menos inte-
resados en obedecer las reglas y evitar errores.
Existen otros ejemplos para ilustrar este punto,
corno la deficiencia en la búsqueda visual (Luria,
1973, p. 218) y el deterioro en una forma espacial de
una tarea que ha sido denominada aprendizaje aso-
ciativo condicional (Petrides, 1985). En esta última
tarea de aprendizaje de asociación pareada, los suje-
tos debían aprender, mediante un proceso de ensayo
y error, cómo cada una de seis luces estaba pareada
con una de seis tarjetas colocadas enfrente de ellos
(figura 7.29). Para eventualmente aprender los parea-
dos correctos luz-tarjeta, los sujetos tienen que usar
retroalimentación acerca de lo correcto o incorrecto
de sus respuestas durante cierto número de ensayos.
Los pacientes con lesiones unilaterales en el lóbulo
frontal de cualquier hemisferio tienen deterioros en
esta tarea, aunque no muestran deterioro en apren-
der asociaciones cuando son informados de manera
explícita acerca de los pareados correctos. Esto sugie-
re que su pobre rendimiento surge de una incapaci-
dad para usar la retroalimentación acerca de su pro-
pia conducta para aprender las asociaciones.
Debe enfatizarse que estos efectos de lesiones del
lóbulo frontal sobre el comportamiento espacial han
sido entendidos corno ejemplos del efecto general de
un trastorno superordenado de la función ejecutiva
sobre la conducta, en lugar de corno un trastorno
específico de la conducta espacial. En consecuencia,
los tipos de errores cometidos por los pacientes con
lesiones en el lóbulo frontal en el aprendizaje de labe-
rintos y su deterioro en la tarea de aprendizaje aso-
ciativo condicional espacial, reflejan una deficiencia
que afecta la conducta de manera general, más que
ser específico a la conducta espacial. Petrides (1990)
demostró esto cuando se usó una versión de esta tarea
de aprendizaje asociativo condicional que requería
respuestas que fuesen posturas de la mano en lugar
de ubicaciones espaciales, los pacientes con lesión del
lóbulo frontal manifestaron un deterioro similar. Más
aún, la generalidad del deterioro del lóbulo frontal es
claro a partir del enorme rango de tareas que son vul-
nerables a la lesión del lóbulo frontal y el hallazgo de
que el elemento crítico en todos ellos tiene que ver con
aspectos motivacionales o ejecutivos de la tarea que
no son específicos a su contenido.
Dada esta generalidad, uno podría preguntar por
qué los efectos de las lesiones del lóbulo frontal no
fueron analizadas también en el contexto del lengua-
FIGURA 7.29 Procedimiento de aprendizaje asociativo
condicional empleado por Petrides. Cada una de las seis
luces está asociada con una tarjeta específica, pero los
pareados son desconocidos para el sujeto al comienzo del
experimento. Al comienzo de cada ensayo, una luz se
enciende y el sujeto debe responder mediante el toque de
una de las tai.--jetas. Al principio, desde luego, ella no terna
forma de saber cuál tarjeta iba con una luz particular. Sin
embargo, conforme los ensayos continuaron y recibió
retroalimentación en relación con lo correcto o incorrecto
de sus respuestas, ella tuvo la oportunidad de aprender
los pareados correctos luz-tarjeta. Los pacientes con lesio-
nes en el lóbulo frontal muestran deficiencias en esta
tarea. (Tomado de Petrides, 1985, p. 604.)
je. La respuesta es que podían haberlo sido (se discu-
tirán los efectos de las lesiones del lóbulo frontal
sobre el lenguaje en el capítulo 12, el cual examina el
funcionamiento ejecutivo). Sin embargo, lo que es
diferente acerca del lenguaje y el procesamiento
espacial es que, puesto que el primero es sobre-
aprendido, el impacto de las lesiones del lóbulo fron-
tal sobre el mismo no se aprecia a nivel de los com-
ponentes elementales del lenguaje (es decir, la sinta-
xis), sino en la relación entre el usuario del lenguaje
y el ambiente (es decir, la pragmática). En contraste,
el procesamiento espacial, debido a que trata con el
mundo del espacio externo, constantemente requiere
una relación con dicho mundo. Por tanto es muy vul-
nerable a las perturbaciones en dicha relación, que
son característica de la lesiones del lóbulo frontal.
RESUMEN
El procesamiento espacial es un grupo complejo de
subprocesos heterogéneos que juntos regulan la orga-
nización de diversas conductas. Éstos tienen que ser

todavía integrados dentro de un modelo comprehen-
sivo y unificado de cognición espacial y, por tanto,
intentar organizar los diversos aspectos del procesa-
miento espacial no es tan sistemático como lo son los
esquemas organizacionales aterrizados más teórica-
mente que han emergido del estudio del lenguaje.
Existen tres tipos de procesos espaciales: los que
median la percepción en el espacio corporal, en el
espacio egocéntrico y en el espacio alocéntrico. Den-
tro de cada uno de estos dominios espaciales existen
diversos subprocesos mediados por diferentes meca-
nismos neuronales subyacentes. En cierta forma esto
es menos cierto para el espacio corporal debido a que
la percepción en este terreno es relativamente sim-
ple, involucra la percepción de la ubicación de un
punto sobre la cubierta sensorial que inerva la piel y
la percepción de la posición corporal y el movimien-
to derivado a partir del patrón de actividad de los
receptores en las articulaciones y músculos. Incluso
dentro del espacio corporal se aprecia la disociación
entre la localización de un punto sobre la superficie
corporal y el sentido de la posición corporal, a pesar
de que tal disociación por lo general se debe a un
deterioro selectivo a nivel de las vías aferentes que
portan información hacia la corteza somatosensorial.
La percepción del espacio egocéntrico, que implica
la localización de estímulos en relación con el cuerpo,
agrega una dimensión que complica. El sistema no
sólo tiene que calcular la posición de un estímulo en
relación con el arreglo de receptores que lo registran,
también debe integrar esta información con la infor-
mación acerca de la posición de los receptores en rela-
ción con el resto del cuerpo. Esto se ejemplifica con
los movimientos del ojo y la cabeza necesarios para
llevar un punto de luz hacia la fóvea. El deterioro en
esta habilidad, llamado desorientación visual, está
asociado con lesiones en las regiones occipitales
externas a la corteza visual primaria. Aunque los
mecanismos que subyacen a estos procesos deben ser
completamente explorados, en el mono existen célu-
las en el área V3 que se disparan sólo cuando un esti-
mulo está en su campo receptivo y el mono fija su
mirada en un punto particular. Además de las células
de fijación de mirada, existen células en el área V6 de
la corteza parietal del mono que se disparan cuando
un estímulo está en una localización particular, sin
importar dónde cae en la retina. A éstas se les ha lla-
mado células de posición real y es muy probable que
estén involucradas en los mecanismos a nivel neuro-
nal que subyacen a la ubicación en el espacio egocén-
trico, aunque esto no ha sido probado.
La percepción y la actividad en el espacio alocén-
trico involucran gran diversidad de procesos, como
la percepción de la ubicación de los objetos en rela-
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 185
ción uno con otro, el dibujo y otras tareas de cons-
trucción, en análisis espacial y la solución de proble-
mas, así como la orientación y memoria topográficas.
Conforme las tareas espaciales se vuelven más com-
plejas, también se vuelve compleja la participación
de las regiones cerebrales que contribuyen a la tarea.
En las tareas de construcción, por ejemplo, las lesio-
nes al hemisferio izquierdo o al derecho perturban el
rendimiento, aunque parecen afectar diferentes as-
pectos de la tarea. La contribución necesaria de cada
hemisferio a dichas tareas también es evidente a par-
tir de los estudios de pacientes con comisurotomía,
lo cual demuestra que ningún hemisferio aislado es
competente para ejecutar tareas de construcción.
También se ha demostrado que ningún hemisferio
solo es competente para procesar los componentes
espaciales de un test de reconocimiento tactual de
forma simple. En este sentido, la afirmación de que
el hemisferio derecho está menos especializado para
el procesamiento espacial de lo que el hemisferio
izquierdo lo está para el lenguaje tiene fuerte eviden-
cia empírica.
Además de ser menos lateralizado, el procesa-
miento espacial está representado menos focalmente
dentro de cada hemisferio cuando es comparado con
la representación relativa y circunscrita del lenguaje
en las áreas de Broca y de Wernicke. En consecuencia,
se ha visto que el daño a las regiones occipital (extra-
estriado), temporal (del hipocampo), frontal y parie-
tal en cada hemisferio pueden perturbar el procesa-
miento espacial. Sin embargo, la representación en el
terreno espacial puede ser menos difusa de lo que
parece. Se presentan argumentos de que los lóbulos
parietales están altamente especializados para el pro-
cesamiento espacial y que los efectos de las lesiones
en otras regiones afectan de manera indirecta el pro-
cesamiento espacial. Desde este punto de vista, el
efecto de las lesiones extraestriadas se aprecia como
específico a la visión, más que afectar al procesamien-
to espacial per se. Esto es apoyado por la naturaleza
retinotópica de los trastornos de la orientación visual
asociados con lesiones en el lóbulo occipital y los con-
ducentes hallazgos de que el trastorno puede estar
confinado a una mitad o incluso a un cuarto del
campo visual. También es apoyado por el descubri-
miento de disociaciones entre el deterioro en la orien-
tación visual y la orientación en otras modalidades.
Existe fuerte evidencia de que los lóbulos parieta-
les son las regiones más especializadas para el proce-
samiento espacial. Esta evidencia proviene de estu-
dios de pacientes con diversos deterioros, desde pro-
blemas en la discriminación de la orientación y la
percepción de la ubicación relativa, hasta problemas
en las tareas de construcción y la orientación topo-
186 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
gráfica. La importancia de los lóbulos parietales en el
procesamiento espacial también es apoyada por los
estudios de lesión y de registro unitario en primates
que tienen implicadas estas regiones en la mediación
del procesamiento espacial. Estos descubrimientos
han conducido a la hipótesis de Mishkin y sus cole-
gas en tomo a las dos vías, la cual especifica un papel
especializado para los lóbulos parietales en la con-
ducta espacial, en contraste con las áreas visuales en
los lóbulos temporales que se especializan en el reco-
nocimiento de objetos.
Al considerar el papel del hipocampo, existe evi-
dencia de que esta región está involucrada en la
memoria para la ubicación espacial más que para la
orientación espacial en sí. Por tanto, las células que
se disparan en el hipocampo cuando un animal está
en una ubicación específica lo hacen sólo después de
que ha tenido cierta experiencia en el ambiente par-
ticular. A lo largo de estas mismas líneas, los anima-
les con lesiones del hipocampo, a pesar de su dete-
rioro en los recuerdos de la ubicación espacial, no
están desorientados cuando son capaces de utilizar
pistas en la memoria de largo plazo para guiar su
conducta espacial. El argumento de que el deterioro
en la conducta espacial asociado con lesiones del
hipocampo es en esencia el resultado de un deterioro
en la memoria es evidente en el caso de la orientación
topográfica. Aquí la construcción de una representa-
ción mental de una disposición espacial (mapa cog-
nitivo) requiere la integración de la información per-
cibida en relación con puntos de referencia y sus rela-
ciones que se despliegan a lo largo del tiempo con-
forme el organismo se mueve en torno a su ambien-
te, un proceso que es muy vulnerable a los efectos del
deterioro en la memoria.
La exclusión espacial unilateral, un trastorno en el
cual un paciente actúa como si un lado del espacio
no existiera, está asociada con lesiones en el lóbulo
parietal contralateral al hemicampo excluido. Se han
propuesto dos grandes hipótesis en relación con el
mecanismo subyacente a la exclusión. Una intenta
explicar la exclusión en términos de un trastorno de
atención, la incapacidad para retirar la atención del
hemicampo no excluido. La otra hipótesis concep-
tualiza a la exclusión como una perturbación de la
representación interna del espacio. Este enfoque es
apoyado por evidencia de que las imaginaciones
visuales generadas por los pacientes con exclusión
muestran la misma exclusión para el lado del espa-
cio contralateral a su lesión de lóbulo parietal como
se aprecia en su percepción del espacio. Este hallaz-
go, junto con la evidencia de una correspondencia
entre el papel de una estructura en la percepción y su
papel en la imaginación, sugieren que las estructuras
del lóbulo parietal derecho son vitales para mante-
ner una representación interna del espacio. No obs-
tante, una explicación completa de la exclusión pro-
bablemente incorporará aspectos de ambas teorías y
posiblemente de otras que aún no son formuladas.
La imaginación y la percepción visual parecen
compartir mecanismos subyacentes. La evidencia
para esto proviene de los estudios electrofisiológicos
y para visualizar que implican las mismas áreas en la
corteza occipitotemporal tanto en la imaginación
como en la percepción visual. Esta idea también es
apoyada por el hallazgo de que los pacientes con
deterioros perceptuales centrales específicos repor-
tan deterioros correspondientes en la formación de
imágenes. Por ejemplo, los pacientes con acromatop-
sia también reportan ser incapaces de formar imáge-
nes de color. Esto apoya la idea de que la información
inherente a las imágenes está representada en la
misma forma que la información perceptual.
Los dos hemisferios parecen estar especializados
para tipos particulares de imágenes visuales: con el
hemisferio izquierdo se generan imágenes a partir de
la memoria de largo plazo, mientras que el hemisfe-
rio derecho está especializado para la manipulación
de imágenes, como en las tareas de rotación mental.
El descubrimiento de que el deterioro en la genera-
ción de imágenes y el deterioro en el pensamiento
verbal son disociables tras lesiones en el hemisferio
izquierdo sugiere que la visualización es fundamen-
talmente diferente del pensamiento verbal.
Las lesiones del lóbulo frontal están asociadas con
severos deterioros en el comportamiento que tiene
un componente espacial. Sin embargo, estos deterio-
ros no son esencialmente espaciales en su naturaleza.
En vez de ello, son secundarios a un deterioro en la
función ejecutiva que ejerce un efecto generalizado 1
sobre diversas conductas complejas, incluyendo el
comportamiento espacial.
¡
!
!
CAPÍTULO
Reconocimiento visual
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensión
Ceguera cortical parcial
Agnosia aperceptiva
Agnosia asociativa
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
PROBLEMAS CON EL MODELO CLÁSICO
Deterioro perceptual en la agnosia asociativa
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura
El problema de los deterioros específicos de la
categoría en el reconocimiento visual
E11 este capítulo se continúa la búsqueda por resolver una
cuestión a la mal ya se Iza dedicado mucho tiempo: ¿de qué
manera las personas perciben el mundo visual y cómo lo
hacen? Ya se Iza visto que la luz que i11cide sobre la reti11a
acfrua bastones y conos que, mediante las células bipola-
res, amacrinas y horizontales, ponen en movimiento un
complejo patrón de actividad neuronal antes de que deje la
retina. El nervio óptico conduce este patrón hacia diversas
estrncturas, siendo la más importante el núcleo genicula-
do lateral del tálamo, y desde ahí la información es pro-
yectada hacia la corteza cerebral. También se Iza visto la
especialización funcional dentro de áreas de la corteza
dedicadas a la visión las males están especializadas para
el procesamiento de divei-sos subcomponentes de la visión,
como el color, la forma y el movimiento, y que tienen dis-
tintas y específicas microarquitecturas. Además, se señaló
que se empieza a conocer la naturaleza de las interconexio-
nes anatómicas entre estas áreas especializadas. Sin
embargo, todavta se investiga la cuestión de cómo se ve el
mundo; es decir, ¿cómo, dentro de la oscuridad del cra11eo,
TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL
Modelo de desconexión
Modelo de búsqueda simbólica
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen
criterios paralelos restringidos
Conceptualización de la agnosia visual con base en la
neurobiología
RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN EN ADULTOS
DESPUÉS DE TENER CEGUERA A TEMPRANA EDAD
RESUMEN
la actividad del cerebro genera u11a representació11 sig11~fi­
cativa del mu11do visual?
No es de sorprender que se está lejos de una respuesta
completa a estas preguntas. No obstante, el estudio de pa-
cientes con reconocimiento visual deteriorado a causa de
lesiones en el cerebro, junto a los hallazgos fisiológicos y
anatómicos surgidos de los estudios con animales que ya se
Izan discutido, proporcionan cierto conocimie11to sobre có-
mo se constrnyen las representaciones visuales. Los tras-
tornos de la visió11 que no se deben a perturbación de la
función visual elemental (o la severidad de las males es
inconmensurable en relació11 co11 trastornos relativamente
leves de la función elemental que puedan estar presentes)
y que no son causadas por deterioro intelectual generaliza-
do son denominados agnosia visual. El análisis comien-
za con un recuento de wz caso de agnosia visual descrito
por Oliver Sacks. La incretble naturaleza del patrón de
deterioro y las fu11ciones presen;adas de este pacie11te, des-
criben de manera detallada lo que puede ocurrir mando en
los humanos se afecta el funcio11amie11to visual superior.
188 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Mds adelante se revisan brevemente algunos de los prime-
ros intentos por comprender los trastornos de la visión
superior y su implicación en el reconocímiento visual nor-
mal. Estos trastornos han sido divididos en tres categorías:
ceguera cortical parcial, agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa, las cuales, en conjunto, sugieren una jerarquz'a
de etapas de procesamiento secuencial que median el reco-
nocimiento de objetos. De acuerdo con este recuento jerár-
quico, ei reconocimiento visual puede ser dividido en tres
Jases generales: a) el procesamiento de los componentes
relativamente elementales de la visión (como la agudeza,
la forma simple y el color); b) la integración y organiza-
cióll de estos componentes para producir percepciones, y c)
la asignación de significado a estas percepciones. Desde
este punto de vista, la ceguera cortical parcial, la agnosia
UN CASO DEAGNOSIAVISUAL
En su ensayo, El hombre que confundió a su esposa con
un sombrero (The Man Who Mistook His Wife far a Hat),
Oliver Sacks (1985) aportó una detallada descripción
de un paciente con agnosia visual. El Doctor P era un
profesor de música que empezó a tener dificultad
para reconocer las caras de sus estudiantes, aunque,
cuando ellos hablaban, fácilmente reconocía sus vo-
ces. Además, mostraba comportamientos extraños,
corno dar palrnaditas a los parquímetros y dirigirse a
ellos con amabilidad, como si se tratase de cabezas
de niños. Cuando el Doctor P consultó a un oftalmó-
logo, éste le dijo que sus ojos eran normales, que más
bien debía consultar a un neurólogo. Así es como
llegó a ser examinado por Oliver Sacks.
Al inicio Sacks notó algo extraño acerca de la
forma en la que el Doctor P lo miraba. En vez de
observarlo y "tomarlo" de manera normal, el Doctor
P realizaba una serie de rápidas fijaciones sobre va-
rias partes del rostro y la cabeza de Sacks. Se fijaba
en la oreja derecha de Sacks, luego en su mentón y
luego en su ojo derecho, como si estudiara estas
características por separado y no observaba la totali-
dad del rostro de Sacks, es decir, no lo veía como un
todo. Sacks (1985) escribió: "él me vio, me 'recono-
áa', y a pesar de ello ... " (p. 8).
Conforme Sacks describe el examen neurológico
de rutina que continuó, todo marchó sin contratiem-
pos hasta que Sacks indicó al Doctor P a ponerse su
zapato, el cual le habían quitado durante el examen.
Entonces el Doctor P señaló hacia el pie de Sacks y le
preguntó si ese era su zapato. Cuando éste contestó
que no, que él había apuntado hacia su pie, el Doctor
P apuntó hacia su zapato e indicó que él pensó que ese
era su pie. Luego Sacks presentó al Doctor P algunas
aperceptiva y la agnosia asociativa son consideradas fallas
en cada una de estas tres fases, respectivamente. Se verá
que este modelo jerárquico-secuencial explica gran callti-
dad de datos que han surgido del estudio de pacientes con
trastornos visuales superiores.
No obstante, también existe evidencia que contradice
este modelo. Estos datos sugieren que la división del reco-
nocimiento de objetos en etapas secuenciales discretas, en
particular la separación de la formación de percepciones y
la asignación de significado, puede ser una seria sobresim-
plificación: que la aparentemente obvia distinción entre
ver y conocer puede no ser un marco conceptual para
comprender cómo se representa el mundo visual. Con esto
estamos anticipando la historia; comencemos con un vis-
tazo a un paciente can agnosia visual.
fotografías de una revista y descubrió que éste era
incapaz de apreciar las escenas como una totalidad.
De esta manera, Sacks escribe: "él nunca entró en
relación con la imagen como totalidad: nunca enca-
ró, por decirlo así, su fisonomía" (p. 9). Las descrip-
ciones del Doctor P de estas escenas fueron bastante
imprecisas, como ejemplifica su escrito acerca de una
fotografía del desierto del Sahara como un río con
una pequeña casa de huéspedes y gente junto a ella.
El Doctor P presentó esta extraña descripción sin el
más leve reconocimiento de su deterioro y tampoco
estaba preocupado por el mismo. En general, la ten-
dencia a negar un deterioro y actuar como si no estu- :
!
viese presente aun cuando esto entrañe comporta-
mientos que son inconsistentes con la realidad se
denomina confabulación; estas características tipifi-
caba el comportamiento del Doctor P. Se verá que la
confabulación también acompaña a muchos otros
deterioros. Por ejemplo, en ocasiones se encuentra en r
pacientes con amnesia severa. En este sentido, estos 1
pacientes no recuerdan la persona con quien habla-
ban, pero pueden actuar como si recordaran al indi-
viduo vívid_amente (véase capítulo 10).
En contraste con los severos deterioros en el reco-
nocimiento visual que ya se han descrito, el Doctor P
era capaz de reconocer ciertos estímulos visuales. Por
ejemplo, fácilmente identificaba sólidos geométricos
abstractos. De hecho, se comportaba corno si perma-
neciera intacto su funcionamiento intelectual general;
el Doctor P era capaz de suministrar los nombres téc-
nicos de dichas formas geométricas, como dodecae-
dro e icosaedro. Además, cuando se le mostraban
caricaturas de personas famosas, era capaz de identi-
ficar a muchos de ellos a partir de la distinción de
detalles característicos, como el puro de Churchill.
Las fotografías de gente que contenían detalles dis-

tintivos también fueron bien reconocidas, como suce-
dió con una fotografía de Einstein que mostraba su
característica cabellera. Sin embargo, cuando se le
confrontaba con fotografías de personas que conoóa
bien, incluso de miembros de su familia, el Doctor P
era incapaz de reconocerlos. Incluso esto sucedía con
fotografías de él mismo.
El Doctor P también era incapaz de reconocer obje-
tos con los cuales había sido confrontado, aun cuan-
do percibía con precisión sus elementos individuales.
Por ejemplo, cuando se le presentó una rosa, no sabía
qué decir o de qué se trataba, a pesar de que fue ca-
paz de describir de manera articulada lo siguiente:
"aproximadamente de seis pulgadas de largo ... Una
forma roja curveada con un agregado lineal verde"
(Sacks, 1985, p. 12). Cuando Sacks lo invitó a olerla, el
Doctor P pareció consternado; sin embargo, después
de inhalar su fragancia, sonrió con placer y de inme-
diato proporcionó su nombre correcto. De manera
similar, cuando se le presentó un guante, el Doctor P.
pareció consternado acerca de lo que era, aun cuando
ofreció una elegante descripción del mismo: "una
superficie continua ... doblada sobre sí misma ... pa-
rece tener cinco proyecciones que salen de sus bolsi-
llos, si ésta es la palabra" (p. 13). Mientras el Doctor P
manipulaba el guante, se lo colocó en la mano. Esto
resultó en el reconocimiento inmediato. Estos dos
ejemplos ilustran que el Doctor Pera capaz de reco-
nocer los objetos cuando la información acerca de
ellos estaba disponible a través de sentidos distintos
a la visión, una característica de la agnosia visual.
De acuerdo con Sacks, el Doctor P ya no soñaba de
manera pictórica, lo que sugería una perturbación en
la capacidad para formarse imágenes de objetos. Esto
también es sugerido por el rendimiento del doctor en
un test de visualización del tipo Bisiach, en el cual se
le pedía formar una imagen de una escena y luego
describirla desde perspectivas opuestas. Al igual que
los pacientes de Bisiach con exclusión descritos en el
capítulo 7, el Doctor P describió sólo el lado derecho
de la escena desde cada perspectiva. Estos hallazgos
condujeron a Sacks (1985) a concluir que el Doctor P
estaba "sufriendo también de una agnosia interna"
(p. 14). Esto también fue corroborado por varias pin-
turas elaborados por el Doctor P que Sacks encontró
en la pared de su departamento. Colocadas en orden
cronológico, la última de las pinturas era totalmente
abstracta y a Sacks le pareció que describían "el avan-
ce de la patología: avance hacia una profunda agno-
sia visual, en la cual todos los poderes de representa-
ción y visualización, todo el sentido de lo concreto,
todo sentido de realidad, estuviesen siendo destrui-
dos" (p. 16). Debe hacerse notar que el Doctor P tenía
una hemianopsia homónima izquierda, un deterioro
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 189
no siempre presente en la agnosia visual, lo que
sugiere que su deterioro en la formación de imágenes
puede ser independiente de la agnosia. Esta posibili-
dad es apoyada por el hecho de que el Doctor P en
apariencia era capaz de formar imágenes de objetos
sobre el lado derecho de una escena imaginada.
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensión
En 1890, Herman Munk (1839-1912) produjo lesiones
cerebrales en perros, que generaban incapacidad para
reconocer los objetos de manera visual, aunque los
perros no estuviesen ciegos y recuperaran el recono-
cimiento visual unas semanas después de la cirugía.
Él llamó a este deterioro Seelenblindheit, que en sen-
tido literal se traduce corno "ceguera del alma". En el
mismo año, el neurólogo alemán Heinrich Lissauer
(1861-1891) reportó a un paciente con una anormali-
dad análoga: procesamiento visual elemental intacto
e incapacidad para reconocer objetos visualmente en
ausencia de afasia o deterioro intelectual general. El
término agnosia (del griego, "no conocer"), fue acuña-
do por Sigrnund Freud en 1891 y lleva la connotación
teórica de que el problema esencial es la pérdida del
conocimiento acerca del mundo visual, ya sea porque
dicho conocimiento ha sido destruido o porque ha
llegado a estar fuera de disposición.
Lissauer elaboró una clasificación de la agnosia en
dos categorías: agnosia aperceptiva y agnosia asocia-
tiva, la que ha tenido una profunda influencia sobre
los intentos posteriores para comprender los deterio-
ros en el reconocimiento de objetos. Lissauer usó el
término apercepción, una palabra acuñada por el ma-
temático y filósofo alemán Gottfried Leibniz, muy
popular entre los psicólogos del siglo XIX, entre ellos
Wundt, para indicar percepción de orden superior.
Lissauer usó el término agnosia aperceptiva para desig-
nar el deterioro en el reconocimiento visual debido a
una perhubación de la percepción. Él definió la agno-
sia asociativa corno el deterioro en la asignación de sig-
nificado a una percepción intacta.
Esta distinción fue basada en terrenos empíricos y
teóricos. De manera empírica, se encontró que aun-
que algunos pacientes con deterioro en el reconoci-
miento de objetos también tenían deterioros en los
tests de percepción visual, como la tarea de iguala-
ción a la muestra, otros pacientes parecían no tener
deficiencia perceptual. La distinción aperceptiva-
asociativa también coincide con las teorías psicológi-
cas del tiempo que postulaban una cadena secuen-
cial de procesos en la cual los objetos primero eran

190 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
percibidos y luego se les asignaban significados. Este
marco conceptual influyó mucho sobre las ideas acer-
ca de cómo estaba organizado el cerebro, incluso to-
davía se encuentra vigente esta idea. Esto se basa en
la noción de que la entrada para una modalidad dada
primero arriba a la corteza en el área de proyección
sensorial primaria para dicha modalidad, donde son
mediados los procesos perceptuales (aperceptivos), y
luego es enviada a las áreas de asociación, donde se
les asigna significado.
En los capítulos previos ya se han discutido las
limitaciones de este esquema en cierta extensión, don-
de se ha aprendido que los hallazgos recientes corno
la segregación funcional y la especialización dentro
de áreas de la corteza dedicadas a la visión y a las pro-
yecciones paralelas a dichas áreas posee serios proble-
mas para la visión clásica de la organización cerebral
en corteza sensorial primaria-corteza de asociación.
Se verá que tales limitaciones, así corno los hallazgos
empíricos de los estudios de pacientes con deterioro
en el reconocimiento visual, impulsaron a expandir la
conceptualización teórica de la agnosia más allá del
marco conceptual de Lissauer.
La importancia de este esquema de procesamiento
secuencial y la clasificación aperceptiva-asociativa de
la agnosia que generó, tuvo enorme influencia sobre
los intentos por comprender el reconocimiento visu-
al. Varios factores contribuyeron a esta influencia. Se
trató de un esquema relativamente simple, el cual fue
consistente tanto con el sentido común corno con las
teorías psicológicas dominantes en la época. Además,
los descubrimientos a partir del estudio de pacientes
con trastornos del reconocimiento visual parecieron
encajar muy cómodamente o en ia categoría apercep-
tiva o en la asociativa. Más todavía, pareció consis-
tente con los datos neuroanatómicos disponibles, co-
mo el hallazgo de Paul Flechsig (1847-1929), de que
aun cuando la corteza visual primaria era mieliniza-
da al nacer, la llamada corteza de asociación visual
que rodea a dicha área era rnielinizada durante el
curso del desarrollo posnatal. Flechsig interpretó esto
corno una indicación de que las áreas de asociación
permanecían abiertas a la modificación después de
nacer. Esta inferencia pareció encajar bien con la idea
de que las áreas de asociación visual conectaban pro-
cesos involucrados en el aprendizaje acerca del signi-
ficado de las cosas del mundo visual, mientras que la
corteza visual primaria regula procesos perceptuales
básicos, establecidos de manera estructural al nacer.
A pesar d~ su importancia, la formulación de Lis-
sauer no tuvo que esperar para que los recientes
desarrollos aludidos al principio evocaran las críti-
cas. De hecho, poco después de las conceptualizacio-
nes de Lissauer y Freud acerca de la agnosia, hubo
.e·?.. ·
quienes cuestionaron la existencia del trastorno, y
autores con este escepticismo continuaron hasta des-
pués de 1950. Típica de estas teorías fue la afirmación
de Eberhard Bay (1953) de que el deterioro en el reco-
nocimiento de objetos siempre era el resultado de
deficiencias en el procesamiento visual elemental,
inteligencia general deteriorada o el efecto interacti-
vo de las dos. Es evidente que Bay estaba equivoca-
do, debido a que el deterioro en el reconocimiento
visual se aprecia en pacientes que no tienen (o lo tie-
nen muy leve) deterioro en el funcionamiento visual
elemental y que no sufren de deterioro intelectual
general. Desde luego, lo contrario no es el caso: el
deterioro en la función visual elemental perturbará
el reconocimiento visual.
Ahora examine con más detalle la sintomatología
de la agnosia visual usando, en principio, la categori-
zación de Lissauer como marco conceptual. Sin em-
bargo, antes de hacerlo, es necesario examinar los
trastornos del procesamiento visual relativamente
elemental -procesamiento que es prerrequisito para
el procesamiento visual superior que se requiere para
el reconocimiento de objetos- en pacientes con daño
a la corteza visual primaria.
Ceguera cortical parcial
Las lesiones en la corteza visual primaria pueden
resultar en ceguera, una condición denominada ce-
guera cortical. Sin embargo, con frecuencia, el daño
a la corteza occipital no resulta en ceguera completa;
ciertas funciones son eximidas o resurgen durante la
recuperación. Esta condición se llama ceguera corti-
cal parcial. En química, el fraccionamiento es un pro-
ceso por medio del cual los componentes de una
mezcla son separados en diferentes porciones a tra-
vés de procesos corno la destilación. De manera aná-
loga, los patrones de conservación o deterioro de
función observados en la ceguera cortical parcial tras
lesiones del.lóbulo occipital proporcionan una base
para analizar los componentes elementales del pró-
cesamiento sensorial visual.
AGUDEZA En la anterior discusión de la visión se
vio que las lesiones corticales pueden producir un
deterioro selectivo en la percepción del color (acro-
matopsia) y del movimiento (acinetopsia). Además,
las lesiones corticales pueden, como las lesiones en las
estructuras periféricas en el sistema visual así corno la
retina y el nervio óptico, producir deterioro en la agu-
deza visual. La agudeza visual ha sido medida en
diversas formas, al detectar la presencia o ausencia de
luz, detección de la presencia de un objetivo aislado,
 CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 191

determinación de si están o no presentes uno o dos 100

estímulos (discriminación de dos puntos), detección
de diferencias en la frecuencia espacial y detección de 90
diferencias en el brillo (sensibilidad al contraste). En
forma clúúca, con frecuencia se valora a través de una É 80
t
tarea de discriminación de letras, como el familiar car- ·¡:;
telón conocido como optotipo de Snellen. '"'
~ 70
::.>
·2
DISCRIMINACIÓN DE FORMA La deficiencia en e:;
~ 60
la discriminación de la forma, medido por la habili- e
c..
dad para detectar diferencias entre dos figuras, tam-
bién a veces es percibido en la ceguera cortical par- 50
cial. El Test de Cuadrados de Efron (Efron, 1968) es
buen ejemplo de test de discriminación de forma (fi- 40
gura 8.1). En este test, un cuadrado es pareado con C J. A. F. C J.A F. C J.A. F.
otro de una serie de rectángulos, las razones de cuyos
lados aumentan de manera progresiva. Al sujeto se le
solicita juzgar si las dos figuras son la misma o dife-
rente. Las superficies y flujos luminosos (la cantidad
FIGURA 8.2 Rendirrúentos del paciente J.A.F. y sujetos
de luz reflejada) de los estímulos son igualados de
de control en tres tests de discrirrúnación de forma. (Toma-
modo que la brillantez relativa no puede servir co- do de McCarthy y Warrilzgton, 1990, p. 27.)
mo clave para el sujeto. También se han empleado la
discriminación de longitudes de las líneas, el tama-
ño de las figuras y la curvatura en contraste con lo
recto de las líneas de una figura (figura 8.2). forma son doblemente disociables. Por ende, se han
Parecería lógico presumir que la agudeza sería reportado pacientes con discriminación de forma
necesaria y suficiente para la discriminación de la deteriorada y agudeza normal (Efron, 1968; Humph-
forma, pero no ocurre así, de hecho, el deterioro en reys y Riddoch, 1984, 1987; Riddoch y Humphreys,
la agudeza y la deficiencia en la discriminación de la 1987; Warrington, 1986), así como el patrón inverso
de agudeza deteriorada y discriminación de forma
normal (Warrington, 1985). Más aún, Warrington
(1985) ha demostrado disociación recíproca de agu-
deza, discriminación de color y discriminación de
forma (figura 8.3) en pacientes con ceguera cortical.
Se podría agregar la discriminación del movimiento
a esta lista (Zihl, van Cramon y Mai, 1983). En con-
junto, estos hallazgos corroboran la conclusión ante-

Preservado

Deterioro Agudeza Forma Color

~
B. R.A
Agudeza C.O.T.
T H. R.

Forma
J.AF.
R. B.C. ·~ B. R.A.
T H. R.

~
Color J. A. F. C. O. T.
R. B. C.

FIGURA 8.3 Disociación de procesarrúento sensorial

visual preservado y deteriorado en cinco pacientes
FIGURA 8.1 Estímulos usados en el Test de Cuadrados (C.O.T., J.A.F., B.R.A., T.H.R. y R.B.C.) con ceguera corti-
de Efron. (Tomado de McCartlzy y Warrington, 1990, p. 25.) cal parcial. (Adaptado de McCartlzy y Warrington, 1990, p. 45.)
192 PARTE // Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

¡.
!
rior, con base en varios descubrimientos a partir de
diversas metodologías (véase capítulo 5), de que las
habilidades sensoriales visuales no están organiza-
das de manera jerárquica secuencial directa.
Además, como se podría esperar, no existe latera-
lización de la función sensorial visual, las lesiones en
los lóbulos occipitales izquierdo y derecho producen
deterioros similares. En el caso de la agudeza, las
lesiones en cualquier parte desde el ojo hasta el cere-
bro, pueden producir deterioro. Las lesiones cortica-
les que producen deficiencia en la agudeza lo hacen
de una forma equivalente a la organización retinotó-
pica de la corteza visual, de modo que el campo afec-
tado es contralateral al hemisferio involucrado. En
contraste, el deterioro en la discriminación de forma
está asociado con lesiones posteriores bilaterales. Se
ha visto que la acromatopsia está asociada con lesio-
nes bilaterales en regiones de las circunvoluciones
fusiformes y lingual, mientras que la acinetopsia está
asociada con lesiones bilaterales en un área de la cor-
teza lateral a esta área (véase capítulo 5).
De alguna manera estos procesos sensoriales vi-
suales especializados, mediados por distintas áreas
de la corteza occipital, experimentan un proceso de FIGURA 8.4 Figura del Test de Completamiento de
smtesis e integración que produce percepciones, re- Calle. A partir de este arreglo de áreas negras y blancas es
presentaciones organizadas del mundo visual. Ya se posible organizar una representación visual coherente,
ha señalado la profunda ignorancia ante el gran mis- aunque puede llevar algo de tiempo hacerlo. Un paciente
terio de cómo son estos procesos integradores. No con agnosía aperceptiva puede experimentar el mundo
obstante, se pueden derivar algunas pistas acerca de visual en una manera análoga a la experiencia de este
arreglo en los momentos previos a unirlos en una percep-
su naturaleza a partir de las formas en las cuales se
ción organizada. (Tomado de Lezak, 1983, p. 356.)
separan. Ésta es una de las oportunidades permitidas
por el estudio de la agnosia visual. Examine ahora lo
que Lissauer interpretó cuando ocurre deterioro en la
formación de percepciones: la agnosia aperceptiva.
El deterioro en los pacientes con agnosia apercep-
tiva es fácil de descubrir con medidas como las del
Agnosia aperceptiva Test de Cuadrados de Efron (véase figura 8.1) y los
tests que requieren la igualación de formas simples
Se ha definido a la agnosia aperceptiva como un de- (figura 8.5). Estos pacientes también están severa-
terioro en la organización de las sensaciones visuales mente deteriorados incluso en el copiado de formas
en percepciones en ausencia de deficiencia (aprecia- muy simples. Tests más elaborados usados para de-
blemente severa) en el procesamiento sensorial vi- tectar y esh:Ídiar la agnosia aperceptiva por lo general
sual. Para obtener una apreciación metafórica de la consisten en complejas representaciones pictóricas de
experiencia de la agnosia aperceptiva, imagine que objetos comunes que colocan fuertes demandas sobre
está viendo un objeto camuflado o un patrón de áreas la organización perceptual. Por ejemplo, para excluir
negras y blancas que juntas describen una forma el efecto de posible confusión en los problemas de
mediante la inducción de cierre perceptual (figura nominación, De Renzi, Scotti y Spinnler (1969) usa-
8.4). Ver estas imágenes violentan el procesamiento ron una versión modificada del Test de Figuras Tras-
organizacional perceptual de los sujetos normales y lapadas (figura 8.6) de Ghent (1956). Los sujetos tie-
crea una ex_periencia, en los momentos previos al nen que identificar los objetos dibujados en líneas
reconocimiento de la forma, que puede ser análoga a traslapadas mediante el señalamiento de los objetos
la que padecen los pacientes con agnosia aperceptiva idénticos dibujados por separado, con un formato de
cuando son enfrentados con escenas visuales norma- opción múltiple. Estos investigadores encontraron
les. pacientes con procesamiento visual elemental nor-
 CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 193

X L &X N

FIGURA 8.5 Rendimiento de un paciente con agnosia

aperceptiva en un test de igualación de formas simples.
Cada fila contiene una muestra (izquierda) y un conjunto
de cuatro opciones para ser igualadas con la muestra. Se
marcan las respuestas del paciente. (Tomado de Farah, 1990, p.
12.)
ó
FIGURA 8.6 Ejemplo del Test de Figuras Traslapadas de
Ghent modificado en una versión de opción múltiple por
mal que tuvieron ma+cado deterioro en el reconoci- De Renzi y sus colegas (1969). Los sujetos deben decidir
miento de los objetos en la figura traslapada, a pesar cuál de las 10 figuras mostradas a la derecha forman parte
de que, cuando los mismos dibujos fueron presenta- de la figura compuesta a la izquierda. (Tomado de De Renzi,
dos de manera individual, los pacientes no tuvieron Scoth" y Spimzler, 1969.)
deterioro. Este patrón es característico de la agnosia
aperceptiva.
De manera similar, una disociación entre procesa-
miento visual elemental y procesamiento perceptual ~ )
fue demostrada con las figuras Gollin, un test que <.._,, j )
emplea dibujos incompletos para valorar la función __/
perceptual (Gollin, 1960) (figura 8.7). En este test, a ./

los sujetos se les presenta al inicio una versión frag-

mentada de un dibujo y se le pide identificarlo. Si ~ )
fracasan, se le presentan dibujos cada vez más com- l.....) ) :3. (
pletos hasta que el sujeto tiene éxito en identificar el __/
objeto descrito. Se ha demostrado que los pacientes ~ '--
con lesiones cerebrales y procesamiento sensorial
~ ~
visual normal o casi normal tienen deterioros en esta ~

tarea, por lo que requieren versiones más completas 0 ) :::::) ~(

1
de dibujos que los sujetos control para identificarlos ~~
con precisión (Warrington y James, 1967a; Warring-
ton y Taylor, 1973).
Las figuras traslapadas y los dibujos incompletos
en estos dos tests hacen más difícil la formación de
una percepción, por lo cual mediante estos tests se
encuentra el procesamiento perceptual deteriorado. FIGURA 8.7 Ejem-
Warrington usa estímulos más naturales para el mis- plo del test de dibujos
incompletos de Go-
mo propósito. Al manipular las condiciones de ilu-
llin. (Tomada de
minación es posible iluminar de manera irregular los McCarthy y Warrington,
objetos, de modo que parezcan muy diferentes a 1990, p. 31.)
194 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
como son en iluminación típica (figura 8.8). Warring-
ton (1982) ha demostrado que algunos pacientes
exhiben deficiencia en la identificación de elementos
en condiciones de iluminación inusual, pero no así en
la condición de iluminación usual.
Otra técnica que usa estímulos naturales es el Test
de Imágenes no Familiares. Warrington y Taylor
(1973) presentaron a sus pacientes fotografías de un
objeto tomado desde una perspectiva inusual (no
prototípica) (figura 8.9). Luego al paciente se le mos-
tró un par de fotograñas, una de un objeto diferente
pero visualmente similar, y otra del objeto blanco
percibido desde una vista prototípica. La tarea fue
elegir al objeto que previamente había sido percibido
en la vista inusual. Una vez más, se encontró que
algunos pacientes sin deterioro sensorial visual tenían
deterioros en esta tarea, lo que indica una perturba-
ción del procesamiento perceptual. De manera similar,
se han encontrado pacientes con deterioro en la identi-
ficación de fotografías de objetos encojidos (Humph-
reys y Riddoch, 1984; Riddoch y Humphreys, 1986) y
siluetas encojidas de objetos (Warrington y James,
1988). El particular mecanismo perceptual deteriorado
en estos tests que requieren identificar objetos median-
te diferentes perspectivas parecería implicar la cons-
tancia de la forma, que es un mecanismo perceptual
por el cual se puede extraer la forma invariante (no
cambiante) de un objeto a partir del patrón cambiante
de la estimulación que incide sobre la retina.
Existe considerable evidencia de que los deterio-
ros característicos de la agnosia aperceptiva están
asociados con lesiones del hemisferio derecho poste-
rior. De Renzi y sus colegas (De Renzi y Spinnler,
1966; De Renzi et al., 1969) reportan que el deterioro
en los tests que usan figuras traslapadas ocurre con
mayor frecuencia después de lesiones en el hemisfe-
rio derecho que en lesiones en el hemisferio izquierdo
y, dentro del hemisferio derecho, con más frecuencia
en asociación con lesiones posteriores que con lesio-
nes anteriores. Se ha reportado que los deterioros más
severos en las figuras Gollin (Warrington y James,
1967a) y el Test de Imágenes no Familiares (Layrnan
y Greene, 1988; Warrington y Taylor, 1973) están aso-
ciados con lesiones en el lóbulo parietal derecho.
Agnosia asociativa
De acuerdo con la visión clásica, la agnosia asociati-
va es un deterioro en la asignación de significado de
los objetos percibidos. Para obtener una apreciación
de este trastorno, imagine que observa una pieza de
FIGURA 8.8 Ejemplo de un Test de
Iluminación Irregular (Warrington,
1982). La pipa en la fotografía superior
se ve en una típica iluminación irregu-
lar, mientras que la de la fotografía
inferior se ve en una iluminación más
inusual. (Tomado de Fnm!z, 1990, p. 32.)

maquinaria totalmente desconocida. Su procesamien-
to sensorial visual es normal, como lo es su percep-
ción del objeto, aunque no puede identificarlo sólo
porque no ha adquirido conocimiento del mismo. O
considere un móvil abstracto de Alexander Calder.
Usted lo ve, lo percibe, pero si alguien le pregunta
qué es, no sabe qué contestar. Éste no corresponde
con alguna información acerca del mundo visual que
hubiese adquirido, aunque puede realizar ciertas
asociaciones a tal conocimiento y dice que le recuer-
da a algún objeto, tal vez sugerido por su título. En
ambos casos, se tiene una percepción precisa, pero se
adolece de cualquier información correspondiente
acerca del mundo visual que permita identificar,
conocer al objeto.
Si se extrapola esta falta de reconocimiento a la
mayoría de la experiencia visual, se puede obtener
una impresión de la experiencia del paciente con
agnosia asociativa. Gran parte del comportamiento
del paciente de Oliver Sack, el Doctor P, parece tener
estas características. Aunque Sacks no probó de
manera extensiva el procesamiento perceptual de su
paciente, un punto al cual se regresará posteriormen-
te, las elocuentes descripciones del Doctor P de la
rosa y el guante, las cuales sin embargo no pudo
identificar visualmente, parecen apuntar a un pro-
blema en la asignación de significado hacia un objeto
percibido normalmente. Es este sentido de agnosia
como la disociación entre la asociación de una per-
cepción con el conocimiento acerca del mundo visual
(o un rompimiento en tal conocimiento per se) el que
Freud tuvo en mente cuando acuñó el término agno-
sia y que· Lissauer, con el mismo espíritu, designó
como agnosia asociativa.
Mediante experimentos se puede encontrar pa-
cientes que tienen percepción visual normal, o casi
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 195
FIGURA 8.9 Ejemplo de un ítem
tomado de un Test de Imágenes no
Familiares. A la izquierda está una
cubeta apreciada desde una vista
típica. A la derecha está una cubeta
apreciada desde arriba, una vista
inusual. (Tolllado de Warri11gto11 y Taylor,
1973.)
normal, según se mide por medio de tests como los
descritos en la sección previa, y quienes son incapaces
de identificar visualmente los objetos. Por ejemplo,
Taylor y Warrington (1971) reportan un paciente que
tuvo buen rendimiento en el Test de Imágenes no
Familiares (16 de 20 elementos correctos), pero que
sólo fue capaz de reconocer cuatro de los elementos.
Ésta es una disociación sorprendente, ya que el pa-
ciente con frecuencia era capaz de igualar las vistas
familiar y no familiar y a pesar de ello no identificar al
objeto. Mientras él igualaba de manera correcta las dos
vistas, se quejaba: "Aquí está el mismo objeto otra vez.
No sabía qué era antes y todavía sigo sin saberlo."
Al probar el reconocimiento visual, es importante
evitar los efectos confusores de la afasia, en particu-
lar los problemas de nominación. Por lo general,
esto no es difícil. De manera cualitativa, los pacien-
tes con problemas de nominación usualmente son
capaces de comunicar el significado de un objeto por
medio de una descripción verbal, o mediante gestos,
aun si el nombre preciso no es accesible para ellos.
En contraste, los pacientes con deficiencia en el reco-
nocimiento visual es probable que no puedan identi-
ficar objétos, y son incapaces de comunicar su iden-
tidad por algún medio. De manera experimental, los
tests que requieren respuesta no verbal, como los de
igualación, son obvios a este problema.
Se ha notado el uso de los tests de igualación para
medir el deterioro perceptual, como el Test de Imáge-
nes no Familiares. Estos tipos de tests también son
útiles en la valoración de la agnosia asociativa. Por
ejemplo, De Renzi, Scotti y Spinnler (1969) constru-
yeron un test de igualación visual-visual en el cual a
los sujetos se les solicita igualar elementos semánti-
camente similares pero en forma perceptual diferen-
tes. Tests similares (figura 8.10) también han sido pro-
 ··~····

¡
196 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

~!.-;p
~ ~

1
FIGURA 8.1 O Estimulas de un test de igualación visual-visual usado para detectar agnosia asociativa. 1
A los sujetos se les solicita igualar cada objeto a la izquierda con un objeto a la derecha, semánticamente
similar pero perceptualmente distinto. <Tomado de Warri11gto11, 1992.) 1

puestos por McCarthy y Warrington (1986). Además,
Warrington (1992) ha elaborado tests que valoran la
habilidad de los sujetos para asignar significado a un
objeto dibujado mediante la solicitud de que decidan
cuál de los tres objetos presentados es el más pesado
(figura 8.11). Los estudios que emplean estos tests de
igualación visual-visual han generado muchos repor-
tes de pacientes con rendimiento normal o casi nor-
mal en tests perceptuales y rendimiento severamente
deteriorado en los tests que requieren la asignación
de significado a las percepciones. Esto es lo que uno
podría esperar si el procesamiento perceptual visual
y el procesamiento semántico visual fuesen funcio-
nes discretas, organizadas de manera secuencial y
jerárquica. Sin embargo, se tendrá oportunidad de
reconsiderar este tema más adelante.
CONOCIMIENTO PARCIAL Al analizar los erro-
res de los pacientes con agnosia asociativa surgen
algunos hallazgos curiosos. Se ha encontrado que
algunos pacientes que son incapaces de identificar
un objeto, no obstante son capaces de indicar la clase
general a la cual pertenece éste, fenómeno conocido
como conocimiento parcial. Esto es ejemplificado
por los pacientes que identifican de manera correcta
un objeto como, por decir, un objeto casero, pero no
pueden identificarlo más allá. También pueden ser
capaces de identificar un animal dibujado como ma-
mífero y ser incapaces de identificar al animal de
manera más especifica (Warrington, 1975).
ESPECIFICIDAD DE CATEGORÍA Otro hallazgo
en cierta medida contrario a la intuición, conocido
como especificidad de categoría, es aquel en el cual
los pacientes con agnosia asociativa visual no nece-
sariamente tienen un deterioro igual en el reconoci-
miento de todas las categorías de objetos. Lo más
sorprendente es el hallazgo de que algunos pacientes
parecen tener más dificultad específica para recono-
cer rostros, una condición llamada prosopagnosia.
Además, como se analizó en el capítulo 6, el deterio-
ro en la lectura sin deficiencia en otras habilidades
lingüísticas (llamado alexia pura) es el daño cerebral
de un bien que está documentado. La alexia pura
puede ser considerada como una agnosia específica
de categoría, una agnosia para palabras escritas.
 CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 197

FIGURA 8.11 Estímulos de un test de

"deásión de peso" para agnosia asociati-
va. A los sujetos se les solicita indicar cuál
de los tres objetos de cada grupo es el
más pesado. (Tomado de Warrington, 1992.)

Además de estas amplias categorías de agnosia,

existen reportes de pacientes con deficiencia en el
reconocimiento de objetos dentro de categorías me-
nos amplias. Por ejemplo, un paciente puede tener
problemas en reconocer cosas vivas, mas no mostrar
deterioro en el reconocimiento de objetos inanimados
(Nielsen, 1937, 1946; Warrington y Shallice, 1984). Tam-
bién ha sido reportado el patrón inverso de reconoci-
miento deteriorado de objetos inanimados con recono-
cimiento preservado de cosas vivas (Hecaen y Ajuria-
guerra, 1956). También existen reportes (McCarthy y
Warrington, 1986) de preservación selectiva de conoci-
miento de connotaciones abstractas de una escena de FIGURA 8.12 Ejemplo de estímulos usados para demos-
acción visualmente presentada (figura 8.12). trar una disociación entre reconocimiento deficiente de un
objeto aislado y la habilidad retenida para reconocer una
Varios reportes indican que el patrón de percep-
acción visualmente presentada. En este caso, un paciente
ción preservada y reconocimiento perturbado que con agnosia visual asociativa, que no es capaz de recono-
tradicionalmente ha sido llamado agnosia asociativa cer una taza (izquierda), puede ser capaz de reconocer la
aparece después de lesiones en el hemisferio iz- acción visualmente presentada de beber de una taza.
quierdo posterior. El cerebro del paciente del estu- (Tomado de McCartlzy y Warrington, 1986, p. 1237.)
198 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
dio en el caso de Lissauer (1890/1988), quien podía
ver pero no podía reconocer objetos, fue examinado
subsecuentemente en autopsia y se encontró que
tenía una lesión en esta área. Estudios posteriores
fueron consistentes con este descubrimiento (De
Renzi et al., 1969; Ferro y Santos, 1984; Hecaen y Aju-
riaguerra, 1956; Hecaen et al., 1974; McCarthy y Wa-
rrington, 1986; Warrington y Taylor, 1973).
IMPLICACIONES DE LA ESPECIFICIDAD DE
MODALIDAD, DEL CONOCIMIENTO PARCIAL
Y DE LA ESPECIFICIDAD DE CATEGORÍA Una
de las características más sorprendentes de la agno-
sia visual es su especificidad de modalidad, su confi-
namiento a la modalidad visual. Esto se aprecia en el
paciente de Sacks, quien al ver una rosa no sabía qué
era sino hasta que inhaló su fragancia, momento en el
que de inmediato la reconoció. La bibliografía sobre
este tema contiene innumerables reportes de recono-
cimiento deteriorado en una modalidad coexistiendo
con reconocimiento normal en otras modalidades.
Esto se refleja en los términos usados para describir
los deterioros en el reconocimiento específico de
categoría: agnosia uisual, agnosia auditiva y astereogno-
sis (agnosia tactual). ¿Cuáles son las implicaciones de
esta especificidad de modalidad para comprender la
organización de la memoria semántica (conocimien-
to del mundo)? En particular, ¿la existencia de una
agnosia visual específica significa que existe una
memoria semántica visual que está separada de otras
representaciones almacenadas de conocimiento del
mundo? Más aún, ¿el conocimiento parcial y la espe-
cificidad de categoría reflejan los resultados de una
especie de proceso de fraccionamiento que revela
aspectos de la organización de la memoria semánti-
ca? Algunos investigadores creen que la respuesta a
las últimas dos preguntas es sí (McCarthy y Warring-
ton, 1990). Sin embargo, corno se verá en breve, exis-
ten vías alternas para interpretar estos datos, por lo
que estas cuestiones aún están lejos de responderse.
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
Ahora se resumirá la conceptualización clásica del
reconocimiento visual que se ha discutido hasta el
momento. De acuerdo con este enfoque, existen tres
grandes procesos en el reconocimiento de objetos: a)
procesos sensoriales visuales, corno agudeza, discri-
minaciones de forma, color y movimiento, mediados
por el lóbulü occipital de cada hemisferio; b) procesos
perceptuales que producen una percepción organiza-
da, mediada por estructuras posteriores en el hemis-
ferio derecho, y e) la asignación de significado a las
Procesamiento sensorial visual
¡
Procesamiento perceptual
¡
Procesamiento semántico visual
1
V
FIGURA 8.13 Etapas en el reconocimiento visual de
acuerdo con el modelo clásico. (Adaptado de McCartlzy y
Warri11gto11, 1990, p. 43.)
percepciones, mediada por el hemisferio izquierdo
posterior. Más todavía, de acuerdo con este enfoque,
estos procesos son discretos, como demuestra su
disociabilidad. Están organizados de manera secuen-
cial y jerárquica, por lo que una etapa previa es un
prerrequisito para las etapas posteriores (figura 8.13).
Un factor, aún no mencionado, que complica este
modelo secuencial, es el descubrimiento de que cier-
tos pacientes con deterioro en los tests perceptuales,
como el de Figuras Traslapadas o el de Imágenes no
Familiares, son capaces de tener buen rendimiento en
los tests de igualación semántica cuando los estímu-
los no son perceptualmente difíciles. Este descubri-
miento sugiere que la asignación de significado es
compatible con cierto procesamiento perceptual dete-
riorado, ya sea por medio de la asignación de signifi-
cado a las percepciones mediados por la capacidad
de procesamiento perceptual residual o a través de la
asignación directa de significado a los resultados del
procesamiento sensorial visual o a ambos. Desde esta
perspectiva, la especificidad de modalidad de la
agnosia visual refleja la presencia de un sistema de
memoria semántica visual independiente o parcial-
mente independiente. El conocimiento parcial y la
especificidád de categoría se aprecian como reflejos
de la organización de este sistema semántico.
PROBLEMAS CON EL MODELO CLÁSICO
El modelo clásico tiene una simplicidad conceptual
fascinante; sin embargo, no explica algunos datos im-
portantes de los pacientes con agnosia visual. Estos
datos existen en dos terrenos. El primero tiene que
ver con la distinción fundamental del modelo clásico
entre deterioro en el reconocimiento de objetos debi-
do a trastorno perceptual (agnosia aperceptiva) y el

deterioro debido a un trastorno de la asignación de
significado en ausencia de percepción perturbada
(agnosia asociativa). Resulta que sí existen deficien-
cias perceptuales en los pacientes con agnosia asocia-
tiva. Por tanto, la simple presencia o ausencia de
deterioro perceptual no puede servir como base para
construir una taxonomía de las agnosias visuales.
Este hallazgo tiene enormes implicaciones para la
comprensión del reconocimiento visual. En particu-
lar, como argumentan Farah (1990) y Zeki (1993),
entre otros, ello indica que la distinción entre ver y
comprender, entre percepción y conocimiento, que
parecen tan lógicas y para las cuales parece existir
evidencia empírica, pueden de hecho representar
una mala interpretación seria de los procesos impli-
cados en el reconocimiento visual.
El segundo terreno crítico de los datos tiene rela-
ción con la interpretación del modelo clásico de los
deterioros aparentes en el reconocimiento visual es-
pecíficos de categoría como marcadores de la organi-
zación de la memoria semántica. Desde el punto de
vista del modelo clásico, la prosopagnosia, la alexia
pura y otros deterioros en el reconocimiento de obje-
tos aparentemente específicos de categoría, reflejan
la presencia de subsistemas o módulos especializa-
dos dentro de la memoria semántica. Sin embargo,
A)
B Diferen'.es
~--~ categorias
,______,! } de objetos
r------,
:=======:
Palabras
impresas
Percepción Conocimiento
del mur.do
visual
8) A Simultanagnosia
dorsal
Simultanagnosia
~--------~Y ventral
Percepción Percepción
de elementos de la forma
locales global
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 199
existe creciente evidencia de que lo que parece ser un
deterioro específico de categoría puede ser concep-
tualizado de manera más parsimoniosa como el re-
sultado de diferentes tipos de deterioro perceptual.
Lo que surge de estos hallazgos es un modelo que,
en contraste con los sistemas separados propuestos
por el modelo clásico, percibe las diferentes manifes-
taciones de la agnosia visual como perturbaciones de
diferentes procesos perceptuales subyacentes. La
figura 8.14 contrasta estas dos perspectivas. En las
secciones siguientes se consideran algunos de los
descubrimientos que no encajan en el modelo clásico
y se discute sobre la naturaleza de las revisiones en
tomo a la conceptualización de los procesos involu-
crados en el reconocimiento visual que parecen re-
querir. Se comienza con la evidencia para los deterio-
ros perceptuales en la agnosia asociativa.
Deterioro perceptual en la agnosia asociativa
COPIADO La aparente e intacta habilidad de co-
piado de los pacientes con agnosia asociativa (figura
8.15) con frecuencia es citada como evidencia de su
procesamiento perceptual intacto (McCarthy y Wa-
rrington, 1990). La calidad de su rendimiento es sor-
FIGURA 8.14 Representación esquemática de dos mode-
los generales de reconocimiento visual. A.) El modelo clá-
sico postula que la percepción visual y la memoria
semántica visual (conocimiento de correspondencias
visual-significado) son mediadas por procesos separados,
cuya separación resulta en agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa, respectivamente. Las deficiencias de categoría
específica como la prosopagnosia, la alexia pura y los
deterioros de reconocimiento de categoría específica den-
tro de la agnosia de objeto son percibidos como reflejo de
la perturbación de los componentes especializados o
módulos dentro de la memoria semántica. B) Modelo de
reconocimiento visual que conceptualiza la sintomato-
logía variable de la agnosia visual en términos de pertur-
baciones en diferentes dimensiones del procesamiento
perceptual. La agnosia aperceptiva es percibida como una
severa deficiencia en la organización, porque afecta la
percepción de los elementos locales, mientras que la
agnosia asociativa es percibida como un deterioro menos
severo que afecta la percepción de forma global. Desde
este punto de vista, las agnosias asociativas específicas de
categoría son entendidas como manifestaciones de grados
variables de dos deficiencias perceptual-atención subya-
centes: la simultanagnosia dorsal y la sirnultanagnosia
ventral. (Co11 base en Fara/1, 1990.)
 ·~.

200 PARTE 11 Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

A) B)

C)

FIGURA 8.15 Copias de dibujos lineales de pacientes con

agnosia asociativa. Ninguno de estos objetos fue reconoci-
do por los pacientes. A) Adaptado de Rubens y Benson, 1971 [en
McCarthy y Warringlon, 1990, p. 35]; B) Copia de una ancla por el
paciente M.S., tomado de Ratcliff y Newcombe, 1982 [en Faralz, 1990,
p. 61]; C) Copia de bolsa de te, anillo y pluma por el paciente L.H.,
tomado de Le-vine y Calvanio, 1989 [en Farah, 1990, p. 611.)

prendente cuando se le compara con el severo dete-

rioro en el copiado incluso de formas simples típica
de los pacientes con agnosia aperceptiva (figura 8.16).

A~ L..\,..
Sin embargo, las reproducciones de los pacientes
con agnosia asociativa son construidas en forma len-
[·
'

B
;......
..// '.__,,. ta, por lo que ha sido descrito como una calidad "frac-
.../ cionada o dependiente". Parecen copiar segmentos
de línea individuales sin lograr una apreciación glo-

X ((
l /
11
bal de la forma de la figura. Un ejemplo revelador de
esto es un dibujo de la catedral de San Pablo en Lon-
dres, realizado por un paciente con agnosia (figura
8.17). A pesar de que los detalles del dibujo son muy
ÜG< precisos, la disposición global y las relaciones entre
los edificios muestran una deficiencia para captar la
forma total de la escena. La copia fue construida en
)'

3 ~·
~-
"
¡=

<1 FIGURA 8.16 Severo deterioro en el copiado de letras

formas simples por un paciente con agnosia aperceptiva
y

Lf-
,' ( provocada por envenenamiento con monóxido de carbo-
' \
\\ no, el cual se cree es particularmente dañino para Vl.
(Tomado de Benson y Greenberg, 1969 [en Ze!d, 1993, p. 314).)
-----
forma extremadamente fragmentada y, se debe re-
marcar, tomó seis horas completarla (Humphreys y
Riddoch, 1987). Esto es consistente con los autorre-
portes verbales de estos pacientes. Por ejemplo, Zeki
(1993) reportó a un paciente quien afirmó que, cuan-
do copió una figura compleja: "todo lo que vio fue un
patrón complejo de líneas, el cual no correspondió
con un objeto particular" (p. 315).
TESTS DE IGUALACIÓN Una calidad dependien-
te y fragmentada caracteriza el rendimiento de los
pacientes con agnosia asociativa en los tests de iguala-
ción perceptual. Aunque su rendimiento puede ser
muy preciso, es extremadamente lento y consiste en
igualar característica por característica de las dos figu-
ras, más que una comparación de sus formas globales.
SENSIBILIDAD A LA CALIDAD DEL ESTÍMULO
DE QUIENES PADECEN AGNOSIA ASOCIATI-
VA Diversos estudios indican que el reconocimien-
to visual de los pacientes con agnosia asociativa es
enormemente sensible a la calidad del estímulo. En
consecuencia, estos individuos por lo general son
más aptos para identificar objetos reales que fotogra-
fías de objetos, las cuales, a su vez, identifican con
mayor facilidad que los dibujos lineales de los mis-
mos. Quienes padecen agnosia asociativa también
son sensibles a las condiciones de presentación en las
cuales la exposición al objeto está limitada en alguna
manera, como la oclusión parcial del objeto o la pre-
sentación taquistoscópica breve. Desde luego, estas
condiciones comprometerían el rendimiento de cual-
quier sujeto. Sin embargo, lo que es importante en
este contexto es que el rendimiento de los pacientes
con agnosia asociativa es particularmente perturba-
do, un descubrimiento que no encaja con la noción
de que su deterioro es ajeno al terreno perceptual. La
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 201
FIGURA 8.17 Dibujo de la catedral
de San Pedro, Londres, por un
paciente con agnosia asociativa. En
este paciente Vl está intacto, mien-
tras que las áreas extraestriadas están
dañadas, un patrón visto después de
una apoplejía. (Tornado de Hurnphries y
Riddoch, 1987 [en Zeki, 1993, p. 315).)
misma implicación se puede obtener a partir del
hallazgo de que, en la mayoría de sus errores, los
pacientes con agnosia asociativa identifican de ma-
nera equivocada al objeto como una entidad de apa-
riencia similar, más que como un objeto semántica-
mente relacionado.
RENDIMIENTO DETERIORADO EN LOS TESTS
PERCEPTUALES En vista de los hallazgos recién
revisados, no es de sorprender que el hallazgo de que
los pacientes con agnosia asociativa tienen rendimien-
tos pobres en diversos tests perceptuales. Como se ha
visto, aquellos tests perceptuales en los cuales los
pacientes con agnosia asociativa se desempeñan rela-
tivamente bien, como el copiado de figuras lineales y
los tests de igualación perceptual, no obstante son ela-
borados lentamente y en forma fragmentada, sugie-
ren que el paciente no aprecia con precisión la forma
global. Esta hipótesis es fortalecida cuando uno consi-
dera las tareas perceptuales que realizan pobremente
quienes tienen agnosia asociativa. En general, tales
tareas tienden a ser precisamente aquellas que requie-
ren una apreciación de la forma global. Por ejemplo,
en una tarea en la cual a los sujetos se les solicita deci-
dir si existe una T de cabeza entre un número de T
orientadas normalmente, los sujetos normales son
más rápidos en la condición "ausente" cuando las le-
tras están ordenadas en un círculo que cuando las
letras están en un arreglo aleatorio. Además, sus tiem-
pos de respuesta sólo están débilmente relacionados
con el número de letras en el ordenamiento circular,
mientras que sus tiempos de respuesta están relacio-
nados con el número de letras en el arreglo aleatorio.
Esto sugiere que los sujetos normales usan la configu-
ración global, o gestalt, del arreglo circular para llegar
a una decisión rápida, mientras que son incapaces de
hacerlo en la condición aleatoria.
202 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales
En contraste, un paciente que cumple con el crite-
rio clásico de la agnosia asociativa no muestra una
ventaja en el tiempo de respuesta para el arreglo cir-
cular en comparación con el arreglo aleatorio (Hum-
phreys y Riddoch, 1987). Este caso sugiere un dete-
rioro en la percepción de la configuración global, o
gestalt, en la condición circular.
En un estudio del cual uno puede extraer una
interpretación similar, Ratcliff y Newcombe (1982)
reportan a un paciente, M.S., quien también cumple
con el criterio clásico de la agnosia asociativa. Él era
capaz de copiar dibujos de objetos (véase figura
8.15B), aunque era incapaz de reconocer el objeto que
había copiado. Cuando a M.S. se le mostraron figu-
ras "posibles" e "imposibles", como las de la figura
8.18, fue incapaz de distinguir entre ellas. Esta discri-
minación requiere una apreciación de la figura glo-
bal y no puede realizarse sobre la base de una inspec-
ción fragmentada o de detalles separados. Además,
Ratcliff (en un trabajo inédito citado por Farah, 1990,
p. 63) encontró que, a diferencia de los sujetos nor-
males, quienes copian las figuras posibles más rápi-
do que las imposibles, M.S. requirió la misma canti-
dad de tiempo para copiar ambas figuras, lo cual
sugiere que él era incapaz de usar la estructura glo-
bal de la figura posible para guiar su dibujo.
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo
Aunque la evidencia apenas descrita muestra que la
percepción visual puede no ser normal en la agnosia
asociativa, también sugiere que la distinción aper-
ceptivo-asociativo puede no ser válida, no obstante
ésta, distinción, aún es útil porque refleja de manera
empírica las diferencias en las capacidades de los
pacientes con agnosia visual. Por tanto, quienes pa-
decen agnosia asociativa pueden igualar objetos vis-
tos bajo diferentes condiciones y copiar dibujos de
objetos (los cuales no pueden identificar), mientras
que los agnósicos aperceptivos muestran deficiencia
extrema en ambas tareas. Un ejemplo convincente de
esta diferencia se aprecia cuando se compara el dete-
rioro extremo en el copiado exhibido típicamente por
los pacientes con agnosia aperceptiva (véase figura
8.16) con el copiado relativamente preservado típico
de los pacientes con agnosia asociativa (véase figura
8.15). Otra diferencia reportada con frecuencia entre
el rendimiento de los pacientes con las dos agnosias
clásicas es que es más probable que los agnósicos
asociativos cometan errores en la identificación con
base en la forma del objeto en cuestión (por ejemplo,
cajas por libros). En contraste, los errores de los agnó-
sicos aperceptivos indican que ellos tienen más pro-
FIGURA 8.18 Ejemplo de una figura posible (arriba) y de
una figura imposible (abajo). (Tomado de Fara/1, 1990, p. 63.)
babilidad de cometer errores de identificación con
base en elementos que no tengan que ver con la for-
ma, como el color o la textura (por ejemplo, manzana
por tomate).
Sin embargo, aún si se mantiene la distinción
aperceptivo-asociativo, estos hallazgos sugieren que
a ambas agnosias subyace un deterioro perceptual y
que es la naturaleza y severidad del deterioro per-
ceptual el que distingue a la aperceptiva de la asocia-
tiva. En la agnosia aperceptiva, el deterioro percep-
tual es tan severo que deteriora el rendimiento sobre
una amplia gama de tareas perceptuales. En contras-
te, en la agnosia asociativa la percepción está lo sufi-
cientemente intacta como para mediar la inspección
fragmentada y el copiado de figuras, mientras que la
percepción de la estructura global o la configuración
total de un estímulo complejo están perturbadas. Más
aún, la variabilidad entre los pacientes con agnosia
visual sugiere que, a pesar de que se ha hablado en
términos dicotómicos, existe un continuo deterioro
de grados perceptual que subyace a la agnosia visual.
No obstante, es útil retener los términos descriptivos
ag11osia apen;:eptiva y agnosia asociativa para designar
las dos mitades de este continuo.
Deterioro perceptual en la prosopagnosia
y la alexia pura
Se pueden dar argumentos análogos de que la proso-
pagnosia y la alexia pura son el resultado de procesa-
miento perceptual deteriorado y de que las variacio-
nes en las capacidades de los pacientes dentro de cada
trastorno representan grados de deterioro perceptual
más que deterioro selectivo de sistemas perceptuales
y semánticos discretos. En el caso de la prosopagno-

sia, existen reportes de reconocimiento deteriorado de
rostros (previamente) familiares en coexistencia con
percepción normal, corno lo define la habilidad pre-
servada para discriminar rostros no familiares (Bruyer
et al., 1983). Esto ha conducido a la noción, análoga a
la distinción aperceptivo-asociatívo en la agnosia de
objeto, de que diferentes sistemas o módulos están
involucrados en discriminar entre los rostros descono-
cidos y el reconocimiento de los rostros bien conoci-
dos. Sin embargo, a pesar de cierta evidencia en con-
tra (Benton, 1980; Benton y Van Allen, 1972), la mayo-
ría de los estudios con los pacientes con prosopagno-
sia y que han observado cuidadosamente la habilidad
perceptual, reportan una asociación entre los dos dete-
rioros (Farah, 1990, p. 77; Newcombe, 1979; Shuttle-
worth, Syring y Allen, 1982). En consecuencia, existe
razón para creer que la percepción visual deteriorada
generalmente subyace a la prosopagnosia.
De igual modo, aunque los pacientes con alexia
pura por lo general no presentan deterioro perceptual
obvio, existe evidencia de que su percepción visual es
deficiente. Por ejemplo, se ha demostrado que ellos
tienen más probabilidad de confundir las letras vi-
sualmente similares que las diferentes (Patterson y
Kay, 1982). En la siguiente sección se describirá con
más detalle la naturaleza del deterioro perceptual en
la prosopagnosia y la alexia pura, conforme se regre-
sa al problema relacionado de la especificidad de
categoría en la agnosia visual.
El problema de los deterioros específicos
de la categoría en el reconocimiento visual
Uno de los problemas mencionados en una sección
anterior es el de la especificidad de categoría en la
agnosia asociativa. Se ha visto que existe evidencia
para al menos dos deterioros específicos del material
en el reconocimiento visual: deterioro en el reconoci-
miento de rostros (prosopagnosia) y deterioro en el
reconocimiento de palabras impresas en ausencia de
otro deterioro del lenguaje (alexia pura). También
hemos encontrado evidencia para la existencia, den-
tro de la agnosia de objeto, de deterioros específicos
de categoría en el reconocimiento visual (por ejem-
plo, reconocimiento deteriorado de cosas vivas con
reconocimiento preservado de objetos inanimados).
Esta evidencia plantea la posibilidad de que estos
deterioros sean un reflejo de la organización de la
memoria semántica. Desde este punto de vista, las
disociaciánes observadas proporcionan estrategias
relativamente directas para el análisis de esta organi-
zación. En este sentido, se puede inferir que existen
componentes o módulos separados independientes
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 203
(o casi independientes) dentro de la memoria semán-
tica dedicada al reconocimiento de palabras impre-
sas, rostros u objetos. Más aún, dentro del terreno de
los objetos, esta perspectiva plantearía varios sub-
componentes de la memoria semántica, por ejemplo,
los objetos inanimados y las cosas vivas. Ésta es la
posición tomada por Warrington y sus colegas (véase
McCarthy y Warrington, 1990). Por otra parte, las
disociaciones observadas que parecen ser específicas
de categoría son atribuidas a las diferencias en los
procesos perceptuales involucrados, una posición
argüida por Farah (1990).
Siguiendo el argumento de Farah, considere la
prosopagnosia y la alexia pura, trastornos que han
sido considerados como deterioros específicos de
categoría en la asignación de significado en ausencia
de deterioro perceptual. Ya se ha visto que existe evi-
dencia que contradice la noción de que el deterioro
perceptual está ausente en estos pacientes. En esta
sección se revisarán los hallazgos que también ponen
en duda la especificidad de categoría de estos tras-
tornos. Comencemos con la prosopagnosia.
Desde que Bodamer (1947) introdujo el término,
la prosopagnosia ha sido entendida como un dete-
rioro selectivo en el reconocimiento de rostros. Esto
encaja con el sentido intuitivo de que el rostro huma-
no es diferente a cualquiera otra cosa que se encuen-
tra en el mundo visual. Además, existe buen apoyo
empírico para la noción de que la percepción del ros-
tro es algo especial. El argumento de que los rostros
sólo son estímulos particularmente difíciles y de que
la prosopagnosia representa una forma más severa de
agnosia de objeto es contradicho por el hallazgo de u-
na doble disociación entre los dos trastornos, con
algunos pacientes manifestando la agnosia de objeto
sin prosopagnosia y otros pacientes que muestran el
patrón inverso (De Renzi, 1986). Además, como se
analizó en el capítulo 5, está bien establecido que
existen neuronas en la corteza temporal del mono
que responden de manera selectiva a los rostros
(Desimo~e et al., 1984; Perrett, Rolls y Caan, 1982).
También, se han encontrado células sensibles al ros-
tro que de manera confiable se disparan más ante
ciertos rostros que ante otros (Baylis, Rolls y Leo-
nard, 1985), incluso variando las condiciones de luz
y expresión facial. Asimismo, estas células no res-
ponden cuando las características de sus rostros
"preferidos" cambian, se borran o reordenan (Desi-
mane et al., 1984; Rolls, 1984). En suma, estas células
son las que se espera encontrar en un módulo neu-
ronal especializado para el reconocimiento de ros-
tros, así como el deterioro selectivo en reconoci-
miento de rostros es el trastorno que se espera des-
pués del daño a dicho módulo.
204 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
A pesar de la evidencia citada líneas arriba, exis-
ten bases para dudar tanto de que existe un sistema
o módulo neuronal especializado en el reconoci-
miento de rostros como de que existe un deterioro
selectivo en el reconocimiento de rostros asociado
con daño cerebral. Tal vez más problemático para
esta noción sea el hallazgo reportado de que pacien-
tes con deficiencia en reconocer rostros con frecuen-
cia también tienen deterioro en el reconocimiento
visual de material distinto a los rostros humanos.
Existen reportes bien documentados de pacientes
con prosopagnosia que también tienen deterioro en
el reconocimiento de edificios (Cole y Perez-Cruet,
1964), sillas (De Renzi y Spinnler, 1966), flores (New-
combe, 1979), marcas de automóviles (Gomori y
Hawryluk, 1984), fotografías de animales (Damasio,
Damasio y Van Hoesen, 1982; Shuttleworth et al.,
1982), diferentes especies de aves (Bomstein, 1963),
plantas (Whitely y Warrington, 1977) y artículos de
vestir y alimentos (Damasio et al., 1982). Existe el
reporte de un granjero quien, previamente capaz de
reconocer el rostro individual de sus vacas, perdió
esta habilidad cuando se volvió prosopagnósico
(Bomstein, Stroka y Munitz, 1969).
Es difícil conocer cuán comunes son estos deterio-
ros asociados debido a que su presencia no siempre
es valorada de manera adecuada en los estudios de
caso. No obstante, es claro que su asociación con la
prosopagnosia no es infrecuente. Esto da pie a un
problema mayor para las explicaciones de material
específico de la prosopagnosia, ya que exige la adop-
ción de w1 enfoque ad hoc que postule que cualquier
cosa que el prosopagnósico no pueda reconocer es
procesado por el hipotético módulo especializado.
Algunos de los deterioros de reconocimiento asocia-
dos, como el de las caras de las vacas, no requieren
revisiones radicales en las conceptualizaciones de
este hipotetizado subsistema especializado. Sin em-
bargo, el rango completo de los deterioros de recono-
cimiento asociados con la prosopagnosia, tomados
en conjunto, parecen contradecir la explicación en
términos de la perturbación de un módulo espeáfico
de categoría o de material específico definido parsi-
moniosamente.
Un argumento similar puede realizarse en contra
de la noción de que la alexia pura es un deterioro
específico de material en el reconocimiento de pala-
bras impresas. Por ejemplo, una influyente teoría
acerca de la alexia pura como un trastorno específico
de material del reconocimiento visual (Warrington y
Shallice, 1980) postula que la lectura letra a letra
característica de estos pacientes se debe a su incapa-
cidad para agrupar letras individuales en unidades
de palabra de orden superior, a lo cual los investiga-
dores denominan formación de palabra. Esta hipó-
tesis está basada en la suposición de que los pacien-
tes con alexia pura tienen buena percepción, una
suposición que se ha visto existen razones para cues-
tionar. Además, existe evidencia de que, a pesar de la
incapacidad para leer de los pacientes con alexia
pura, los patrones multiletra de orden superior son
accesibles a ellos.
Para describir esta evidencia, se requiere una pe-
queña digresión. Los sujetos normales son capaces
de reconocer una letra más rápido y de manera más
precisa cuando se presenta como parte de una pala-
bra que cuando se presenta como parte de una no-
palabra. Por ejemplo, cuando se solicita indicar si
vieron la letra r, los sujetos respondieron de manera
más eficiente cuando la r se presentó en la palabra
dar que cuando se presentó en la no-palabra ii.ar. Asi-
mismo, mediante el uso de la situación de elección
forzada, en la cual ambas elecciones completarían
una palabra real (por ejemplo: ¿vio una ro una t?), es
posible demostrar que este efecto no sólo se debe a la
adivinación de la letra sobre la base de las letras pre-
vias de la palabra. Este fenómeno es denominado
efecto de superioridad de palabra y demuestra que
al procesar un grupo de letras como palabra aumenta
el reconocimiento de las letras individuales.
El efecto de superioridad de palabra no es impor-
tante en sí mismo, pero sí lo es que también se perci-
ba en pacientes con alexia pura (Bub, Black y Howell,
1989). Este descubrimiento contradice la afirmación
de que estos pacientes son incapaces de agrupar le-
tras en formas de palabra de orden superior, como
propone la hipótesis de la formación de palabra (Wa-
rrington y Shallice, 1980). En otras palabras, aparen-
temente no es la característica lingüística específica
del material de las palabras la que determina la base
para su reconocimiento deteriorado en la alexia pura.
Esta noción tiene apoyo adicional en la evidencia de
que los pacientes con alexia pura también tienen un
deterioro en el reconocimiento visual de material no
verbal (Friedman y Alexander, 1984). En conjunto,
estos hallaigos sugieren que no existen fronteras de
categoría específicas entre la prosopagnosia, la agno-
sia de objeto y la alexia pura, y lo que parecen ser
deterioros específicos de categoría en el reconoci-
miento visual pueden ser explicados en términos de
diversos tipos de deterioro perceptual.
Un argumento con esta conclusión fue propuesto
por Farah (1990), quien sugirió que grados variables
de deterioro en dos habilidades perceptuales subya-
centes podrían explicar toda la gama de deterioro en
el reconocimiento visual, como la prosopagnosia, la
agnosia de objeto y la alexia pura. Con la revisión de
la literatura, se identificó lo que se consideran como

dos síndromes relacionados aunque distintos: la si-
multanagnosia dorsal y la simultanagnosia ventral.
Como el término implica, la simultanagnosia es un
deterioro en la capacidad para percibir y atender al
mismo tiempo todas las características de un objeto o
escena. La simultanagnosia dorsal, que deriva su
nombre de su asociación con las lesiones bilaterales
del lóbulo parietal, principalmente es un deterioro
en la habilidad para percibir las partes de los objetos,
incluyendo partes complejas, que no pueden ser
fácilmente descompuestas en partes constituyentes o
para las cuales tal descomposición no agrega percep-
ción. Los rostros son un ejemplo de tales estímulos
porque usualmente son percibidos como gestalt más
que como una serie de partes separadas, pero otros
estímulos, como las marcas de los autos y las plan-
tas, comparten este atributo.
En contraste, en la simultanagnosia ventral, aso-
ciada con lesiones en la parte inferior izquierda del
lóbulo temporal, se perturba la habilidad para codi-
ficar rápidamente múltiples partes, de manera parti-
cular los estímulos cuya percepción requiere su des-
composición en elementos discretos. Las palabras
impresas son un ejemplo claro de tales estímulos. La
hipótesis de Farah es que los grados variables y las
combinaciones del deterioro en estas dos capacida-
des subyace al rango de manifestaciones de la agno-
sia asociativa. Desde este punto de vista, las agnosias
de categoría específica aparentes (prosopagnosia,
agnosia de objeto y alexia pura) pueden ser entendi-
das como el resultado de la simultanagnosia dorsal,
la simultanagnosia ventral o alguna combinación de
las dos. Farah razonó ulteriormente que esta hipóte-
sis requería que: a) nunca habría un caso de agnosia
de objeto sin o prosopagnosia o alexia, y b) nunca
habría un caso de prosopagnosia o alexia que no
tuviese también cierto grado de agnosia de objeto. Su
revisión de los reportes de caso publicados produje-
ron resultados consistentes con estos requerimientos.
Como Farah reconoce, es posible explicar las dife-
rencias en el reconocimiento visual a lo largo de la
dimensión prosopagnosia-alexia en términos de me-
canismos subyacentes distintos a los postulados an-
teriormente. Es posible, por ejemplo, que el hemisferio
derecho regule los procesos implicados en el reconoci-
miento de rostros mientras que el hemisferio izquier-
do esté mediando el reconocimiento de palabras im-
presas (Young, 1988). Lo que es de particular impor-
tancia en el presente contexto es la idea de que los
diferentes patrones de deterioro en el reconocimiento
visual pueden ser explicados en términos de grados
variables de deterioro en diferentes procesos percep-
tuales y no necesitan ser adscritos a perturbaciones de
categoría específica en la memoria semántica.
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 205
El lector deberá tomarse un momento para consi-
derar el panorama de la agnosia visual que surge de
los datos considerados en varias de las secciones pre-
vias. Una hipótesis central generada por dichos datos
es que la distinción entre agnosia aperceptiva y aso-
ciativa y la distinción entre prosopagnosia, agnosia
de objeto y alexia pura, se deben a grados variables
de deterioro en la integración perceptual y a grados
variables de deterioro en dos procesos perceptuales
subyacentes, respectivamente. La hipótesis por tanto
explica las variaciones en el fenómeno agnósico en
términos del rendimiento sobre dos continuos de fun-
cionamiento perceptual (véase figura 8.14B) más que
en términos del deterioro selectivo de módulos espe-
cializados para el procesamiento perceptual, para el
procesamiento semántico y para los dominios espeó-
ficos de categoría dentro de la memoria semántica
(véase figura 8.14A). Considere ahora cómo estos
datos e hipótesis asociados con ellos encajan con
algunas de las grandes teorías generales de la agnosia
visual.
TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL
En esta sección se considerarán tres teorías de la
agnosia visual: a) modelo de desconexión, b) modelo
de búsqueda simbólica, y e) modelos restringidos al
cumplimiento de criterios paralelos.
Modelo de desconexión
Ya se ha analizado en cierto detalle el modelo de des-
conexión en otros contextos. Como se recordará, su
premisa central es que el deterioro que sigue a las
lesiones cerebrales puede ser entendido en términos
de la desconexión de centros cerebrales que están
especializados para funciones particulares. Fue ex-
puesto por Wernicke (1874), Dejarine (1892) y Liep-
mann (1900) a finales del siglo XIX y fue enérgicamen-
te retomado por Geschwind (1965). De acuerdo con
la explicación del modelo de desconexión postulada
por Geschwind, la agnosia visual es el resultado de
una desconexión de la entrada visual de las áreas de
procesamiento del lenguaje del hemisferio izquierdo
(figura 8.19) debido a una gran lesión bilateral del
lóbulo parieto-occipital. En contraste con el modelo
de desconexión de Dejarine de la alexia pura (discu-
tida en el capítulo 1), la cual propone una lesión en la
corteza visual izquierda y en el esplenio del cuerpo
calloso, por lo que la desconexión entre las áreas
visual y de lenguaje que se hipotetiza subyace a la
agnosia visual sería anatómicamente más extensa,
206 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Gran lesión bilateral
parieto-occipital
Áreas de procesamiento
de lenguaje del
71
......~--/-:~--- Entrada visual
hemisíerio izquierdo
FIGURA 8.19 De acuerdo con el modelo de desconexión,
la agnosia visual es el resultado de una desconexión de la
entrada visual de las áreas del hemisferio izquierdo que
procesan lenguaje.
como uno esperaría si las áreas de lenguaje del he-
misferio izquierdo posterior fuesen privadas de toda
entrada visual.
Hemos observado en los capítulos anteriores que
el modelo de desconexión tiene cierta fuerza. Gesch-
vvind argumenta que se debería abandonar el con-
cepto de procesos cognitivos unitarios, como el del
reconocimiento visual, y en vez de ello centrarse en
lo que un paciente en particular puede y no puede
hacer bajo condiciones particulares. Desde esta pers-
pectiva se puede explicar el patrón específico de fun-
ción deteriorada y preservada del paciente en térmi-
nos de desconexión (o desconexiones) entre centros.
En el capítulo 1 se vio lo útil que puede ser este enfo-
que para explicar el aparentemente desconcertante
síndrome de alexia sin agrafia. También explica con
precisión la naturaleza de modalidad espeáfica de la
agnosia al postular una desconexión entre un área
sensorial primaria particular y el área de lenguaje
posterior en el hemisferio izquierdo. Más aún, al
enfatizar el análisis cuidadoso de la conducta como
el punto de partida para inferir los mecanismos sub-
yacentes al deterioro cognitivo, este enfoque tiene
mucho en común y se complementa con las estrictas
metodologías conductistas (Skinner, 1965). Su inten-
to por relacionar los patrones de deterioro y función
preservada con la desconexión entre centros cerebra-
les va más allá del enfoque de la caja negra de los
conductistas. No obstante, al intentar relacionar la
función cognitiva con la neuroanatomía, lo hace con
extrema mesura, postulando un número relativa-
mente pequeño de centros que median las funciones
cognitivas básicas.
Un examen minucioso de la explicación del dete-
rioro en el reconocimiento visual postulado por la
hipótesis de desconexión revela algunos problemas
mayores, a pesar de las fortalezas de la teoría. Lo más
problemático es su afirmación básica de que el dete-
rioro en el reconocimiento visual se debe a una desco-
nexión entre las áreas visuales y del lenguaje. La
suposición subyacente de esta explicación es que el
significado y las palabras para lo que se ve están
representadas en el mismo centro cerebral del hemis-
ferio izquierdo posterior. Si éste fuese el caso, enton-
ces la deficiencia para nombrar los objetos vistos y la
habilidad deteriorada para demostrar el conocimien-
to de su significado mediante lenguaje no verbal
siempre deberían encontrarse juntas. Sin embargo,
éste no es el caso, corno lo evidencia el bien documen-
tado síndrome de la afasia óptica. En este síndrome,
una incapacidad para nombrar los objetos vistos se
encuentra en presencia de la habilidad preservada
para demostrar conocimiento de su significado a tra-
vés de lenguaje no verbal, corno la mímica o la igua-
lación de dibujos que son semánticamente similares
pero distintos en el aspecto perceptual. En consecuen-
cia, la afasia óptica es diferente de la agnosia visual
en cuanto a que la primera puede ser conceptualiza-
da como un deterioro en la asociación de palabras de
objetos vistos y la última puede serlo como un dete-
rioro en la asignación de sig11ificado de objetos vistos.
Si la agnosia asociativa se debiera sólo a desconexión
visual-verbal, entonces los pacientes con afasia ópti-
ca, al igual que los pacientes con agnosia asociativa,
deberían ser incapaces de demostrar el significado de
un objeto mediante conducta no verbales. La habili-
dad de los pacientes con afasia óptica para hacer esto
y para interactuar de manera normal con los objetos
en la vida cotidiana contrasta en gran medida con el
profundo deterioro de los pacientes con agnosia aso-
ciativa en ambas áreas y plantea argumentos en con-
tra de la desconexión visual-verbal como el mecanis-
mo de la agnosia asociativa.
Una limitación adicional de la hipótesis de desco-
nexión en el contexto del reconocimiento visual es su
incapacidad para explicar los aparentes tipos de i.
agnosia de categoría espeáfica sin postular vías espe-
cíficas que medien el procesamiento crítico para el
reconocimiento de rostros, objetos y palabras impre-
sas. Éstos requieren, a su vez, que el modelo postule
un número de distintos centros para la mediación de
estos procesos de reconocimiento de categoría apa-
rentemente específica, un esquema que demerita la
mesura del enfoque de desconexión al multiplicar el
número de centros especializados requeridos.
Modelo de búsqueda simbólica
El modelo de búsqueda simbólica representa lo que
se conoce corno el enfoque clásico de la agnosia vi-
sual. De acuerdo con esto, los procesos de la percep-
ción normal generan una representación abstracta
del estímulo, el cual se compara con las representa-
ciones visuales almacenadas en la memoria semánti-
ca. El reconocimiento resulta de una igualación entre

la representación abstracta del estímulo y una repre-
sentación visual almacenada. Como analogía de este
proceso, imagine que ha observado aves durante
varias horas y que durante dicho tiempo ha visto
muchas aves que pertenecen a una especie que no
conoce. Además, suponga que es un talentoso pintor
de aves y que regresa a casa y dibuja una ave que es
prototipo de todas las que pertenecen a la especie
desconocida que vio. Este dibujo es análogo a la
representación abstracta del estímulo. Ahora abre su
guía de campo (memoria semántica) y busca una
pintura de una ave que corresponde a la que dibujó
(representación visual almacenada). Hallar una equi-
valente constituye el reconocimiento. También se ha
usado la analogía de encontrar un libro en determi-
nada biblioteca (representación visual almacenada)
utilizando el título y la referencia escrita sobre el lomo
(representación abstracta del estímulo) (Humphreys
y Riddoch, 1987).
Al igual que todas las analogías, éstas son imper-
fectas, pero tienen la esperanza de transmitir la esen-
cia del modelo de búsqueda simbólica. Desde esta
perspectiva, la agnosia aperceptiva se debe a una
perturbación en la formación de la representación
abstracta del estímulo (el dibujo del ave prototípica).
Por otro lado, la agnosia asociativa es debida a la
inaccesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas (figura 8.20). Los primeros
investigadores definían como pérdida de "memorias
visuales almacenadas" o "engramas de objetos" (ci-
tado por Efron, 1968). En años más recientes, el
mismo mecanismo ha sido descrito como un deterio-
ro en la "igualación de la señal al trazo" (Brown,
1972) y la destrucción de los registros formados pre-
viamente (Mesulam, 1985).
Como ya se sugirió, este modelo tiene considera-
ble atractivo intuitivo y es consistente con bastantes
hallazgos de pacientes con agnosia visual, revisados
en las secciones previas de este capítulo. Dichos ha-
llazgos parecen indicar que es disociable la perturba-
ción de los procesos perceptuales de la perturbación
de los procesos involucrados en el almacenamiento
y/ o acceso a las correspondencias percepción-signifi-
cado. Aunque también se ha visto que un examen cui-
dadoso de los pacientes con agnosia asociativa indica
que éstos no están libres de deterioro perceptual. Se
vio esto en la forma fraccionada en que los pacientes
con agnosia asociativa copian los dibujos y se desem-
peñan en las tareas de igualación, la naturaleza visual
de sus errores de identificación, la sensibilidad de su
ejecución de reconocimiento ante la calidad visual de
los estímulos y sus propios reportes introspectivos de
que no ven con normalidad. Asimismo, en muchas
personas con agnosia asociativa que han sido sujetas
CAPÍTULO 8 Reconocimiento \ isua/ 1
207
Procesos
perceptuales
Perturbación
en la agnosia
a perceptiva
Representación
abstracta del
estímulo
Comparación
Perturbación
en la lengua
asociativa
Representaciones visuales
almacenadas en la
memoria semántica
FIGURA 8.20 De acuerdo con el modelo de búsqueda
simbólica, los procesos perceptuales normalmente gene-
ran una representación abstracta del estímulo que luego
se compara con la representación visual almacenada en la
memoria semántica. Desde esta perspectiva, la agnosia
aperceptiva resulta del deterioro en el procesamiento per-
ceptual que perturba la formación de una representación
abstracta del estímulo. La agnosia asociativa resulta de la
inaccesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas en la memoria semántica.
a tareas perceptuales experimentales, se han reporta-
do serias deficiencias perceptuales (Humphreys y
Riddoch, 1987; Levine y Calvanio, 1989; Mendez,
1988; Ratcliff y Newcombe, 1982). De hecho, Farah
(1990) concluye que se ha encontrado deterioro per-
ceptual en cada caso reportado de agnosia asociativa
en la cual la percepción es estudiada ampliamente.
Estos descubrimientos desafían la mesura de una
teoría que adscribe el mecanismo de la agnosia aso-
ciativa al daño de las representaciones visuales alma-
cenadas (o los mecanismos que las hacen accesibles).
Más aún, plantean serias dudas acerca de la validez
de la distinción, fundamental al modelo de búsqueda
simbólica, entre representaciones visuales abstractas
derivadas del estímulo y las representaciones visuales
almacenadas en la memoria semántica. Éste es el
punto de partida de la última teoría general del reco-
nocimiento visual, la cual se considera a continuación.
Modelos de reconocimiento de objetos que
cumplen criterios paralelos restringidos
El tercer punto de vista del reconocimiento visual
está representado por los modelos conocidos como
modelos que cumplen criterios paralelos restringi-
dos, variaciones que son denominados procesamien-

208 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
to paralelo distribuido, conexionismo y computa-
cionales de criterios restringidos. Estos modelos han
sido generados dentro de lo que se conoce como neu-
robiología computacional. En general, este marco
conceptual intenta proporcionar tanto una definición
rigurosa de los problemas que enfrenta el sistema
cognitivo en cuestión como un mecanismo por medio
del cual el cerebro pueda resolver estos problemas. El
mayor argumento de este enfoque yace en su riguro-
so análisis de los problemas enfrentados por el siste-
ma nervioso, un proceso que es enriquecido por sus
intentos por generar modelos formales que puedan
servir como posibles soluciones.
Para describir este enfoque, comience con una dis-
tinción general entre representaciones locales y re-
presentaciones distribuidas. En una representación
local existe una correspondencia uno a uno entre la
entidad que es representada y la actividad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la repre-
sentación. Cada entidad por tanto está representada
por una neurona o un conjunto de neuronas. Un
ejemplo extremo de una representación local es la
célula abuela, una neurona hipotética hacia la cual
células con campos receptivos progresivamente más
complejos convergen de manera final de modo que
la célula es capaz de codificar un estímulo específico
independientemente de las variaciones en las condi-
ciones de visión. En contraste, en una representación
distribuida el mismo conjunto de neuronas repre-
senta diferentes entidades, cada una de las cuales es
representada por un patrón específico de niveles de
actividad de cada una de las neuronas del sistema.
Se verá que los sistemas distribuidos tienen varias
ventajas, no es la última el hecho derivado matemá-
ticamente de que un conjunto de neuronas organiza-
das como un sistema distribuido puede codificar
mayor número de representaciones que el mismo
número de neuronas si actuasen como representacio-
nes individuales locales. Advierta que, cuando se
observa al cerebro como un todo, existe evidencia
abrumadora para la representación local, como lo
evidencian los descubrimientos de que ciertas regio-
nes del cerebro están especializadas para ciertas fun-
ciones. En otras palabras, el cerebro como un todo no
es un sistema distribuido masivo. La hipótesis de sis-
tema distribuido es más relevante como una posible
explicación de los mecanismos de representación
denh'o de regiones dedicadas a un sistema o subsiste-
ma funcional. Ahora se considera cómo el concepto
de sistemas distribuidos puede contribuir a una com-
prensión del reconocimiento visual.
En el caso del reconocimiento visual, los proble-
mas centrales son: a) ¿cómo se extraen (o abstraen) las
propiedades invariantes de un objeto a partir de va-
·~··
riaciones en la forma, tamaño, composición espectral,
etc., que caracterizan la imagen que se proyecta sobre
la retina, de modo que permite reconocer al objeto
como equivalente bajo tales condiciones diferentes
(un proceso usualmente denominado categorización
perceptual o constancia perceptual)?, y b) ¿cómo se
relaciona este objeto con el conocimiento del mundo
visual de modo que se reconoce al objeto?
Los modelos de reconocimiento de objetos restrin-
gidos al cumplimiento de criterios paralelos, y sus
variantes, intentan resolver estos dos problemas me-
diante la propuesta de un mecanismo único que
explica a ambos, y colapsa los aparentemente discre-
tos procesos de percepción y comprensión en un solo
proceso (Farah, 1990; Hinton, 1981). En general, este
punto de vista postula que un estímulo es represen-
tado como un patrón específico de activación a tra-
vés de un conjunto altamente interconectado de neu-
ronas o unidades parecidas a neuronas. La activación
de una unidad activará o inhibirá las unidades veci-
nas (y esta unidad será activada o inhibida por las
unidades vecinas) de acuerdo con la fuerza y peso de
la conexión (excitación menos inhibición) entre ellas.
En un momento dado, la red tiene propiedades espe-
cíficas, adquiridas presumiblemente a través de la
experiencia visual acumulada (aprendizaje percep-
tual), de modo que todas las imágenes de la retina
consistentes con un objeto particular, sin importar su
orientación, iluminación, etc., resultará en un patrón
particular de activación de la red. Otros objetos re-
sultarán en otros patrones de activación. Éste es el ¡
1
caso pues las unidades de la red que representan ¡.
una hipótesis consistente respecto a un objeto parti- 1
cular se activan mutuamente, mientras que las uni-
dades que representan hipótesis inconsistente se 1j.
inhiben mutuamente. Esto se logra a través de pesos
positivos entre las unidades que representan hipóte- ¡·
sis consistentes y pesos negativos entre las unidades
que representan hipótesis inconsistentes.
El presentar un estímulo al sistema, por decir, un
cuadrado de madera, resulta en un patrón inicial de
niveles de activación variables a través de las unida-
des de la red. Entonces comienza a cambiar el nivel
de activación de cada unidad, influido por el nivel de
actividad de las unidades con las cuales está conecta-
da y al peso de tales conexiones. Si primero se ve al
cuadrado desde, por decir, un ángulo agudo a su
plano, el patrón de red que representa un cuadrado
será activado, pero también el patrón de un trapezoi-
de. Sin embargo, conforme cambia el ángulo de orien-
tación, el patrón que representa un cuadrado conti-
nuará activado, mientras que el que representa a un
trapezoide no lo hará más. La red entonces se estable-
cerá en un estado estable que represente un cuadra-

do, y se reconoce al objeto como uno. Advierta que
este estado estable es el resultado de la interacción
entre el estimulo y el conocimiento de los objetos.
Esta teoría proporciona un mecanismo hipotético
por medio del cual las características invariantes (por
ejemplo, la forma) de un objeto pueden ser abstraídas
de la imagen retiniana constantemente cambiante; al
mismo tiempo, este proceso de abstracción constitu-
ye el reconocimiento. En el ejemplo del parágrafo pre-
vio, el estado estable logrado por la red representa un
cumplimiento de las restricciones impuestas por: a) el
conocimiento de los cuadrados en diversas orienta-
ciones, iluminaciones, etc., inherentes en la conectivi-
dad y pesos en la red, y b) la imagen cambiante pro-
yectada sobre la retina por el cuadrado particular que
se observa.
Advierta que el cambio en la imagen retiniana so-
bre diferentes ángulos de visión es crucial porque
desde cualquier punto de vista único la imagen reti-
niana por lo general es ambigua, en particular si la
información de otras fuentes, como la iluminación y
la textura, están ausentes. Por ejemplo, una imagen
retiniana trapezoidal puede resultar a partir de un
verdadero trapezoide o de un cuadrado visto en pers-
pectiva. Suponga el lector que el estimulo es en reali-
dad un cuadrado. Esta información está inherente en
el cambio en la imagen retiniana sobre diferentes
ángulos de visión. De acuerdo con la hipótesis de red
distribuida generalizada que se ha puntualizado aqui,
la verdadera forma del estimulo está representada por
el conjunto de activaciones del sistema distribuido
provocada por la imagen retiniana cambiante, un con-
junto que, debido a las restricciones sobre el sistema,
corresponderá con la hipótesis de "cuadrado".
Desde luego, si otra información (como la ilumina-
ción y la textura) están disponibles en la imagen reti-
niana, como usualmente ocurre, ello contribuirá al
establecimiento en la red de la hipótesis apropiada.
Además, otros objetos visibles ingresarán dentro de
estos cálculos, lo que proporcionará un contexto que
puede, a su vez, influir sobre la percepción del primer
objeto. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el caso de
oclusión de un objeto mediante un segundo objeto.
Puede verse que este modelo tiene la virtud de per-
mitir muchas clase de restricciones que son aplicadas
de manera simultánea y de permitir el desarrollo y
cambio en las restricciones a través de la experiencia.
También permite la posibilidad de modificar toda la
red, ya sea de manera transitoria o a largo plazo, por
medio de un procesamiento vertical.
VENTAJAS DE LOS MODELOS QUE CUMPLEN
CRITERIOS PARALELOS RESTRINGIDOS Los
modelos de criterios paralelos para el recoriocimien-
CAPÍTULO 8 Reconocimiento \lisual 209
to de objetos, como los descritos, no hacen distinción
entre representación de estímulo y representación
almacenada; ellos eliminan la discontinuidad tradi-
cional entre percepción codificada y conocimiento
almacenado. Para detallar un poco más en torno a
este punto, la activación de la red mediante la imagen
retiniana cambiante producida por el objeto even-
tualmente producirá un estado estable de activación
en la red que represente el reconocimiento del objeto.
El estado estable de la red es el resultado del estímu-
lo y el conocimiento almacenado inherente en las
fuerzas y pesos de las conexiones entre los elementos
de la red. Las fuerzas y pesos de conexión se mani-
fiestan a sí mismas sólo cuando ocurre la estimula-
ción, el efecto de ésta depende de las fuerzas y pesos
de las conexiones. Por tanto, no existen etapas dis-
cretas de formación e igualación de la percepción con
el conocimiento almacenado, ni separación entre per-
cepción y reconocimiento. El modelo de reconoci-
miento de criterio paralelo encaja bien con la eviden-
cia aportada por los pacientes con agnosia visual
revisados anteriormente, la cual indica que no existe
una línea divisoria contundente entre percepción y
conocimiento, en particular la evidencia de que el
reconocimiento visual deteriorado en la agnosia aso-
ciativa siempre incluye deterioro perceptual.
El enfoque de procesamiento distribuido parece al
principio estar en desacuerdo con los datos de los
macacos, discutidos anteriormente, que indican que
existen células en la corteza temporal inferior que tie-
nen rostros humanos específicos como sus campos
receptivos. Estas "células de rostro" parecen ser la
encarnación de la hipotética célula abuela, instancias
de representación local por excelencia. Sin embargo,
en un estudio detallado, se encuentra que cada célu-
la tiene un rostro "preferido" ante el cual se dispara
más rápido y cada célula también se disparará a una
frecuencia menor ante varias otras caras. Más toda-
vía, varias células se dispararán, de nuevo a una fre-
cuencia por abajo de su máximo, ante el rostro "pre-
ferido" de otras células. En otras palabras, los datos
fisiológiéos de las células de rostro en la corteza tem-
poral inferior de monos tornan a ser enteramente
consistentes con lo que uno predeciría dentro de un
sistema distribuido.
Finalmente, los sistemas distribuidos son consis-
tentes con los patrones de degradación de función
que tienden a resultar de las lesiones en el cerebro.
En el capítulo 1 se argumentó que las lesiones en el
cerebro no son análogas a la remoción de un engrane
de un reloj o de un componente de computadora;
esto resulta frecuentemente en la completa oblitera-
ción de una función particular o de un subcompo-
nente de una función. En vez de ello, por lo general
21 O PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
perturban o degradan una función que no obstante
retiene cierta capacidad residual. Se ha visto que éste
es el caso en cada una de las áreas que se han exami-
nado hasta el momento, y seguirá conforme se explo-
ren la acción, memoria, emoción y la función ejecuti-
va. Las hipótesis de procesamiento distribuido son
consistentes con el patrón de degradación junto con
una función residual tan característicos de los efectos
de lesiones en el cerebro. Conforme algunas de las
unidades dentro de una red distribuida se vuelven
inoperantes, la función global es comprometida, pero
las unidades restantes median cierta capacidad resi-
dual.
LIMITACIONES DE LOS MODELOS QUE CUM-
PLEN CRITERIOS PARALELOS RESTRINGIDOS
Una de las mayores motivaciones para postular que
una red distribuida subyace al reconocimiento visual
es su capacidad para acomodar los datos que indican
que no existe una distinción tajante entre la percep-
ción visual y el conocimiento visual. Lo más impor-
tante de estos datos es el hallazgo consistente de de-
terioro perceptual en todos los pacientes con agnosia
asociativa en quienes la percepción ha sido estudiada
ampliamente. Sin embargo, aquí es necesaria una lla-
mada de atención, debido a que la ausencia de una
disociación demostrada entre percepción y reconoci-
miento es evidencia esencialmente negativa. Esto tie-
ne ciertos problemas de interpretación. Mientras que
el descubrimiento de una disociación es básica para
inferir que los dos procesos subyacentes a los deterio-
ros disociados son al menos parcialmente indepen-
dientes, la ausencia de una disociación (es decir, el
hallazgo consistente de asociación) no excluye de
manera concluyente la posibilidad de que estén invo-
1ucrados dos procesos separados. Existen al menos
dos razones para ello. A pesar de que una disociación
particular no haya sido demostrada, existe siempre la
posibilidad de que un paciente que exhiba tal disocia-
ción se encontrará en algún momento futuro. Por
tanto, el deterioro en dos procesos independientes
puede estar asociado de manera consistente porque
las regiones cerebrales que representan estos procesos
están tan cercanos uno de otro que una lesión confi-
nada a sólo una de ellas es extremadamente improba-
ble. En el contexto de la presente discusión del reco-
nocimiento visual, existe la complicación adicional de
la falta de un acuerdo universal acerca de si los pa-
cientes con agnosia asociativa que ya han sido estu-
diados siempre tienen percepción deteriorada (Mc-
Carthy y Wcirrington, 1990), aunque se ha visto que
existe fuerte evidencia de que éste es el caso.
Existe un problema, sin embargo, incluso más fun-
damental con los modelos distribuidos paralelos de
reconocimiento visual y, de hecho, con la mayoría de
los modelos neurobiológicos computacionales de los
procesos psicológicos. Aunque estos modelos ayu-
dan a definir de manera rigurosa los problemas que
los sistemas neuronales en cuestión deben resolver,
producen una explicación de cómo el sistema podría
trabajar, más que una explicación de cómo trabaja en
efecto. Esto es principalmente porque los modelos
computacionales por lo general están en un nivel de
explicación en que sus detalles son imposibles de
verificar, debido a los presentes límites del conoci-
miento y la tecnología experimental, aunque pueda
ser compatible con sus esquemas generales la evi-
dencia empírica disponible. Esto no es totalmente
inútil. Conocer cómo podría trabajar un sistema dice
algo acerca del mismo, e intentar verificar tal modelo
estimula investigaciones experimentales que pro-
duzcan datos iluminadores. Pero es importante dife-
renciar tal explicación de un modelo cuyos detalles
en verdad tengan apoyo empírico sustancial.
Uno de los críticos más acérrimos de los modelos
computacionales es el neurobiólogo Semir Zeki. Él
argumenta que los intentos por comprender al cere-
bro son más fructíferos cuando se encuentra el con-
tacto íntimo con los descubrirrüentos de la neurobio-
logía experimental que cuando tornen la forma de
modelos computacionales que no son dispuestos a la
comprobación empírica. Además, afirma que enfo-
carse en los descubrimientos de la neurobiología es
una piedra angular para la formulación de teorías.
Por ejemplo, la aplicación del concepto de procesa-
miento paralelo a los mecanismos neuronales, tan
prevaleciente en los modelos computacionales, sur-
gió, de acuerdo con Zeki (1993, p. 118), a partir de los
estudios neuroanatómicos que demostraron su utili-
dad en los sistemas sensoriales corticales, como el
sistema visual. De acuerdo con Zeki, antes de la
demostración de las vías neuroanatómicas paralelas, el
concepto de paralelismo en los mecanismos neuro-
nales no estaba claramente articulado por las teorías
computacionales. El propio enfoque de Zeki hacia la
agnosia visual, la cual se examina a continuación,
ilustra su posición.
Conceptualización de la agnosia visual
con base en la neurobiología
Zeki comparte la convicción de Farah (1990) y otros
de que lo que ha sido llamada la distinción clásica
entre ver y percibir, por una parte, y conocer y com-
prender, por la otra (como la distinción entre agnosia
aperceptiva y agnosia asociativa), representa una ma-
la interpretación del reconocimiento visual. Su con-

clusión está basada, en parte, en datos, como los revi-
sados anteriormente que indican que los pacientes
con agnosia asociativa no están sin deterioro percep-
tual. Además, Zeki también considera datos de la
neurobiología (los cuales se revisaron en el capítulo
5) que demuestran especialización funcional, segre-
gación funcional y procesamiento paralelo en áreas
corticales dedicadas a la visión. Zeki argumenta que,
conforme la información va desde Vl hasta regiones
visuales más centrales, existe un nivel de integración
progresivamente de orden superior de la entrada
visual. En la dimensión de la forma, esto se refleja en
los campos visuales más grandes de las áreas visuales
más centrales. Por ende, Vl parece mediar el recono-
cimiento de elementos de forma muy locales, pero no
puede apoyar los procesos integradores requeridos
para el reconocimiento de formas más extensas. Esto
se refleja en el severo deterioro perceptual que se
observa tras el daño a Vl, en el cual los pacientes son
incapaces de copiar incluso letras y formas simples
(véase figura 8.16), y la habilidad preservada para
reconocer y construir elementos de forma locales
(mas no formas complejas) percibida en los pacientes
en quienes Vl está intacta, en presencia de daño
extenso a las áreas preestriadas (véase figura 8.17).
Desde esta perspectiva, la agnosia aperceptiva es
vista como un deterioro en la integración de los ele-
mentos de forma local como los apreciados en el
daño a Vl, mientras que la agnosia asociativa es vista
como un deterioro en la integración de la forma en
un contexto más global, de modo que los elementos
de forma individual son percibidos de manera ade-
cuada, pero las formas globales no lo son, como se
aprecia cuando hay daño a las áreas visuales prees-
triadas (es decir, las externas a V~). Esta explicación
es consistente con el severo deterioro perceptual ca-
racterístico de la agnosia aperceptiva y los tipos
específicos de deterioro perceptual característicos de
la agnosia asociativa. Desde esta perspectiva, la últi-
ma estaría caracterizada como deterioro en la inte-
gración de los elementos de forma global para pro-
ducir una percepción completa.
Esta caracterización es consistente con la eviden-
cia de que los pacientes con lesiones en V2 tienen
deficiencias en la percepción del contorno subjetivo
en una figura como el triángulo Kanizsa (figura 8.21).
Los sujetos normales "llenan" las brechas en esta
figura, percibe un triángulo, aunque ninguno de sus
lados de hecho está presente. En contraste, los
pacientes con lesiones que involucran a V2 son inca-
paces de realizar este cierre (Wapner, Judd y Gard-
ner, 1978), lo cual se especula que se debe a que su
limitada habilidad para integrar la forma que los
deja "pegados" en los elementos individuales de la
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 211
7
V
FIGURA 8.21 Triángulo Kanizsa. Los sujetos normales
ven un triángulo blanco central, aunque de hecho ninguno
de los lados del triángulo esté presente. Este efecto de con-
torno subjetivo es un ejemplo de la integración perceptual
mediada por la visión superior. Un paciente con agnosia
visual supuestamente describió la figura así: "una cosa
con tres esquinas ... Veo tres bordes y tres círculos". (Tomado
de Zeki, 1993, p. 263.)
figura, y son incapaces de usar la forma global de la
figura para influir su percepción.
Esta explicación parece encajar bien con las expli-
caciones descriptivas de la agnosia asociativa, como
la de Sacks (1985). Su paciente describió los elemen-
tos individuales de los objetos de manera precisa,
incluso elocuente, mientras que eludió la forma glo-
bal del objeto. Ello también coincide con los hallaz-
gos experimentales, como la habilidad de los pacien-
tes con agnosia asociativa para copiar con precisión
cuando adoptaban una estrategia fragmentada, aun-
que eran incapaces de reconocer lo que habían
copiado, y su buena habilidad para copiar los ele-
mentos lócales de figuras "posibles" e "imposibles",
aun cuando no podían distinguir entre los dos tipos
de figuras.
Zeki (1993) estaba interesado en el severo deterio-
ro en reconocer formas que acompaña al daño en Vl,
el cual con frecuencia resulta del envenenamiento
con monóxido de carbono. Para él, este deterioro en
la integración elemental, cuyo resultado normalmen-
te estaría sujeto a procesamiento perceptual de orden
superior por medio de áreas especializadas de la cor-
teza preestriada, era un paradigma para la insepara-
bilidad entre percepción y comprensión; una insepa-
rabilidad que él ere permea a todas las agnosias. Zeki
212 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
aplicó el término impercepción de Hughlings-Jack-
son, como sustituto para el término agnosia ("no co-
nocer"), para enfatizar este punto.
Puede argumentarse, como Zeki lo hace, que esta
noción de un continuo de complejidad creciente del
procesamiento integrador puede ser ampliado a te-
rrenos externos del reconocimiento de forma. Se ha
visto que los pacientes con lesiones preestriadas que
abarcan Vl tienen información razonablemente in-
tacta acerca de los elementos de forma local y pue-
den usar esta información para realizar dibujos pre-
cisos, aunque fragmentados de objetos que no pue-
den identificar (véase figura 8.17). Es posible atribuir
esto a las células selectivas de orientación intactas en
Vl que son capaces de detectar líneas y bordes pero
son incapaces de integrarlas en conjunto. De manera
análoga, los pacientes con acromatopsia (con lesio-
nes en V4 pero extendidas a Vl) pueden detectar una
frontera entre dos estímulos que reflejan la misma
cantidad de luz pero que son de diferentes colores,
aun cuando son incapaces de percibir (construir)
color. Este fenómeno puede ser entendido como el
resultado de la habilidad de las células intermanchas
intactas en Vl para detectar las diferencias en longi-
tud de onda, aunque sean incapaces de generar color.
De igual modo, los pacientes con acinetopsia (con
lesiones en VS pero extendidas a Vl) son capaces de
detectar el movimiento mas no de discriminar (perci-
bir) su dirección. Esto también es explicable en tér-
minos de las limitadas capacidades integradoras de
las neuronas sensibles al movimiento en Vl.
Estos ejemplos ilustran cuán fructífero puede ser
un enfoque anclado en la neurobiología. En esta eta-
pa del conocimiento, obviamente no es un marco ex-
plicativo completo y definitivo. Zeki sería el primero
en enfatizar que las variadas manifestaciones de la
agnosia visual no pueden ser explicadas en témúnos
de las conocidas áreas visuales especializadas del
cerebro y de sus interconexiones. De hecho, la actual
falta de conocimiento de estas áreas especializadas y
de sus interconexiones claramente limitan el poder
explicativo de este enfoque. Al mismo tiempo, lo que
sí se conoce acerca de la especialización y del proce-
samiento paralelo dentro de las cortezas estriada y
preestriada, constituyen un manantial de hipótesis
potencialmente fructíferas en relación con las bases
neuronales del reconocimiento visual.
Para tomar sólo un ejemplo, considere el problema
de asociación, el problema perenne de cómo las di-
versas submodalidades convergen para formar una
representación visual integrada. Como se vio en el
capítulo 5, los recientes avances en la comprensión de
la neuroanatomía y la neurofisiología de la corteza
dedicada a aspectos visuales, aunque claramente no
j.
ofrecen una solución definitiva a este problema, sí
proporcionan pistas útiles. En particular, las conexio-
nes recurrentes desde las áreas especializadas en la
corteza preestriada (incluyendo V3, V4 y VS) de
regreso hacia las áreas que las inervan en Vl y V2
sugieren que estas últimas áreas pueden mediar la
confluencia e integración de diferentes submodalida-
des de información visual.
Este argumento parece ser el más plausible debido
a que, en contraste con las áreas preestriadas especia-
lizadas, cuyas células tienen campos receptivos relati-
vamente grandes, las neuronas en Vl y V2 tienen
campos receptivos pequeños y constituyen un mapa
retinotópico preciso. Esta característica proporciona
una ubicación precisa de diferentes aspectos de los 1
estímulos. También proporciona un mecanismo por
medio del cual un aspecto de un estímulo procesado 1
en un área especializada (por decir, el movimiento en
1
VS) influye en el procesamiento de un aspecto dife-
rente del estímulo (por decir, la forma en V3). Por 1
ejemplo, las barras pueden ser generadas por diferen-
cias de iluminación, como se muestra en la figura
8.22A. Sin embargo, si diferentes regiones de una tex-
tura (figura 8.22B) son movidas en diferentes direc-
ciones (por ejemplo, derecha o izquierda), puede pro-
ducirse un efecto similar al de las barras en la figura
8.22A. En consecuencia, la forma es derivada a partir
del movimiento.
Zeki (1993) intentó investigar la hipótesis recurren-
te mediante la obtención de imágenes PET en tres con-
diciones de visión: a) barras orientadas verticalmente
creadas por diferencias de iluminación (forma); b) dos
hojas de texturas que se mueven en direcciones opues-
tas (movimiento), y e) un conjunto de barras verticales
idénticas a las de a) excepto que fueron generadas por
texturas en movimiento: texturas dentro de las barras
que se movían en la dirección opuesta al movimiento
de las texturas entre las barras (forma a partir de mo-
vimiento). Si el movimiento procesado por las células
en VS influyera en el procesamiento de forma en V3
por medio de conexiones recurrentes hacia Vl y V2
(figura 8.23), entonces se podría predecir mayor acti-
vación de Vl y V2 en la condición de forma a partir de
movimiento, que en las otras dos condiciones. La figu-
ra 8.24 muestra que éste fue el resultado obtenido por
Zeki y sus colegas (1993).
Ésta no es evidencia definitiva del papel de las
conexiones recurrentes en la integración de la infor-
mación en diferentes submodalidades y, como se ha
visto, no es necesario confinarse uno mismo al nivel
neurobiológico al investigar el reconocimiento visual
y el problema de asociación. No obstante, se ha mos-
trado a sí mismo como un enfoque bastante fructífe-
ro y es seguro que siga en el futuro.
 CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 213

A) A) V3

t
~
t
Bl vs-v3

j \~}
B)
1

FIGURA 8.23 Representación esquemática de dos vías

¡
! hlpotéticas para el procesamiento de la forma. A) Cuando
la forma es generada a partir de diferencias en la ilumina-
ción, la información primero es procesada por Vl y V2 y
luego enviada a \13, una área especializada para el proce-
samiento de la forma. B) En contraste, cuando la forma es
generada a partir del movimiento, la información primero
es procesada en Vl y V2 y luego enviada a V5, una área
especializada para el procesamiento del movimiento.
FIGURA 8.22 La forma puede ser generada del movi- Desde alú es enviada de regreso a Vl y V2, por medio de
miento. A) Una serie de líneas verticales generadas a par- las conexiones recurrentes (R), antes de ser enviada a V3.
tir de diferencias en la iluminación. B) Lmeas del mismo También existen conexiones directas desde V5 hacia V3.
tamaño y orientación pueden ser generadas si las seccio-
nes de una textura correspondiente a las líneas blancas se
mueve en una dirección y la secciones correspondientes
al fondo negro se mueven en una dirección diferente.
(Tomado de Zeki, 1993, p. 324.)

RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN
EN ADULTOS DESPUÉS DETENER
CEGUERA A TEMPRANA EDAD

El análisis del reconocimiento visual concluye con el

breve retorno a la consideración de un trastorno en
el reconocimiento visual que resulta de un largo pe-
riodo de privación visual. Existen varios reportes de
pacientes cuya visión ha sido restaurada en la adul-
tez después de tener ceguera en etapas tempranas de
su vida (por lo general tras la remoción de cataratas
congénitas). Contrario a lo que uno podría esperar,
posterior a su cirugía estos pacientes experimenta-
ron un profundo y angustiante deterioro de su visión
de orden superior. En parte, esto parece ser una per-
turbación de la convergencia e integración de infor-
mación a partir de diferentes submodalidades visua-
les. Por ejemplo, von Senden (1932) cita a Grafe:
FIGURA 8.24 Resultado de un estudio FSCr en el cual la
actividad promedio ponderada cuando los sujetos vieron
el estímulo en movimiento solo y el estímulo de forma
solo fue sustraído de la condición de movimiento-movi-
miento-forma. Esto reveló un aumento significativo en la
actividad de Vl y V2 como se aprecia en A) secciones
horizontales (con la parte posterior del cerebro en el
fondo de las figuras) y B) vista lateral. (Tomada de Zcki, 1993,
placa 23,frcnie, p. 309.)

214 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
"Para empezar, los pacientes recién operados no ubi-
can sus impresiones visuales ... ven colores tanto co-
mo nosotros olemos un aroma de turba o barniz ...
mas sin ocupar alguna forma específica de extensión
en una forma definible con más exactitud." Virgil,
paciente de Sacks, cuya visión fue restaurada a la
edad de 50 años después de 45 años de ceguera, fue
descrito en forma similar: " ... él vio más colores, y en
ocasiones colores sin objetos: por tanto, podía ver un
haz y un halo de rosa alrededor de una botella de
Pepto-Bismol sin ver con claridad la botella misma"
(1995, p. 147).
Además, los pacientes con visión restaurada en
etapas tardías de su vida exhibieron otros deterioros
que tienen mucho en común con el deterioro en el
reconocimiento visual percibido en la agnosia visual.
El paciente de Sacks, tras finalmente dominar el reco-
nocimiento de formas bidimensionales simples (cua-
drados, triángulos, etc.), una tarea que en el periodo
inmediato posterior a la restauración de su visión le
había sido difícil, no obstante continuó experimen-
tando dificultades en el reconocimiento visual: "Los
objetos sólidos, era evidente, presentaron más difi-
cultad porque su apariencia era muy variada, y gran
parte de las pasadas cinco semanas habían estado
dedicadas a la exploración de los objetos, sus vicisi-
tudes inesperadas y las apariencias como si fuesen
vistos desde cerca y lejos, o medio ocultos, o desde
diferentes lugares y ángulos." (1995, p. 127).
Estos deterioros no son apreciados después de res-
taurada la visión en una ceguera que comenzó en la
adultez, lo cual sugiere una perturbación en un pro-
ceso de desarrollo subyacente que enfatiza la impor-
tancia de la experiencia visual temprana para la
visión superior. No se conoce la medida en la cual los
mecanismos subyacentes a estos deterioros involu-
cran atrofia o eliminación competitiva mediante el
desuso de conexiones genéticamente estructuradas,
en contraste con la falla para establecer o retener
conexiones que representan conocimiento adquirido
del mundo visual. Sin embargo, es casi seguro que
ambos factores están presentes aquí. El estudio con-
tinuo de estos pacientes probablemente aumentará
la comprensión de los mecanismos subyacentes al
reconocimiento visual.
RESUMEN
Las agnosias visuales son deterioros específicos en el
reconocimiento visual que no son debidos a perturba-
ción de función visual elemental o a deterioro intelec-
tual general. La especificidad de esta deficiencia visual
es sorprendente, debido a que personas con agnosia
~-
visual son incapaces de identificar un objeto visto, sólo
lo reconocen como familiar cuando tienen la oportuni-
dad de explorarlo a través de sus otros sentidos.
La agnosia debe ser distinguida de la ceguera cor-
tical parcial, la cual implica la perturbación de com-
ponentes relativamente elementales del procesamien-
to sensorial visual, como la agudeza visual y la discri-
minación de forma.
La agnosia visual ha sido analizada en dos for-
mas. La agnosia aperceptiva fue conceptualizada
como un deterioro para organizar las sensaciones
visuales en percepciones, mientras que la agnosia
asociativa fue visualizada como un deterioro en la
asignación de significado a los estímulos percibidos
de manera normal. Algunos pacientes con agnosia
asociativa parecen tener un deterioro especifico para
reconocer rostros (prosopagnosia); otros parecen
tener un deterioro específico para reconocer pala-
bras (alexia pura). Además, entre los pacientes con
agnosia de objeto, se han percibido algunas disocia-
ciones desconcertantes. Por ejemplo, algunos pa-
cientes son capaces de reconocer objetos inanimados
pero no cosas vivas; otros muestran el patrón inver-
so (especificidad de categoría). Estos fenómenos han
sido interpretados por algunos como evidencia de la
organización de la memoria semántica visual.
La distinción entre agnosia aperceptiva y asociati-
va ha servido como base para un modelo secuencial
de reconocimiento visual. De acuerdo con este mode-
lo, existen tres etapas discretas en los procesos que a
final de cuentas resultan en el reconocimiento visual:
a) procesamiento visual relativamente elemental, co-
mo aquellos procesos subyacentes a la agudeza y la
discriminación de forma mediados por Vl; b) proce-
sos perceptuales mediados por el hemisferio derecho
posterior, y e) la asignación de significado a la per-
cepción, un proceso mediado por el hemisferio iz-
quierdo posterior.
Existen varios problemas con esta teoría clásica, el
más importante entre ellos es el descubrimiento de
que los pacientes con agnosia asociativa también tie-
nen deterioros perceptuales. En contraste con el dete-
rioro perceptual apreciado en la agnosia aperceptiva,
la cual involucra severo deterioro en la percepción
de estímulos en los niveles local y global, los pacien-
tes con agnosia asociativa muestran deficiencias en
la integración de características locales de un estímu-
lo en una percepción global unificada. Esto condujo
a Farah y otros a proponer que la distinción apercep-
tiva-asociativa es más útil si se le concibe como el
reflejo de diferentes tipos de deterioros dentro del
terreno del análisis perceptual, con la agnosia aper-
ceptiva reflejando la perturbación del análisis de los
elementos locales de un estímulo, mientras que la

agnosia asociativa refleja la percepción deteriorada
de la forma global. Farah también intentó explicar los
deterioros específicos de categoría en la agnosia aso-
ciativa (prosopagnosia, agnosia de objeto, alexia pu-
ra) en términos de simultanagnosia dorsal (habilidad
afectada para percibir partes de los estímulos, como
rostros, que no son fáciles de descomponer en sus
partes constitutivas), simultanagnosia ventral (habi-
lidad deteriorada para percibir estímulos, como las
palabras, cuando la percepción requiere su descom-
posición en elementos discretos) o alguna combina-
ción de las dos.
Fueron consideradas tres teorías generales de la
agnosia visual: el modelo de desconexión, el modelo
de búsqueda simbólica y el modelo que cumplen cri-
terios paralelos restringidos. El modelo de descone-
xión explica la agnosia visual en términos de una
desconexión entre las áreas visuales y las áreas de
lenguaje. Sin embargo, este enfoque es inconsistente
con los datos que demuestran que los pacientes con
afasia óptica (incapacidad para nombrar los objetos
vistos) pueden sin embargo reconocer y demostrar el
uso del objeto que no pueden nombrar. El modelo de
búsqueda simbólica representa la visión secuencial
clásica del reconocimiento visual, de acuerdo con el
cual los procesos de percepción normal generan una
representación abstracta de un estímulo que luego es
comparado con las representaciones visuales almace-
nadas en la memoria semántica. Desde esta perspec-
tiva, la agnosia aperceptiva se debe a una perturba-
ción de la formación en la representación abstracta
del estímulo, y la agnosia asociativa se debe a la inac-
cesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas. Aunque este modelo tiene con-
siderable atractivo intuitivo, su suposición de una
dicotomía entre percibir y conocer es inconsistente
con el hallazgo de que los pacientes con agnosia aso-
ciativa tienen deterioros perceptuales significativos.
Los modelos de reconocimiento de objetos que
cumplen criterios paralelos restringidos proponen
un mecanismo único para explicar tanto la categori-
zación perceptual o constancia perceptual (percep-
ción de un objeto bajo diferentes condiciones de pre-
sentación como un objeto único) como la relación de
este objeto con el conocimiento del mundo visual. De
acuerdo con esta perspectiva, un estímulo particular
está representado como un patrón específico de acti-
vación a través de una red de neuronas o unidades
parecidas a neuronas enormemente interconectadas.
La activación de una unidad activará o inhibirá (y
será activada o inhibida por) unidades vecinas en
concordancia con las fuerzas de conexión. En· un
momento dado, la red tiene propiedades específicas
adquiridas durante el aprendizaje, de modo que to-
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 215
das las imágenes retinianas que corresponden a un
objeto particular resultarán en un patrón particular
de activación de la red. Esta teoría proporciona un
mecanismo hipotético único por medio del cual las
características invariables de un objeto pueden ser
abstraídas de la imagen retiniana en cambio constan-
te y el objeto puede ser reconocido; por tanto propor-
ciona un mecanismo que es consistente con la evi-
dencia de que no existe división discreta entre los
procesos involucrados en la percepción de un objeto
y el de relacionarlo con un conocimiento previo. Sin
embargo, este modelo y otros modelos computacio-
nales, tienen la limitación de que ofrecen una expli-
cación de cómo podr{a trabajar el sistema, pero no
cómo trabaja en efecto. Esto se debe a que en el estado
actual del conocimiento, no se pueden verificar los
detalles de tales modelos.
Zeki comparte la creencia de que la distinción en-
tre percepción y conocimiento postulada por las teo-
rías clásicas del reconocimiento visual representan
una mala interpretación del proceso. Sin embargo,
más que tomar un enfoque computacional, como el
visto en el modelo que cumple criterios paralelos res-
tringidos, Zeki apoya sus hipótesis en la neurobiolo-
gía. En particular, él apunta que el daño confinado a
Vl resulta en un deterioro perceptual muy severo en
el cual los pacientes son incapaces de copiar incluso
letras y formas simples. En contraste, el daño en las
áreas visuales preestriadas que se expanden a Vl
resultan en habilidad preservada para reconocer ele-
mentos de forma local junto con deterioro en el reco-
nocimiento de formas globales. Esto sugiere que la
distinción aperceptiva-asociativa puede ser mejor
interpretada dentro del marco de diferentes terrenos
de la percepción visual, una idea encarnada en su
preferencia por el término impercepción, de Hugh-
lings-Jackson, sobre el término agnosia, con sus con-
notaciones de separación entre percepción y conoci-
miento. Zeki también ha especulado que las conexio-
nes recurrentes desde áreas visuales más centrales
que regres,en hacia el área Vl juegan un papel crítico
en el reconocimiento visual normal.
Existen reportes de personas cuya visión ha sido
restaurada en la adultez después de tener ceguera en
etapas tempranas de sus vidas. Sacks ha descrito a
uno de tales pacientes, Virgil, cuya visión fue restau-
rada a los 50 años, tras 45 años de ceguera. Con la
restauración de la visión, el paciente de Sacks, y otros
como él, exhibió síntomas similares a los deterioros
descritos en la agnosia visual. Sin embargo, estos
deterioros no se presentan tras la restauración de la
visión luego de ceguera iniciada en la adultez, lo que
enfatiza la importancia de la experiencia visual tem-
prana para el reconocimiento visual normal.
CAPÍTULO 9
Movimiento voluntario
MOVIMIENTO VOLUNTARIO
COMPONENTES DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Dimensiones de la regulación del movimiento
Niveles de regulación del movimiento
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL MOVIMIENTO
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR
DEL MOVIMIENTO
CORTEZA MOTORA
Definición de corteza motora
Características de las neuronas individuales en M1
Codificación del movimiento por las neuronas M 1
Entrada sensorial a las neuronas M1
LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA
Consideraciones anatómicas
Estudios de estimulación y lesión
Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6
en la planeación de secuencias de movimiento
Registro de actividad unitaria
Hacia el fi11al de su vida, el compositor fra1Zcés del siglo
xx, Maurice Ravel, creador de música impresiollista mara-
villosamente original y uno de los más brilla11tes orquesta-
dores en la historia de la música occidental, comenzó a ex-
perimentar síntomas de wz tumor cerebral que poco a poco
lo mató. Él describe que al despertar una maiimza encontró
para su angustia que lzabta olvidado cómo atar el nudo de
su corbata. No fue que él hubiese perdido la fuerza o des-
treza necesarios para realizar los movimientos corporales
i1Zdividuales; -más bien, parecta que había olvidado la
secuencia de los movimientos, realizados con ta11ta fre-
cue1Zcia en el pasado, 11ecesarios para completar esta tarea.
De mallera extraiia, él había olvidado qué hacer. Este
EL CEREBELO
Consideraciones anatómicas
Estudios de lesión
GANGLIOS BASALES
Consideraciones anatómicas
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
Contribución de los ganglios basales al movimiento
APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
Conceptualizaciones tempranas de la apraxia
Clasificación de Liepmann de las apraxias
Un enfoque teóricamente más neutral de la apraxia
El papel del hemisferio izquierdo en el control del
movimiento voluntario
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL
RELACIONADAS CON EL MOVIMIENTO
CORTEZA PREFRONTAL
RESUMEN
i
1
1
!
1
1
!
cuadro sintomatológico, el cual asustó ta11to a Ravel, es wz
ejemplo de w1 trastorno denominado apraxia. Aunque
existen diferentes tipos, por lo general la apraxia puede
ser d~finida como un trastorno del movimiento aprendido
no debido a parálisis periférica, debilidad, pérdida de des-
treza, pérdida sensorial o los efectos de otros deterioros
como la afasia, la demencia o un trastonzo psiquiátrico. En
otras palabras, la apraxia es un trastorno de la ejecución
de movimientos complejos, que son denominados como
voluntarios, en ausencia de deterioro motor o swsorial pri-
mario, deterioro intelectual general o wz trastorno psi-
quiátrico. Se tendrá más que decir acerca de la apraxia en
las secciones subsecuentes de este capítulo.
~
.: :;i.;.

MOVIMIENTO VOLUNTARIO
El uso del término voluntario intenta diferenciar a
estos movimientos de los movimientos reflejos o au-
tomáticos que la persona no se propone. Por el mo-
mento se hará a un lado la fascinante y compleja
cuestión de cómo la conducta volitiva, el libre albe-
drío, es posible en un sistema biofísico que se supone
obedece a todas las leyes de la física y la química en
una forma determinista. Puesta de un modo diferen-
te: ¿cómo puede decidirse algo libremente si la con-
ducta es el resultado de la actividad cerebral y si la
actividad cerebral obedece leyes físicas? Este tema,
uno de los más excitantes y desconcertantes en las
ciencias del cerebro, se considerará en el epílogo de
este libro. Por el momento, se conceptualizará la con-
ducta voluntaria como aquellos comportamientos
que, sin ser automáticos o reflejos, son respuestas
complejas del organismo ante las variables externas
o internas que, al menos en los humanos, parecen ser
el resultado de decisiones o planes.
Acerca de la reflexión, se verá que este es un tópi-
co amplio. De hecho, cada uno de los sistemas que se
analizan en los capítulos separados de este libro a
final de cuentas impulsan a considerar el funciona-
miento del cerebro completo. Es como si cada siste-
ma fuese una vía a través de la cual se puede estudiar
áreas del cerebro parcialmente exploradas. Cada vía
conduce hacia el mismo territorio pero a través de
rutas diferentes. Ésta es una razón por la cual los
investigadores que a primera vista parecen haber ele-
gido un área estrecha de enfoque de inmediato se
encuentran a sí mismos enfrentando algunos proble-
mas fundamentales y descubren que los frutos de sus
investigaciones están altamente relacionadas con
aquéllas realizadas en áreas aparentemente distantes.
Esto es cierto para todos los sistemas, pero es particu-
larmente claro en el caso del movimiento. Los siste-
mas perceptual y cognitivo serían de poco uso si sus
procesamientos no fuesen manifestados conductual-
mente. Por tanto, puede argumentarse que la organi-
zación y mediación del movimiento, en el contexto
del ambiente (recordado, actualmente experimenta-
do y anticipado) externo e interno del organismo, es
el producto final -uno está tentado a ser teleológico
y decir "la meta"- de todos los sistemas cerebrales.
En este sentido, de acuerdo con la metáfora anterior,
ingrese a esta área del cerebro a través de esta vía.
COMPONENTES DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Los movimientos complejamente planeados confor-
me al ambiente externo o interno, los cuales se anali-
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 217
zan en este momento, contrastan de n•anera marcada
con los reflejos de la médula espinal y el tallo cere-
bral. Estos últimos, por méritos propios, son alta-
mente útiles para el organismo. Son respuestas rápi-
das e inflexibles a los estímulos ambientales y sus
atributos los hacen bastante adaptativos en situacio-
nes donde sus respuestas son requeridas, como cuan-
do es necesario mantenerse de pie sobre una superfi-
cie resbaladiza o extender un brazo para evitar una
caída. Aunque estas características, tan adaptativas
en situaciones de emergencia, obviamente son una
gran desventaja cuando se está en ambientes incluso
menos complejos pero a lo largo del tiempo. Aquí, la
planeación (habilidad para anticipar eventos futu-
ros) y la flexibilidad (habilidad para modificar el
comportamiento corriente y planeado) son cruciales.
Estos requerimientos son importantes para los hu-
manos, con sus ambientes externos bastante comple-
jos y su también compleja constelación interna de
motivaciones, deseos y metas.
Dimensiones de la regulación del movimiento
Puede pensarse que el control de movimiento adap-
tativo de orden superior tiene dos componentes: el
contenido y el tiempo. 1 Uno debe tener conocimiento
del movimiento requerido y la habilidad para orga-
nizar dicho conocimiento en ejecución, y uno debe
decidir cuándo desarrolla un movimiento particular
o una secuencia de movimientos y cuándo no. En
otras palabras, se requiere el conocimiento del cómo
y cuándo ejecutar el movimiento complejo (Heilman
y Watson, 1991).
Niveles de regulación del movimiento
Entre estas dos dimensiones se encuentran otras tres:
la ejecución, las tácticas y la estrategia del movimien-
to. Los eventos neuronales finales que conducen a un
movimien.to son la estimulación del músculo por las
neuronas motoras cuyos cuerpos celulares están en
la médula espinal o el tallo cerebral. El fisiólogo pio-
nero Charles Sherrington llamó a esto la Vía Común
Final, la causa directa e inmediata de toda contrac-
ción muscular. Pero un movimiento dado, a pesar de
toda su complejidad, requiere la activación organiza-
da de un conjunto de músculos en una secuencia tem-
'N.T. Ti111i11g, cuya traducción podría ser "ritmo, compás o crono-
metraje". No obstante, la palabra tempo puede describir mejor
las caracteristicas del timing, debido a que connota un momento
preciso, adecuado para ejecutar una acción.
218 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas funcionales principales
poral espeófica que toma en cuenta las características
específicas del ambiente. También requiere la inhibi-
ción simultánea de músculos opuestos. Es posible
referirse a este nivel de organización de movimiento
como las tácticas del movimiento. La corteza motora,
el área premotora, el área motora suplementaria y el
cerebelo, los cuales se analizarán en las siguientes sec-
ciones, son grandes mediadores de las tácticas de mo-
vimiento.
La activación secuencial y combinada de movi-
mientos específicos a lo largo del tiempo para formar
acciones significativas y dirigidas a la meta constitu-
yen el nivel superior en el control jerárquico del
movimiento: el control estratégico del movimiento.
Éste involucra la planeación, tiempo y monitoriza-
ción del movimiento dentro del contexto de los cam-
bios ambientales y los contextos internos. El marco
temporal para este control varía de manera conside-
rable. En el corto plazo involucra acciones como abrir
una lata de tomates y luego vaciar su contenido en un
tazón. Esto, a su vez, requiere la evocación de patro-
nes de movimiento almacenados (o, en terminología
computacional, la lectura de un programa) relaciona-
do con la actividad de la apertura de una lata, el va-
ciado, etc. Las áreas en el lóbulo parietal izquierdo
son vitales para almacenar estos programas motores,
y la perturbación en la ejecución de estos programas
se manifiesta en la forma de apraxias como las expe-
rimentadas por el compositor Ravel. Desde luego, la
ejecución exitosa de los programas motores almace-
nados también requiere ajuste táctico corriente para
tornar en consideración los parámetros de la situación
específica: tamaño de la lata, tipo de abrelatas, tama-
ño del tazón y cosas por el estilo.
En contraste, las estrategias del movimiento a
largo plazo involucran el control del movimiento
dentro de contextos más amplios. Para usar el actual
ejemplo, esta estrategia involucraría mediar la ejecu-
ción de la apertura de la lata y la secuencia de vacia-
do (con otras acciones relacionadas) en un momento
específico de una receta particular para crear una
salsa marinada, considerando el proceso global de
preparar la salsa y la comida entera. Si se reflexiona,
es aparente que la envergadura del contexto en el
cual uno considera las estrategias de movimiento de-
pende de la perspectiva personal. Toda una constela-
ción de metas internas, deseos y planes, junto a una
multitud de circunstancias externas en el pasado,
presente y futuro anticipado, pueden contribuir al
acto de crear esta salsa en un momento y lugar par-
ticulares y dentro de un contexto social e interperso-
nal también espeóficas.
En este capítulo se analizarán: a) las tácticas del
movimiento, un nivel de control que involucra la
corteza motora, las áreas premotora y motora suple-
mentaria, y el cerebelo, y con b) las estrategias del
movimiento a corto plazo, que involucran a los gan-
glios basales, la corteza parietal posterior y la corteza
prefrontal. Después de un breve estudio de los tras-
tornos elementales del movimiento, se considerará la
contribución de cada una de estas estructuras con
más detalle. En el capítulo 12 se considera aún más el
papel de la corteza prefrontal en la organización de
la acción a largo plazo.
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL MOVIMIENTO
La anormalidad del sistema motor en cualquier
nivel provoca deficiencias. Los deterioros más seve-
ros y absolutos se manifiestan como parálisis y si-
guen a lesiones de los niveles periféricos del siste-
ma. Éstos incluyen trastornos que afectan directa-
mente a los músculos (por ejemplo, distrofia muscu-
lar), la únión neurotransmisora entre la neurona
motora y el músculo (por ejemplo, miastenia grave)
y a la neurona motora periférica o su cuerpo celular
en el hasta anterior de la médula espinal (por ejem-
plo, poliomelitis). Además, los accidentes automovi-
lísticos y otros traumas con frecuencia tienen como
resultado lesiones en la médula espinal y sus vías
motoras, lo cual provoca una profunda parálisis de
partes del cuerpo inervadas por regiones de la mé-
dula espinal distales a la lesión. Dependiendo del
nivel en el cual se daña la médula espinal, la paráli-
sis puede implicar sólo las extremidades inferiores
(paraplejía) o las cuatro extremidades (cuadriple-
jía).
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN
SUPERIOR DEL MOVIMIENTO
En contraste con los profundos daños que provocan las
lesiones de. los componentes periféricos del sistema
motor, los deterioros que resultan del daño a los nive-
les superiores del sistema motor son complicados y
multifacéticos. Antes de continuar, es preciso estable-
cer qué son estos niveles superiores. Como se habrá
notado, puede argumentarse con justificación que todo
el cerebro está involucrado en el movimiento, que el
movimiento es el producto final de todos los otros pro-
cesos del cerebro: perceptual, cognitivo y afectivo. En
consecuencia, cada estructura cerebral está involucra-
da en la programación y el control del movimiento
(Nauta y Feirtag, 1986, p. 92) y que sería más correcto
hablar de un sistema sensitivomotor o de algún siste-
ma con nombre elaborado y múltiples guiones cuya

Corteza
preirontal
t
Sistema límbico
(pocos)
t
Núcleos del
tallo cerebral
1
Medula espinal
FIGURA 9.1 Principales estructuras cerebrales involucradas en el control de orden superior del movimiento y sus inter-
conexiones anatómicas; AMS, área motora suplementaria; AP.lvf, área premotora; Ml, corteza motora primaria; 51, corte-
za somatosensorial (los eferentes desde los ganglios basales hacia la corteza y desde el cerebelo hacia la corteza, son vía
el tálamo).
etiqueta refleja la integración del movimiento con to-
dos los otros procesos cerebrales de orden superior.
Una manifestación fisiológica de esta perspectiva
es el hecho de que la mayoría de las áreas de la corte-
za, así como muchas regiones subcorticales, si son
estimuladas provocarán movimiento. No obstante,
existen regiones cerebrales específicas que están in-
l. volucradas en mayor medida que otras en el movi-
miento voluntario de orden superior. Estas regiones
incluyen la corteza motora (Ml), el área premotora
(APM), el área motora suplementaria (AMS), el área
somatosensorial (Sl), el cerebelo, los ganglios basa-
les, los lóbulos parietales (particularmente en el
hemisferio dominante) y la corteza prefrontal. Con-
sidere ahora el papel de cada una de estas áreas en el
control superior del movimiento.
La (figura 9.1) muestra las grandes estructuras
involucradas en el control de orden superior del
movimiento; sus principales interconexiones; y sus
conexiones con estructuras límbicas, núcleos del ta-
llo cerebral y la médula espinal. Las estructuras del
lóbulo parietal proporcionan información sensorial
a la corteza frontal, donde las estrategias de movi-
miento de largo plazo son planeadas y donde la eje-
cución motora actual es monitorizada y, cuando es
necesario, mantenida o revisada en respuesta a re-
troalimentación concerniente a su efectividad. La
CAPÍTULO 9 Movimiento ~'oluntario 219
Mundo externo
Núcleos
vestibulares
lniormación sensorial
acerca de la posición
corporal
Formación reticular
romboencefálica
corteza frontal también está cercanamente vincula-
da con estructuras límbicas, y en consecuencia per-
mite que las estrategias de largo plazo sean influi-
das por procesos emocionales. Todas las áreas corti-
cales, incluyendo la corteza frontal, se proyectan
hacia los ganglios basales, los cuales a su vez pro-
yectan, vía el tálamo, hacia la corteza prefrontal, el
área premotora, el área motora suplementaria y la
corteza motora. Esta recursividad cortical-cortical
mediada por los ganglios basales proporciona una
ruta anatómica por medio de la cual la actividad de
amplias áreas de la corteza puede ser encausada
hacia áreas de la corteza más directamente involu-
cradas con el movimiento. Dichas áreas -APM,
AMS y Ml- preparan a los centros inferiores para
la ejecución de movimientos específicos por medio
de la organización de aspectos tácticos del movi-
miento.
El cerebelo está vinculado de manera recíproca
con las APM, AMS y Ml. Además, recibe entrada
sensorial extensa (particularmente vestibular, pro-
prioceptiva y cinestésica) que señala la posición del
cuerpo en el espacio. El cerebelo está en una posición
que sirve como comparador, pues compara las órde-
nes motoras mediadas por Ml con el movimiento re-
al del organismo. También está en posición, median-
te sus vínculos eferentes con las áreas motoras corti-
220 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

Microsonda Verde

. . ... . .. . . . . ... - .. . . ··-- ...... ·-········--·· -·--·

. . . .. . . . . ......................... ··--· -···. -·-
........................ ·- .... . . ....... .,. __ ----·· ·- .... .
. ... .. . ...... .... -·-..-··-· ·-·· ...... ---···-·----·--·-·
. . . . . . . . .. ..... ·---·-··--···-·--····-·--·
.... ··- ····-····-·--·-·-·-··-
-········
............ .. ·--· ..................
-··-·····-· .... .. .. - .······-··-----.·---···--
.............. ·--··-----····
Servomotor . ... . . ....................... ············--··-··-·-.
-.-·... . .. ........ ··-·--
·-· . ............. ... .. ·-.......... ·- ·--·-·--· .......... -··
·--··--····--····-
. . . . . . . . . . . . . . ....... ___ ,. _______ ······-·-
····· ····-·· --····-···· .............. ··----····-···-······· ... ····
o 1 2
Tiempo (segundos)

Rojo

.. .. . . . . .-.-... ·.. . -..... -·- . ... .. . .. . . .. . . .

Posición
neutra
o 1 2
Tiempo (segundos)

FIGURA 9.2 Las neuronas en Ml se disparan antes del movimiento. Actividad de una neurona en
Ml registrada durante un segundo antes y un segundo después de una señal luminosa breve. La
señal de luz verde :indicó que el mono debía empujar el manubrio en algún momento futuro :indefi-
nido (señalado por un segundo estímulo), y la luz roja señaló que el mono debía jalar el manubrio.
Cada fila horizontal de puntos es un registro de la actividad de la neurona en un ensayo. El registro
total, denominado rastreo, señala que la tasa de disparo de la neurona aumenta ante el anticipo del
empujón, en relación con su frecuencia antes de la aparición de la señal luminosa (arriba) y dismi-
nuye antes del anticipo de un jalón (abajo). (Tomado de EPnrts, 1979, p. 103.)

cales, para realizar ajustes a las órdenes motoras con
base en la información acerca del movimiento real.
El cerebelo también ajusta la salida motora periférica
al influir en los centros motores del tallo cerebral y
de la médula espinal.
La corteza parietal posterior, además de su fun-
ción sensorial, tiene un área en el hemisferio izquier-
do especializada para la representación de secuen-
cias de movimiento aprendido. El daño a esta área, o
a las conexiones desde ella hacia otras áreas involu-
cradas en la función motora, provocan daños en la
reproducció~ de las secuencias motoras aprendidas
conocidas como apraxias. Ahora que el lector ha
echado un vistazo a este esquema general del control
neuronal de la función motora, considere cada aspec-
to con más detalle.
CORTEZA MOTORA
Definición qe corteza motora
Muchas áreas de la corteza contribuyen al movimien-
to. Esto se ejemplifica por el hecho de que la estimu-
lación de amplias áreas de la corteza producen movi-
miento y que las fibras en el tracto corticoespinal se
originan desde diversas áreas de la corteza. La desig-
nación de la circunvolución precentral como la corte-
za motora primaria, o Ml, es un poco arbitraria. No
obstante, la circunvolución precentral tiene el umbral
más bajo para el movimiento producido por estimu-
lación, lo cual indica que sus conexiones con las neu-
ronas motoras son más numerosas y directas de lo
que lo son en otras áreas de la corteza. Además, Ml
 CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 221

Adelante Reflejo Voluntario

_<e~pu~~V..
Microsonda Verde
. /

o .5
Tiempo (segundos)

Rojo

o .5
Tiempo (segundos)

FIGURA 9.3 La actividad de la neurona en Ml es diferente durante el movimiento reflejo que durante el movi-
miento voluntario. En una variación del experimento previo, la actividad de una sola neurona Ml es registrada de
nuevo durante varios ensayos. De uno hasta 5 segundos después de la aparición de la señal luminosa, ocurre una
señal de "adelante", en la forma de un desplazamiento motor del manubrio. La actividad de la neurona sola fue
registrada durante 0.5 segundos previos y 0.5 segundos posteriores al desplazamiento del manubrio. Cuando la
señal luminosa fue verde (empujar), el desplazamiento del manubrio fue hacia el mono, de modo que provocó un
empujón reflejo (arriba). Esto se refleja en la alta tasa de disparo de la neurona inmediatamente después de la señal
de "adelante". Cuando el mono recuperó e inició después un empujón voluntario, el disparo de la neurona dismi-
nuyó un poco, pero la neurona continuó siendo más activa que durante el periodo anticipatorio. La sección de la
extrema derecha del rastreo muestra que la actividad de la neurona disminuyó cuando el mono jalaba el manubrio
de vuelta a la posición de partida. Diferencia en actividad entre un jalón reflejo y uno voluntario (abajo). Hacia la
extrema derecha está la actividad durante el empujón voluntario de regreso a la posición de partida. Estos regi-
stros muestran que la actividad de la neurona es diferente durante el movimiento reflejo que durante el movimien-
to voluntario y durante el empujón voluntario en contraste con el jalón voluntario. (Tomado de Ernrts, 1979, p. 104.)

contiene una representación topográfica del cuerpo
altamente organizada, corno lo revelan los estudios
de estimulación y de lesión en animales. En los huma-
nos, esto fue demostrado por los estudios de estimu-
lación del neurocirujano Wilder Penfield (Penfield y
Rasmussen, 1950; Penfield y Roberts, 1959).
Características de las neuronas individuales en M1
Durante cierto tiempo se pensó que la actividad de
una célula piramidal individual en Ml provocaba
movimiento de un músculo específico. Ahora es claro
que las células piramidales dirigen grupos de múscu-
222 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

La carga extensora
empuja hacia este , , . - - - - - - -
lado { Flexión \
Microelectrodo de registro ~~ci~ ~G~fl9~
en el área de la muñeca de la jala aquí
de la corteza motora palanca Extensión ¡
A derecha Sin carga •
'fJ --.. . . . , ...... Flexores -.. , ¡¡S *
¡
1
1 Extensores~,,.,, ~
Potenciómetro
(ángulo de la muñeca) CTN 11111111 1 1 1 1 1 111
1
1 CTN activo antes ~' CTN activo con /
~' ~:-'-
del movimiento ''
'
músculo agonista
Carga flexora
Flexores ;-..:V#¡
Extensores--------------

CTN 1111111i111111111 1 1 ! 11117

! La actividad del CTN
aumenta conforme
Peso Carga extensora se agrega carga
(carga ílexora)
Flexo res
'
Extensores ~l'li~ll\lli'IWSl-'llli51!D~~-------·--.....,
CTN '
No hay actividad /
del CTN: el movimiento
FIGURA 9.4 Las neuronas Ml codifican fuerza, no desplazamiento. de flexión resulta de
Con un aparato que requirió a un mono flexionar o extender su muñe- un relajamiento del antagonista
ca, se estudió la relación entre actividad de neurona Ml, contracción
muscular y desplazamiento de la extremidad. En este experimento se registra la actividad de una neurona
Ml, la cual se proyecta hacia el tracto piramidal (CTN) y está involucrada en el control de la flexión de la
muñeca y la actividad de los músculos flexores y extensores de muñeca en el mono. Cuando el mono
mueve de extensión a flexión de la muñeca sin carga (an-iba), la neurona en la corteza motora comienza a
disparar antes de que los músculos flexores se contraigan. Cuando se aplica una carga que se opone a la
flexión (una carga flexora), la neurona Ml se dispara más rápido antes de la excitación más intensa de los
músculos flexores (en medio). Cuando se aplica una carga que facilita la flexión (carga extensora), de modo
que el relajamiento de los extensores es suficiente para el movimiento requerido y no se necesita contrac-
ción de los flexores, la misma neurona Ml no se dispara (abajo). Esto muestra que las neuronas Ml se
disparan antes que los músculos que inervan y que su tasa de disparo está relacionada con la fuerza ejerci-
da por el músculo más que por el desplazamiento de la extremidad. (Tomado de Knndel et al., 1995, p. 531.)

los de modo que una extremidad se mueve hacia una
meta deseada. Esto se refiere a que las células pirami-
dales en Ml codifican movimiento, no contracción
muscular irtdividual. La evidencia para esto provie-
ne de estudios que muestran que la estimulación de
áreas específicas de Ml con frecuencia conduce hacia
el movimiento coordinado de una extremidad para
una meta deseada más que hacia contracciones
musculares aisladas. Los estudios de actividad uni-
taria en Ml en monos conscientes entrenados para
realizar tareas simples han revelado evidencia con-
sistente con esto. En tales estudios se encontró que
diferentes poblaciones de neuronas se activan duran-
te la flexión y la extensión del mismo músculo.
De particular importancia para la comprensión de
la función de· Ml es el descubrimiento de que las
neuronas Ml cambian su actividad antes y durante la
contracción de los músculos que afectan. Esto es ilus-
trado en un experimento de Edward Evarts (1979) en
el cual se entrenaron monos para mantener un ma-
nubrio en posición neutra. Si una luz verde era en-
cendida, esto señalaba que el animal debía estar pre-
parado para empujar el manubrio cuando apareciera
un segundo estímulo. Si una luz roja se encendía, el
mono debía prepararse para jalar el manubrio. La
(figura 9.2) muestra que la preparación para empujar
y la preparación para jalar produjeron diferentes res-
puestas en una neurona Ml antes de que cualquier

movimiento real tuviese lugar. En una extensión de
este experimento (figura 9.3), Evarts demostró que la
actividad de las neuronas Ml cambió cuando el mo-
vimiento real tuvo lugar. Además, encontró que esta
actividad variaba de acuerdo al movimiento reflejo
(realizado como respuesta a un movimiento mecáni-
co del manubrio) o voluntario (realizado de acuerdo
con la señal anticipatoria). En conjunto, estos hallaz-
gos sugieren que las neuronas en Ml están involu-
cradas tanto en la preparación para el movimiento
voluntario como en su ejecución.
Codificación del movimiento por las neuronas M1
Las neuronas Ml codifican tanto la fuerza como la di-
rección del movimiento. Se ha demostrado que la ta-
sa de disparo de neuronas Ml individuales codifi-
can la fuerza a ser empleada para mover una extre-
midad más que el desplazamiento real de la extremi-
dad. La evidencia para esto proviene de estudios
(por ejemplo, Evarts, 1968) que han demostrado que
la actividad de una neurona Ml involucrada en un
movimiento dado precede la activación de los múscu-
los participantes. Asimismo, se encontró que la acti-
vidad de una neurona Ml aumenta cuando es añadi-
da una carga que resiste al movimiento y disminuye
cuando se añade una carga que facilita el movimien-
to (figura 9.4).
Existe una relación menos obvia entre la actividad
de neuronas individuales en Ml y la dirección del
movimiento. Se ha demostrado que las células en Ml
se disparan a su máxima frecuencia antes y durante
el movimiento en una dirección particular. A esto se
le conoce corno la dirección preferida de la célula.
Sin embargo, cada célula también se dispara en aso-
ciación con movimientos en un amplio rango de di-
recciones. Este rango puede ser más de 90º (figura
9.5). El rango de movimiento en el cual se dispara una
neurona Ml se conoce como la sintonización direc-
cional de la célula. Por ende, aunque las neuronas Ml
tienen una dirección preferida, también tienen una
sintonización direccional muy ancha. Esto da pie a la
pregunta de cómo una neurona individual en Ml
podría determinar la dirección de movimiento.
La respuesta parece ser que la dirección no es
codificada en Ml por neuronas individuales sino,
más bien, por ensambles de neuronas (poblaciones
de neuronas). La evidencia para esto proviene del
trabajo de Apostolos Georgopoulos y sus colegas
(1982), quien en un experimento tomó registros si-
multáneos de aproximadamente 200 células Ml mien-
tras un mono efectuaba movimientos del brazo en
diferentes direcciones al mover un manubrio hacia
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 223
60
90º 180º 270°
? i ~ ~ ¿ l ~
Dirección de movimiento
FIGURA 9.5 Curva de sintorúa de una neurona Ml. Un
mono es entrenado para mover un manubrio en diferen-
tes direcciones como respuesta a señales luminosas, y se
registra la actividad de una neurona Ml. Cada neurona
Ml tiene una dirección preferida, la cual está asociada con
su mayor tasa de disparo. Cada célula también se dispara
a una tasa menor en asociación con un amplio rango de
direcciones de movimiento. Al graficar la tasa de disparo
como función de la dirección de movimiento se produce
una curva de sintorúa como la mostrada en esta figura.
(Tomado de Benr, Comzors y Parndiso, 1996, p. 393.)
una pequeña luz. Los investigadores encontraron
que durante un movimiento de brazo en una direc-
ción dada, gran número de neuronas Ml estuvieron
activas como se esperaría por la amplia sintonía
direccional de cada neurona. Luego representaron el
nivel de actividad de cada neurona como una línea
de longitud variable (dependiente de su nivel de acti-
vidad) dibujada en la dirección preferida de dicha
célula (figura 9.6). Cada una de dichas líneas fue lla-
mada vector de dirección de dicha célula particular
para el movimiento en la dirección determinada. Si
luego se calculaba la suma de tales vectores de direc-
ción individuales, Georgopoulos y sus colegas encon-
traron que el resultante vector de población predecía
la dirección real del movimiento realizado por el
mono. Pór tanto, muchas neuronas con diversas
direcciones preferidas contribuyen a cualquier movi-
miento dado y que el movimiento no puede ser pre-
dicho por la actividad de una neurona individual.
Este mecanismo de codificación es un ejemplo con-
vincente de la representación distribuida, representa-
ción encarnada en el patrón de actividad de una
población de neuronas, y recuerda a los modelos que
cumplen criterios paralelos restringidos del reconoci-
miento visual de objetos discutidos en el capítulo 8.
Aunque el significado de estos patrones de activi-
dad neuronal para el control de movimiento no está
completamente comprendida, es interesante especu-
224 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 9.6 El vector de población de

neuronas Ml predice la dirección del
movimiento. En una situación experi-
mental similar a la descrita en la figura
! 9.5, la actividad de la neurona Ml es
medida en asociación con movimientos
en diferentes direcciones. Sin embargo,
en este experimento, se mide de manera
1 simultánea la actividad de alrededor de
1 200 neuronas Ml. Durante un movi-
1 miento en una dirección particular,
1
1 go· varias neuronas Ml con diferentes
' 1 / direcciones preferidas (representadas
' 1 // o· por la dirección de las líneas) están acti-
--------7~-------· vas a diferentes grados (representados
/ 1', por la longitud de las líneas). El vector
// 1 '
/ 1 ', de población de neuronas activas
// 1 ' durante un movimiento dado (fleclzas
/ 1 ' sólidas) iguala de manera cercana la
1 ' dirección del movimiento (fleclzas pwi-
1
'· 1 teadas). (To111ado de Knndel et aL, 1995, p. 533.)

lar acerca de la ventaja adaptativa de este mecanis-
mo de codificación del movimiento pretendido. Cier-
ta precisión del movimiento probablemente sea sa-
crificada por un mecanismo que codifica el movi-
miento como tal representación distribuida más que
un mecanismo en el cual existe un mapeo uno a uno
entre la actividad neuronal específica individual y la
dirección del movimiento. No obstante, el proceso de
"votación" inherente en esta representación distri-
buida parecería maximizar la consistencia o fiabili-
dad de la salida Ml hacia la periferia, ya que los erro-
res en la activación de una o incluso muchas neuro-
nas tendría mínimo impacto sobre el vector de pobla-
ción.
Entrada sensorial a las neuronas M1
Se ha enfatizado sobre la cercana conexión entre los
procesos motor y somatosensorial. Tiene sentido que
éste debería ser el caso ya que los mecanismos moto-
res deben tomar en cuenta la información concer-
niente a la posición corporal actual y al movimiento
para mediar de manera efectiva el movimiento futu-
ro. Existen diversos mecanismos por medio de los
cuales Ml recibe tal retroalimentación, corno la en-
trada desde el cerebelo. Esto se discutirá aún más en
una sección posterior. Sin embargo, es importante
advertir que las neuronas Ml reciben entrada senso-
rial desde la periferia vía la corteza somatosensorial.
De hecho, muchas neuronas Ml en realidad tienen
campos receptivos sensoriales para información tác-
til, proprioceptiva y cinestésica desde partes específi-
cas del cuerpo.
LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA
SUPLEMENTARIA
El área premotora (APM) y el área motora suplemen-
taria (AMS) preparan al sistema motor para el movi-
miento al jugar un papel principal en la planeación
del movimiento hacia la meta. Ambas están ubicadas
en el área 6 en los lóbulos frontales, justo anterior a 1
Ml, APM sobre la superficie lateral y AMS sobre las
superficies superior y medial (figura 9.7). Penfield
identificó ambas en humanos, durante el curso de es-
tirnulación llevada a cabo en el momento de la ciru-
gía. Se ha demostrado que las dos áreas están soma-
totópicamente organizadas.

Área motora Corteza motora Corteza
suplementaria somatosensorial
FIGURA 9.7 Áreas de la corteza prinápalmente involu-
cradas en la planeaáón y organización del movimiento
voluntario, y algunas de sus principales interconexiones.
Los números hacen referenáa a las áreas citoarquitectóni-
cas de Brodmann. (Tomado de Knnde/ et al., 1995, p. 534.)
Consideraciones anatómicas
La importancia del área 6 para el movimiento com-
plejo es sugerida por una comparación interespecífi-
ca de su tamaño en relación con el peso corporal. Por
tanto, mientras que la razón del área de Ml al peso
corporal es aproximadamente constante a través de
las especies de primates, la razón del tamaño del área
6 al peso corporal es seis veces mayor en los humanos
que en el macaco. Las conexiones anatómicas del área
6 también proporcionan pistas para su función (véase
Figura 9.7). Recibe mayor entrada desde la corteza
parietal posterior y desde la corteza prefrontal, y su
mayor salida es hacia Ml. Como ya se ha menciona-
do, la corteza parietal posterior está involucrada de
manera extensa en el procesamiento sensorial y per-
ceptual. También es importante para el almacena-
miento y la implementación de los programas mo-
tores aprendidos. La corteza prefrontal está involu-
crada en la planeación estratégica del movimiento,
procesos que organizan el movimiento a lo largo del
tiempo para amoldarlo con las metas del organismo.
Como se ha visto, Ml es importante en la preparación
y ejecución del movimiento. En conjunto, estas consi-
deraciones anatómicas sugieren que el área 6 es la
interfase entre las áreas del cerebro implicadas en or-
ganizar programas planeados de movimientos para
alcanzar metas y el área cortical implicada de modo
más directo en la ejecución del movimiento, Ml.
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 225
Estudios de estimulación y lesión
El efecto de la estimulación del área 6 es la contrac-
ción coordinada de los músculos en más de una ar-
ticulación. Además, la estimulación de la AMS con
frecuencia evoca movimiento sobre ambos lados del
cuerpo. Estos movimientos son diferentes de los que
resultan de la estimulación de las neuronas Ml, la
última resulta con frecuencia en movimiento sólo en
una articulación y requiere menores corrientes de
estúnulo. Eso sugiere que el área 6 está involucrada
en la organización de secuencias de movimiento rela-
tivamente complejos.
Una comparación del efecto de las lesiones al área
6 y Ml apoya esta conclusión. Mientras que las lesio-
nes a Ml provocan severa debilidad y pérdida de
coordinación motriz fina, las lesiones al área 6 dete-
rioran la habilidad para implementar secuencias de
movimiento apropiadas sin deterioro en la ejecución
de movimientos individuales simples. Un ejemplo de
esto es la deficiencia en la producción de secuencias
de fonemas (formar palabras) junto a la habilidad
presenrada para producir fonemas individuales que
es característica de la afasia de Broca. Se observará
que el área de Broca es la región del APM justo ante-
rior a la región de Ml que media los movimientos
necesarios para la vocalización.
Otro ejemplo del efecto de las lesiones en APM so-
bre el movimiento proviene de los experimentos con
monos. Considere a un mono con lesión de APM con-
frontado con la situación descrita en la figura 9.8. El
alimento es colocado tras una lámina transparente de
plexiglas; para obtener el alimento, el mono no puede
alcanzarla de manera directa sino que debe alcanzarla
a través de una abertura al lado. Los monos normales
no tienen dificultad para organizar la secuencia de
movimientos necesarios para alcanzar la abertura y
obtener el alimento. En contraste, los monos con lesio-
nes de APM tienden a intentar alcanzar directamente
el alimento, aunque la barrera de plexiglas evita que
lo obtengan. Estos monos son incapaces de organizar
la secuencia de movimientos requeridos.
Una consideración de los efectos de las lesiones a
Ml proporciona algunas claves para el mecanismo
por medio del cual el área 6 influye el movimiento.
Como se ha observado, las lesiones en Ml perturban
seriamente el movimiento de los músculos distales,
como los de los dedos y manos. Por tanto, una perso-
na con hemiparesia tras una lesión en Ml tendrá di-
ficultad con el comportamiento motor fino corno lo
es el asir una taza o escribir. En contraste, las lesiones
en Ml tienen mínimo impacto sobre la musculatura
axial y proximal; los mismos pacientes que no pue-
den asir el asa de la taza son capaces de orientar sus
226 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas funciona/es principales
cuerpos o dirigir sus brazos en una dirección desea-
da. Esto sugiere que aunque el área 6 influye los
músculos distales vía Ml, organiza los movimientos
que involucran los músculos proximales y los múscu-
los axiales vía proyecciones directas hacia las regio-
nes de la médula espinal que controlan estos múscu-
los. Los músculos proximales y axiales son importan-
tes en la mediación de las fases iniciales de la acción
que involucra la orientación del cuerpo y el brazo
hacia un objetivo. Parece que el área 6 regula esta
fase del movimiento.
Evidencia con imágenes neuronales del papel
del área 6 e!l la planeación de secuencias
de movimiento
Un estudio de Per Roland y sus colegas (1980) com-
paró el FSCr mientras sujetos normales realizaban o
FIGURA 9.8 Situación experimental en la cual un
mono es incapaz de obtener-la comida, colocada tras
una capa de plexiglas, mediante el alcance directo de
la misma, pero en lugar de ello debe alcanzarla con
un rodeo, a través de una abertura que no es adya-
cente a la comida. Los monos con lesiones en el APM
son incapaces de organizar la secuencia de movi-
mientos necesaria para esta tarea.
una tarea simple que no requería movimientos se-
cuenciales o una secuencia compleja de movimien-
tos. La tarea simple, que involucra presionar un de-
do contra un resorte, reveló actividad incrementada
en Ml y en Sl (la corteza somatosensorial primaria).
En contraste, durante la tarea compleja, la cual
involucró una secuencia compleja de movimientos
de los dedos, la activación se extendió hacia AMS.
Es interesante que en una tercera condición, en la
que los sujetos mentalmente realizaban la secuencia
de dedos pero no realizaron ningún movimiento
real, el AMS mas no Ml mostraron activación (figu-
ra 9.9). En conjunto, estos hallazgos son consisten-
tes con otra evidencia de que el AMS está específi-
camente implicada en la planeación y la programa-
ción de las secuencias del movimiento en la muscu-
latura distal pero que no está directamente involu-
crada en la ejecución inmediata de tales movimien-
tos.
__ ___,¡
 CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 227

A) un estudio (Weinrich y Weis, 1982), un mono se sentó

Corteza somatosensorial (51) frente a cuatro paneles cuadrados, cada uno de los
Corteza motora (M 1)
cuales podía ser encendido. Debajo de cada panel
había una pequeña luz (figura 9.10). El mono comen-
zó cada ensayo con su mano sobre uno de los paneles
cuadrados. Entonces se encendía uno de los otros pa-
neles cuadrados, señalando al mono que ésta sería la
ubicación de su siguiente movimiento (estímulo de
instrucción). Sin embargo, el mono no debía realizar
el movimiento sino hasta que se encendiera la pe-
queña luz bajo el panel (estímulo de disparo). En conse-
cuencia, entre el estableci.rniento del estímulo de ins·
trucción y la aparición del estímulo de disparo, el
8) animal no se mueve sino que obtiene información
Área motora concerniente a la dirección de su siguiente movi-
suplementaria (AMS) miento. El registro en el APM reveló neuronas que
aumentaron su actividad en el establecimiento del

,r~~
estímulo de instrucción pero regresaba a la línea de
referencia inmediatamente después del estableci-
miento del estímulo de disparo. Asimismo, se encon-
( (\
~fi'' ¡~ tró que neuronas APM específicas aumentaban su
_ _ _ \~
/ r \)~-
_;- i actividad sólo cuando el movimiento anticipado de-
bía ser realizado en una dirección (por decir, hacia la
/ ' ~. izquierda) mas no en la dirección opuesta (véase
1
figura 9.10).
Todavía no se conoce con detalle cómo se codifica
la preparación para el movimiento en APM y en
AMS. Sin embargo, el descubrimiento de que las cé-
C) lulas en estas áreas están activas selectivamente an-
tes de que los movimientos sean ejecutados y de que
su actividad es contingente con la dirección del mo-
vimiento anticipado ofrece apoyo a la noción de que
tales áreas están implicadas en la preparación y pla-
neación del movimiento.

EL CEREBELO

FIGURA 9.9 Incrementos regionales en el flujo sanguí-
neo cerebral durante A) la realización de flexión simple
de dedo, B) hacer una secuencia compleja de movimien-
tos del dedo, y C) ensayo mental de la rrúsma secuencia
compleja de movirrúentos del dedo. En la condición A
sólo Ml y Sl muestran actividad aumentada. En la condi-
ción B el incremento también incluye A.MS. En la condi-
ción C el AMS muestra actividad aumentada. (Tomado de
Kmzdel et al., 1995, p 535.)
El cerebelo no inicia de manera directa el movimien-
to voluntario; no obstante, sí lo regula de manera
indirecta al ajustar la salida de los grandes sistemas
motores éorticales (Ml, APM y AMS) y mediante su
influencia sobre los núcleos del tallo cerebral y la for-
mación reticular romboencefálica.
Consideraciones anatómicas

Las interconexiones anatómicas entre el cerebelo y el

Registro de actividad unitaria
Los estudios de registro de actividad unitaria apoyan
la noción de que el APM juega un papel en la planea-
ción y preparación para movimientos específicos. En
resto del cerebro son consistentes con una función
reguladora para esta estructura tan grande y compli-
cada. Las conexiones aferentes hacia el cerebelo in-
cluyen la entrada desde todas las modalidades sen-
soriales, excepto, probablemente, el gusto y el olfato.
228 PARTE JI Neuropsicofogía de los sistemas funcionales principales

FIGURA 9.10 Las neuronas en APM

Instrucción Instrucción
izquierda r64 derecha
;64 están activas durante la preparación
I_ del movimiento específico mas no
l. ·"·~ durante el movimiento real. El rastreo
a la izquierda muestra que la neurona
t18u APM que es monitorizada está activa
• L L ...... _..._ .... """"-- .... durante el intervalo entre el estableci-
-~.
t .............
ls
miento del estímulo de instrucción
(gran cuadrado iluminado), el cual en
_·· ...:·1.. este caso irúorma al mono que se debe
mover hacia la izquierda, y el estableci-
miento del estímulo de disparo
(pequeño círculo iluminado), el cual
indica que el animal realiza el movi-
~ . _...... miento. Sin embargo, no está activa
t t durante el movimiento en sí. Cada
Estímulo de "Estímulo
instrucción de disparo línea horizontal es un ensayo particu-
lar y cada punto indica el disparo de la
neurona. Debido a que el intervalo
entre el estímulo de instrucción y el
estimulo de disparo varia, los ensayos
fueron agrupados de acuerdo con la
longitud del intervalo. El rastreo de la
derecha muestra que esta neurona par-
ticular no está activa en la preparación
para el movimiento hacia la derecha.
(Tomndo de Kmzdel et al., 1995, p. 537.)

Esta entrada es mediante neuronas sensoriales se- Estudios de lesión

cundarias, aunque el cerebelo recibe alguna entrada
desde las neuronas sensoriales primarias del sistema
vestibular. También recibe entrada desde áreas de la
corteza involucrada en la función sensorial-motora,
en particular MI y Sl. Los eferentes cerebelosos se
proyectan hacia los núcleos vestibulares, hacia mu-
chos núcleos del tallo cerebral y hacia la formación
reticular romboencefálica. El cerebelo también se pro-
yecta hacia el núcleo ventromedial del tálamo, el
cuat a su vez, se proyecta hacia Ml, APM y AMS. El
cerebelo por tanto recibe información acerca del
movimiento pretendido (desde las áreas motoras
corticales) y el movimiento real (desde los receptores
sensoriales periféricos) y está en consecuencia en una
posición para comparar los dos. Su salida de regreso
hacia las áreas motoras corticales proporciona un
mecanismo para reajustar los programas motores
corticales, y sus conexiones con los núcleos del tallo
cerebral y la formación reticular romboencefálica
proporciona un mecanismo adicional para refinar la
salida desde los centros motores superiores (véase
figura 9.1).
El efecto de lesiones cerebelosas proporciona evi-
dencia consistente con la función de comparación
sugerida por las conexiones anatómicas que se han
considerado. Por tanto, de acuerdo con la ausencia
de conexiones directas entre el cerebelo y los haces
neuronales motores en la médula espinal, las lesio-
nes cerebelosas no producen parálisis. En su lugar,
las lesiones cerebelosas producen perturbación de
la coordinación extremidad-ojo, balance deteriora-
do y disminución del tono muscular.
Un ejemplo de coordinación extremidad-ojo dete-
riorada que sigue a lesiones cerebelosas se produce
al pedir a los pacientes que extiendan frente a ellos
su brazo en toda su longitud y luego lo muevan de
modo que puedan tocar su nariz con el dedo índice.
Esta tarea requiere el movimiento coordinado y con-
currente de hombro, codo, muñeca y dedo. Los pa-
cientes con lesiones cerebelosas tienen dificultad en
alcanzar el objetivo, un deterioro denominado dis-
metría. Los músculos requeridos son activados pero
no en una forma sinérgica coordinada. El resultado

Cuerpo Núcleo }
caudado N
calloso eoest 1a o
Ventrículo Putamen
lateral
Globus pal/idus
Tálamo
segmento externo
segmento interno
Cápsula
interna
Amígdala
subtalámico
Sustancia nigra
es una descomposición de lo que normalmente sería
un movimiento coordinado en componentes indivi-
duales, un trastorno denominado disinergia (NT.
Movimiento Fraccionado). Estos deterioros pueden
ser apreciados en muchos grupos musculares, inclu-
yendo aquellos que median la postura y el caminar.
Por ende, las lesiones cerebelosas con frecuencia se
manifiestan como una especie de torpeza general,
una perturbación denominada ataxia cerebelosa (a,
"sin" más taxia, "orden"). El cerebelo es muy sensi-
ble a los efectos del alcohol, y muchos de los tests
empleados para valorar la intoxicación alcohólica,
como el caminar sobre una línea recta, sirven para
detectar presencia de ataxia cerebelosa.
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales incluyen el núcleo caudado, el
putamen y el globus pallidus. El caudado y el puta-
men tienen estructuras celulares similares y pueden
ser considerados una estructura que está separada
por la cápsula interna. Esta separación no es comple-
ta; existen puentes celulares que conectan las dos es-
tructuras. Por tanto, en conjunto reciben el nombre
de neoestriado. El globus pallidus tiene dos partes, el
segmento externo y el segmento interno. La sus-
tancia negra y el núcleo subtalámico también son
incluidos como parte de los ganglios basales (figura
9.11).
Consideraciones anatómicas
DIFERENCIAS ENTRE EL CIRCUITO CEREBE-
LO-CORTEZA Y EL CIRCUITO GANGLIOS
BASALES-CORTEZA Como el cerebelo, los gan-
glios basales son parte de un circuito cortical-sub-
cortical-cortical que influye de manera indirecta en
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 229
FIGURA 9.11 Sección coronal de
. d los herrúsferios cerebrales donde
se muestran los ganglios basales.
(Tomado de Kmzdel et al., 1995, p. 545.)
Cuerpo
estriado
(o estriado)
Ganglios
basales
el funcionamiento motor. Sin embargo, existen algu-
nas diferencias mayores en las conexiones formadas
por estos dos sistemas recurrentes que plantean
diferencias en su contribución al movimiento. Pri-
mero, como se ha visto, el cerebelo recibe la mayor
parte de su entrada cortical desde Ml, APM y AMS,
áreas involucradas en el movimiento. En contraste,
el neoestriado, que es el destino de los aferentes ha-
cia los ganglios basales desde la corteza, recibe en-
trada desde todas las áreas de la corteza. Segundo,
mientras que el cerebelo se proyecta de regreso hacia
aquellas áreas de la corteza especializadas para el mo-
vimiento desde las cuales recibió entrada, los ganglios
basales eferentes hacia la corteza, que emergen desde
el globo pálido, se proyectan más ampliamente para
incluir la corteza prefrontal así como las áreas moto-
ras corticales más especializadas. Finalmente, se re-
cordará que el cerebelo recibe entrada desde neuro-
nas sensoriales secundarias, incluyendo a aquellas
en la médula espinal, y se proyecta hacia los núcleos
del tallo cerebral y la formación reticular, la cual a su
vez forma conexiones eferentes con estructuras de la
médula espinal. En contraste, los ganglios basales no
reciben entrada directa desde la médula espinal y tie-
nen pocos eferentes a aquellos núcleos del tallo cere-
bral que eventualmente forman conexiones eferentes
con áreas motoras de la médula espinal. De hecho, la
formación reticular del cerebro medio es la estructu-
ra más baja hacia la cual los ganglios basales envían
proyecciones directas. Estas diferencias son resumi-
das en la figura 9.12.
CIRCUITO DE LOS GANGLIOS BASALES La
figura 9.13 muestra una explicación simplificada del
circuito de los ganglios basales. Las neuronas desde
la corteza forman conexiones excitatorias con las neu-
ronas en el neoestriado (caudado y putamen). Estas
neuronas, a su vez, forman conexiones inhibitorias
con las neuronas en el segmento interno del globus
 A)
/
1
Cerebelo
Núcleos del 1 del tálamo
t
tallo cerebral
mación reticular
mboenceiálica
\ !
Médula
espinal
B)
Corteza
prefrontal . "i:
~-
!
Ganglios basales
~)
Núcleos del
tallo cerebral
Formación reticular
mesencefálica
FIGURA 9.12 Comparación de las conexiones recur-
rentes de A) el cerebelo y B) los ganglios basales: AMS,
área motora suplementaria; A.PM, área premotora; M1,
corteza motora. Estas conexiones sugieren que el cere-
belo está más involucrado con las áreas de la corteza,
tallo cerebral y médula espinal directamente implicadas
con el movimiento. En contraste, los ganglios basales
tienen conexiones reciprocas con diversas áreas de la
corteza }r conexiones menos directas con áreas motoras
inferiores y sensoriales, lo cual sugiere que su papel en
el control del movimiento está más relacionado con el
procesamiento al nivel cortical (los eferentes cerebelo-
sos hacia la corteza y los eferentes de los ganglios basa-
les hacia la corteza retransmiten a través del tálamo).
pallidus, el cual forma conexiones inhibitorias con las
neuronas del núcleo ventrolateral del tálamo (VL).
Luego éstos forman conexiones excitatorias con neu-
ronas en el Al\15, APM y la corteza prefrontal. Ade-
más, las neuronas que proyectan desde el núcleo sub-
talámico forman conexiones excitatorias con neuro-
nas en el segmento interno del globus pallidus. Asimis-
mo, las neuronas de la sustancia negra forman cone-
xiones excitatorias con neuronas en el neoestriado.
Este diagrama de alambrado da más pruebas acerca
del rango de trastornos que provocan las lesiones a
los ganglios basales.
Núcleo Neoestriado
ventrolateral (núcleo caudado
'~t'"'
~
Segmento interno
+/
del globus pal/idus +
Núcleo Sustancia
subtalámo nigra
FIGURA 9.13 Diagrama simplificado de conexiones
entre diferentes estructuras de los ganglios basales. El
signo más indica conexiones excitatorias, y el signo
menos indica conexiones inhibitorias. (Tomado de Banic/z,
1997, p. 140.)
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
ENFERMEDAD DE PARKINSON La enfermedad
de Parkinson está caracterizada por hipocinesia (mo-
vimiento disminuido), bradiquinesia (movimiento
lento) o incluso acinesia (ausencia de movimiento).
También se aprecian rigidez de rueda dentada (así
llamada debido a la impresión causada cuando las
extremidades del paciente se mueven de manera
pasiva) y temblor de reposo. La enfermedad de Par-
kinson está asociada con deterioro en las células pro-
ductoras de doparnina en la sustancia nigra.
Una consideración del diagrama alambrado (véa-
se figura 9.13) proporcionará una base para com-
prender por qué este deterioro produciría un trastor-
no caracterizado por falta de movimiento. Las neu-
ronas en la sustancia nigra proyectan (via el haz del
nigroestriado) hacia el neoestriado, donde forman
conexiones excitatorias. La entrada disminuida des-
de la sustancia nigra en la enfermedad de Parkinson
reduce el efecto inhibidor de las neuronas del estria-
do sobre las neuronas del globus pal/idus. Éste, a su
vez, aumenta el efecto inhibidor del último sobre las
neuronas en el núcleo VL del tálamo, el cual, a su vez,
reduce la tasa de disparo de las neuronas en AMS y
en APM, lo que produce hipocinesia.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON En contraste
con la enfermedad de Parkinson, ciertos trastornos
provocados por lesiones en los ganglios basales están
caracterizados no por hipocinesia sino por hipercine-

sia, es decir, movimientos no intencionados e inde-
seados. Uno de estos trastornos es la enfermedad de
Huntington. Este trastorno incluye corea (contorsio-
nes incontrolables) y atetosis (torsiones y posturas
involuntarias del cuerpo). La enfermedad de Hun-
tington también involucra disfunciones del caudado
y el putamen, pero en regiones diferentes a aquellas
afectadas por la enfermedad de Parkinson. Una teo-
ría del mecanismo de la enfermedad de Huntington
(Albin, Young y Penney, 1989) es que la región afecta-
da del caudado contiene células que, por medio de
una serie de sinapsis, normalmente ejercen un efecto
excitatorio sobre las neuronas del segmento interno
del globus pallidus. La actividad disminuida de estas
neuronas del estriado reduce la salida inhibidora del
globus pallidus en el núcleo VL del tálamo, lo cual pro-
voca una hiperactividad disfuncional del núcleo VL
y, a su vez, de regiones motoras corticales.
BALISMO Otro trastorno lúpercinético, el balismo,
está caracterizado por movimientos involuntarios y
violentos de lanzamientos de las extremidades. Por lo
general sólo un lado del cuerpo está involucrado, una
condición conocida como hemibalismo. Este trastor-
no está asociado con lesiones del núcleo subtalárnico.
Debido a que éste ejerce un efecto excitatorio sobre el
segmento interno del globus pallidus, su hipoactividad
resulta en entrada inhibidora disminuida por el glo-
bus pallidus sobre el núcleo VL. Éste, a su vez, provoca
hiperactividad de las áreas motoras corticales.
Contribución de los ganglios basales al movimiento
Aunque la comprensión actual de la contribución de
los ganglios basales al movimiento normal es incom-
pleta, algunas lúpótesis intrigantes han comenzado a
surgir de la consideración de los efectos de las lesio-
nes a estas estructuras. La hipocinesia (o, en casos ex-
tremos, incluso la acinesia) de la enfermedad de Par-
kinson sugieren que el circuito que involucra los
ganglios basales y la corteza está implicada de mane-
ra crítica en el inicio de los movimientos deseados
(pretendidos). Apoyando la importancia selectiva de
este circuito en el movimiento específicamente inten-
cional, está el sorprendente hallazgo de que el movi-
miento disparado por un estímulo, como atrapar una
pelota lanzada, por lo general está preservado en los
trastornos parkinsonianos.
En esta conexión, parecería que los ganglios basales
sirven para canalizar actividad cortical extensa a las
áreas corticales involucradas de manera directa en la
ejecución del movimiento (APM, AMS y Ml). Desde
esta perspectiva, uno podría especular que un prerre-
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 231
quisito para la ejecución de movimiento intencional es
la activación del AMS y del APM más arriba de cierto
nivel umbral por la actividad cortical que es canaliza-
da hacia estas áreas por los ganglios basales. Pero las
lesiones en los ganglios basales no sólo originan hipo-
cinesia parkinsoniana. También se ha apreciado que
en la enfermedad de Huntington y en el balismo cau-
san movimientos indeseados. Esto sugiere que el cir-
cuito de los ganglios basales también sirve a una espe-
cie de función de filtrado, seleccionando algunos mo-
vimientos e inhibiendo otros. Finalmente, como se dis-
cutirá con mayor amplitud en los capítulos 10 y 13, es
claro que la función de los ganglios basales no está
confinada a la esfera motora. Estas estructuras están
involucradas en ciertas formas de memoria, aprendi-
zaje y otros aspectos de la cognición.
Se ha visto que varias estructuras neuronales dife-
rentes participan en el movimiento voluntario. Ahora
se regresa a un grupo de trastornos en los cuales el
problema es la ejecución de los movimientos apren-
didos y las secuencias de movimientos, los trastornos
denominados apraxias. En el ejemplo de Maurice Ra-
vel, con el cual comenzó este capítulo, se vio cuán de-
bilitantes y amenazadores pueden ser estos trastor-
nos. Se examinarán ahora con mayor detalle.
APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
Conceptualizaciones tempranas de la apraxia
En 1870, John Hughlings-Jackson describió el caso de
un paciente que tenía dificultad para realizar varios
movimientos orales y torácicos --como toser, sacar la
lengua y abrir la boca- ante órdenes verbales (Hugh-
lings-J ackson, 1870/1932). Era claro que no había pa-
rálisis de los músculos involucrados en estos movi-
mientos porque las mismas acciones podían ser eje-
cutadas de manera espontánea en el curso de la ac-
tividad cotidiana. Al año siguiente, Steinthal (citado
por Hecaen y Rondot, 1985) acuñó el término apraxia
para describir un trastorno del movimiento no debi-
do a deterioro motor o sensorial primario, aunque él
no distinguió de manera explícita la apraxia como un
trastorno de la acción cualitativamente diferente de
un trastorno del reconocimiento de objetos. Fue Hugo
Liepmann quien hizo la primera investigación siste-
mática de la ar.raxia y quien primero intentó formu-
lar una base teórica para ella. En su artículo cardinal
de 1900, Liepmann describió a un paciente, conocido
como M.T., quien no tenía disfunción motora elemen-
tal y aun así era incapaz de realizar posturas de mano
simples o efectuar pantomimas con su mano derecha.
Sin embargo, era capaz de responder con normalidad

232 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas tuncionales principales
Apraxia Apraxia
ideatoria ideocinética
(por ejemplo, (por ejemplo, el programa
conocimiento de la de movimiento para
secuencia del movimiento colocar la tetera sobre
requerida para preparar la estuia, etc.)
una taza de tel
a las órdenes para realizar movimientos con todo el
cuerpo, como asumir la pose de un boxeador o cami-
nar hacia el otro lado de la habitación Curiosamen-
te,él te1úa menos deficiencia en la ejecución de accio-
nes producidas por la mano izquierda. Se ha argu-
mentado (Rothi y Heilrnan, 1996) que la contribución
más importante de este estudio de caso temprano fue
caracterizar de manera más precisa la apra,xia como
un trastorno del movimiento propuesto no explicado
por disfunción motora primaria o deterioro en el
reconocimiento de objetos. Además, la demostración
de Liepmann de que las lesiones cerebrales pueden
provocar una perturbación específica del movimien-
to planeado y con propósito indicó que tal movi-
miento tenía una representación cerebral localizada,
una noción que Liepmann conceptualizó en términos
de fórmulas de movimiento contenidas en el hemis-
ferio izquierdo.
Liepmann después desarrolló su conceptualiza-
ción de la apraxia en su artículo de 1905, el primer
gran estudio de grupo dirigido en neurosicología, en
el cual estudió a 83 pacientes con lesiones del hemis-
ferio izquierdo o del derecho. Él observó deterioro en
la imitación de gestos, la pantomima de acciones
transitivas (acciones que involucran un objeto, por
ejemplo, abrir una puerta), pantomima de gestos in-
transitivos (acciones sin un objeto, por ejemplo, salu-
dar o agitar la mano para decir adiós) y el uso de ob-
jetos reales. Tres hallazgos que son centrales a la com-
prensión actual de la apraxia surgieron de este es-
tudio. Primero, estableció con claridad que la apraxia
es una entidad clínica distinta de otros daños de or-
den superior como la agnosia o la afasia. Segundo,
mientras que 20 de los 41 pacientes estudiados por
Liepmann con lesiones en el hemisferio izquierdo
fueron apráx-icos cuando fueron evaluados con su
mano no parética (izquierda), ninguno de los 42 pa-
cientes del hemisferio derecho se encontró que fuese
apráxico. Este hallazgo, el cual ha sido confirmado
::,,y .
Apraxia FIGURA 9.14 Modelo
motora Parálisis teórico subyacente a la
clasificación tradicional
de las apraxias. Las
cajas representan las
etapas del procesamien-
(por ejemplo, control (por ejemplo, to involucradas en la
motor iino requerido movimiento) acción voluntaria de
para asir el asa de
la tetera, etc.} acuerdo con este mode-
lo. Arriba de cada etapa
se muestra el trastorno
resultante a partir de su
perturbación.
por estudios subsecuentes (por ejemplo, Kimura y
Archibald, 1974) indica que el hemisferio izquierdo
está especializado para la mediación del movimiento
voluntario.
Un tercer hallazgo importante de Liepmann fue que
una comparación de pacientes con apraxia reveló con-
siderable variabilidad del cuadro sintomático. Por
ejemplo, algunos pacientes que fueron capaces de rea-
lizar movimientos simples, como verter agua desde
una tetera en una taza, tuvieron deficiencia al reali-
zar una serie o secuencia de movimientos dirigidos a
metas, como aquellos involucrados en la elaboración
de una taza de té. Estas disociaciones condujeron a la
idea de que la apraxia, lejos de ser un trastorno unita-
rio, es un conjunto de diversos trastornos, cada uno de
los cuales puede ser entendido en términos de la per-
turbación de una etapa diferente en la secuencia de los
procesos involucrados en el movimiento voluntario.
Clasificación de Liepmann de las apraxias
ETAPAS JERÁRQUICAS EN EL PROCESAMIEN-
TO DE LOS MOVIMIENTOS Liepmann analizó la
apraxia en tres subtipos: apraxia motora, apraxia ideo-
cinética y apra,xia ideatoria. De acuerdo con este autor,
la torpeza y el deterioro en la coordinación motriz fina
caracterizan a la apraxia motora, pero los movimien-
tos básicos y las secuencias de movimientos involucra-
dos en el comportamiento aprendido están intactos.
La apraxia ideocinética se caracteriza por la deficien-
cia para realizar actos específicos motores aprendidos,
como al saludar, mover la man.o para decir adiós o
mostrar cómo usaría un martillo o cómo se cepillaría
los dientes. En la apraxia ideatoria la habilidad para
realizar movimientos específicos está intacta, pero está
deteriorada la habilidad para desarrollar actos que
involucran secuencias complejas de movimientos. Por
ejemplo, un paciente con apraxia ideatoria tendría di-

ficultad para ejecutar los movimientos requeridos pa-
ra preparar una taza de té o encender una vela con un
cerillo, aun cuando la habilidad para ejecutar los
movimientos componentes esté intacta.
La figura 9.14 muestra el modelo teórico general
que subyace a la clasificación de Liepmann de las
apraxias. El modelo postula una serie de etapas de
procesamiento de información por medio de las cua-
les el concepto de la secuencia de movimientos invo-
lucrados en un acto complejo está superordenado a
los movimientos involucrados en cada componente
de la secuencia, la cual, a su vez, está superordenada
a la ejecución suave y coordinada de cada movimien-
to. Desde este punto de vista, la perturbación de cada
uno de estos procesos resultaría en apraxia ideatoria,
ideocinética y motora, respectivamente.
PROBLEMAS CON LA DISTINCIÓN CLÁSICA
ENTRE APRAXIA IDEATORIA E IDEOCINÉTICA
La distinción clásica entre apraxia ideatoria e ideoci-
nética se apoya en reportes, comenzando con el de
Liepmann a principios del siglo XX, de la disociación
entre deterioro en el uso de un solo objeto y en la uti-
lización secuencial de diversos objetos para realizar
una serie de acciones dirigidas a la meta. Sin embar-
go, existe razón para cuestionar la validez de inferir
que mecanismos cualitativamente diferentes subya-
cen a estos dos tipos de tarea. En particular, existe evi-
dencia de que el nivel de ejecución de estas dos tareas
tras lesiones cerebrales está enormemente correlacio-
nada y de que las diferencias entre los sujetos en el
nivel de ejecución refleja el nivel de dificultad mayor
de las tareas secuenciales más que mecanismos sub-
yacentes cualitativamente diferentes (De Renzi y Luc-
chelli, 1988; Poeck y Lehmkuhl, 1980). Esta conclu-
sión también es apoyada por el hecho de que existen
pocos casos reportados de pacientes con deterioro en
las tareas secuenciales, quienes no tienen también de-
terioro en las tareas simples (Zang..vill, 1960).
Un enfoque teóricamente más neutral
de la apraxia
Existen muchos marcos teóricos que pueden servir
como base para clasificar los trastornos del movi-
miento de orden superior. Se ha visto en las secciones
previas cómo el marco conceptual que postula una
distinción entre apraxia ideatoria e ideocinética tiene
dificultades para explicar todos los datos. Esto es
cierto para otros marcos teóricos que han sido pro-
puestos para explicar las perturbaciones del movi-
miento de orden superior, y no existe un marco único
que haya sido aceptado por la generalidad como base
CAPÍTULO 9 i\'1o1'imiento \'O/untaría 233
para comprender las apraxias. Esta falta de consenso
hace que la terminología de la apraxia sea confusa.
En ocasiones la misma terminología es empleada por
diferentes modelos para representar distintas con-
ceptualizaciones de lo que está mal, y en ocasiones
diversos términos se emplean por diferentes mode-
los para denotar la perturbación del mismo mecanis-
mo subyacente. Más que enfocarse en una sola termi-
nología en esta área, puede ser más útil tomar un en-
foque empírico, que describa qué tipos de deterioros
en el movimiento voluntario se aprecian tras lesiones
corticales y que examine algunas de las asociaciones
y disociaciones que han sido reportadas.
POSTURAS DE LA MANO NO FAMILIARES Y
SECUENCIAS DE MOVIMIENTOS Las acciones
y secuencias de acción no familiares no son sobre
aprendidas ni almacenadas a profundidad. Por el
contrario, deben ser aprendidas por el individuo co-
mo posturas o secuencias de movimientos novedo-
sos. En este aspecto son diferentes de los gestos fami-
liares y de los movimientos involucrados en el uso
de objetos familiares, los cuales son aprendidos en el
curso de la experiencia de un individuo.
El deterioro en el aprendizaje de posturas simples
de mano ha sido reportado tras lesiones del hemisfe-
rio izquierdo (De Renzi et al., 1983; Kimura y Archi-
bald, 1974). Kimura y Archibald (1974) reportaron
que el deterioro en el aprendizaje de una secuencia
simple de movimientos novedosos estaba más aso-
ciada con lesiones en el lóbulo parietal izquierdo,
aunque también se había apreciado el deterioro des-
pués de lesiones en el lóbulo frontal izquierdo o de
recho. También se reportó un deterioro similar tras
lesiones del lóbulo parietal izquierdo (De Renzi et al.,
1983; De Renzi, Motti y Nichelli, 1980; Kolb y Milner,
1981b). Los deterioros en la adquisición de movi-
mientos de mano únicos y el deterioro en la adquisi-
ción de secuencias de movimientos no familiares es-
tán altamente correlacionados y parecen yacer sobre
un continuo de dificultad de tarea, más que depen-
der de m·ecanismos neuronales cualitativamente di-
ferentes (De Renzi et al., 1980).
GESTOS FAMILIARES Los gestos familiares inclu-
yen acciones como mostrar la señal de pulgares arri-
ba, agitar la mano para decir adiós y saludar. A éstos
se les refiere como gestos simbólicos y se diferencian
de los gestos expresivos, como agitar el puño, que
comunican emoción de manera más directa.
Las lesiones del lóbulo parietal izquierdo están
asociadas con perturbación de los gestos familiares
(De Renzi et al., 1980; Hecaen y Rondot, 1985). La
perturbación de los gestos simbólicos y expresivos
234 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
parece no ser disociable (Hecaen y Rondot, 1985).
Además, el deterioro en la adquisición de secuencias
de movimiento no familiares y la ejecución de gestos
significativos no parecen ser disociables (De Renzi et
al., 1983; Lehrnkuhl, Poeck y Williams, 1983).
USO DE OBJETOS Los reportes de deterioro en el
uso de objetos tras lesiones cerebrales son complica-
dos por el hecho de que existen diferentes métodos
potenciales para valorar el deterioro. Existen cuatro
grandes métodos: a) realizar la pantomima del uso
de un objeto ante orden verbal cuando el objeto está
ausente; b) realizar la pantomima del uso de un obje-
to que está a la vista pero fuera del alcance; e) imitar,
mediante pantomima, el uso de un objeto, y d) usar
un objeto real que es colocado en la mano del sujeto.
Se evidencia que estos diferentes métodos de valora-
ción han producido algunas disociaciones informati-
vas. En particular, los pacientes que tienen deterioro
en la realización de pantomima con el cuerpo para el
uso de un objeto ante orden verbal cuando el objeto
está ausente, pueden ser capaces de demostrar su
uso cuando el objeto está a la vista pero fuera del al-
cance (De Renzi, Faglioni y Sorgato, 1982; Heilman,
1973). También pueden ser capaces de imitar la ac-
ción requerida (Heilman, 1973) y de demostrar el uso
de un objeto cuando se le esrá sosteniendo (Gazzani-
ga, Bogen y Sperry, 1967; Geschvl'ind y Kaplan, 1962;
Heilman, 1973). Se tendrá más que decir acerca de los
mecanismos subyacentes a estas disociaciones en
una sección última, cuando se analice a un paciente
con apraxia confinada al lado izquierdo del cuerpo.
El deterioro en el uso de objetos está asociado con le-
siones en el lóbulo parietal izquierdo (De Renzi y
Lucchelli, 1988; Heilman, 1973).
ACCIONES ESPECÍFICAS A PARTES DEL CUERPO
Puesto que diferentes sistemas neuronales controlan
diversas partes del cuerpo, se puede esperar ver de-
terioro en determinada parte corporal en una acción
voluntaria. De hecho éste es el caso.
Apraxia oral y apraxia de las extremidades Como se
mencionó con antelación, la primera explicación clíni-
ca de un deterioro en la acción voluntaria, registrado
por Hughlings-Jackson, describió un trastorno que
afectó de manera selectiva la boca y lengua del pa-
ciente. Esto llegó a ser conocido como apraxia oral, y
su ocurrencia como un deterioro altamente selectivo
ha sido bien documentada (Goodglass y Kaplan,
1963; Kolb y Milner, 1981b; Mateer y Kimura, 1977).
Esto en contraste con los trastornos apráxicos que se
encuentran con mayor frecuencia y que afectan las
extremidades, en particular las manos, pero que no
afectan la boca y la lengua. A ésta se le denomina
apraxia de las extremidades. No se ha encontrado di-
sociación consistente entre la apraxia que afecta las
extremidades superiores y las inferiores (Lehmkuhl et
al., 1983). Mientras que la apraxia oral está asociada
con daño al opérculo central izquierdo y la ínsula
(Tognola y Vignolo, 1980), la apraxia de las extremi-
dades está asociada con mayor frecuencia con daño a
la corteza parietal en el hemisferio izquierdo (De
Renzi et al., 1980; Hecaen y Rondot, 1985).
Independencia de movimientos de todo el cuerpo Es
interesante que la apraxia de las extremidades por lo
general no afecte el movimiento de los músculos axia-
les. Esto resulta en algunas disociaciones curiosas; un
paciente con severa apraxia de las extremidades puede
ser capaz de efectuar movimientos de todo el cuerpo,
como permanecer en la posición de un boxeador o ca-
minar a través de la habitación (Geschwind, 1975).
Deterioro imilateral El deterioro en el movimiento
voluntario puede ser confinado a un lado del cuerpo.
En tales casos la mano no dominante es afectada con
mayor frecuencia. Uno de los estudios de caso mejor
documentados de un paciente con este padecimiento
es el que reportaron Geschwind y Kaplan (1962). Su
paciente tenía un glioblastoma izquierdo que fue par-
cialmente removido con cirugía. Después de la ci-
rugía tuvo una densa hemiplejía derecha y afasia, am-
bas de las cuales remitieron en el periodo postope-
ratorio, dejándolo con una leve debilidad del hombro
derecho, la pierna derecha y un reflejo de prensión de
la mano derecha. La mano izquierda no tuvo deterio-
ro motor.
Cuando este paciente fue sometido a tests, surgió
un peculiar patrón de ejecución. Aunque la habilidad
del paciente para mover su mano derecha estaba
algo deteriorada debido al reflejo de prensión de su
mano y a cierta debilidad residual, no obstante fue
capaz de usarla para desarrollar con éxito acciones
ante órdenes verbales. En sorprendente contraste,
fue apráxico éuando realizó acciones con la mano iz-
quierda, aun cuando ésta no tenía debilidad motora
u otro deterioro motor elemental. Por ejemplo, cuan-
do se le pidió mostrar con su mano izquierda cómo
se cepillaría los dientes, él realizó movimientos de
pantomima que correspondían a enjabonar su rostro
y peinar su cabello. Cuando se le pidió dibujar un
cuadrado, realizó un triángulo.
Esta discrepancia aparentemente desconcertante
entre las dos manos puede ser explicada en términos
de una desconexión del área motora derecha de los
centros del lenguaje en el hemisferio izquierdo. El
apoyo para esto proviene de la presencia de una dis-
 CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 235

A)

//.1 # ~.#>~ ú<1/~~a4C-tfJ

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8) C)

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F)
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:C
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FIGURA 9.15 Muestra del rendimiento de la mano derecha del paciente de Geschwind y
Kaplan. A) El alfabeto. B) La oración Venir temprano fue imposible (To come early was impossible)
escrita mientras se dictaba. C) Las palabras al!, father y room mecanografiadas con el dedo
índice derecho. D) Intentos por copiar el modelo dibujado a la izquierda de la línea. E) El
número 3 escrito mientras se dictaba. F) Escritura del paciente de su primer nombre. G) y H)
Soluciones correctas del paciente a los problemas escritos por el examinador. Los trazos adi-
cionales en D) y la sobre-escritura en E), G) y H) son debidos al reflejo de prensión residual de
la mano derecha. (Tomado de Gesc/zwi11d y Knplan, 1962, p. 677.)

crepancia análoga entre la ejecución de las dos manos
en el área del lenguaje. En consecuencia, el paciente
fue capaz con su mano derecha (a pesar de la pre-
sencia de un reflejo de prensión), de escribir el alfa-
beto, una oración simple y varias palabras mientras
se le dictaban, y fue capaz de realizar cálculos arit-
méticos simples (figura 9.15). En contraste, tuvo
bastante deficiencia para realizar la misma o simi-
lares tareas cuando usó la mano izquierda (figura
9.16). Más aún, cuando sostuvo un objeto en la ma-
no izquierda, fue incapaz de dibujarlo con su mano
derecha.
La figura 9.17 ilustra la desconexión que Gesch-
wind y Kaplan hipotetizaron sobre este patrón de de-
terioro. La información desde el área de Wernicke es
capaz de activar áreas en el hemisferio izquierdo es-
pecializadas para el movimiento (la circunvolución
suprarnarginal), y desde alú la salida va hacia el área
premotora y luego al área motora del hemisferio
izquierdo. Sin embargo, esta entrada es incapaz de
alcanzar -las áreas motoras del hemisferio derecho
debido al daño al cuerpo calloso anterior. El examen
del cerebro de este paciente después de su muerte
reveló infiltración masiva del lóbulo frontal izquierdo
por un tumor, pero no se involucró al hemisferio de-
recho. Sin embargo, además hubo un marcado adel-
gazamiento de los dos tercios anteriores del cuerpo
calloso, lo cual indica daño a este haz masivo de
fibras que conectan los dos hemisferios. Esto fue con-
sistente con la lesión de desconexión hipotetizada
por Geschwind y Kaplan antes. de la muerte del
paciente. La apraxia confinada a 'la mano izquierda
fue reportada subsecuentemente en pacientes con
sección quirúrgica del cuerpo calloso (De Renzi et al,
1982; Gazzaniga et al., 1967; Watson y Heilrnan, 1983).
Existen varios aspectos de este caso que son ins-
tructivos. Primero, el deterioro en la mano izquierda
señala que la información no podía ser transferida
directamente desde el lóbulo parietal izquierdo hacia
el lóbulo parietal derecho vía la parte posterior intac-
ta del cuerpo calloso. En apariencia, la conexión ante-
rior entre las cortezas premotora izquierda y derecha
es crítica para la transferencia de la actividad neuro-
nal que controla verbalmente el movimiento produci-
do desde el lóbulo parietal izquierdo hacia las áreas
motoras derechas.
Segundo, fueron observadas ciertas disociaciones
interesantes. Aunque el brazo y la mano izquierdos
236 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

'\ FIGURA 9.16 Muestra de la

-..., 7' ,-$- ' ~ ejecución de la mano izquier-
A)
~~ r& j) //7 J V
J
J /¡ da del paciente de

r ---I
Geschwind y Kaplan. A) El

o1 ~)
\.,../
,....
I' b- T r:;, alfabeto. B) La oración Venir
temprano fue imposible (To

et e
i come early was impossible)
escrita mientras se dictaba.
C) Copias del modelo a la
izquierda de la linea vertical.
B) ::---... D) Intentos por mecanogra-
j$ (¡/,.~~ ~frv1 lrJy¡;-fv~~J
fiar con el dedo índice
p/\ izquierdo las palabras ali,
f/ fathe1Jat/ier (siendo esta
segunda un intento espontá-
neo por corregir el primer
Cl ,
.... 1 -....z O) all !a!~ .!'~:
ª"en
j, j
'
3J ~ G)
Ui
H)3 _,-;¿
q
error) y room. E) Intento por
escribir nm mientras se dicta-
ba. F) Intento por escribir go
mientras se dictaba. G) y H)

/ÍfLv +J.l ~~ I Soluciones incorrectas del

E)
F)~ paciente a los problemas
:;
-.; .....: j ~ escritos por el examinador.
(To111ado de Geschwi11d y Knplmz,
1962, p. 679.)

tuvieron deficiencias en desempeñar las acciones ante

órdenes verbales, el paciente fue capaz de demostrar
i\Plvt el uso de un objeto con dicha mano cuando éste es-
tuvo a la vista y cuando el objeto real fue colocado en
! \
'1 su mano izquierda. También fue capaz de imitar ac-
M1 M1 ciones vistas. Se indicó en una sección previa que tales
patrones de disociación no son raros en pacientes con
apraxia. Esto ha conducido a ciertos investigadores a
!
S1\'1G
considerar la apraxia de disociación como una clase
específica de los trastornos apráxicos (Heilmar1, Wat-

\IV
J son y Rothi, 1996). Estas disociaciones sugieren que la
FIGURA 9.17 La desconexión de las cortezas premotoras
izquierda y derecha hipotetizada por Geschwind y Kaplan
en su paciente con apraxia de la mano izquierda: Y\~ área
de Wernicke; SMg, circunvolución supramarginal; APM,
área premotora; M1, corteza motora primaria. La presen-
cia de daño en- la porción anterior del cuerpo calloso fue
confirmada en el subsecuente examen posmortem. La línea
doble indica el lugar de la lesión callosa hipotetizada (y
luego corroborada). (Co11 base en Geschwi11d y Knpla11, 1962.)
representación cerebral para el movimiento produci-
do por entrada visual y táctil puede no estar confina-
da al hemisferio izquierdo, como parecen estar los
programas motores verbalmente activados. De acuer-
do con este enfoque, el paciente de Geschvvind y
Kaplan fue éapaz de demostrar el uso de un objeto
sostenido en su mano izquierda porque la actividad
en la corteza somatosensorial derecha fue capaz de
activar programas de movimiento asociados táctil-
mente y almacenados en el mismo hemisferio. Un
mecanismo análogo que involucra la corteza visual
podría subyacer presumiblemente a la habilidad de
este paciente para demostrar el uso de un objeto vi-
zualizado. El hallazgo de disociaciones similares en
pacientes con sección completa del cuerpo calloso es
consistente con esta teoría (De Renzi et al., 1982; Gaz-
zaniga et al., 1967; Heilman, 1973). Sin embargo, tam-
bién puede ser el caso de que al menos en algunos pa-

cientes apráxicos sin sección completa del cuerpo
calloso -corno el paciente de Geschwind y Kaplan-
la preservación de la habilidad para imitar acciones o
usar objetos reales pueda ser posible debido a que las
áreas motoras en el hemisferio derecho puede obtener
acceso a los programas motores almacenados en el
lóbulo parietal izquierdo.
APRAXIA CONCEPTUAL Heilman hace una dis-
tinción entre la deficiencia en el uso de un objeto de-
bido a la perturbación en la programación de los
movimientos necesarios en contraste con la perturba-
ción del conocimiento conceptual que subyace al mo-
vimiento. Por tanto, mientras que en la apraxia ideo-
cinética las acciones del paciente están deterioradas
debido a una incapacidad para programar las se-
cuencias de movimientos involucrados en, por decir,
usar un martillo, en la apraxia conceptual el paciente
puede desempeñar bien una secuencia de movimien-
tos pero que no corresponden a la situación. En con-
secuencia, el paciente puede levantar un martillo y
realizar movimientos que serían apropiados para el
uso de una sierra. En otras palabras, en la apraxia
conceptual está perturbado el conocimiento concep-
tual de la correspondencia objeto-movimiento más
que la programación de secuencias de movimiento.
Este tipo de trastorno se vio en el paciente de Gesch-
wind y Kaplan cuando respondió a una solicitud pa-
ra mostrar cómo se cepillaría los dientes al efectuar
movimientos que correspondían a enjabonarse el
rostro y a peinar su cabello.
DISOCIABILIDAD DE DETERIORO EN LA
COMPRENSIÓN DEL MOVIMIENTO Y EN LA
EJECUCIÓN Muchos pacientes que no son capaces
de realizar acciones pueden comprenderlas. Ade-
más, ha sido reportado deterioro espeáfico en la com-
prensión y discriminación de la acción (con ejecución
intacta) tras lesiones del hemisferio izquierdo (Heil-
man, Rothi v Valenstein, 1982; Heilman, Watson v
Rothi, 1996)~ Heilman y Rothi (1985) han propuest~
que los deterioros específicos de la ejecución sean
atribuidos a una desconexión de las áreas en el lóbulo
parietal izquierdo que representan lo que denominan
engramas visocinestésicos o praxiconos de las áreas
involucradas en la salida motora. La evidencia para
ello proviene del descubrimiento de que los deterio-
ros específicos de ejecución con frecuencia se asocian
con lesiones del lóbulo frontal (Heilrnan et al., 1982).
Ur:i segundo mecanismo, que se propone subyace a
los deterioros espeáficos de ejecución, involucra una
desconexión de los engrarnas visocinestésicos de las
áreas involucradas en la comprensión del lenguaje
(Heilrnan et al., 1996). En contraste, los deterioros de
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 237
FIGURA 9.18 Modelo de Heilman de las desconexiones
que explicarían las disociaciones entre la deficiencia en la
realización y la deficiencia en Ja comprensión de los mo-
vimientos aprendidos. Las lesiones que desconectan las
áreas que representan engrarnas \'isocinestésicos de los
sistemas de salida motores (Pi) o desde las áreas que me-
dian la comprensión verbal '.P2) resultarían en un deterio-
ro específico de la ejecución. Las lesiones que desconectan
las áreas que median el análisis visual de las áreas que
representan engramas visocinestésicos (C) resultarían en
deficiencias especificas en la comprensión del movimien-
to. El daño en el área que representa engramas visocines-
tésicos produciría deterioro tanto en Ja realización como
en la comprensión de las acciones aprendidas.
comprensión específica resultan de la desconexión
de las áreas críticas del movimiento en el lóbulo pa-
rietal izquierdo y de las áreas que median el análisis
visual (figura 9.18).
Estos dos mecanismos propuestos en el deterioro
de ejecución específica proporcionan una base para
comprender algunas de las disociaciones frecuente-
mente percibidas cuando el uso de objetos es evalua-
do en diferentes formas. Una desconexión de los en-
gramas visocinestésicos de las áreas que median ia
comprensión verbal se esperaría que dejara intacta
la ejecución que es producida por medios no verba-
les. Por otra parte, la desconexión de los engramas
visocinestésicos de los sistemas de salida motora resul-
taría en un deterioro de la ejecución más extendido.
El papel del hemisferio izquierdo en
el control del movimiento voluntario
Se ha visto que los trastornos de la acción están aso-
ciados con daño al hemisferio izquierdo o a las fibras
que lo conectan con las áreas motoras del hemisferio
derecho. Esto ha conducido a la noción de que el he-
misferio izquierdo tiene un papel dominante en el
control del movimiento voluntario. Ésta fue la con-
238 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
clusión de Liepmann (1905), con base en su extenso
análisis del caso, y desde su hallazgo fundamental se
han acumulado abrumadores datos de apoyo a par-
tir del estudio de pacientes con lesiones cerebrales
(por ejemplo, De Renzi y Lucchelli, 1988; Heilman et
al., 1982; Kimura y Archibald, 1974; Shallice, 1988, p.
339). Además, fue corroborado un papel especial del
hemisferio izquierdo en el control del movimiento
mediante estudios de pacientes sometidos a la prue-
ba de amobarbital sódico. Se encontró que la sola
inyección en el hemisferio del habla causó deterioro
en movimientos del brazo aprendidos recientemente
(Milner y Kolb, 1985), aun cuando toda la prueba fue
desarrollada con la mano ipsilateral a la inyección.
El descubrimiento de que el hemisferio del lengua-
je también es el hemisferio que controla la acción
voluntaria y que existe una frecuente ca-ocurrencia
de deterioros del lenguaje y la acción voluntaria ha
motivado hipótesis interesantes. Usando un marco de
síndrome de desconexión, Geschwind (1975) ha pro-
puesto que la apraxia es el resultado de una descone-
xión de las áreas del lenguaje y las áreas en el cerebro
críticas para la mediación del movimiento aprendi-
do. Aunque Geschwind y Kaplan (1962) describieron
un caso donde tal mecanismo está presente, existen
otros casos de deterioro en la acción voluntaria que
desafían la explicación en términos de síndromes de
desconexión. En particular, no es inusual encontrar
pacientes que tienen deterioros en el uso de un objeto
bajo condiciones que no requieren procesamiento lin-
güístico, como al imitar una acción observada o usar
un objeto que es colocado en sus manos.
Una hipótesis interesante postulada por Doreen
Kimura (1982) propone que la especialización del he-
misferio izquierdo para el lenguaje y la acción vo-
luntaria surge de un conjunto de procesos subyacen-
tes que son comunes a ambos dominios. En particu-
lar, tanto el lenguaje como la acción requieren que el
movimiento esté altamente organizado en el tiempo.
Desde esta perspectiva, el deterioro en el lenguaje es
conceptualizado como un caso especial de daño en el
control motor complejo. Este enfoque también im-
plica que, en el curso del desarrollo cultural huma-
no, la evolución del lenguaje llegó a ser posible de-
bido a la evolución del refinamiento y la compleji-
dad de los sistemas de control motor dentro del he-
misferio izquierdo.
En su conceptualización del procesamiento del
lenguaje como un caso especial de movimiento vo-
luntario, esta hipótesis tiene una parsimonia fasci-
nante. También es apoyada por mucha evidencia em-
pírica, como el hallazgo de que la apraxia y la afasia
con frecuencia ocurren juntas después de lesiones en
el hemisferio izquierdo. No obstante, existen algunas
complicaciones. Aunque por lo general la apraxia
está acompañada por afasia receptiva (De Renzi,
1985), también se ha mostrado que ocurren de mane-
ra independiente (De Renzi et al., 1980; Kertesz, Ferro
y Shewon, 1984). La comparación de los sitios de le-
sión en los casos en los cuales ocurren juntas la apra-
xia y la afasia receptiva y los casos en los cuales sólo
ocurre uno de los trastornos proporciona pistas de la
localización cerebral de programas motores almace-
nados. Esta comparación ha conducido a la hipótesis
de que el área crítica está en el lóbulo parietal iz-
quierdo, justo posterior a, mas no incluyendo, el área
de Wernicke, en la vecindad de la circunvolución su-
pramarginal (Geschwind, 1975; Heilman y Rothi,
1993; Kimura, 1980).
Es interesante que haya sido reportada disocia-
ción entre las habilidades del lenguaje y la habilidad
para desarrollar acción voluntaria aun cuando la
misma parte corporal esté involucrada en ambos
tipos de acción. Existen reportes de pacientes sordos
con señalización deteriorada tras lesión en el hemis-
ferio izquierdo que no son apráxicos (Poizner, Klima
y Bellugi, 1987) y reportes de pacientes con apraxia
oral que no tienen deficiencia en la articulación de
sonidos del habla (Kolb y Milner, 1981b). Aunque
estos datos contradicen la idea de que la especializa-
ción cerebral para el habla y la especialización para
los movimientos aprendidos están mediados por las
mismas áreas corticales en el hemisferio izquierdo,
no son inconsistentes con la hipótesis de Kimura de
que la evolución del lenguaje está relacionada con la
evolución de la habilidad para el movimiento.
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA
PARIETAL RELACIONADAS
CON EL MOVIMIENTO
Se ha visto que el área parietal posterior izquierda es
crítica para el control del movimiento aprendido. Esta
área del cerebro, y su homóloga en el derecho, realizan
otras dos importantes contribuciones al movimiento.
Como se advirtió con antelación, la corteza somato-
sensorial en cada hemisferio recibe entrada desde
receptores en músculos, tendones, articulaciones y piel
que proporcionan importante información acerca del
movimiento presente que es utilizado en el proceso de
planear y programar el movimiento futuro.
Además, como se vio en el capítulo 7, el daño al
lóbulo parietal en cualquier hemisferio está asociado
con deficiencia en la ejecución de conductas que re
quieren procesamiento espacial extenso, como el di-
bujar. Ahí se hizo notar que la perturbación de tales
acciones es denominada apraxia de construcción y
 CA.PÍTULO 9 Movimiento voluntario 239

A) F Señal Demora Elección FIGURA 9.19 Actividad de una

20 célula prefrontal relacionada con la
Todos los ensayos dirección anticipada y la probabili-
dad de que la respuesta sea correc-
ldClaves que orientan a I~ izquie.rda (rojo y azul)
ta. A) La descarga de la célula
15 '
~ Claves que orientan a la derec~a (verde y amarillo) durante los ensayos con señales
que orientan a la izquierda o a la
"'
r::
::.e
-~
'
:n derecha. La descarga se acelera
..,_, ' durante la demora en los ensayos
10
con las señales que orientan a la
izquierda. B) La interrupción en la
actividad de la célula de acuerdo
con si la señal que orienta a la
izquierda es 100% predictiva de
una respuesta correcta o 75% pre-
dictiva. La aceleración de los
disparos durante la demora es
mayor para la señal que es 100%
predictiva. F indica el estableci-
B) F Clave Demora Elección miento de un flash de advertencia
20 preparatorio. (Tomado de Fuster, 1991,
' '
Ensayos con claves que orie ntan a l~ izquierda
0

p. 68.)
' '
l:J Pronosticabilidad del 100%
. (clave azul)
'
15 ' '
~ Pronosticabilidad del 7S% (cla~e roja)
' '

10

presentó evidencia de que el deterioro subyacente a
esta perturbación varía dependiendo del hemisferio
involucrado, las lesiones del lóbulo parietal derecho,
deteriora el procesamiento espacial y las lesiones del
lóbulo parietal izquierdo resulta en una perturbación
primaria del movimiento. Desde esta perspectiva, el
término apraxia de construcción es malinterpretado si
se entiende que implica que una perturbación de un
solo mecanismo subyace al deterioro en la conducta
constructiva, como el dibujar, tras lesiones del lóbulo
parietal izquierdo y derecho (Arrigoni y De Renzi,
1964; Warrington, James y Kinsbourne, 1966).
CORTEZA PREFRONTAL
Ya se ha hecho alusión al papel de la corteza prefron-
tal en el control del movimiento voluntario y se ha
sugerido que los procesos mediados por tal estructu-
ra representa el mayor nivel de control de movimien-
to. Esto incluye los procesos complejos involucrados
en la planeación, implementación de planes, monito-
rización de resultados de la conducta en términos de
tales planes y, cuando es necesario, la modificación
de la conducta para conformarla a los planes. Tam-
bién requiere modificar los planes mismos a la luz de
los resultados de la conducta que ha generado.
Se tendrá más que decir acerca de la función ejecu-
tiva mediada por los lóbulos frontales en el capítulo
12. Sin embargo, en el presente contexto, se confinará
un vistazo a ciertos estudios de registros de actividad
unitaria realizados por Joaquín Fuster (1991) que ilus-
tran que las neuronas en la corteza frontal dorsolate-
ral participan en la anticipación y planeación del com-
portamiento. Fuster entrenó a monos para elegir o una
respuesta izquierda o una derecha, dependiendo del
240 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
color de una señal luminosa roja o azul, la cual indica-
ba una elección izquierda, y una luz verde o amarilla
señalaba una elección derecha. Además, en cada elec-
ción de dirección, el color de la señal luminosa indica-
ba la probabilidad de que la dirección de respuesta
señalada sería de hecho la correcta (rojo y verde, 75%;
azul y amarillo, 100%). En el experimento, el mono
primero fue expuesto a un flash preparatorio, el cual
fue seguido por la señal luminosa. Entonces hubo un
intervalo de demora de unos pocos segundos, tras lo
cual aparecieron un par de estímulos de elección. El
mono debía realizar la elección correspondiente a la
dirección indicada por la señal luminosa.
Obtuvo registros de neuronas individuales en la
corteza frontal dorsolateral y encontró neuronas que
no estuvieron activas durante el movimiento real pe-
ro que lo estuvieron durante el intervalo de demora
entre la presentación de la señal y la elección. Más
aún, encontró que neuronas individuales estuvieron
activas de manera selectiva dependiendo de la direc-
ción del movimiento anticipado (figura 9.19A) y, lo
más sorprendente es que dependía de la probabili-
dad de que la dirección de movimiento anticipada
fuese correcta (figura 9.19B). Estos hallazgos demues-
tran que existen células en la corteza frontal dorsola-
teral que están sintonizadas no sólo ante la dirección
del movimiento futuro sino también a la probabili-
dad de que el movimiento anticipado sea correcto.
Ello sugiere que las neuronas en la corteza prefrontal
participan en la planeación y evaluación de las con-
secuencias potenciales del comportamiento futuro.
RESUMEN
El movimiento es la última manifestación de todos
los procesos psicológicos de un individuo. Sin él no
habría conducta, y la miríada de procesos internos
que informan y regulan la acción no tendrían conse-
cuencias o significado más allá de la experiencia sub-
jetiva del individuo.
El control adaptativo del movimiento de orden
superior puede ser considerado como formado por
dos componentes: contenido y tiempo. El contenido
se refiere al conocimiento del movimiento aprendido
y a la habilidad para organizar dicho conocimiento
en el movimiento requerido en un contexto particu-
lar. El tiempo se refiere a la habilidad para determi-
nar cuándo un movimiento particular o una secuen-
cia de movimientos debe ser ejecutado. A través de
estas dos dimensiones existen otras tres: la ejecución,
las tácticas y la estrategia del movimiento. Cada uno
de estos niveles de control regulan el movimiento en
contextos conductuales progresivamente más globa-
les, desde la ejecución de un solo movimiento, a la
producción de una secuencia de movimientos coor-
dinados, hasta la organización de patrones de com-
portamiento de largo plazo.
A pesar de que es cierto que todo el sistema ner-
vioso contribuye al control del movimiento, tam-
bién es cierto que ciertas regiones están involucra-
das de manera más directa que otras. A éstas tradi-
cionalmente se les designa como componentes de
sistemas motores. El sistema motor periférico es el
más obvio debido a que la disfunción de las neuro-
nas motoras que inervan los músculos, la perturba-
ción de la unión neuroquímica entre tales neuronas
y los músculos y la disfunción del músculo mismo
resultan en parálisis, el más profundo y absoluto
deterioro del movimiento.
Cuando se va en ascenso desde la periferia, se llega
a la médula espinal y al tallo cerebral, estructuras
complejas que, cuando se les separa de los niveles
superiores del sistema nervioso, son capaces de me-
diar algunos reflejos importantes y patrones de mo-
vimiento. Rígidos y estereotipados como son, pueden
ser bastante adaptativos en situaciones espeáficas. No
obstante, es el movimiento el que toma en considera-
ción una amplia gama de factores internos y externos
en el pasado, presente y futuro, movimiento al cual
-con cierta licencia filosófica- se le denomina
voluntario, que es el sello distintivo de la inteligencia
y la capacidad de adaptación. Este movimiento es
controlado por el cerebro anterior.
La corteza motora primaria (Ml) está más involu-
crada en el movimiento que cualquier otra área corti-
cal. La importancia del papel de Ml es sugerida por
lo siguiente: a) de todas las áreas corticales, Ml tiene
el umbral más bajo para el movimiento producido
por estimulación; b) las neuronas de Ml se disparan
tanto antes como durante el movimiento, y c) la tasa
de disparo de las neuronas Ml está relacionada con
la fuerza de las contracciones del músculo asociado.
Más aún, las neuronas en Ml codifican la dirección
del movimiento, aunque lo hacen mediante la activi-
dad de poblaciones de neuronas más que a través de
la actividad de neuronas individuales. Ésta es una
sorprendente instancia de procesamiento distribuido
y puede servir para proteger a los mecanismos de
control de movimiento de Ml del efecto del "ruido"
en el sistema.
El área premotora (APM) y el área motora suple-
mentaria (AMS), que ocupan el área 6, se encuentran
en la interfase entre los planes y estrategias y las
acciones específicas. Ambas preparan al sistema
motor para el movimiento organizado y las secuen-
cias de movimiento. La manera precisa en cómo
APM y AMS median esta preparación no está coro-

pletamente comprendido, pero que aquéllas lo hacen
está indicado por diversas líneas de evidencia. Éstas
incluyen: a) la perturbación selectiva de secuencias
de movimiento tras lesiones a estas estructuras; b)
estudios de imagen muestran que las neuronas en
A1V1S están más activas durante el recuerdo y la eje-
cución de secuencias de movimiento que durante la
ejecución de movimientos simples, y c) estudios de
actividad unitaria que muestran que las neuronas en
el APM están selectivamente activas en preparación
para el movimiento en una dirección particular mas
no durante el movimiento mismo.
El cerebelo es una estructura masiva que compara
las salidas de APM, Atv1S y Ml con el movimiento en
curso del individuo y, sobre la base de esta compara-
ción, ajusta tanto la salida motora cortical como los me-
canismos motores periféricos. Es por tanto un impor-
tante regulador de los aspectos tácticos del movimien-
to. Las lesiones cerebelosas producen deficiencias en la
precisión y la coordinación del movimiento.
En contraste, los ganglios basales reciben proyec-
ciones desde todas las áreas corticales y, tras algunas
elaboradas conexiones entre diferentes estructuras
de los ganglios basales y el tálamo, proyectan hacia
APM, AMS, Ml y la corteza prefrontal. Ellos sirven
entonces para canalizar la extenza actividad cortical
hacia la corteza prefrontal y hacia las áreas de la cor-
teza involucradas más directamente en el movimien-
to. El hecho de que las lesiones en ciertas estructuras
dentro de los ganglios basales (de manera más nota-
ble, la sustancia nigra en la enfermedad de Parkin-
son) resulte en una profunda hipocinesia o incluso
en acinesia sugiere que los ganglios basales son
importantes para el inicio y el mantenimiento del
movimiento voluntario. Sin embargo, las lesiones de
los ganglios basales también provocan movimientos
indeseados, corno se aprecia en la enfermedad de
Huntington y el balismo. Estos trastornos son poco
comprendidos, aunque se han propuesto mecanis-
mos que intentan explicarlos en términos de pertur-
baciones en el circuito de los ganglios basales. La
hipercinesia característica de estos trastornos sugiere
que, además de su papel de canalización, los gan-
glios basales normalmente sirven para filtrar el mo-
vimiento indeseado.
La apraxia, la perturbación del movimiento apren-
dido no debido a deterioro motor o sensorial elemen-
tal, tiene muchas manifestaciones. Esto ha sido evi-
dente desde la explicación inicial de Liepmann de la
apraxia, la cual incluyó su separación en apraxia idea-
toria, ideocinética y motora, dependiendo de si esta-
ba deteriorado el concepto del movimiento, la organi-
zación de los movimientos componentes o la coor-
dinación del movimiento, respectivamente. Desde
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 241
Liepmann, no se ha alcanzado consenso en relación
con un modelo teórico que explique las manifestacio-
nes variables de la apraxia. Esto ha conducido a cierta
confusión tanto en el nivel descriptivo como en el teó-
rico, ya que diferentes modelos pueden categorizar
los errores en formas sorprendentemente diferente y
luego emplear terminología similar o incluso idéntica
para denotar conceptualizaciones diversas del dete-
rioro subyacente. Una forma de intentar remontar
este problema es adoptar un enfoque empírico que
haga un mínimo de suposiciones teóricas.
Una de las nociones más consistentes que emerge
del estudio de la apraxia es la idea de que el hemisfe-
rio izquierdo está especializado para el control de las
secuencias aprendidas de movimiento. Esto ha con-
ducido a la hipótesis de que el habla, una instancia
particular del movimiento aprendido, desarrollado a
partir de los mecanismos de control del movimiento
representados en el hemisferio izquierdo junto con
otras funciones de lenguaje, incluyendo la compren-
sión, están representadas en regiones vecinas. La evi-
dencia de que las representaciones del movimiento
aprendido están localizadas en áreas del lóbulo parie-
tal izquierdo que limitan con el área de Wemicke, en
particular la circunvolución supramarginal, parecen
apoyar esta hipótesis, aunque parece claro que el len-
guaje y el movimiento aprendido están representados
en diferentes áreas de la corteza parietal izquierda.
Los lóbulos parietales juegan dos importantes
papeles adicionales en el control del movimiento.
Ellos procesan la información sensorial acerca del
mundo exterior y del movimiento en curso del indi-
viduo. Estas dos áreas de información son cruciales
para el control del movimiento. Además, como se vio
en el capítulo 7, el lóbulo parietal derecho juega un
papel principal en el procesamiento espacial. Las
perturbaciones del procesamiento espacial tienen
impacto secundario sobre los movimientos que re-
quieren procesamiento espacial para su ejecución
exitosa, como el dibujar. Aunque el término apraxia
de constnicción se emplea para denotar los trastor-
nos de construcción tras lesiones de los lóbulos pa-
rietales izquierdo y derecho, el término es malinter-
pretado cuando se aplica a problemas de construc-
ción tras lesiones del lóbulo parietal derecho porque
en estos casos el deterioro subyacente es espacial
más que motriz. En contraste, como también se notó
en el capítulo 7, existe evidencia confiable de que la
deficiencia en las tareas de construcción tras lesiones
en el lóbulo parietal izquierdo se deben a un deterio-
ro en el movimiento voluntario, aunque esto no ha
sido finalmente establecido. Si éste es el caso, parece-
ría más útil reservar el término apraxia de construc-
ción para los problemas de construcción que se pre-
242 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

sentan tras lesiones en el lóbulo parietal izquierdo,
que por tanto denotan su relación estrecha con otros
trastornos de la acción voluntaria.
La corteza prefrontal representa el nivel superior
del control del movimiento voluntario. Es aquí don-
de se integran las representaciones del mundo exter-
no, generadas por la corteza posterior, y las represen-
taciones del estado interno, generadas por estructu-
ras límbicas, un proceso que es acaso la esencia de la
inteligencia. De esta integración surgen los planes de
largo plazo y las estrategias de acción, así como la
capacidad para su revisión y modificación a la luz de
la retroalimentación concerniente a las consecuencias
de las conducta que generan.

-----~-·
CAPÍTUL010

Sistemas de memoria

PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL Otras causas de la amnesia diencefálica

Categorización de la memoria en términos Relación entre amnesia temporal
de lo que es recordado media y diencefálica
Categorización de la memoria en términos de ¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO DE LA MEMORIA
capacidad y duración SE ENCUENTRA EL DETERIORO?
Procesos componentes de la memoria Registro/codificación
Relación entre memoria y otros campos de cognición Consolidación/almacenamiento/mantenimiento
AMNESIA DEL LÓBULO TEMPORAL MEDIO Recuperación
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS
Paciente H.M. EN LA AMNESIA
Algunas implicaciones de la deficiencia Aprendizaje motriz
de la memoria de H.M. Aprendizaje perceptual
DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUÉS DE LESIONES Condicionamiento clásico
UNILATERALES DEL LÓBULO TEMPORAL Aprendizaje de habilidades cognitivas
Especialización complementaria de las funciones de Priming
memoria de los lóbulos temporales izquierdo y derecho MEMORIA EPISÓDICA Y MEMORIA SEMÁNTICA
Papeles de las estructuras del lóbulo temporal Amnesia global
medio y la corteza temporal lateral en la memoria Deterioro selectivo de la memoria episódica
ESTRUCTURAS CRÍTICAS INVOLUCRADAS EN LA PÉRDIDA DE Deterioro selectivo de la memoria semántica
MEMORIA POSTERIOR A LESIONES EN EL LÓBULO DETERIORO DE LA MEMORIA DE TRABAJO
TEMPORAL Y LA MEMORIA A CORTO PLAZO
Las lesiones de H.M. Memoria a corto plazo
Discrepancia entre los hallazgos Memoria de trabajo
en animales y humanos Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo
Resolución aparente de la discrepancia CONCEPTUALIZACIÓN DE MÚLTIPLES
La búsqueda de las estructuras principales SISTEMAS DE MEMORIA
involucradas en la memoria de reconocimiento EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
Algunos hallazgos conflictivos MEMORIA A LARGO PLAZO
La importancia de la corteza temporal media La búsqueda de Lashley del engrama
AMNESIA DIENCEFÁLICA Evidencia de que la memoria a largo plazo
Enfermedad de Korsakoff está almacenada en la corteza
244 PARTE f/ Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Conjugación en el hipocampo de diferentes
elementos de memoria como un componente
integral en la memoria explícita
Almacenamiento de la memoria implícita
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la memoria a largo plazo
La memoria es 1rn proceso extraordinario, uno de los
aspectos más centrales del ser lrnmano. Mediante ella, el
sistema nervioso codifica los eventos pasados en wza forma
que en ocasiones permite recordar de manera consciente
eventos en el pasado distante tan vívidamente como si ape-
nas hubiesen ornrrido, y estos rernerdos con frerne11cia
llevan consigo emociones intensas que van desde lo mara-
villoso hasta lo tormentoso. Los eventos pasados están
representados en el sistema nervioso en una forma q¡¡e no
produce recuerdos conscientes y que incluso afectan la
conducta subsecuente, como rnando se desempeiia 1111a
habilidad motora como pasear en bicicleta. Parece como si
todo, a excepción de la delgada brecha del momento pre-
sente, es o wz recuerdo del pasado o la illlaginación del
fut11ro. No obstante, la experiencia del 1110me11to presente
está inextricablemente e11tretejida con la lllemoria. El sig-
11ificado y la sig11ificancia de la gente y las cosas en el pre-
sente dependen de la lllemoria, de modo q11e el presente
pierde su realce si11 el pasado, una idea que Gemid Edel-
man (1989) capturó en el título de su obra El presente
recordado (The remembered present).
¿Cómo sería te11er wz deterioro deuastador de la memo-
ria de modo que nada 1111evo pudiese ser aprendido? La
111ag11itud de tal deterioro me fue traído a casa rna11do, al-
rededor de 1975, esrnclzé al e111i;zente 11euro_fisiólogo ]olm
Eccles describir al pacie11te conocido como H.M., quien
hab{a experimentado remoció11 bilateral de las estmcturas
del lóbulo telilporal medial para aliviar su epilepsia. Éste
fue wz procedi111ie11to fra11ca111ente experimental que, a
pesar de lograr su meta de elimi11ar las convulsio11es del
paciente, tuvo horribles consernencias 110 i11te11cio11ales:
H.M. aparenteme11te era i11capaz de recordar cualquier cosa
que le hubiese ocurrido, i11capaz de apre11der algo nuevo.
De 11lanera tl'ágica, a pesar de q¡¡e retuvo muchos de sus
recuerdos previos a la cirugza, todas las experiencias poste-
riores a la cirugía se olvidara11 en rnestión de segundos,
perdidos para siempre en wz vacz'o en blanco de amnesia.
¿Dónde se almacena la memoria?
CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE
LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA MEMORIA
Lóbulos frontales y organización
Deterioro en la metamemoria
RESUMEN
Aii.os despllés, rnando tuve la oportunidad de encon-
tranne y trabajar con H.lvf. en persona, lo patético de su
deterioro me provocó llna impresión indeleble. Encontré
que se trataba de wz hombre amigable y cortés quien pare-
c[a disfrntar la conversació11 casual que se entabló en la
primera cita. Ese dta llegué demasiado temprano a su Jzabi-
tación, zm rnarto can facha de hospital en un laboratorio
en el MIT, do11de él permmzeda durante una de sus perió-
dicas visitas a Boston. Puesto que él todav{a estaba en
cama, le expliqué que canversanamos algunos minutos, y
luego me retirar{a para que pudiese levantarse y desayu-
1zara antes de que comenzáramos nuestro trabajo. Tras
unos pocos mi11utos de charla, comencé a disculparme. En
rnanta lo hice, para mi sorpresa, H.M. se mostró preorn-
pado. Me preguntó por qué me iba, si él Jzabza Jzeclzo algo
que me hiciera partir o acaso alga inapropiado. Le afirmé
con insistencia que izo era así, pero él continuó expresando
su preocupación. Era claro que no solamente lzab{a olvida-
do nuestro plan previo de sólo co11versar breveme11te, sino
q¡¡e tampoco sabza qué lzabza ornrrido e11 el pasado i11me-
diato. Más tarde, e11 respuesta a mis pregllntas, él descri-
bió cómo se sentta su incapacidad para recordar: "Bue110,
es llna gran incógnita que tienes siempre. Y te preguntas:
¿lo hice o no lo hice? A eso me refiero can una gran incóg-
nita."
Tras wza maii.ana de trabajo, durante la rnal le apliqué
a H.lvI. gran variedad de tests de memoria y hablé con él
extensamente acerca de la naturaleza de su experiencia,
fice momento de terminar nuestro trabaja. Cua11do me des-
pedz: algo oc111Tió que me marcó desde ese momento.
Cuando estrechamos nuestras manos, H.M. asió mi brazo
y, so1Zrie1Zdo, jugueteando me sujetó durante largo rato, de
modo que 110 podía irme. Siempre me he pregllntado si este
gesto se produjo como wz grito desesperado por sujetarse a
su pasado. ¿Acaso fue una manifestación de su conciencia
de que, mando la gente lo deja, para él, en realidad, se van
para siempre, sin dejar rastro en su memoria?

PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL
Se ha aprendido mucho acerca de la memoria a par-
tir del estudio de H.M. De hecho, probablemente él
es el individuo que más se ha estudiado en la histo-
ria de la psicología. Los pacientes con otros deterio-
ros de memoria también han enseñado mucho acerca
de la naturaleza de la memoria. En este capítulo se
examinan algunos de los extraños, y con frecuencia
contrarios a la lógica, hallazgos que han surgido del
estudio de los pacientes con memoria dañada. Tam-
bién se exploran las implicaciones de tales hallazgos
para comprender la memoria normal. Para propor-
cionar un contexto relacionado con las discusiones
próximas, se comenzará con una breve revisión de
las teorías de la memoria normal. Conforme se ex-
plore la relación entre cerebro y memoria en las si-
guientes secciones se verá que muchos aspectos de la
actual comprensión de la memoria normal han sur-
gido a partir del estudio de los pacientes con deterio-
ro en la memoria.
A pesar de que comúnmente se habla de la memo-
ria, sería más preciso hablar acerca de sistemas de
memoria. Estos sistemas funcionan con diversos gra-
dos de independencia, pero también son intrínseca-
mente interdependientes. Pueden ser categorizados a
lo largo de varias dimensiones: a) ¿Qué es recordado?
Existen diferentes sistemas dedicados a recordar dis-
tintas cosas; b) ¿cuánto es recordado y durante cuánto
tiempo? Algunos sistemas almacenan una cantidad
limitada de información durante breve tiempo, mien-
tras que otros almacenan una cantidad aparente-
mente ilimitada de información durante tanto tiem-
po como puede ser una vida entera; e) ¿cuáles son los
procesos que participan en recordar? Es posible anali-
zar la memoria en procesos componentes, cada uno
de los cuales realiza una contribución específica para
recordar. En secciones subsiguientes se examinarán
brevemente los sistemas de memoria en estas tres
dimensiones. Sin embargo, esta sección será didácti-
ca, confinándose al bosquejo del territorio para ofre-
cer un contexto para las próximas discusiones.
Categorización de la memoria en términos
de lo que es recordado
MEMORIAS EPISÓDICA Y SEMÁNTICA Endel
Tulving (1972) propuso una distinción entre memo-
rias episódica y semántica. La memoria episódica es
la memoria de experiencias personales específicas,
como el juego de las manzanas en la fiesta del sépti-
mo cumpleaños de uno, observar cómo se hacen los
ravioles en una fábrica de pasta en Venecia o el pri-
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 245
mer beso. Por otra parte, la memoria semántica es
memoria de información general que no está unida
de manera consciente a una experiencia personal
particular. La fórmula de la sal de mesa, el número
de estados en el país y la capital de Italia son ejem-
plos de información que se posee. Probablemente
sería presionarse demasiado el identificar las expe-
riencias personales que ocurrieron cuando se apren-
dieron tales cosas. Desde luego, en algunas instan-
cias existió algo acerca de la experiencia de aprendi-
zaje que provocó que dichas experiencias permane-
cieran en la memoria, como algún tonto pero eficien-
te dispositivo mnemónico proporcionado por algún
profesor favorito. Sin embargo, mucho del conoci-
miento del mundo tiene un gusto impersonal. Es
sólo algo que se conoce, sin estar ligado a eventos
específicos de la vida.
MEMORIAS EXPLÍCITA E IMPLÍCITA La me-
moria explícita se refiere a la representación cons-
ciente (colección) de eventos pasados, en contraste
con la memoria implícita, la cual se refiere a la re-
presentación no consciente de eventos pasados
(Graf y Schacter, 1985). En la memoria explícita, el
efecto de la experiencia pasada toma la forma de
colecciones de experiencias personales (memoria
episódica) o memoria consciente para conocimiento
impersonal de los hechos y conceptos (memoria
semántica). En contraste, en la memoria implícita el
efecto de los eventos pasados se manifiesta en la
conducta, más que en la conciencia. Existen varios
tipos de memoria implícita. Ésta puede manifestarse
como una ejecución o habilidad motora, como el
aprender a montar en bicicleta o lanzar con preci-
sión una pelota de béisbol, o habilidades perceptua-
les, como aprender a leer rápido y con precisión las
imágenes a través del espejo de palabras. El apren-
der habilidades cognitivas, como un método efi-
ciente para resolver un tipo particular de rompeca-
bezas o problema, caería también dentro de la cate-
goría de la memoria implícita. El aprendizaje no
asociativo (por ejemplo, la habituación y la sensibi-
lización) y el condicionamiento clásico también
caen dentro del dominio de la memoria implícita,
como lo hace el prímillg, el efecto facilitador no
consciente de la experiencia previa sobre la percep-
ción y otros procesos, en ausencia de la recolección
consciente de experiencias previas.
A los términos memoria declarativa y memoria
de procedimiento (o no declarativa) (Cohen, 1981,
1984; Cohen y Squire, 1980) también se les conoce
como memorias expllcita e impUcita, respectivamen-
te. De hecho, algunos autores han articulado algu-
nas distinciones entre estos dos conjuntos de térmi-
246 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
nos, pero están más allá del objetivo de este capítu-
lo.1 Aquí principalmente se emplearán los términos
de memoria explícita e implícita. Sin embargo, se
usarán los términos de procedimiento para hacer alu-
sión al subconjunto de la memoria implícita que
participa en el aprendizaje que resulta de las expe-
riencias repetitivas, como el aprendizaje de habili-
dades motoras, perceptuales y cognitivas, para dis-
tinguir tal subconjunto de la memoria implícita que
resulta de una experiencia individual, como el pri-
ming. La memoria de trabajo (analizada en la si-
guiente sección) tiene componentes tanto explícitos
como implícitos. Esta terminología se resume en la
tabla 10.1.
FREDERICK: UN GOLFISTA CON ENFERME-
DAD DE ALZHEIMER Daniel Schacter (1996) ilus-
tra de manera dramática estas distinciones en el
curso de su descripción de un juego de golf, jugado
con un hombre al que llamó Frederick, quien tenía
enfermedad de Alzheimer. Frederick era un ávido
golfista quien amaba conversar acerca de aspectos
generales del juego y lo hacía con elocuencia. Él era
muy capaz para jugar, lo hacía tan bien como antes
de que se estableciera su enfermedad. Aunque no
todo estaba tan bien. Schacter describe cómo, en un
hoyo con una difícil trampa de agua, Frederick salió
y golpeó un drive que clareó la trampa y lo puso ma-
' La relación entre la distinción declarativa-de procedimiento
(no declarativa) y la explícita-implícita puede ser fuente de con-
fusión, debido a que los términos son usados de manera diferen-
te por diversos investigadores, e incluso por el mismo investiga-
dor conforme sus conceptualizaciones evolucionan. Por ejemplo,
la distinción declarativa-de procedimiento ha experimentado
una evolución significativa, como se puede apreciar al comparar
Cohen y Squire (1980) y Cohen (1997). El lector deberá estar aten-
to a la variación en el significado asignado a estos términos por
los diferentes autores.
ravillosamente cerca del green. Frederick estaba com-
placido y consideró cuál palo, si un ocho o un siete,
sería el mejor para su siguiente tiro. Mientras tanto,
Schacter salió y estaba a punto de proceder con su
bolo cuando vio a Frederick aproximarse de nueva
cuenta al tee y prepararse para salir con otra bola.
Cuando Schacter le preguntó a Frederick qué hacía,
recibió una mirada desconcertada y, para su sorpresa,
¡escuchó que Frederick decía que a él le gustaría jugar
el hoyo también!
A partir de esta descripción se infiere que la habili-
dad golfista de Frederick (memoria implícita, de pro-
cedimiento) estaba intacta. De igual modo lo estaba
su memoria semántica, es decir, su conocimiento acu-
mulado del mundo. En contraste, su habilidad para
añadir eventos a sus memorias semántica y episódica
-esto es, habilidad para formar nuevas memorias
explícitas- estaba devastada.
Categorización de la memoria en términos
de capacidad y duración
REGISTROS SENSORIALES: MEMORIAS ICÓ-
NICA Y ECOICA Aunque pocas personas tienen
memoria fotográfica, todas son capaces de retener
representaciones precisas de lo que ven y escuchan
durante un breve periodo, en el orden de milisegun-
dos. Las representaciones altamente precisas aunque
de corta vida en la modalidad visual son denomina-
das memoria icónica. Las que se encuentran en la
modalidad auditiva son denominadas memoria ecoi-
ca. Estos sistemas contribuyen para que experimente-
mos el ambiente como un continuo al proporcionarle
a la persona una representación bastante precisa del
pasado inmediato. El deterioro en los registros senso-
riales como resultado de lesiones cerebrales no ha
sido demostrado.
MEMORIA A CORTO PLAZO Todo mundo he-
mos tenido la experiencia de observar un número
telefónico y luego ser distraído antes de realizar la
llamada, para darnos cuenta que hemos olvidado el
número. Esto es característico de la memoria a corto
plazo, un sistema de memoria explícita. La informa-
ción en la memoria a corto plazo está disponible sólo
durante pocos segundos, a menos que tenga lugar un
repaso continuo, y es vulnerable a las distracciones.
La memoria a corto plazo también tiene una capaci-
dad limitada (Miller, 1956). Las personas son capaces
de conservar sólo aproximadamente siete objetos en
su almacén, como ilustra el hecho de que la mayoría
de la gente tiene dificultad para recordar más de
siete dígitos que se le han leído. Sin embargo, es ca-

paz de remontar ingeniosamente esta limitación de
la capacidad al organizar la información en partes,
un proceso denominado agrupamiento. Gran parte
de la información que ingresa a la memoria a corto
plazo se olvida, pero parte ingresa a la memoria a pla-
zo intermedio y a largo plazo, ya sea porque es en-
sayada o porque es particularmente relevante.
MEMORlA DE TRABAJO El concepto de memoria
a corto plazo es parte de un concepto más inclusivo,
la memoria de trabajo (Baddeley, 1986, 1994). La
memoria de trabajo es importante para la regulación
y guía de la conducta en curso y los procesos menta-
les. Su contenido es temporal y cambia constantemen-
te. La memoria de trabajo incluye a la memoria a corto
plazo, pero es mucho más. Por lo general se considera
que tiene dos componentes: el primero es un almacén
temporal general, varios tipos de sistemas especiali-
zados de almacenamiento temporales y procesos par-
ticulares aplicados a dichos contenidos en un momen-
to dado. En conjunto a éstos se les ha denominado
espacio de trabajo. El segundo componente es la fun-
ción ejecutiva, la cual coordina de manera global las
actividades de la memoria de trabajo, determinando
.! qué contenidos y procesos deberán ser desplazados
hacia el interior y exterior del espacio de trabajo.
En este sentido, en un momento dado, la memoria
de trabajo es el contenido del espacio de trabajo, los
'¡ procesos en el espacio de trabajo que se efectúan so-
bre dichos contenidos y la función ejecutiva que regu-
la tanto a los contenidos del espacio de trabajo corno a
los procesos que interactúan con tales contenidos.
Dentro del espacio de trabajo, los procesos activos en
un momento dado influyen el contenido, y viceversa.
Además, el resultado del procesamiento y el conteni-
do en el espacio de trabajo son influidos por la fun-
ción ejecutiva, la cual a su vez es influida por el proce-
samiento y el contenido del espacio de trabajo. Estas
relaciones reciprocas son ilustradas de manera esque-
mática en la figura 10.1.
En este punto puede ser útil un ejemplo. Suponga
que a alguien se le da el siguiente problema: construir
cuatro triángulos equiláteros con sólo seis cerillos.
Cuando la persona enfrenta este problema, el conte-
nido del problema, los seis cerillos, entran al espacio
de trabajo. Esto ha venido desde el ambiente, al plan-
tear el problema, aunque la persona deba traer su
conocimiento de la apariencia de los cerillos desde la
memoria semántica hacia el espacio de trabajo. Tam-
bién trae_ hacia el espacio de trabajo, desde la memo-
ria a largo plazo, el conocimiento de las característi-
cas de los triángulos y de los triángulos equiláteros
en particular. Luego la persona pasa estos contenidos
para varios procesos mentales. Intenta imaginar los
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 247
y
Función
ejecutiva
Sistemas de memoria
implícita
FIGURA 10.1 Se puede considerar que la memoria de
trabajo está compuesta por dos elementos principales: el
espado de trabajo y la función ejecutiva. Dentro del espa-
cio de trabajo está el contenido consciente y los procesos
que son aplicados a dicho contenido. El contenido de la
memoria de trabajo se deriva del ambiente inmediato (por
medio de la memoria a corto plazo) y a partir de la irúor-
mación ya almacenada (es decir, desde las memorias epi-
sódica y semántica), se transfiere hacia el espacio de tra-
bajo conforme se necesita. Los procesos dentro del espado
de trabajo se derivan desde los sistemas de las memorias
semántica y episódica y desde los sistemas de memoria
implícita. Las líneas negras gruesas índican la regulación
del contenido y los procesos dentro del espacio de trabajo
por la función ejecutiva. La regulación del contenido se
realiza a través de la regulación de los procesos de aten-
ción que influyen la memoria a corto plazo y la regulación
de la información que llega hacia el espacio de trabajo
desde las memorias episódica y semántica. La regulación
de los procesos dentro del espacio de trabajo por medio
de la función ejecutiva tienen lugar directamente y a
través de la activación de los sistemas de memoria semán-
tica, episódica e implícita. Las flechas que terminan en la
función ejecutiva representan la naturaleza interactiva de
tales pro.cesas. En particular, la función ejecutiva es a su
vez modificada por los procesos en curso dentro del espa-
cio de trabajo. Algunas de estas modificaciones se mani-
festarán a sí mismas en la formación de nuevas memorias
semántica, episódica e implícita. Las flechas grises gruesas
indican el efecto de los procesos dentro del espacio de tra-
bajo sobre otros componentes de memoria.
seis cerillos en diversas configuraciones, buscando la
que resultará en los cuatro triángulos. La persona los
coloca sobre una mesa imaginaria, los mueve, mas no
puede dar con los cuatro triángulos. Después de cier-
to esfuerzo, intenta cambiar la configuración mental
248 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales
FIGURA 10.2 La aplicación de la memoria de trabajo a la
solución del problema de construir cuatro triángulos equi-
láteros con seis cerillos requiere la regulación del conteni-
do y los procesos dentro del espacio de trabajo por la fun-
ción ejecutiva. La solución puede ser almacenada en las
memorias episódica y semántica. También puede estar re-
presentada en la memoria implícita modificada y en alte-
raciones en la función ejecutiva de la memoria de trabajo.
y manipular los cerillos en tres dimensiones. Esto es
un cambio del proceso regulado por la función ejecu-
tiva de la memoria funcional. El resultado es la mani-
pulación del contenido de la memoria funcional (ceri-
llos) en la forma de una pirámide que contiene cuatro
triángulos (figura 10.2).
La memoria funcional es, por tanto, una confluen-
cia de sistemas de memoria explícita (memoria
semántica y memoria episódica), sistemas de memo-
ria implícita (procesamiento en el espacio de trabajo
y función ejecutiva) e información ambiental inme-
diata en la memoria a corto plazo. Si de nuevo se
piensa en Frederick, el golfista con enfermedad de
Alzheimer, observamos que los componentes semán-
tico e implícito de su memoria de trabajo estaban
relativamente intactos. Él podía recordar conoci-
miento del mundo para enfrentar el problema, como
cuáles palos son mejores para determinados tiros. La
dificultad para Frederick fue que su memoria episó-
dica devastada lo privó de una representación cons-
ciente del problema real. Él no podía recordar dónde
había golpeado la bola o incluso que la había golpea-
do y así, desde luego, no podía enfocar su atención
sobre dicha tarea y usar su conocimiento implícito
intacto de las habilidades golfistas.
MEMORIA RECIENTE, O MEMORIA DE DURA-
CIÓN INTERMEDIA La memoria reciente o me-
moria de duración intermedia se refiere a un alma-
cén que contiene información durante un periodo
intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos
a minutos) y la memoria a largo plazo (la cual puede
perdurar toda la vida). Un ejemplo de esto es la me-
moria para recordar lo que usted ha desayunado esta
mañana. Esta información no es tan transitoria como
la información en la memoria a corto plazo, aunque,
a menos que el desayuno de hoy haya sido inusual
en cierta forma, es improbable que usted conserve un
recuerdo específico del mismo por más de unos
cuantos días.
MEMORIA A LARGO PLAZO Una de las grandes
maravillas de la herencia cognitiva, la memoria a
largo plazo (MLP), es un sistema que almacena gran
cantidad de información, tanta que sus límites no
han sido definidos. Más aún, mantiene esta informa-
ción durante afi.os o toda la vida.
Procesos componentes de la memoria
El proceso de la memoria es dividido en tres subpro-
cesos secuenciales: registro/ codificación, almacena-
miento/ mantenimiento y recuperación. El registro
se refiere al hecho de que un estímulo debe tener
cierto impacto sobre un sistema nervioso para que
dicho sistema se forme una representación del mis-
mo. La codificación es la forma en la cual la informa-
ción está representada en el sistema nervioso. La
codificación toma formas diferentes que dependen
de las características del estímulo que le sirven como
base. Éste, a su vez, tendrá mucho que ver con el in-
dividuo que hace la codificación. Por ejemplo, una
persona que ve la palabra impresa rosebud (capullo
de rosa) puede codificarla sobre la base de los aspec-
tos visuales de la palabra impresa, una imagen visual
de un capullo de rosa, la fragancia de una rosa fres-
ca, su significado en la película El ciudadano Kmze, o
en muchas otras formas.
Después del registro/ codificación, la representa-
ción de la información en el sistema nervioso debe ser
almacenada o mantenida en alguna forma, si debe
estar disponible en un momento ulterior. El conoci-
miento acerca de cómo ocurre este almacenamiento
(y mantenimiento) es uno de los grandes misterios
de la neurobiología, pero es obvio que debe ocurrir
de alguna manera. No que la representación sea nece-
sariamente estática, como las palabras grabadas en
piedra. Por el contrario, como se analizará con más
detalle en la siguiente sección, el recordar es un pro-
ceso dinámico, influido por una multitud de factores.
No obstante, alguna representación, incluso si se trata
de una dinámicamente cambiante, debe ser almace-
nada en el cerebro para que la memoria funcione.
El último proceso componente es la recuperación.
Todas las personas han tenido la experiencia de saber

que conocen algo, como el nombre de una persona,
pero no ser capaces de mencionarlo en un momento
particular. Está, como se dice, en la punta de la len-
gua. Más tarde, tal vez en un contexto no relaciona-
do, el nombre llega a la memoria. Éste es un ejemplo
de una perturbación de la habilidad para ganar acce-
so al material almacenado, esto es, una perturbación
de la recuperación.
Relación entre memoria y otros campos
de cognición
Este panorama de la memoria finaliza con unas cuan-
tas palabras concernientes a la relación entre memoria
y otros campos de cognición. Aunque es común el tra-
tar a la memoria como si fuese una función discreta y
separada, es claro, a partir de la presente discusión,
que de hecho es una colección de sistemas que fun-
cionan en conjunto. Éste será un terna recurrente en
el resto de este capítulo, conforme se examine la rela-
ción entre cerebro y memoria. Más aún, la memoria
está relacionada con otros dominios de cognición; lo
que se recuerda está influido por lo que ya se conoce
y lo que se infiere acerca del pasado. Este punto tan
importante fue articulado de manera más elocuente
por Frederic Bartlett (1932) en su libro Recordando
(Remembering). Este título enfatiza la visión de Bar-
tlett de que la memoria no es un registro estático
sino, más bien, un proceso dinámico influido por el
conocimiento general y los marcos conceptuales
(Bartlett los llamó esquemas) y las inferencias extraí-
das a partir de ellos. Para este autor, en consecuen-
cia, recordar no es sólo cuestión de consultar un
registro estático; es una construcción o reconstruc-
ción dinámica del pasado.
En años recientes, Elizabeth Loftus ha demostra-
do de manera experimental la naturaleza reconstruc-
tiva de la memoria y el poderoso papel de los esque-
mas en este proceso por medio de la manipulación
del recuerdo de un evento de los sujetos a través de
la introducción de información tras la experiencia del
evento. En un estudio, los sujetos vieron una breve
película que mostraba un accidente automovilístico.
De inmediato, Loftus preguntó a algunos sujetos
11
¿Vio algún faro roto?" y a otros ¿Vio el faro roto?".
/1
Aunque de hecho no había faros rotos, los sujetos a
quienes se les preguntó acerca del faro roto tuvieron
más probabilidad de reportar haber visto uno que los
sujetos a quienes se les preguntó acerca de algún faro
roto (Loftus y Zanni, 1975). En otro estudio, Loftus
mostró a los sujetos una breve película de un acci-
dente en el cual no había ningún autobús escolar.
Poco después de la película, ella le preguntó a algu-
Ct\PÍTULO 1O Sistemas de memoria 249
nos sujetos si habían visto a los niños que salían del
autobús escolar. Esta manipulación provocó un alto
porcentaje de sujetos que reportaron haber visto un
autobús escolar cuando se les preguntó acerca de la
película una semana después (Loftus, 1975). Éstos son
ejemplos sorprendentes de cuán influyentes son el
conocimiento y los conceptos del mundo, los esque-
mas, al formar las construcciones que son la materia
de gran parte de la memoria.
Ahora que se tiene un panorama de la memoria, se
regresará a la consideración de sus bases neuronales.
AMNESIA DEL LÓBULO TEMPORAL MEDIO
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN
Paciente H.M.
Aunque la primera indicación reportada de una rela-
ción entre memoria y lóbulos temporales, realizada
por Bekhterev, apareció en 1900, el reporte de Scovi-
lle y Milner (1957) del paciente H.M., el hombre des-
crito al comienzo de este capítulo, fue la primera
demostración inequívoca de una lesión cerebral que
produce un deterioro específico de la memoria. En
este caso la lesión fue localizada debido a que fue el re-
sultado de remoción quirúrgica. De acuerdo con el ci-
rujano de H.M., William Scoville, la remoción incluyó
estructuras bilaterales de lóbulo temporal medio, como
la amígdala y los 8 cm anteriores del hipocampo, así
como la corteza medial circundante, en un intento por
reducir las convulsiones de H.M. (figura 10.3). El dete-
rioro fue muy específico. La memoria a corto plazo de
H.M., medida por su habilidad para repetir dígitos
que se le habían leído (retención de dígitos), estuvo
mejor que el promedio. Su funcionamiento intelec-
tual general, medido por pruebas de inteligencia for-
males, también estuvo mejor que el promedio, y no
tuvo deterioro intelectual que no fuese secundario a
su deterioro de memoria. En virtud de que nada de
la memoria a corto plazo fue retenido durante
mucho tiempo, H.M. casi no recuerda nada nuevo
desde el momento de la cirugía. Él también tuvo cier-
to deterioro en la memoria durante un periodo pre-
vio a la cirugía.
A la severa disminución en la habilidad para recor-
dar material nuevo se le denomina amnesia anteró-
grada. Metafóricamente, el deterioro en la memoria
se extiende hacia adelante en el tiempo desde el esta-
blecimiento de la amnesia. Las grandes pérdidas del
material recordado previamente se denomina amne-
sia retrógrada. En el caso de H.M., esta deficiencia se
remontó en el tiempo casi 10 años antes del establecí-
250 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

A)

Uncus del hipocampo Hipocampo

o O)

Hipocampo Circunvolución
parahipocámpica
(parte posterior)

FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remoción del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones
coronales (A-D, abajo). La remoción fue bilateral, pero para propósitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras
completas (tomado de Mihzer, 1970, p. 35). Un estudio más reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestimó
la extensión de la remoción del hipocampo y que sólo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et
al., 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostró cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido
funcional del hipocampo.

miento de la amnesia -es decir, antes de la cirugía-
perturbando los recuerdos viejos ya almacenados
(figura 10.4). Puesto que H.M. no tenía un deterioro
intelectual global, como tiene mucha gente con amne-
sia, él proporcionó una rara oportunidad para estu-
diar una amnesia pura, no complicada con otros dete-
rioros cognitivos. La especificidad de este deterioro y
la ubicación relativamente precisa de la lesión que la
causó son factores que lo han hecho un paciente estu-
diado de manera exhaustiva durante más de 40 años
y una fuente de información muy rica acerca del cere-
bro y la memoria.
Ya se han visto algunos ejemplos de la conmovedo-
ra naturaleza de la horrible pérdida de memoria de
H.M. Al igual que alguna figura mitológica maldita, él
había sido condenado desde su cirugía a la edad de 27
 CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 251

A)
- 100 ,......,.______ FIGURA 10.4 Amnesia retrógrafa
y anterógrada. A) En la amnesia
§ retrógrada, se olvidan los eventos
§ durante un periodo previo al trau-
.::= ma, pero están intactos los recuer-
e>= dos del pasado distante y del
~ 50 periodo que sigue al trauma. B) En
la amnesia anterógrada, está dete-
riorada la memoria para eventos
posteriores al trauma, pero se
ÜO--'-"-~;_;_;_;_;__"--'-;_;_;_;_;_;_:..=,.'---'"--"-.:..:.__;_;__.:..c;_.;~_:....;"'-"'"'--~--'"-"-~~-'-"'-e recuerdan los eventos previos al
Nacimiento Tiempo - Momento del Actualidad trauma. (Adaptado de Bear, Connors y
trauma Paradiso, 1996, p. 519.)
8)
100
-;::

~
r;

º~
>=
50

.3L

~
~ Ov-~~~~~'-'--'-'-~~'-"'-'---'---'-'--e-~~~~~~~~~~
et Nacimiento Tiempo --l>- Momento Actualidad
del trauma

Meta
@ ® @ ® @ ® @ @~@=@
años a vivir eternamente en una isla móvil del presen-
1
te y el futuro inmediato, aunque también tenía mu-
chos viejos recuerdos de su vida previa a la cirugía.
@ @
• @
• ®=®=@ ® ®
1
Esto devastó su habilidad para luchar con la vida. Por ®
• •
® ® ® ®
1
® ® @
tanto, él no reconocía a nadie que hubiera conocido
desde su cirugía. No podía seguir una conversación o
@ ® @
••® ® ®
1
® @

comprender los eventos en curso. Por ejemplo, su

amnesia hacía imposible para él seguir el argumento •e • ®
• ® @ @
1
@ ® ~

incluso de un simple programa de televisión, y podía •G ®=®=$=®

@ ®
1
®
ver la cinta del mismo programa una y otra vez sin
ningún aparente reconocimiento de que lo hubiese
~ ®
• ®=®=®
@ @ ® ® @ ®
1
@

visto con anterioridad. H.M. carecía de conocimiento

incluso de los eventos más destacados en su vida des- 1
G e
1 •
®=@-®=®
@
•
e •
@ ®
@

@ ~
1
@
de los 27 años. Fue sacudido cuando escuchó que su 1 1 1
tío favorito había muerto, sólo para recibir la noticia
como si fuese nueve minutos más tarde y de nuevo ser
®·
Inicio
@
•
@ @-@-®=@ ® @

consumido por el llanto. Años después de la muerte

de su padre, cuando le pregunté acerca de ésta, H.M.
dijo, tentativamente, "Creo que mi padre está muer-
to". Esta respuesta muestra que H.M. había retenido
cierta información acerca de su pasado, aunque no
tenia la certeza. De hecho, con frecuencia respondía a
preguntas acerca del pasado como si estuviese reali-
zando asociación libre, sin confianza en la precisión
de sus respuestas, aun cuando eran correctas.
Los estudios formales de H.M. proporcionaron un
cuadro más cuantitativo de su deterioro. Este cuadro
es ejemplificado por su rendimiento en la tarea de
FIGURA 10.5 Plano del laberinto de puntos. La línea
negra (no mostrada en el laberinto real) indica la trayecto-
ria correcta. (Tomado de Teuber y Milner, 1968, p. 354.)
aprendizaje de laberinto en el cual los sujetos tienen
que descubrir y recordar el trayecto correcto median-
te el movimiento de un estilete desde un punto hacia
otro (figura 10.5). Cada vez que es tocado un punto
que no está en el trayecto correcto, suena un conta-
dor de errores. Aunque los sujetos de control norma-
252 PARTE JI Neuropsicología de Jos sistemas funcionales principales
les aprenden esta tarea muy rápido, H.M. fracasó al
mostrar un tipo de aprendizaje sobre el mismo luego
de 215 intentos, distribuidos durante 3 días de entre-
namiento. De hecho, a pesar de la cantidad de tiem-
po empleada en realizar la tarea, él no recordó haber-
la realizado o haber visto antes el aparato, incluso al
final del periodo de entrenamiento tan extenso (Míl-
ner y Teuber, 1968).
Algunas implicaciones de la deficiencia
de la memoria de H.M.
EVIDENCIA DE QUE LA MEMORIA A CORTO
PLAZO Y LA MEMORIA A LARGO PLAZO SON
SISTEMAS SEPARADOS Se ha notado que H.M.
tiene memoria a corto plazo normal, como lo ejem-
plifica su retención de dígitos por arriba del prome-
dio. Sin embargo, su retención a largo plazo de nue-
va información es bastante deficiente. Esta disocia-
ción es evidencia que apoya la noción de que la me-
moria a corto plazo y la memoria a largo plazo son
dos sistemas separados, una idea propuesta por Wi-
lliam James (1890), con diferente terminología, en el
siglo XIX.
ESTRUCTURAS DEL LÓBULO TEMPORAL ME-
DIAL COMO SUSTRATO NEURONAL DE LA
CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA Desde el
reporte inicial de H.M., han surgido otros pacientes
con daño a las estructuras del lóbulo temporal me-
dial que tienen deterioro similar. Este daño puede ser
por diversas causas, como encefalitis por Herpes sim-
plex, accidente vascular, hipoxia (privación de oxíge-
no), lesión cercana a la cabeza, choque electroconvul-
sivo y enfermedad de Alzheimer. Las amnesias que
involucran las estructuras del lóbulo temporal me-
dial son llamadas en conjunto amnesia de lóbulo
temporal medial. La amnesia anterógrada de H.M. y
otros pacientes con amnesia de lóbulo temporal me-
dial sugiere que las estructuras de esta área son nece-
sarias para que la información sea almacenada en la
memoria a largo plazo, un proceso referido como
consolidación.
Límites a la generalidad de la hipótesis de consolida-
cion Tan intuitivamente atrayente como es esta
noción, existe un importante terreno de hallazgos que
muestran que, a pesar de que las estructuras de lóbulo
temporal medial juegan un papel importante en la
consolidación de la memoria explícita, no son necesa-
rias para la memoria implícita, como la memoria de
procedimiento o el priming. Habrá mucho más que de-
cir acerca de esto en una sección posterior.
Amnesia retrógrada y la naturaleza del proceso de
consolidación La amnesia anterógrada de H.M. es la
característica más destacada de su deterioro de
memoria. Sin embargo, su deterioro también tiene un
componente retrógrado: él tenía memoria deficiente
para eventos específicos que ocurrieron entre los 16 y
27 años de edad, la década previa a su cirugía. De
hecho, la muerte de su tío favorito, mencionada con
antelación, es uno de tales eventos olvidados que ocu-
rrieron antes de la cirugía. H.M. no exhibe deterioro
de memoria para eventos anteriores a los 16 años de
edad. Este patrón de amnesia retrógrada representa
un gradiente temporal, por medio del cual la memo-
ria para información reciente tiene más deficiencia
que la memoria para información más remota. Este
patrón es observado en varios tipos diferentes de
amnesia (Squire y Cohen, 1979, 1982), particularmen-
te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis-
cutida más adelante). La presencia de un gradiente
temporal en la amnesia retrógrada sugiere que la
memoria es un proceso dinámico que cambia a lo
largo del tiempo. También sugiere que las estructuras
del lóbulo temporal medial participan en la retención
de recuerdos durante un periodo de años. En aparien-
cia, estas estructuras están involucradas en el almace-
namiento de la información o en el mantenimiento de
la información almacenada en otros lugares, durante
un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even-
tualmente son almacenados en un sistema indepen-
diente de las estructuras de lóbulo temporal medial.
DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUÉS
DE LESIONES UNILATERALES DEL LÓBULO
TEMPORAL
Gran parte del trabajo en el área de las lesiones unila-
terales del lóbulo temporal ha sido realizado por
Brenda Milner y sus colegas en el Montreal Neurolo-
gical lnstitute, quienes han estudiado pacientes que
han experimentado lobotomía temporal unilateral
para aliviar convulsiones focales que no puede ser
tratada exitosamente con medicamentos anticonvul-
sivos (Milner, 1975). Estas lesiones difieren de las per-
cibidas en pacientes con amnesia de lóbulo temporal
media en que ellas está confinada a un lado del cere-
bro, incluyen menos daño extensivo a las estructuras
del lóbulo temporal medial e incluyen remociones de
grandes porciones de la neocorteza temporal. Estas
lesiones unilaterales del lóbulo temporal no causan la
devastadora amnesia observada después del daño
bilateral del lóbulo temporal. En su lugar, las lesiones
confinadas a un lóbulo temporal provocan deficien-
cia en la memoria relativamente leves, lo cual, no obs-
 CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 253

tante, todavía puede ser bastante problemático para unilateral está relacionado con el grado de la remo-
los individuos afectados por ellas. ción del lóbulo temporal medial. Los estudios de Phi-
lip Corsi (1972) demostraron primero esta relación. En
un estudio, él aplicó a sus pacientes con lobotomía
Especialización complementaria de temporal unilateral el Test de Dígitos Recurrentes de
las funciones de memoria en los lóbulos Hebb, tarea en la cual a los sujetos se les presentan
temporales izquierdo y derecho cadenas de dígitos que son más largas que su reten-
ción de dígitos. Como es de esperar, todos los sujetos
La naturaleza de la deficiencia en la memoria des- aprendieron pobremente estas nuevas cadenas. Sin
pués de una lesión unilateral de lóbulo temporal va- embargo, cada tercer cadena fue repetida y, tras mu-
ría de acuerdo al hemisferio involucrado. Las lesio- chas presentaciones, los sujetos control no operados
nes del lóbulo temporal izquierdo están asociadas aprendieron la secuencia repetida. Corsi dividió a los
con deterioro en la retención de material verbal (o
material que es codificado verbalmente) pero con
rendimiento normal en los tests que valoran la me-
moria para el material que es difícil de verbalizar. Grupo 1 Grupo 2
Por ejemplo, los pacientes con lobotomía temporal
Hipocampo eximido Pes hipocampi escindido
izquierda están deteriorados en el recuerdo demora-
do de palabras, historias y asociaciones pareadas
verbalmente (Milner, 197St pero que no están dete-
riorados en el recuerdo de figuras geométricas y el
reconocimiento de imágenes de rostros. En contraste,
los pacientes con lesiones del lóbulo temporal dere-
cho mostraron el patrón complementario de memo-
ria deteriorada y preservada. Por ejemplo, estos pa-
cientes mostraron que no recordaban figuras geomé-
~
tricas (Taylor, 1969) y rostros (Milner, 1968; Warring-
ton y James, 1967b), pero no están deteriorados en la
retención de material verbal. e:~ j Caso T. H.
cSff:J Caso R. S.

Grupo 3 Grupo 4
Papeles de las estructuras del lóbulo Pes hipocampi y aproximadamente Escisión radical
temporal medio y la corteza temporal 1 cm de cuerpo escindido del hipocampo
lateral en la memoria
~
/ .
H.M. y los pacientes con lesiones similares muestran ( /., '•,
\\
amnesia severa después de una lesión extensa a las
estructuras del lóbulo temporal medial y conserva-
1
·~
\ ·.
rs: :

·.º. :;;<'
. .,
.

ción relativa de la neocorteza temporal lateral. Esto
da pie a la pregunta de si la severidad del deterioro
de memoria observado tras lesiones unilaterales del
lóbulo temporal está relacionada con el grado del
daño al hipocampo y a otras estructuras del lóbulo
temporal medial. La respuesta que ha surgido es que
depende de la tarea. La magnitud del deterioro en
ciertas tareas, como el recuerdo demorado de asocia-
ciones verbalmente apareadas y el reconocimiento
de rostros, está relacionado con el grado de remo-
ción de neocorteza temporal, mas no el grado de
remoción_ del lóbulo temporal medial. Esto muestra
que la neocorteza temporal participa en la retención
de ciertos tipos de información.
En algunas tareas, sin embargo, el grado de dete-
rioro de memoria después de la lobotomía temporal
.\
. r¡
~
Caso J. W Caso M.O.
FIGURA 10.6 Mapas cerebrales basados en dibujos reali-
zados durante la cirugía, que muestran lobotomias tempo-
rales izquierdas representativas en cuatro grupos de
paóentes clasificados por el grado de remoción del lóbulo
temporal medial. El pes hipocampi es la parte anterior del
hipocampo. El sombreado indica el grado de la escisión
quirúrgica. (Tomado de Mil11er, 1970, p. 31.)
254 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
"'100
r.
"C
~ normal y con lesión del lóbulo
8 80
0'--~_.._~_,_1~-'-1~---'~~~~~I~~~~
3 6 9 12 15 18 21
Número de la secuencia recurrente
pacientes que habían sido sometidos a lobotornía tem-
poral izquierda en cuatro grupos, de acuerdo con la
extensión de la remoción del lóbulo temporal medial
(figura 10.6). En esta tarea, los pacientes con remoción
extensa de las estructuras temporal-medial izquierdas
estuvieron severamente deteriorados, mientras que
los pacientes con pequeñas remociones temporal-
medial izquierdas y los pacientes con leves o extensas
lesiones temporal-medial derechas no mostraron de-
terioro (figura 10.7). También se encontró que el grado
del deterioro no estaba relacionado con la extensión
de remoción neocortical.
En un análogo espacial de esta tarea, el Test de
Corsi de Recuerdo de Secuencias, Corsi pidió a sus
sujetos que repitieran una secuencia colocada por el
examinador de un arreglo de bloques (figura 10.8).
Al igual que en el Test de Dígitos Recurrentes, la lon-
gitud de la secuencia era mayor que la retención in-
mediata del sujeto, pero cada tercer secuencia era
repetida. En esta tarea, los pacientes con remociones
extensas del lóbulo temporal medial derecho tuvie-
ron gran deterioro para aprender la secuencia repeti-
tiva, mientras que los pacientes con sólo pequeñas
remociones del lóbulo temporal medial derecho y los
pacientes con remociones del lóbulo temporal iz-
quierdo no tuvieron deterioros. Como en el Test de Dí-
gitos Recurrentes, no se encontró relación entre la me-
dida de remoción de la neocorteza temporal y la mag-
nitud del deterioro.
Estos estudios de Corsi fueron seguidos por diver-
sos estudios que mostraron una relación entre la
extensión de la remoción unilateral del lóbulo tempo-
ral medial y el deterioro en la memoria. Sin embargo,
para algunas tareas tal relación no fue aparente, sien-
do el factor crítico la extensión de la neocorteza late-
ral. Aunque las diferentes contribuciones de cada una
de estas áreas a los procesos de memoria debe ser
FIGURA 10.7 Curvas de apren-
dizaje para los subgrupos control
temporal izquierdo (véase figura
10.6) para cada presentación de la
Control normal e---e
secuencia recurrente en el Test de
Dígitos Recurrentes de Hebb. La
Temporal izquierdo ordenada indica la proporción de
Grupo 1 A---A sujetos que recordaron correcta-
mente la secuencia recurrente. La
Grupo 2 0--{l
abscisa indica la posición ordinal
Grupo 3 O····O de la secuencia recurrente. (To111a-
do de Corsi, 1972.)
Grupo 4 l!!---li!
24
Vista del examinador
FIGURA 10.8 Test de Corsi de recuerdo de secuencias.
Los nueve bloques negros (cubos de 1.25 in), montados
sobre un tablero negro (8 x 10 in), son numerados en el
lado del examinador para facilitar el registro de la ejecu-
ción. Los números no están visibles para los sujetos. (To-
111ndo de lvfi/11er, 1971, p. 275.)
completamente dilucidada, existe evidencia convin-
cente de que las estructuras del lóbulo temporal
medial son particularmente importantes para la reten-
ción de la información espacial (Corsi, 1972; Rains y
Milner, 1994a; Smith y Milner, 1981) mas no para la
retención de patrones visuales (Taylor, 1969) o para el
reconocimiento de rostros (Milner, 1968). La diferen-
cia en el papel funcional de las estructuras del lóbulo
temporal medial izquierdo como opuesto a la neocor-
teza temporal izquierda es difícil de caracterizar y es
un área activa de la investigación actual.
ESTRUCTURAS CRÍTICAS INVOLUCRADAS EN
LA PÉRDIDA DE MEMORIA POSTERIOR A
LESIONES EN EL LÓBULO TEMPORAL
Cualquiera que sea el papel diferencial de las estruc-
turas del lóbulo temporal medial y de la neocorteza

Ventrículo lateral
Ventriculo lateral
Hipocampo
Hipocampo Surco Surco
rinal rinal
Corteza
perirrinal
temporal, la severa amnesia marúfestada por H.M. y
otros pacientes con lesiones en el lóbulo temporal
medial muestran que estas estructuras son críticas
para la memoria. Hasta ahora se ha usado el término
genérico estructuras del lóbulo temporal medial. En esta
sección se examina más a fondo las estructuras de
esta área que son cruciales para la memoria.
Las lesiones de H.M.
La cirugía de H.M. consistió en la remoción bilateral
de las siguientes estructuras: los 8 cm anteriores del
hipocampo, la arnigdala y la corteza rinal. La corteza
rinal comprende la corteza entorrinal, la corteza peri-
rrinal y la corteza parahipocámpica (figura 10.9). Los
hallazgos en H.M. y en los pacientes con lesiones simi-
lares al principio fueron interpretados como evidencia
para el papel crucial del hipocampo en la memoria.
Esta idea ha cambiado en el curso de los 40 años desde
su comienzo, un proceso que sirve como un modelo
instructivo de fructífera interacción recíproca entre
hipótesis y experimento. Por esta razón se trazará esta
evolución en cierto detalle en las siguientes secciones.
Discrepancia entre los hallazgos
en animales y humanos
Luego del reporte de H.M., se realizaron intensos
esfuerzos para producir un modelo animal de su de-
terioro, esto es, producir una lesión en un arúmal que
CAPÍTULO 70 Sistemas de memoria 255
FIGURA 10.9 Sección
coronal del cerebro, donde
se muestran el hipocampo
y la corteza del lóbulo tem-
poral medial, incluyendo la
corteza entorrinal, la corte-
za perirrinal y la corteza
1 parahipocámpica. <Tomado de
Bear, Co11110rs y Paradiso, 1996,
p. 531.)
Corteza
parahipocámpica
causaría una amnesia similar. El intento fue permitir
a los investigadores estudiar la amnesia anterógrada
en el laboratorio animal y aprender con más preci-
sión cuáles estructuras del lóbulo temporal medial
eran críticas para la memoria. Con base en el paciente
H.M., un obvio candidato era el hipocampo. Los in-
vestigadores procedieron a estudiar los efectos sobre
la memoria de lesiones experimentales de esta estruc-
tura en monos.
Para sorpresa de los investigadores que siguieron
esta línea de razonamiento, los estudios arúmales que
involucraron lesiones al hipocampo fracasaron para
producir un deterioro en la memoria. Esto fue inter-
pretado corno evidencia de que el sustrato neuronal
de la memoria es fundamentalmente diferente en arú-
males y humanos. Esto impediría la creación de un
modelo animal para la amnesia de lóbulo temporal
medial y enfrentaría a los investigadores de animales
con el problema de encontrar una estructura cuya
función sea análoga a la del hipocampo humano.
Resolución aparente de la discrepancia
Durante un tiempo, esta discrepancia pareció ser
resuelta por el descubrimiento de una tarea que era
sensible a lesiones del hipocampo en monos. Gaffan
(1974) mostró que macacos con daño en el hipocam-
po tuvieron pobre rendimiento en una tarea llamada
no igualación a la muestra demorada (DNMS, por
sus siglas en inglés). En esta tarea primero se le pre-
senta a un mono un objeto que cubre uno de varios
256 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Presentación
de la muestra
Demora
Test
Igualación No igualación
(incorrecto) (correcto)
FIGURA 10.1 O Test de no-igualación a la muestra demo-
rada. <Tomado de LrDoux, 1996, p. 188.)
recipientes de comida sobre una mesa en frente de él.
Luego, se baja una pantalla durante un periodo: el
intervalo de demora. Cuando la pantalla es levanta-
da, el mono ahora ve dos objetos, uno de los cuales
fue visto recientemente y uno nuevo. Si el mono
mueve a un lado el objeto nuevo, encuentra comida
en el recipiente, pero no hay comida bajo el objeto
previamente visto. De esta forma, el mono puede ser
entrenado para elegir el objeto novedoso, un proceso
que se facilita por la curiosidad natural del macaco
(figura 10.10). Puesto que esta tarea requiere identifi-
car un objeto previamente visto, es una forma de
memoria de reconocimiento.
Los monos normales son capaces de realizar esta
tarea con un alto nivel de precisión durante interva-
los prolongados de 10 minutos. Sin embargo, los ani-
males con lesiones del lóbulo temporal medial son
deficientes en esta tarea para intervalos de demora
más largos que pocos segundos (figura 10.11). El
hallazgo de que ellos son capaces de tener buen ren-
dimiento en intervalos de demora cortos muestra
que el deterioro no es debido a un déficit perceptual
o a fracaso para recordar el procedimiento de la ta-
rea. Esto también apoya la noción de que el deterioro
es paralelo a la amnesia anterógrada percibida en
H.M. y otros pacientes con amnesia de lóbulo tem-
poral medial, debido a que en estos pacientes la re-
tención a corto plazo también está deteriorada.
La búsqueda de las estructuras principales
involucradas en la memoria de reconocimiento
Con el logro de este modelo animal fue intensificada
la búsqueda de las estructuras que participan en la
memoria de reconocimiento. Al principio se pensó
100
90 (n =12)
80
-~ 70
~
5
u
~ 60
(HA= 7)
8-10 seg 15-30 seg 60-70 seg 2-10 min
Demora
FIGURA 10.11 Rendimiento de monos con lesiones
extensas del lóbulo temporal medial (HA) y controles nor-
males (N) en no-igualación a la muestra demorada con
diferentes intervalos de demora. (Tomado de Squire, 1987, p.
191.)
que el hipocampo era la estructura principal; pero los
experimentos iniciales que demuestran deterioro en
DNSM fueron en monos con grandes lesiones del
lóbulo temporal medial que incluyeron, corno las de
H.M., al hipocampo, la amígdala y la corteza rinal
(corteza entorrinal, corteza perirrinal y corteza pa-
rahipocámpica). Los experimentos con lesiones más
circunscritas que selectivamente dañaron sólo al hi-
pocampo produjeron poca deficiencia. Después Mi-
shkin (1978) estudió el efecto de daño tanto a la amíg-
dala como al hipocampo y encontró que las lesiones
combinadas produjeron un severo deterioro. Estos
hallazgos son similares al daño de H.M. debido a que
él también tuvo daño tanto en la amígdala como en el
hipocampo. Como si las dos estructuras tuviesen fun-
ciones redundantes, pareció que el daño a la amígda-
la y al hippcampo fuese necesario para perturbar la
memoria de reconocimiento.
Algunos hallazgos conflictivos
Es una perogrullada que las teorías actuales siempre
seran superadas por los hallazgos futuros. Así sucedió
con la conclusión de que el daño combinado a la amíg-
dala y al hipocampo es la lesión crítica en la amnesia
de lóbulo temporal medial.
PACIENTE R.B. Una fuente de datos conflictivos fue
el reporte de un paciente, conocido como R.B., quien

tenía una severa arrmesia anterógrada (aunque más
leve que la de H.M.) pero con una lesión confinada al
hipocampo (Zola-Morgan, Squire y Amaral, 1986).
Este hallazgo tuvo dos importantes implicaciones: a)
la amnesia puede ocurrir después del daño al hipo-
campo y b) la a;nnesia es menos severa que la resul-
tante de lesiones temporomediales más extensas. En
conjunto, estos hallazgos sugirieron que el hipocam-
po es importante para la memoria de reconocimiento
pero que no es la única estructura importante.
EXCLUSIÓN DE LA AMÍGDALA Con base en los
descubrimientos de Mishkin (1978), un obvio candi-
dato para otra región importante era la anúgdala. Sin
embargo, la interpretación del descubrimiento de
Mishkin de que las lesiones combinadas de la amíg-
dala y el hipocampo resultaban en deterioro de la me-
moria fueron complicadas por el hecho de que sus
lesiones de la amígdala también implicaban daño a
regiones circunvecinas de la corteza. Para explorar
esto aún más, Zola-Morgan y sus colegas (1989) lleva-
ron a cabo un estudio con monos en el cual realizaron
remociones selectivas sólo de la amígdala, sin pertur-
bar áreas corticales adyacentes. Cuando estos monos
fueron sujetos a pruebas de memoria, se demostró
que las lesiones de la anúgdala solas no causaban de-
terioro en DNMS. Más importante, también fue de-
mostrado que las lesiones de la amígdala que afectan
regiones corticales adyacentes no exacerban el dete-
rioro de la memoria que sigue a lesiones hipocámpi-
cas. La estructura externa al hipocampo para la
memoria de reconocimiento no fue la amígdala.
La importancia de la corteza temporal media
Las estructuras críticas resultaron ser la corteza ento-
rrinal, la corteza perirrinal y la corteza parahipocám-
pica, todas ellas parten de la corteza adyacente al
hipocampo (véase figura 10.9). En conjunto, a estas
regiones se les refiere como corteza rinal. El conoci-
miento acerca de que estas estructuras son críticas se
vuelve claro a partir de diversos estudios, como aque-
llos que muestran que las lesiones selectivas de las
cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocámpica que
eximieron tanto la amígdala como el hipocampo pro-
dujeron severa deficiencia en la memoria de los mo-
nos (Meunier et al., 1993; Squire y Zola-Morgan, 1991;
Zola-Morgan, Squire, Amaral y Suzuki, 1989).
La concl_usión de que el hipocampo y la corteza
rinal circundante son importantes para la memoria de
reconocimiento, obtenida a partir de estos estudios en
animales, coincide con los estudios de la arrmesia de
lóbulo temporal medio en los humanos. H.M. tuvo
G\PÍTULO 10 Sistemas de memoria 257
Corteza Corteza Corteza
visual auditiva sornatosensorial
~ !1 11
Corteza perirrinal y
corteza parahipocárnpica
!1
Corteza entorri nal
Corteza rinal
!1
Hipocampo
FIGURA 10.12 Entrada cortical al hipocampo. La entra-
da altamente procesada desde todas las modalidades sen-
soriales principales se proyecta hacia las cortezas perirri-
nal y parahipocámpica. Éstas, a su vez, se proyectan hacia
la corteza entorrinal. La corteza entorrinal es la principal
fuente de entrada al hipocampo. El hipocampo proyecta
de regreso a la neocorteza por medio de las mismas vías.
(Inspirado en LcDoux, 1996, p. 194.)
daño en la corteza rinal, además de su lesión hipo-
cámpica. R.B., con daño confinado al hipocampo, era
amnésico pero no manifestó un deterioro de memo-
ria tan severo como el de H.M. Esta conclusión tam-
bién es consistente con la relación anatómica entre el
hipocampo y su corteza circundante. Las cortezas
perirrinal y parahipocámpica reciben entrada senso-
rial altamente procesada que converge a ellas desde
cada una de las grandes áreas sensoriales corticales.
Estas cortezas a su vez proyectan hacia la corteza
entorrinal, la cual es la mayor fuente de entrada al
hipocampo. Es probable, por tanto, que el daño a la
corteza rinal produzca un severo deterioro de memo-
ria debido a que priva al hipocampo de entrada sen-
sorial altamente procesada necesaria para el estable-
cimiento de los recuerdos (figura 10.12). Además, la
corteza rinal puede ser el sitio del almacenamiento
temporal de la información. Esto es sugerido por el
hecho de que R.B., quien tenía daño hipocámpico
mas no en la corteza rínica, tuvo amnesia más leve
que los pacientes como H.M., cuyas lesiones estaban
en la corteza rinal.
AMNESIA DIENCEFÁLICA
Otro tipo severo de pérdida de memoria es la amne-
sia diencefálica, la cual difiere de la arrmesia de lóbu-
lo temporal medial tanto en su sintomatología como
en la ubicación de las lesiones que la producen. La
forma más común de amnesia diencefálica se presen-
258 PARTE fl Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

ta en la enfermedad de Korsakoff, una enfermedad

por déficit de tiamina (vitamina B1) por lo general No alcohólico
provocada por mal nutrición secundaria de alcoho-
70 p----0 (n = 16)
lismo severo. La mayoría de las investigaciones de la .s 60 o,'-·.
·~ //
/ Alcohólico
(n = 16)
amnesia diencefálica han estudiado a pacientes con
enfermedad de Korsakoff. También existen otras cau- ~ 50
;::
o--d
sas menos frecuentes del daño a las estructuras dien- "' 40
-:::
e; p- _ - -o Korsakofí
cefálicas, como trauma y apoplejía. / (n=8)
"§'" 30
~ ' ''
et 20 , , ' ' fj- - - -º'
Enfermedad de Korsakoff
10 o'
Al igual que los pacientes con amnesia de lóbulo
o ~-~'--~''-----'----'----'
temporal medial, los que tienen la enfermedad de 1970 1960 1950 1940 1930
Korsakoff tienen severa amnesia anterógrada. Sin Década
embargo, ellos generalmente tienen muchos otros
80
componentes de su trastorno que lo hacen diferente 0---D No alcohólico
de lo observado en la amnesia de lóbulo temporal 70 // ín=15)
medial.
:s 60 º~--ª/
ü
DETERIORO DE LA MEMORIA POR LA ENFER-
MEDAD DE KORSAKOFF Además de tener una
5"' 50
;.; _ - -O Korsakofí
p-- (n= 11)
severa amnesia anterógrada que es tan profunda co-
,,,
mo la vista en la amnesia de lóbulo temporal medial, ,
la enfermedad de Korsakoff está acompañada por ,,
amnesia retrógrada. Ésta por lo general se prolonga
más atrás en el tiempo que la amnesia retrógrada de
la amnesia de lóbulo temporal medial, ya que con 10
frecuencia se extiende hacia el pasado por décadas o ~-~--'------'----'---'
(figura 10.13). 1970 1960 1950 1940 1930
Década
Perturbaciones de la metamemoria La amnesia
FIGURA 10.13 Amnesia retrógrada en dos poblaciones
diencefálica también difiere de la amnesia de lóbulo diferentes de pacientes con enfermedad de Korsakoff
temporal medial en que los pacientes con amnesia medida a partir de un test que involucra la identificación
diencefálica con frecuencia muestran deficiencia en de pinturas de rostros famosos de diferentes décadas.
la habilidad para hacer una valoración precisa de su (Arriba) Resultados de Cohen y Squire (1981). (Abajo)
capacidad de memoria, un proceso llamado metame- Resultados de Albert, Butters y Levin (1980). El deterioro
moria. Cuando se les presenta una tarea de memoria es más severo para los rostros que aparecen en los noticia-
y se les solicita estimar cuán bien se desempeñarán rios durante las dos décadas más recientes a la admini-
en ella, los pacientes con amnesia diencefálica tien- stración del test. Presumiblemente esto se debe a que la
den a sobreestimar sus habilidades de memoria (Gard- amnesia ant_erógrada estuvo presente o se desarrolló
durante dicho periodo. (Tomada de Sq11ire, 1987, p. 216.)
ner, 1975, pp. 181-182).

Confabulación Los pacientes con amnesia dience-

fálica pueden ir más allá y exhibir una aparente
inconsciencia total de su deterioro. Esto puede estar
acompañado por confabulación, que es actuar como
si uno recordase a gente y situaciones que de hecho
uno no reconoce. Por ejemplo, el ex propietario de
una fiambrería con enfermedad de Korsakoff salu-
dará a su médico en la sala del hospital como si
ambos estuviesen en su fiambrería en una lejana ciu-
dad y su médico fuese un viejo cliente habitual a
quien está a punto de preparar su emparedado favo-
rito (Sacks, 1985). La conducta confabulatoria en los
pacientes con amnesia severa puede alcanzar pro-
porciones tragicómicas, pues parece que menospre-
cian su falta de conocimiento de las situaciones y de
la gente y se comportan como si estuviesen en un
terreno más familiar.
Amnesia de referencia La amnesia de referencia es
la deficiencia en la habilidad para recordar la fuente
de información pero con preservación de la informa-

ción misma. Por ejemplo, a un paciente se le pudo
haber dicho alguna trivia como "La comida favorita
de Yogi Berra es la pizza". Cuando se le preguntó
unos cuantos minutos después acerca de la comida
favorita de Yogi Berra, puede responder "pizza" pero
es incapaz de responder con precisión a preguntas re-
lacionadas en dónde aprendió dicha información. La
respuesta a estos cuestionamientos produce una res-
puesta de confabulación, como indicar que han obte-
nido la información mientras veían televisión o leían
una revista.
Memoria para el orden temporal: discriminación de
eventos recientes Ser capaz de recordar y reconocer
las experiencias pasadas es una importante función
de la memoria, lo cual es muy útil. Pero es importan-
te ser capaz de ir más allá e identificar cuándo ocu-
rrieron los eventos en el pasado en relación con otros
acontecimientos; en otras palabras, recordar el orden
cronológico de su ocurrencia. Puede ser importante
saber qué ocurrió antes de tal o cual evento y qué
ocurrió después. Además, el proceso de reconstruc-
ción, el cual Bartlett y otros han argumentado es un
sello distintivo del recuerdo a largo plazo, logra ma-
yor precisión cuando es posible "etiquetar" eventos
específicos a momentos y contextos particulares. Esta
memoria tan importante para el orden temporal con
frecuencia está deteriorada en los pacientes con en-
fermedad de Korsakoff.
Fracaso para eliminar la interferencia proactiva La
interferencia proactiva (PI, por sus siglas en inglés)
es la tendencia de la información presentada previa-
mente de interferir con la memoria para el material
que será presentado más tarde. Por ejemplo, supon-
ga que a una sujeto se le presenta una lista de nom-
bres de frutas (lista F1 ) y se le pide recordarla. Des-
pués de esto, se le proporciona una segunda lista con
diferentes nombres de fruta (lista F2) para recordar.
Después se le dan las listas F3 y F4' ambas también
compuestas con nombres de frutas. Al recordar la
cuarta lista de nombres de frutas, existirá una tenden-
cia para que el sujeto inserte palabras de las listas pre-
vias. Ésta es interferencia proactiva. Si una lista de
nombres de una categoría completamente diferente,
por decir, animales, se le proporciona, la tendencia
para la intromisión de las listas previas se reduce. Se
dice que el cambio de categoría ha provocado una eli-
minación de la interferencia proactiva. Se piensa que
la eliminacjón de PI refleja aspectos de la organiza-
ción de la memoria. Los pacientes con enfermedad de
Korsakoff frecuentemente fallan para mostrar tal eli-
minación de la PI; las intrusiones de las listas previas
ocurre aun después de un cambio de categoría.
CAPÍTULO 70 Sistemas de memoria 259
OTRA DISFUNCIONALIDAD EN LA ENFERME-
DAD DE KORSAKOFF Además de los aspectos de
memoria perturbada en la enfermedad de Korsakoff,
con frecuencia se percibe cierto deterioro en el fun-
cionamiento cognitivo y emocional. Los pacientes
con esta enfermedad han sido descritos como cogni-
tivamente apáticos y desmotivados, no muestran la
atención y la concentración requeridas para resolver
un problema que de otro modo era resuelto por su
habilidad intelectual. Además, con frecuencia se per-
cibe la reducción en la gama e intensidad de la expre-
sión emocional. Esto puede reflejarse en una tenden-
cia a minimizar o incluso negar por completo la seve-
ridad de su deterioro de memoria.
NEUROPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE
KORSAKOFF ¿Qué está mal en los cerebros de la
gente con enfermedad de Korsakoff? Los estudios
neuropatológicos de estos pacientes sugieren que
existen lesiones en el diencéfalo y en los lóbulos fron-
tales.
Lesiones diencefálicas Las dos lesiones más fre-
cuentes que reportan los estudios post mortem de los
pacientes con enfermedad de Korsakoff se localizan
en dos estructuras diencefálicas: los cuerpos mamila-
res y el núcleo dorsornedial del tálamo (Mair, Wa-
rrington y Weiskrantz, 1979; Parkin y Leng, 1993;
Victor, Adams y Collins, 1989). Estudios MRI de
pacientes vivos también son consistentes con estos
descubrimientos post mortem (Jeringan et al., 1991).
Además, han existido algunos reportes de lesiones al
núcleo anterior del tálamo en pacientes con enferme-
dad de Korsakoff, aunque estas lesiones son menos
consistentes.
Lesiones afuera del diencéfalo Muchos pacientes
con enfermedad de Korsakoff, además de sus lesio-
nes diencefálicas, tienen lesiones que incluyen áreas
de los lóbulos frontales. Es probable que estas lesio-
nes del lób.ulo frontal expliquen muchas de las carac-
terísticas que diferencian la enfermedad de Korsa-
koff de la amnesia de lóbulo temporal medial. El
apoyo para esto proviene del hecho de que todas las
características que diferencian a la enfermedad de
Korsakoff de la amnesia de lóbulo temporal medial,
excepto la extendida amnesia retrógrada en la enfer-
medad de Korsakoff, también son percibidas en las
lesiones confinadas a los lóbulos frontales. Esto in-
cluye perturbación de la metarnemoria, confabula-
ción, amnesia de referencia, perturbación de la me-
moria para el orden temporal, fracaso para eliminar
de la PI, apatía cognitiva, perturbación motivacional
y expresión emocional reducida. Más aún, se ha de-
260 PARTE 11 Neuropsicofogía de Jos sistemas funcionales principales
mostrado que, al menos algunos de estos deterioros,
como la confabulación, se ven sólo en pacientes con
Korsakoff quienes tienen patología de lóbulo frontal
(Shlmamura, Jernigan y Squire, 1988).
Otras causas de la amnesia diencefálica
Como ya se mencionó, la enfermedad de Korsakoff no
es la úrúca causa de amnesia diencefálica. Cualquier
enfermedad o trauma que dañe estructuras diencefá-
licas críticas causará severo deterioro en la memoria.
Aunque el trauma confinado a estas estructuras dien-
cefálicas críticas es raro debido a su posición profun-
da dentro del cerebro anterior, tales casos han sido
reportados.
PACIENTE N.A. En 1959, el paciente conocido
como N.A. fue apuñalado de manera accidental por
su compañero de cuarto con un florete de esgrima
en miniatura. El florete entró por la fosa nasal dere-
cha de N.A. y penetró hacia la izquierda en su cere-
bro. Como resultado contrajo una severa amnesia
anterógrada. A pesar de que no era tan severa como
la de H.M. (ya que era capaz de tener recuerdos
borrosos de ciertos eventos v caras), no obstante era
extrema. Él también tuvo ~na amnesia retrógrada
para un periodo de aproximadamente 2 años pre-
vios a su accidente. En otros aspectos su deterioro
de memoria era similar al de H.M.: su retención a
corto plazo era normal, su recuperación de viejos
recuerdos estaba intacta y no hubo deterioro en el
funcionamiento intelectual general. El reconoci-
miento con TC reveló una lesión del núcleo dorso-
medial izquierdo del tálamo.
OTRA EVIDENCIA DE AMNESIA TALÁMICA
Han existido varios reportes de amnesia tras lesiones
talámicas (por ejemplo, Von Crarnon, Hebel y Schuri,
1985), incluyendo lesiones que involucran el núcleo
anterior del tálamo (Aggleton y Brown, 1999). Ade-
más, se ha reportado el deterioro en la memoria du-
rante estimulación talámica llevada a cabo durante el
curso de una cirugía (Ojemann, Blick y Ward, 1971).
Relación entre amnesia temporal media
y diencefálica
Si no se toman en cuenta los deterioros en la enfer-
medad de Korsakoff debidos a lesiones del lóbulo
frontal, los patrones de función memoria deteriora-
da y preservada asociados con amnesia de lóbulo
temporal medial y con amnesia diencefálica son bas-
tante similares. Ambas se caracterizan por severa
amnesia anterógrada. También exhiben amnesia
retrógrada que se prolonga hacia el pasado unos
cuantos años (la enfermedad de Korsakoff puede
estar asociada con amnesia retrógrada más larga,
pero esto no se observa en la amnesia en la cual la
lesión está confinada al diencéfalo). Además, tanto
la amnesia de lóbulo temporal medial como la amne-
sia diencefálica muestran preservación de la memo-
ria a corto plazo, recuerdos antiguos y funcionamien-
to intelectual general. El hecho de que el daño a es-
tructuras de lóbulo temporal medial o a estructuras
diencefálicas produzca una amnesia muy similar
sugiere que estas dos regiones son parte de un siste-
ma común que media la formación de nuevas me-
morias declarativas a largo plazo.
Durante algún tiempo hubo hallazgos que no
apoyaban esta noción de un sistema urútario común
que incluye tanto estructuras temporal medial como
diencefálicas. Estos descubrimientos tienen que ver
con el efecto de lesiones al fómix, el tracto fibroso
que envía impulsos desde el hipocampo hacia los
cuerpos mamilares. El problema fue que reportes clí-
nicos tempranos indicaron que las lesiones a este
vínculo entre regiones temporal medial y el diencé-
falo no producían deficiencia en la memoria. En
años más recientes se ha demostrado que los pacien-
tes con lesiones del fórnix tienen cierto deterioro en
su memoria, la magnitud de su deterioro no es com-
parable con la percibida en la amnesia (Gaffan, Gaf-
fan y Hodges, 1991). Estos descubrimientos no enca-
jan con la noción de que las dos regiones son parte
de un sistema común.
, 1 Fómix
Nuc e o ; G Hipocampo
anterior
del{álamo- _ -
-
t
Núcleo ~Corteza entorrinal
\ - dorsomedial ! -
, Cue'.p?s' .
mamilares
del tálamo ~·-.
.
.·
.·
L··
Corteza
Diencéialo perirriná.l
. .Y corteza
parahipoCámpica ·
Lóbulo temporal medial
FIGURA 10.14 Dos circuitos diferentes que conectan la
corteza del lóbulo temporal medial y el diencéfalo. Un
circuito conecta al hipocampo con el núcleo anterior del
tálamo, tanto de manera directa como por medio de los
cuerpos mamilares. El otro conecta las cortezas perirrinal
y entorrinal con el núcleo dorsomedial del tálamo. (Adap-
tado de Aggleto11 y Brow11, 1999, pp. 426, 427.)

Existen hallazgos anatórrúcos consistentes con la hi-
pótesis del sistema urútario. El fómix no es sólo la ma-
yor conexión entre estructuras del lóbulo temporal
medial y el diencéfalo; como se ilustra de manera
esquemática en la figura 10.14, también existe una ruta
desde las cortezas perirrinal y entorrinal hacia el
núcleo dorsomedial del tálamo que no involucra al
fómix (Aggleton y Brown, 1999). Más aún, Aggleton y
Bwwn han hipotetizado que la memoria episódica es
dependiente del eje talámico anterior-hipocárnpico,
mientras que la memoria semántica depende de la via
corteza perirrinal-talárrúca dorsornedial, aunque en la
mayoría de los casos amnésicos reportados están com-
prometidas estructuras pertenecientes a ambas vías.
¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO
DE LA MEMORIA SE ENCUENTRA
EL DETERIORO?
En la sección anterior se estudiaron los procesos en
los cuales la memoria puede ser analizada. ¿Cuáles
de estos componentes de la memoria son perturba-
dos en la amnesia?, ¿cuáles son perturbados en el
menos severo deterioro de memoria percibido tras
lesiones unilaterales del lóbulo temporal?
Registro/ codificación
Si observarnos la etapa inicial del proceso de memo-
ria, se encuentra que no existe evidencia de pertur-
bación en el registro o la codificación de la informa-
ción en H.M. (Milner, Corkin y Teuber, 1968) o en los
pacientes con lobotomía temporal unilateral (Rains y
Milner, 1994b). Asimismo, al menos el componente
retrógrado de la pérdida de memoria en los pacien-
tes con amnesia no se debe a perturbación del regis-
tro o la codificación debido a que la pérdida de infor-
mación fue retenida con precisión durante el perio-
do anterior al establecirrúento de la amnesia.
Consolidación/almacenamiento/mantenimiento
La siguiente etapa en el procesamiento de memoria
que puede ser perturbado en la amnesia es concep-
tualizada corno consolidación, almacenamiento o
mantenimiento de la información. La perturbación
en este n~vel parece coincidir con el componente
anterógrado de la amnesia. H.M. y otros pacientes
amnésicos no parecen consolidar la información que
es codificada y retenida con precisión durante cortos
intervalos mediados por la memoria a corto plazo.
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 261
Sin embargo, diversos aspectos del componente
anterógrado de la amnesia complican esta interpreta-
ción. Primero, el periodo de amnesia retrógrada pue-
de ser muy largo, hasta de 10 años en H.M. y varios
años en otros pacientes. Si este componente retrógra-
do se debe a un problema de consolidación, entonces
la consolidación es un proceso muy largo del orden de
años. También ha sido propuesta una perturbación del
mantenimiento para explicar este efecto. De acuerdo
con esta hipótesis, la amnesia retrógrada resulta por-
que las estructuras lesionadas son incapaces de me-
diar los procesos que normalmente mantendrían la
traza de memoria hasta que estuviese completamente
consolidada en la memoria a largo plazo. El que dicha
información debería ser conservada en algún estado
intermedio entre la memoria a corto y largo plazo du-
rante un largo periodo parece improbable, aunque es
una posibilidad.
Un segundo problema con la hipótesis de consoli-
dación también tiene que ver con la amnesia retrógra-
da; en particular, el hecho de que su extensión es muy
variable entre los pacientes amnésicos. Algunos pa-
cientes amnésicos tienen amnesia retrógrada que se
extiende en el pasado 1 o 2 años. Para otros se extiende
en el pasado por una década o incluso varias décadas.
Si la amnesia retrógrada se debe a un deterioro en la
consolidación, no es claro por qué la duración de este
proceso debería ser tan variable entre los pacientes.
Un tercer problema para la hipótesis de que un
deterioro en la consolidación subyace a la amnesia
retrógrada es el descubrimiento de amnesia retrógra-
da en un paciente quien, antes del establecirrúento de
su síndrome de Korsakoft había escrito una autobio-
grafía que documentó que él había tenido un exce-
lente recuerdo para los eventos que subsecuente-
mente se perdieron dentro del periodo de amnesia
retrógrada (Butters y Cermak, 1986). Los descubri-
mientos como éste no parecen ajustar bien con la idea
de que la amnesia se debe a una perturbación del
proceso de consolidación.
Debe hacerse notar que aún es posible que la per-
turbación de diferentes componentes del proceso de
memoria subyazca a los componentes anterógrado y
retrógrado de la amnesia. Por tanto, el componente
anterógrado puede deberse a una perturbación de la
consolidación, mientras que el componente retrógra-
do puede deberse a la perturbación de la informa-
ción ya almacenada.
Recuperación
Una señal de recuperación es un estímulo que per-
ceptual o semánticamente, o en alguna otra forma, es
262 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
similar o está relacionado con la información que uno
intenta recordar. Todo el mundo ha tenido la expe-
riencia de ser incapaz de recordar algo y después de
ser expuestos a una señal, la elusiva información
de repente llega a la mente. Cuando esto ocurre,
ello muestra que la información estaba "en alguna
parte" pero que no se podía obtener. Éste es un tras-
torno de la recuperación.
En los pacientes amnésicos, el recuerdo de los
eventos pasados dentro del periodo abarcado por su
amnesia retrógrada usualmente mejora cuando se
emplean señales. Esto ha sido interpretado como evi-
dencia de que un trastorno de la recuperación sub-
yace al menos al componente retrógrado de su am-
nesia (Warrington y Weiskrantz, 1970). Sin embargo,
la mejora en el recuerdo con el uso las señales signi-
ficaban sólo que había más información almacenada
de la que estaba disponible en la condición sin seña-
les. El mecanismo por medio del cual esta informa-
ción no estaba disponible en el recuerdo sin señales
no necesariamente es un trastorno de la recupera-
ción. El problema podría ser de codificación o alma-
cenamiento; el material pobre o ineficientemente
codificado o almacenado también podría ser mejor
recordado con la ayuda de una señal de recupera-
ción.
Es claro, a partir de la discusión en curso, que la
evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del pro-
cesamiento de memoria que es (o son) perturbado(s)
en la amnesia sigue sin ser concluyente y que es un
área activa de la investigación actual.
ASPECTOS DE LA MEMORIA
PRESERVADOS EN LA AMNESIA
Se ha visto que a pesar del severo deterioro en la ha-
bilidad para retener información durante un periodo
considerable, los pacientes con amnesia de lóbulo
temporal medial y amnesia diencefálica retienen
cierta capacidad de memoria. En particular, la me-
moria a corto plazo no está lesionada. Bajo ciertas
condiciones la memoria de trabajo puede ser muy
eficiente, aunque se perturbe de modo secundario
siempre que existe la necesidad de echar mano de la
información del pasado que normalmente, en una
persona sin amnesia, estaría disponible en la memo-
ria a largo plazo.
Las memorias a corto plazo y de trabajo no son las
únicas que s_e preservan en la amnesia. Ahora se des-
cribe un análisis de la memoria preservada en la
amnesia, que inicia con un famoso reporte del médi-
co francés Claparede (1911/1951). Él estaba al cuida-
do de una paciente severamente amnésica, tanto que
no reconocía a Claparede a pesar de tener contacto
diario con él durante un periodo considerable. En un
esfuerzo por valorar más el daño de memoria de su
paciente, Claparede realizó un experimento infor-
mal. Colocó un alfiler en su mano y se acercó a su
paciente en la sala del hospital con su mano extendi-
da y ofreció estrechar las manos. Cuando su paciente
respondió al saludo, sintió un doloroso pinchazo.
Más tarde ese mismo día, Claparede de nuevo se
acercó a su paciente en la sala del hospital, y de nue-
vo ofreció un apretón de manos. Esta vez la paciente
rehusó estrechar su mano. Cuando le pidió explicar
su comportamiento socialmente inconveniente, la
paciente confundida, contestó al final: "Tal vez tenga
un alfiler en su mano." La paciente no recordó explí-
citamente la desagradable experiencia que había
ocurrido hacía sólo una horas. Ella no dijo, como
otros podrían hacerlo: "Hey, no voy a hacer eso de
nuevo." En vez de ello, la experiencia previa había
causado un cambio en la conducta de la paciente sin
dejar un recuerdo del evento en sí. La paciente sólo
tuvo una sensación, o acaso realizó una inferencia a
partir de su propia conducta, de que estrechar las
manos sería doloroso.
La conducta de la paciente de Claparede es un
ejemplo de memoria implícita, la cual se ha definido
como un cambio en la conducta como resultado de
experiencias pasadas sin conocimiento consciente,
sin recolección consciente de la experiencia pasada.
El lector recordará a partir de la discusión previa que
la memoria explícita, en contraste, es recuerdo cons-
ciente del pasado. La memoria implícita es la que
está intacta en los pacientes amnésicos. En las si-
guientes secciones se explorará más este terreno de
la memoria preservado en la amnesia.
Aprendizaje motriz
Los primeros estudios en H.M. revelaron que su
severo det?rioro en la memoria explícita estaba
acompañado por una habilidad para mostrar mejo-
ría en las tareas que involucran el aprendizaje de ha-
bilidades motoras. Por ejemplo, él era capaz de mejo-
rar en una tarea de dibujo en espejo (figura 10.15)
que le requirió aprender a trazar un camino entre
dos contornos de estrellas mientras veía sólo el refle-
jo de su mano y las líneas en un espejo (Milner,
1965a). Al inicio esta tarea es muy difícil para los
sujetos normales, pero fácilmente la aprenden con
ensayos repetidos. H.M. también mostró un apren-
dizaje constante en esta tarea a lo largo de un perio-
do de 3 días, mostrando retención de la habilidad
aprendida de un día al siguiente, aun cuando él no
 CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 263

1er. día 2o. día 3er. día

40

2 10
"'
E
~

10 10 10
Intentos cada día
FIGURA 10.15 En la tarea de dibujo en espejo, los sujetos tienen que trazar una línea entre los bordes exter-
nos de dos estrellas mientras observan su mano y la estrella en un espejo. A lo largo de un periodo de 3 días,
H.M. mostró aprendizaje, según se mide por el número de líneas que se desvían hacia los bordes en cada
intento. (Tomado de Milner, 1970, p. 44.!

podía recordar haber hecho la tarea previamente si

se alejaba de ella unos cuantos minutos. De manera
similar, H.M. mostró aprendizaje en una tarea de
seguimiento rotor que le requirió mover un estilete
de tal forma que se mantuviese en contacto con un
punto montado sobre una tomamesa en movimiento
(Corkin, 1968). De nuevo, este aprendizaje tuvo lugar
sin recuerdo consciente de haber realizado la tarea.
La preservación del aprendizaje motor también se
observa en pacientes con amnesia diencefálica.
La evidencia concerniente a las principales áreas JI

del cerebro para el aprendizaje motriz apunta hacia '¡,

los ganglios basales y el cerebelo. Los pacientes con \ 1
enfermedad de Huntington, la cual afecta los gan-
glios basales, están deteriorados en el aprendizaje
motriz, pero no en los tests de memoria explícita o .../-}
priming (discutido más adelante) (Heindel, Butters y
'[.
Salman, 1988). Además, los estudios de PET de suje-
tos normales que desempeñan en tareas de aprendi- Jf'
zaje motriz muestran activación de los ganglios basa-
les. También se ha reportado aprendizaje motriz -:::: ,.. ""
.Á
deteriorado en asociación con lesiones cerebelosas .../. '
-v ?t .\
(Pascual-Leone et al., 1993). 'I
1/

AJ
'\.

Aprendizaje perceptual
:::

H.M. y otros pacientes amnésicos son capaces de mos- .\

trar mejoría en diversas tareas perceptuales. Por ejem- '/

plo, considere el test de dibujos incompletos de
Gollin. En esta tarea al sujeto primero se le presenta
una serie de dibujos lineales degradados de objetos
familiares, mostrados uno a la vez. Después de esto se
\
-·
FIGURA 10.16 Ejemplos de dibujos lineales visualmente
degradados con los cuales los sujetos amnésicos son capa-
ces de mostrar aprendizaje perceptual. (Tomado de Colren,
1997, p. 332.)
264 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales

229fl9U¡j.6V fU.61Jl19U.62 2uolud9n

muestra un segundo conjunto de dibujos menos de-
gradados de los mismos objetos. Esto es seguido por
60 varias series adicionales de dibujos progresivamente
Bll n = 5 o--o
RUL n=8 - menos degradados, hasta que el sujeto es capaz de
DEP n = 6 o--o identificar todos los objetos (figura 10.16). Tras una
1f 50
~
Q. demora, de nuevo se le muestran los dibujos, desde
'' o
los más degradados hasta los progresivamente menos
b'\ degradadas. Tanto los sujetos de control normal como
\

~
~
los pacientes amnésicos fueron capaces de beneficiar-
ü
:J
se de la visión previa; identificaron las versiones más
~ 30 degradadas de los dibujos tras la demora que en su
u"'g_ presentación inicial (Milner, Corkin y Teuber, 1968;
fü 20
Warrington y Weiskrantz, 1968, 1970).
i=
¡..: 1 día ~ 35 días
Otro ejemplo de aprendizaje perceptual en los
o I~-~'~l~l_l~l--1// 1 1 1 1 1 // 1 1 1 1 1 pacientes amnésicos es el mejoramiento, después de
12345 12345 12345 ensayos repetidos, en la lectura de imágenes en espe-
Sesión 1 Sesión 2 Sesión 3 jo de palabras (figura 10.17). Al principio ésta es una
tarea difícil, pero con la práctica los sujetos control
8
60
normal aprenden la lectura en espejo muy bien. Se
ha demostrado que los sujetos amnésicos aprenden
esta habilidad tan rápido como los sujetos control
6
normales, aun cuando fracasan para recordar o reco-
"'
~ .s nocer las palabras específicas que leen u otros aspec-
~ §
.E tos de las sesiones de entrenamiento (Cohen, 1981;
"'
>
e Cohen y Corkin, 1981; Cohen y Eichenbaum, 1993;
"'~ !::
Cohen y Squire, 1980).
u"'
4 55 8
~
~ ~
·:;;
~ "#.
!::
l.!.J
Condicionamiento clásico
2
El condicionamiento clásico está preservado en pa-
cientes amnésicos. Weiskrantz y Warrington (1979)
50
han demostrado el condicionamiento de la respuesta
o de parpadeo en pacientes amnésicos. Este hallazgo
Bll RUL DEP BIL RUL DEP
es consistente con los estudios en animales que han
demostrado preservación de respuesta condicionada
de parpadeo después de remoción del cerebro ante-
FIGURA 10.17 Aprendizaje y retención de habilidad de rior al cerebro medio y la abolición del condiciona-
lectura en espejo a pesar de amnesia para Ja experiencia miento clásico tras lesiones a los núcleos interpósitos
de aprendizaje. (Arriba) Los pacientes que recibieron tera- del cerebelo (Thompson, 1990).
pia electroconvulsiva (ECT) bilateral (BIL) o unilateral
derecha (RUL) y los pacientes que no recibieron ECT
practicaron la lectura en espejo durante tres sesiones (SO
ensayos/ sesión). Para los pacientes que recibieron ECT, Aprendizaje de habilidades cognitivas
un tratamiento ECT se administró entre Ja primera y la
segunda sesiones, y un promedio de siete tratamientos Muchos estudios han demostrado que los pacientes
ocurrieron entre la segunda y la tercera sesiones. (Abajo) amnésicos son capaces de desarrollar habilidades
Al comienzo de la tercera sesión, los sujetos fueron eva- cognitivas. En particular, son capaces de aprender
luados para determinar el recuerdo de las sesiones pre- procedimientos y estrategias que les conduzcan a la
vias de evaluación (entrevista de nueve puntos) y para las solución exitosa de ciertos problemas, aun cuando,
palabras que habían practicado (test de reconocimiento, como en otras situaciones en las cuales el aprendiza-
azar= 50%). <Tomado de Squire, 1987, p.154.) je tiene lugar en pacientes amnésicos, no tengan
recuerdo explícito de haber realizado la tarea.
Un ejemplo sorprendente de esto es el rompecabe-
zas Torre de Hanoi. En esta tarea el sujeto tiene que
 CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 265

modo de resolver el problema, sin recordar exacta-

FIGURA 10.18 Rompecabezas Torre de Hanoi. Para
resolver este rompecabezas, el sujeto debe mover cinco
discos desde su posición inicial en la estaca de la izquier-
da hacia la de la extrema derecha. Las reglas son que sólo
un disco puede ser movido a la vez y que un disco gran-
de no puede ser colocado sobre un disco más pequeño.
La solución óptima requiere 31 movimientos. <Tomado de
Cohe11, Eichenbaum et al., 1985, p. 57.)
mente qué hizo. Los pacientes amnésicos son capaces
de hacer esto también. Es interesante que éstos son
capaces de recordar las reglas (un disco a la vez y nin-
gún disco grande sobre un disco más pequeño) y la
meta de la tarea. Esto también se observa en el rendi-
miento de los sujetos amnésicos en otras tareas, como
la infrecuente ruptura de reglas en una tarea de
aprendizaje visual de laberinto, aunque en tal instan-
cia fueran incapaces de aprender el laberinto (Milner,
1965b). No se conocen las estructuras neuronales que
median el aprendizaje de las habilidades cognitivas,
aunque parece probable que los lóbulos frontales son
importantes en estos procesos.

mover cinco discos con agujeros en sus centros desde
una estaca hacia otra, con las restricciones de que
sólo un disco puede ser movido a la vez y un disco
grande no puede ser colocado encima de un disco
más pequeño (figura 10.18). El aprendizaje en esta
tarea puede ser medido en térmir1os del número de
pasos que un sujeto ejecuta para resolverlo; la solu-
ción óptima requiere 31 pasos. Se ha demostrado que
los pacientes amnésicos aprenden las habilidades
cognitivas requeridas para esta solución tan rápido
como los controles normales (Cohen, Eichenbaum et
al., 1985). Las curvas de aprendizaje para ambos gru-
pos se muestran en la figura 10.19.
Si el lector intenta este rompecabezas por sí mis-
mo, encontrará que mejora a lo largo de los ensayos,
aun cuando pueda no recordar de manera explícita
los pasos que tomó en los ensayos previos; aprende el
Priming
El priming perceptual es otra instancia del efecto de
la exposición previa a la información sobre la con-
ducta subsecuente, en ausencia de recolección cons-
ciente de la información previamente experimenta-
da. Sin embargo, en contraste con las instancias de la
memoria implícita discutidas con antelación, la cual
requiere exposición repetida a un estímulo o acción
repetida en una situación, en el priming perceptual
una breve exposición a un estímulo facilita y aumen-
ta la percepción del estímulo en una ocasión ulterior.
Esta facilitación puede tomar la forma de percepción
más rápida o percepción precisa de un estímulo
degradado que de otro modo no sería reconocido.
Por ejemplo, en el prirning de repetición, a un sujeto
primero se le expone una lista de palabras. Luego
sigue un test de recuerdo. Entonces, las palabras son

56
e----e Pacientes con amnesia
(n = 12)
51
B
e
G------0 Sujetos de control
aJ (n = 8)
:§e 46
>·o
o --
E~

'~
a.i:Q
V tr.

o'"" 41 FIGURA 10.19 Ejecución de

~~ pacientes amnésicos y de
e
~'""
o. sujetos control normales en

'
a.. 36
el rompecabezas Torre de
É
~
·:::>
z
31 v
;;
Hanoi. Durante un periodo
de 4 días, la ejecución de
ambos grupos tendió a la
solución óptima en 31 pasos.
Núm. de intentos 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 (Tomado de Cohen, Eiche11bnum et
Día de prueba -E-- 1~ ~ 2-+-- al., 1985, P- 63.)
266 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Ausente AUS _ _ _ __
desplegadas taquistoscópicamente al sujeto tan bre-
Ingreso ING _ _ _ __
vemente que bajo circunstancias normales pocas
serían leídas con precisión. Sin embargo, bajo estas Potranca POT-----
condiciones, los sujetos tienen más probabilidad de Discusión 015-----
leer con precisión las palabras que aparecieron en la Queso QUE-----
lista previa, incluyendo palabras que no recordaron Elemento ELE - - - - -
en un test de memoria realizado entre la presenta- 100
ción de la lista y la prueba. Por tanto, la exposición f§l Control li Amnésico
previa al estímulo facilita la percepción, aun en au-
80
sencia de memoria consciente del estímulo.
Otro ejemplo es la tarea de completar cadenas. En ~
;::....
esta tarea la exposición previa del sujeto a una lista .9 60
de palabras facilita el completar las cadenas de pala- CJ
:::
bras con las palabras previamente vistas. Por ejem- i5
et 40
plo, suponga que la palabra elefante aparece en la
lista. El sujeto entonces es enfrentado con tres letras 20
que podrían ser el comienzo de una palabra (la cade-
na), seguida por espacios en blanco para las letras
perdidas (por ejemplo, ELE____ _), y se le pide o
Recuerdo Recuerdo Completar
rellenar los blancos para formar cualquier palabra libre con pista
que le venga a la mente. En otras palabras, al sujeto
no se le pide explícitamente que complete la cadena
con una palabra de la lista previa. A pesar de estas FIGURA 10.20 Priming intacto en pacientes amnésicos.
instrucciones, los sujetos con frecuencia completan la Tras la exposición a una lista de palabras, los pacientes
cadena con palabras que ocurrieron en la lista previa arrmésicos tuvieron deterioro en el recuerdo libre de pala-
que con otras palabras que reúnen las restricciones bras de la lista. Sin embargo, si a los sujetos se les daban
de la cadena y que ocurren con igual frecuencia en las tres primeras letras de las palabras y se les instruía a
inglés. Éste es el caso aun cuando ellos son incapaces decir la primera palabra que viniese a su mente (comple-
de recordar la palabra como una que apareció en la tar), los pacientes amnésicos tuvieron un rendimiento tan
bueno como los sujetos control normales. (La línea base
lista previa. Aquí de nuevo se ve el efecto sobre la con-
de adivinación en la condición de completar palabras fue
ducta de la exposición previa a un estímulo, en ausen- del 9%.) La ejecución de los sujetos control, mas no la de
cia de conocimiento consciente de haber visto el es- los sujetos amnésicos, mejoró en relación con la condición
tímulo. de completar cuando a los sujetos se les proporcionaron
Éstos y otros efectos de primíng han sido reporta- las tres primeras letras y se les pidió recordar de manera
dos en sujetos normales (por ejemplo, Tulving, Schac- explícita las palabras vistas en la lista previa (recuerdo
ter y Stark, 1982) y han contribuido a la formulación con pista). (Tomado de Squire, 1987, p. 155.)
de la distinción entre memorias implícita y explícita
propuesta por Graf y Schacter (1985). (Para revisiones
de la memoria implícita en sujetos normales véase
Roediger y McDermott, 1993; Schacter, 1987; Schacter, contraste con los datos mostrados en la figura 10.20,
Chin y Ochsner, 1993.) que la ejecución de los pacientes amnésicos en la tarea
de completar cadenas puede declinar si, en lugar de
PRIMING INTACTO EN PACIENTES AMNÉSI- pedirles completar la cadena con cualquier palabra
COS Los efectos de priming se observan en pacientes que les venga a la mente, se les pida completar la
amnésicos. En consecuencia, aunque los pacientes am- cadena con una palabra de la lista vista recientemente
nésicos tengan deterioro en el recuerdo libre y el (Graf et al., 1984).
recuerdo con señales (claves) de palabras vistas re-
cientemente, no difieren de los controles normales en REGLAS DIFERENTES PARA EL PRIMING QUE
su habilidad para completar cadenas con palabras PARA LA MEMORIA EXPLÍCITA EN SUJETOS
que fueron vjstas en una lista previa cuando sólo se NORMALES Más evidencia de que el primíng y la
les solicitó completar la cadena con cualquier palabra memoria explícita son mediadas por diferentes siste-
que les viniese a la mente (Graf, Squire y Mandler, mas proviene de las diferencias en las reglas que
1984; Squire, 1987; Warrington y Weiskrantz, 1970). gobiernan las dos formas de memoria. El priming no
Esto se muestra en la figura 10.20. Es interesante, en muestra la profundidad de procesamiento observa-

do en la memoria explícita. Un ejemplo de profundi-
dad de procesamiento es el descubrimiento de que,
cuando los sujetos son inducidos a codificar palabras
semánticamente (por ejemplo, al responder pregun-
tas acerca de su significado), subsecuentemente re-
cuerdan y reconocen mejor dichas palabras que las
que han sido codificadas fonéticamente (por ejem-
plo, al responder preguntas acerca de sus sonidos).
Las palabras fonéticamente codificadas, a su vez, son
recordadas mejor que las palabras codificadas de
acuerdo con sus características físicas (por ejemplo,
al responder preguntas acerca de si la palabra está
impresa en letras mayúsculas).
Esta profundidad de procesamiento presumible-
mente depende de la interacción de los sistemas que
median la memoria con los sistemas que median los
procesamientos semántico y fonético. Aparentemente,
el sistema que media el priming no interactúa con tales
sistemas. En vez de ello, el priming parece estar más
vinculado con el procesamiento con base perceptual.
Esto es indicado por el descubrimiento de que el pri-
ming no ocurre si la presentación inicial de las pala-
bras a ser recordadas están en una modalidad di-
ferente a la del test de priming subsecuente (llamado
cambio de modalidad entre estudio y prueba). Por
ejemplo, los sujetos expuestos de inicio a palabras
escuchadas no mostrarán efectos de priming para pala-
bras presentadas visualmente.
SUSTRATO NEURONAL DEL PRIMING La hipó-
tesis de que el priming está vinculado de manera cer-
cana con el procesamiento perceptual se apoya en los
hallazgos de estudios de imagen y de lesión. Aunque
los estudios PET muestran que las regiones temporal
y frontal son activadas cuando un sujeto piensa en
una palabra, ver una palabra activa áreas occipitales.
Esto es de esperar porque la corteza occipital está
involucrada en las etapas iniciales del procesamiento
visual cortical. Existe evidencia de que en los sujetos
normales el cambio en la actividad occipital ocurre en
condiciones que promueven el priming visual (Buck-
ner et al., 1995), mientras que la activación del hipo-
campo se observa durante el recuerdo y el reconoci-
miento (Squire, Ojemann et al., 1992). Además, exis-
ten reportes de deterioro en priming tras lesiones del
lóbulo occipital (Gabrieli et al., 1995; Keane, Clarke y
Corkin, 1992). En conjunto, estos hallazgos apoyan la
idea de que el priming es mediado por un sistema vin-
culado con los sistemas que median el procesamiento
perceptual. Esto se basa en la hipótesis de Daniel
Schacter de un sistema de representación perceptual
(SRP) (Schacter, 1996).
El vínculo entre procesamiento perceptual y pri-
ming perceptual todavía tiene apoyo adicional por el
CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 267
descubrimiento de que los pacientes con deterioro en
el priming perceptual no tienen deterioro en el pri-
ming conceptual. Un ejemplo de priming conceptual
sería primero escuchar la oración El pajar fue impor-
tante porque la ropa se rasgó y luego escuchar la pala-
bra paracaídas. Cuando la oración es escuchada de
nuevo tras una demora, los sujetos normales pueden
formarse un sentido de la misma porque han escu-
chado la palabra clave. Es interesante que los pacien-
tes amnésicos también retienen esta capacidad. Sin
embargo, en el contexto actual, lo que es importante
es el hallazgo de que los pacientes con priming per-
ceptual deteriorado pueden tener priming conceptual
no deteriorado (Keane et al., 1992). Esta disociación
proporciona mayor evidencia de que el priming per-
ceptual está vinculado a sistemas que median el pro-
cesamiento perceptual más que con sistemas cogniti-
vos más generales.
PAPEL DEL PRIMING EN LA REHABILITACIÓN
COGNITIVA Durante muchos años los esfuerzos
para ayudar a la gente con memoria deteriorada se
han enfocado en el uso de auxiliares de memoria simi-
lares a los empleados por la gente normal que quiere
mejorar su memoria. Esto incluye enfoques como el
método de loci, en el cual un sujeto forma imágenes
visuales interactivas con una secuencia bien apren-
dida de sitios imaginados. Se ha demostrado que estos
métodos ayudan a algunos pacientes con deterioro de
memoria relativamente leve (por ejemplo Janes, 1974).
En años recientes, la rehabilitación cognitiva se
enfoca en el uso de capacidades de memoria implíci-
ta en pacientes con severo deterioro de la memoria
explícita. Un ejemplo dramático de esto es el entre-
namiento de una mujer que sufrió una severa amne-
sia anterógrada causada por una encefalitis. Puesto
que el priming está intacto en los pacientes amnési-
cos, Schacter y sus colegas intentaron entrenar a su
paciente, a quien llamaron Bárbara, para que ingre-
sara datos de pedimentos y otros documentos de
negocios en una computadora, usando un método
que ellos denominaron método de desvanecimiento
de estímulos. Para apreciar si la memoria implícita
podría ser usada para entrenar a un paciente amnési-
co en tal tarea, Schacter y sus colegas comenzaron
por intentar entrenarla en la terminología compu-
tacional. Para hacer esto mostraron por unos instan-
tes una definición sobre la pantalla de una compu-
tadora, por ejemplo "porción repetida de un progra-
ma". Si ella fracasaba para proporcionar el término
correcto, comenzaban a aparecer letras clave hasta
que ella localizaba el término correcto, en este ejem-
plo loop. Más tarde la definición era presentada de
manera repetitiva, cada vez con una letra menos en
268 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
la clave que las que se habían requerido en el ensayo
previo, hasta que Bárbara fue capaz de dar con el tér-
mino correcto por su propia cuenta. Usando ese mé-
todo durante un periodo aproximado de 6 meses,
Bárbara fue capaz de aprender a ingresar datos en la
computadora de 11 diferentes documentos de nego-
cios, un proceso que requiere el uso correcto de más
de 250 reglas, símbolos y claves. Ella fue capaz de
hacer esto a pesar de que tenía una profunda amne-
sia anterógrada que le hizo imposible recordar de
manera consciente nueva información (Glisky. Schac-
ter y Tulving, 1986; también Glisky y Schacter, 1987,
1988, 1989). Su rendimiento fue tan preciso y eficiente
que fue capaz de conseguir un empleo de tiempo com-
pleto pagado.
MEMORIA EPISÓDICA Y MEMORIA
SEMÁNTICA
Como se recordará de la sección anterior, Endel Tul-
ving (1972) realizó una distinción entre memoria epi-
sódica y memoria semántica: la memoria episódica es
la memoria para los eventos e incidentes específicos
que son parte de la lústoria personal de las personas.
La memoria semántica se compone de conocimiento
conceptual y fáctico que no está vinculado de manera
consciente con los eventos en las vidas personales de
la gente. Existe una diferencia fenomenológica im-
portante entre estos dos tipos de memoria, una dife-
rencia descrita de manera puntual por William James
hace más de un siglo. Hablando de lo que ahora se
llama memoria episódica, James (1890) escribió: "la
memoria requiere más que el mero fechamiento de
un hecho en el pasado. Debe ser fechado en mi pasa-
do. En otras palabras, debo pensar que yo experimen-
té directamente su ocurrencia" (p. 650). En contraste,
esta intimidad no acompaña a los hechos en la memo-
ria semántica; sólo son cosas que se conocen, sin
conexión alguna a la experiencia personal.
Amnesia global
Existen reportes de pacientes con severa amnesia
global, una devastación total de la memoria que
incluye la pérdida tanto de la memoria semántica
como de la episódica. Esto deja al paciente sin hechos
y conceptos que hayan sido acumulados en la memo-
ria semántic~ y sin los recuerdos de un pasado per-
sonal previamente mediado por la memoria episódi-
ca. Uno de tales pacientes, descrito por Schacter
(1996, pp. 140-143), no podía recordar nada de su
pasado personal y era incapaz de hablar, compren-
der el lenguaje escuchado o leer. Él padecía una ence-
falitis que incluía al lóbulo temporal izquierdo. Sin
embargo, es dudoso que el daño a esta área pudiera
haber sido la causa de su déficit pues la amnesia glo-
bal usualmente no se observa después de daño confi-
nado a las estructuras de lóbulo temporal izquierdo.
Sin embargo, más informativos para comprender
la organización de la memoria, son los pacientes con
deterioro selectivo de las memorias episódica o se-
mántica. A continuación se consideran estas disocia-
ciones, las cuales proporcionan mayor evidencia
para la validez de la distinción entre ambos sistemas.
Deterioro selectivo de la memoria episódica
Un paciente conocido como Gene sufrió un deterioro
selectivo de la memoria episódica como resultado de
trauma craneal producto de un accidente en motoci-
cleta (Schacter, 1996; Tulving, Schacter et al., 1988). El
paciente no era capaz de recordar virtualmente nin-
gún evento o experiencia personal de su vida. En
contraste, su memoria semántica estaba sólo muy
levemente deteriorada. Interesantemente, él retuvo
el conocimiento de su pasado, pero era como si ese
conocimiento fuera de la vida de otra persona. Esta
memoria autobiográfica impersonal está mediada
por el sistema de memoria semántica. Para Gene y
otros pacientes como él (vea Cermak y O'Connor,
1983; Damasio, Tranel y Damasio, 1989) todo conoci-
miento de uno mismo está en forma impersonal. Es-
tos pacientes informan del hecho de que, en los su-
jetos normales, la memoria semántica sirve como la
base para una buena cantidad de conocimiento auto-
biográfico, como el conocimiento de cuándo y dónde
se nació.
Deterioro selectivo de la memoria semántica
MÚLTIPLES SISTEMAS DE CONOCIMIENTO
SEMÁNTiéO En los capítulos previos se han dis-
cutido la afasia, agnosia y apraxia en cierto detalle.
Cada uno de estos trastornos puede ser entendido
como un deterioro en un sistema específico de cono-
cimiento semántico. La selectividad de estos trastor-
nos indica que cada uno de tales sistemas opera por
separado de los otros, aunque bajo circunstancias
normales constantemente interactúan entre ellos.
DETERIORO GENERAL DE LA MEMORIA SE-
MÁNTICA Y MEMORIA EPISÓDICA PRESER-
VADA Han sido reportados pacientes con deterioro
general en la memoria semántica con memoria epi-

sódica preservada. En un caso (De Renzi, Liotti y
Nichelli, 1987), el paciente tenía deterioro en la me-
moria para el significado de las palabras, eventos
históricos, gente familiar y los atributos de los obje-
tos, corno el color de un ratón o dónde encontraría
un jabón. Estos deterioros se observaron en ausencia
de deterioro en la memoria episódica.
DEMENCIA SEMÁNTICA La demencia semánti-
ca es un trastorno selectivo en la memoria semántica
observada en asociación con una demencia. La me-
moria episódica no siempre es normal en pacientes
con demencia semántica, pero cualquier deterioro en
la memoria episódica es leve en relación con la seve-
ridad de la deficiencia en la memoria semántica. Esta
condición difiere de la usualmente vista en la enfer-
medad de Alzheimer, donde ambas memorias, la
episódica y la semántica, están deterioradas (Hodges
et aC 1992).
ALGUNAS DISOCIACIONES EXTRAÑAS EN LA
MEMORIA SEMÁNTICA Se han reportado algu-
nos patrones de disociación inesperados en la memo-
ria semántica. Por ejemplo, algunos pacientes tienen
dificultad para identificar cosas vivientes cuando se
les dan sus nombres (por ejemplo, ¿qué es un caba-
llon mas no en identificar objetos manufacturados
(por ejemplo, ¿qué es un automóvil?) (Hillis y Cara-
mazza, 1991; Warrington y Shallice, 1984). El patrón
inverso también ha sido reportado (memoria no
deteriorada para cosas vivas y memoria deteriorada
para objetos manufacturados). Además, han sido re-
portadas algunas disociaciones aún más sutiles, co-
rno un paciente que puede explicar la función de las
herramientas mas no las prendas de vestir y otro pa-
ciente quien puede describir los objetos manufactu-
rados, excepto los instrumentos musicales (Damasio,
1990).
Una interpretación a estas disociaciones es que
ellas proporcionan pistas para la organización es-
tructural de la memoria semántica, sugiriendo una
organización a lo largo de las líneas de las disociacio-
nes observadas. En consecuencia, se ha sugerido que
cierta información, como la que tiene que ver con los
animales, está almacenada en un sistema organizado
a lo largo de las dimensiones de apariencia (la carac-
terística más sobresaliente para diferenciar anima-
les), mientras que otra información, como la que tie-
ne que ver con las herramientas, es almacenada en
sistemas organizados a lo largo de dimensiones de
función (Darnasio, 1990; McCarthy y Warrington,
1990, pp. 146-150).
El fundamento de esta noción proviene de estu-
dios de PET de activación cerebral durante la identi-
CAPÍTULO 70 Sistemas de memoria 269
ficación de imágenes de objetos. Cuando los sujetos
identifican las imágenes de animales o herramientas,
existe un aumento en la actividad de la corteza tem-
poral inferior, un área importante para la percepción
de objetos complejos. Sin embargo, cuando los sujetos
identifican imágenes de herramientas (mas no de ani-
males) se observa un aumento en la actividad de la cor-
teza precentral (Martín et al., 1996t un área que tam-
bién se activa cuando la gente imagina movimientos
(Decety et al., 1994). Estos hallazgos son consistentes
con la visión de que al menos ciertos deterioros espe-
cíficos de categoría en la memoria semántica reflejan
la disociación de distintas redes cerebrales responsa-
bles del conocimiento de diferentes propiedades de
los objetos.
Aunque la interpretación de los deterioros de ca-
tegoría específica en la memoria semántica aún es
cuestión de investigación activa y debate, la disocia-
ción doble del deterioro en las memorias episódica y
semántica tiene una interpretación más clara. Ella
proporciona fuerte apoyo para la idea de que las me-
morias episódica y semántica son distintos sistemas
de memoria.
DETERIORO DE LA MEMORIA DE TRABAJO
Y LA MEMORIA A CORTO PLAZO
Memoria a corto plazo
LA MEMORIA A CORTO PLAZO DESDE LA
PERSPECTIVA DE LA TEORÍA DE LA COM-
PUERTA Corno observamos en una sección ante-
rior, el modelo serial de consolidación ve a la memo-
ria a corto plazo (MCP) como la compuerta a través
de la cual debe pasar la información para que sea
consolidada en la memoria a largo plazo (McGaugh
y Herz, 1972; Scoville y Milner, 1957). Desde esta
perspectiva, la retención de información en la me-
moria a corto plazo también es un paso obligado en
la secuencia de procesos que subyacen las operacio-
nes cognitivas complejas como la comprensión del
lenguaje, producción de lenguaje y resolución de
problemas. Estas nociones parecen obvias, pero
ahora existe fuerte evidencia de que están equivoca-
das; la memoria a corto plazo no es un componente
obligatorio en ninguno de estos procesos. La eviden-
cia para esto proviene de pacientes con deterioro
selectivo en la memoria a corto plazo.
PROBLEMAS CON LA TEORÍA DE LA COM-
PUERTA: DETERIORO ESPECÍFICO EN LA
MEMORIA A CORTO PLAZO Se han identificado
pacientes que tienen deterioro selectivo en la memo-
270 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
100
90
80
~ paciente K.F. (línea puntea-
o 70
Vl
ü da = visual; línea sólida =
:= 60
ou
Vl 50
o
.:::
ü 40
"'
Q,J
e::: 30
20
10
o 5 10 30 60 o 5 1o 30 60
Intervalo de demora (seg)
ria a corto plazo (Schallice y Warrington, 1979; Vallar
y Baddeley, 1984). Lo que es particularmente sor-
prendente en estos pacientes es que no tienen dete-
rioro en la memoria a largo plazo. Por ejemplo, el
paciente K.F., estudiado por Shallice y Warrington,
tuvo severo deterioro en la repetición inmediata de
material auditivo-verbal. Por tanto, aun cuando era
capaz de repetir correctamente números o letras ais-
lados, tenía deficiencia en la repetición inmediata de
cadenas de dos o más de estos estímulos (figura
10.21). En contraste, su memoria a largo plazo no
tenía deterioro. Por ejemplo, era capaz de aprender
listas de palabras y asociaciones verbalmente apa-
readas de manera normal. Hallazgos similares se han
observado en varios pacientes (Caplan y Wasters,
1990). Es interesante, como se puede ver en la figura
10.21, que el deterioro de K.F. era más severo para el
material auditivo-verbal, a pesar de que la retención
a corto plazo del material verbal presentado visual-
mente también estaba deteriorada. Esto sugiere que
existen varios almacenes diferentes de memoria a
corto plazo, un punto al cual se regresará en breve.
Este patrón de preservación y deterioro, comple-
mentario al observado en la amnesia anterógrada,
presenta un obvio problema para un modelo serial
que postula que la información primero se mantiene
en la memoria a corto plazo antes de ser consolidada
en la memoria a largo plazo. Más bien, sugiere que
existen rutas paralelas de entrada a las memorias a
corto y largo plazos (figura 10.22). Además, los pa-
cientes con deterioro selectivo de la memoria a corto
plazo no tienen problema en la comprensión del len-
guaje, la pro_ducción de lenguaje y en muchas tareas
de solución de problemas, lo cual indica que la me-
moria a corto plazo se requiere para estos procesos.
En apariencia, la MCP no es una compuerta obliga-
toria a través de la cual pasa la información para
100 FIGURA l 0.21 Olvido de
90
listas de uno, dos y tres
reactivos con presentación
80 auditiva y visual en el
70
60 auditiva). (Tomado de
50 McCarthy y Warri¡¡gtoll, 1990,
40
p. 279.)
30
20
10
o 5 10 30 60
·a a corto plazo
Análisis sensorial
C \
Memoria a largo plazo
FIGURA l 0.22 Modelo sugerido por pacientes con dete-
rioro en la memoria a corto plazo pero con habilidad pre-
servada para adquirir nuevas memorias a largo plazo.
Esta disociación sugiere que la memoria a corto plazo no
es una etapa obligatoria en la formación de memorias a
largo plazo. (Adaptado de McCartlzy y Warri¡¡gfon, 1990, p. 288.)
experimentar procesamiento más profundo y reten-
ción en la memoria a largo plazo. Más bien parece ser
parte de un sistema que, cuando se le necesita, man-
tiene la información en la conciencia de modo que se
procesa posteriormente.
Memoria de trabajo
EL ESPACI_O DE TRABAJO Y LAS FUNCIONES
EJECUTIVAS Las consideraciones apenas discuti-
das y otras corno ellas han conducido a la idea de que
la MCP es parte del más elaborado sistema llamado
memoria de trabajo (WM, por sus siglas en inglés), el
cual se estudió en una sección anterior. Dentro del
marco de la memoria de trabajo, la memoria a corto
plazo puede ser conceptualizada como compuesta
de varios sistemas especializados de almacenamien-
to temporal, cada uno especializado para la retención
de ciertos aspectos de los estímulos entrantes. A éstos
en ocasiones se les conoce como registros (buffers).
Corno se usan en la tecnología computacional, un re-
gistro es una unidad de almacenamiento temporal

FIGURA 10.23 Localización aproximada de lesiones cor-
ticales asociadas con deterioros específicos en la memoria
a corto plazo. (Tomado de McCartJzy y WarriHgloll, 1990, p. 283.)
que acepta información a una tasa y la entrega a otra.
Se verá que existen diversos tipos de registros.
LOS REGISTROS La evidencia para varios tipos
de almacenes temporales, o registros, proviene del
estudio de los pacientes con deterioros selectivos de
memoria a corto plazo. Por ejemplo, se hizo notar
que el deterioro de K.F. era más severo para el mate-
rial auditivo-verbal que para el visual-verbal. Esto
sugiere que existe un almacén específico a corto pla-
zo para la información auditivo-verbal, un almacén
al cual se le ha referido como almacén fonológico o
registro fonológico (Caramazza et al., 1985). Se han
reportado otros pacientes con deterioro selectivo en
la memoria a corto plazo visual-verbal, e incluso
otros con deterioro selectivo en la memoria visoes-
pacial a corto plazo. El último sistema ha sido referi-
do como el block de apuntes visoespacial (Badde-
ley, 1986). -
Cada uno de estos deterioros selectivos está aso-
ciado con sitios de lesión específicos. Las deficiencias
de la MCP auditivo-verbal se observan tras lesiones
CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 271
del parietal izquierdo, mientras que la deficiencia
MCP visual-verbal se aprecia tras daños a un área
vecina dentro del lóbulo occipital izquierdo (figura
10.23). El deterioro en MCP visoespacial se ha repor-
tado después de lesiones occipitoparietales derechas
y tras lesiones l:ripocámpicas (Olton, Becker y Hand-
leman, 1979). Estos descubrimientos muestran que
existen múltiples sistemas de memoria a corto plazo,
cada uno vinculado a módulos de procesamiento de
información específica en el cerebro.
Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo
Se ha observado que existen diversos sistemas de
registros que suministran entrada al espacio de tra-
bajo de la memoria de trabajo. También existe evi-
dencia de que los lóbulos frontales participan en la
memoria de trabajo. Para considerar esta evidencia,
es necesario echar un breve vistazo a las clásicas
investigaciones experimentales de los lóbulos fronta-
les llevadas a cabo alrededor de 1930.
RESPUESTA DEMORADA En estudios con ani-
males sobre la función del lóbulo frontal, los monos
han sido los sujetos de elección debido a sus lóbulos
frontales extensamente desarrollados y a su relación
evolutiva con los humanos. Aunque han existido
ciertas observaciones tempranas de los cambios mo-
tivacionales tras lesiones de los lóbulos frontales en
monos, Jacobsen (1936) fue el primero en investigar
de manera experimental los efectos cognitivos de las
lesiones de lóbulo frontal en monos. Él demostró
deterioro en tareas de respuesta demorada. En la
versión clásica de una tarea de igualación demorada,
el mono primero observa al experimentador ceban-
do uno de dos recipientes de comida. Luego se colo-
can cubiertas sobre los recipientes, y después existe
una demora durante la cual una pantalla opaca se
interpone, bloqueando la visión del mono de los reci-
pientes de comida. Tras la demora, la pantalla se
levanta y el mono debe destapar el recipiente que
contiene la comida para obtener la recompensa (figu-
ra 10.24). En una variación de esta tarea, denomina-
da tarea de alternación demorada, la ubicación del
recipiente cebado es alternado entre los ensayos, pe-
ro el mono no debe ver el cebado. En esta condición
el mono debe recordar la respuesta que hizo en el
ensayo anterior para encontrar la comida.
La ejecución exitosa en las tareas de igualación
demorada tiene varios componentes que incluyen el
registro de información relevante y el inicio de las res-
puestas motoras necesarias. También existe un com-
ponente de memoria: la habilidad para conservar la
272 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Clave
Demora
+ investigar más el papel de la corteza prefrontal en las
Respuesta
+ rales del lóbulo frontal produjeron deterioro en la
FIGURA 10.24 Los tres componentes de la tarea de igua-
lación demorada. (Arriba) El mono observa al experimen-
tador cebar un recipiente de comida (clave) antes de que
ambos recipientes sean cubiertos. (faz medio) Una pantalla
opaca es interpuesta y permanece interpuesta (demora).
(Abajo) La pantalla es levantada y el mono elige un reci-
piente al que le quita la cubierta (respuesta). (Tomado de
Goldmmz-Rakic, 1987, p. 377.)
información acerca de la ubicación de la comida (en
la tarea de igualación demorada) o la ubicación de la
última respuesta (en la alternación demorada) a lo
largo del intervalo de demora. Al final del intervalo
de demora, el mono sólo ve dos recipientes de comi-
da cubiertos y debe decidir cuál tiene el alimento. Por
tanto, la decisión del mono en relación con cuál reci-
piente de comida elegir debe ser guiada por una
representación interna de los eventos pasados, no por
el reconocimiento de un estímulo presente, como en,
por ejemplo, la no-igualación a la muestra demorada.
Es en este sentido que la respuesta demorada requie-
re memoria de representación a corto plazo o memo-
ria funcional (Goldrnan-Rakic, 1987).
Los estudios de lesión como el de Jacobsen no son
las únicas fuentes de datos que apoyan un papel para
la corteza prefrontal en las tareas de respuesta demo-
rada. Corno se vio en el capítulo 9 (véase figura 9.19),
se ha demostrado que células en la corteza prefrontal
lateral están activas durante el periodo de demora en
las tareas de respuesta demorada. Es interesante que
estas mismas células no se disparen cuando el ani-
mal comete un error en una tarea de respuesta demo-
rada (Funahashi, Bruce y Goldman-Rakic, 1989, 1991;
Fuster, 1989; Niki y Watanabe, 1976).
ANALOGÍA OCULOMOTORA DE LA TAREA DE
RESPUESTA DEMORADA En un intento por
tareas de respuesta demorada, Goldman-Rakic (1987,
1988) registró células en la cisura principal del mono
durante una analogía oculornotora de la clásica tarea
de igualación demorada. En esta tarea los monos fue-
ron entrenados para fijarse sobre un punto central en
una pantalla y continuar fijándose en dicho punto
mientras se hacía parpadear un blanco en alguna ubi-
cación periférica. Tras una demora, el punto central
(fijación) se apagaba, momento en el cual el mono
movía sus ojos hacia el blanco. Si el blanco se apaga-
ba antes que el punto central, la tarea se convertía en
una de respuesta demorada (figura 10.25).
Goldrnan~Rakic encontró que las lesiones unilate-
condición de igualación demorada. El deterioro fue
severo incluso tras una demora de sólo unos cuantos
segundos pero no se apreció en la tarea de no memo-
ria (es decir, cuando el punto de fijación se apagaba
mientras que el blanco permanecía iluminado). Tam-
bién debe notarse que estos animales no tienen difi-
cultad en mover sus ojos. Además, las lesiones del
lóbulo frontal derecho perturbaron la memoria para
la posición del blanco sólo cuando estaba en el cam-
po visual izquierdo, mientras que las lesiones del
lóbulo frontal izquierdo siguieron el patrón opuesto.
 CAPÍTULO 1O Sistemas de memoria 273

A) 8) C) D) FIGURA 10.25 Tarea análoga ocu-

• El mono se fija sobre la cruz central
+ +
lomotor de igualación demorada. A)
y continúa haciéndolo conforme B)
+ el blanco aparece en la parte supe-
rior derecha y luego C) desaparece.
D) Cuando el punto central es elimi-
nado, entonces el mono mueve su
mirada hacia el punto donde apare-
ció el objetivo. (Adaptado de Goldman-
Rakic, 1987.)

A) s C)
1

D)

~
~
FIGURA 10.26 Resultados de tres monos evaluados con la tarea de movimiento ocular demorado: línea
gruesa: ejecución con la demora corta (alrededor de 1 segundo); línea delgada: ejecución con la demora de 3
segundos; línea punteada: ejecución con la demora de 6 segundos. El porcentaje de ejecución correcta está
indicado a lo largo de los ejes dibujados a través del punto de fijación central. Ocho posiciones del estimu-
lo blanco se localizan a una distancia constante desde el punto de fijación. A) y B) Mono con lesiones
secuenciales de la mitad del tercio del surco principal. A) El mono mostró deficiencia en el campo visual
izquierdo inferior y leve deterioro en el campo visual derecho inferior después de la lesión en el lado
derecho. B) El déficit del campo visual derecho inferior fue más severo tras lesión prefrontal en la parte
media del surco principal en el hemisferio izquierdo. C) El mono con lesión unilateral de todo el surco
principal presentó pérdida en la habilidad para recordar los objetivos en los campos visuales contralateral
superior e inferior con la demora de 6 segundos. D) El mono con lesión confinada a la porción posterior
del surco principal y al banco anterior del surco arcuato mostró severo déficit en el campo visual superior
contralateral con todas las demoras. Los tres monos se desempeñaron sin dificultad en todas las localiza-
ciones siempre y cuando el objetivo visual estuviera presente en el momento de la respuesta. (Tomada de
Goldma11-Rakic, 1987, p. 383.)
27 4 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales

Clave Demora Respuesta ción espacial de los objetos y las ubicaciones del
A) 1111111111111111111• 1•••11•111111 1
cuerpo en el espacio. Es probable que las áreas pre-
111 l ll ll llllBlllll&lllllllllll 1 111
1 1 1 1 lllllBl llHtmllllBllll 1 1 1 frontales que median la representación a corto plazo
111111 l llllllU 111•1111111 111111
11 1 111.1111111 1111111 1111 1111111 a 11 de la ubicación espacial lo hagan al interactuar con
111 11 111111111111118111111111 1 1

-r-. 1
1 1 1 1 1111111-111111111111•1 1 1111
111 llll IQlll 11 111 Ullll81lllll111111111 1111
sistemas dentro de los lóbulos parietales que proce-
11 11 1 l llllll llllMlllllll ~I
1111
san la información espacial (Gnadt y Andersen, 1988;
Goldman-Rakic, 1992).
1 13'
EVIDENCIA DE LA ESPECIALIZACIÓN DE LA
MEMORIA DE TRABAJO DENTRO DE LA COR-
TEZA PREFRONTAL Existe evidencia de que las
áreas prefrontales que median la WM para la ubica-
B) ción espacial son diferentes de las que median la WM
11 1 1 11 11 1 ISlU
11 1111111
1181111
1 11 I 1
1
11 11 1 11 lllll I
I 11 UI lllElll•lll 11
1 para los objetos (Wilson, Scalaidhe y Goldman-Ra-
11111
11 1 1111
11111 1 111 111
1111111111111 111 18111111111
llB
kic, 1993). En consecuencia, existen células prefron-
11 1 111 1 u 11 11 11 1 1 1 11111 1
I 1 111 I 11 1111 111 I~ 1 1 1 111111 11 tales que se disparan durante el intervalo de demora
1 1 11 1 1 1 1111 llllB 11111 l 11
11 11111 1 11 1111 u 11 111 1111111111 tras la presentación de un objeto. Estas células pre-
g. ··--- frontales están en áreas distintas de las involucradas
en la WM para la ubicación espacial; están conecta-
das de modo recíproco con áreas de la corteza infero-
temporal que median la percepción de objetos. Esto
sugiere que la corteza prefrontal no es un procesador
1 seg generalizado de la memoria de trabajo. Más bien,
parecen haber al menos dos sistemas de memoria de
FIGURA 10.27 Actividad neuronal de la célula registra-
trabajo visual, cada una dependiente de las interac-
da cerca del surco principal durante múltiples ensayos en
ciones entre regiones prefrontales laterales específi-
la tarea de movimiento ocular de igualación demorada.
A) Cuando el objetivo era presentado 13° a la derecha de cas y áreas especializadas de la corteza visual. Esta
fijación, la célula era activada durante la demora. B) conclusión es apoyada por un estudio de PET de
Cuando el objetivo era presentado 13º a la izquierda de la sujetos humanos que muestra activación de las regio-
fijación, la célula no aumentaba su línea base de tasa de nes frontal y parietal durante tareas que requieren la
disparo durante la demora. (Tomado de Goldmmz-Rakic, 1987, p. WM para ubicación espacial, pero activación frontal
384.) y temporal para tareas que requieren WM para obje-
tos Qonides et al., 1993).

MEMORIA DE TRABAJO Y ATENCIÓN: LA IM-

Lo que es más, Goldman-Rakic y sus colegas encon-
traron una relación topográfica entre el área dentro
de la cisura principal que fue dañada y la región del
campo visual en el cual fue perturbada la respuesta
demorada (figura 10.26). También encontraron célu-
las cerca de la cisura principal que comenzaron a dis-
parar cuando el blanco era presentado en cierta ubi-
cación (mas no en otras) y que continuó disparando
durante el intervalo de demora hasta que el punto de
fijación había sido apagado y el movimiento del ojo
había comenzado (figura 10.27). Estos hallazgos pro-
porcionan evidencia de que las células en la cisura
principal participan en la mediación de la memoria
de representación, en este caso guían la respuesta
sobre la base de la información almacenada, en au-
sencia del estímulo que estuvo presente al inicio.
Existen vastas conexiones recíprocas entre la cisu-
ra principal y las áreas parietales posteriores que se
sabe procesan información concerniente a la ubica-
PORTANCIA DE LAS INTERCONEXIONES RE-
CÍPROCAS FRONTAL-CORTICAL La atención
abre acceso a la memoria: es más probable que la
gente recuerde los estímulos a los cuales atiende. Pero
lo inverso también es cierto: la memoria guía la aten-
ción. Lo que ya se sabe parcialmente determina aque-
llos aspectos del arreglo sensorial hacia el cual se atien-
de. En cierto sentido, la memoria de trabajo yace en la
interfase entre lo que ya se conoce (MLP) y lo que ac-
tualmente se percibe (sistemas sensoriales). Corno
tal,media procesamientos tanto ascendentes como des-
cendentes (figura 10.28). Al mantener la información
de los sistemas sensoriales y de la MLP, la memoria de
trabajo proporciona una oportunidad para que la
información sensorial influya y modifique la MLP
(procesamiento ascendente) y para que esta informa-
ción de la MLP dirija los procesos de atención, selec-
cionando en consecuencia una entrada sensorial parti-
cular (procesamiento descendente). Ambos modos de

FIGURA 10.28 La memoria de trabajo sirve corno la
interfase entre los registros temporales a corto plazo y la
memoria a largo plazo. El contenido y los procesos que
constituyen a la WM en cualquier momento dado se deri-
van a partir de la información desde el ambiente (repre-
sentado irúcialmente en los almacenes sensoriales tempo-
rales) y la información y los procesos ya almacenados
(transferidos hacia el espacio de trabajo desde la MLP)
aplicados a esta información de entrada. Por ende, la WM
es una confluencia de procesamientos ascendente y
descendente. De acuerdo con la instancia particular, el
mayor efecto neto de estos procesos es el interpretar la
nueva información en términos de lo que ya es conocido
(procesamiento descendente) o modificar lo que es conoci-
do a la luz de la nueva información (procesamiento ascen-
dente). (Tomado de LeDoux, 1996, p. 273.)
procesamiento siempre están activos, aunque uno de
ellos será más dominante en un momento dado.
Las conexiones recíprocas entre corteza sensorial
visual y corteza prefrontal proporcionan rutas que
pueden mediar dichos procesos. Qué información es
mantenida en la memoria de trabajo dependerá par-
cialmente de la entrada hacia las áreas prefronta~es
desde las áreas sensoriales. Sin embargo, las conexio-
nes recurrentes desde áreas específicas de la corteza
prefrontal de regreso hacia las áreas sensoriales que
las alimentan ofrecen una vía a través de la cual los
procesos de la memoria de trabajo, interactuando con
la MLP, puedan influir en los procesos de atención
(Desimane et al., 1995).
EVIDENCIA DE UN PROCESADOR GENERAL
QUE MEDIA EL COMPONENTE EJECUTIVO DE
LA MEMORIA DE TRABAJO Aunque se ha visto
que existe.evidencia de subsistemas especializados
de la memoria de trabajo dentro de la corteza pre-
frontal, esto no cierra la posibilidad de que también
exista un procesador general dentro de los lóbulos
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 275
frontales que coordine las actividades de los subsis-
temas especializados. La evidencia para esto provie-
ne de los estudios con sujetos humanos que indican
que las lesiones en los lóbulos frontales causan un
deterioro en la WM, sin importar el tipo de informa-
ción del estímulo involucrado (Fuster, 1989; Petrides,
1994a). Además, los estudios de imágenes del cere-
bro en humanos han mostrado activación de la corte-
za prefrontal lateral durante varios diferentes tipos
de tareas de memoria de trabajo (D'Esposito et al.,
1995; Grasby et al., 1993; Jonides et al., 1993; Petrides
et al., 1993; Schwartz et al., 1995). Consideraciones
anatómicas también brindan apoyo al papel de la cor-
teza prefrontal lateral en la función global de la me-
moria de trabajo. Estas áreas están interconectadas
con los sistemas sensoriales, las áreas motoras y los
sistemas del cerebro relacionados con la memoria a
largo plazo (Fuster, 1989; Goldman-Rakic, 1987; Reep,
1984; Uylings y van Eden, 1990).
Áreas distintas a la corteza prefrontal lateral han
estado involucradas en la mediación de la memoria
de trabajo. Éstas incluyen la corteza cingulada, la
cual recibe entrada desde los registros sensoriales
(Corbetta et al., 1991; D'Esposito et al., 1995; Posner y
Peterson, 1990) y proyecta hacia la corteza prefrontal
lateral (Goildman-Rakic, 1988). Además, las lesiones
de la corteza frontal orbital se han asociado con la
perturbación de la retención a corto plazo de la infor-
mación acerca de los aspectos reforzantes de los estí-
mulos (Gaffan, Murray y Fabre-Thorpe, 1993), y se
ha demostrado que células en la corteza frontal orbi-
tal son sensibles a si un estímulo ha conducido a cas-
tigo (Thorpe, Rolls y Maddison, 1983). Los humanos
con lesiones frontales orbitales se vuelven olvidadi-
zos de las claves sociales y emocionales (Damasio,
1994). La corteza frontal orbital recibe entrada desde
los registros sensoriales y también desde la amígdala
y la corteza cingulada. Las bases neuronales de la
emoción se analizan con más detalle en el capítulo
11; por el momento, simplemente se establece que la
amígdala es importante para el procesamiento emo-
cional. En el contexto de la memoria de trabajo es
posible que la corteza frontal orbital sea un vínculo
por el cual el procesamiento emocional de la amíg-
dala pueda ser relacionado en la WM con la informa-
ción sensorial y la información en la MLP.
Si existe un procesador global de la memoria de
trabajo, es posible que no se localice en un área de los
lóbulos frontales. En vez de ello, puede estar distri-
buido sobre los múltiples sistemas de la WM. La evi-
dencia para ello proviene del hallazgo de que algunas
células en las áreas especializadas de la corteza pre-
frontal participan en diferentes tareas de la memoria
de trabajo (Petrides, 1994a). Existen muchas pregun-
276 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales
tas concernientes a la memoria de trabajo y los lóbu-
los frontales que siguen sin resolverse. Por ejemplo,
aún no se sabe si algo está almacenado en los lóbulos
frontales o si las áreas frontales median la WM por
medio del control de la actividad de otras áreas.
Además de su papel en la WM, los lóbulos fronta-
les también participan en la memoria cuando la orga-
nización es un importante factor en la retención. Este
papel se explora en la última sección de este capítu-
lo. Pero primero se debe regresar y considerar las
implicaciones de los hallazgos que se han revisado
hasta el momento para comprender la organización
neuronal de la memoria.
CONCEPTUALIZACIÓN DE MÚLTIPLES
SISTEMAS DE MEMORIA
Se ha visto que las estructuras temporal-medial (en
particular el hipocampo y las cortezas entorrinal,
perirrinal y parahipocámpica) y las estructuras dien-
cefálicas (en particular los cuerpos mamilares y los
núcleos anterior y dorsomedial del tálamo) son críti-
cos en la creación de nuevas memorias explícitas. Los
pacientes con lesiones en estas estructuras tienen
severa amnesia anterógrada y grados variables de
amnesia retrógrada. En contraste, los pacientes con
amnesia de lóbulo temporal o diencefálica son capa-
ces de demostrar varias formas de aprendizaje, mu-
chas relacionadas con la exposición repetitiva a situa-
ciones pasadas y conceptualizadas bajo la categoría
de memoria implícita. Éstas incluyen aprendizaje
motor, aprendizaje perceptual, condicionamiento
clásico, resolución de problemas y priming. Además,
existen disociaciones dentro del terreno de la memo-
ria implícita. Los pacientes con lesiones de los gan-
glios basales tienen deterioros en el aprendizaje
motor mas no en otras formas de aprendizaje. Los
pacientes con lesiones de los lóbulos occipitales tie-
nen deterioro en el priming perceptual visual y no en
otras formas de aprendizaje. Las lesiones cerebelosas
deterioran selectivamente el condicionamiento clási-
co simple. También se ha observado que las lesiones
de los lóbulos parietales resultan en deterioro espeá-
fico en la memoria a corto plazo, mientras que las
lesiones de los lóbulos frontales provocan deficiencia
de la memoria de trabajo.
En conjunto, estos hallazgos constituyen un pa-
trón de disociaciones que sugiere que existen cinco
grandes sistemas de memoria: memoria de procedi-
miento, el sistema de representación perceptual, la
memoria de trabajo, la memoria semántica y la me-
moria episódica. Además, al menos tres de estos sis-
temas incluyen varios subsistemas (tabla 10.2). Los

subsistemas de memoria de procedimiento son siste-
mas de acción conductual o cognitiva que son expre-
sados en la forma de procedimientos o habilidades
conductuales o cognitivas aprendidos, ejecutados en
ausencia de la recolección consciente de las experien-
cias previas que los generaron (es decir, memoria
implícita). Existen varios subsistemas dentro del
terreno de la memoria de procedimiento. En el pri-
ming perceptual, la exposición previa a un estímulo
facilita la percepción del estímulo en una ocasión ul-
terior. Puesto que el sujeto no necesariamente retiene
una representación consciente de la experiencia pa-
sada, el priming también cae dentro de la memoria
implícita. Las memorias semántica y episódica caen
en el terreno de la memoria explícita. La memoria de
trabajo trasciende la distinción explícita-implícita,
siendo explícita el contenido del espacio de trabajo,
mientras que los procesos activos en el espacio de
trabajo y la función ejecutiva pueden ser explícitos o
implícitos.
Tulving (1995) ha sugerido que el orden de arreglo
de los cinco grandes sistemas de memoria refleja su
orden de surgimiento, tanto en términos de evolución
corno de desarrollo individual. De acuerdo con esta
visión, los sistemas de procedimiento y los sistemas
de representación perceptual, esenciales incluso para
interacciones simples e inmediatas con el ambiente,
evolucionaron primero y se desarrolla más temprano
en los infantes humanos. La memoria semántica, los
sistemas de memoria funcional y la memoria episódi-
ca evolucionaron y se desarrollaron más tarde, con-
forme las representaciones explícitas de los eventos
pasados se volvieron esenciales para la regulación y
la ejecución de conductas complejas adaptativas.
EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
MEMORIA A LARGO PLAZO
La memoria a largo plazo tiene amplia capacidad,
tan vasta que no ha sido posible especificar sus lími-
tes. Su duración también es vasta, al menos en la
escala de tiempo de una persona individual: muchos
recuerdos duran toda la vida. Aún es un misterio fas-
cinante el saber acerca de dónde y cómo son almace-
nados los recuerdos a largo plazo.
La búsqueda de Lashley del engrama
El término engrama se usa para hacer referencia a la
hipotética, y actualmente desconocida, representación
neuronal de la memoria. El neuropsicólogo Karl Lash-
ley trató de localizar el engrama al entrenar ratas para
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 277
que aprendan un laberinto y luego dañar diferentes
partes de su corteza cerebral. Su razonamiento fue
simple: la localización de las lesiones que perturban el
recorrido del laberinto también sería la localización de
los engramas que almacenan el conocimiento del labe-
rinto. Lashley encontró que las lesiones en diferentes
áreas cerebrales (externas a las áreas primarias senso-
rial y motora) perturbaron por igual el recuerdo del
laberinto; fue incapaz de encontrar al engrama en una
sola localización restringida. Esto lo condujo a con-
cluir que el engrama debe estar distribuido a través de
la corteza. Aunque es errónea su conclusión holística
más general de que no existe especialización de fun-
ción dentro de la corteza (afuera de las áreas prima-
rias sensorial y motora), su conclusión de que la me-
moria a largo plazo está almacenada a través de la cor-
teza ha evidenciado tener un fundamento más firme.
Evidencia de que la memoria a largo
plazo está almacenada en la corteza
Alrededor de 1950, el neurocirujano Wilder Penfield
reportó que cuando estimuló los lóbulos temporales
de sus pacientes en el curso de una cirugía para el ali-
vio de convulsiones, los pacientes, conscientes bajo
anestesia local, con frecuencia decían que experimen-
taban vívidos recuerdos de su pasado distante. Estos
pacientes en ocasiones fueron muy emotivos confor-
me describían el contenido de estas experiencias.
Esto condujo a Penfield a concluir que los lóbulos
temporales son el área del cerebro en la cual se alma-
cenan los recuerdos a largo plazo. Él fue más allá y
postuló que todos los recuerdos pasados están repre-
sentados ahí, formando un registro permanente y
preciso de la experiencia pasada (Penfield y Perot,
1963). Sin embargo, Penfield fracasó al verificar que
las verbalizaciones de sus pacientes eran reportes de
recuerdos reales al compararlos con información
documentada del pasado de estos individuos. Esto
dejó abierta la posibilidad de que los pacientes estu-
viesen reportando experiencias oníricas o alucinacio-
nes. A pesar de los problemas con esta dramática
fuente de evidencia, existen bases para creer que la
corteza cerebral es el sitio de almacenamiento de los
recuerdos a largo plazo. En las siguientes secciones
se examinan algunas de estas bases.
LA PLASTICIDAD DE LA CORTEZA Aunque no
se sabe qué cambios en el sistema nervioso subyacen
a la memoria a largo plazo, es obvio que deben ocu-
rrir algunos. La corteza cerebral es el candidato prin-
cipal para el lugar de estos cambios debido a que de
todas las regiones del cerebro de los mamíferos, es la
278 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

Dendritas apicales
2

Dendritas
apicales
1-i
20µm 2 3 4 5

"'
'16
.2
5 ~
E
Dendritas
J: 4
basales
Dendritas basales
2 EC

IC
2 3 4 5
C) Orden de rama

FIGURA 10.29 Las ratas que se mantienen en un ambiente enriquecido (EC) durante 30 días
tienen ramificaciones más elaboradas de las dendritas basales de las neuronas corticales que el
que tuvieron las ratas mantenidas en condiciones estándar (SC) o en ambiente empobrecido
(IC). A) La ramificación dendrítica puede ser cuantificada por la cuenta del número de ramas
de diferentes órdenes (izquierda) o por la cuenta del número de intersecciones con anillos
concéntricos (derecha). B) y C) En estas gráficas se muestran los resultados de la medición del
número de ramas. Las dendritas basales, mas no las dendritas apicales, de las ratas que se man-
tuvieron en ambiente enriquecido muestran incrementos en las ramificaciones de orden supe-
rior en comparación con los otros dos grupos. (Tomado de Rosenzweig y Leimmz, 1989, p. 666.)

única donde se han demostrado con mayor claridad
los cambios resultantes de la experiencia. La evidencia
para esto proviene del trabajo clásico de Mark Rosenz-
weig (1977; Rosenzweig, Bennett y Diamond, 1972),
que comparó los cerebros de ratas criadas en un am-
biente enriquecido con el de ratas criadas en un ambien-
te empobrecido. Las ratas en los ambientes enrique-
cidos fueron alojadas en grandes jaulas que conte-
nían objetos estimulantes como ruedas de ejercicio
y, lo más importante, otras ratas con quienes inter-
actuar. Las ratas en los ambientes empobrecidos fue-
ron alojadas solas, en pequeñas jaulas sin objetos
estimulantes.
Grandes cambios corticales Cuando los cerebros de
las ratas en estos dos grupos fueron comparados, se
encontraron varias diferencias entre los dos grupos. Los
cerebros de las ratas en el ambiente enriquecido tenían
mayor grosor cortical. Además, la corteza occipital
tenía mayor peso en el grupo enriquecido. No se apre-
ciaron cambios similares en áreas externas a la corteza.
Cambios dendríticos Cuando se midieron en micros-
copia electrónica las características estructurales finas
al nivel de las neuronas individuales, se encontraron
varias diferencias en el tejido cortical. El grupo enri-
quecido tuvo mayor número de espinas dendríticas
por unidad de longitud de dendrita. Las espinas
dendríticas son pequeñas protuberancias que salen
de las dern;lritas, que aumentan el área de la superfi-
cie dendrítica. El número de espinas sobre una den-
drita está correlacionado con el número de entradas
axonales hacia la dendrita. Las dendritas basales de
las neuronas corticales en el grupo enriquecido tam-
bién mostraron más ramificaciones dendríticas, otro
correlato del número de axones de entrada (figura
10.29). En años recientes, cuando el número de con-
tactos sinápticos fue medido de manera directa, se
encontró que los cerebros de los animales en el grupo
enriquecido tenían más de ellos.
Cambios neuroquímicos El tejido cortical de las ratas
en el grupo enriquecido contenía más acetilcolina por

unidad de peso que el que contenían las cortezas de
las ratas en la condición empobrecida. Es importante
advertir que todos los cambios apenas discutidos fue-
ron observados en la corteza, mas no en otras áreas
del cerebro. Aunque los efectos sobre el cerebro de un
ambiente enriquecido a lo largo de cierto tiempo debe
ser más general y de mayor magnitud que el efecto
de un evento individual, estos descubrimientos no
obstante demostraron cambios en el tejido cortical
como resultado de la experiencia. Al hacerlo, propor-
cionan evidencia consistente con la idea de que la cor-
teza es el sitio de los cambios neuronales que subya-
cen la memoria a largo plazo. En una sección poste-
rior se analizarán con más detalle los mecanismos
neuronales de la memoria a largo plazo.
ESTUDIOS DE CEREBRO ESCINDIDO Otra
fuente de evidencia de que la corteza es el sitio de
almacenamiento de los recuerdos a largo plazo pro-
viene de los estudios de animales con cerebro escin-
dido. En los monos y gatos puede ser seccionado el
quiasma óptico (no seccionado en humanos con ciru-
gía de cerebro dividido), además de las comisuras del
cerebro anterior (comisura anterior y cuerpo calloso).
Si un ojo de estos animales es cubierto y luego es
entrenado en una tarea de discriminación visual, el
aprendizaje no será transferido posteriormente al ojo
previamente tapado (Myers, 1955; Sperry, 1961). El
ojo previamente tapado puede ser entrenado para
aprender la discriminación opuesta a la aprendida
por el primer ojo. En consecuencia, en esta situación
experimental, el sustrato neuronal del aprendizaje de
discriminación mediado por el ojo entrenado está
confinado al hemisferio ipsilateral, de modo que la
entrada desde el otro ojo no puede ganar acceso a él.
La incapacidad para mostrar transferencia interocu-
lar del aprendizaje de discriminación visual en los
animales con cerebro dividido es evidencia de que el
sustrato neuronal de este aprendizaje está almacena-
do en la corteza. Si el engrama estuviese representa-
do subcorticalmente, uno esperaría que la discrimi-
nación visual sería transferida entre los hemisferios
por medio de las rutas subcorticales intactas.
EL EFECTO DE LAS LESIONES A LA CORTEZA
INFEROTEMPORAL Mayor evidencia para el
papel de la corteza cerebral en el almacenamiento de
los recuerdos a largo plazo proviene de los estudios
de lesión en monos que mostraron que las lesiones a
la corteza inierotemporal (área TE), además de dete-
riorar la habilidad para adquirir nueva información,
también deteriora las discriminaciones visuales pre-
viamente aprendidas (Mishkin, 1966). Por tanto, el
área TE interviene tanto en la percepción como en la
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 279
memoria. La información desde las áreas preestria-
das es canalizada hacia el área TE, lo que hace esta
área muy apropiada para servir tanto como área que
medie la percepción visual de orden superior y como
el sitio de almacenamiento para las representaciones
visuales (Mishkin, 1982).
Un estudio de las propiedades fisiológicas de neu-
ronas individuales en el área TE proporciona mayor
soporte para el papel de esta área tanto en la percep-
ción visual como en la memoria. Sakai y Miyashita
(1991) expusieron a monos a un procedimiento de
aprendizaje pareado asociado. Después del entrena-
miento, encontraron células que se dispararon cuan-
do el mono vio cierto estímulo y luego continuó dis-
parando en anticipación del asociado con dicho estí-
mulo. Si el asociado era presentado enseguida, la
célula continuaba disparando. Sin embargo, si seguía
un estímulo distinto al asociado, la célula dejada de
disparar. En otras palabras, la célula codificaba la
presencia o ausencia del asociado.
También han existido diversos estudios de imáge-
nes que muestran que la corteza inferotemporal está
activa durante tareas que requieren reconocimiento
visual (por ejemplo, Haxley et al., 1994). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que ciertas representaciones
visuales de la experiencia pasada están almacenadas
en la corteza temporal. Existe evidencia de que las
áreas parietales pueden ser el sitio de almacenamien-
to de información espacial y la corteza somatosenso-
rial puede ser el sitio de almacenamiento de informa-
ción táctil (Squire, 1987, p. 123). Estos hallazgos apo-
yan la noción de que al menos ciertos tipos de infor-
mación son almacenados en la corteza. De manera
más específica, ellos sugieren que el engrama puede
estar almacenado en las mismas regiones que aque-
llas que median las últimas etapas en el procesa-
miento y el reconocimiento perceptual.
Conjugación en el hipocampo de diferentes
elementos de memoria como un componente
integral en la memoria explícita
La memoria explícita es relacional o asociativa: un
recuerdo trae otros a la mente. Cuando una persona
huele tocino, esto puede recordarle el desayuno en un
viaje de campamento hace años, el vigorizante aire
limpio y los panoramas y los compañeros que tuvo.
Eso puede conducirle a recordar el rostro de una per-
sona en particular, lo cual, a su vez, le conduce a recor-
dar aspectos de su trabajo. También se experimenta la
asociación de los recuerdos dentro de la memoria
semántica en tareas como la solución de problemas,
cuando un elemento de conocimiento conduce a otro
280 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
en una forma que ayuda a alcanzar la meta. ¿Cómo
llegan a relacionarse entre sí los diferentes contenidos
en la memoria?
Se ha sugerido que estas relaciones son el sello
distintivo de la memoria explícita, tan distinta de la
memoria implícita, la cual representa la experiencia
en una forma que está ligada con las operaciones de
proceso que se emplearon en el momento del apren-
dizaje (Cohen, 1997; Cohen y Eichenbaum, 1993). 2
Se ha propuesto, además, que el hipocampo media
el proceso de conjugación característico de la me-
moria explícita, mientras que estructuras externas al
hipocampo median la memoria implícita. La evi-
dencia para el papel del hipocampo en la conjuga-
ción de diferentes elementos proviene de estudios,
como los discutidos en las secciones anteriores, que
indican que la conjugación es la característica rele-
vante de la memoria explícita que es perturbada por
las lesiones ternporo mediales y diencefálicas, mien-
tras que la memoria implícita es perturbada por las
lesiones externas a este sistema. Además, el hecho
de que el hipocampo recibe entrada sensorial y lím-
bica altamente procesada y de que tenga extensas
proyecciones de vuelta a la corteza brinda argu-
mentos para su papel en la asociación e integración
de diferentes contenidos de memoria. Mayor evi-
dencia para esta noción proviene de un estudio de
imágenes con resonancia magnética funcional
(fMRI, por sus siglas en inglés) en el cual a los suje-
tos se les solicitó asociar rostros con iconos y nom-
bres. Luego a los sujetos se les pidió distinguir las
combinaciones rostro-icono-nombre previamente
estudiadas de las combinaciones nuevas. Esta tarea
generó la activación del hipocampo {Cohen, Ramzy
et al., 1994).
Almacenamiento de la memoria implícita
Se ha visto que los efectos de la memoria de procedi-
miento y el priming se manifiestan sólo cuando el
sujeto está ejecutando acciones u operaciones simila-
res a aquellas que ejecutó al momento del aprendiza-
je. Esto sugiere que los mecanismos neuronales sub-
yacentes a la memoria implícita pueden estar vincu-
lados con los mecanismos que median las acciones y
operaciones iniciales. La evidencia para esto provie-
ne de diversos hallazgos. Como se hizo notar en una
' Estos autores emplean los términos declaratfoa y de procedinzie11-
to donde yo he usado explicita e impllcila, respectivamente. He
sustituido la última distinóón, básicamente equivalente, para
mantener consistenóa dentro de la presente discusión.
sección anterior, el priming visual resulta en una dis-
minución de la activación de la corteza occipital al
ser medida con PET (Buckner et al., 1995; Squire, Oje-
mann et al., 1992). El deterioro en el priming visual
también ha sido reportado tras lesiones de la corteza
occipital derecha (Gabrieli et al., 1995; Keane et al.,
1992). En la modalidad somatosensorial se ha repor-
tado que el aprendizaje de discriminación táctil cau-
sa alargamiento de los campos receptivos de las neu-
ronas en el área que representa el área corporal entre-
nada (Merzenich et al., 1990). De modo análogo, se
han observado cambios en las propiedades del cam-
po receptivo de las neuronas en la corteza auditiva
tras el aprendizaje de discriminación de tonos en el
condicionamiento clásico (Diamond y Weinberger,
1986). Otros estudios han mostrado cambios en la
activación de la corteza motora (Karni et al., 1995) y
el cerebelo (Kim, U gurbil y Strick, 1994) tras el apren-
dizaje de secuencias motoras. Por tanto, se puede
especular que los cambios neuronales que subyacen
a diversós tipos de memoria implícita en los anima-
les superiores y los humanos puede ser análoga a la
modificación de los circuitos existentes que subya-
cen a la habituación, sensibilización y condiciona-
miento clásico en Aplysia (véase capítulo 2), aunque
obviamente a un nivel de complejidad mayor.
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la memoria a largo plazo
Como se ha apuntado, el conocimiento acerca de có-
mo se forman y mantienen los recuerdos a largo pla-
zo sigue siendo un gran misterio. Sin embargo, existe
evidencia de que la síntesis de proteínas y la forma-
ción de nuevas sinapsis son componentes críticos en
la formación de la memoria a largo plazo.
Aunque no fue centro de la discusión en el capítulo
2, se ha demostrado que las alteraciones en las proteí-
nas existentes son un componente crítico en la sensi-
bilización a corto plazo y la habituación en Aplysia.
Aunque este mecanismo ayuda a explicar relativa-
mente los procesos de memoria a corto plazo, el hecho
de que las proteínas están siendo constantemente
degradadas y sintetizadas (con una tasa de renova-
ción de aproximadamente 2 semanas) hace improba-
ble que las alteraciones en las proteínas existentes por
sí sola pudiese ser la base de la memoria a largo plazo.
La síntesis de nuevas proteínas (más que alteracio-
nes en las proteínas existentes) es un componente inte-
gral en la retención, mas no en el aprendizaje, de nue-
vas tareas en mamíferos. Esto es claro a partir de los
estudios (por ejemplo, Davis y Squire, 1984) que de-
muestran que si se administran fármacos que inhiben
 CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 281

Aprendizaje teínas es un componente necesario para la formación

70 de memoria a largo plazo. Una consecuencia princi-
pal de la síntesis de nuevas proteínas, con obvias im-
o
ü 60
plicaciones para la memoria a largo plazo, es la cons-
¡:= trucción de nuevas sinapsis. Esto ha sido demostra-
ou do en la sensibilización a largo plazo (mas no en la
..g 50 de corto plazo) en Aplysia. También se ha observado
:u
·g en la potenciación a largo plazo en el hipocampo.
e
:u Más aún, como se vio con anterioridad, en las ratas
2
e 40
c.. expuestas a un ambiente enriquecido se percibe un
aumento en el número de sinapsis.
1 1 Cada molécula proteica es el producto de una se-
3 6 9 12 15 cuencia de DNA que codifica la secuencia de aminoá-
Ensayos
cidos particular de dicha proteína. Una secuencia de
Retención
DNA que genera una proteína específica es llamada
12 gen. Por tanto, en principio, debería ser posible iden-
tificar los genes que codifican la síntesis de proteínas
11 e----._, que influyen en la formación de nuevas sinapsis sub-
"'o yacentes a la memoria a largo plazo. Una forma de
ü
¡:=
o atacar este problema ha sido producir cadenas mu-
u 10
tantes de la mosca de la fruta Drosoplzila (al someter a
o>- los insectos a rayos X o drogas) y luego determinar
~
e las cepas con problemas de aprendizaje específicos.
LU 9
Esto ha resultado en la identificación de al menos tres
tipos de tales mutantes, cada una de las cuales tiene
un gen defectuoso que codifica la síntesis de una
0.25 3 24
Horas después del aprendizaje enzima particular en una vía asociada con el AMPc
(Dudai, 1989). En años más recientes, con ingeniería
.é:--:é. Durante la inhibición de la síntesis de proteínas
genética en ratones, los investigadores han sido capa-
G---<;; Normal
ces de borrar específicamente el gen que codifica la
síntesis de la proteína a-calmodalin quinasa II, una
FIGURA 10.30 (AITiba) Los inhibidores de la síntesis de
proteínas por lo general no tiene efecto sobre la tasa de enzima importante para la inducción de potenciación
aprendizaje de una nueva tarea. (Abajo) Sin embargo, la a largo plazo. El resultado fue una deficiencia en la
retención a largo plazo no tendrá lugar si se bloquea la potenciación a largo plazo en el hipocampo de dichos
síntesis de nuevas proteínas durante el entrenamiento. animales (Silva, Stevens et al., 1992). Además, cuando
(Tomado de Bear, Collnors y Paradiso, 1996, p. 573.) se evaluó a estos animales en el Laberinto de Agua de
Morris, se encontró que tenían un severo deterioro en
la memoria espacial (Silva, Paylor et al., 1992). Aun-
selectivamente la síntesis de proteínas en un animal que estos hallazgos proporcionan una tentadora
cuando es entrenado para realizar una tarea, éste fra- visión en los procesos al nivel neuronal que subyace a
casa para recordar la tarea cuando se le evalúa después la memoria a largo plazo, todavía existe mucho por
de un tiempo, aunque el proceso de aprendizaje sea conocer en esta área. En particular, no es claro cómo
normal (figura 10.30). También se observa el deterioro la formación de nuevas sinapsis contribuye a la for-
en la retención si el inhibidor de la proteína es adrrú- mación de recuerdos complejos, en particular recuer-
nistrado poco después del entrenarrúento, pero su efec- dos explícitos.
to deletedo disminuye conforme aumenta el intervalo
entre el entrenarrúento y la inyección. Un efecto delete-
do sirrúlar al de la inhibición de síntesis de proteína se ¿Dónde se almacena la memoria?
aprecia en la sensibilización a largo plazo, pero no en
la sensibi.14ación a corto plazo, en Aplysia. Lashley (1950) estaba correcto en su conclusión de
En conjunto, estos hallazgos sugieren que las eta- que la memoria a largo plazo no está almacenada en
pas tempranas de la formación de memoria involu- un lugar, aunque estaba equivocado en su ulterior
cran la modificación rápida de las proteínas sinápti- inferencia de que por tanto debía estar almacenada
cas existentes, mientras que la síntesis de nuevas pro- por igual en todas partes. De hecho, la memoria está
282 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
tanto distribuida como localizada; muchas áreas dife-
rentes del cerebro almacenan memoria, y al menos
ciertos tipos específicos de memoria son almacenados
en regiones específicas. Como se ha visto, el sitio más
probable de almacenamiento de la memoria explícita
es la corteza, y la memoria explícita parece estar
ampliamente distribuida en diferentes áreas cortica-
les. En contraste, el priming parece encontrarse en un
número de sistemas específicos, cada uno cercana-
mente relacionado con áreas corticales especializadas
en las etapas iniciales de procesamiento dentro de
una modalidad sensorial específica. Existe más evi-
dencia para esto en el priming visual, donde se ha acu-
mulado evidencia para una relación entre la corteza
occipital y el priming perceptual. Dentro de otros
dominios de la memoria implícita existe evidencia de
que la memoria de procedimiento también implica la
modificación de sistemas de procesamiento involu-
crados en operaciones motoras y cognitivas iniciales.
Esto es más claro en el aprendizaje motor, donde
áreas dentro de los sistemas motores, como los gan-
glios basales y el cerebelo, parecen críticos.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
ACERCA DEL PAPEL DE LOS LÓBULOS
FRONTALES EN LA MEMORIA
Ya se ha considerado el papel de los lóbulos frontales
en la memoria de trabajo. Sin embargo, éste no es el
único terreno de la memoria en el cual están involu-
crados los lóbulos frontales; ellos también son impor-
tantes siempre que la organización sea un componen-
te crítico de la memoria y siempre que la información
deba ser extraída de una serie de eventos. Los lóbulos
frontales también son críticos para que un individuo
valore con precisión su capacidad de memoria. Se ha
revisado el papel de los lóbulos frontales en la enfer-
medad de Korsakoff y se ha presentado evidencia que
apoya la hipótesis de que los deterioros de memoria
relacionados con la organización y el deterioro en la
metamemoria se encuentran sólo en los casos de
enfermedad de Korsakoff que también involucren
anormalidad del lóbulo frontal (Shimamura, Jemigan
y Squire, 1988). En esta sección adicionalmente se exa-
mina el papel de los lóbulos frontales en la memoria,
enfocando su papel en los procesos organizacionales
que subyacen a la memoria y la metamemoria.
Lóbulos frontales y organización
La organización y la memoria están relacionados. No
sólo se recuerda el material organizado mejor que el
material desorganizado, la naturaleza reconstructiva
del recordar significa que la forma en la cual se perci-
ben y organizan los eventos determina en gran medi-
da cómo se reconstruye la memoria del pasado. La
organización afecta la memoria a través de su impacto
sobre la codificación, recuperación y sobre los proce-
sos intermedios entre estos dos puntos. Cuando se
atiende al material que se quiere recordar, es posible
organizarlo de manera activa para recordarlo más
adelante. Esta organización puede tener lugar duran-
te o después de la exposición inicial (codificación ela-
borativa) o puede consistir en la manipulación y el
procesamiento de la información que ya ha sido codi-
ficada (repaso elaborativo). Finalmente, en el momen-
to de recordar, se puede buscar la información en
forma organizada, un proceso denominado recupera-
ción estratégica. La evidencia para la implicación del
lóbulo frontal en estos procesos y la posibilidad de
especialización hemisférica dentro de los lóbulos fron-
tales para procesos específicos proviene de un estudio
de PET que muestra la activación de las áreas del
lóbulo frontal izquierdo durante la codificación de la
información y la activación de las áreas del lóbulo
frontal derecho durante la recuperación (Tulving,
Kapur et al., 1994).
DETERIORO EN EL USO DE LA ORGANIZA-
CIÓN INHERENTE La evidencia más convincente
para el involucramiento de la corteza frontal en los
procesos organizacionales relacionados con la me-
moria proviene de los estudios de lesión. Aunque
bajo muchas condiciones las lesiones del lóbulo fron-
tal no perturban la memoria, los pacientes con lesio-
nes de lóbulo frontal tienen deficiencia en tareas de
memoria que normalmente requieren procesos orga-
nizacionales.
Ya se han analizado algunos ejemplos del impacto
de las lesiones de lóbulo frontal sobre la memoria en
el contexto de la discusión de la enfermedad de Kor-
sakoff. Ahí se observó que los pacientes con enferme-
dad de Korsakoff que también tienen daño a los
lóbulos frontales mostraron deterioro en la elimina-
ción de la interferencia proactiva, en la memoria para
el orden temporal y en la memoria para la fuente o
contexto en el cual se obtuvo la información. Asimis-
mo, algunos de estos pacientes mostraron deterioro
en la metamemoria y también mostraron confabula-
ción. Estos trastornos, no observados en los pacien-
tes con Korsakoff que no tenían daño en los lóbulos
frontales, se observan en los pacientes con daño con-
finado a los lóbulos frontales. Cada uno de estos de-
terioros provoca una disociación en la habilidad para
utilizar las características inherentes en la contextua-
lización de un evento (conceptual, temporal o tem-

poro-espacial) para su recuerdo subsecuente, una
· habilidad que es un componente crítico de los proce-
sos de memoria estratégica Getter et al., 1986).
DETERIORO EN LA ORGANIZACIÓN SUBJETI-
VA Puesto que la cognición humana es flexible y
creativa, la gente no se tiene que apoyar en la orga-
nización inherente en los estímulos; pueden impo-
ner organización subjetiva. Los pacientes con lesio-
nes de lóbulo frontal tienen deficiencias en las tareas
de memoria que ocupan esta capacidad. Un estu-
dio de Petrides y Milner (1982) ilustra esto. Ellos
presentaron a los pacientes una serie de tarjetas en
un arreglo 3 x 4 de palabras (o, en otra condición, de
dibujos). Cada tarjeta tenía los mismos 12 estímulos,
pero en diferentes posiciones dentro del arreglo.
Conforme las cartas fueron presentadas, uno a la
vez, el sujeto tenía que apuntar a uno de los estímu-
los que no había sido indicado en un ensayo previo.
La ejecución en esta tarea se facilita si los sujetos
adoptan un plan o estrategia que organice sus res-
puestas. Los pacientes de lóbulo frontal estuvieron
severamente deteriorados en esta tarea. Cuando
Petrides y Milner interrogaron a sus sujetos des-
pués del experimento, los pacientes con lesiones del
lóbulo frontal tuvieron menos probabilidad de re-
portar estrategias de organización iniciales para
ayudar en su rendimiento, en comparación con los
pacientes con lesiones de lóbulo temporal o sujetos
de control normales. Se ha reportado un deterioro
análogo en una tarea de autoordenamiento en mo-
nos tras lesiones de lóbulo frontal (Passingham,
1993). Estos deterioros son sorprendentes porque los
pacientes con lesión lóbulo frontal no tienen deterio-
ro en tareas con una dificultad de memoria similar
cuando la organización subjetiva no se requiere para
un alto nivel de ejecución.
DETERIORO EN LA EXTRACCIÓN DE INFOR-
MACIÓN A PARTIR DE LAS CONSECUENCIAS
DE LA CONDUCTA ACTUAL En la vida cotidiana
es frecuente el caso cuando queremos recordar algo
que no está presente, sino que debe ser extraído de
manera activa a partir de una serie de eventos que
resultan de la propia conducta. Una analogía experi-
mental de esta situación es una tarea de aprendizaje
de pares asociados condicionados en la cual al sujeto
no se le dice cuál estímulo va con cuál, sino que debe
aprender los pares asociados por ensayo y error.
Como observamos en el capítulo 7, Petrides (1985) ha
demostrado que los pacientes con lesiones del lóbulo
frontal tuvieron deterioro en el aprendizaje para aso-
ciar una luz coloreada específica con una localización
espacial específica cuando dicha información debía
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 283
ser extraída a partir de ensayo y error (véase figura
7.29). Esto contrasta con el rendimiento normal de
los pacientes con lesión en el lóbulo frontal en las ta-
reas de memoria que no requieren la extracción de
información a partir de una serie de eventos en cur-
so, tal como las tareas de aprendizaje de pares aso-
ciados en las cuales los asociados se presentan direc-
tamente en pares.
Deterioro en la metamemoria
En la discusión de la enfermedad de Korsakoff, se en-
contró que aquellos pacientes con la enfermedad que
no estuvieron conscientes de su deterioro de memoria
y aquellos que confabulaban tenían patología del ló-
bulo frontal en adición a sus lesiones diencefálicas
(McGlynn y Schacter, 1989; Schacter, 1991). La partici-
pación de la corteza frontal en la autovaloración de la
capacidad de memoria también es apoyada por estu-
dios que muestran que los pacientes con lesión del
lóbulo frontal tienen deterioro en la estimación preci-
sa de su propia memoria (por ejemplo, Schacter, 1991;
Shallice y Evans, 1978; Smith y Milner, 1984).
Se pensaría que una amnesia severa produciría de-
ficiencia en la valoración de la capacidad de memoria
porque las personas afectadas no serían capaces de
recordar con cuánta frecuencia les ha fallado la me-
moria. Sin embargo, existen pacientes con amnesia
severa que están conscientes de su deterioro de me-
moria. Ante su profunda incapacidad para aprender
algo nuevo, algunos de estos pacientes están en un
constante estado de ansiedad y tormento. Aunque
existen otros pacientes amnésicos que parecen abs-
traerse de su deterioro, generando recuerdos supues-
tos confabulatorios. Al parecer, lo que diferencia a
estos dos grupos de pacientes es que el grupo con un
deterioro en su conciencia tiene daño de lóbulo fron-
tal además de la lesión causante de la pérdida prima-
ria de memoria. Esto es consistente con el hallazgo de
un deterioro en la metamemoria en los pacientes con
lesiones éonfinadas a los lóbulos frontales, a pesar de
la ejecución no deteriorada de estos pacientes en mu-
chas tareas de memoria. En conjunto, estos hallazgos
sugieren que la contribución de la patología de lóbu-
lo frontal al deterioro en la autovaloración de la capa-
cidad de memoria es parte de un deterioro más gene-
ral en la automonitorización. Ésta no es una conclu-
sión completamente sorprendente, debido a la impor-
tancia de los lóbulos frontales en la función ejecutiva,
un tópico que se abordará con más detalle en el capí-
tulo 12. Sin embargo, antes de volver a dicho tema,
primero se considera la neuropsicología de la emo-
ción en el capítulo 11.
284 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales
RESUMEN
Lo que se llama memoria es el resultado de la inte-
racción e integración de muchos sistemas de memo-
ria diferentes. Esto puede ser conceptualizado a lo
largo de varias dimensiones, incluyendo lo que es
recordado, la capacidad y duración de la memoria, y
los procesos componentes de la memoria. Dentro de
la dimensión de lo que es recordado, se ha hecho
una distinción entre memoria episódica, memoria
de las experiencias personales particulares, y memo-
ria semántica, memoria de la información general
que no está unida conscientemente a una experien-
cia personal particular. Otra dimensión del conteni-
do de la memoria es conceptualizada en la distin-
ción entre memoria explícita y memoria implícita.
La primera se refiere a la representación consciente
de los eventos pasados, en contraste con la memoria
implícita, la cual se refiere a la representación no
consciente de los eventos pasados. La memoria ex-
plícita incluye tanto memoria episódica como se-
mántica. La memoria implícita tiene varios subtipos,
como la habilidad motora, la habilidad perceptual,
la habilidad cognitiva, el aprendizaje no asociativo,
el condicionamiento clásico y el priming. Los térmi-
nos memoria declarativa y memoria de procedimiento
han sido usados en una forma más o menos equiva-
lente a explícita e implícita, respectivamente, aunque
algunos autores han propuesto algunas distinciones
importantes entre ambos conceptos.
A lo largo de la dimensión de capacidad y dura-
ción, la memoria a corto plazo es un almacén de me-
moria de capacidad limitada que, en la presencia de
interferencia, retiene información durante sólo pocos
segundos. El concepto de memoria a corto plazo ha
sido subsumido en el concepto de memoria de traba-
jo. Ésta es conceptualizada a partir de dos componen-
tes principales, un espacio de trabajo, consistente de
almacenes temporales de memoria y procesos aplica-
dos a dichos contenidos, y la función ejecutiva, la cual
regula la coordinación global de las actividades en la
memoria de trabajo. La memoria reciente o de térmi-
no intermedio se refiere a un almacén de memoria
que mantiene la información durante un periodo
intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos
a minutos) y la memoria a largo plazo. Esta última es
el almacén que puede retener gran cantidad de infor-
mación durante tanto tiempo como una vida.
Los procesos de memoria pueden ser divididos en
tres etapas secuenciales: registro/ codificación, conso-
lidación/ alrriacenamiento /mantenimiento, y recupe-
ración. Se han hecho intentos por analizar varios
deterioros en la memoria tras daño cerebral en térmi-
nos de los componentes de la memoria que se alteran.
La memoria no sólo es una colección de sistemas
interactuantes, está íntimamente relacionada con
otros dominios de cognición, como el conocimiento
previo, las inferencias extraídas de dicho conocimien-
to y aspectos de orgarúzación cognitiva.
A pesar de que existen indicaciones de la natura-
leza multifacéti.ca de la memoria a partir del estudio
de sujetos normales, la noción de múltiples sistemas
de memoria fue profundizada y extendida por el ha-
llazgo de deterioros de memoria específicos en pa-
cientes con lesiones cerebrales. El primero de éstos
fue el severo deterioro en la adquisición de nueva
información tras daño al lóbulo temporal medial en
H.M., aunque él también perdió alguna información
adquirida previamente a su cirugía.
Las lesiones unilaterales al lóbulo temporal pro-
ducen deterioros en la memoria, aunque la magni-
tud de estos deterioros es menos severa que la que
sigue al daño bilateral a las estructuras de lóbulo
temporal medial. Los lóbulos temporales en cada
hemisferio muestran una especialización comple-
mentaria de la función de memoria que generalmen-
te es paralela a la especialización de los dos hemisfe-
rios cerebrales.
La búsqueda de las bases anatómicas de la amne-
sia de lóbulo temporal medial sirve cono un modelo
instructivo de cómo evolucionan las teorías confor-
me se obtienen nuevos datos. La conclusión de que
el daño al hipocampo o a la corteza rinal (corteza en-
torrinal, corteza perirrinal y corteza parahipocárnpi-
ca) subyace a la amnesia de lóbulo temporal medial
fue alcanzada posteriormente tanto en pacientes
humanos como en modelos animales del trastorno.
Durante este periodo existieron falsas soluciones de
este tópico, cada una de las cuales eventualmente se
descartó bajo el peso de los nuevos hallazgos empíri-
cos.
Un segundo tipo de amnesia, la diencefálica, está
asociada con lesiones de los cuerpos mamilares y de
los núcleos anterior y dorsomedial del tálamo. La
forma más común de amnesia diencefálica es la en-
fermedad dé Korsakoff. En contraste con la amnesia
de lóbulo temporal medial, la cual es un trastorno de
memoria relativamente pura, la amnesia anterógra-
da severa y los varios años de amnesia retrógrada
característicos de la enfermedad de Korsakoff con
frecuencia están asociados con otros deterioros cog-
nitivos, incluyendo el deterioro de la metamemoria,
la confabulación, la amnesia de referencia, el deterio-
ro en la memoria para el orden temporal y el fracaso
para mostrar eliminación de la interferencia proacti-
va. Además, estos pacientes con frecuencia son cog-
nitivamente apáticos, desmotivados y emocional-
mente inexpresivos. Estos deterioros cognitivos su-

gieren que, además de las lesiones en el diencéfalo,
estos pacientes también sufren daño a la corteza pre-
frontal.
Si se excluyen los síntomas de enfermedad de
Korsakoff que parecen estar asociados con disfun-
ción prefrontal, el deterioro en la memoria observa-
do en la enfermedad de Korsakoff y otras formas de
amnesia diencefálica comparten características co-
munes con las apreciadas en la amnesia de lóbulo
temporal medial. Esto sugiere que regiones diencefá-
licas y de lóbulo temporal medial son parte de un sis-
tema común que media la formación de nuevas me-
morias declarativas a largo plazo.
La evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del
procesamiento de memoria que es (son) perturba-
da(s) en la amnesia no es concluyente. Mientras que
existe poca evidencia de que la perturbación en la
etapa de registro/ codificación subyace a estos dete-
rioros de memoria, se ha sugerido la perturbación en
la etapa de consolidación/ almacenamiento/ mante-
nimiento por algunos investigadores. Aunque la per-
turbación de la consolidación puede subyacer al
componente anterógrado de los síndromes amnési-
cos, este mecanismo parecer ser inconsistente con su
componente retrógrado, en el cual la información
que ha sido retenida durante años se pierde. Las cla-
ves de recuperación con frecuencia mejoran la me-
moria en los pacientes amnésicos. Sin embargo, esto
no necesariamente significa que el mecanismo sub-
yacente a la amnesia es un trastorno de la recupera-
ción, debido a que el efecto benéfico de las claves
podría ocurrir sin importar cuál de los componentes
de los procesos de la memoria son perturbados.
Desde el primer reporte de H.M., se ha acumula-
do evidencia de que, aunque los pacientes amnésicos
son capaces de recordar conscientemente poca infor-
mación nueva durante pocos segundos, exhiben cier-
ta función de memoria preservada. En particular, se
pu_ede demostrar que su conducta se afecta por la
experiencia previa, aun cuando no retengan conoci-
miento consciente de dichos eventos, un fenómeno
que ha dado origen al concepto de memoria implíci-
ta. La memoria implícita preservada en los pacientes
amnésicos toma varias formas, como el aprendizaje
motor, aprendizaje perceptuat condicionamiento
clásico, aprendizaje de habilidades cognitivas (por
ejemplo, procedimientos y estrategias que conducen
a soluciones exitosas de problemas) y priming per-
ceptual. Esto sugiere que cada una de estas áreas de
la memoria depende de estructuras neuronales dife-
rentes de ·aquellas necesarias para la memoria explí-
cita normat y se han hecho algunos progresos para
identificar sus sustratos neuronales. Además de pro-
fundizar en la comprensión de la organización fun-
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 285
cional de la memoria, la memoria implícita preserva-
da en los pacientes amnésicos se ha utilizado en la
rehabilitación para ayudar a que dichos individuos
expandan sus capacidades funcionales.
La noción de que existen dos sistemas de memo-
ria a largo plazo, la memoria episódica (para even-
tos específicos de la vida del individuo) y la memo-
ria semántica (conocimiento del mundo no conscien-
temente relacionada con el pasado personal), surgió
del estudio de sujetos normales. El estudio de pa-
cientes neurológicos ha revelado la existencia de
deterioros específicos en la memoria episódica y en
la memoria semántica, sugiriendo que estos dos
tipos de memoria tienen sustratos neuronales espe-
cíficos. Además, dentro del terreno del deterioro de
la memoria semántica, se han reportado algunas di-
sociaciones curiosas, incluyendo a pacientes que tie-
nen deterioro en el conocimiento de cosas vivas pero
no de objetos manufacturados. El patrón inverso
también se ha reportado. Estas disociaciones pueden
proporcionar pistas acerca de la organización estruc-
tural de la memoria semántica. En particular, la
información acerca de los animales puede ser alma-
cenada sobre la base de su apariencia, mientras que
la información acerca de los objetos manufacturados
puede ser almacenada sobre la base de su función.
Se han reportado deterioros específicos en la me-
moria a corto plazo en ausencia de deterioro en la
memoria a largo plazo. Esto presenta problemas para
la teoría de la compuerta, la cual postula que la infor-
mación debe pasar a través de la memoria a corto
plazo antes de que pueda ingresar al almacén de
largo plazo. Se han observado varios tipos específi-
cos de deterioro de memoria a corto plazo, corno el
deterioro selectivo para material auditivo-verbal, pa-
ra visual-verbal y para visoespacial. Los primeros
dos de estos deterioros están asociados con lesiones
en la corteza parietal izquierda; la última está asocia-
da con lesiones en la corteza parietal derecha.
Puesto que las tareas de respuesta demorada re-
quieren el mantenimiento de una representación in-
terna de ·eventos pasados, son medidas útiles de la
memoria de trabajo. Usando una analogía oculorno-
tora de la tarea de igualación demorada, Goldrnan-
Rakic ha demostrado que las lesiones de la cisura
principal en el mono causa un deterioro selectivo en
la habilidad de estos animales para mover sus ojos
hacia la ubicación de un estimado presentado previa-
mente. Estos hallazgos implica.ti a la corteza prefron-
tal en la mediación de la memoria de trabajo espa-
cial. Además, existe evidencia de que otras regiones
prefrontales están involucradas en otros aspectos de
la memoria de trabajo, corno la representación de obje-
tos. Asimismo, existe evidencia de que la corteza pre-
286 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
frontal media el componente ejecutivo general de la
memoria de trabajo. El apoyo para esta noción pro-
viene de la evidencia de que las lesiones prefrontales
perturban la memoria de trabajo, sin importar el tipo
de información involucrada. Los estudios de imáge-
nes que reportan activación prefrontal durante una
amplia gama de tareas de memoria de trabajo tam-
bién apoyan esta visión.
Los patrones de disociación que se han encontra-
do sugieren que existen cinco grandes sistemas de
memoria: la memoria de procedimiento, el sistema
de representación perceptual, la memoria de trabajo,
la memoria semántica y la memoria episódica. Al
menos tres de éstas contienen varios subsistemas.
Tulving ha sugerido que estos sistemas surgieron en
el orden citado, tanto en el curso de la evolución
corno durante el desarrollo individual. Desde esta
perspectiva, la memoria de procedimiento y el sis-
tema de representación perceptual son vistos corno-
esenciales incluso para la interacción más simple con
el ambiente, mientras que la memoria de trabajo, la
memoria semántica y la memoria episódica evolucio-
naron (y se desarrollaron) más tarde, conforme la
representación consciente de los eventos pasados se
volvió esencial para la ejecución y la regulación de
comportamientos complejos.
El sustrato neuronal de la memoria a largo plazo
no se conoce con certeza. Sin embargo, existe fuerte
evidencia de que la memoria explícita a largo plazo
está representada en la corteza cerebral. Más aún,
existe evidencia de que la memoria explícita puede
ser almacenada en regiones corticales que median las
últimas etapas en el procesamiento perceptual y el
reconocimiento.
La memoria implícita parece involucrar la modifi-
cación de estructuras que toman parte en el procesa-
miento inicial de la información. Existe evidencia de
que el priming perceptual es mediado por varios sis-
temas específicos, cada uno vinculado estrechamen-
te con las áreas corticales especializadas para las eta-
pas tempranas del procesamiento en una modalidad
sensorial específica. Además, existe evidencia de que
el sustrato neuronal de la memoria de procedimiento
involucra la modificación de estructuras que median
la ejecución inicial de las operaciones perceptuales,
motoras y cognitivas. Esto es más claro en el terreno
del aprendizaje motor, donde se sabe que son impor-
tantes áreas dentro del sistema motor, como los gan-
glios basales y el cerebelo.
Aunque bajo muchas condiciones las lesiones de
lóbulo frontal no perturban la memoria, el daño a
estas regiones cerebrales causa deterioro en la memo-
ria de trabajo y en la metarnernoria. La disfunción
frontal también perturba la memoria siempre que la
organización sea crítica para el recuerdo. Esto incluye
el uso de codificación elaborativa, repaso elaborativo
y recuperación estratégica. También incluye el uso de
la organización inherente dentro del material a ser
recordado, así como la imposición de organización
subjetiva. Las lesiones del lóbulo frontal también dete-
rioran la memoria cuando la extracción de informa-
ción desde las consecuencias de la propia conducta
son un componente esencial de la tarea de memoria.
Lo que se sabe acerca de las bases neuronales de la
memoria sugiere que está distribuida y localizada.
Está distribuida en al menos dos niveles. Primero,
diversas estructuras del cerebro están involucradas
en la memoria. De hecho, cada vez es más difícil
identificar un área del cerebro no involucrada en al-
gún aspecto de la memoria. Segundo, dentro de cada
estructura los mecanismos neuronales subyacentes
a la representación del pasado parecen involucrar
vastos arreglos de neuronas, más que uno o unos
cuantos. La naturaleza distribuida del almacena-
miento de memoria en este nivel es más clara para el
almacenamiento de la memoria episódica a largo
plazo en la corteza cerebral; las lesiones corticales
localizadas no perturban de manera selectiva porcio-
nes específicas de la memoria episódica a largo pla-
zo. Aun si la memoria puede ser conceptualizada co-
mo distribuida, también puede ser considerada corno
localizada. Diferentes estructuras neuronales están
especializadas para la mediación de aspectos específi-
cos de la memoria.
CAPÍTULO 11
Emoción
TEORIAS DE LA RELACIÓN ENTRE CEREBRO Y EMOCIÓN
Teoría de la emoción de James-Lange
Teoría de Cannon-Bard
Importancia del hipotálamo en la emoción
El circuito de Papez
El síndrome Klüver-Bucy
Concepto de sistema límbico
BASES NEURONALES DEL MIEDO APRENDIDO COMO UN
SISTEMA MODELO
Ventajas de estudiar al miedo
Condicionamiento por miedo
Estructuras críticas para miedo condicionado
La amígdala: interfase entre información acerca del
mundo y respuesta emocional
La generalidad entre las especies del papel de la
amígdala en el condicionamiento por miedo
MEMORIA EMOCIONAL
Memoria emocional y memoria de emoción
Sistemas cerebrales que median la memoria emocional
y la memoria de emoción
La importancia de la emoción para el funcionamiento hu-
mano es obvia. En un nivel inmediato, el amor o el miedo
puede absorber la atención y dominar la experiencia cons-
ciente, dejando incapacitada a la persona para lidiar con
otros asuntos. Esto puede tener enorme valor de sobreviven-
cia; al enfrentarse con un oso hambriento, no es muy adap-
tativo contemplar la cartera de acciones de uno. Desde una
perspectiva a más largo plazo, las emociones son especiali-
zaciones conductuales y fisiológicas que han evolucionado
debido a que aumentan las oportunidades de que una espe-
cie particular sobreviva. El proceso de selección natural que
conduce la evolución significa que los organismos con cier-
tas caracte1isticas sobrevivirán y transmitirán estas carac-
tensticas a sus descendientes; mientras que los organismos
con características menos adaptativas fracasarán para ha-
CORTEZA Y EMOCIÓN
Corteza y estado de ánimo
La corteza y la percepción e interpretación
de las emociones
Corteza y expresión emocional
Lóbulos temporales y emoción
LA INTERACCIÓN DE LA CORTEZA Y LA AMÍGDALA EN LA
MEDIACIÓN DE ORDEN SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Influencias de la amígdala sobre la corteza
Integración de corteza y amígdala
EMOCIÓN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
Requisitos para la experiencia consciente de
las emociones
Pensamientos y sentimientos
RESUMEN
cerlo. El resultado neto de la acción de la evolución en el
pool genético es una combinación de oportunidad y conse1·-
vación de características que dependen de las demandas del
ambiente. Aunque los sistemas emocionales han evolucio-
nado, su evolución Jw sido increíblemente conservadora. Es-
to significa que los procesos emocionales son más similares
entre las diferentes especies que lo que son la mayoría de los
otros procesos psicológicos. Este conservadurismo es com-
prensible cuando uno considera que las características mal
adaptativas en un sistema que debe cumplir funciones es-
trictas de anclado a cuestiones de sobrevivencia y procrea-
ción puede conducir rápido a la muerte del individuo con
tales características. Cuando se trata de mecanismos de so-
brevivencia, las características mal adaptivas son expulsa-
das de forma despiaddda del pool genético.
288 PARTE 11 Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
A pesar de su importancia, la emoción y sus mecanis-
mos neuronales han sido menos estudiados que la mayoría
de las otras áreas del funcionamiento psicológico. Esto se
debe en parte a las dificultades inherentes al estudiar la
emoción. En particular, la naturaleza subjetiva de la expe-
riencia emocional consciente que ha alienado a muchos
investigadores. Esto es parcialmente un subproducto del
conductismo y su repudio de la experiencia subjetiva como
un terreno de estudio fértil. Pero el estudio de la emoción
también ha sido excluida de la psicología cognitiva que ha
dominado la psicología durante las pasadas tres décadas.
En vez de ello, la emoción Iza sido enfocada como si fuese
un aspecto de la cognición.
Un ejemplo de enfoque cognitivo de la emoción es la
teoría de la excitación cognitiva de la emoción de
Sc/zachter y Singer (1962). En su estudio clásico, ellos in-
yectaron a sujetos con epinefrina y luego los expusieron a
una situación social que probablemente evocaría emocio-
nes positivas o negativas. En ese caso, la situación social
era la presencia de un asistente del experimentador quien
o tenía un estado de ánimo feliz y boyante, o un estado de
ánimo hostil y agresivo. La ma11ipulación crítica del expe-
rimento fue que a algunos de los sujetos se les dijo que
habían recibido epi11efrina y que podían experimentar
excitación autónoma (por ejemplo, aumento en el ritmo
cardiaco), mientras que a otros no se les dijo que habían
recibido epinefrina y que experimentaném excitación sim-
pática. La mayoría de los sujetos experimentaron la mis-
ma calidad de emoción (positiva o negativa) que la des-
plegada por el asistente. Sin embargo, el hallazgo más
importante fue que los sujetos a quienes no se les dijo que
hab(an recibido epinefrina experimentaron emociones
más fuertes que aquellos a quienes se les dijo que tendrían
excitación simpática. Los sujetos no i11formados aparen-
temente atribuyeron su excitación a su estado emocio-
nal, y esto aumentó la intensidad de su experiencia emo-
cional. Los sujetos informados, en contraste, que atribu-
yeron su excitación a la epinefrina y no a su estado emo-
cional, experimentaron sentimientos menos intensos. El
factor clave, co11cluyeron los investigadores, fueron las
cogniciones de los sujetos acerca de su excitación, más
que a la excitación per se. De hecho, subsecuentemente
se demostró que la creencia del sujeto de que va a ser
excitado influye en la experie11cia emocional, mm cuan-
do dicha creencia esté basada en información falsa
(Valins, 1966).
Estas i11vestigaciones fueron fundamentales y so11
representativas de un gran número de estudios que enfati-
zan la importancia de la interpretación cognitiva como fac-
tor contribuyente a la experiencia emocional (figura 11.1).
El enfoque cognitivo de la emoción Iza sido útil en cuanto a
que las atribuciones e interpretaciones cognitivas clara-
mente influyen en lo que se siente (Arnold, 1960; Lazarns,
1966). Además, las aplicaciones de este enfoque en la for-
· Experiencia
Estímulo - - Excitación --cognición --emocional
corporal
subjetiva
FIGURA 11.1 Teoría de la emoción por excitación cogni-
tiva de Schachter-Singer. De acuerdo con este enfoque, la
excitación corporal pone en movimiento procesos cogniti-
vos que interpretan la causa de la excitación. Es esta inter-
pretación la que determina la calidad e intensidad de la
emoción experimentada. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 48.)
ma de terapia cognitiva han sido efectivas en el tratamien-
to de los trastornos del estado de ánimo (Beck, 1967; Kelly,
1955). No obstante, los enfoques cognitivos de la emoción
dejan a wz lado aspectos de la emoción que yacen afuera
del te1Teno cognitivo, aspectos que hacen su aparición en
el curso de la evolución mucho antes que la cognición. Es-
tos sistemas esencialmente emocionales son conservados
en los mecanismos de sobrevivencia basados biológica-
mente en animales contemporáneos, y un enfoque bioló-
gico de la emoción ofrecer{a por tanto la posibilidad de al-
canzar una comprensión más completa y equilibrada de la
que se puede lograr a través del uso exclusivo de la pers-
pectiva cognitiva.
Un enfoque con base biológica también ofrece la posibi-
lidad de integrar factores cognitivos y emocionales dentro
de una visión más unificada de la toma de decisiones de los
humanos. A final de cuentas, la emoción y la cognición
trabajan en conjunto para mediar la conducta humana de
orden superior. Esta idea, expuesta por poetas y filósofos
durante siglos, recientemente ha ganado apoyo empírico a
partir de investigaciones en la neurobiologta de la emo-
ción. Existe evidencia, por ejemplo, de que el deterioro en
el razonamiento observado en los pacientes con lesiones
frontales orbitales no es debido a deficiencia primaria en el
pensamiento sino, más bien, a la falta de participación
emocional al proceso de razonamiento. Estos pacientes han
mostrado razonar bien en pruebas de laboratorio que no
requieren una contribución emocional, sólo para estar
muy deteriorados en las situaciones de toma de decisiones
en la vida real que dependen de estar en contacto con sus
emociones para su solución adaptativa (Damasio, 1994).
Esta interdependencia de la emoción y la cognición ha con-
ducido a algunos a sugerir que, al estudiar las bases neu-
ronales del fu11cionamiento psicológico, el término usual
neurociencia cognitiva es demasiado restrictivo y prejui-
cioso, implica cierto tipo de prioridad de la cognición sobre
otros procesos, como la emoción. El término neurociencia
mental ha sido propuesto como una alternativa (LeDoux,
1996). El término neurociencia psíquica puede ser preferi-
ble porque parecería estar cargado incluso con menos
suposiciones acerca de los elementos básicos de los proce-
sos psicológicos.

Como quiera que se le llame, convertir al cerebro en el
foco de la investigación de los procesos psicológicos tiene
la z1entaja de proporcionar una perspectiva que puede ayu-
dar al investigador a liberarse de algunos de los prejuicios
inherentes en las perspectivas basadas en la cognición. En
este capítulo se abordará la pregunta de qué dice el cerebro
acerca de la emoción. Este enfoque permitirá evitar algu-
11as de las suposiciones inherentes en los enfoques cogniti-
vos de la emoción. Enmarcar la cuestión en esta forma
también ofrece la oportunidad de aplicar lo que a veces se
le llama ingenier{a inversa (Pinker, 1995). Ésta es la idea
de que, dado que la evolución ha "ingenierado" (a través de
los procesos de selección natural) un mecanismo biológico
altamente adaptativo para ciertos procesos psicológicos,
una estrategia que convierta a dicho mecanismo en el foco
de la investigación probableme11te revelará mucho acerca de
la naturaleza tanto del mecanismo cerebral como de los pro-
cesos psicológicos que media.
La emoción se divide en tres componentes: cambios cor-
porales mediados por el sistema nervioso autónomo y el
sistema endocrino (como w1 ritmo cardiaco aumentado),
la conducta y la experiencia subjetiva. El último de estos
terrenos presenta un problema. Mientras que los cambios
corporales y la conducta pueden ser medidos de manera
objetiva, los sentimientos, al ser subjetivos, no pueden
serlo. Como se mencionó con antelación, esto ha tenido un
efecto adueso para el estudio experimental de la emoción.
La posición tomada aquí (y respaldada por varios neuro-
cientzficos que estudian la emoción, por ejemplo, LeDoux,
1996) es que, tan importantes e interesantes como son los
sentimientos, no es necesario que se les enfrente de manera
directa para estudiar la emoción. De modo a11álogo, la psi-
cología cognitiva ha enco11trado formas para estudiar gra11
variedad de procesos, desde la rotació11 mental al priming,
TEORÍAS DE LA RELACIÓN
ENTRE CEREBRO Y EMOCIÓN
La emoción puede ser conceptualizada a partir de
tres componentes: excitación corporal, conducta y
experiencia subjetiva. Las teorías iniciales intentaron
relacionar estos componentes básicos entre sí y con
los estímulos que los ponían en acción. También in-
tentaron relacionar cada uno de estos componentes
con regiones particulares del cerebro y del cuerpo.
Algunos aspectos de estas teorías aún son viables y
continúan estimulando las investigaciones. Otras
han contr~buido al progreso científico al motivar la
investigación que ha conducido a su eliminación. En
esta sección se revisarán algunas de las más impor-
tantes de estas teorías.
CAPÍTULO 11 Emoción 289
a través del análisis de los datos observables. De acuerdo
con este enfoque, el estudio de la emoción se puede enfocar
e11 comprender cómo uarios sistemas cerebrales especiali-
zados procesan la información y producen respuestas que
son características de varias clases de emoción. Esto puede
lograrse sin hacer referencia a la experiencia emocional
conscie11te.
En las secciones que siguen, primero se a11alizarán
algunos de los intentos tempranos por entender la rela-
ción entre cerebro y emoción. Algunos de estos intentos
ingeniosos Izan estimulado ciertos experimentos impor-
tantes. Sin embargo, al final, son frustrantes. U11a razón
de esto es que intentan lidiar con la emoció11 como si fuese
un fenómeno global. Cua11do Karl Lashley trató a la
memoria como un fe11óme110 global, fue incapaz de dise-
1iar experimentos que arrojaran luz sobre sus bases neu-
ronales. Fue hasta darse cuenta de que la memoria com-
prende varios sistemas diferentes que fue posible obtener
cierta comprensión significativa de las bases 11euro11ales
de cada uno de estos sistemas (véase capítulo 10). Existe
todo tipo de razón para creer que la búsqueda de los meca-
nismos neuronales de la emoción seguirá el mismo cami-
110 y, en la segunda secció11 de este capítulo, se examina11
las bases 11ew·onales de miedo co11dicionado como wz sis-
tema modelo. En la tercera sección se exami11a la memoria
emocio11al y se le compara con la memoria explícita para
la emoción. Se e11contrará que diferentes sistemas subya-
cen a estos dos aspectos de la memoria. En la cuarta sec-
ción se examina el papel de la corteza cerebral en la emo-
ción y, en la quinta sección, se discute la relación interac-
tiua entre corteza y amtgdala e11 la mediació11 de orden
superior de la acción basada en la emoción. E11 la última
sección se discutirá brevemente el problema de la emoción
y la conciencia.
Teoría de la emoción de James-Lange
La primera teoría moderna de la relación entre ce-
rebro y eg10ción fue propuesta de manera indepen-
diente por William James (1884) y por el psicólogo
danés Carl Lange (1887). Aunque la relación más
intuitiva parecería ser que un estímulo provoca un
sentimiento (experiencia emocional subjetiva), el
cual a su vez causa excitación periférica y conducta
(figura 11.2), la teoría de James-Lange propuso una
relación diferente entre estos componentes. Ella pro-
pone que la experiencia emocional es el resultado de
la retroalimentación del cuerpo referente a su estado
interno (es decir, excitación periférica) y de la con-
ducta en el cual se desempeña (figura 11.3). Esta
visión contra.intuitiva con frecuencia es ilustrada por
290 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Experiencia Excitación corporal
Estímulo - - - - emocional - y conducta
subjetiva emocional
FIGURA 11.2 La idea más intuitiva acerca de la relación
entre experiencia emocional subjetiva, excitación corporal
y con¿ucta emocional es que la experiencia emocional
subjetiva es primaria y provoca los otros dos componen-
tes. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 44.)
el ejemplo de un hombre que se encuentra con un
oso en el bosque. De acuerdo con la teoría de James-
Lange, el hombre siente miedo debido a la retroali-
mentación de su cuerpo referente a su estado interno
(temblor y sudor) y la conducta en el cual se involu-
cra (correr). James propuso que la corteza procesa los
estímulos y luego organiza conductas y una respues-
ta interna del cuerpo, las cuales luego son enviadas
de regreso a la corteza. Es esta retroalimentación a la
corteza la que genera la experiencia de una emoción.
James sugirió que la actividad corporal periférica y
la conducta son análogos a la caja sonora de un
piano. Luego de que el martillo golpea la cuerda, la
caja sonora resuena con la cuerda que vibra para
amplificar y enriquecer el sonido. De modo análogo,
la excitación periférica y el comportamiento amplifi-
can la actividad cortical inicial, produciendo expe-
riencia emocional (James, 1884).
Aunque esta teoría puede parecer contraintuitiva,
puede no ser tan extraña a la experiencia cotidiana
como suena. ¿No es el caso que con frecuencia se
siente una emoción más intensamente cuando uno se
da cuenta de que el corazón está saltando y las pier-
nas están temblando? ¿Esta excitación periférica no
podría ser también la causa de la calidad de los senti-
mientos? De hecho, ésta es la base de ciertas formas
de yoga y meditación y ciertas drogas, como los beta
bloqueadores, que intentan disminuir la ansiedad al
disminuir la excitación periférica.
A pesar de que esta teoría fue propuesta hace más
de un siglo, la explicación precisa de la emoción
sigue sin ser concluyente. Existe evidencia de que las
personas con transección de la médula espinal expe-
rimentan emociones normales (Cannon, 1927), aun-
que existan algunos reportes de que la gente con
estas lesiones experimentan emociones menos inten-
sas (LeDoux-, 1987). Sin embargo, incluso si la expe-
riencia emocional está intacta tras la transección
espinal, esto finalmente no resuelve el tópico, debido
a que existe gran cantidad de conexiones autónomas
A) Excitación corporal Experiencia
Estímulo - y conducta - - - - emocional
emocional subjetiva
B) Corteza
Excitación
Estímulo corporal y
conducta
emocional
FIGURA 11.3 A) De acuerdo con la teoría de Ja emoción
de James-Lange, la excitación corporal y la conducta emo-
cional causan la experiencia emocional subjetiva. B)
James creía que la corteza organiza una respuesta emocio-
nal (excitación corporal y conducta emocional) ante un
estímulo. Luego la respuesta emocional es retroalimenta-
da a la corteza, donde se genera la respuesta emocional
subjetiva. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 45.)
desde el cuerpo hacia el cerebro, corno las realizadas
por el nervio vago, que circunvalan la médula espi-
nal. Otra fuente de datos consistentes con la hipóte-
sis de James-Lange son los reportes de que inducir a
los sujetos a adoptar una expresión facial particular
(como una sonrisa), brindándoles instrucciones emo-
cionalmente neutras como contraer ciertos músculos
faciales, resulta en sentimientos correspondientes a
la expresión facial (Izard, 1971, 1992; Tomkins, 1962).
Descubrimientos como éstos han sido interpretados
corno evidencia para la hipótesis de la retroalimen-
tación facial, la sugerencia de que la configuración
de los músculos faciales determina la experiencia
emocional.
Uno de los aspectos más modernos de la teoría de
James-Lange es la noción de que la experiencia emo-
cional no es un factor causal primario en la respuesta
emocional global; la excitación corporal y la conduc-
ta no requieren experiencia subjetiva para su organi-
zación. Ya se ha hecho alusión a la utilidad heurística
de esta idea y se regresará a ella más adelante.
Teoría de Cannon-Bard
Walter Cannon (1927) y su estudiante Philip Bard
(1929) criticaron la teoría de James-Lange. Cannon
argumentó que los sentimientos ocurren demasiado
rápido como para ser el resultado de la retroalimen-
tación desde el cuerpo y que, en cualquier caso, los
patrones de excitación autónoma son básicamente
los mismos para diferentes emociones. Su creencia
¡.
. ______)
 CAPÍTULO 11 Emoción 291

de que no existen características autónomas específi- Corteza

cas correspondientes a emociones particulares lo
condujo a una teoría alternativa. Él propuso que un
estímulo emocional primero activa al tálamo, desde
el cual activa de manera simultánea la corteza y el
hipotálamo (figura 11.4). La activación cortical pro-
voca una experiencia emocional, mientras que la esti-
mulación hipotalámica organiza la respuesta con-
ductual y autónoma. Puesto que Cannon creyó que
la respuesta autónoma es en esencia estándar para Excitación corporal
y conducta
todas las emociones, argumentó que ella contribuye emocional
a la experiencia emocional mediante la retroalimen-
tación hacia la corteza y a la amplificación de la FIGURA 11.4 La teoría de la emoción de Cannon-Bard
intensidad de la experiencia emocional específica propone que el procesarrúento de los estímulos emociona-
que fue organizada por la entrada talámica directa. les comienza con su proyección paralela, vía el tálamo,
Mientras que la teoría de James no propone que hacia la corteza y el hipotálamo. Luego la corteza orgarú-
za la calidad de la experiencia emocional subjetiva, mien-
hubiesen áreas en el cerebro dedicadas específica-
tras el hipotálamo organiza de manera simultánea la exci-
mente a la emoción, la teoría de Cannon-Bard de la tación periférica. La información acerca de la excitación
emoción enfatizó la importancia de las estructuras periférica, retroalimentada a la corteza, influye en la
subcorticales, en particular del hipotálamo, para la intensidad, mas no en la calidad de la experiencia emo-
mediación de la respuesta emocional. En la siguiente cional. (Adaptado de LeDoHx, 1996, p. 84.)
sección se explora más a fondo el papel del hipotála-
mo en la emoción.
Corteza cerebral

Importancia del hipotálamo en la emoción

Muchas estructuras subcorticales han sido implica-

das en la mediación de la emoción. Sin embargo, el
hipotálamo, una estructura que desde hace mucho se
sabe que es importante en la regulación de las funcio-
nes autónoma y endocrina, fue la primera estructura
subcortical para la cual se estableció claramente un
papel en la conducta emocional. Alrededor de 1920 se
mostró que los animales a los cuales se les habían
removido sus hemisferios cerebrales no obstante eran
capaces de ejecutar ciertos tipos de patrones de con-
ducta emocional. Por ejemplo, un perro o un gato que Hipotálamo
habían sido sometidos a remoción de todo tejido neu- anterior
ronal anterior a la porción posterior del hipotálamo
es capaz de exhibir un patrón de conducta agresiva FIGURA 11.5 Si los hemisferios cerebrales son removi-
que es muy similar al del animal intacto. Sin embar- dos y el hipotálamo se deja intacto (1), ocurre la ira fingi-
go, existen diferencias importantes entre estos anima- da. Un resultado similar se obtiene si el hipotálamo ante-
les y los intactos. Aunque antes de la cirugía a los ani- rior también es removido (1 + 2). Si el hipotálamo posterior
males no se les provocaba con facilidad, después de también es removido (I + 2 + 3), no ocurre la ira fingida.
(Tomado de Bear, Co11110rs y Paradiso, 1996, p. 447.)
la cirugía se encolerizaban con estimulación leve.
Además, los animales que habían tenido la operación
no dirigían su ira hacia un blanco específico sino que,
en lugar de ello, demostraron una especie de ira gene- anterior al hipotálamo posterior resulta en ira fingi-
ralizada y no dirigida. Se usó el término ira fingida da, la remoción que incluye al hipotálamo posterior
para describir las conductas con estas características. la elimina (figura 11.5).
La estructura crítica que organiza la ira fingida es el Alrededor de 1920, Hess (1954) dirigió una serie
hipotálamo posterior. Esto se demuestra con el ha- de experimentos que investigaron el efecto de la esti-
llazgo de que, aunque la remoción de todo el tejido mulación en diferentes regiones del hipotálamo
292 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas funcionales principales

usando la técnica estereotáxica, un método que hace

posible la implantación de electrodos en localizacio-
nes precisas en el hipotálamo. Se encontró que los
electrodos en diferentes regiones del hipotálamo pro-
vocan diferentes componentes conductuales. Algu-
nos evocaron olfateos y componentes de comer.
Otros sitios evocaron componentes de cólera y res-
puestas de ira, como siseos, gruñidos y el erizamien-
to del pelo del lomo en el gato.
En años más recientes, Flynn (1967) ha demostra-
do que la estimulación de diferentes regiones del
hipotálamo resultan en diferentes formas de respues-
ta agresiva. Los gatos exhiben dos formas de res-
puesta agresiva: agresión predatoria y agresión
afectiva. La primera ocurre cuando un animal mata
a un animal de otra especie para alimentarse. Por lo
general, no está acompañada de vocalización o por
conductas elaboradas de despliegue y está dirigida a
partes vulnerables del cuerpo de la presa. En contras-
te, la agresión afectiva es de demostración. Con fre-
cuencia está acompañada de vocalización intensa y
otros despliegues agresivos, como una postura ame-
nazadora (figura 11.6). Flynn demostró que la esti-
mulación del hipotálamo medial evocaba agresión
afectiva, mientras que la estimulación del hipotála-
mo lateral evocaba agresión predatoria.
Estos hallazgos junto con la evidencia del papel
central del hipotálamo en el control de las funciones
autónoma y endocrina establecieron que el hipotála-
mo juega un papel importante en la mediación de la
emoción. Este papel es tan importante que algunas FIGURA 11.6 La estimulación del hipotálamo medial
produce agresión afectiva (arriba), mientas que la estimu-
teorías de la emoción han llegado a definir al cerebro
lación del hipotálamo lateral produce agresión predatoria
emocional como aquellas estructuras en cercana pro- (abajo). (Tomado de Bear, Comzors y Paradiso, 1996, p. 448.)
ximidad sináptica con el hipotálamo (Nauta y Feir-
tag, 1986). Aunque este enfoque tiene mucho apoyo,
también ha sido criticado sobre la base de que el
asombroso número de interconexiones entre las cas como la agresión. En contraste, se pensó que la
estructuras en el complejo cerebro de los manúferos corteza cerebral media la experiencia emocional y
hacen difícil una definición de "cercana proximidad la organización de la conducta emocional más com-
sináptica" (LeDoux, 1996). En cualquier caso, como pleja y a largo plazo. También parecía aparente que,
se verá más adelante, es claro que otras estructuras cualquiera que fuese la teoría de la emoción, la exci-
están involucradas centralmente en la emoción. Éstas tación periférica y la experiencia emocional se influí-
incluyen otras estructuras subcorticales, como la an mutuamente. Entonces surgió la cuestión de cuá-
amígdala y ciertas regiones corticales, en particular les son los mecanismos neuronales por los que se in-
la corteza prefrontal. fluyen mutuamente los procesos subcorticales que
median la excitación corporal y los procesos cortica-
les que median la experiencia emocional.
El circuito de Papez
DOS VÍAS QUE MEDIAN LA EXPERIENCIA
La noción del cerebro emocional surgió a partir de EMOCIONAL El neuroanatomista James Papez
estas y otras investigaciones era que estructuras sub- (1937) realizó un intento por enfrentar el problema de
corticales, como el hipotálamo, median la excitación los mecanismos neuronales subyacentes a la influen-
corporal (a través de la activación autónoma y endo- cia recíproca de la excitación corporal y la experiencia
crina) y organizan las respuestas emocionales bási- emocional. Al igual que Cannon y Bard, Papez creyó
 CAPÍTULO 11 Emoción 293

que después de que la entrada sensorial alcanza al
tálamo, se dirige hacia la corteza y hacia el hipotála-
mo. Papez consideró a la circunvolución cingulada
como el área cortical que media la experiencia emo-
cional, que sirve como una especie de área de proyec-
ción cortical para la emoción análoga a las áreas sen-
soriales corticales primarias. De acuerdo con esta teo-
ría, existen dos mecanismos por medio de los cuales
pueden surgir los sentimientos conscientes. En uno,
al cual Papez denominó vía del pensamiento, la
entrada sensorial alcanza a la circunvolución cingula-
da vía el tálamo y la corteza. También dentro de esta
vía estaría la entrada hacia la circunvolución cingula-
da desde las áreas corticales que almacenan la memo-
ria a largo plazo, una vía a través de la cual la memo-
ria podría evocar los sentimientos. En el otro meca-
nismo, al cual Papez llamó vía del sentimiento, la
entrada desde el tálamo va primero hacia el hipotála-
mo y luego se proyecta hacia la circunvolución cingu-
lada vía el tálamo anterior (figura 11.7).
EL CIRCUITO Para explicar la influencia recíproca
de los mecanismos corticales y subcorticales de la
emoción, Papez propuso el siguiente circuito: la cor-
teza cingulada se proyecta hacia el hipocampo vía el
haz de fibras masivas conocido como cíngulo. El hi-
pocampo proyecta hacia los cuerpos mamilares (par-
te del hipotálamo) vía el fórnix. Los cuerpos mamila-
res luego proyectan hacia el tálamo anterior vía el
tracto mamilotalámico. Finalmente, para completar
el circuito, el tálamo anterior proyecta hacia la corte-
za cingulada, vía las radiaciones talamocorticales
(véase figura 11.7).
He aquí entonces un circuito neuronal hipotético
que fue propuesto para explicar la interacción recí-
proca de la experiencia emocional y la respuesta emo-
cional. En éste también se intentó explicar la diferen-
cia entre sentimientos que resultan a partir de los pro-
cesos corticales (activación cortical de la emoción) y
los sentimientos que surgen de la actividad hipotalá-
mica (activación subcortical de la emoción). Papez
especuló después que la tendencia de las emociones a
provocar extensos periodos de activación autónoma
y preocupación mental era debida a la prolongada
reverberación de la entrada en este circuito.
PROBLEMAS CON LA TEORÍA DE PAPEZ En
apoyo de su propuesta, Papez utilizó ampliamente la

Experiencia emocional subjetiva

A . a 1argo
Memona
/plazo
1
Corteza sensorial Circunvolución
cingulada ·~·
Radiaciones Cingulum
talamocortica/es (

Tálamo ~.
Hipocampo

/om;,
anterior
t..
Tracto \
mamilota/ámico ~
__________ ;¡;,.. Hipotálamo
Tálamo
(cuerpos mamilares)
A

j
Respuesta
Estímulo emocional corporal

FIGURA 11.7 Descripción esquemática del circuito de Papez. La corriente de pensamiento (líneas gruesas) fue propuesta
como una vía que regula la activación cortical de la emoción. Ésta podría lograrse por medio del procesamiento de la
entrada sensorial a la corteza o mediante entrada desde las áreas corticales que almacenan la memoria a largo plazo. La
corriente de sentimientos (línea punteada) fue propuesta como una vía que media la activación subcortical de la emoción.
Al postular estas dos corrientes se supone que algunas experiencias emocionales son el resultado de la actividad cortical,
mientras que otras son el resultado de la actividad hipotalárnica. Puesto que el circuito de Papez fue un intento por expli-
car cómo pueden influir entre sí los procesos emocionales corticales (que median la experiencia emocional consciente y la
acción compleja con base en la emoción) y los procesos emocionales hipotalárnicos (que median la excitación emocional
autónoma y las respuestas conductuales simples), es probable que cada corriente active componentes de los otros. (Adnptn-
do de LeDou:r, 1996, p. 89.)
294 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
evidencia derivada de la literatura clínica. Por ejem-
plo, él incluyó al hipocampo porque el daño a dicha
estructura se aprecia en la rabia, una enfermedad
que provoca disfunción emocional. Papez incluyó la
circunvolución cingulada y le asignó un papel cen-
tral en la experiencia emocional debido a que si se le
daña se produce apatía, depresión y embotamiento
emocional. Desafortunadamente, no fue capaz de
someter sus especulaciones acerca de las conexiones
en su circuito a pruebas empíricas definitivas debido
a que, en la época, las técnicas para determinar cone-
xiones neuronales eran relativamente inmaduras. Sin
embargo, es interesante que las especulaciones ana-
tómicas de Papez fueron premonitoras; investigación
subsecuente ha verificado la existencia de las cone-
xiones que él propuso; desde luego con más detalle.
Por ejemplo, sólo 50% de las fibras en el fórnix alcan-
zan los cuerpos marnilares, y el otro 50% se proyecta
hacia el septum. Además, existen muchas conexio-
nes entre el hipotálamo y otras estructuras, como la
amígdala, no predicha por Papez, que se ha eviden-
ciado que son importantes (figura 11.8).
El problema más importante con el circuito de
Papez es que la investigación subsecuente ha fracasa-
do para establecer un papel para el circuito en la
mediación de la emoción. Como se ha visto, el hipotá-
lamo tiene obvia relevancia para la emoción. Se verá
que la circunvolución cingulada también participa en
la regulación de orden superior de la emoción. Sin
embargo, no ha sido demostrado que el tálamo ante-
rior y el hipocampo tengan implicación directa en la
emoción, y no hay evidencia de que las conexiones
entre las cuatro estructuras en el circuito de Papez sir-
van al papel que él propuso para ellas. El circuito de
Papez, por tanto, es un ejemplo de cómo la belleza y
simplicidad estética de una teoría científica no tienen
nada que ver con su validez. Se dijo un "ejemplo más",
pues la historia de la ciencia está plagada de plausi-
bles teorías sintetizadoras que no han sobrevivido a la
validación empírica. No obstante, el sólido intento de
Papez por lograr una teoría general de los mecanismos
neuronales de la emoción es de interés histórico por-
que promovió la teorización acerca de los mecanismos
neuronales de la emoción e influyó en el desarrollo del
concepto de sistema límbico, el cual se estudiará en
breve. Además, aunque su intento por explicar la inte-
racción de los mecanismos corticales y subcorticales
de la emoción fracasó, el enfoque de Papez sobre el
problema ayudó a definir un problema central en la
neurobiología de la emoción. El fracaso de su intento
también contribuyó a final de cuentas para alejarse de
las grandes teorías del cerebro y la emoción y hacer
investigaciones de los sistemas biológicos más espe-
cializados que median emociones espeáficas.
Circunvolución cingulada
l
Formación
Núcleos hipocárnpica
3
talámicos
anteriores
Fórnix Amígdala
Tracto
mamilotalámico
Cuerpo
mamilar
2
Hipotálamo
FIGURA 11.8 Circuito originalmente propuesto por
Papez (líneas gruesas) con algunas conexiones descubiertas
posteriormente (líneas delgadas). De particular interés son:
(1) las conexiones hipocámpicas hada la amígdala; (2) las
conexiones de la amígdala con el hipotálamo; (3) las
conexiones hipotalámicas con la corteza prefrontal, de
manera particular la corteza orbito frontal (ventromedial);
y (4) las conexiones reciprocas entre el hipocampo y la
corteza de asociación. Algunas de estas trayectorias, en
particular aquellas que involucran la amígdala y la corte-
za orbito frontal, se ha evidenciado que están más involu-
cradas en la emoción que el circuito originalmente pro-
puesto por Papez. (Tomado de Kmzdel et al., 1995, p. 607.)
El síndrome Klüver-Bucy
Poco después de la propuesta de Papez, fueron re-
portados algunos hallazgos empíricos importantes
concernientes a los mecanismos cerebrales de la
emoción. Heinrich Klüver y Paul Buey observaron
grandes cambios conductuales en monos que habían
sido sometidos a lobotomía temporal bilateral (Klü-
ver y Buey, 1937, 1939). Esta constelación de cambios,
la cual ha llegado a ser conocida como el síndrome
Klüver-Bucy, incluye cinco categorías de cambio:
miedo disminuido, ceguera psíquica, tendencias ora-
les, hipermetamorfosis y cambios en la conducta
sexual.
MIEDO DISMINUIDO Los monos salvajes por lo
general son muy temerosos a los humanos. Con fre-
cuencia se resguardan en la esquina de sus jaulas y
evitan ser tocados. Después de lobotomía temporal
__ _j_

bilateral, los monos salvajes no mostraron miedo
hacia los humanos y permitían que los experimenta-
dores los tocaran y levantaran sin objeción. Además,
se observó que estos monos se aproximaban repeti-
damente a un enemigo natural, incluso después de
haber sido atacados. Estos hallazgos representan un
severo deterioro en la respuesta hacia lo que normal-
mente serían estímulos que evocan miedo.
CEGUERA PSÍQUICA Los monos con lobotomía
temporal bilateral fueron incapaces de reconocer los
objetos observados, aunque no estuviesen ciegos. En
otras palabras, tienen una agnosia visual. Tomando
prestado un término de la neurología del siglo XIX,
Klüver y Buey lo denominaron ceguera psíquica.
TENDENCIAS ORALES Estos monos tendieron a
explorar los objetos colocándolos en su boca. Pare-
cían usar la estimulación táctil que esta conducta
ofrece para identificar objetos.
HIPERMETAMORFOSIS Las tendencias orales de
estos monos pueden ser explicadas como un intento
por compensar su agnosia visual. Sin embargo, estos
animales también parecían tener un impulso para
correr alrededor y explorar todo en su entorno. Klü-
ver y Buey llamaron a esta urgencia incansable por
explorar hipermetamorfosis.
CAMBIOS EN LA CONDUCTA SEXUAL Muchos
de estos monos mostraron un profundo cambio en la
conducta sexual. Aumentó su interés sexual y se in-
volucraron en una gama anormalmente amplia de
comportamientos sexuales. Además de actos hetero-
sexuales, se masturbaban e involucraban en compor-
tamiento homosexual. Todos los componentes del
síndrome de Klüver-Bucy han sido observados en
pacientes humanos con extenso daño del lóbulo tem-
poral bilateral (Poeck, 1969).
INTERPRETACIÓN DEL SÍNDROME DE KLÜ-
VER-BUCY: EL PAPEL CENTRAL DE LA AMÍG-
DALA EN LA EMOCIÓN Gran cantidad de tejido
fue removido en estos monos, incluyendo la remo-
ción bilateral de extensas áreas de la corteza tempo-
ral, el hipocampo y la amígdala. Con base en la
actual comprensión del cerebro, es posible asociar
componentes del síndrome con regiones particulares
dentro del área removida. Por tanto, parece probable
que la ceguera psíquica sea el resultado de daño a las
áreas visuales en la corteza temporal posterior. Las
tendencias orales es más probable que sean un inten-
to por compensar la agnosia visual por medio de
exploración táctil. La hipermetamorfosis puede tam-
CAPÍTULO 7 7 Emoción 295
bién ser un efecto secundario de la agnosia visual,
aunque esto es menos seguro.
De particular relevancia para la discusión actual
son los cambios emocionales en estos monos, en par-
ticular su disminución en el miedo. Investigación
subsecuente ha indicado que esto es el resultado de
daño a la amígdala. Por tanto, el daño bilateral confi-
nado a la amígdala resulta en expresión emocional
aplanada. En particular, los animales con lesiones
bilaterales de la amígdala muestran poco miedo. Las
ratas con estas lesiones se acercan sin miedo a un
gato sedado y los animales salvajes se vuelven dóci-
les y domados (LeDoux, 1993b).
Se ha demostrado que las lesiones a la amígdala
tienen un efecto profundo sobre la conducta social de
los animales. En consecuencia, si el mono dominante
de una tropa es sometido a amigdalotomía bilateral,
después de recuperarse de la cirugía y regresar a la
tropa, es incapaz de exhibir los despliegues agresi-
vos que normalmente sirven para mantener su posi-
ción dominante y rápido cae hasta el fondo de la je-
rarquía dominante (Pribram, 1954). Los monos infe-
riores en la jerarquía que son sometidos a lesiones
bilaterales en la amígdala tienden a ser golpeados por
el mono dominante cuando regresan a la tropa. Pare-
ce que esto ocurre debido a que fracasan para emitir
los despliegues de sumisión apropiados que normal-
mente evitan tal tratamiento. Su conducta no parece
estar regulada por una apreciación emocional de su
contexto social. Un efecto todavía más dramático se
percibe en los monos que viven con su tropa en
ambiente natural libre. Tras amigdalotornía bilateral,
estos monos se excluyen a sí mismos de la tropa
(ostracismo), y en ocasiones literalmente caminan en
línea recta hacia la soledad (Dicks, Myers y Kling,
1969; Franzen y Myers, 1973; Myers, 1972). Esta inca-
pacidad para involucrarse en la conducta social resul-
ta en un extremo aislamiento e incluso en la muerte.
Aunque el daño bilateral selectivo de la amígdala
en los humanos es extremadamente raro, se ha repor-
tado que un paciente, conocido como S.M., tiene un
deterioro específico en la habilidad para reconocer
expresiones faciales de ira, miedo y agresión. En con-
traste, fue capaz de reconocer fotografías de expre-
siones faciales emocionalmente neutras y expresio-
nes faciales de tristeza, felicidad y disgusto (Adolphs
et al., 1995).
La estimulación de la amígdala en animales pro-
duce conducta agresiva y otras conductas que sugie-
ren que el animal está temeroso y ansioso (LeDoux,
1993b). La estimulación de la amígdala se ha aplica-
do en humanos. Como parte de la valoración EEG de
convulsiones en ciertos pacientes, se han insertado
electrodos profundos a través de trépanos en el crá-
296 PARTE JI Neuropsicofogía de los sistemas funcionales principales
neo hacia posiciones profundas en los lóbulos tem-
porales (figura 11.9). Entonces se puede estimular en
localizaciones específicas a lo largo del trayecto de
los electrodos. Esto puede provocar convulsiones
como las que sufre el paciente, las cuales pueden ser
registradas con precisión con los mismos electrodos.
Con esta técnica se ha reportado que la estirnulación
de la amígdala está asociada con sentimientos de
ansiedad, aprehensión y miedo (Gloor, Olivier y
Quesney, 1981).
La asociación de la amígdala con la conducta agre-
siva lleva a algunos a sugerir la amigdalotornía bila-
teral como tratamiento para la violencia intratable, y
aquí existen reportes de que este procedimiento es
efectivo para reducir la agresión en algunos pacien-
tes (Mark y Ervin, 1970; Mark, S-weet y Ervin, 1972).
Aunque este procedimiento ha sido sugerido sólo
para personas que manifiestan violencia extrema y
crónica que es intratable por otros medios, las impli-
caciones éticas de un procedimiento que destruye de
FIGURA 11.9 Inserción profunda de electrodos en los
lóbulos temporales. Los números indican los puntos en
los tractos de los electrodos que son estimulados para
provocar una convulsión que puede ser registrada por los
mismos electrodos. Esto también ofrece una oportunidad
para que los pacientes reporten las experiencias emocio-
nales que resultan de la estimulación. La amígdala es el
cuerpo oval penetrado por la punta del electrodo superior
en el punto l. (Tomado de Rose11zweig y Leima11, 1989, p. 599.)
modo irreversible estos centros cerebrales importan-
tes son preocupantes.
Ahora que se ha presentado evidencia de la im-
portancia de la amígdala en la emoción, el lector está
listo para examinar su papel en un sistema emocio-
nal específico. Sin embargo, antes de hacerlo, se con-
siderará una teoría de la emoción más global, el sis-
tema límbico. Esto también proporcionará una opor-
tunidad para entrar en contacto con algunas de las
otras estructuras involucradas en la emoción.
Concepto de sistema límbico
El término sistema límbico es usado para denotar la
parte del cerebro más directamente involucrada en
la mediación de las emociones. El término se originó
a partir de una hipótesis propuesta por Paul Mac-
Lean (1952), quien argumentó que existe un conjun-
to de estructuras neuronales, funcionando como sis-
tema, que es de importancia central para la emoción.
Están ubicadas alrededor de la frontera entre el
telencéfalo y el diencéfalo, de ahí el término límbico,
que significa "frontera".
MacLean formuló la hipótesis del sistema límbico
como un intento por abordar el mismo problema
enfrentado por Papez: ¿cómo interactúan los proce-
sos emocionales corticales y subcorticales para pro-
ducir respuesta y experiencia emocional coordinada?
MacLean hipotetizó que las estructuras del sistema
límbico median esta interacción.
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA LÍMBICO
Hipocampo, circunvolución parahipocámpica y cir-
czmvolución cingulada Para MacLean, el hipocam-
po era central entre las estructuras del sistema límbi-
co y creyó que recibía información desde el mundo
externo y desde el ambiente visceral interno. En su
visión, el sistema límbico también incluía la circun-
volución cingulada, la orilla de corteza a lo largo de
la superficie medial de los hemisferios adyacente al
diencéfalo Y'la circunvolución parahipocámpica. Ésta
era la corteza que Paul Broca (1878) había designado
como le grand lobe limbique en el siglo XIX. MacLean
argumentó que la corteza límbica es un denominador
común en los cerebros de los mamíferos, mantenien-
do su tamaño a través de las especies, en contraste
con la neocorteza lateral, la cual se alargó tardíamen-
te en el curso de la evolución (figura 11.10).
El septum Otras estructuras consideradas por MacLe-
an como parte del sistema límbico fueron el hipotála-
mo, la amígdala, el septum y la corteza prefrontal. Ya
se ha presentado evidencia para los papeles de la

Q
.
.
.
Conejo Gato
amígdala y el hipotálamo en la emoción. La evidencia
para el papel del septum, el tejido neuronal que sepa-
ra la porción anterior de los dos ventrículos laterales,
provino inicialmente del trabajo de Olds y Milner
(1954). Ellos implantaron electrodos en varias áreas
subcorticales y luego brindaron al animal la oportu-
nidad para obtener autoestimulación eléctrica a
dichas áreas presionando una palanca. Olds y Milner
reportaron que los animales enérgicamente oprimirí-
an la palanca que proporciona estimulación al sep-
turn. Pareda que los animales derivaban placer a par-
tir de esta estimulación, aunque obviamente esto es
una inferencia. Acaso es más mesurado decir que la
autoestimulación eléctrica septal es altamente refor-
zante. Se observó que el septurn no es la única región
cerebral donde la estimulación eléctrica es reforzante.
Otras áreas incluyen al hipotálamo lateral, haz medial
anterior, el área ventral tegmental y la protuberancia
dorsal (figura 11.11).
Aunque son raros los estudios de autoestimula-
ción en humanos, existe el reporte de un paciente con
narcolepsia que tenía 14 electrodos implantados en
diferentes regiones del cerebro en un esfuerzo por
encontrar una región que, cuando se le estimulara, lo
mantendría despierto y alerta. El sitio que este
paciente eligió para estimular con más frecuencia fue
el septum. Él reportó que la estimulación a esta región
producía sentimientos sexuales extremadamente
placenteros que se sentían como sí se aproximara a
un orgasmo (Heath, 1963).
Corteza prefrontal MacLean incluyó la corteza pre-
frontal en el sistema límbíco, en particular la corteza
CAPÍTULO 7 7 Emoción 297
FIGURA 11.10 Vistas lateral (arriba) y
medial (abajo) de cerebros de conejo,
gato y mono, dibujados más o menos a
escala. El lóbulo límbico (corteza lúnbi-
ca) se encuentra en todas las especies de
manúferos. De acuerdo con MacLean,
conforme uno asciende en la escala filo-
genética, el lóbulo lúnbico se agranda
muy poco, en contraste con la neocorte-
za, la cual se expande enormemente.
Por tanto, la corteza límbica filogenéti-
camente más antigua constituye una
proporción más pequeña de la corteza
total en los manúferos más avanzados.
Estas consideraciones anatómicas son
evidencia de que, durante el =so de la
evolución, la corteza límbica ha perma-
Mono necido estática y primitiva, en contraste
con la neocorteza en expansión cons-
tante. <Tomado de MacLea11, 1970, p. 340.)
Puente o protuberancia
anular dorsal
Área septal
Haz medial Área tegmental ventral
proscenceíálico
FIGURA 11.11 Las ratas se autoestimularán cuando los
electrodos sean colocados en estos sitios. <Tomado de Bear,
Comwrs y Paradiso, 1996, p. 452.)
frontal orbital, debido a sus conexiones directas con
el hipotálamo. De hecho, la conexión sináptica direc-
ta con el hipotálamo ha sido propuesta como un cri-
terio para la inclusión de una estructura dentro del
sistema límbico (Nauta, 1971; Nauta y Feirtag, 1986).
Además, se ha mostrado que la corteza prefrontal
juega un papel importante en la modulación de las
emociones. Más adelante se estudiará con detalle el
papel de la corteza frontal en la emoción.
MacLean propuso que las estructuras del sistema
límbico, las cuales vio como filogenéticamente ante-
riores a la neocorteza, trabajan en conjunto como un
sistema coordinado para asegurar la sobrevivencia
del individuo y, a final de cuentas, de la especie. Él
298 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
observó al sistema como coordinador de los instintos
básicos como la pelea, defensa, alimentación y repro-
ducción, con entradas del ambiente.
HIPÓTESIS DEL CEREBRO TRIPLE En 1970,
MacLean desarrolló aún más su concepción del siste-
ma límbico al colocarlo dentro de una teoría más
amplia que intentaba explicar los procesos emocio-
nales en todos los niveles de complejidad. Ésta era la
hipótesis del cerebro triple (MacLean, 1970). De
acuerdo con esta visión, el cerebro había experimen-
tado tres grandes etapas de evolución de modo que
en los mamíferos superiores existe una jerarquía de
tres cerebros en uno, de ahí el término cerebro triple
(en inglés: triune, literalmente "tres en uno"). El cere-
bro reptil, que comprende el tallo cerebral, regula los
elementos básicos de sobrevivencia, como la home-
ostasis. Es compulsivo y estereotipado. MacLean
ilustra esta función al sugerir que organiza los proce-
sos involucrados en el regreso de las tortugas mari-
nas al mismo terreno de crianza año tras año. El cere-
bro paleomamífero, que comprende el sistema lím-
bico, añade la experiencia actual y reciente a los ins-
tintos básicos mediados por el cerebro reptil. El siste-
ma límbico permite que los procesos de sobreviven-
cia básicos del cerebro reptil interactúen con elemen-
tos del mundo externo, lo que resulta en la expresión
de la emoción general. Por ejemplo, el instinto de
reproducción interactuaría con la presencia de un
miembro atractivo del sexo opuesto, lo que genera
sentimientos de deseo sexual.
El cerebro nemnamífero, la neocorteza, regula emo-
ciones espeáficas basadas en las percepciones e inter-
pretaciones del mundo inmediato. Los sentimientos de
amor hacia un individuo particular serian un ejemplo
de este tipo de emoción. De acuerdo con MacLean, en
los humanos y otros mamíferos avanzados existen los
tres cerebros. Los mamíferos inferiores tienen sólo los
cerebros paleomamífero y reptil. Todos los demás ver-
tebrados tienen sólo el cerebro reptil. La evolución del
cerebro paleomamífero (sistema límbico) fue por tanto
visto como algo que libera a los animales de la expre-
sión estereotipada de los instintos dictada por el cere-
bro reptil. El cerebro neomamífero añadió mayor flexi-
bilidad a la conducta emocional al habilitar a los
mamíferos superiores para basar la conducta emocio-
nal en procesos interpretativos complejos y utilizar la
solución de problemas y la planeación a largo plazo en
la expresión de las emociones (figura 11.12).
PROBLEMAS CON EL CONCEPTO DE SISTEMA
LÍMBICO Como se ha visto, existe evidencia con-
vincente para la participación en la emoción para
muchas estructuras asignadas al sistema límbico. Lo
FIGURA 11.12 Representación esquemática de la orgarú-
zación jerárquica de los tres tipos básicos de cerebro pro-
puestos en la hlpótesis del cerebro triple de MacLean.
(Tomado de MacLean, 1970, p. 338.)
que es más, el sistema límbico constituye un esque-
ma organizador atrayente para la comprensión del
cerebro y la emoción. Éste unifica diversas estructu-
ras en una conceptualización coherente basada en
consideraciones anatómicas que parecen tener senti-
do en una perspectiva evolutiva. El poder de esta
conceptualización se evidencia por el actual uso del
término sistema límbico para referirse al "cerebro
emocional". Sin embargo, a pesar de su plausibilidad
teórica y su amplio uso, existe un serio problema con
el concepto de sistema límbico. La teoría postula más
que sólo indicar que existen varias estructuras cere-
brales involucradas en la emoción; argumenta que
existen varias estructuras que trabajan juntas en un
sistema para mediar la emoción. El problema es que
no está claro por cuáles criterios una estructura debe-
ría ser incluida en el sistema (LeDoux, 1991).
Uno de los criterios conceptuales más atractivos
es la franca conexión hacia el hipotálamo (Nauta y
Feirtag, 1986). Claramente, el hipotálamo es un com-
ponente importante en los mecanismos cerebrales de
la emoción. Es básico para el control de las funcio-
nes autónoma y endocrina (las cuales activan la exci-
tación periférica), está involucrado en la organiza-
ción de la conducta emocional básica y es el recep-
táculo de la entrada cortical altamente procesada. La
conexión directa con el hipotálamo parecería, por
tarito, ser un criterio convincente para incluir una
estructura en el sistema límbico. Sin embargo, con-
forme las técnicas neuroanatómicas se vuelven más
refinadas, se ha demostrado que más y más estruc-
turas tienen conexiones directas con el hipotálamo
(Brodal, 1982; Kotter y Meyer, 1992).

Otro criterio formulado por MacLean para la
inclusión de una estructura en el sistema lírnbico era
que éste está constituido de corteza filogenéticarnen-
te antigua y estructuras subcorticales relacionadas.
La corteza filogenéticamente antigua es la que estaba
presente en las especies tempranas en el curso de la
evolución. La más prominente estructura de evolu-
ción reciente es la neocorteza, la cual se presume ha
evolucionado tarde en el curso de la evolución (de
ahí el prefijo neo). De acuerdo con esta visión, es la
corteza filogenéticamente antigua la que media el
procesamiento emocionat procesamiento que es ne-
cesario para la sobrevivencia y por tanto está presen-
te en todas las etapas de la evolución.
Se ha visto que MacLean extrajo parte de su evi-
dencia para esta visión de su comprensión de la neu-
roanatorrúa comparativa en marrúferos (véase figura
11.10). Sin embargo, investigaciones neuroanatómi-
cas más recientes, que analizan los cerebros de una
amplia gama de animales (incluyendo peces, anfi-
bios, aves y reptiles), han mostrado que las llamadas
criaturas primitivas tienen áreas de la corteza que
reúnen los criterios de la neocorteza (Karten y Shimi-
zu, 1991; Nauta y Karten, 1970, Northcutt y Kaas,
1995). Estos hallazgos cuestionan las inferencias
acerca del desarrollo evolutivo relativo de la neocor-
teza cuando se le compara con la corteza lírnbica por-
que ello sugiere que la corteza límbica evolucionó a
partir de regiones que son análogas a la neocorteza
(LeDoux, 1991; Swanson, 1983).
Una suposición relacionada con la perspectiva
filogenética también está en duda. Se ha supuesto
que la aparente simplicidad de una estructura neuro-
nal es un índice de su aparición temprana en el curso
de la evolución, y por tanto un criterio para inclusión
en el sistema límbico. Por ejemplo, el hipocampo es
considerado más primitivo que otras áreas de la cor-
teza debido a que tiene sólo tres capas de células, en
lugar de las seis capas observadas en la mayoría de
las otras regiones corticales. Esta conclusión, aparen-
temente evidente con base neuroanatómica, no enca-
ja bien con el papel del hipocampo en los aspectos
complejos de las memorias declarativa y explícita. El
mismo argumento se aplica a los cuerpos mamilares,
estructuras aparentemente simples que no obstante
están involucradas en las complejas funciones de la
memoria.
Otro criterio para la inclusión de una estructura
en el sistema límbico ha sido si la estructura partici-
pa en la regulación de la función visceral. Sin embar-
go, esto tampoco parece ser un criterio útil debido a
que algunas estructuras tradicionalmente incluidas
en el sistema límbico, como el hipocampo, no tienen
un papel directo en la regulación de las vísceras. A la
CAPÍTULO 11 Emoción 299
inversa, algunas estructuras no incluidas en el siste-
ma límbico, como el tallo cerebral inferior, están
directamente involucradas en la regulación de las
vísceras.
Finalmente, el requerimiento de que una estructu-
ra esté involucrada en la emoción no es un criterio
satisfactorio para su inclusión en el sistema límbico
porque todo el propósito de la teoría era definir el
sustrato neuroanatómico de la emoción sobre una
base distinta de la función. Identificar las estructuras
que juegan un papel en la emoción debería conducir
eventualmente a una comprensión del (los) siste-
ma(s) de emoción del cerebro. Sin embargo, este pro-
ceso no puede definir cuáles estructuras son parte
del sistema lírnbico, un concepto derivado de suposi-
ciones ajenas al terreno del análisis funcional, como
la edad filogenética relativa de las diferentes regio-
nes cerebrales.
Estas consideraciones conducen a la inevitable
conclusión de que el concepto de sistema límbico, a
pesar de toda su atracción intuitiva, no proporciona
una base sólida para definir cuáles estructuras debe-
rían ser incluidas en el sistema. Si el sistema límbico
no puede ser definido, entonces no puede ser un
constructo explicativo útil y debería ser abandonado
(LeDoux, 1996, p. 101; también Brodal, 1982; Kotter y
Meyer, 1992). ¿A dónde conduce esto? Ya se ha hecho
alusión de que los mecanismos cerebrales de la
memoria comenzaron a ser elucidados cuando los
intentos por comprender las bases neuronales de la
memoria en general fueron sustituidos por investiga-
ciones de subsistemas específicos de memoria y sus
bases neurológicas. Existe todo tipo de razones para
esperar que el progreso tendrá la misma forma en el
área del cerebro y la emoción. De hecho, ya existen
hallazgos que verifican esta expectativa. Por tanto, se
abandona las teorías generales del cerebro y la emo-
ción y se retoma las investigaciones de los mecanis-
mos neuronales de un terreno específico de la emo-
ción y sus bases neurológicas, miedo condicionado.
BASES NEURONALES DEL MIEDO
APRENDIDO COMO UN SISTEMA MODELO
Ventajas de estudiar al miedo
Si existen muchos sistemas de emoción en el cerebro,
así como existen muchos sistemas de memoria, ¿cuá-
les deberían ser estudiados? Un candidato es el sus-
trato neuronal del miedo aprendido. Estudiar este
sistema tiene ciertas ventajas que lo hacen el centro
de intensa investigación por varios científicos del
cerebro.
300 PARTE 11 Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
En primera, el miedo es universalmente reconoci-
do como una emoción. Por tanto, al estudiar su base
neuronal se puede confiar razonablemente de que se
investiga al menos un aspecto del procesamiento
emocional. En segunda, las reacciones de miedo son
básicas para la sobrevivencia del individuo y, a final
de cuentas, de la especie. La presión de la selección
para la evolución de estas reacciones o, mientras
sigan siendo adaptativas, para su perpetuación a tra-
vés de las generaciones ha sido muy intensa. Estos
factores explican cuáles respuestas de miedo son
producidas fácil y confiablemente. Una tercera ven-
taja de estudiar al miedo es que sus manifestaciones
conductuales y autónomas son fáciles de observar.
Esto incluye conductas como sobresalto, reorienta-
ción, paralización, huida y ataque, así como respues-
tas autónomas, como cambios en la presión sanguí-
nea, ritmo cardiaco y defecación. Finalmente, las res-
puestas de miedo pueden ser provocadas con facili-
dad en el laboratorio, utilizando el condicionamien-
to por miedo clásico.
Condicionamiento por miedo
En condiciones naturales, algunos estímulos produ-
cen una respuesta, otros no. Un estímulo que natu-
ralmente produce una respuesta es llamado estímu-
lo incondicionado y la respuesta producida se deno-
mina respuesta incondicionada. Cuando un estímu-
lo neutro (uno que de manera natural no produce
una respuesta incondicionada) precede a un estímu-
lo incondicionado en varias ocasiones, el estímulo
neutro, cuando se presenta aislado, llegará a produ-
cir una respuesta que por lo general (mas no siem-
pre) es similar a la respuesta incondicionada. Esta
respuesta aprendida es denominada respuesta con-
Corteza
auditiva
Núcleo geniculado
medial del tálamo
Calículo
iníerior
dicionada y el estímulo neutro previo que ahora la
produce es denominado estímulo condicionado.
Todo el proceso, llamado condicionamiento clásico,
fue descubierto por Ivan Pavlov (1927). Cuando la
respuesta condicionada es el miedo, el proceso recibe
el nombre de condicionamiento por miedo. Por
ejemplo, un electrochoque es un estímulo incondicio-
nado que produce paralización y excitación autóno-
ma (respuesta incondicionada). Si un tono que nor-
malmente no produce dichas respuestas (estímulo
neutro) precede a un electrochoque en varios ensa-
yos, el tono aislado se convertirá en un estímulo con-
dicionado, evocando paralización y excitación autó-
noma (respuesta condicionada).
En el condicionamiento por miedo, corno en todas
las formas del condicionamiento clásico, la respuesta
está genéticamente programada en el individuo. Una
rata que es criada en el laboratorio se paralizará y
exhibirá excitación autónoma la primera vez que vea
a un gato. El condicionamiento por miedo, por tanto,
es aprendizaje de estímulo, no aprendizaje de res-
puesta, y puede ser considerado como una amplia-
ción de la gama de estímulos que producen el patrón
evolutivo de respuesta de miedo que está programa-
da en el sistema nervioso del animal.
Estructuras críticas para miedo condicionado
Una de las formas más estudiadas del condiciona-
miento por miedo utiliza un tono como el estímulo
condicionado. Con este paradigma uno puede enton-
ces dañar varias estructuras y ver cuáles lesiones
interfieren con el proceso de condicionamiento.
LA VÍA AUDITIVA La figura 11.13 muestra un dia-
grama simplificado de la vía auditiva. El primer paso
Fl GURA 11.13 La principal vía auditiva en los humanos
(existe una vía sinúlar en otros vertebrados). La entrada
desde la oreja es transnútida a lo largo del nervio auditivo
(flecha inferior) hada el núcleo coclear en el tallo cerebral.
Desde ahí, la entrada principalmente cruza y asciende hacia
el coliculo inferior en el cerebro medio. Las neuronas en el
calículo inferior proyectan hacia el núcleo geniculado medial,
el centro de procesamiento auditivo del tálamo. Las neuronas
en el núcleo geniculado medial proyectan hada la corteza
auditiva. Aunque las conexiones contralaterales desde la oreja
hacia la corteza auditiva son más abundantes que las conexio-
nes ipsilaterales, existen conexiones cruzadas en los niveles
inferiores del tallo cerebral inferior y del cerebro medio del
sistema, de modo que existe una entrada significativa ipsila-
teral desde la oreja hacia la corteza auditiva. (Tomado de LeDoux,
1996, p. 153.)

en la búsqueda de las estructuras críticas para el con-
dicionamiento por miedo es dañar diferentes regio-
nes dentro de la vía auditiva y observar cuáles lesio-
nes interfieren con el condicionamiento por miedo.
Es evidente que las lesiones del núcleo geniculado
medial del tálamo, el destino de la vía auditiva a
rúvel talámico, interfiere con el condicionamiento
por miedo auditivo. Las lesiones del calículo inferior,
un centro auditivo del cerebro medio en la parte
superior de la vía, también perturba el condiciona-
miento por miedo auditivo. En contraste, las lesiones
de la corteza auditiva no perturban el condiciona-
miento por miedo ante un tono simple.
Estos descubrimientos indican que el núcleo geni-
culado medial es el nivel superior del sistema auditi-
vo requerido para el condicionamiento por miedo. El
descubrimiento de que la corteza auditiva no se
requiere para el condicionamiento por miedo fue en
cierta manera sorprendente porque la corteza auditi-
va era considerada el principal destino de las proyec-
ciones desde el núcleo geniculado medial. Si la corte-
za auditiva no se requiere para el condicionamiento
por miedo, la siguiente pregunta es ¿cuáles proyec-
ciones del núcleo geniculado medial son cruciales?
Las técrúcas de teñido que emplean transporte ante-
rógrado revelaron que existen cuatro estructuras
subcorticales hacia las cuales proyecta el gerúculado
medial (LeDoux, Sakaguchi y Reís, 1984). Estudios
en los que se dañó la conexión entre el núcleo genicu-
lado medial y cada una de estas estructuras reveló
que sólo el daño a la conexión con el núcleo lateral
de la amígdala perturbó el condicionamiento por
miedo (LeDoux et al., 1986). Además, los estudios de
marcado retrógrado en los que se inyectó tinta en la
amígdala lateral confirmaron que los cuerpos celula-
res de origen estaban ubicados en el núcleo genicula-
do medial. Estos hallazgos indicaron que la amígda-
la juega un papel crucial en el condicionamiento por
miedo y que la amígdala lateral es el blanco de las
neuronas que proyectan información auditiva desde
el núcleo gerúculado medial.
EL PAPEL CENTRAL DE LA AMÍGDALA Estos
descubrimientos encajan con la evidencia creciente
de que la amígdala juega un papel central en la emo-
ción. Previamente se ha revisado alguna evidencia
para tal papel de la amígdala. Además, existe eviden-
cia de que regiones particulares dentro de la amígda-
la están especializadas para componentes particula-
res de la emoción. La amígdala está compuesta de
varios núcleos, los cuales tradicionalmente han sido
divididos en tres grandes grupos: los núcleos corti-
comediales o grupo nuclear corticomedial, los nú-
cleos basolaterales o grupo nuclear basolateral y el
CAPÍTULO 77 Emoción 301
núcleo central (figura 11.14). Se ha demostrado que
el núcleo central de la amígdala (ACe) y el núcleo
lateral (un componente del grupo nuclear basolate-
ral) están involucrados en aspectos específicos del
condicionamiento por miedo.
El núcleo central de la amígdala y la mediación de la
respuesta de miedo condicionado Por cierto tiempo
se ha sabido que el daño a ACe perturba el condicio-
namiento por miedo en los conejos (Kapp, Frysinger
et al., 1979). Sin embargo, investigaciones recientes
han demostrado que el ACe está involucrado de
modo específico en la expresión de miedo condicio-
nado. De hecho, el daño al A Ce resulta en una per-
turbación de cada medida relacionada con miedo
condicionado (Davis, 1992a, 1992b; Kapp et al., 1990;
LeDoux, 1990, 1993a, 1995a). Un resultado interesan-
te de estos estudios es el descubrimiento de que ele-
mentos específicos de la respuesta de miedo se inte-
rrumpen al dañar salidas específicas del ACe. Por
ejemplo, dañar las conexiones entre el ACe y el
núcleo motor dorsal del vago resultan en una inte-
rrupción específica de las respuestas parasimpáticas
condicionadas, como la bradicardia (ritmo cardiaco
reducido) (Kapp, Wilson et al., 1990). En contraste, el
daño a las conexiones entre el ACe y la sustancia gris
periacueductal provocan una perturbación específi-
ca de la conducta emocional condicionada, como la
paralización (LeDoux, Farb y Ruggiero, 1990). Dañar
las conexiones entre el ACe y el hipotálamo lateral
(el cual proyecta hacia la médula rostral ventral late-
ral) perturba respuestas simpáticas condicionadas,
como el incremento en la presión arterial (LeDoux,
Farb y Ruggiero, 1990). Finalmente, el daño a las
conexiones entre el ACe y el núcleo paraventricular
del hipotálamo perturba respuestas endocrinas con-
dicionadas. Las cuatro categorías de la respuesta de
miedo condicionado que son controlada por las dife-
rentes salidas del ACe se resumen en la figura 11.15.
En conjunto, estos descubrimientos demuestran que
el ACe tiene un papel central en la expresión de
miedo condicionado.
El núcleo lateral de la amígdala: interfase entre estí-
mulos sensoriales y las respuestas de miedo condi-
cionado Se ha visto que el núcleo central de la amíg-
dala activa una respuesta emocional por medio de
sus conexiones con otras estructuras subcorticales.
También se vio que el núcleo lateral de la amígdala es
el principal destino de la entrada auditiva proyectada
hacia la amígdala desde el núcleo gerúculado medial.
Por tanto, en el condicionamiento por miedo la amíg-
dala lateral recibe una entrada activada por el estímu-
lo condicionado y el núcleo central media la actividad
302 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funciona/es principales

Al Vista lateral \rista medial

Amígdala Amígdala
Hipocampo Hipocampo

8) Ventrículo lateral
Núcleos corticomediales
~

Núcleo central

Tercer ventrículo Amígdala

Hioocamoo
FIGURA 11.14 A) Vistas lateral y medial de los lóbulos temporales, mostrando la ubicación de la amígdala en relación
con el hipocampo. B) Sección coronal donde se aprecia la amígdala. La amígdala tiene muchos núcleos, los cuales han
sido divididos en tres grupos: los núcleos basolaterales reciben entrada desde los aferentes visual, auditivo, gustativo y
táctil. Los núcleos corticomediales reciben aferentes olfatorios. El núcleo central es la principal fuente de eferentes de la
anúgdala. La nomenclatura de la anúgdala puede ser algo confusa. Por ejemplo, dentro de los núcleos basolaterales (o
grupo nuclear basolateral, como también se le llama) uno encuentra varios núcleos, corno el núcleo lateral, el núcleo
basolateral y el núcleo basomedial. El núcleo lateral es el principal blanco en la amígdala de las neuronas provenientes
del núcleo geniculado medial; los núcleos basolaterales y basomediales son parte de la vía desde el núcleo de la amígda-
la lateral hacia el núcleo central. (Tomado de Bear, Comzors y Parndiso, 1996, p. 444.)
Núcleo central FIGURA 11.1 S Existen cuatro
de la amígdala
categorías de respuesta miedo
condicionado: conducta emocio-
nal, respuesta simpática, respue-
sta endocrina y respuesta para-
simpática. El daño a los eferentes
desde el núcleo central de la amíg-
dala (ACe) hacia la sustancia gris
periacueductal, el hipotálamo
lateral, el hipotálamo paraventri-
cular o el núcleo motor del vago
perturban selectivamente un tipo
específico de respuesta de miedo
condicionado. Éstas se muestran
al final de cada vía. También se
muestran algunas de las conexio-
nes neuronales intermedias invo-
lucradas en cada tipo de respue-
sta. (Adaptado de LeOollx, 1995b, p.
1052.)

autónoma, la actividad endocrina y la conducta que
constituye la respuesta condicionada. En consecuen-
cia, se esperarían conexiones entre el núcleo lateral de
la amígdala y el núcleo central de la amígdala. Exis-
ten escasas conexiones directas entre tales estructuras
pero existen amplias conexiones vía los núcleos baso-
lateral y basomedial de la amígdala (Amaral et al.,
1992; Pitkamen et al., 1995; Price, Russchen y Amaral,
1987). Por tanto, se tiene una ruta que media el miedo
condicionado. La ruta comienza en las neuronas sen-
soriales auditivas y termina con neuronas que activan
respuestas autónomas, endocrinas y conductuales.
Advierta que esta ruta evita la corteza auditiva. Esto
da pie a la pregunta acerca de la participación de la
corteza auditiva en el condicionamiento por miedo.
EL PAPEL DE LA CORTEZA AUDITIVA EN EL
MIEDO CONDICIONADO Se ha observado que
cuando un choque eléctrico es asociado con un tono
simple, la destrucción de la corteza auditiva no tiene
efecto sobre el condicionamiento por miedo. Sin em-
bargo, existen condiciones bajo las cuales la corteza
auditiva se requiere para el condicionamiento por
miedo. Suponga que a un animal se le presentan dos
tonos de frecuencias ligeramente diferentes, uno de
los cuales está asociado con el choque eléctrico y el
otro no. La corteza auditiva se requiere para este
aprendizaje de discriminación. Si la corteza auditiva
se daña, el animal fracasará para realizar la discrimi-
nación y responderá a ambos tonos (Jarrell et al.,
1987). Esto indica que las discriminaciones auditivas
mediadas por la corteza auditiva influyen en el condi-
cionamiento por miedo al inhibir las respuestas acti-
vadas por la amígdala al estímulo que no ha sido aso-
ciado con el estímulo incondicionado. Esta participa-
ción en la discriminación de la corteza auditiva tam-
bién se ajusta al descubrimiento de que las neuronas
del geniculado medial que proyectan hacia la corteza
auditiva están sintonizadas a (es decir, se dispararán
sólo en respuesta a) una estrecha banda de frecuen-
cias, mientras que las neuronas del geniculado medial
que proyectan hacia la amígdala lateral están sintoni-
zadas ampliamente. Este proceso de inhibición se
hace posible por medio de una proyección desde el
núcleo geniculado medial hacia la corteza auditiva y
luego hacia la amígdala lateral.
LA FUNCIÓN DE LAS DOS VÍAS Existen por
tanto, como se ilustra en la figura 11.16, dos vías por
las cuales la información auditiva desde el mundo
externo pueden alcanzar la amígdala lateral (Davis,
1992a; Fanselow, 1994; Kapp et al., 1992; Weinberger,
1995). La vía cortical permite el aprendizaje de dis-
criminación más fina que la conexión directa tálamo-
CAPÍTULO 11 Emoción 303
Corteza
/ sensorial ~
Núcleo geniculado - - - - - - Amígdala
m<di•I drál•mo ¡
Estímulo emocional Respuestas emocionales
FIGURA 11.16 La información auditiva desde el mundo
externo puede alcanzar la amígdala por dos vías: de
manera directa, vía el núcleo geniculado medial del tála-
mo, y de manera indirecta, por la ruta tálamo-corteza-
arnígdala. La conexión directa tálarno-arrúgdala envía
menos información, pero es más rápida y está sesgada
hacia Ja respuesta. La ruta tálamo-corteza-amígdala envía
más información, pero es más lenta. Cada vía tiene ciertas
ventajas. Cuando la velocidad de respuesta es el factor
crucial, corno al esquivar una bala, la conexión directa
tálamo-amígdala tiene una ventaja. En ambientes sociales
complejos, Ja función de discriminación e interpretación
de la corteza es un importante moderador de la actividad
de la amígdala. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 164.J
amígdala. Surge la pregunta de la significancia adap-
tativa de estas dos vías para el funcionamiento de los
animales en su ambiente natural.
Las inferencias acerca de la neuroanatomía de los
animales evolutivamente tempranos, con base en el
estudio de sus ancestros vivientes, sugiere que la vía
directa tálamo-amígdala era importante en estos ani-
males, mientras que la ruta tálamo-corteza-amígdala
era relativamente secundaria (Nauta y Karten, 1970;
Northcutt y Kaas, 1995). En contraste, en los mamífe-
ros modernos el canal cortical es más elaborado e
importante. Esto sugiere que en los animales de evo-
1ución reciente la conexión directa tálamo-amígdala
puede ser un residuo evolutivo, que no sirve a fun-
ción alguna, mientras que el canal cortical, con su
capacidad de discriminación, suministra a la amíg-
dala información detallada acerca de estímulos emo-
cionales específicos en el mundo.
Existen razones para dudar de que éste sea el caso.
Corno se ha visto, la conexión directa tiene una venta-
ja distintiva: velocidad. Es aproximadamente dos ve-
ces más rápida que el canal cortical. Además, en con-
traste con la información enviada mediante el canal
cortical, la información enviada por la conexión direc-
ta no es filtrada y sesgada hacia la activación de una
respuesta. Esto significa que esta conexión a veces
activará una respuesta emocional cuando no se
requiera; sin embargo, cuando se enfrente con estí-
mulos que potencialmente amenacen la sobreviven-
cia del individuo, los equívocos negativos general-
304 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
mente son más costosos que los equívocos positivos.
Ese sonido en la maleza puede no ser un león mero-
deando, pero para la gacela probablemente es menos
costoso activar rápidamente una respuesta de miedo
ante una amplia gama de sonidos inesperados, que
esperar un procesamiento cortical más lento, aunque
más discriminativo, de los estímulos. Sin embargo, la
corteza tiene un papel potencialmente importante en
el condicionamiento por miedo.
CONDICIONAMIENTO CONTEXTUAL E HIPO-
CAMPO Cuando una rata en una caja escucha de
manera repetida un tono seguido por un choque eléc-
trico, comienza a responder a la sola presencia del
tono en la misma forma que responde ante el choque
eléctrico. Éste es el condicionamiento clásico de una
respuesta de miedo; sin embargo, ocurre algo más
interesante; la rata también se condiciona a la caja. Si
se saca de algún lugar neutro y simplemente se colo-
ca en la caja, la rata exhibirá una respuesta de miedo
aun cuando no se produzca ningún tono ni choque
eléctrico. A esto se le llama condicionamiento con-
textual; el animal se ha vuelto condicionado al con-
texto en el cual recibe el estímulo incondicionado. El
condicionamiento por miedo contextual es adaptati-
vo para un organismo. Es probable que sea adapta-
tivo para un animal exhibir una respuesta de miedo
condicionado a un lugar donde previamente ha en-
contrado un estímulo incondicionado que evoca mie-
do. Un impala que, caminando bajo una acacia, re-
pentinamente es alertada por un leopardo hambrien-
to que estaba escondido en sus ramas haría bien en
reaccionar con temor la próxima vez que encuentre
una acacia, porque supondrá que el leopardo no ha
eliminado la posibilidad de "una próxima vez".
Un contexto no es sólo un estímulo particular. Está
compuesto de muchos estímulos integrados. En la
discusión de la memoria se mostró que el hipocam-
po recibe entrada altamente procesada desde la cor-
teza de asociación polimodal (Amaral, 1987; Van
Hoesen, 1982). También se vio que existe evidencia
de que el hipocampo juega un papel central en la
memoria para la relación entre objetos en un contex-
to conceptual o espacial (Eichenbaum y Otto, 1992;
Nadel y Willner, 1980, O'Keefe y Nadel, 1978; Suther-
land y Rudy, 1989).
También existe evidencia directa de que el hipo-
campo participa en el condicionamiento contextual.
Las lesiones al hipocampo perturban el condiciona-
miento contextual (por ejemplo, respuesta de miedo
ante la caja de condicionamiento), mas no el condicio-
namiento por miedo (por ejemplo, respuesta de
miedo ante un tono) (Kirn y Fanselow, 1992; Phillips y
LeDoux, 1992). La eliminación selectiva de la respues-
ta de miedo a los estímulos contextuales tras lesiones
hipocárnpicas es consistente con la idea de que el con-
dicionamiento a los estímulos simples, como un tono,
puede ser mediada por la vía directa tálamo-amígda-
la, mientras que el condicionamiento contextual re-
quiere que el hipocampo integre los estímulos en un
contexto y envíe el resultado de su integración hacia
la arnigdala. La participación de la arnigdala tanto en
el condicionamiento por miedo a los estímulos sim-
ples como en el condicionamiento contextual es apo-
yado por los descubrimientos de que las lesiones de
la arnigdala perturban a ambos (Blanchard, Blanchard
y Fial, 1970; Selden et al., 1991).
La amígdala: interfase entre información
acerca del mundo y respuesta emocional
El cuadro que emerge de estos hallazgos es que la
amígdala es un centro de procesamiento emocional
que recibe entrada desde una variedad de niveles de
procesos cognitivos y luego organiza las respuestas
emocionales a esta entrada a través de la activación
de distintos centros subcorticales. En particular, pa-
rece que la amígdala lateral sirve como la interfase
sensorial para la amígdala recibiendo gran diversi-
dad de información desde regiones talárnicas y corti-
cales (figura 11.17). La amígdala recibe información
sensorial relativamente simple acerca de las caracte-
rísticas del estímulo proveniente del tálamo. Por
tanto, las conexiones del tálamo a la amígdala son
suficientes para mediar el condicionamiento por
miedo simple (por ejemplo un tono pareado con un
choque eléctrico). Las conexiones corticales también
son suficientes para esto.
La información sensorial y perceptual de orden
superior es proyectada hacia la arnigdala desde áreas
sensoriales corticales. Por ejemplo, se ha visto que la
entrada desde la corteza auditiva hacia la arnigdala es
necesaria para el aprendizaje de discriminación, esto
es, cuando un tono está asociado con un choque eléc-
trico y otro tono no lo está. La información acerca de
los eventos pasados es proyectada hacia la amígdala
desde la corteza entorrinal, y la información acerca de
los eventos pasados y la información contextual de or-
den superior alcanza la amígdala mediante las cone-
xiones desde el hipocampo. También parece que las
proyecciones que provienen de la corteza frontal me-
dial son importantes para la extinción del miedo con-
dicionado (Morgan, Romanski y LeDoux, 1993). Ha-
brá más que decir posteriormente acerca del papel de
los lóbulos frontales en la emoción.
Como se ha visto, el núcleo central de la amígdala,
que recibe la entrada desde el núcleo lateral de la

FIGURA 11.17 La amígdala es un
procesador emocional que lleva la
Sensorial
información acerca del mundo a
primaria
través de diversos canales aferentes
que proyectan hacia el núcleo lateral
y organiza los componentes de
respuesta a través de diversos canales
eferentes que proyectan desde el
núcleo central (véase figura 11.15). La
amígdala lateral, la puerta para que
los estímulos influyan el condiciona- Tálamo
miento por miedo, puede procesar sensorial
información en paralelo desde varios
canales. Ella recibe información
desde las áreas de procesamiento sen-
sorial en el tálamo (1) y la neocorteza
t
Estímulo
(2), y la entrada desde regiones de emocional
asociación de orden superior en la
neocorteza (3) y del hipocampo (4). El
condicionamiento por miedo puede
estar mediado por la ruta 1 o la 2 cuando no se requiere discriminación para identificar el estímulo condiciona-
do. La ruta 2 debe estar involucrada cuando se requiere la discriminación entre estímulos. La ruta 4 está involu-
crada en el condicionamiento contextual. La corteza prefrontal medial, uno de los orígenes de la ruta 3, participa
en la extinción. La información es enviada dentro de la amígdala desde la amígdala lateral hacia el núcleo cen-
tral de la amígdala (ACe) vía los núcleos basolaterales (BL) y basomediales (BM). (Tomado de LeDoux, 1995b, p. 1053.)
arrúgdala vía los núcleos basornediales y basolatera-
les, organiza los componentes conductuales, autóno-
mo y endocrino de la respuesta emocional. Luego
activa estas respuestas vía sus conexiones con los
mecanismos de respuesta emocional representados
en diversas áreas subcorticales (véase figura 11.15).
La generalidad entre las especies del papel de
la amígdala en el condicionamiento por miedo
Gran parte de la investigación que indica un papel
central de la amígdala en el condicionamiento por
miedo ha sido llevada a cabo en ratas. ¿En qué medi-
da estos descubrimientos son aplicables a otras espe-
cies de vertebrados corno los humanos? La respuesta
parece ser que, aunque las diversas especies de verte-
brados varían en relación con los mecanismos senso-
riales específicos de los que dependen para detectar el
peligro y las respuestas específicas que emplean para
enfrentarlo, el papel de la amígdala en el condiciona-
miento por miedo, corno la interfase entre el estímulo
que evoca la emoción y la respuesta emocional, parece
ser universal en todos los animales con amígdala.
Esta conclusión está basada en la evidencia de que
las lesiones a la amígdala perturban el condiciona-
miento por miedo en varias especies, desde los rna-
rrúferos hasta las palomas. Además, se ha demostra-
CAPÍTULO 11 Emoción 305
Neo corteza
Canales de estímulo
Asociación Asociación
1 Características
unimodal polimodal
2 Objetos
3 Conceptos
4 Contextos
do que la estirnulación de la amígdala en animales
anestesiados produce componentes autónomos de
las respuestas de miedo en ratas, conejos, perros,
gatos y monos, mientras que la estirnulación del ani-
mal despierto produce paralización, escape y ataque
defensivo, además de cambios autónomos en estas
especies (LeDoux, 1987). La estimulación del núcleo
medial de la amígdala produce respuestas defensi-
vas en varias especies de lagartijas (Greenberg, Scott
y Crews, 1984; Tarr, 1977).
En los humanos, la estirnulación de la amígdala
produce una sensación de premonición, peligro y
miedo; estas experiencias subjetivas también son
reportadas por los pacientes con convulsiones que
involucran la amígdala (Gloor, Olivier y Quesney,
1981; Halgren, 1992). Además, la perturbación de las
respuestas autónomas condicionadas han sido repor-
tadas en pacientes con lesiones de lóbulo temporal
que incluyen la arrúgdala (LaBar et al., 1995) y en un
paciente con daño confinado a la amígdala (Adolphs
et al., 1995; Bechara et al., 1995). Estos descubrimien-
tos sugieren que las conclusiones acerca del papel de
la amígdala en el condicionamiento por miedo deri-
vadas de los estudios con animales probablemente
pueden ser aplicables de manera general a una am-
plia variedad de especies de vertebrados, incluyendo
a los humanos. Se regresará a examinar el papel de la
amígdala en la memoria.
306 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
MEMORIA EMOCIONAL
Como se vio en el capítulo 10, la memoria no es un
proceso unitario; existen muchos sistemas de memo-
ria. Algunos de estos sistemas son explícitos (o decla-
rativos) y otros son implícitos (o de procedimiento).
Esta distinción también es relevante para el campo
de la memoria y la emoción.
Memoria emocional y memoria de emoción
Considere un evento pasado que estuvo acompaña-
do por una intensa respuesta emocional. Acaso fue
un accidente terrorífico o una devastadora pérdida
emocional súbita. Conforme se retrotrae, la memo-
ria del episodio puede incluir tanto detalles recor-
dados del evento corno una excitación emocional
presente. Estos dos aspectos de la memoria con fre-
cuencia parecen inseparables, aparentemente fun-
didos en una experiencia que es recordada y que lo
llena a uno de emoción. Sin embargo, en ocasiones
esta fusión de contenido y excitación emocional no
tiene lugar y se experimentan uno sin el otro. Se
podría tener el recuerdo de un evento que también
se recuerda como altamente emocional, mas no expe-
rimentar la excitación emocional conforme se le
recuerda. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con el
recuerdo de un evento emocional que ocurrió hace
mucho tiempo; uno recuerda, sin sentir emoción
ahora, que nos perturbó mucho en aquel momento.
Uno recuerda la emoción, mas ésta ha perdido su
capacidad para excitarnos visceralmente. A esto se le
puede llamar memoria de emoción. Las formas
extremas de este tipo de memoria se perciben en cier-
tos trastornos disociativos, en los cuales los indivi-
duos pueden recordar hechos acerca de eventos
pasados traumáticos sin experimentar alguna emo-
ción asociada o sin tener incluso la sensación de que
los eventos les hubiesen ocurrido a ellos.
También ocurre a la inversa, se puede experimen-
tar excitación emocional sin recuerdo consciente del
evento pasado con el cual está relacionada dicha
excitación. Ésta no es una experiencia infrecuente
para la mayoría de las personas; uno experimenta
excitación emocional que parece provenir del estado
de ánimo o ser el resultado de un evento inmediato,
sólo para darse cuenta más tarde de que dichos sen-
timientos intensos están relacionados con el pasado.
Esto se vio en el famoso paciente amnésico de Cla-
parede, quien tenía sentimientos de aprehensión
cuando al médico le ofrecía la mano para saludar,
sin recordar de manera explícita el alfiler que Cla-
parede había escondido en su palma horas antes
(véase capítulo 10). Esto puede ser denominado
memoria emocional.
Sistemas cerebrales que median la memoria
emocional y la memoria de emoción
La memoria de emoción es reconocida corno una
forma de memoria consciente, declarativa o explíci-
ta. Se vio que la memoria explícita está mediada por
sistemas de memoria hipocámpica y diencefálica. En
contraste, la memoria emocional es implícita y puede
ocurrir sin contenido consciente. Ésta es mediada por
la amígdala (figura 11.18). De esta manera, el sistema
hipocámpico activará la memoria explícita para los
detalles de un evento y el recuerdo desapasionado
de que la situación fue enormemente emocional
(memoria de emoción). El sistema de la amígdala acti-
vará la excitación autónoma previa (memoria emocio-
nal). El apoyo para el papel de la amígdala en un sis-
tema de memoria emocional especializado proviene
del descubrimiento de que, aunque las lesiones del
sistema hipocámpico perturban la memoria explícita
mas no el condicionamiento, las lesiones de la amíg-
dala perturban el condicionamiento mas no la memo-
ria explícita (Bechara et al., 1995).
Corno se ha dicho, la memoria explícita de un
evento y la activación implícita de la excitación emo-
cional asociada a dicho evento con frecuencia están
fusionadas, los sistemas hipocárnpico y de la amíg-
dala procesan en paralelo. Los resultados de este pro-
cesamiento dual ingresan a la memoria de trabajo,
donde son integradas en una experiencia unificada
(véase figura 11.18). Esta activación paralela con fre-
cuencia involucra algunas interacciones complejas
entre el sistema hipocámpico-diencefálico y el siste-
ma de la amígdala. En consecuencia, el sistema de
memoria explícita puede activar la amígdala, produ-
ciendo excitación emocional en el momento. Esto
ocurre cuando una memoria explícita desencadena
un flujo de emoción. De manera alternativa, la exci-
tación emocional mediada por la amígdala activa el
sistema de memoria explícita hipocárnpica. Esto
parece ser la base de un fenómeno como la con-
gruencia del estado de ánimo con la memoria, la
tendenciade una persona para recordar mejor la
información cuando se está en el mismo o en un esta-
do emocional similar que cuando se experimentó la
información inicialmente. Esto también puede expli-
car cómo un intenso estado emocionalpuede activar
memorias explícitas asociadas con estados emocio-
nales similares previos, un fenómeno encontrado de
manera frecuente en el curso de las interacciones con
gente importante para la vida personal.

Situación
/'modoo•I~
¡, =r•I•
Sistema de Sistema
hipocrpko
Memoria emocional Memoria explícita
acerca de la
implícita
situación emocional
~
Memoria de trabajo
/
(experiencia consciente)
Estímulo actual
(similar a situación
emocional anterior)
FIGURA 11.18 El sistema hipocámpico regula la memo-
ria explícita de la emoción, los hechos de la situación
emocional pasada. El sistema de la amígdala media la
memoria emocional implícita, la excitación corporal
asociada con la situación emocional pasada. Por lo gene-
ral, las experiencias generadas por estos dos sistemas
están uniformemente fusionadas en una experiencia uni-
ficada en la memoria de trabajo. Sin embargo, bajo ciertas
condiciones, la memoria de la emoción y la memoria emo-
cional pueden ser disociadas. (Adaptado de LeDoux, 1996, p.
202.)
CORTEZA Y EMOCIÓN
Hasta el momento se ha estudiado la importancia de
las estructuras subcorticales en la emoción. Sin
embargo, existe un reconocimiento creciente de la
importancia de los procesos corticales en la emoción.
La corteza juega un papel importante en la interpre-
tación, expresión y regulación de la emoción. Tam-
bién se presume que participa en la experiencia emo-
cional. En esta sección se examinará la contribución
de la corteza en el estado de ánimo, a la percepción e
interpretación de la emoción y a la expresión emo-
cional. También se examinará el papel de los lóbulos
temporales en la emoción.
Corteza y estado de ánimo
Algunas de las investigaciones tempranas del papel
de la corteza en la emoción se enfocaron a los efectos
de las lesiones corticales sobre la calidad a largo pla-
CAPÍTULO 7 7 Emoción 307
zo de la experiencia emocional. En el pasado, a esto
se le denominó afecto, pero ahora generalmente se le
conoce como estado de ánimo. Alford (1933) y
Goldstein (1939) observaron que los pacientes con
lesiones del hemisferio izquierdo con frecuencia
estaban extremadamente deprimidos, una condición
que Goldstein llamó reacción catastrofista. En con-
traste, se reportó que era más probable que los pa-
cientes con lesiones del hemisferio derecho exhibie-
ran lo que se llamó reacción de indiferencia, una
aparente falta de respuesta emocional ante aspectos
indeseables de sus vidas, incluyendo los síntomas
causados por sus lesiones de hemisferio derecho.
Ellos también podían exhibir anosagnosia, inequívo-
ca negación de los síntomas obvios o incluso euforia
(Gainotti, 1972). Ahora existe un número significati-
vo de estudios que reportan hallazgos consistentes
con estas observaciones (Gainotti, 1972; Gainotti y
Caltagirone, 1989; Gasparrini et al., 1978, Robinson y
Benson, 1981; Robinson et al., 1984; Sackheim et al.,
1982; Silberman y Weingartner, 1986). Estos hallaz-
gos han sido interpretados como evidencia de que el
hemisferio izquierdo es dominante para emoción
positiva y el hemisferio derecho es dominante para
la emoción negativa, una teoría que ha sido llamada
la hipótesis de valencia (Davidson, 1992; Silberman
y Weingartner, 1986). Un corolario a esta hipótesis es
que algunas formas de depresión clínica son motiva-
das por un desequilibrio entre el nivel de activación
de los dos hemisferios, con el hemisferio izquierdo
menos activo que el derecho (Henriques y Davidson,
1991). Aunque existe cierta evidencia que apoya esta
idea, los hallazgos son inconsistentes y todavía se
debe determinar en qué medida el desequilibrio en
la activación de los dos hemisferios puede ser un fac-
tor en la depresión.
El estado de ánimo es un estado global y subjeti-
vo, inferido a partir de la conducta y el autorreporte.
Un enfoque alternativo a la investigación del papel
de la corteza en la emoción ha sido el intento de ana-
lizar el papel de cada hemisferio en componentes de
emoción más específicos, particularmente la inter-
pretación y expresión de la emoción. Estos estudios
han proporcionado evidencia de que el hemisferio
derecho está especializado para la interpretación y la
expresión de la emoción, sin importar si la emoción
es positiva o negativa (Borod, Koff y Caron, 1983).
Esta visión, la cual puede ser llamada hipótesis del
hemisferio derecho, es consistente con gran parte de
los datos, aunque se verá que existe evidencia de que
el hemisferio izquierdo influye en estos procesos. En
este sentido, ahora se regresa a un examen de la espe-
cialización hemisférica para los componentes de
emoción.
308 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
La corteza y la percepción e interpretación de
las emociones
PROSODIA Como se mencionó en el capítulo 6, el
lenguaje hablado porta dos tipos de información: el de-
rivado de su contenido y el que se deriva de su tono o
prosodia (Monrad-Krohn, 1947). En años recientes se
ha hecho una distinción entre dos tipos de prosodia: la
entonación que aporta significado a una oración se
llama prosodia proposicional, mientras que la entona-
ción que comunica emoción es denominada prosodia
afectiva. Se ha acumulado considerable evidencia que
indica que el hemisferio derecho está especializado
para la interpretación de la prosodia afectiva. Los
pacientes con lesiones del hemisferio derecho tienen
deterioro en la percepción del tono emocional de las
oraciones que escuchan (Heilman, Bowers y Valens-
tein, 1993; Heilman, Scholes y Watson, 1975; Ross, 1981;
Schrnitt, Hartje y Wtllmes, 1997; Tucker, Watson y Heil-
man, 1977). Los estudios con sujetos normales han pro-
ducido resultados consistentes con estos hallazgos. Por
tanto, los estudios de escucha dicótica han revelado
una ventaja del oído izquierdo para la percepción del
tono emocional de una oración (Ley y Bryden, 1982) y
para la discriminación de sonidos emocionales no dis-
cursivos (King y Kimura, 1972).
PERCEPCIÓN DE EXPRESIONES FACIALES
EMOCIONALES Varios estudios han mostrado
que los pacientes con lesiones del hemisferio dere-
cho están específicamente deteriorados en la per-
cepción de expresiones faciales emocionales mas no
en la simple identificación de rostros (Borod, Koff y
Buck, 1986; Borod, Koff, Lorch y Nicholas, 1986,
DeKosky et al., 1980; Etkoff, 1984; Schrnitt, Hartje y
Willmes, 1997; Strauss y Moscovitch, 1981). Es
importante enfatizar que aunque las lesiones del
hemisferio derecho pueden perturbar el reconoci-
miento de rostros simples, estos reportes demues-
tran que el deterioro en el reconocimiento de expre-
siones faciales emocionales tras lesiones del hemis-
ferio derecho es disociable del deterioro en el reco-
nocimiento de rostros simples (véase Pizzamiglio et
al., 1983).
Los estudios de lateralidad con sujetos normales
también han producido datos consistentes con la su-
perioridad del hemisferio derecho para la percepción
de expresiones faciales emocionales. En estudios
taquistoscópicos, se ha demostrado que algunos suje-
tos identifican mejor las expresiones faciales emocio-
nales cuando el rostro es presentado al campo visual
izquierdo (Bryden y Ley, 1983; Buchtel et al., 1978;
Ladavas, Umilta y Ricci-Bitti, 1980; Pizzarniglio et al.,
1983; Strauss y Moscovitch, 1981). También se ha
demostrado una ventaja del campo visual izquierdo
al igualar una expresión facial con una descripción
verbal (Hansch y Pirozolo, 1980) o a un dibujo de un
rostro (Landis, Assal y Perret, 1979). Además, se ha
reportado una mayor participación del campo visual
izquierdo para el reconocimiento de rostros emocio-
nales que para los rostros no emocionales (Suberi y
McKeever, 1977). Consistente con estos reportes es un
estudio de arnobarbital sódico en el cual a los pacien-
tes se les solicitó calificar la intensidad de la expresión
emocional de rostros fotografiados. Los pacientes cali-
ficaron las fotografías de rostros como exhibiendo una
menor expresión emocional tras la inyección del he-
misferio no dominante que después de inyectar el
hemisferio dominante (Abem et al., 1991).
A pesar de que la mayoría de los estudios apunta
hacia el papel del hemisferio derecho en la percep-
ción de la expresión facial, existen algunos hallazgos
inconsistentes. Kolb y Taylor (1981) han reportado
que mientras los pacientes con lesiones del temporal
derecho y del frontal derecho tienen deterioros en la
igualación de rostros de acuerdo con la expresión
facial (y los pacientes con lesiones del temporal
izquierdo y el parietal izquierdo no la tienen), los
pacientes con lesiones del frontal izquierdo también
presentan un deterioro en esta tarea. Este hallazgo
está en contra del cúmulo de la literatura, y su inter-
pretación sigue sin ser clarificada. Podría indicar que
la corteza frontal izquierda participa en la percepción
de la expresión facial.
COMPRENSIÓN DEL HUMOR La habilidad para
experimentar humor es una respuesta emocional que
puede ser exclusivamente humana. En general, las
lesiones del hemisferio derecho perturban la com-
prensión del humor más que las lesiones del hemis-
ferio izquierdo. Por ejemplo, los pacientes con lesio-
nes del hemisferio derecho tienen deterioro al elegir
la gracia de una broma de entre cuatro alternativas
(Bmwnell, 1983; Wapner, Harnby y Gardner, 1981), y
juzgaron historias no divertidas como divertidas con
más frecuencia que los pacientes con lesiones en el
hemisferio izquierdo (Wapner et al., 1981). También
se han reportado pacientes con lesiones en el hemis-
ferio derecho que tienen deficiencia en la apreciación
de caricaturas, películas e historias humorísticas
(Gardner et al., 1975, Wapner et al., 1981; Winner y
Gardner, 1977).
Se ha reportado que los pacientes con lesiones del
hemisferio derecho son los que más seguido exhiben
explosiones espontáneas de carcajadas que no son
apropiadas a la situación (Sackheim et al., 1982), y se
ha reportado que la inyección del lado derecho en la
prueba de arnobarbital sódico está asociada con más

frecuencia con risas que la inyección del lado izquier-
do (Perria, Rossalini y Rossi, 1961). Además, como
grupo, se ha reportado que los pacientes con lesiones
del hemisferio derecho muestran extrema variabili-
dad en su apreciación del humor: algunos ríen ante
cada ítem, incluso ante aquellos que no fueron hu-
morísticos, y otros fracasan para reír, aun ante ítems
humorísticos que aparentemente comprendieron
(Gardner et al., 1975).
Algunos estudios sugieren la influencia del he-
misferio izquierdo en la apreciación del humor ex-
presado verbalmente. Cuando a los pacientes con
lesiones cerebrales se les pidió juzgar cuál de las cua-
tro caricaturas era la más divertida, los pacientes con
lesiones del hemisferio izquierdo tuvieron deficien-
cias cuando las caricaturas tenían leyendas, mientras
que los pacientes con lesiones del hemisferio derecho
tuvieron deterioro cuando los cartones que no tenían
leyendas (Gardner et al., 1975). Los pacientes en este
estudio no eran ni afásicos ni aléxicos, de modo que
el deterioro en la ejecución de los pacientes de hemis-
ferio izquierdo en la condición verbal no puede ser
atribuido al fracaso para comprender el contenido
verbal de las leyendas. En conjunto, estos resultados
sugieren que aunque el hemisferio derecho está más
involucrado en la apreciación del humor, el hemisfe-
rio izquierdo también puede participar, al menos
bajo ciertas condiciones.
COMPRENSIÓN DE SITUACIONES EMOCIO-
NALES La apreciación de situaciones emocionales
es otro aspecto de la emoción que es profundamente
importante para el comportamiento social adaptati-
vo. Los estudios del efecto de lesiones corticales
sobre esta capacidad han tomado diversas formas.
En un estudio, a los pacientes se les mostró una esce-
na que describía una situación emocional. Luego se
les presentaron otras cuatro escenas, uno de las cua-
les describía la misma emoción pero en una situación
diferente. Los pacientes con lesiones del hemisferio
derecho tuvieron deterioro en una versión puramen-
te visual de este test (Cicone et al., 1980). Dimond
empleó una técnica ingeniosa para estudiar el proce-
samiento de los estímulos emocionales por los dos
hemisferios en pacientes con cerebro dividido. Mon-
tó un proyector miniatura de películas en unos len-
tes de contacto en tal forma que la película era pro-
yectada sólo a un campo visual. En esta forma fue
capaz de exhibir una película emocionalmente per-
turbadora a cada hemisferio por separado. Encontró
que cuando una película perturbadora era proyecta-
da hacia el hemisferio derecho en los pacientes con
cerebro dividido, era calificada corno más displacen-
tera y fue asociada con mayor activación autónoma
CAPÍTULO 1 7 Emoción 309
que cuando fue proyectada hacia el hemisferio
izquierdo (Dimond y Farrington, 1977; Dimond,
Farrington y Johnson, 1976).
En los pacientes con cerebro dividido, el hemisfe-
rio izquierdo también experimenta una respuesta
emocional apropiada a un estímulo proyectado al he-
misferio derecho, aun cuando el hemisferio izquier-
do no experimenta el estímulo real que evoca la res-
puesta. Por tanto, los pacientes con cerebro dividido
que han observado una película de terror proyectada
a su hemisferio derecho verbalmente reportarán sen-
timientos de miedo, aun cuando no puedan describir
el estímulo que lo ha disparado (Gazzaniga y Le-
Doux, 1978). Aparentemente, las vías subcorticales
que conectan los dos hemisferios, las cuales perma-
necen intactas en los pacientes con cerebro dividido,
son suficientes para la transferencia de la calidad de
una emoción, aunque estas vías no son suficientes
para la transferencia intrahemisférica de las caracte-
rísticas estructurales del estímulo.
Como en otros aspectos de la emoción, aunque la
mayoría de los estudios apuntan al papel dominante
del hemisferio derecho en la comprensión de situacio-
nes emocionales, también existe evidencia de una con-
tribución del hemisferio izquierdo a estos procesos.
En un estudio, por ejemplo, a los sujetos se les mostró
un dibujo describiendo una situación emocional en la
cual el rostro del protagonista estaba en blanco. Luego
se les mostraron seis fotografías y se les pidió elegir
aquella que encajara en la situación. Los pacientes con
lesiones de lóbulo temporal izquierdo y derecho o con
lesiones del lóbulo frontal izquierdo y derecho, tuvie-
ron deterioros (Kolb y Taylor, 1988).
Estos descubrimientos, tomados en conjunto, indi-
can que el hemisferio derecho está más involucrado
en la interpretación de la emoción de lo que está el
hemisferio izquierdo. No obstante, existe evidencia
de que el hemisferio izquierdo está involucrado en la
comprensión de la emoción, al menos bajo ciertas
condiciones. Bov.rers, Bauer y Heilrnan (1993) han he-
cho una distinción entre la comprensión del significa-
do emocional de un estímulo no verbal (como una
expresión facial, un gesto o un tono de voz), el cual es
mediado por lo que ellos denominan el repertorio
afectivo no-verbal, y el conocimiento cognitivo de la
relación entre un evento y la emoción (como saber
que la tristeza es una respuesta a la pérdida), al cual
denominan semántica emocional. Ellos sugieren que
el repertorio afectivo no-verbal puede ser perturbado
por lesiones del hemisferio derecho, mientras que la
semántica emocional puede ser afectada por lesiones
más ampliamente distribuidas, incluyendo el daño en
el hemisferio izquierdo. Consistentes con esta hipóte-
sis son los resultados de un estudio en el cual los suje-
31 O PARTE// Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
tos normales tenían que calificar la emotividad de
pasajes presentados monoauralmente en los cuales la
emoción portada por el tono de voz y por el conteni-
do del pasaje estaban en conflicto. Se encontró que
cuando los sujetos atendieron los pasajes presentados
al oído izquierdo, calificaron la emotividad del pasaje
de acuerdo con el tono de voz. Sin embargo, cuando
atendieron al pasaje presentado al oído derecho, lo
calificaron de acuerdo con su contenido (Safer y
Leventhal, 1977). Estos hallazgos sugieren que los dos
hemisferio realizan diferentes contribuciones a la
interpretación de la emoción porque procesan dife-
rentes aspectos de la información.
Es posible que la contribución del hemisferio iz-
quierdo a la comprensión emocional sea menor des-
pués de todo, y que el hemisferio derecho tenga un
papel dominante en la comprensión de la emoción.
Diversos estudios que muestran una perturbación de
la comprensión emocional tras lesiones del hemis-
ferio derecho, mas no del izquierdo, son consistentes
con esta visión. Acaso aún más evidente es la bien
establecida relación entre anosagnosia (negación de
enfermedad) y lesiones posteriores derechas. La
negación e indiferencia emocional hacia un deterioro
neurológico mayor parecerían ser una forma extre-
ma de deterioro de la comprensión emocional.
Corteza y expresión emocional
PROSODIA Existen varios estudios que indican
que las lesiones del hemisferio derecho están asocia-
das con daños en la expresión de la prosodia afecti-
va. A los pacientes se les presentó una oración y
luego se les pidió repetirla con una emoción específi-
ca. Los pacientes con lesiones del hemisferio derecho
hablaron de modo más monótono de lo que lo hicie-
ron los pacientes con lesiones del hemisferio izquier-
do (Kent y Rosenbek, 1982; Tucker, 1981; Tucker et al.,
1977). El reporte de al menos un paciente de hemisfe-
rio derecho cuya habla estaba desprovista de expre-
sión emocional pero que no obstante mostró capaci-
dad intacta para comprender emociones sugiere que
la aprosodia expresiva deteriorada puede ser un
deterioro específico y no sólo el resultado de w:i. dete-
rioro generalizado en el procesamiento emocional
(Ross y Mesulam, 1979).
EJECUCIÓN DE EXPRESIONES FACIALES Exis-
ten varios estudios que indican un papel especializa-
do del hemisferio derecho en la ejecución de expre-
siones emocionales. Se ha reportado que los pacien-
tes con lesiones del hemisferio derecho exhiben
menos expresiones faciales emocionalmente expresi-
vas (Blonder, Bowers y Heilman, 1991) y ser más
pobres para presentar expresiones faciales emocio-
nales específicas (Borod, Koff, Lorch y Nicholas,
1986).
Los estudios de sujetos normales se han enfocado
sobre cuál lado del rostro es más expresivo en el
aspecto emocional. Puesto que cada lado del rostro
es controlado por el hemisferio contralateral, el des-
cubrimiento de que un lado del rostro es más expre-
sivo podría ser interpretado para significar que el
hemisferio contralateral está más involucrado en la
expresión facial emocional. La mayoría de los estu-
dios reportan que el lado izquierdo del rostro es más
expresivo emocionalmente, ya sea si es calificado por
jueces o valorado por el registro de la contracción de
los músculos relevantes de la cara (Moscovitch y
Olds, 1982; Sackheim et al., 1982), lo cual sugiere
mayor participación del hemisferio derecho en la eje-
cución de expresiones faciales.
Esta conclusión también fue extraída a partir de los
resultados de los estudios de rostros quiméricos. Un
rostro quimérico es compuesto al dividir la fotografía
de un rostro por la mitad y luego empalmando cada
lado con su imagen en espejo. Esto resulta en una
composición consistente de dos medios rostros iz-
quierdos o dos medios rostros derechos (figura 11.19).
Los estudios que utilizan este método han mostrado
que los sujetos juzgan que los rostros quiméricos com-
puestos enteramente a partir del lado izquierdo del
rostro tienen una expresión emocional más intensa
que aquellos compuestos enteramente a partir del
lado derecho (Sackheim, Gur y Saucy, 1978).
Sin embargo, existen algunos hallazgos inconsis-
tentes con esta conclusión. En una revisión de la lite-
ratura, Borod (1993) concluyó que aunque existe fuer-
te evidencia de que el lado izquierdo del rostro por lo
general es juzgado como el más expresivo emocional-
mente para emociones negativas, el lado derecho del
rostro es más expresivo para emociones positivas. Es-
to es consistente con la hipótesis de que los dos hemis-
ferios pueden estar especializados para la expresión
de diferentes emociones. Existen algunos reportes de
que las lesiones anteriores ya sean en el hemisferio
izquierdo o en el derecho están asociadas con un dete-
rioro en la habilidad para gesticular expresiones facia-
les emocionales específicas (Weddell, Milner y Tre-
varthen, 1990) y una disminución en expresiones
faciales espontáneas (Kolb y Milner, 1981a).
En resumen, existe evidencia que sugiere que el
hemisferio derecho está más involucrado que el he-
misferio izquierdo en la expresión emocional, ya sea
a través del tono emocional o a través de la expresión
facial. Sin embargo, existe evidencia de que el hemis-
ferio izquierdo puede jugar un papel en la expresión

A) 8) ()
FIGURA 11.19 Test de rostro quimérico del papel de los
dos hemisferios cerebrales en la ejecución de expresión
facial emocional. Los sujetos normales con más frecuencia
juzgan corno más emocionalmente expresivo un rostro
quimérico compuesto por dos medios rostros izquierdos
(A) que el compuesto por dos medios rostros derechos (C).
(B) es la fotografía original. (Tomado de Sacklzeim, Gllr y Sa¡¡cy,
1978, p. 434.)
de la emoción. También de que la corteza frontal en
ambos hemisferios puede jugar un importante papel
en la expresión emocional. En la siguiente sección se
abordará la importancia de la participación de la cor-
teza frontal. Pero primero, considere el papel de los
lóbulos temporales.
Lóbulos temporales y emoción
Las convulsiones parciales (focales) complejas de los
lóbulos temporales tienen complicadas manifestacio-
nes conductuales y experimentales (a diferencia de
las convulsiones con manifestaciones sensoriales o
motoras relativamente simples}. Las convulsiones
parciales complejas de los lóbulos temporales hace
mucho que han sido asociadas con cambios emocio-
nales. Ésta es un área de investigación difícil de eva-
luar debido a que muchos de los trabajos son estu-
dios de casos clínicos. Aunque ésta es una fuente de
información potencialmente rica, también está abier-
ta a todos los prejuicios a los cuales son proclives los
estudios no-controlados.
El miedo es el síntoma más común observado en
los pacientes con convulsiones del lóbulo temporal.
La agresión también se observa en algunos pacien-
tes. Estos síntomas son consistentes con la participa-
ción de la amígdala en el miedo y en la respuesta al
miedo. Sin embargo, algunos clínicos han ido más
allá y describen un patrón global de comportamiento
que creen.es característico de dichos pacientes (Blu-
mer y Benson, 1975; Geschwind, 1977). A esto se le
ha llamado la personalidad de lóbulo temporal. Los
síntomas atribuidos a este trastorno incluyen exacer-
CAPÍTULO 11 Emoción 311
11
bación de las emociones, tomar una visión cósmica 11
de los eventos en la cual aun los eventos pequeños
pueden ser considerados como teniendo una relación
con el destino personal, e hiperreligiosidad (o ateís-
mo intenso). Estos pacientes con frecuencia también
son reportados como excesivamente preocupados
con los detalles. Esto puede conducirlos a escribir
acerca de sus vidas en gran detalle, una condición
denominada hipergrafia (Waxman y Geschwind,
1974). Estos pacientes también han sido reportados
como muy circunstanciales.
Se han realizado intentos para estudiar de manera
cuantitativa estos cambios emocionales. Bear y Fedio
(1977) pidieron a sus pacientes con epilepsia de lóbu-
lo temporal y a sus familiares y amigos que llenaran
unos cuestionarios para calificar las características de
personalidad de los pacientes, y Bear y sus colegas
(1982) dirigieron entrevistas cuantitativas con eva-
luadores ciegos. Reportaron que los pacientes con
convulsiones del lóbulo temporal derecho fueron
más proclives a tener síntomas emocionales como
júbilo, tristeza o negación, mientras que los pacientes
con convulsiones del lóbulo temporal izquierdo era
más probable que tuvieran síntomas ideatorios, co-
mo estilo de pensamiento enormemente reflexivo, hi-
perreligiosidad y una sensación de predestinación.
Es interesante que Fedio y Martín (1983) reportaron
una disminución en la sintomatología en los pacien-
tes con convulsiones del lóbulo temporal, quienes
subsecuentemente se sometieron a escisión quirúrgi-
ca del tejido del lóbulo temporal para el alivio de sus
convulsiones.
Estos estudios y las inferencias que han sido extra-
ídas a partir de ellos han generado una buena canti-
dad de discusión y co.ntroversia. Se han encontrado
que tienen un buen número de problemas metodoló-
gicos (Bear, 1983; Mungas, 1983; Silberrnan, 1983} y
los intentos por replicar sus resultados no siempre
han sido exitosos (por ejemplo, Brumbach, 1983;
Mungas, 1982). En particular, la designación epilepsia
de lóbulo temporal no significa que la actividad con-
vulsiva está confinada a uno o ambos lóbulos tempo-
rales, ya que la anormalidad y la actividad convulsi-
va pueden extenderse más allá del foco de las con-
vulsiones. Aún más importantes son los problemas
inherentes al realizar inferencias acerca de los rasgos
de personalidad, aun (o tal vez especialmente) cuan-
do el paciente realiza la valoración. La personalidad,
el complejo patrón de comportamiento que caracteri-
za la individualidad, probablemente es el último
dominio de la relación cerebro-conducta para ser
adecuadamente comprendida porque es la más com-
pleja, tanto en términos conductuales como en térmi-
nos de los mecanismos neuronales subyacentes.
312 PARTE JI Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Se ha visto que la corteza está bastante involucra-
da en la interpretación de la emoción en contextos
perceptuales complejos y sociales. El tono de voz, el
matiz de la expresión facial y los detalles de un con-
texto social sirven como base para realizar discrimi-
naciones e interpretaciones finas del mundo inter-
personal y social. Los procesos corticales que median
estas percepciones e interpretaciones complejas co-
rresponden al extremo superior del continuo de la
capacidad discriminativa e interpretativa que tiene
la discriminación entre dos estímulos con el paradig-
ma de condicionamiento por miedo en su extremo
irúerior. También se ha visto que la corteza está invo-
lucrada en expresiones sutiles de la emoción, como
el tono de voz y la expresión facial, las cuales pueden
ser tan cruciales para la conducta adaptativa en com-
plejos contextos sociales. Por ahora queda por inten-
tar vincular las contribuciones cortical y subcortical
de la emoción en un sistema integrado. Ésta es la
meta elusiva que se ha perseguido desde la teoría de
James. Aunque no se ha logrado por completo este
objetivo, se tienen los inicios de un cuadro coherente.
Esto se analiza a continuación.
LA INTERACCIÓN DE LA CORTEZA Y LA
AMÍGDALA EN LA MEDIACIÓN DE ORDEN
SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Una via directa tálamo-amígdala media el miedo con-
dicionado en los animales irúeriores. Ésta es una espe-
cie de piloto automático. Sobre la base de una progra-
mación innata, una rata que nunca antes ha visto a un
gato responderá ante su vista con una respuesta de
miedo. Sobre la base del aprendizaje, una rata respon-
derá con miedo a un tono que previamente ha sido
pareado con un choque eléctrico. En cualquier caso, la
respuesta es automática y rápida. Estas son enormes
ventajas cuando el fracaso para realizar una respuesta
apropiada en forma inmediata probablemente con-
duzca a la muerte. Los genes de los animales que son
incapaces de efectuar tales respuestas son eliminados
del pool genético por el proceso de la selección natural.
Muchos animales se adaptan más o menos con
estos mecanismos automáticos. Sin embargo, mien-
tras más complejo sea el ambiente del animal, más
flexibilidad de respuesta se requiere. La gacela que
detecta un león acechando puede tener mejor opor-
tunidad de escapar si espera un momento oportuno
para huir, más que activar automáticamente una res-
puesta de huida. Esta necesidad de flexibilidad de
respuesta alcanza su epítome en los humanos. Un
joven ejecutivo cuya competencia ha sido pública-
mente desafiada puede experimentar signos automá-
ticos de excitación emocional y un deseo de utilizar
su fuerza física en la situación. Aunque será mucho
más adaptativo para él canalizar su respuesta emo-
cional de forma que le permita confrontar el desafío
de modo más deliberado, enfrentando los aspectos
específicos de manera organizada y racional. En tal
contexto, las respuestas automáticas probablemente
tendrían consecuencias desastrosas. Esto es cierto no
sólo en el ambiente social complejo. Un explorador
solitario en el bosque se encuentra con un oso grizzli
hambriento, primero puede paralizarse automática-
mente. Pero si desea sobrevivir debe adoptar una
conducta deliberada, mediada corticalmente, incluso
si dicha conducta es la acción deliberada de seguir
permaneciendo así.
La habilidad para cambiar de reacción emocional
automática a acción deliberada, voluntaria, basada en
la emoción, tiene enormes ventajas adaptativas en
situaciones complejas. Para este cambio es crucial la
integración de los procesamientos de la amígdala y
la corteza. En lo que resta de esta sección, primero, se
examinan los mecanismos por los cuales la amígdala
influye la corteza. Luego, se echa un vistazo acerca
de cómo los resultados de esta influencia sobre la
corteza moderan la reacción emocional y organizan
la acción basada en la emoción.
Influencias de la amígdala sobre la corteza
La amígdala influye la corteza en tres formas: a tra-
vés de conexiones directas, a través de la excitación
cortical activada por la amígdala y a través de la
retroalimentación a la corteza de los cambios corpo-
rales activados por la amígdala.
INFLUENCIA DIRECTA DE LA AMÍGDALA SO-
BRE LA CORTEZA La amígdala recibe entrada de
las etapas más avanzadas del procesamiento senso-
rial. Esta entrada altamente procesada provee a la
amígdala con información refinada acerca del mun-
do externo.-La amígdala envía proyecciones de re-
greso hacia las áreas corticales sensoriales. Lo que es
importante acerca de estas conexiones es que la
amígdala proyecta hacia todos los niveles del proce-
samiento cortical sensorial (figura 11.20). Esto pro-
porciona un mecanismo para que la amígdala influ-
ya en el procesamiento en todos estos niveles, inclu-
yendo la percepción, la memoria a corto plazo y (pro-
bablemente) la atención.
La amígdala también tiene amplias proyecciones
hacia el hipocampo. Éstas ofrecen un mecanismo
para que la amígdala influya sobre si una experien-
cia es o no consolidada en la memoria a largo plazo.
 CAPÍTULO 11 Emoción 313

Estas proyecciones también pueden estar involucra- existen fuertes conexiones desde la amígdala hacia
das en parte de la recuperación desde la memoria a las cortezas cingulada anterior y frontal orbital (vía
largo plazo activada por la emoción. el hipotálamo). La corteza cingulada anterior (junto
Aunque las proyecciones de la amígdala hacia la con la corteza prefrontal dorsolateral) está involucra-
corteza prefrontal lateral son relativamente raras, da en la memoria de trabajo, y la región frontal orbi-
tal puede ser particularmente importante para aspec-
tos emocionales de la memoria de trabajo. Las pro-
,,/"' Corteza yecciones de la amígdala hacia las regiones cingula-
~ visual da anterior y hacia la frontal orbital proporciona un

/¡~' '~
mecanismo por medio del cual la amígdala puede

4
influir directamente en el contenido de la memoria
de trabajo. Además, existen numerosas conexiones
Amígdala
'"'m"lo
visual
recíprocas entre la amígdala y la corteza frontal
medial. Esta región está involucrada tanto en la regu-
lación de la amígdala como en la organización de la
FIGURA 11.20 Descripción diagramática de las conexio- acción basada en la emoción (dentro de poco se dis-
nes entre la amígdala y las áreas de la corteza dedicadas cutirá con mayor detalle el significado de estas cone-
al procesamiento sensorial, en este caso, la visión. La xiones amígdala-frontal). Finalmente, las conexiones
amígdala recibe entrada altamente procesada desde las
desde la amígdala hacia la corteza sensorial y desde
áreas corticales que median las etapas avanzadas del pro-
cesamiento sensorial. En contraste, proyecta de vuelta la amígdala hacia el hipocampo influyen indirecta-
hacia varias de las áreas corticales involucradas en todas mente la memoria de trabajo, al influir sobre la infor-
las etapas del procesamiento sensorial. Esto sugiere que, mación que fluye hacia la memoria de trabajo desde
al mismo tiempo que la amígdala recibe entrada refinada los sistemas de atención y perceptuales, los registros
acerca del mundo, también in.fluye en el procesamiento de la memoria a corto plazo y la memoria a largo
actual de la información acerca del mundo al afectar múlti- plazo (figura 11.21)
ples aspectos del procesamiento relacionado con lo senso-
rial, como la percepción, la memoria a corto plazo y, proba-
blemente, la atención. (Adaptado de LeDollx, 1996, p. 286.)

Corteza irívolucráda· en todas las

... · etapas del procésamie~ti:i ·

tf ·- '"_sensorial (percepción y
<J.trna.¡;ena~ien_to a corto ¡:ilazot

'.~.E:~~~~r(~e~!f~ª~~~&Z~~~~~-
·atención) y corteia_ frqntal · rñ~dja!
··~ (regulaci<)n .Qé !¡;'amígdala y . · · ... Hip0Earií.8o ·..
. ,~:~~:w~~~~-f:.~~~~~~~)_"
:.= __ ....:_ __ ~,...:_.:::;::._.:..:::.::...::.::... ·-:::. -- ---
· (memoria explfr:[:t~
. . aJargo plaz:or

Amígdala

FIGURA 11.21 Además de tener entrada directa a todas las etapas del procesamiento sensorial, la arnigdala tiene
amplias conexiones con el hipocampo. Esto permite a la arnigdala influir en la consolidación y la recuperación de la
memoria. La amígdala también tiene amplias conexiones con las áreas de la corteza frontal que se sabe están involu-
cradas en la memoria de trabajo, incluyendo la corteza cingulada anterior y la corteza orbito frontal. La arnigdala
también está en posición de influir indirectamente en la memoria de trabajo (/(neas delgadas), a través de su influen-
cia sobre la atención, la percepción, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La arnigdala tiene abun-
dantes conexiones con la corteza frontal medial, una región involucrada en la regulación de la actividad de la amíg-
dala y la organización de la acción basada sobre la emoción. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 287.J
314 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
EXCITACIÓN ACTIVADA POR LA AMÍGDALA
La excitación es un componente importante en la res-
puesta emocional. Sin ella, no se sostendría la aten-
ción directa hacia los estímulos peligrosos y no se
reaccionaría de manera adaptativa. Los estímulos
novedosos, que pueden ser potencialmente peligro-
sos, provocan excitación. Sin embargo, la excitación
ante un estímulo novedoso está mediada por la en-
trada directa desde los sistemas sensoriales hacia los
sistemas de excitación. Si el estímulo no está asociado
con peligro, el animal se habitúa rápidamente a él. En
contraste, la amígdala activa la excitación que es evo-
cada por los estímulos que son considerados peligro-
sos, ya sea a través de la programación genética o por
medio del aprendizaje.
Existen al menos cuatro sistemas del tallo cerebral
que excitan la corteza, cada uno con su neurotrans-
misor específico. Aunque todos estos sistemas pro-
bablemente contribuyan a la activación de la corteza
en la presencia del peligro, uno de ellos, conocido
como núcleo basalis, está vinculado con la amígdala
y parece particularmente importante en la excitación
inducida por el peligro. Esto ha sido demostrado por
experimentos en los cuales se lesionan la amígdala o
el núcleo basalis. El resultado es el deterioro en la
excitación por estímulos peligrosos, como un tono
que ha llegado a ser estímulo condicionado para un
choque eléctrico. La estimulación de la amígdala o
del núcleo basalis, por otro lado, produce excitación
cortical (LeDoux, 1995a; Gallagher y Holland, 1994).
El núcleo basalis utiliza acetilcolina como su neu-
rotransmisor. En apariencia, cuando la amígdala
detecta peligro, activa el núcleo basalis, el cual a su
vez libera acetilcolina en áreas extensas de la corteza.
Uno de los efectos de esta excitación (así como la
excitación desde otros sistemas) es la perpetuación
de la activación de la amígdala. Esto es debido a
conexiones desde los sistemas de excitación que van
de regreso a la amígdala. Al ser la amígdala un blan-
co de su propia excitación activada genera un circui-
to autoperpetuador de retroalimentación positiva y
ayuda a asegurar que la activación sea mantenida
durante periodos de peligro.
El efecto de la excitación cortical no necesariamen-
te es la activación cortical global y difusa. Esto es
porque el principal mecanismo de excitación es una
disminución del umbral de disparo de las neuronas.
En consecuencia, dependiendo de otros aspectos de
la actividad cerebral durante la excitación, los efectos
de la excitación cortical puede ser muy específicos.
No obstante, los sistemas de excitación por si ellos
mismos no llevan mucha información. Su principal
propósito es alertar a la corteza de que algo impor-
tante ocurre. La determinación de qué exactamente
es lo que está pasando, y qué respuesta o acción es
necesaria, requiere la convergencia de información
en la memoria de trabajo (discutida más adelante).
RETROALIMENTACIÓN CORPORAL Una tercera
forma en la cual la amígdala puede influir sobre la cor-
teza es por medio de la retroalimentación de los cam-
bios corporales inducidos por la amígdala. Se ha visto
que la amígdala activa conductas específicas de la
especie, activación autónoma y respuestas endocrinas.
Cuando menos, la activación conductual y autónoma
contribuyen a la intensidad de la emoción, como Can-
non postuló. Sin embargo, también existe evidencia
que apoya la idea de James de que patrones específicos
de activación corporal corresponden a emociones
específicas. Por tanto, existe evidencia de que la activa-
ción autónoma en diferentes emociones no es unifor-
me (Ekman, Levenson y Friesen, 1983; Levenson,
1992). También existe evidencia de que la retroalimen-
tación desde los músculos somáticos, en particular los
músculos faciales, contribuyen a la emoción (Izard,
1971, 1992; Tomkins, 1962). De modo más general, exis-
te una apreciación creciente de que la retroalimenta-
ción concerniente a la activación corporal es un com-
ponente crucial de la emoción y del razonamiento.
Esto es capturado, por ejemplo, en la hipótesis de
Damasio de marcadores somáticos (Damasio, 1994).
Como se ha visto, la idea de que la retroalimenta-
ción desde el cuerpo es importante para la emoción
coincide con la experiencia. ¿Quién no ha experimen-
tado una emoción y al mismo tiempo se ha vuelto
consciente del bombeo de su corazón o de que tiem-
blan sus rodillas? Los estudios experimentales de per-
sonas con transecciones de la médula espinal no han
sido concluyentes en relación con la importancia de la
retroalimentación. Esto se debe en parte .a que los
resultados de estos estudios han sido inconsistentes.
Más importante, aun el descubrimiento de experiencia
emocional intacta tras una transección espinal deja
abierta la posibilidad de que las conexiones vía aferen-
tes autónomos no espinales suministren al cerebro la
retroalimentación requerida. Finalmente, existe evi-
dencia experimental de que la retroalimentación desde
el cuerpo contribuye a la calidad de la respuesta emo-
cional (Adelman y Zajonc, 1989, Ekman, 1992, 1993).
Más de un siglo después de que William James pro-
pusiera su teoría, todavía se carece de una explicación
definitiva acerca del papel de los estados corporales en
la emoción. En particular, no es claro si existe una
característica específica de los estados corporales que
corresponda a emociones específicas y, en la medida
que la hubiera, si los estados corporales juegan un
papel causal en la emoción. Tomando esto en conside-
ración existe un amplio acuerdo de que los estados cor-

porales, activados por la amígdala y monitoreados por
la corteza juegan un papel importante en la experien-
cia de la intensidad de la emoción, aunque aún es un
área de controversia si este papel se extiende a los
aspectos cualitativos de la experiencia emocional.
Integración de corteza y amígdala
Se ha visto que las reacciones de miedo innatas y
condicionadas pueden ser mediadas por una ruta
que involucra el tálamo sensorial y la amígdala. En
ambientes más complejos, tales reacciones probable-
mente no son adaptativas y, de hecho, con frecuencia
son contraproducentes. Por tanto, aunque la respues-
ta automática puede ser muy rápida, lo que frecuen-
temente se necesita es una acción más deliberada que
tome en consideración diversos factores además del
estado emocional inmediato del organismo. Estos
factores incluyen la situación externa; el conocimien-
to adquirido por el organismo; el repertorio de con-
ductas potenciales del organismo, y la habilidad del
organismo para anticipar, planear y monitorear la
conducta futura. Existe amplia evidencia de que los
lóbulos frontales están involucrados en la organiza-
ción del comportamiento que toma en consideración
estos factores (Damasio, 1994; Fuster, 1989, Gold-
man-Rakic, 1992; Luria, 1966; Milner, 1964; Nauta,
1971; Stuss, 1991). En el capítulo 12 se analizará con
más detalle esta área importante. En la siguiente sec-
ción se explora el papel de los lóbulos frontales en la
Acción a largo plazo con base
en la emoción (planeación,
conducta sostenida,
automonitorización, flexibilidad, etc.l
I
Corteza frontal ~
medial ~ de Ja corteza frontal. A Ja inversa, la ruta de organización
/
Corteza sensorial
t
:
Muchas áreas hacia las
cuales proyecta la
~ : amígdala
~AmL,,,/ ' muestra que la respuesta emocional a corto plazo activada
o y
Respuesta emocional
a corto plazo
CAPÍTULO 7 7 Emoción 315
mediación de la acción de orden superior basada en
la emoción.
LA CORTEZA FRONTAL MEDIAL COMO LA
INTERFASE ENTRE CORTEZA SENSORIAL Y
AMÍGDALA Como se ha visto, las regiones de
lóbulo frontal medial reciben entrada altamente pro-
cesada desde todas las áreas sensoriales corticales.
También tienen conexiones recíprocas extensas con
la amígdala, la cual también recibe entrada sensorial
altamente procesada. Además, la corteza frontal
medial proyecta hacia muchas áreas a las que tam-
bién proyecta la amígdala (figura 11.22). Estas cone-
xiones sugieren que la corteza frontal medial está en
una posición para regular los efectos de la activación
de la amígdala, tanto a través de conexiones directas
hacia la amígdala como por medio de conexiones ha-
cia los blancos de la amígdala. Al mismo tiempo, las
conexiones desde la amígdala hacia la corteza frontal
medial sugieren que la amígdala influye sobre la cor-
teza frontal medial y sus salidas hacia los sitios de
proyección de la amígdala. La amígdala también
influye en la organización, por parte de los lóbulos
frontales, de la acción basada en la emoción. En con-
junto, estas conexiones anatómicas sugieren que la
corteza frontal medial sirve como una interfase entre
la representación del mundo exterior, mediada por la
corteza sensorial, y el matiz emocional de dicha
representación, mediada por la amígdala. En otras
palabras, la corteza frontal medial parecería ser un
área donde se integra la representación del mundo
FIGURA 11.22 La amígdala y la corteza frontal medial
modulan y regulan las funciones y efectos una de la otra.
La ruta de respuesta emocional a corto plazo activada por
la anúgdala (líneas delgadas) está modulada por la entrada
desde la corteza frontal medial (líneas gruesas) tanto hacia
la amígdala como hacia muchos sitios a los que proyecta
la amígdala. Esta entrada es el resultado del procesamien-
to de nivel superior de la información sensorial por parte
de Ja corteza frontal de Ja acción a largo plazo (lzízeas
medias) es modulada por la entrada desde la amígdala
(Hnea punteada) con base en el matiz emocional de Ja amíg-
dala de la irúormación sensorial. Esta regulación reciproca
por la amígdala puede ser inhibida por la corteza frontal
medial. Sin embargo, puesto que la amígdala proyecta
hacia la corteza frontal medial, puede remontar esta inhi-
bición. La amígdala también puede regular la corteza fron-
tal medial al estimular la organización de la acción a largo
plazo con base en la emoción por parte de la corteza fron-
tal medial (los diferentes grosores de línea en la figura son
con propósitos de identificación y no representan la abun-
dancia relativa de las conexiones).
316 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
y el matiz emocional del mismo, reuniéndose para
influirse mutuamente y para organizar una acción,
o una secuencia de acciones planeadas, que es el
producto de dicha integración. El resultado de esta
integración puede ser muy variado, va desde la inhi-
bición hasta la potenciación de la respuesta emocio-
nal a corto plazo activada por la anúgdala y desde la
activación a la interrupción de la acción a largo plazo
mediada corticalmente.
Un breve ejemplo puede ayudar a ilustrar estas
interacciones. Considere al joven ejecutivo que ha
sido rudamente desafiado por un competidor en
una importante reunión. Esto es peligroso: sus opor-
tunidades para promoción pueden ser amenazadas
-o incluso su empleo-- y su amígdala es activada.
Esta activación podría impulsarlo a atacar físicamen-
te a su rival. La corteza frontal medial, tomando en
cuenta el contexto social, viene al rescate e inhibe la
respuesta físicamente agresiva. Sin embargo, éste no
tiene que ser el final de la historia. La activación de
la amígdala puede estimular la corteza frontal me-
dial para organizar un plan de acción a largo plazo
que le permitirá superar a su rival al triunfar en el
complejo entorno corporativo. El viejo dicho, "no en-
loquezcas, ¡mejor véngate!" (don't get mad, get even!),
podría ser neurologizado del modo siguiente: inhibe
la respuesta emocional a corto plazo activada por la
amígdala (vía la entrada desde la corteza frontal
medial) y luego dirige la salida de la amígdala hacia
la corteza frontal medial y organiza los planes de
acción a largo plazo.
¿Cuál es el sustento empírico para esta elaborada
hipótesis? El sustento proviene de la evidencia de
que las lesiones de la corteza frontal medial interfie-
ren con la extinción del miedo acondicionado (Mar-
gan et al., 1993). En consecuencia, si un tono que fue
asociado con un choque eléctrico hasta que se con-
virtió en estímulo condicionado; luego se presenta de
manera repetida sin jamás ser seguido por el choque
eléctrico, una rata normal eventualmente dejará de
responder ante el tono con la respuesta condiciona-
da. Sin embargo, las ratas con lesiones frontales me-
diales continuarán respondiendo al tono con una res-
puesta de miedo condicionado, aun cuando el tono
se presente repetidamente sin ser seguido por el cho-
que eléctrico.
Puede que la extinción no suene como un compor-
tamiento de orden superior, pero es una instancia de
integración corteza-amígdala. Durante la fase de
aprendizaje, el tono es seguido por un choque eléc-
trico durante varios ensayos, y como resultado la
anúgdala media una respuesta de miedo condiciona-
do. Durante la fase de extinción, el animal recibe
información sensorial acerca del mundo, incluyendo
la relación entre el tono y el choque eléctrico. En este
caso, la información es que ya no existe una asocia-
ción entre el tono y el choque eléctrico porque el tono
ahora nunca es seguido por el choque. Normalmen-
te, el procesamiento frontal medial de estos eventos
ambientales regula la actividad de la amígdala, y la
respuesta de miedo condicionado desaparece. Sin
embargo, tras el daño a la corteza frontal medial, no
tiene lugar esta integración de amígdala y actividad
frontal medial y la respuesta condicionada no se
extingue.
Una forma alternativa de conceptualizar este dete-
rioro es en términos de perseveración, el manteni-
miento de un comportamiento a pesar de la retroali-
mentación continua de que no es adaptativa. Ha sido
bien establecido que las lesiones a la corteza frontal
dorsolateral producen perseveración en tareas cogni-
tivas (Damasio, 1994; Luria, 1966; Milner, 1964; Petri-
des, 1994a). Un ejemplo es el rendimiento en el Test
de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (Milner,
1964). En esta tarea, a un sujeto se le da un mazo de
cartas que difieren en tres dimensiones: color, forma
y número. La tarea consiste en clasificar estas tarjetas
en una de cuatro pilas, usando sólo retroalimenta-
ción del examinador como guía conductual (figura
11.23). El primer criterio es color, los controles norma-
les y los pacientes con lesiones frontales dorsolatera-
les deducen esto muy fácilmente sobre la base de
retroalimentación. Después de que el sujeto ha hecho
10 clasificaciones consecutivas por color, el examina-
dor cambia el criterio a forma. Al sujeto no se le dice de
manera explícita el cambio, pero debe inferirlo a par-
tir de la retroalimentación que el examinador le brin-
da. La solución para el sujeto es usar criterios de clasi-
ficación alternativos (esto es, cambiar la regla) hasta
que la retroalimentación señale que se ha usado el cri-
terio correcto. Este cambio, sencillo para los sujetos
normales, es difícil para los pacientes con lesiones de
lóbulo frontal dorsolateral. Ellos tienden a continuar
clasificandó por color, a pesar de la retroalimentación
consistente de que esto ahora es incorrecto.
La perturbación de la extinción tras lesiones de
lóbulo frontal medial puede ser considerada como
perseveración emocional, análoga a la perseveración
cognitiva observada después de daño a la corteza
frontal dorsolateral. Con lesiones en otras regiones,
existe una interrupción en la regulación de la conduc-
ta basada en la información del mundo; sin embargo,
difieren las fuerzas conductoras que subyacen a las
conductas reguladas por las dos regiones. Las lesio-
nes a la corteza frontal medial perturban los cambios
conductuales basados en la emoción, mientras que las
lesiones a la corteza frontal dorsolateral perturban los
cambios conductuales basados cognitivamente.

00
o
CORTEZA ORBITO FRONTAL Y MEMORIA DE
TRABAJO EMOCIONAL En el capítulo 10 obser-
vamos que la corteza frontal dorsolateral y la corte-
za cingulada anterior están involucradas en la
memoria de trabajo. Más aún, existe evidencia de
que la corteza orbito frontal está involucrada en la
retención a corto plazo de la información acerca del
reforzamiento. Esta evidencia incluye los resultados
de estudios con lesiones que han mostrado que el
daño a la corteza orbito frontal perturba la retención
a corto plazo de la información acerca del reforza-
miento (Gaffan, Murray y Fabre-Thorpe, 1993). Ade-
más, estudios neurofisiológicos han demostrado que
las neuronas en la corteza orbito frontal son sensi-
bles a si un estímulo es seguido por una recompensa
(Ono y Nishijo, 1992; Rolls, 1992; Thorpe, Rolls y
Maddison, 1983).
Los pacientes con lesiones de la corteza orbito
frontal muestran un patrón de deterioro consistente
con los resultados de estos estudios animales. Estos
pacientes tienden a estar inconscientes de las claves
sociales y emocionales, y su conducta no parece estar
influida por factores emocionales. Además, los razo-
namientos y los procesos de toma de decisiones de
estos pacientes están extremadamente deteriorados.
Esto no se debe a la alteración en el pensamiento
lógico per se, pues los pacientes con lesiones de la cor-
teza orbito frontal ejecutan bien una amplia variedad
de tests en este terreno. Más bien, su toma de deci-
siones parece no estar informada por factores emo-
cionales. Ellos parecen no ser capaces de integrar sus
emociones en sus procesos de toma de decisiones
(Damasio, 1994). Por ejemplo, Damasio (1994) des-
CAPÍTULO 71 Emoción 317
FIGURA 11.23 Estímulos del Test
de Clasificación de Tarjetas de
Wisconsin. (Tomado de McCarthy y War-
rhzgton, 1990, p. 352.)
cribe a un paciente con una lesión de la corteza orbi-
to frontal que, cuando se le ofrecieron dos potencia-
les fechas de citas futuras para elegir alguna, pasó
hora y media vacilando con indecisión, incapaz de
elegir una de las fechas. Sin un componente emocio-
nal para su memoria de trabajo, él no tenía una base
para hacer una elección.
Estos hallazgos sugieren que la corteza orbito
frontal proporciona una interfase o compuerta a tra-
vés de la cual el procesamiento emocional de la
amígdala puede ser canalizada hacia la memoria de
trabajo en las cortezas frontal dorsolateral y cingula-
da anterior. Esta hipótesis encaja con la comprensión
actual de las conexiones neuroanatómicas involucra-
das (figura 11.24). Al igual que la corteza frontal
medial, la corteza orbito frontal tiene conexiones
recíprocas con la amígdala y recibe entrada desde
todos los sistemas sensoriales. Esto sugiere que,
corno la corteza orbito frontal, la corteza orbital fron-
tal es un sitio de integración de la representación del
mundo y del procesamiento emocional. Además,
existen amplias conexiones desde la corteza orbito
frontal hacia la corteza frontal dorsomedial y la cor-
teza cingulada anterior, áreas que se sabe son impor-
tantes para la memoria de trabajo. En conjunto, estos
hallazgos apoyan la idea de que la corteza orbito
frontal es una compuerta a través de la cual la amíg-
dala proporciona un componente emocional a la
memoria de trabajo, si bien un componente que ya
ha sido modelado por la integración con información
acerca del mundo. Esta influencia emocional es críti-
camente importante para el razonamiento, la toma
de decisiones y el comportamiento social adaptativo.
318 PARTE /f Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Corteza sensorial y
corteza que media
la memoria a largo
~
plazo
Cortezas frontal dorsolateral
y cingulada anterior
(memoria de trabajo)
i
Corteza orbito
frontal
'Amigd•I-'
FIGURA 11.24 Para que el razonamiento y la toma de
decisiones sean efectivas, la información sensorial actual,
la información almacenada acerca del pasado y la entrada
emocional deben ser integradas en la memoria de trabajo.
Al igual que la corteza frontal medial, la corteza orbito
frontal proporciona una arena en la cual el procesamiento
emocional (mediado por la amígdala) puede ser integrado
con la información actual y pasada acerca del mundo
exterior (representado en la corteza). La corteza orbito
frontal también sirve como una compuerta a través de la
cual el resultado de esta integración emocionalmente
fusionada puede obtener acceso a los procesos de la
memoria de trabajo mediados por la corteza frontal dor-
solateral y la corteza cingulada anterior.
EMOCIÓN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
En este capítulo se ha evitado quedar estancados en
el problema de la base neuronal de la experiencia
emocional consciente. No es que el problema no sea
importante o interesante. Por el contrario, la base
neuronal de la conciencia es una de las cuestiones
más fascinantes que enfrentan las neurociencias. Se
ha evitado el problema porque su dificultad ha pla-
gado la investigación de las bases neuronales de la
emoción de manera que ha retrasado su desarrollo.
El enfoque tomado aquí, y que es compartido por
muchos investigadores líderes en el área de la emo-
ción (por ejemplo, LeDoux, 1996), es que el problema
de las bases neuronales de la conciencia no es un pro-
blema específico al terreno de la emoción. Los inves-
tigadores son tan incapaces de explicar las bases neu-
ronales de los recuerdos o percepciones conscientes
como de las emociones conscientes. El problema de
las bases neuronales de la conciencia es por tanto un
problema general compartido por todas las neuro-
ciencias.
Una consecuencia de esta idea es que el progreso en
la comprensión de las bases neuronales de la emoción
es más probable si los investigadores en esta área
siguen la estrategia tomada por aquellos que investi-
gan las bases neuronales de los procesos cognitivos.
Estas investigaciones se han enfocado en las manifesta-
ciones conductuales y fisiológicas de la cognición (y su
interrupción) y han usado estas manifestaciones para
inferir la naturaleza de los procesos cognitivos subya-
centes, sin estar preocupados acerca de los aspectos
conscientes de la cognición. Esta estrategia ha sido muy
exitosa para comprender la cognición. No hay razón
por la cual tampoco deba ser aplicada a la emoción, y
éste ha sido el énfasis en este capítulo. Sin embargo,
antes de dejar esta área es necesario examinar lo que se
conoce acerca de la emoción y la conciencia.
Requisitos para la experiencia consciente
de las emociones
Aunque no se comprenden las bases de la experien-
cia emocional consciente, existen ciertos procesos
que pueden identificarse corno requisitos para ella.
Éstos incluyen la memoria de trabajo, la entrada de
la amígdala hacia la memoria de trabajo, la excita-
ción cortical activada por la amígdala y la retroali-
mentación desde el cuerpo.
MEMORIA DE TRABAJO La memoria de trabajo
es la arena de la conciencia, y un contenido conscien-
te específico puede ser definido como la representa-
ción de procesos psicológicos específicos en la me-
moria de trabajo. Observamos en el capítulo 10 que
la memoria de trabajo incluye varios componentes:
registros a corto plazo, los cuales mantienen breve-
mente la información acerca de los estímulos presen-
tes, y una memoria de trabajo ejecutiva. El mecanis-
mo ejecutivo conserva la traza de información en los
registros a corto plazo; recupera información desde
la memoria a largo plazo; interpreta los contenidos
de los registros a corto plazo en términos de la
memoria a largo plazo; y dirige los procesos de aten-
ción, perceptuales y cognitivos. La memoria de tra-
bajo es esencial para la conciencia, incluyendo la
experiencia emocional consciente.
ENTRADA DE LA AMÍGDALA HACIA LA
MEMORIA DE TRABAJO Se ha descrito que la
amígdala proporciona entrada hacia la memoria de
trabajo, probablemente vía la corteza orbito frontal.
También se ha visto que es posible una respuesta
emocional en ausencia de esta entrada, como en el
caso del miedo condicionado. Sin embargo, para sa-
car ventaja de la mejora en la flexibilidad para la elec-
ción de las acciones proporcionada por la conciencia,
la entrada desde la amígdala debe influir la memoria

de trabajo. Sin dicha influencia, los contenidos de la
memoria de trabajo no tendrían un matiz emocional.
Las personas quedarían con ideas intelectuales secas,
sin sentimientos para guiar su toma de decisiones y
su conducta. De hecho, se puede definir un senti-
miento como una representación de los procesos
emocionales en la memoria de trabajo.
EXCITACIÓN CORTICAL ACTIVADA POR LA
AMÍGDALA Se ha visto que la amígdala puede ini-
ciar la excitación cortical. Esta excitación sirve para
enfocar la atención sobre el estado emocional y, en
algunas instancias, sobre el estímulo que lo inicia. Sin
esta excitación, la experiencia emocional sería fugaz,
con destellos a través de la conciencia corno un pen-
samiento aleatorio. Parte de este proceso de excita-
ción involucra la excitación activada por parte de la
amígdala de ella misma. Esto ayuda a asegurar que
la atención permanezca enfocada sobre la experien-
cia que excita la emoción y los eventos asociados.
RETROALIMENTACIÓN DESDE EL CUERPO La
retroalimentación corporal proporciona un compo-
nente que es esencial a la experiencia emocional.
Corno James apuntó (1884), sin dicha retroalimenta-
ción un sentimiento sería una idea intelectual seca,
sin la fuerza de una experiencia emocional. La me-
moria a largo plazo de la retroalimentación corporal
que tuvo lugar en el pasado también puede evocar
una experiencia emocional.
Pensamientos y sentimientos
Las consideraciones apenas presentadas sugieren
algunas diferencias entre las bases neuronales de los
pensamientos conscientes y la experiencia emocional
consciente. Aunque claramente queda por aprender
acerca de las bases neuronales de ambos elementos
de conciencia, se está en posición para especular
acerca de algunas de sus diferencias.
Parece ser que los pensamientos y sentimientos se
deben a diferentes sistemas neuronales. Aunque estos
sistemas pueden convergir en la memoria de trabajo,
las bases neuronales de los dos elementos parecen ser
muy diferentes. Es interesante que lo que se sabe acer-
ca de los componentes subcorticales de los sentimien-
tos, en particular la contribución de la amígdala, es una
de las fuentes de apoyo más fuertes para esta hipóte-
sis. A pesar del aparente misterio de la emoción, se
sabe más acerca de sus bases neuronales que lo que se
sabe acerca de las bases neuronales del pensamiento.
Una especulación relacionada es que las emocio-
nes involucran más sistemas cerebrales que los que
CAPÍTULO 77 Emoción 319
están involucrados en los pensamientos y que las
emociones están asociadas con una intensa moviliza-
ción de actividad cerebral que no es el sello distinti-
vo de los pensamientos. Todo el mundo ha tenido la
experiencia de tener pensamientos que divagan
mientras se lee, de modo que no se tiene noción de lo
que tratan las últimas tres páginas. También han
tenido la experiencia de ser abrumados por un senti-
miento, de modo que uno no se puede alejar de él por
más de unos momentos sin que involuntariamente re-
surja con su intensidad. Ésta es la mayor evidencia de
que diferentes procesos cerebrales subyacen a los dos
fenómenos.
La influencia de la amígdala sobre la corteza es
más fuerte que la influencia cortical sobre la amíg-
dala. Se sabe de la psicología cognitiva experimental
que la cognición puede tener un importante efecto
sobre la emoción (Schachter y Singer, 1962; Valins,
1966). También se sabe que cuando se está en una
fuerte emoción, ésta nos agarra con tanta intensidad
que no.se afecta por diversas cogniciones contrao-
fensivas que puedan esgrimirse. Existe evidencia de
que las especies evolucionadas más recientemente
exhiben mayor grado de conectividad de la corteza
a la amígdala que las especies menos avanzadas.
Esto plantea la posibilidad de que, si esta tendencia
continúa, la evolución puede producir un balance
más armonioso entre cognición y emoción, un
balance que puede mejorar la capacidad de la gente
para vivir con los demás, con el ambiente natural e
incluso consigo misma.
RESUMEN
La emoción ha sido un área de investigación relativa-
mente ignorada tanto por la psicología experimental
como por la neuropsicología. Esto se debe, en parte, a
la creencia de que es necesario comprender las bases
de la experiencia consciente con la finalidad de com-
prender la emoción. La importancia de esta creencia
es comprensible cuando uno considera cuán intensa
y consumidora puede ser una experiencia emocional.
No obstante, ello ha retrasado la comprensión de la
bases neuronales de la emoción al agobiar a esta área
con los problemas más enigmáticos de las neurocien-
cias. Ahora se reconoce que el problema de la con-
ciencia no es específico a la emoción y que, como es el
caso con la cognición, el progreso hacia la compren-
sión de la emoción se puede lograr por medio del
estudio de sus manifestaciones conductuales y fisio-
lógicas. Esto coloca la investigación de la emoción y
de sus bases neuronales en el mismo cimiento empí-
rico que el estudio de la cognición.
320 PARTE 11 Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
La emoción puede ser considerada corno com-
puesta por tres componentes: excitación fisiológica,
conducta y experiencia consciente. Las primeras teo-
rías de la emoción y el cerebro intentaron relacionar
estos componentes con áreas específicas del sistema
nervioso. La teoría de James-Lange propuso que la
experiencia consciente es el resultado de la retroali-
mentación hacia la corteza acerca de la excitación
corporal y la conducta. La teoría de Cannon-Bard
argumentó que el tálamo responde a un estímulo
emocional al activar simultáneamente la corteza y el
hipotálamo. El hipotálamo es particularmente im-
portante para la activación y organización de los
componentes autónomos y endocrinos de la respues-
ta emocional. También organiza ciertas conductas
emocionales, como la agresión simple y la ira. La teo-
ría de Cannon-Bard propuso que la activación corti-
cal resulta en experiencia emocional, aunque su
intensidad puede ser mejorada vía la excitación fisio-
lógica que retroalimenta a la corteza.
Una característica importante de la teoría de Can-
non-Bard es la idea de que partes del cerebro están
especializadas para la emoción. La búsqueda de es-
tas regiones, del cerebro emocional, han producido
diferentes formulaciones teóricas. El circuito de Pa-
pez intentó explicar la interacción de los componen-
tes corticales y subcorticales de la emoción, a través
de un circuito de conexión neuronal. La hipótesis del
sistema límbico sostiene que el cerebro emocional
podría ser definido sobre la base de criterios neuroa-
natómicos. Cada uno de estos enfoques ha sido heu-
rístico, mas cada uno tiene limitaciones precisas.
El síndrome Klüver-Bucy, que resulta de la remo-
ción bilateral de los lóbulos temporales en monos,
comprende varios síntomas diferentes. Uno de ellos,
la docilidad extrema, subsecuentemente ha sido vin-
culada a daño en la amígdala. La investigación más
reciente ha mostrado que la amígdala es central para
el miedo condicionado. Esta estructura sirve como
un procesador emocional en el sentido de que orga-
niza la entrada sensorial, que arriba al núcleo lateral
de la amígdala, en respuestas de miedo, ejecutadas
por el núcleo central de la amígdala. La amígdala
también recibe entrada desde la corteza sensorial, la
corteza de asociación sensorial, la corteza polimodal
(incluyendo la corteza frontal medial) y el hipocam-
po. Estas entradas sirven para refinar y modular la
actividad de la amígdala. Esto significa que, al me-
nos en las especies de evolución recientes, el indivi-
duo no siempre está a merced de las rutas más direc-
tas y automáticas que involucran a la amígdala. En
vez de ello, los procesos corticales pueden modular
el efecto de la activación de la amígdala a la luz de
otros factores internos y externos.
Puede hacerse una distinción entre memoria de
emoción y memoria emocional. La memoria de emo-
ción es la memoria explícita de eventos y sentimien-
tos pasados, recuerdos que involucran al hipocampo
y estructuras diencefálicas. La memoria emocional es
la memoria implícita que se manifiesta como excita-
ción autónoma actual. Con frecuencia estos dos tipos
de memoria emergen de manera uniforme, produ-
ciendo una experiencia unificada en la memoria de
trabajo consistente en el recuerdo de un evento junto
con la experiencia presente de la excitación fisiológi-
ca. Sin embargo, estos dos terrenos de memoria pue-
den ser disociados. La persona puede recordar un
evento, pero el recuerdo puede no estar acompañado
por excitación fisiológica. De manera alternativa, la
persona puede experimentar excitación fisiológica
sin memoria explícita de su fuente.
La investigación inicial de la relación entre la cor-
teza y la emoción sugirió que las lesiones del hemis-
ferio izquierdo estaban asociadas con depresión,
mientras que las lesiones del hemisferio derecho
estaban asociadas con indiferencia, negación o inclu-
so euforia. Esto condujo a la noción de que el hemis-
ferio izquierdo está especializado para emociones
positivas, y el hemisferio derecho está especializado
para emociones negativas.
La llamada teoría de valencia más recientemente
ha dado lugar a un enfoque sobre la contribución de
cada hemisferio para componentes específicos de la
emoción. Ahora existe una amplia evidencia de que
el hemisferio derecho está especializado para la
interpretación y expresión de la emoción, aunque
también parece que el hemisferio izquierdo partici-
pa en estos procesos, al menos bajo ciertas condicio-
nes.
La amígdala ejerce influencia sobre la corteza a
través de múltiples proyecciones hacia la corteza re-
lacionada con lo sensorial, a través de la excitación
de la corteza activada por la amígdala (vía sistemas
de excitación del tallo cerebral) y a través de la retro-
alimentación a la corteza de la información acerca de
la excitación corporal generada por la propia amíg-
dala. Las influencias corticales sobre la amígdala son
menos extensas, pero muy importantes. La corteza
frontal medial, una región que recibe entrada senso-
rial extensa y se proyecta tanto hacia la amígdala
como hacia muchos sitios a los que proyecta la amíg-
dala, parece ejercer una influencia reguladora sobre
el efecto de la activación de la amígdala a la luz de
eventos ambientales. La evidencia para esto provie-
ne de la incapacidad de los animales con lesiones en
la corteza frontal medial para experimentar extin-
ción. Parece ser que la corteza orbito frontal es una
interfase entre la amígdala y la memoria de trabajo,

proporcionando un vínculo por medio del cual la
entrada emocional puede ganar acceso a la memoria
de trabajo. La interrupción de la entrada emocional a
la memoria de trabajo, un resultado del daño a la cor-
teza orbito frontal tiene severas consecuencias para
el razonamiento y la toma de decisiones.
Aunque el mecanismo neuronal de la experiencia
emocional consciente aún es uno de los grandes mis-
terios sin resolver de las neurociencias, que de mane-
ra deliberada se ha evitado en este capítulo, no obs-
tante la discusión ha colocado al lector en posición
para apreciar algunos de los procesos requeridos por
dicho mecanismo. Estos procesos incluyen la memo-
ria de trabajo, la entrada de la amígdala a la memoria
de trabajo, la excitación cortical activada por la amig-
CAPÍTULO 7 7 Emoción 321
dala y la retroalimentación desde el cuerpo hacia el
cerebro.
Los pensamientos y los sentimientos parecen
tener diferentes bases neuronales, los sentimientos
aparentemente involucran más al cerebro que los
pensamientos. La amígdala tiene más proyecciones
hacia la corteza que de ésta hacia la amígdala. Esto
puede ser parte de las bases neuronales para el fuer-
te dominio que los sentimientos tienen sobre los pen-
samientos. Parece que los animales de evolución
reciente tienen relativamente más conexiones desde
la corteza hacia la amígdala que los animales menos
avanzados. Esto puede significar que la evolución se
mueve hacia un balance más armonioso entre cogni-
ción y emoción.
CAPÍTULO 12
La corteza prefrontal
y la regulación de orden
superior del comportamiento

HACIA UN MODELO PROVISIONAL DEL FUNCIONAMIENTO El reclutamiento de las pulsiones en la conducta

DE LA CORTEZA PREFRONTAL dirigida a metas: inhibición del efecto interruptor
La esencia de la inteligencia de la conducta impulsiva
Phineas Gage: un caso de la interrupción del Comportamiento dirigido a metas y estímulos
comportamiento dirigido a metas ambientales
Consideraciones anatómicas Integración de la conducta dirigida a metas
Problemas en la interpretación de las deficiencias con sus consecuencias
posteriores a lesiones prefrontales Síndromes prefrontales
Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal TEORiAS DE LA FUNCIÓN PREFRONTAL
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUÉS DE LESIONES Modelo animal de función prefrontal
PREFRONTALES EN HUMANOS Interrupción en la conducción de la conducta por
Emoción y motivación el conocimiento representacional como la esencia
Comportamiento social de la deficiencia de la respuesta demorada
Memoria Especialización del surco principal en las respuestas
Inteligencia general visoespaciales demoradas en monos
Lenguaje Otros subsistemas prefrontales
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento El problema de la integración en la corteza prefrontal
divergente RESUMEN
Pensamiento abstracto y conceptual
Función ejecutiva: planeación y organización de
la conducta dirigida a metas

Ahora se regresa a la discusión de la regulación de orden
superior del comportamiento mediado por la corteza pre-
frontal, la corteza que se encuentra anterior a la corteza
motora y a la corteza premotora. Éste no es el primer
encuentro con el funcionamiento de esta región del cerebro;
la discusión de cualquier función e-ventualmente conduce a
considerar el papel de la corteza prefrontal. Para parafrasear
el proverbio romano: todos los caminos -todas las búsque-
das para comprender las bases neuronales de aspectos espe-
cíficos de la conducta - conducen a la corteza prefrontal.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
HACIA UN MODELO PROVISIONAL
DEL FUNCIONAMIENTO DE LA
CORTEZA PREFRONTAL
La esencia de la inteligencia
La corteza prefrontal es importante para la formula-
ción, implementación y regulación del comporta-
miento dirigido a metas. La habilidad para seguir
metas ante los obstáculos es la característica de la
inteligencia. Esta visión de la inteligencia está expre-
sada bellamente por William James (1890) en el pri-
mer capítulo de su famoso texto. Tras apuntar que la
atracción entre objetos inanimados, ejemplificada
por un imán y limaduras metálicas, puede ser fácil-
mente impedida mediante, por ejemplo, la inserción
de una tarjeta entre ellos, James continúa:
Si ahora se pasa desde tales acciones hacia las de
las cosas vivientes, se advierte una sorprendente
diferencia. Romeo quiere a Julieta corno las lima-
duras quieren al imán; y si no intervienen obs-
táculos él se mueve hacia ella a través de una
línea recta como la de aquéllos. Pero Romeo y
Julieta, si se construye una pared entre ellos, no
continúan oprimiendo de manera idiota sus ros-
tros contra sus lados opuestos como el imán y las
limaduras lo hacen con la tarjeta. Romeo pronto
encuentra un camino de rodeo, al escalar la pared
o de algún otro modo, para tocar los labios de
Julieta de manera directa. Con las limaduras la
trayectoria está fija; si se alcanza el fin depende
de los accidentes. Con el amante es el fin el que
está fijo, la trayectoria puede ser modificada inde-
finidamente (vol. l, p. 7).
Poco más adelante, James escribe: "El seguimiento de
fines futuros y la elección de los medios para su logro son
por tanto la marca y el criterio para la presencia de la men-
talidad en un fenómeno" (vol. 1, p. 8, subrayado de
James).
El propio concepto de inteligencia es insignificante
sin las metas (Pinker, 1997, p. 61). Desde luego, la gen-
te difiere en relación tanto con la naturaleza de las me-
tas que persiguen corno con la forma en que las metas
están organizadas jerárquicamente en metas supraor-
dinadas y subordinadas. Cada meta es alcanzada por
una cadena de subrnetas, las cuales, sin embargo,
requieren constante monitorización y modificación a
la luz de los resultados de los intentos por alcanzar o
no submetas previas, sobre la base de eventos impre-
vistos. Esta monitorización puede incluso resultar en
una revisión de la meta supraordinada en sí. Un
ejemplo puede ilustrar estos procesos. Suponga que
323
una persona quiere preparar la cena (meta supraor-
dinada) y que no hay comida en la casa. Lograr el
objetivo de hacer la cena requiere alcanzar la subme-
ta de ir a la tienda y comprar comida. Cuando la per-
sona sube a su auto para ir al supermercado (subme-
ta dictada por contingencias ambientales), encuentra
que tiene una llanta ponchada y empieza a cambiar-
la. En este momento se da cuenta de que el gato está
en el sótano y camina hacia las escaleras para descen-
der a éste, sólo para darse cuenta de que el foco del
sótano se ha fundido. De manera eventual puede lle-
var a cabo esta serie de submetas y elaborar una deli-
ciosa cena. Por otra parte, a la mitad de la serie puede
decidir que el esfuerzo requerido para lograr estas
subrnetas no es comparable con los beneficios de co-
cinar la cena, punto en el cual revisa su serie de sub-
metas y mejor se dirige al teléfono para ordenar una
pizza. Pero suponga que cuando la persona llega al
sótano ve una severa fuga en una tubería. En este
punto, la persona pospone la meta supraordinada de
preparar la cena y la reemplaza por una nueva meta
supraordinada: componer los desperfectos. La per-
sona entonces formulará nuevas subrnetas dirigidas
hacia la nueva meta supraordinada, monitorizar su
efectividad y revisarla si es necesario.
Como se mencionó, cada individuo tiene una jerar-
quía compleja de metas. Preparar la cena está supra-
ordinada a las submetas previstas para alcanzarla,
pero subordinada a otras, como mantener un estado
nutricional sano y buena salud general. Uno podría
preguntar de dónde viene la meta que se encuentra
en la parte más alta de la jerarquía. Existen diversas
respuestas a esta intimidante pregunta, pero una de
las más plausibles proviene de la psicología evoluti-
va: la selección natural ha evolucionado un cerebro
que lucha por poner al individuo en circunstancias
corno las que provocaron la reproducción de sus an-
cestros. Para los humanos esto significa no sólo equi-
par a los individuos con la motivación y el repertorio
conductual requeridos para la reproducción sexual.
También requiere comprender el ambiente y asegurar
la cooperación de los otros (Pinker, 1997).
Phineas Gage: un caso de la interrupción
del comportamiento dirigido a metas
¿Qué evidencia existe de que la corteza prefrontal
juega un papel crucial en la regulación de orden
superior del comportamiento? Alguna de la eviden-
cia más temprana proviene del conocido caso de Phi-
neas Gage (Harlow, 1848, 1868). En 1848, Gage traba-
jaba en Vermont para la compañía ferrocarrilera
Rutland y Burlington, como capataz de un grupo de
324 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

construcción que estaba colocando nuevas vías. Ga-

ge era considerado un trabajador responsable y tam-
bién muy estimado por sus empleadores. Parte de su
trabajo consistía en colocar cargas explosivas en la ro-
ca que bloqueaba la ruta de la línea ferroviaria. La co-
locación de la carga requería perforar con taladro un
agujero en la roca, llenarlo aproximadamente a la
mitad con pólvora, insertar un fusible y luego colo-
car arena. La arena servía para dirigir la explosión
hacia el interior de la roca, y no permitía que la fuer-
za escapara hacia la perforación. La etapa final de la
preparación, antes de encender el fusible, consistía
en comprimir con suavidad (pisonar) la arena con
una larga barra de hierro. Durante uno de tales pre-
parativos, Gage comenzó a pisonar antes de que
hubiese sido colocada la arena en el agujero. En el
proceso provocó chispas que incendiaron la pólvora
y provocaron una explosión que impulsó la barra
hacia afuera de la perforación y con dirección a su
cabeza. La barra entró por la mejilla izquierda y
penetró la base del cráneo. La barra penetró la parte
frontal del cerebro y salió por la parte superior de su
cabeza (figura 12.1).
Los efectos de este horrible accidente fueron agu-
dos, y al principio pareció que Gage podría morir
debido a esta herida. Sin embargo, para sorpresa de
todos, sobrevivió. Tan sorprendente como su sobre-
vivencia fue el hecho de que no tuvo deficiencias
neurológicas obvias. No exhibió pérdida sensorial o
motora y era capaz de hablar coherentemente, inclu-
so después del accidente. Sin embargo, conforme dis-
minuyeron los agudos efectos de la lesión, se volvió FIGURA 12.1 Reconstrucción del cerebro y el cráneo de
claro que algo en Phineas Gage había cambiado por Gage con la probable trayectoria de la barra de hierro
completo. Antes del accidente él había sido un capa- marcada en la sustancia gris. El cráneo de Gage y el pisón
taz bastante responsable y hábil, ahora era incapaz de hierro están en el Warren Anatomical Medical
de hacerse responsable incluso del trabajo doméstico Museum, en la Universidad de Harvard. (Tomado de Dama-
sio, 1994, p. 32; COll base w H. Damasio, Grabowski et al., 1994.)
más rutinario. En palabras de Harlow (1868): "El
equilibrio o balance, por decirlo de algún modo, en-
tre la facultad intelectual y las propiedades anima-
les" había sido destruido. Harlow va más allá para
describir a Gage como Hasta donde se sabe, la vida de Gage después de
su accidente fue muy infeliz. Alrededor de 1850 se
irregular, irreverente, indulgente a veces en la unió al Barnum's Museum en la ciudad de Nueva
mayor profanidad que previamente no era su cos- York, donde exhibía su lesión y su gran barra de pi-
tumbre, no manifestando sino poca deferencia són de hierro a los visitantes curiosos. De acuerdo
hacia sus compañeros, impaciente ante las restric- con Harlow, Gage llevaba consigo su pisón de hierro
ciones y consejos cuando éstos se encuentran en a cualquier sitio al que iba. Más tarde, en esa misma
conflicto con sus deseos, en ocasiones pertinaz- década, viajó a Sudamérica, regresó a Estados Uni-
mente obstinado, caprichoso y vacilante, desarro- dos en 1860, cuando fue a vivir con su madre y su
llando muchos planes para realizarlo en el futuro, hermana a San Francisco. Ahí encontró algunos em-
los cuale9 ya no son llevados a cabo porque son pleos pero, a decir de todos, no permaneció mucho
abandonados con suma prontitud ... un niño en su tiempo en ninguno de ellos y nunca llegó a ser finan-
capacidad intelectual y sus manifestaciones, pero cieramente independiente. Gage murió en 1861, a los
tiene las pasiones animales de un hombre fuerte. 38 años de edad.
 CAPÍTULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
Oorsolateral
Orbital
Medial/ cingulada
No es fácil caracterizar con precisión qué no funcio-
naba adecuadamente en Phineas Gage. El daño es
complejo y no está confinado a un campo específico
de funcionamiento. Sin embargo, lo que sí es claro es
que algo que tiene que ver con el control de orden
superior y la regulación del comportamiento fue afec-
tado por su accidente. Se ha aprendido mucho acerca
de la función de la corteza prefrontal en el siglo y
medio posterior a la lesión de Phineas Gage. Sin em-
bargo, este desarrollo del conocimiento no ha produ-
cido una explicación teórica definitiva de la función
prefrontal. En este capítulo se examinarán los efectos
conductuales de las lesiones a la corteza prefrontal y
se explorarán algunos de los intentos por proporcio-
nar una base teórica para comprender lo que implica
el daño a la función del lóbulo frontal. Se inicia con el
estudio de la anatorrúa de los lóbulos frontales.
Consideraciones anatómicas
CARACTERÍSTICAS SUPERFICIALES DE LA
CORTEZA PREFRONTAL Los lóbulos frontales
son la porción más anterior de la corteza y están al
frente del surco principal. Como ya se ha menciona-
do, la corteza prefrontal hace referencia a la corteza
anterior, a la corteza motora y a la corteza premoto-
ra. Ésta e~ un área masiva que comprende casi 30%
de la corteza total en los humanos (Brodmann, 1912).
En humanos, la corteza prefrontal se divide en tres
regiones: corteza prefrontal dorsolateral, corteza
325
FIGURA 12.2 Vistas lateral,
ventral (orbital) y medial de la
corteza cerebral humana,
mostrando las tres grandes
regiones de la corteza prefron-
tal. Los números indican las
áreas citoarquitectónicas defi-
nidas por Brodmann. (Tomado
de Fuster, 1997, p. 173.)
prefrontal medial y corteza prefrontal orbital (tam-
bién llamada ventral) (figura 12.2). En una sección
ulterior se discutirán las características superficiales
de la corteza prefrontal de los monos.
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS BÁSICAS
Al igual que otras regiones de la corteza denominadas
corteza de asociación, se sabe desde hace mucho que
la corteza prefrontal relativamente no tiene respuesta
a la estimulación eléctrica (Ferrier, 1886; Fritsch e Hit-
zig, 1870). En contraste con las cortezas premotora y
motora, la corteza prefrontal no está organizada de
manera somatotópica y no realiza conexiones directas
hacia los núcleos motores en el tallo cerebral y la mé-
dula espinal. Por tanto, no participa en forma directa
en la ejecución o sintonía fina de la salida motora. No
obstante, la corteza prefrontal tiene enorme influencia
sobre el comportamiento voluntario. Como se verá,
esta influencia es ejercida vía trayectorias multisináp-
ticas que conectan a la corteza prefrontal con varios
centros de control motor, el neoestriado (caudado y
putamen), el tálamo y los colículos superiores.
CITOARQUITECTURA DE LA CORTEZA PRE-
FRONTAL Brodmann describió seis áreas prefronta-
les en el macaco y más de 10 áreas en los humanos.
Puesto que la numeración de Brodmann en el mapa
citoarquitectónico del macaco no corresponde con la
del mapa de la corteza humana, Walker (1940) elabo-
ró un mapa de la corteza del macaco, en el que descri-
bió y renombró las áreas que consideró eran homólo-
326 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
4 FIGURA 12.3 Vista lateral de las
6 1
10
10
gas en las dos especies (figura 12.3). Uno de los aspec-
tos más característicos de la corteza prefrontal de los
primates, que la distingue de la corteza frontal poste-
rior, es una profusión de células granulosas en la capa
cortical N (Bonin y BaileJ¡ 1947; Carpenter, 1976; Wal-
ker, 1940). Por esta razón, la corteza prefrontal en oca-
siones es referida como la corteza granular frontal.
CONEXIONES ENTRE CORTEZA PREFRONTAL
Y OTRAS REGIONES DEL CEREBRO Las cone-
xiones entre la corteza prefrontal y el resto del cere-
bro proporcionan importantes claves concernientes a
su función. En esta sección se discutirán estas cone-
xiones en términos generales y brevemente se consi-
deran sus implicaciones funcionales. En secciones
Corteza preirontal -<E------------ Áreas de asociación
iA
Hipocampo
Sistema límbico, en particular
t la amígdala (vía el hipotálamo)
Núcleo mediodorsal
del tálamo
cortezas cerebrales humana
(arriba) y de mono (abajo),
mostrando las divisiones prefron-
tales humanas con base en el
mapa dtoarquitectónico de Brod-
mann (1925) y las divisiones pre-
frontales en el mono con base en
los intentos de Walker (1940) por
designar áreas citoarquitectónicas
homólogas en las dos especies
usando los mismos números. El
sombreado indica el área 46, el
área del surco principal en el
mono. (Tomado de Goldman-Rakic,
1987, p. 375.)
posteriores se estudiará alguna de estas conexiones
con mayor detalle.
Aferentes Existen cuatro fuentes principales de entra-
da a la corteza prefrontal (figura 12.4). Primero, recibe
información altamente procesada acerca del mundo
externo desde las áreas corticales involucradas en el
procesamiento de la información desde cada una de
las cinco grandes modalidades sensoriales. Esta infor-
mación no es recibida directamente desde la corteza
sensorial primaria; sino que proviene de áreas de aso-
ciación sensorial, las regiones corticales que median el
procesamiento perceptual de orden superior. Segundo,
la corteza prefrontal recibe aferentes desde el lúpocam-
po, vía el fasáculo uncinado. Éste le proporciona infor-
FIGURA 12.4 Las cuatro principales
sensorial de cada fuentes de aferentes prefrontales en
modalidad primates. La línea punteada indica
que el núcleo mediodorsal del tálamo
recibe gran parte de su entrada desde
la corteza prefrontal.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
Corteza prefrontal _ _ _ _ _ _ _ _ ___,,.._ Todas las áreas sensoriales
desde las cuales recibe
entrada la corteza
preirontal
Cortezas
premotora
y motora
suplementaria
Noestriado
'f (caudado y putamen)
Estructuras y colícudo superior
límbicas
mación desde la memoria a largo plazo. Tercero, la cor-
teza prefrontal recibe información acerca del estado
fisiológico y motivacional internos del organismo vía
el sistema límbico, en particular (vía el hipotálamo) de
la anúgdala. Cuarto, la corteza prefrontal recibe entra-
da extensa desde varios núcleos talárnicos. La más im-
portante entrada talárnica es desde el núcleo medio-
dorsal, el cual a su vez recibe gran parte de su entra-
da desde la corteza prefrontal (así como desde es-
tructuras lúnbicas). Estas vías de regreso hacia la cor-
teza prefrontal proporcionan rutas para la comunica-
ción de información entre diferentes regiones pre-
frontales.
Eferentes Existen cuatro grandes destinos de los efe-
rentes desde la corteza prefrontal (figura 12.5). Ésta
proyecta de regreso a todas las áreas sensoriales desde
las cuales recibe entrada. Se cree que estas proyeccio-
nes recurrentes participan en el control prefrontal de
los procesos de atención. La corteza prefrontal también
proyecta hacia la corteza premotora y hacia la corteza
motora suplementaria, la cual a su vez proyecta hacia
la corteza motora. Además, la corteza prefrontal pro-
yecta hacia el neoestriado (caudado y putamen), el
cual a su vez proyecta, vía el tálamo, de regreso a la
corteza prefrontal y hacia las cortezas premotora y
motora. La corteza prefrontal también proyecta ha-
cia el calículo superior. Estos eferentes prefrontales
hacia las estructuras motoras proporcionan vías a
través de las cuales la corteza prefrontal puede
influir el inicio y la regulación (continuación o inhi-
bición) del movimiento. Finalmente, la corteza pre-
frontal tiene conexiones directas con estructuras lím-
bicas, en particular el hipotálamo, proporcionando
con ello un mecanismo para influir las funciones
autónoma y endocrina y para regular la conducta
emocional.
En conjunto, este patrón de aferentes y eferentes
prefrontales sugieren que la corteza prefrontal media
la regulación de orden superior de la conducta. La cor-
teza prefrontal recibe información altamente procesa-
327
FIGURA 12.5 Los cuatro grandes
destinos de eferentes prefrontales
en primates.
da acerca del mundo externo; las experiencias pasa-
das, y los estados fisiológico, emocional y motivacio-
nal internos del organismo. Está, por tanto, en una
posición para integrar la información desde todas
estas fuentes en forma que produzca un esquema para
la regulación global de la conducta. En este sentido,
esta regulación puede ser implementada vía los efe-
rentes prefrontales que influyen los procesos de aten-
ción; los estados fisiológico, emocional y motivacional
internos y el movimiento voluntario. Esta conceptua-
lización general de la función prefrontal será desarro-
llada con más detalle en las próximas secciones.
Problemas en la interpretación de las
deficiencias posteriores a lesiones prefrontales
A partir de Phíneas Gage, han sido estudiados mu-
chos pacientes con lesiones prefrontales, tanto a nivel
clínico como en investigaciones neurosicológicas más
sistemáticas. Éstas han revelado un amplio rango de
deficiencias asociadas con el daño prefrontal, como el
deterioro en el control de la acción voluntaria, la reso-
lución de problemas, la estimación cognitiva, la flexi-
bilidad cognitiva, la planeación, la memoria y la con-
ducta emocional. Además, diferentes pacientes, o in-
cluso el mismo paciente a lo largo del tiempo, exhiben
síntomas contradictorios. Por ejemplo, los individuos
con lesiones prefrontales que se enfrentan a una tarea
de solución de problema pueden detener su trabajo en
la tarea antes de que esté completa, aun cuando utili-
cen lo que habría sido una estrategia exitosa si hubie-
sen continuado su labor. También pueden utilizar una
estrategia no exitosa, aun cuando reciban retroalimen-
tación consistente de que la estrategia no está logran-
do su objetivo pretendido.
El problema al evaluar los hallazgos acerca de los
efectos conductuales de las lesiones prefrontales es
parcialmente similar al proverbio de las muchas per-
sonas con los ojos cubiertos que exploran diferentes
partes de un elefante y reportan las características de
328 PARTE 11 Neuropsicofogía de los sistemas funcionales principales

Representación del
- - - - - - - - - - - - - - - - - mundo externo

A tenc1on
/]
selectiva
1
Pensamiento conceptual, modificación Atención

espontaneidad, fluidez ideatoria, Respuesta

cambio/continuación de la
conducta (con base en la
reatroalimentación)

uua----- Resultado de
la conducta

Retroalimentación
visceral acerca de los Evaluación de
resultados de la conducta los resultados predichos
/ de la conducta potencial
/ ___. omonitorización, pensamiento
Representación nceptual, estimación cognitiva) Evaluación de los
del estado interno resultados de la conducta
(pulsiones, estado visceral, ~-------------------------- (automonitorización,
estado corporal) pensamiento conceptual,
estimación cognitiva)
FIGURA 12.6 Modelo de trabajo de la función prefrontal.

las partes del animal que tocan. Sin embargo, existe
un problema todavía más serio: las inferencias en
relación con los mecanismos subyacentes a las defi-
ciencias observadas tienden a interferir con la des-
cripción del deterioro mismo. Es inevitable, e incluso
·deseable, cierto grado de conceptualización concer-
niente a la naturaleza subyacente de los daños obser-
vados, para que los investigadores no se enfrenten
con una lista desconcertante de lavandería de todas
las cosas que pueden no funcionar adecuadamente
tras lesiones prefrontales. Sin embargo, la conceptua-
lización implícita en las descripciones de los daños
corre el riesgo de desviar los intentos por formular
una teoría comprehensiva de la función prefrontal al
contaminar las conceptualizaciones concernientes a
la base subyacente de las deficiencias observadas. En
particular, se enfrenta el problema de si un deterio-
ro particular es consecuencia directa de un daño pri-
mario en una función subyacente específica, x, o una
respuesta compensatoria del sistema a una perturba-
ción de cierta función supraordinada, y, que impacta
sobre x. Por ejemplo, considere la tendencia de cier-
tos pacientes con daño o lesión prefrontal para res-
ponder a los estímulos ambientales que no están
relacionados con la tarea actual (síndrome de depen-
dencia ambiental). Esto podría ser conceptualizado
corno una perturbación primaria de la atención selec-
tiva y/ o excluyente. Por otra parte, la guía de la con-
ducta por estímulos ambientales irrelevantes puede
ser el intento compensatorio del individuo por diri-
gir de manera adaptativa el comportamiento cuando
las estrategias planeadas son perturbadas o se vuel-
ven inaccesibles. También es posible, desde luego,
que ambos mecanismos sean operativos o que in-
cluso algún otro mecanismo subyacente explique el
síndrome de dependencia ambiental.
La explicación de consecuencias de lesiones pre-
frontales que sigue no escapará por completo a este
problema. De hecho, en un esfuerzo por ordenar la
variedad de las deficiencias reportadas después de
lesiones prefrontales, serán clasificadas en términos
de deterioros en las funciones subyacentes. En este
sentido, con la discusión precedente se señala que
las conceptualizaciones en esta explicación son pro-
visionales, protegiendo al lector de las connotacio-
nes teóricas potencialmente engañosas de las des-
cripciones. En una sección ulterior del capítulo se
explorarán formulaciones teóricas de la función
prefrontal más explícitas y deliberadas.
Un modelo provisional del funcionamiento
prefrontal
El modelo provisional del funcionamiento prefrontal
presentado en esta sección es propuesto como un
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
marco de referencia para una discusión de los dete-
rioros que provoca una lesión prefrontal. Se encon-
trará que el daño a las regiones prefrontales perturba
a todo componente de este modelo.
La conducta dirigida a metas requiere la actividad
de varias funciones componentes subyacentes (figura
12.6). La información acerca del contexto debe ser
integrada con información acerca del estado interno,
como las pulsiones, lo cual resulta en metas. Las metas
deben ser traducidas en submetas, las cuales a su vez
conducen a formular estrategias conductuales; luego
deben ser traducidas en la organización de conductas
específicas las cuales entonces deben iniciarse. Entre
las subfunciones que apoyan a estas funciones están
el pensamiento conceptual, la flexibilidad, la esponta-
neidad, la fluidez ideatoria y la habilidad para iniciar
y mantener la conducta.
Excepto en el caso de submetas demasiado sim-
ples, un curso particular de conducta raramente con-
duce de manera directa a la realización de las metas.
Las metas difíciles a largo plazo requieren acción sos-
tenida y variada durante un periodo considerable.
Además, incluso el logro de submetas relativamente
simples requiere la monitorización actual de la con-
ducta y una evaluación en la cual los resultados de la
conducta son consistentes con alcanzar la meta.
Cuando existe discrepancia entre los resultados de la
conducta y las metas, esto requiere una modificación
de las submetas, estrategias y organización de la con-
ducta en curso. Pero si la conducta se juzga como
equivalente de las metas, esta evaluación conducirá
a continuar con la conducta. La flexibilidad de la res-
puesta a los resultados de la monitorización de la
conducta es crucial para la ejecución de la conducta
dirigida a la meta.
Las submetas, estrategias y organización del com-
portamiento conducirán a la dirección de atención
selectiva a aspectos específicos del ambiente que son
destacables para la tarea actual. Ellos también con-
ducirán a la exclusión de la atención (atención exclu-
yente) a los aspectos irrelevantes del ambiente que,
ajenos al contexto del comportamiento dirigido a la
meta en cuestión, de ordinario pueden evocar o faci-
litar una respuesta. Las pulsiones y el estado interno
influyen de manera directa en el comportamiento.
Sin embargo, no es probable que esto sea útil para la
implementación de la conducta compleja dirigido a
la meta, y por tanto esto acarreará inhibición de la
conducta activada por impulsos. Sin embargo, los
estados internos sí contribuyen de manera esencial
en el comportamiento dirigido a metas, tanto en la
formulación de la meta en sí como en el ofrecimiento
de una respuesta visceral a las discrepancias entre los
resultados de la conducta y las metas. Esta respuesta
329
visceral puede ser una intensa motivación para el
cambio conductual.
Como se estableció con antelación, este modelo
pretende ser un marco de referencia para discutir los
deterioros prefrontales. Hasta que se posea una teo-
ría comprehensiva del funcionamiento prefrontal
que explique la diversidad de los deterioros observa-
dos en términos de la perturbación de una (o unas
cuantas) de la(s) función (funciones) subyacente(s),
no se tiene una forma definitiva para conceptualizar
y categorizar los deterioros prefrontales. No obstan-
te, vuelva ahora al análisis de estos daños. Primero,
se examinarán los efectos de las lesiones prefrontales
en humanos. Más adelante, se describirán las teorías
del funcionamiento prefrontal, centrándose en la
hipótesis de Patricia Goldrnan-Rakic, de que la esen-
cia del funcionamiento prefrontal es la regulación del
comportamiento mediante el conocimiento de repre-
sentaciones.
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUÉS DE
LESIONES PREFRONTALES EN HUMANOS
Emoción y motivación
Desde el reporte de Phineas Gage, ha sido claro que
las lesiones prefrontales deterioran el funcionamiento
emocional. En el capítulo 11 se examinó el papel mo-
dulador ejercido por regiones prefrontales sobre re-
giones subcorticales importantes para la emoción, en
particular el hipotálamo y la amígdala. En esta sección
se examinan algunos de los efectos de las lesiones pre-
frontales sobre el funcionamiento emocional.
La investigación de los efectos de las lesiones pre-
frontales sobre la emoción ha recibido menos aten-
ción que los deterioros cognitivos relacionados con la
corteza prefrontal. Esto se debe en parte a la dificul-
tad para definir la emoción, una tarea a la que nos
referirnos en el capítulo 11. También se debe en parte
a la dificultad para determinar en qué medida los
problemas emocionales asociados con lesiones pre-
frontales son primarios, en lugar de ser secundarios a
los deterioros cognitivos percibidos en estos pacien-
tes (también es importante señalar que los investiga-
dores enfrentan un problema conflictivo cuando
intentan comprender la naturaleza de los deterioros
cognitivos en estos pacientes. Con frecuencia es difí-
cil determinar en qué medida las deficiencias cogniti-
vas asociadas con lesiones prefrontales son deterioros
cognitivos primarios en contraste con daños cogniti-
vos secundarios al deterioro emocional).
Además de los problemas de interpretación se ha
obstaculizado el avance en esta área por el hecho de
330 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales
que los estudios de caso, más que los estudios expe-
rimentales, son la principal fuente de información
acerca de las consecuencias emocionales de lesiones
prefrontales en humanos. Estos reportes en ocasio-
nes son proclives a la vaguedad, imprecisión y con-
taminación de la observación con inferencias no
garantizadas acerca de los mecanismos subyacentes.
Finalmente, todos estos problemas están conforma-
dos por la complicada y variable, incluso contradic-
toria, naturaleza de los cambios emocionales que
provocan las lesiones prefrontales.
A pesar de estos problemas, se examinan los cam-
bios emocionales asociados con lesiones de la corte-
za prefrontal. Éstos pueden ser divididos en sínto-
mas negativos o deficiencias (la ausencia de ciertos
comportamientos adaptativos o cosas que los indivi-
duos con lesiones no pueden hacer) y síntomas posi-
tivos (comportamientos que están presentes pero
que no son adaptativos).
SÍNTOMAS NEGATIVOS Excitación perturbada
Los individuos con lesiones de la corteza prefrontal
muestran menos niveles de excitación y estado aler-
ta, en particular después de grandes lesiones pre-
frontales dorsolaterales (Luria, 1966). Esto con fre-
cuencia conduce a una reducción dramática en la
visión de su comportamiento. A ellos les falta espon-
taneidad y disminuye su respuesta al entorno (Kla-
ges, 1954; Kleist, 1934).
Apatía Los individuos con lesiones prefrontales por
lo general son apáticos. Actúan como si no tuviesen
metas y no se preocupan acerca de su destino. Esta
apatía puede impregnar su funcionamiento y afectar
profundamente otros aspectos del procesamiento
cognitivo y emocional. La apatía relacionada con las
lesiones prefrontal les puede tornar la forma de con-
ciencia disminuida del ambiente, poca iniciativa,
movimiento disminuido (hipocinesia), expresión
emocional embotada y experiencia y capacidad de
respuesta emocionales disminuidas (Cummings, 19-
93; Greenblatt, Arnot y Solomon, 1950; Holmes, 1931;
Stuss y Benson, 1986). El movimiento disminuido se
percibe en todas las esferas, como el habla (Kolb y Mil-
ner, 1981a), cambio de expresión facial (Kolb y Tay-
lor, 1981) y motilidad general (Fuster, 1997). A los
individuos con lesiones de la corteza prefrontal,
Luria (1966) los conceptualizó con un padecimiento
de inercia psíquica, la incapacidad para iniciar
movimiento o para descontinuar el movimiento en
progreso.
Depresión Relacionada con la apatía está la tenden-
cia de los pacientes con lesiones de la corteza pre-
frontal dorsolateral a experimentar estado de ánimo
deprimido (Starkstein y Robinson, 1991; Stuss y Ben-
son, 1986). Existe cierta evidencia de que la depre-
sión resulta con mayor frecuencia a partir de lesiones
prefrontales izquierdas que de las lesiones prefronta-
les en el hemisferio derecho (Gainotti, 1972; Robin-
son et al., 1984). Como se ha mencionado, al intentar
comprender los trastornos emocionales asociados
con lesiones en la corteza prefrontal con frecuencia
es difícil determinar si un deterioro emocional es un
efecto primario de la disfunción prefrontal, un efecto
secundario de los deterioros cognitivos que se sabe
siguen a estas lesiones o alguna combinación de
ambos. Este problema es particularmente desafiante
a los intentos por comprender la depresión relacio-
nada con las lesiones prefrontales.
Puesto que esta constelación de síntomas coincide
con muchos de los síntomas de un trastorno depresi-
vo mayor, ha sido denominada pseudodepresión
(Blumer y Benson, 1975). La apatía ha sido reportada
con más frecuencia asociada con lesiones a la conve-
xidad prefrontal (región prefrontal dorsolateral) que
a la corteza prefrontal orbital. También se ha encon-
trado después de lesiones de la corteza prefrontal
medial (Fuster, 1997, p. 169).
SÍNTOMAS POSITIVOS: EUFORIA Y DESINHI-
BICIÓN Los individuos con lesiones de la corteza
prefrontal pueden exhibir varios síntomas que tradi-
cionalmente son denominados euforia (Grafman et
al., 1986; Greenblatt et al., 1950; Holmes, 1931; Kleist,
1934; Lishman, 1968; Rylander, 1939). Estos indivi-
duos tienden a ser nerviosos, distraídos e hiperacti-
vos. Con frecuencia son irritables e irascibles. Resul-
ta increíble su despreocupación por las consecuen-
cias de su conducta sobre otros, una característica
que ha sido denominada pseudosicopatía (Blumer y
Benson, 1975). Por ejemplo, estos pacientes con fre-
cuencia se envuelven en un humor infantil superfi-
cial que está repleto de connotaciones sexuales o que
puede ser abiertamente erótico en su contenido. Es-
tos pacientes pueden ser hipersexuales y exhiben lo
que parece ser una desinhibición de sus pulsiones
instintivas.
Estos comportamientos se observan con mayor
frecuencia en las lesiones prefrontales que involu-
cran la corteza prefrontal orbital (ventral). Sin em-
bargo, como ocurre con todas las lesiones prefronta-
les, se ha reportado una variedad de síntomas des-
pués de lesiones prefrontales orbitales y la euforia no
se observa tras todas las lesiones de la corteza pre-
frontal orbital. Además, aunque algunos individuos
con lesiones de la prefrontal que exhiben euforia
también exhiben desinhibición, la desinhibición no
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
siempre se observa en pacientes prefrontales con
estado de ánimo elevado.
Comportamiento social
En vista de los deterioros emocionales y motivaciona-
les descritos, no es de sorprender que las lesiones pre-
frontales influyen en gran medida en la conducta so-
cial, un impacto que probablemente siempre es nega-
tivo. Además, el amplio rango de deterioros cogniti-
vos que se discutirán más adelante también contribu-
yen al profundo efecto perturbador de las lesiones
prefrontales sobre la conducta social. Esto es particu-
larmente cierto para aquellos que fueron funcionales
en un alto nivel social y ocupacional antes de su le-
sión, aunque los matices incluso de las relaciones
sociales relativamente no complicadas son bastante
complejas como para ser afectadas por los cambios de
conducta posteriores a las lesiones prefrontales.
No es difícil vislumbrar cómo la apatía y la depre-
sión asociadas con lesiones prefrontales dorsolatera-
les resultarían en comportamiento que afecte de
manera negativa las relaciones sociales de una per-
sona. Sin embargo, tal vez incluso más problemático
para una interacción social, satisfactorio son los sín-
tomas eufóricos asociados con lesiones prefrontales
orbitales. En particular, puede ser problemática la
desinhibición de las pulsiones instintivas asociadas
con tales lesiones. Por ejemplo, los individuos con
lesiones prefrontales orbitales pueden comer en
exceso (Erb et al., 1989; Hofstatter, Smolik y Busch,
1945). Más perturbadora para la vida social es la pro-
nunciada hipersexualidad observada en los indivi-
duos con lesiones prefrontales orbitales (Hecaen,
1964; Jarvie, 1954). Estas desinhibiciones de las pul-
siones parecen estar acompañadas por debilitamien-
to de las restricciones morales convencionales. Aún
es poco clara la medida en la cual esta desinhibición
resulta de una falla de estos individuos por valorar
los efectos de su conducta en las interacciones socia-
les, más que de una incapacidad para regular la con-
ducta en el contexto de una valoración razonable de
su impacto. Lo que es claro es cuán socialmente ina-
propiado puede ser su comportamiento, corno si
apenas fuese influido por el conocimiento de los lí-
mites normativos del comportamiento en los contex-
tos social e interpersonal inmediatos. Estos cambios
son tan fundamentales como para cambiar radical-
mente los patrones conductuales de un individuo,
su personalidad, como se observó en el caso de Phi-
neas Gage (Harlow, 1868) y como ha sido descrito
muchas veces desde entonces (por ejemplo, Dama-
sio, 1994).
331
Memoria
En la discusión de la memoria en el capítulo 10, los
pacientes con lesiones prefrontales no muestran el
severo deterioro en la capacidad para aprender nue-
vo material que se observa en los pacientes con lesio-
nes del lóbulo temporal medial o diencefálicas. No
obstante, los individuos con lesiones del lóbulo fron-
tal sí muestran deficiencia en ciertos tipos de memo-
ria. Esta sección resume brevemente estos deterioros
(una discusión más amplia puede encontrarse en el
capítulo 10).
DETERIORO EN LA MEMORIA SECUNDARIO A
DEFICIENCIA DE ATENCIÓN MÁS GENERAL O
APATÍA Debido a que los individuos con lesiones
prefrontales tienen deficiencias en la atención, esto
obviamente resulta en deterioro secundario en la me-
moria. Además, los pacientes prefrontales fracasan al
recordar debido a una apatía más general y falta de
interés en el material a ser recordado o en el mismo
proceso de recuperación (Hecaen y Albert, 1978).
CONTRIBUCIÓN PREFRONTAL A LOS PROCE-
SOS ORGANIZATIVOS INVOLUCRADOS EN LA
MEMORIA Aunque los individuos con lesiones pre--
frontales presentan memoria normal en diversas ta-
reas de memoria para recordar y reconocer, muestran
deficiencia cuando la organización es un componente
importante de la tarea. Esta organización puede ocu-
rrir durante cualquier etapa del proceso de memoria,
como en la codificación, el almacenamiento y la recu-
peración. El proceso organizativo en cada una de estas
etapas es referido como codificación elaborativa, ensa-
yo elaborativo y recuperación estratégica, respectiva-
mente, y existe evidencia de que la corteza prefrontal
está implicada de manera importante en cada uno de
estos procesos. Los individuos con lesiones prefronta-
les tienen deterioro en la utilización, para recordar
más tarde, de la organización inherente en los estímu-
los. Esto es percibido, por ejemplo, en el fracaso de
estos pacientes para mostrar la exclusión de la inhibi-
ción proactiva observada en los sujetos normales.
Otra manifestación de la contribución de la corte-
za prefrontal a los procesos organizativos involucra-
dos en la memoria se observa en el deterioro que
muestran los individuos con lesiones prefrontales en
las tareas de memoria que requieren la extracción de
información de una serie de eventos en curso. Un
ejemplo de esto es el deterioro en las tareas de apren-
dizaje de pares asociados condicionales que requie-
ren que los sujetos aprendan los pares asociados por
acierto y error (Petrides, 1985, 1990). Las lesiones
prefrontales también afectan la memoria cuando el
332 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
rendimiento depende de la habilidad del sujeto para
imponer organización subjetiva sobre los estímulos a
ser recordados (Petrides y Milner, 1982).
DEFICIENCIAS EN LA MEMORIA TEMPORAL
Los individuos con lesiones prefrontales tienen dete-
rioro en la memoria temporal, la memoria del orden
cronológico de una secuencia de estímulos. Mues-
tran deficiencia en identificar cuál de dos estímulos
previamente presentados fue el último que vieron
(Milner, Corsi y Leonard, 1991). Como se ha mencio-
nado, los individuos con lesiones prefrontales no tie-
nen deficiencia en los tests de reconocimiento sim-
ple; este déficit por tanto tiene que ver con el recuer-
do de orden temporal de los estímulos, no de los estí-
mulos per se.
AMNESIA DE REFERENCIA Las lesiones prefron-
tales están asociadas con amnesia de referencia, el
deterioro en el recuerdo de la fuente de información
(Janowsky, Shimarnura y Squire, 1989).
DEFICIENCIA EN LA METAMEMORIA La meta-
memoria, la valoración de la capacidad de memoria
de uno mismo, está deteriorada en los individuos
con lesiones prefrontales (Shallice y Evans, 1978;
Smith y Milner, 1984). Se encontrará que las lesiones
de la corteza prefrontal perturban la capacidad para
la autoevaluación en diversos contextos.
DEFICIENCIA EN LA MEMORIA DE TRABAJO
A partir de la discusión en el capítulo 10, se ha visto
que la corteza prefrontal juega un papel crucial en la
mediación de la memoria de trabajo (véase sección
"Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo", en el
capítulo 10). Este tópico se discutirá con más detalle
en secciones ulteriores de este capítulo, en particular
cuando se examine la hipótesis de que el vasto rango
de deterioros asociados con lesiones prefrontales pue-
de ser explicado en términos de un deterioro en la
memoria de trabajo.
Inteligencia general
Debido a que la corteza prefrontal está más desarro-
llada en los humanos que en cualquier otra especie,
parecería plausible que ella juega un papel impor-
tante en los aspectos de la conducta inteligente,
como los valorados por los tests de inteligencia es-
tándar. Sin embargo, no se ha demostrado que éste
sea el caso. Muchos estudios han reportado que los
pacientes con lesiones prefrontales tienen un coefi-
ciente intelectual (CI) normales, según la valoración
de tests estándar de inteligencia (Hebb, 1939; Stuss
y Benson, 1986). Sin embargo, con frecuencia se ob-
serva un pobre rendimiento en componentes de es-
tos tests que requieren de memoria de trabajo,
como los subtests de aritmética (resolución de pro-
blemas matemáticos) y de dígitos recurrentes (re-
petir cadenas de dígitos escuchados) de la Escala
Weschler de Inteligencia de Adultos. Además, pue-
den ser aparentes ciertos deterioros en subtests que
hacen uso del pensamiento abstracto, en particular
las Semejanzas, un punto al cual se regresará más
adelante.
El descubrimiento de que individuos con lesiones
prefrontales tienen un nivel de ejecución normal en
muchas partes de los tests estándar de CI, testifica los
aspectos variados del funcionamiento cognitivo que
siguen sin afectarse por estas lesiones. Sin embargo,
también alerta acerca de la naturaleza restringida de
las funciones cognitivas requeridas por estos tests.
Cuando se utilizan medidas de inteligencia más am-
plias y ecológicamente válidas, como la valoración
del flujo de inteligencia requerido para resolver pro-
blemas de manera creativa y planear extenso com-
portamiento dirigido a metas, se encuentra que los
individuos con lesiones prefrontales muestran defi-
ciencias (Dunca, Burgess y Emslie, 1995; Duncan et
al., 1996). Estas deficiencias se discutirán con más
detalle en secciones posteriores.
Lenguaje
En el capítulo 6 observamos que las lesiones en re-
giones específicas del hemisferio izquierdo estaban
asociadas con trastornos centrales del lenguaje, sien-
do los más comunes la afasia de Broca (afasia expre-
siva) y la afasia de Wemicke (afasia receptiva). La
afasia de Broca, que resulta del daño a la porción
posterior de la circunvolución frontal inferior (áreas
44 y 45 de Brodmann), se caracteriza por el habla for-
zada y lenta que es articulada pobremente, no fluida
y agramática: Las lesiones del área premotora (por-
ción lateral del área 6) y el área motora suplementa-
ria (porción medial del área 6) del hemisferio izquier-
do resultan en una perturbación de la espontaneidad
y la suavidad natural del habla (Damasio, 1992;
Luria, 1970; Masdeu, 1980). En lesiones severas del
área motora suplementaria, el paciente puede llegar
a estar completamente mudo.
Las lesiones prefrontales no producen los gran-
des síntomas de la afasia expresiva vistos en las
lesiones al área de Broca. Sin embargo, aunque los s
individuos con lesiones prefrontales no tienen difi- _·ir
cultades para pronunciar palabras y combinarlas en
 CAPÍTULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento 333

oraciones inteligibles, estas lesiones sí provocan
alteraciones definitivas, aunque sutiles, del habla.
Estos cambios han sido denominados afasia moto-
ra central (Goldstein, 1948), afasia dinámica fron-
tal (Luria, 1970) o simplemente afasia prefrontal
(Fuster, 1997, p. 167). A pesar de esta terminología,
estas alteraciones no representan una afasia en el
sentido estricto del término. Más bien toman la
forma de una reducción en el habla espontánea,
fluidez verbal disminuida y reducción en el volu-
men y alcance de la expresión narrativa (Benton,
1968; Hughlings-Jackson, 1915). Por tanto, las ora-
ciones habladas por los individuos con lesiones pre-
frontales tienden a ser cortas y gramaticalmente
simples (Albert et al., 1981), tienen, por ejemplo,
pocas cláusulas dependientes. Estas deficiencias
han sido reportadas tras lesiones a la corteza pre-
frontal izquierda o derecha, aunque son más seve-
ras tras daños a regiones prefrontales izquierdas
(Benton, 1968; Kaczmarek, 1984).
Al considerar la relación entre estas deficiencias
de lenguaje relacionadas con la corteza prefrontal y
el deterioro en la función ejecutiva observada tras
lesiones prefrontales, se han tomado dos posiciones.
Luria y sus colegas (Luria, 1966, 1970; Luria y Homs-
kaya, 1964) han argumentado que el deterioro en la
función ejecutiva tras lesiones prefrontales es conse-
cuencia de un daño en el papel regulador normal del
lenguaje sobre el comportamiento. Esta posición
obviamente postula un papel central del lenguaje o
los esquemas lingüísticos en la regulación de la con-
ducta de orden superior. Aunque el deterioro en la
capacidad de lenguaje puede afectar un subconjunto
de conductas especializadas que dependen de la
guía verbal, parece más plausible que la causalidad
es en la dirección opuesta. Desde esta perspectiva, la
deficiencia en el lenguaje asociada con lesiones pre-
frontales es una instancia específica de un trastorno
más general en la regulación de la conducta (Drewe,
1975; Zangwill, 1966).

A) 8)

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b

V
FIGURA 12.7 Ejecución de
A) un sujeto normal y B) y C)

X o
o
I o o v
¿
l-,_
dos individuos con lesiones
prefrontales derechas en el
test de Fluidez de Diseño

~ ~ s lf
L7 (Jones-Gotman y Milner,
1977). En la parte del test
mostrada aquí, a los sujetos

~ 1: --&--
~
...r ~
~....
se les solicitó realizar tantos
dibujos diferentes corno
pudieran en 4 minutos, usan-
do sólo cuatro líneas. Aunque

r->v \ ~
>1s
f
11.
/1/1
_w.-
los dibujos de los sujetos nor-
males muestran variación
entre los diseños, los dibujos
de los individuos con lesio-
_} nes prefrontales derechas
j,r (1 il muestran perseveración (B) y
capacidad disminuida para
¿ ~ generar respuestas (C). (Toma-
do de fones-Gotmmz y Milner, 1977,
~ *-" pp. 661, 665, 669.)
334 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento
divergente
Los individuos con lesiones prefrontales tienden a
mostrar inventiva y flexibilidad en su pensamiento
limitadas. Por ejemplo, cuando se les dan cuatro
minutos para producir tantos dibujos diferentes
como puedan, compuestos sólo de cuatro líneas,
los individuos con lesiones prefrontales derechas
producen pocos dibujos y menos variados que los
producidos por personas sin lesiones (Jones-Got-
man y Milner, 1977). Un ejemplo se muestra en la
figura 12.7.
Relacionados con la noción de creatividad están
los conceptos de fluidez ideatoria y pensamiento
divergente. Éstos se refieren al pensamiento que
se expande hacia afuera desde un punto de parti-
da, para generar nuevas posibilidades e ideas, en
oposición al pensamiento convergente, el cual lo
entrena a uno en la solución de un problema. Por
tanto, los dos modos de pensamiento son útiles
para la solución de diferentes tipos de problemas.
El pensamiento divergente es esencial para la
solución de problemas que son inestructurados y
tienen muchas soluciones posibles, como qué tipo
de campaña de publicidad se debe montar para
vender un nuevo perfume o la creación del argu-
mento de una novela. Los tests de inteligencia
estándar y los de logro por lo generai valoran el
pensamiento convergente (por ejemplo: ¿cuál es la
capital de Francia?, ¿cuánto es cuatro más cinco?),
tareas que usualmente no son afectadas por lesio-
nes prefrontales. Los tests de pensamiento diver-
gente son ejemplificados por el Test de Usos de
Objetos (Getzels y Jackson, 1962), el cual requiere
que el sujeto indique tantos diferentes usos para
un objeto como le sea posible (por ejemplo: men-
cione diferentes usos para un zapato). Muchos
sujetos de control son capaces de generar usos
novedosos y creativos para objetos comunes (un
zapato puede ser usado como tope para puertas,
pisapapeles, para sacar de apuros un bote, como
guante, etc.). En contraste, los individuos con
lesiones prefrontales tienden a centrarse en el uso
principal y convencional de un objeto, y fracasan
para pensar en usos menos probables (Zang\vill,
1966). Esta flexibilidad disminuida en configura-
ciones inestructuradas es reminiscente del dete-
rioro observado después de lesiones prefronta-
les en tareas como el Test de Wisconsin de Clasi-
ficación de Tarjetas, el cual requiere flexibilidad
de pensamiento dentro de restricciones específi-
cas a un contexto particular (Eslinger y Grattan,
1993).
Pensamiento abstracto y conceptual
MEDICIÓN DIRECTA DEL PENSAMIENTO ABS-
TRACTO Como se mencionó en la discusión de la
inteligencia general, los pacientes con lesiones pre-
frontales muestran deficiencias en el pensamiento
abstracto y conceptual. Esto puede ser percibido en
su interpretación de proverbios como "una golondri-
na no hace el verano". Los individuos con lesiones
prefrontales pueden interpretar este dicho de mane-
ra concreta, como una proposición específica acerca
de la relación entre una ave específica y una estación
del año particular, más que en su sentido metafórico
más general. Como se mencionó, otro ejemplo de
deficiencia en el pensamiento abstracto es la tenden-
cia de los individuos con lesiones prefrontales a pro-
porcionar respuestas concretas al subtest de Seme-
janzas de la Escala Weschler de Inteligencia de Adul-
tos, un subtest que requiere que el sujeto especifique
en qué forma dos objetos son el mismo o parecidos.
Por ejemplo, cuando se les pregunta en qué son pare-
cidos una manzana y una pera, los pacientes con
lesiones prefrontales pueden responder que "ambas
tienen cáscara", más que responder con la concep-
tualización de que ambos objetos son "frutas".
CATEGORIZACIÓN CONCEPTUAL No todos los
pacientes con lesiones prefrontales exhiben deficien-
cias severas en el pensamiento abstracto como las des-
critas en la sección previa. Sin embargo, más comunes
son los deterioros en tareas conceptuales más deman-
dantes. Por ejemplo, Delis y sus colegas (1992) presen-
taron a individuos con lesiones prefrontales seis tarje-
tas que diferían en ocho dimensiones, de modo que
hubieron potencialmente ocho diferentes bases con-
ceptuales que podían ser usadas para clasificarlas en
dos grupos. Los individuos tuvieron dificultad para
clasificar las tarjetas en grupos comprensibles, aun
cuando se les proporcionaron claves para ayudarlos
en la clasificación. Además, los individuos con lesio-
nes prefrontales fueron incapaces de describir verbal-
mente la base de su propia clasificación o para la clasi-
ficación llevada a cabo por el examinador que obser-
varon. Estos hallazgos, en particular la incapacidad
para describir las reglas de la clasificación observada,
indican deficiencia en el pensamiento conceptual en
individuos con lesiones prefrontales.
INFERENCIA DE CAMBIOS EN LA BASE CON-
CEPTUAL DEL COMPORTAMIENTO Los indivi-
duos con lesiones prefrontales tienen deficiencias
cuando se les requiere guiar con éxito su conducta
usando retroalimentación acerca de la eficacia de di-
cha conducta. Esto se percibe, por ejemplo, en el test
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
de funcionamiento prefrontal usado con mayor fre-
cuencia, el Test de Wisconsin de Clasificación de Tarje-
tas. Como se analizó en el capítulo 11, este test requie-
re que los sujetos determinen el criterio correcto para
clasificar tarjetas sobre la base de la retroalimentación
acerca de su conducta. Aunque la mayoría de los
pacientes prefrontales aprenden a clasificar de acuer-
do con el primer criterio, color, tienen dificultad al
cambiar la base conceptual de su clasificación de color
a forma (y luego a número), aun cuando en cada ensa-
yo reciben información concerniente a la base concep-
tual de clasificación actualmente correcta. Es impor-
tante advertir que muchos pacientes con lesiones pre-
frontales que son incapaces de cambiar la base con-
ceptual de su clasificación no obstante son capaces de
establecer verbalmente las categorías alternativas que
podrían servir como la base para la clasificación. Por
ejemplo, tras clasificar sólo a través de color a lo largo
de todo el test, con frecuencia dicen algo como "oh, sí,
era color, forma y número". Esto sugiere que, en al
menos ciertos pacientes prefrontales, no es la categori-
zación conceptual la que está afectada, sino la habili-
dad para usar el pensamiento conceptual para guiar
la conducta y/ o la habilidad para usar la información
implícita en la retroalimentación acerca del comporta-
miento personal para inferir la base conceptual para
la conducta.
PENSAMIENTO INFERENCIAL Se ha demostrado
que los individuos con lesiones prefrontales tienen
deficiencia en tareas que les requieren realizar inferen-
cias a partir del conocimiento ya adquirido. Por ejem-
plo, Shallice y Evans (1978) pidieron a sujetos estimar
la longitud de la médula espinal de la mujer prome-
dio. Para inferir la respuesta, los sujetos deben usar la
información que poseen acerca de la altura promedio
de la mujer y la longitud de la médula espinal relativa
a la altura total. Los individuos con lesiones prefron-
tales tienen dificultad para realizar estas inferencias,
aun cuando poseen el conocimiento básico requerido.
Función ejecutiva: planeación y organización
de la conducta dirigida a metas
La habilidad deteriorada para formular y llevar a
cabo planes es una de las consecuencias más desta-
cada y más profundamente alterada de las lesiones
prefrontales. Esto es evidente en lo que puede apre-
ciarse a partir de los reportes de la vida de Phineas
Gage posteriores a su accidente (Harlow, 1868).
Desde este primer reporte, la planeación deficiente
ha sido quizá el deterioro asociado con disfunción
prefrontal más consistentemente reportado y al que
335
se ha dedicado más investigación (por ejemplo,
Ackerly y Bento, 1947; Brickner, 1936; Eslinger y Da-
masio, 1985; Freeman y Watts, 1942; Penfield y Evans,
1935).
Formular y llevar a cabo un plan requiere de diver-
sos procesos. Éstos incluyen: a) identificación de
metas y submetas y la motivación para alcanzarlas; b)
formulación de planes y subplanes para alanzar estas
metas; e) la retención de estos planes y subplanes en
la memoria de modo que estén disponibles para su
reevaluación y, a final de cuentas, ejecución o, en
algunas instancias, rechazo, y d) la implementación
de los planes en la forma de actividad motora. El
rompimiento de cualquiera de estos componentes
perturbará el comportamiento planeado. Sin embar-
go, no siempre es claro en cualquier instancia de dete-
rioro en la planeación cuál componente o combina-
ción de componentes está perturbado. Este análisis es
todavía más complicado por el hecho de que estos
componentes están traslapados y son interdepen-
dientes. Por ejemplo, es necesario retener los subpla-
nes provisionales en la memoria para determinar si
interactuarán con otros subplanes prospectivos en
una forma que conducirá al logro de la meta deseada.
LA TORRE DE LONDRES Un ejemplo puede ayu-
dar a ilustrar estos procesos. El rendimiento en el Test
de la Torre de Londres, una tarea que requiere planea-
ción, es extremadamente sensible a lesiones de la cor-
teza prefrontal (Shallice, 1982). En esta tarea, al sujeto
se le presentan tres barras verticales de madera unidas
a un tablero y tres bolas de diferentes colores que pue-
den deslizarse adentro y afuera de las barras. Las
barras verticales son de diferentes largos, de modo que
la barra de la extrema izquierda puede acomodar a las
tres bolas, la de en medio a dos bolas y la de la extre-
ma derecha sólo a una. La tarea es mover las bolas
desde una posición inicial hasta una posición final
mediante el movimiento de las bolas una a la vez en
un número especificado de movimientos (figura 12.8).
Si se considera el procesamiento requerido para
completar con éxito la tarea, observamos antes que
todo que a diferencia del caso en situaciones más na-
turales, la meta está bien identificada. No obstante,
los sujetos son motivados para alcanzar esta meta.
Además, deben ser capaces de planear una serie de
submetas para alcanzar la meta final. Esta planeación
de submetas conlleva la monitorización de la efecti-
vidad de cada submeta prospectiva en relación con
otras submetas prospectivas (por ejemplo: si muevo
una bola aquí, ¿seré capaz de llegar a mi meta final
en el número requerido de pasos?). Anticipar los
efectos de un movimiento en relación con la meta
última, rechazar o aceptar un movimiento dado co-
336 PARTE 1/ Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales

FIGURA 12.8 Ejemplo de tres

problemas y sus soluciones en el
Posición Test de la Torre de Londres: R,
meta rojo; V, verde; A, azul. En cada
en 2 movimientos en 4 movimientos en 5 movimientos
problema se usa la misma posi-
ción inicial y las bolas deben ser
movidas una a la vez. (Tomado de
Posición
de partida
Fuster, 1997, p. 162.)

Movimiento 1

Movimiento 2

V
R
Movimiento 3

Movimiento 4

V
A
R
1'v\ovimiento 5

mo uno de la serie correcta, y retener la secuencia 6 ~

resultante de movimientos correctos para la ejecu-
ción final, todo ello impone demandas a la memoria
de trabajo. En otras palabras, la memoria de trabajo
es un componente crucial tanto en la solución del
A+ L N
D H
•
8 V
problema (la planeación de la secuencia correcta de
movimientos) como en la ejecución de la secuencia '( 6 +
de movimientos determinada a final de cuentas. El
aspecto particular de la memoria de trabajo princi-
palmente involucrado en la anticipación de los even-
tos futuros tanto para la formulación de los planes
•+ 1
2.

• 3
como para la ejecución de los planes es denominado
memoria prospectiva (Dobbs y Rule, 1987; Meacham 4 M
y Leiman, 1982). La memoria prospectiva puede ser
considerada como previsión, la capacidad de repre-
F 5
sentar de manera interna los eventos futuros y utili-
( w ~
zar estas representaciones para guiar la solución de
problemas y la conducta futura. Los pacientes pre-
frontales parecen tener falta de esta "memoria para
el futuro" (Ingvar, 1985).
u •
FIGURA 12.9 Tarea de búsqueda visual usada por Teu-
ber. Los sujetos tienen que localizar un duplicado de la
R

BÚSQUEDA VISUAL Otra ilustración de deficien- forma mostrada dentro del cuadro central. (Tomado de Teu-
cia en la planeación posterior a lesiones prefrontales ber, 1964, p. 425.)
 CAPÍTULO 12 La corteza prefronta/ y la regulación de orden superior del comportamiento 33 7

A)

2 3

FIGURA 12.1 O Movimientos oculares durante tareas de búsqueda visual con diferentes instrucciones.
A) sujeto normal; B) individuo con lesión prefrontal. Las instrucciones fueron: (1) Observación libre,
sin instrucciones. (2) "La familia, ¿es pobre o rica?" (3) "¿Qué edad tienen las personas en el cuadro?"
(4) "¿Qué estaban haciendo antes de que el hombre entrara a la habitación?" (5) "Intente memorizar la
ropa que tiene puesta la gente." (6) "Intente memorizar la ubicación de los muebles." (7) "¿Cuánto
tiempo ha estado alejado de su familia el hombre?" (Tomado de Luria, 1966, pp. 274-275.)

se percibe en las tareas de búsqueda visual. Por ejem-
plo, Teuber (1964) pidió a los sujetos encontrar la ubi-
cación de una forma específica dentro de un arreglo
de otras formas (figura 12.9). Los individuos con
lesiones de la corteza prefrontal tuvieron deficiencias
para localizar la forma objetivo.
Acaso una demostración más clara de la incapaci-
dad de los individuos con lesiones prefrontales para
organizar su comportamiento en concordancia con
un plan dirigido a meta es un estudio que registró los
movimientos oculares de los sujetos a quienes se les
pidió responder preguntas específicas acerca de la
338 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

B)

:?. 3

-1 5

6 7

gente en una fotografía (Karpov, Luria y Yarbuss,
1968). Los movimientos oculares de los sujetos nor-
males variaron en forma sistemática, de acuerdo con
los aspectos de la fotografía que requirieron explora-
ción con la finalidad de responder la pregunta. En
contraste, los movimientos oculares de los indivi-
duos con lesiones prefrontales estuvieron bastante
desorganizados, proporcionando una importante re-
presentación gráfica del grado en el cual su conducta
no está guiada por un plan dirigido a una meta (figu-
ra 12.10). Es importante enfatizar que los movimien-
tos oculares desorganizados observados en estos es-
tudios no fueron el resultado de una paresis primaria
o ataxia de mirada. Las lesiones prefrontales no afec-
tan los componentes elementales del movimiento
ocular, tampoco afectan los componentes elementa-
les de otros movimientos.
DETERIORO EN LAS TAREAS SECUNDARIO A
DEFICIENCIA EN LA PLANEACIÓN Las deficien-
cias después de lesiones prefrontales han sido repor-
tadas en diversas tareas que requieren la planeación
de conducta autoiniciada y autoordenada (Grafman,
1995; Karmath y Wallesch, 1992; Karmath, Wallesch y
 CAPÍTULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
Zimmerman, 1991; Luria, 1966; Milner, 1982; Petrides
y Milner, 1982). Además, la planeación deteriorada
también puede contribuir al pobre rendimiento en
las tareas que, aun cuando explícitamente no son
tareas de planeación, tienen un componente de pla-
neación importante. Esto puede explicar, al menos
en parte, la deficiencia después de lesiones prefron-
tales en los tests de fluidez verbal (Milner, 1964) y
de fluidez de diseño (Jones-Gotman y Milner, 1977).
En la tarea de fluidez verbal la planeación y organi-
zación deterioradas volverán ineficiente la búsque-
da del léxico, mientras que en la tarea de fluidez de
diseño la organización deteriorada podrá interferir
con la generación sistemática de figuras nuevas.
Estos problemas en la planeación de la conducta sub-
yacen a la noción frecuentemente expresada de que
la corteza prefrontal regula el nivel superior de con-
trol conductual, un nivel con frecuencia caracteriza-
do como función ejecutiva (Baddeley, 1986, Glosser
y Goodglass, 1990; Pribram, 1973; Shallice, 1982;
Stuss y Benson, 1986; Stuss y Gow, 1992).
LA INTEGRACIÓN TEMPORAL DEL COMPOR-
TAMIENTO Otra forma de conceptualizar las fun-
ciones prefrontales integradas bajo el concepto de
función ejecutiva es en términos de la integración
temporal del comportamiento (Fuster, 1997). Esto se
refiere a la habilidad para iniciar y llevar a cabo
patrones novedosos de comportamiento dirigido a
metas a lo largo de extensos periodos. Los pacientes
con lesiones prefrontales generalmente no tienen
dificultad al ejecutar secuencias conductuales fami-
liares bien ensayadas, aun cuando éstas deban trans-
currir durante periodos relativamente prolongados.
En consecuencia, ellos pueden ser capaces de llevar a
cabo muchas de las actividades rutinarias de la vida
cotidiana. En contraste, tienen gran dificultad cuan-
do son confrontados con situaciones novedosas y
retadoras que requieren desarrollar nuevas estrate-
gias y patrones conductuales y organizarlos en una
secuencia de acciones durante un periodo extenso.
Este deterioro puede ser la base de la tendencia de
los pacientes prefrontales de comportarse como si
estuviesen localizados casi por completo en el pre-
sente, en apariencia dominados por impulsos mo-
mentáneos, estrategias disponibles inmediatas y estí-
mulos ambientales actuales (Ackerly, 1964). Sin la
capacidad para desarrollar un comportamiento pla-
neado, temporalmente integrado, parece que estos
pacientes estuviesen luchando por organizar su con-
ducta en términos de reacciones directas a la infor-
mación interna y externa disponible de inmediato.
Si uno conceptualiza la función básica de la cor-
teza prefrontal en términos de la función ejecutiva,
·~ :
33 9
la integración temporal del comportamiento o al-
gún otro constructo, parece claro que esta función
básica depende de varias funciones. Éstas incluyen
la atención, la inhibición de la interferencia externa
e interna, la memoria de trabajo y la memoria a lar-
go plazo. También parece claro que se requieren las
interacciones entre la corteza prefrontal y otras áreas
cerebrales para la mediación de estas funciones com-
ponentes, tópico al cual se regresará más tarde.
El reclutamiento de las pulsiones en la
conducta dirigida a metas: inhibición del
efecto interruptor de la conducta impulsiva
Se ha observado que la separación de la pulsión del
comportamiento, un síntoma de algunos individuos
con lesiones prefrontales, conduce a apatía y depre-
sión, lo cual perturba la conducta dirigido a meta.
Por otro lado, la expresión desinhibida de los impul-
sos, un deterioro observado en otros individuos con
lesiones prefrontales, también es raramente adaptati-
vo. Con mayor frecuencia, la expresión directa de los
impulsos probablemente conduzca a un comporta-
miento que evoque una respuesta negativa de otras
personas, intentos frustrados por alcanzar las necesi-
dades a corto plazo y una perturbación de la conduc-
ta dirigida a metas. Esto es cierto para la diversidad
de las interacciones complejas con el ambiente, en
particular con el ambiente social. Desde el flirteo con
un prospecto compañero sexual hasta las negocia-
ciones con el jefe, lo que se necesita para el compor-
tamiento adaptativo no es la supresión de la pulsión
vista en la pseudodepresión que sigue a ciertas
lesiones prefrontales. Ni probablemente sea adapta-
tiva la irrupción desinhibida del impulso, visto tras
otras lesiones prefrontales. Más bien, es más proba-
ble alcanzar los fines que se buscan a través de la
canalización de la pulsión en el comportamiento
dirigido a metas, motivado y organizado. Parece ser
que la corteza prefrontal es crítica para este proce-
so.
Comportamiento dirigido a metas
y estímulos ambientales
El comportamiento adaptativo requiere atención
tanto a las características del ambiente que son rele-
vantes para la conducta dirigida a metas (atención
selectiva) como inhibir las respuestas a las caracte-
rísticas que no son relevantes a las metas (atención
excluyente). Ambos procesos son perturbados des-
pués de lesiones prefrontales.
340 PARTE // Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
ATENCIÓN SELECTIVA: CENTRARSE EN LOS
ESTÍMULOS RELEVANTES PARA LA TAREA
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi-
ciencias en la habilidad para atender a las caracterís-
ticas del ambiente que son importantes para la ejecu-
ción de la conducta dirigida a metas. En el estudio de
Karpov, Luria y Yarbuss (1968), revisado con antela-
ción, observarnos esta perturbación bien representa-
da en los movimientos oculares desorganizados de
los individuos con lesiones prefrontales a quienes se
les pidió responder preguntas específicas acerca de
una escena visual.
Otro ejemplo de deterioro en la habilidad para
atender a las características destacables del ambiente
se observa en un estudio de Alivisatos (1992). A los
sujetos se les dio una tarea de rotación mental están-
dar en la cual tenían que especificar si una letra rota-
da, presentada brevemente, estaba presentada en
una orientación normal o en espejo. Shepard y Coo-
per (1982) han demostrado que el tiempo de reacción
requerido para efectuar una determinación precisa
concerniente a la orientación de la letra blanco es
función del número de grados que está rotada de la
vertical. A partir de esto, ellos infirieron que los suje-
tos estaban rotando mentalmente la letra blanco para
determinar su orientación. Alivisatos (1992) agregó
un componente a esta tarea estándar. En algunos
ensayos, justo antes de que fuese presentada la letra
blanco, aparecía una letra clave que siempre estaba
en la orientación normal (no en espejo) y rotada a la
misma posición que la letra blanco subsecuente. Los
sujetos determinaban la orientación de la letra blan-
co simplemente comparándola con la clave, más que
sujetarla a la rotación mental. Si las orientaciones
eran las mismas, entonces la letra blanco estaba en la
orientación normal. Si eran diferentes, entonces el
blanco estaba en la orientación en espejo. No es de
sorprender, en la condición con clave, que los tiem-
pos de reacción en los sujetos normales no estuvie-
sen relacionados con el ángulo de rotación de la letra
blanco, debido a que la clave hacía innecesaria la
rotación mental. En contraste, incluso en la condición
con clave, el tiempo de reacción de los individuos
con lesiones prefrontales continuó siendo función del
grado de rotación de la letra estímulo, lo que mues-
tra que los sujetos continuaron rotando mentalmente
la letra estímulo en vez de usar la información inhe-
rente a la clave.
Aun cuando la exclusión sensorial unilateral está
asociada con lesiones del lóbulo parietal con más fre-
cuencia, también se observa en algunos individuos
con lesiones prefrontales (Damasio, Damasio y Chui,
1980; Guariglia et al., 1993). Por lo general, está confi-
nada al lado del espacio (o el cuerpo, en el caso de ex-
clusión somatosensorial) contralateral a la lesión. A
pesar de que el mecanismo para esta exclusión debe
ser completamente clarificado, puede ser conceptua-
lizado como una instancia extrema de enfocar la aten-
ción sobre un aspecto particular del mundo sensorial,
en este caso un enfoque de bastante mala adaptación.
ATENCIÓN EXCLUYENTE: IGNORAR LOS ES-
TÍMULOS IRRELEVANTES A LA TAREA Así
como la conducta dirigida a metas requiere centrar
la atención sobre las características del ambiente
relacionadas con la tarea, también requiere retirar la
atención de los estímulos que no están relacionados
con la tarea en curso. Los individuos con lesiones
prefrontales tienen dificultad para hacer esto. Por
ejemplo, considere una tarea de aprendizaje asocia-
tivo en la cual al sujeto se le dan las siguientes ins-
trucciones: cuando la luz azul se encienda, oprima el
botón rojo; cuando la luz roja se encienda, oprima el botón
azul. Para efectuar las respuestas correctas, un sujeto
debe superar las asociaciones estímulo-respuesta
más obvias (ver luz azul, oprimir botón azul, etc.).
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi-
ciencia en las tareas de aprendizaje asociativo corno
ésta que requiere la inhibición o superación de las
respuestas sobreaprendidas o automáticas al estí-
mulo. En este sentido, puede decirse que su conducta
está asociada a estímulos. Otro ejemplo de este fenó-
meno se observa en un estudio del efecto de las lesio-
nes de la corteza prefrontal en el Test Stroop, una tarea
que confronta a los sujetos con palabras que son nom-
bres de colores impresos en tinta de un color incon-
gruente (por ejemplo, la palabra rojo impresa en tinta
amarilla). A los sujetos se les pide que digan el color
en el cual está impresa la palabra (más que leer la
palabra). Los individuos con lesiones prefrontales tie-
nen dificultad para suprimir la tendencia sobreapren-
dida de reaccionar ante las palabras vistas mediante
su lectura y así tienen un rendimiento pobre en esta
tarea (Perret, 1974; Vendrell et al., 1995).
Un experimento de Guitton, Buchtel y Douglas
(1982, 1985) proporciona otro ejemplo de este fenó-
meno. Los sujetos primero tienen que enfocar su
mirada sobre un punto de fijación. Luego aparece un
blanco en alguna parte en el campo visual hacia la
izquierda o la derecha del punto de fijación. En algu-
nos ensayos, los sujetos tienen que realizar un movi-
miento sacádico de los ojos hacia el blanco. Las le-
siones prefrontales no tienen efecto sobre esta res-
puesta. Sin embargo, en otros ensayos los sujetos tie-
nen que dar el movimiento sacádico hacia el punto
en el campo visual directamente opuesto al cual
apareció el blanco. En esta condición, los individuos
con lesiones prefrontales tuvieron deficiencia en la
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
habilidad para inhibir los movimientos sacádicos
hacia el blanco. Además, tras comenzar de manera
incorrecta un movimiento sacádico hacia el blanco,
los individuos con lesiones prefrontales tuvieron pro-
blemas en su habilidad para realizar movimientos
sacádicos correctivos hacia el campo visual opuesto
cuando dicho campo era contralateral al lado de su
lesión.
Estos hallazgos experimentales indican que la na-
turaleza de la asociación con los estímulos de la con-
ducta de los individuos con lesiones prefrontales
tiene paralelos sorprendentes en observaciones más
naturales de estos pacientes. Ellos tienden a usar los
objetos que confrontan en su ambiente, aun cuando
no tengan intención previa de hacerlo. Por ejemplo,
al entrar a la casa de alguien a quien sólo conocen
superficialmente y ver cuadros que necesitan ser col-
gados, junto a un martillo y clavos, los individuos
con lesiones prefrontales pueden comenzar a colgar
los cuadros, aun cuando tal conducta en este contex-
to sea socialmente inapropiada (Lhermitte, 1986;
Lhermitte, Pillan y Serdaru, 1986). Esta tendencia a
usar los objetos sin intención previa de hacerlo en el
contexto es denominada conducta de utilización, y
la tendencia más general de los individuos con lesio-
nes prefrontales de depender de las claves del am-
biente para regular su comportamiento ha sido deno-
minada síndrome de dependencia ambiental. Esta
tendencia se conceptualiza como una deficiencia en
la habilidad para inlúbir la conducta ambientalmen-
te evocada. De manera alternativa, la base de esta
tendencia puede ser la indisponibilidad de la con-
ducta dirigida a metas, generado de manera interna,
en ausencia de la cual los individuos con lesiones
prefrontales regresan al ambiente en busca de guía.
También sigue siendo posible que el síndrome de
dependencia ambiental pueda resultar a partir del
efecto interactivo de ambos factores.
Integración de la conducta dirigida a metas
con sus consecuencias
Los planes son importantes para la conducta dirigida
a metas. Sin embargo, los planes no siempre funcio-
nan, una perogrullada que encarna mucho de la
comedia y la tragedia de la vida. Los planes no siem-
pre producen los resultados esperados y cuando lo
hacen es posible encontrar que tales resultados, des-
pués de todo, no ayudan a alcanzar la meta. La con-
ducta adaptativa sostenida a lo largo del tiempo re-
quiere por tanto la comparación de los resultados de
la conducta en curso con las metas y submetas pre-
tendidas y, cuando es necesario, la modificación de la
341
conducta sobre la base de dicha comparación. Esta
monitorización y evaluación comparativa puede ser
autoiniciada, como cuando se evalúa espontánea-
mente la prospectiva personal o el comportamiento
real, o puede ser iniciada directamente por el ambien-
te, en forma de retroalimentación explícita.
EVALUACIÓN AUTOGENERADA DE LA CON-
DUCTA Evaluación de la conducta prospectiva
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi-
ciencia en la habilidad para usar su conocimiento de
ellos mismos y de su mundo para evaluar de manera
espontánea los efectos futuros de su conducta pros-
pectiva. Esto es ejemplificado por el tono inapropia-
do de muchas de sus interacciones sociales. Parece
que son incapaces de valorar el probable impacto de
su conducta sobre aquellos con quienes interactúan
y así pueden ser rudos o incluso emocionalmente hi-
rientes, aparentemente sin intentar o esperar serlo.
En el terreno de la conducta dirigida a metas, las le-
siones de la corteza prefrontal con frecuencia pertur-
ban la habilidad para valorar con precisión si un
patrón de conducta prospectiva conducirá al logro
de una meta particular. Esto puede explicar en parte
la tendencia de los individuos con lesiones prefron-
tales de divagar fuera de la tarea, fracasando para
mantener una estrategia conductual consistente a lo
largo del tiempo.
Estimación cognitiva Los estudios de estimación
cognitiva proporcionan evidencia experimental que
apoya estas observaciones. Por ejemplo, cuando a
individuos con lesiones prefrontales se les mostraron
modelos de juguete de objetos como automóviles o
refrigeradores y se les pidió estimar el costo del obje-
to real, una proporción significativa de sus estima-
ciones estuvieron totalmente fuera de lugar (Smith y
Milner, 1984). Esto indica un severo deterioro en la
evaluación autogenerada de sus estimaciones. Se ha
observado que las lesiones prefrontales deterioran la
metamemoria, la habilidad para estimar la propia
capacidad para recordar. No de manera inesperada,
el deterioro en la evaluación autogenerada de la con-
ducta prospectiva se extiende a las valoraciones de
estos individuos de su propia habilidad para desem-
peñarse de manera exitosa en un amplio rango de
tareas cognitivas y emocionales cotidianas. Ellos
tienden a sobrestimar sus habilidades en estas áreas
(Prigatano, Altman y O'Brian, 1990).
Descarga conjunta Lo que puede ser un deterioro
análogo en la habilidad para monitorizar el efecto de
la propia conducta en el terreno sensorio-perceptual-
motor ha sido reportado después de lesiones pre-
342 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas funciona/es principales
frontales. Considere lo siguiente: si coloca su dedo
sobre la esquina de su ojo y suavemente aplica pre-
sión, el mundo parece moverse. En contraste, si mue-
ve sus ojos ligeramente, este fenómeno está ausente;
sólo experimenta el movimiento de los ojos. Esto
sugiere que el sistema sensorio-perceptual de alguna
manera toma en consideración el movimiento ocular
voluntario, de modo que los cambios en la escena
dentro del campo visual pueden ser interpretados
corno el resultado de dicho movimiento más que el
resultado del movimiento del mundo. Este mecanis-
. mo hipotético por medio del cual la entrada hacia el
sistema sensorio-perceptual es integrada con la acti-
vidad del sistema motor (y la posición corporal
resultante) ha sido denominado descarga conjunta
(Teuber, 1972), y existe evidencia de que la corteza
prefrontal es importante para este proceso. Esto pro-
viene de un experimento en el cual los sujetos en un
cuarto oscuro tenían que ajustar una barra luminosa
en una posición vertical mientras sus cuerpos esta-
ban inclinados en varias direcciones. Los individuos
con lesiones prefrontales no tuvieron dificultad con
esta tarea cuando sus cuerpos estaban en la posición
recta pero tuvieron dificultad para ajustar la barra a
la vertical cuando sus cuerpos estaban en la posición
inclinada (Teuber, 1964, 1966; Teuber y Mishkin,
1954). Esta deficiencia parece reflejar una disocia-
ción en la integración normal de la información acer-
ca de la posición corporal, derivada de la proprio-
cepción y la entrada vestibular, con la información
acerca del mundo externo derivada de la visión (la
oscuridad del cuarto excluye la visión corno una
fuente de información acerca de la posición corpo-
ral). De manera más general, este deterioro parece ser
una instancia particular de perturbación, tras lesiones
prefrontales, de la integración normal de la informa-
ción acerca del estado del individuo (posición corpo-
ral) y el mundo externo (posición de la barra).
Discrepancia entre conocimiento y conducta Uno
de los sellos distintivos de los efectos de las lesiones
prefrontales es una discrepancia entre conocimiento
y conducta. Para todo el mundo existe discrepancia
entre lo que se conoce y lo que hace o no se hace. Pe-
ro para los individuos con lesiones prefrontales esta
discrepancia es un aspecto característico de su con-
ducta. Esto es ejemplificado por un estudio que mos-
tró una disociación entre la valoración precisa de la
conducta prospectiva requerido y la conducta subse-
cuente real. Los individuos con lesiones prefrontales
al principio. mostraron ser precisos al estimar el
número de claves que necesitarían para resolver un
problema. Así, en este caso, su evaluación autogene-
rada de la conducta prospectiva requerida no tuvo
deterioro. Sin embargo, cuando verdaderamente se
enfrentaron al problema, este proceso de evaluación
fracasó para regular su conducta; ellos intentaron
resolver el problema antes de recibir el número de
claves que ya habían determinado con precisión co-
mo las necesarias para su solución (Miller, 1992).
MODULACIÓN DE LA CONDUCTA EN RES-
PUESTA A LA RETROALIMENTACIÓN DIRECTA
CONCERNIENTE A SUS RESULTADOS Tarde o
temprano, los resultados de la conducta generan
retroalimentación directa desde el ambiente respecto
a la medida en la cual esa conducta particular es adap-
tativa. Una vez que la retroalimentación muestra que
el comportamiento no funciona (es decir, no tiene el
efecto que se pretendía), la persona se enfrenta enton-
ces con dos problemas: si debe cambiar la conducta y,
si lo hace, en qué forma. Los individuos con lesiones
prefrontales tienen dificultad para resolver ambos
problemas.
Continuación adaptativa de las estrategias conduc-
tuales En ocasiones es el caso que, a pesar de que la
conducta aún no ha logrado su meta pretendida, se
tiene suficiente retroalimentación (o memoria de
retroalimentación de esfuerzos similares previos)
para indicar que lo que se necesita es la continuación
de dicha conducta. Esto es cierto para tareas largas y
extremadamente complejas, en las cuales las etapas
intermedias proporcionan poca o ninguna recompen-
sa o retroalimentación directa acerca del éxito de las
estrategias. Las lesiones prefrontales perturban la eje-
cución sostenida de las estrategias conductuales basa-
das sobre el conocimiento y la experiencia previas, en
ausencia de retroalimentación directa y recompensa
inmediata. Los individuos con estas lesiones fácil-
mente divagan fuera de la tarea (o son distraídos por
estímulos ambientales), abandonando lo que a final
de cuentas habría sido una estrategia exitosa si hubie-
se sido mantenida (Rylander, 1939). Esto se ilustra con
un estudio en el cual a los sujetos se les solicitó par-
ticipar en el.familiar juego de "20 preguntas". Como
saben los participantes de los viajes familiares lar-
gos por carreteras, la mejor estrategia para este jue-
go es plantear preguntas que permitan a quien res-
ponde reducir sistemáticamente la categoría a la
cual pertenece el objeto misterioso. Los individuos
con lesiones prefrontales tienen dificultad para eje-
cutar esta secuencia de preguntas sistemáticas. Ade-
más, si son capaces de determinar que el objeto mis-
terioso es, por decir, un animal, abruptamente pue-
den abandonar esta estrategia de reducción y conje-
turar que se trata de un automóvil (Grafrnan, Sirigu
et al., 1993).
 CAPÍTULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
Revisión adaptativa de las estrategias conductua-
les Si alcanzar las metas en ocasiones significa ha-
cer más de lo mismo, con más frecuencia significa
cambiar de modo flexible las estrategias conductua-
les para adaptarla a los aspectos cambiantes del
ambiente. El deterioro en esta habilidad es uno de
los efectos más maladaptativos y más intensamente
estudiados de las lesiones prefrontales. Este deterio-
ro es ejemplificado por la ejecución en el Test de
Wisconsin de Clasificación de Tarjetas. Como se ha
visto, los individuos con lesiones prefrontales tienen
enorme dificultad en cambiar la base de clasifica-
ción, a pesar de la consistente retroalimentación de
que el examinador ha cambiado el criterio de clasifi-
cación y de que el criterio previamente correcto
ahora es incorrecto (Milner, 1963, 1964). También se
ha visto que esta tendencia de continuar mantenien-
do las estrategias conductuales, ante la retroalimen-
tación que indica que ya no son adaptativas, es
denominada perseveración.
Existen muchos descubrimientos experimentales
que ejemplifican la perseveración. En el capítulo 7 se
observó que los individuos con lesiones prefrontales
realizan errores más repetitivos en la tarea de apren-
dizaje de laberinto visual que los pacientes con lesio-
nes del lóbulo parietal o del lóbulo temporal (Milner,
1965). Esto es, regresan con más frecuencia a la misma
ubicación incorrecta después de recibir información
de que dicho movimiento es incorrecto (véase figura
7.28). Además, las lesiones prefrontales están asocia-
das con más instancias de reglas rotas, como hacer un
trayecto diagonal desde una ubicación a otra o fallar
para regresar a la ubicación inmediata anterior tras
cometer un error (véase figura 7.27).
Los errores repetitivos y la reglas rotas en el
aprendizaje del laberinto visual son instancias de
perseveración en situaciones cuando evitar tal con-
ducta parecería ser muy simple. Los individuos con
lesiones prefrontales recuerdan las reglas y pueden
verbalizarlas cuando se les preguntan; aunque con-
tinúan violándolas, a pesar de la consistente retroa-
limentación de que responden de manera incorrecta.
Con estos problemas, no es sorprendente que las
lesiones prefrontales perturben instancias de inter-
acción más complejas entre la retroalimentación y la
conducta resultante. Por ejemplo, los individuos con
lesiones prefrontales tienen deficiencias en tareas de
aprendizaje asociativo condicional que les requieren
utilizar retroalimentación de su conducta para
aprender las asociaciones correctas entre los estímu-
los y las respuestas (Petrides, 1985, 1990). Un dete-
rioro similar en la habilidad para extraer informa-
ción que dirija la conducta a partir de la retroalimen-
tación acerca del comportamiento previo probable-
343
mente contribuya al deterioro en el rendimiento de
los individuos con lesiones prefrontales en las tareas
de aprendizaje de laberinto visual (Milner, 1965) y
táctil (Corkin, 1965).
En las tareas asociativas condicionales y en las de
aprendizaje de laberinto, la modificación de la con-
ducta en respuesta a la retroalimentación conlleva
una elección entre un conjunto relativamente limita-
do de alternativas. Más sensibles a las lesiones pre-
frontales son las tareas que requieren cambiar de una
estrategia conductual hacia otra sobre la base de la
retroalimentación. El Test de Wisconsin de Clasifica-
ción de Tarjetas es un ejemplo de tales tareas. Otra
tarea que requiere que el sujeto cambie el conjunto
de reglas y que sea sensible a las lesiones prefronta-
les fue desarrollada por Owen y sus colegas (1991).
Primero, los sujetos aprenden una discriminación
visual simple (por ejemplo, entre dos formas negras).
En ensayos subsecuentes deben ejecutar esta discri-
minación y luego aprender nuevas que involucren
otras formas negras (condición intradimensional).
Conforme el test prosigue, aparecen formas blancas
sobreimpuestas sobre las formas negras. Al principio
las formas negras son la base para el aprendizaje de
discriminación y las formas blancas son irrelevantes,
de modo que los sujetos aprenden a ignorar las for-
mas blancas sobreimpuestas. Hasta este momento,
los individuos con lesiones prefrontales no muestran
deterioro para aprender las discriminaciones. Luego,
sin que los sujetos sean informados explícitamente
del cambio, el criterio para la discriminación cambia
a las formas blancas sobreimpuestas, y los sujetos
deben cambiar en concordancia la base de su apren-
dizaje de discriminación. La habilidad para realizar
este cambio en la base del aprendizaje de discrimina-
ción (condición extradimensional) es la que es parti-
cularmente deteriorada por las lesiones prefrontales.
Síndromes prefrontales
Los hallazgos reportados en las secciones preceden-
tes muestran que los efectos de las lesiones prefron-
tales son extremadamente variables; no existe un
patrón de deterioro que de manera confiable esté
asociado con daño prefrontal. De hecho, se ha visto
que las lesiones prefrontales pueden causar sínto-
mas contrastantes e incluso contradictorios. Parte
de esta variabilidad parece resultar del hecho de
que las lesiones a diferentes regiones de la corteza
prefrontal están asociadas con ciertos grupos de sín-
tomas, aunque esta asociación no es del todo abso-
luta. Estas asociaciones han conducido a la concep-
tualización de tres síndromes prefrontales, asocia-
344 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas funciona/es principales
dos con lesiones prefrontales dorsolaterales, orbita-
les y mediales (Fuster, 1997). Ya se han discutido en
cierto detalle muchos de los síntomas que confor-
man estos síndromes.
SÍNDROME PREFRONTAL DORSOLATERAL
Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia
están asociadas con disminución de la excitación ge-
neral. También están asociadas con deterioro de la
atención, tanto selectiva como excluyente, y de la con-
ducta que en consecuencia es extremadamente vulne-
rable a la interferencia. Estas lesiones también están
asociadas con apatía, pulsión disminuida, estado de
alerta reducido y estado de ánimo deprimido. La
memoria de trabajo y la integración temporal de la con-
ducta también son deficientes después del daño pre-
frontal dorsolateral. Los pacientes con estas lesiones
con frecuencia se involucran en conductas perseverati-
vas. La habilidad de planeación está severamente per-
turbada, como lo está la habilidad para iniciar conduc-
ta espontánea y deliberada y para mantenerla en forma
necesaria para alcanzar las metas. Puesto que este sín-
drome tiene un efecto tan devastador sobre la fun-
ción ejecutiva, ha sido llamado síndrome desejecuti-
vo. Los pacientes con estas lesiones también pueden
exhibir exclusión espacial y trastornos de la fijación
de mirada.
SÍNDROME PREFRONTAL ORBITAL Los pacien-
tes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales)
muestran un síndrome caracterizado por desinhibi-
ción de las pulsiones y liberación de la conducta de
los mecanismos reguladores normales. Por tanto, en
contraste con los pacientes con lesiones dorsolatera-
les (quienes muestran pulsión disminuida, apatía y
depresión), los pacientes con lesiones prefrontales
orbitales exhiben expresiones desinhibidas de la pul-
sión, respuestas impulsivas a los estímulos ambien-
tales y estado de ánimo elevado. Estos pacientes pue-
den ser hiperactivos y parecen tener energía ilimita-
da, la cual dirigen en forma desorganizada. Son pro-
clives la conducta imitativa y de utilización. Como es
el caso con las lesiones dorsolaterales, las lesiones
orbitales están asociadas con atención deteriorada.
Sin embargo, los problemas de atención asociadas
con las lesiones orbitales parecen resultar de la inter-
ferencia entre las pulsiones internas y los estímulos
externos, más que de un deterioro primario de pro-
cesos de control de la atención, como puede ser el
caso con las lesiones dorsolaterales.
Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales
también tienen más posibilidades que los pacientes
con lesiones dorsolaterales de exhibir despreocupa-
ción por las convenciones sociales y éticas y una falta
de preocupación acerca del impacto de su conducta
sobre otros. Estas conductas han causado que a estos
pacientes se les compare con personas con sociopatía
(Blumer y Benson, 1975).
SÍNDROME PREFRONTAL MEDIAL De los tres
grandes síndromes prefrontales, el medial es el me-
nos consistente y el menos definido. Sin embargo, las
lesiones de la corteza prefrontal medial, que inclu-
yen la circunvolución cingulada, están asociadas con
deficiencia de la atención y perturbación de la motili-
dad. En particular, las lesiones del área motora suple-
mentaria (AMS) están asociadas con deterioro en la
iniciación y ejecución del movimiento de extremida-
des y habla, mientras que las lesiones de los campos
visuales frontales (área 8) están asociadas con tras-
tornos en la fijación voluntaria de la mirada. La apa-
tía es un problema que también se observa después
de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesio-
nes de la circunvolución cingulada anterior resultan
en hipocinesia o, con lesiones grandes, en acinesia
total (Meador et al., 1986; Verfaellie y Heilrnan, 1987).
COMENTARIO Aun cuando la idea de que los
efectos de las lesiones prefrontales en los humanos
pueden ser categorizados en los tres síndromes ape-
nas discutidos está ampliamente aceptada en la lite-
ratura clínica, dos advertencias están a la orden. Pri-
mera, entre los individuos existe considerable varia-
ción en el efecto de las lesiones en lo que parece ser
la misma región. Siempre es posible atribuir esta
variación a imprecisiones en la ubicación exacta de
las lesiones en diferentes regiones prefrontales en los
pacientes humanos. No obstante, esta variación pro-
voca preocupación en torno a la validez de estos sín-
dromes.
Un segundo problema con las caracterizaciones
tradicionales de estos síndromes, corno los apenas
presentados, es que se conceptualizan diferencias en
el efecto de las lesiones a diferentes subáreas prefron-
tales en términos de la perturbación de diferentes fun-
ciones esenciales. En consecuencia, las lesiones pre-
frontales dorsolaterales tradicionalmente son vistas
corno aspectos perturbadores de la cognición, inclu-
yendo la atención, la memoria de trabajo, la planea-
ción, la función ejecutiva y la iniciación del movi-
miento. En contrate, las lesiones prefrontales orbitales
son conceptualizadas como perturbadoras de los pro-
cesos reguladores que normalmente inhiben las ex-
presiones rnaladaptativas de la pulsión. Aunque estas
conceptualizaciones pueden portar una especie de
sentido metafórico de las diferencias cualitativas entre
los efectos de las lesiones a estas dos regiones, no es
claro que capturen con precisión la esencia de los me-
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
canismos que cada una de estas áreas apoya. Para ex-
plorar más la cuestión del (los) mecanismo(s) subya-
cente(s) del funcionamiento prefrontal, a continua-
ción se consideran teorías del funcionamiento pre-
frontal, con particular atención sobre la hipótesis de
Patricia Goldman-Rakic (1987, 1992) de que la esencia
del funcionamiento prefrontal es la regulación de la
conducta por medio del conocimiento de representa-
ciones. Se encontrará que los estudios experimentales
de los primates no humanos, en quienes es posible
realizar lesiones localizadas con precisión en subáreas
prefrontales discretas, han realizado invaluables con-
tribuciones a estas formulaciones teóricas.
TEORÍAS DE LA FUNCIÓN PREFRONTAL
¿Cómo puede tener sentido el desconcertante arre-
glo de deficiencias asociadas con las lesiones pre-
frontales en los humanos? Esta pregunta ha genera-
do una colección igualmente desconcertante de teo-
rías del funcionamiento prefrontal. Por tanto, los
problemas asociados con las lesiones prefrontales en
los humanos han sido conceptualizados como el
efecto de un trastorno de atención (Knight, 1984; Lu-
ria, 1966, 1973; Luria, Karpov y Yarbuss, 1966; Mesu-
lam, 1981), del razonamiento y la planeación (Brick-
ner, 1936; Goldstein, 1949; Milner, 1964; Shallice,
1982), de descarga conjunta (Teuber, 1972; Teuber y
Mishkin, 1954), de un sistema de atención superviso-
ra que regula la activación de esquemas que contro-
lan la conducta (Norman y Shallice, 1986; Shallice,
1982, 1988) y de la habilidad para asir la esencia de
una situación y utilizar experiencias pasadas para
regular la conducta a través de la instrucción verbal
propia o de otro (Denny-Brown, 1951; Luria, 1966,
1973; Luria et al., 1966; Milner, 1964). Los efectos de
las lesiones prefrontales también han sido caracteri-
zados como el resultado del deterioro en la iniciación
y la activación espontánea de la conducta (Jones-Got-
man y Milner, 1977; Kleist, 1934; Milner, 1964). Algu-
nos de los efectos de las lesiones prefrontales han
sido caracterizados como deterioro en la restricción
conductual, emotividad social y particularidades
globales de la personalidad (Brickner, 1936; Luria et
al., 1966; Rylander, 1939).
Algunas teorías conceptualizan el funcionamiento
prefrontal en términos de procesamiento cognitivo o
de información. Por ejemplo, Duncan (1986) ha con-
ceptualizado el funcionamiento prefrontal en térmi-
nos de la mediación de una lista de metas que un
individuo quiere alcanzar. Muchos de los deterioros
observados después de lesiones prefrontales son
consistentes con la noción de que el comportamiento
345
no es guiado por metas. Una teoría algo relacionada
(Grafmen, 1989) postula que la corteza prefrontal es
crucial para la ejecución de acciones que están basa-
das sobre el conocimiento del comportamiento que
es adaptativo en situaciones particulares, conoci-
miento que ha sido denominado guiones (Schank,
1982). La perturbación de la ejecución de los guiones
es un constructo que es consistente con muchos de
los efectos de las lesiones prefrontales, como la per-
turbación de la conducta dirigido a metas.
Otras teorías están más ancladas en la neurobiolo-
gía. Por ejemplo, Damasio y sus colegas (Bechara,
Damasio y Damasio, 1994; Damasio, 1994, 1995) han
conceptualizado los efectos perturbadores de las
lesiones prefrontales sobre la capacidad para modifi-
car la conducta (sobre la base de la retroalimenta-
ción) como una disociación en el procesamiento de la
entrada visceral y esquelética por la corteza prefron-
tal orbital y la ausencia resultante de una respuesta
emocional del individuo a las consecuencias de la
conducta personal. Estos investigadores encontraron
que los individuos con lesiones prefrontales orbitales
fracasaron para mostrar el incremento en la respues-
ta de conductancia cutánea (un índice de excitación
autónoma) exhibida por sujetos normales, mientras
están en el proceso de elegir conductas que sabían los
conduciría a consecuencias negativas. Rolls (1995) ha
sugerido que la corteza prefrontal orbital participa
en la corrección de las respuestas efectuadas ante los
estímulos que previamente estuvieron asociados con
reforzamiento. Esta hipótesis está basada sobre estu-
dios animales que muestran que durante la inversión
del aprendizaje, ciertas neuronas prefrontales orbita-
les se disparan durante la fase de extinción, mientras
que otras se disparan durante los intentos que re-
fuerzan la inversión.
¿Qué haremos con estas hipótesis diversas concer-
nientes al (los) mecanismo(s) subyacente(s) pertur-
bados tras daño prefrontal en humanos? No existe
una teoría definitiva del funcionamiento prefrontal
que explique todos los efectos conocidos de las lesio-
nes prefrontales. En un sentido, cada teoría aporta a
la comprensión una parte del panorama. Sin embar-
go, existe una teoría que es particularmente explica-
tiva: la conceptualización de Goldman-Rakic de que
la esencia del funcionamiento prefrontal es la regula-
ción del comportamiento por medio del conocimien-
to representacional. Este enfoque no sólo proporcio-
na un marco explicativo para la comprensión de la
miríada de efectos de las lesiones prefrontales, tam-
bién ha generado varias hipótesis específicas y empí-
ricamente verificables, cuya prueba probablemente
logrará el avance significativo de la comprensión del
funcionamiento prefrontal. Gran parte de la teoría de
346 PARTE 11 Neuropsico/ogía de los sistemas funcionales principales
Lateral
6 se
FIGURA 12.11 Mapa citoarquitectónico de Walker (1940)
de la corteza prefrontal del mono. La vista lateral muestra
el surco principal (SP), el surco arcuato (SA) y el surco
central (SC). También se muestra la ubicación aproximada
de los campos \isuales frontales (áreas 8A y 45), la con-
vexidad prefrontal inferior (área 12) y la convexidad pre-
frontal superior (área 9). La vista ventral muestra el tracto
olfatorio (TO) y la corteza prefrontal orbital (áreas 13 y
14). Muchos investigadores incluyen la porción medial
del área 11 y la porción ventral del área 10 como parte de
la corteza prefrontal orbital. <Tomado de Goldmmz-Rnkic, 1987,
p. 400.)
Goldman-Rakic está basada en hallazgos de los expe-
rimentos con primates no humanos. A continuación
se regresa a discutir algunos de estos trabajos.
Modelo animal de función prefrontal
Los primates no humanos proporcionan el modelo
animal más adecuado para el funcionamiento pre-
frontal. Su relación evolutiva cercana con los huma-
nos va paralela con una corteza prefrontal relativa-
mente bien desarrollada. Las particularidades super-
ficiales y las grandes áreas citoarquitectónicas de las
cortezas prefrontal lateral y orbital en el mono se
muestran en la figura 12.11. Existen dos importantes
sellos distintivos sobre la superficie prefrontal late-
ral: el surco principal y el surco arcuato. Otras áreas
prefrontales importantes incluyen la convexidad del
arcuato (cuya porción anterior también recibe el
nombre de campos visuales frontales o CVF [FEF,
por sus siglas en inglés]), la convexidad prefrontal
superior, la convexidad prefrontal inferior, la corte-
za prefrontal orbital y la corteza prefrontal medial.
Se sabe que las lesiones de la corteza prefrontal en
los monos provocan deterioros en las áreas cognitiva
(Harlow et al., 1952; Jacobsen, 1936), motivacional
(Bianchi, 1922; Ferrier, 1886) y social (Franzen y
Myers, 1973; Myers, Swett y Miller, 1973) que pare-
cen comparables en su complejidad a las que mues-
tran los humanos.
ESTUDIOS INICIALES Las primeras descripciones
de los efectos de las lesiones prefrontales en los monos
(Ferrier, 1886; Hitzig, 1874) reportaron una pérdida
significativa de interés en el ambiente y deterioro de
la conducta cognitiva y emocional, junto a una pérdi-
da moderada de las habilidades sensoriales y moto-
ras. Aunque hubo algunos estudios experimentales
tempranos del funcionamiento prefrontal en monos
(Bianchi, 1895, 1922; Franz, 1907), Jacobsen (1936) diri-
gió los primeros estudios en animales que capturaron
un aspecto esencial de este funcionamiento.
DEFICIENCIA EN TAREAS DE RESPUESTA DE-
MORADA Jacobsen (1936) encontró que los monos
con lesiones prefrontales tenían severas deficiencias
en tareas espaciales de respuesta demorada. Como
se recordará a partir de la discusión en el capítulo 10,
la clásica tarea de respuesta demorada incluye la pre-
sentación al mono de dos recipientes de comida, lado
a lado. El mono observa cómo es cebado (se coloca
alimento en el recipiente) y luego cubierto uno de los
recipientes. Luego se baja una pantalla opaca, la cual
bloquea el recipiente de comida de la vista del mono
durante el intervalo de retención. Al final del inter-
valo de retención, la pantalla es levantada y el mono
tiene una oportunidad de responder mediante el
descubrimiento de uno de los recipientes de comida
(véase figura 10.24). Los monos con lesiones prefron-
 CAPÍTULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
tales tienen extremas deficiencias en esta tarea, así
como en variaciones de la clásica tarea espacial de
respuesta demorada, como la alternación espacial
demorada, en la cual el recipiente de comida que es
cebado se alterna entre los ensayos, de modo que el
mono tiene que recordar cuál de los recipientes fue
cebado en el ensayo anterior.
Se ha mostrado que la habilidad para ejecutar es-
tas tareas demoradas depende de la integridad de la
corteza prefrontal dorsolateral en ambos hemisfe-
rios, y se ha visto por tanto como una piedra angular
potencial para la comprensión del funcionamiento
prefrontal. Sin embargo, existe considerable desa-
cuerdo acerca de la naturaleza de los procesos pre-
sentados por estas tareas. Jacobsen (1936) se centró
en los procesos de memoria requeridos para la tarea
y muchos investigadores posteriores han concorda-
do con esta noción (Fuster, 1985; Milner, 1982; Pas-
singharn, 1985b; Petrides y Milner, 1982; Pribram y
Tubbs, 1967). Sin embargo, otros han sugerido que
las tareas demoradas ponen sobre la mesa otros pro-
cesos, corno la percepción espacial y la orientación
(Pohl, 1973; Pribrarn y Mishkin, 1956), la atención
(Kimble, Bagshaw y Pribrarn, 1965), el control motor
(Teuber, 1972), las cinestesias (Konorski, 1967) y la
propriocepción (Gentile y Starnm, 1972).
Interrupción en la conducción de la conducta
por el conocimiento representacional como
la esencia de la deficiencia de la respuesta
demorada
Parece claro que las tareas de respuesta demorada
requieren de al menos tres funciones: a) habilidad
para acceder a la información relevante al momento
de la presentación; b) habilidad para mantener dicha
información "en línea" durante el intervalo de reten-
ción, y e) habilidad para iniciar las órdenes motoras
necesarias para una respuesta precisa. Goldman-
Rakic ha hipotetizado que la esencia del funciona-
miento prefrontal, incluyendo su contribución a las
tareas de respuesta demorada, es la regulación del
comportamiento por medio del conocimiento de re-
presentaciones. Por ende, al final del intervalo de
tiempo en la tarea de respuesta demorada, cuando el
animal es enfrentado con dos recipientes de comida
cubiertos, no existe información disponible en el arn -
biente externo que pueda usar el animal para guiar
su conducta. Por tanto, para que el animal elija el
recipiente _de comida correcto, su elección debe estar
basada sobre una representación interna de los even-
tos previos. De acuerdo con la hipótesis de Goldrnan-
Rakic, es en estas circunstancias cuando la conducta
34 7
debe ser regulada por el conocimiento de representa-
ciones en la memoria de trabajo, que se requiere del
funcionamiento prefrontal.
Se ha observado que en los humanos la corteza
prefrontal está involucrada en ciertos aspectos de la
memoria, mas no en otros. Éste también es el caso en
los primates no humanos. Durante algún tiempo esto
pareció confuso y paradójico, pero ahora los científi-
cos han aceptado la idea de que existen diferentes
aspectos de la memoria que son mediados por dife-
rentes sistemas neuronales (véase capítulo 10). En los
monos, las lesiones prefrontales no perturban las
tareas de memoria asociativa en las cuales el estímu-
lo a ser recordado está presente al momento de la res-
puesta. Un ejemplo de tales tareas es el aprendizaje
de discriminación visual. El animal aprende que, por
decir, el estímulo con franjas verticales tiene comida
debajo de él, mientras que el estímulo con franjas
horizontales no la tiene. La diferencia esencial aquí
es que el aprendizaje de discriminación visual no
requiere una representación interna del estímulo a
ser recordado; meramente requiere la asociación del
estímulo visto con la recompensa. Aunque la distin-
ción entre el aprendizaje asociativo y la memoria que
involucra una representación interna puede parecer
algo técnica, tiene enormes implicaciones para el fun-
cionamiento adaptativo de un organismo. El aprendi-
zaje asociativo es suficiente para permitir que un
organismo responda de manera adaptativa cuando
está ante estímulos ambientales destacados. En con-
traste, la evolución de la habilidad para guiar la con-
ducta por medio de representaciones internas de los
estímulos, más que por los estímulos reales en sí, es
fundamental para la habilidad de guiar la conducta
por medio de planes.
Muchos efectos de lesiones prefrontales tanto en
humanos corno en animales encajan con la hipótesis
de que la esencia del trastorno es una interrupción
en la conducción de la conducta por medio de la
memoria de representaciones. Por ejemplo, conside-
re la distracción tan común después de lesiones pre-
frontales ..La tendencia de la conducta a ser captura-
da por estímulos ambientales que no están relaciona-
dos con la tarea en curso es consistente con la pérdi-
da de la habilidad para guiar la conducta por medio
de representaciones internas. Con la pérdida de esta
guía interna, el organismo es forzado a depender de
los estímulos externos presentes en el momento de la
respuesta. La perseveración también puede ser en-
tendida dentro de este contexto teórico. Desde esta
perspectiva, refleja el intento del organismo por com-
pensar la ausencia de la representación interna de
una guía adaptativa basado entonces en las respues-
tas en cualquier programa interno que puede estar
348 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funciona/es principales
actualmente disponible, aunque en la situación ac-
tual de la conducta generada por dicho programa
puede estar mal adaptada.
Otros efectos de las lesiones prefrontales en
humanos también pueden ser explicados en térmi-
nos del deterioro en el mecanismo o los mecanismos
por medio de los cuales las representaciones inter-
nas son mantenidas "en línea" para guiar la conduc-
ta en ausencia de (o pesar de) los estímulos en el
ambiente. Por tanto, deterioros de respuesta demo-
rada espacial análogos a los observados en monos
se han reportado en humanos con lesiones prefron-
tales (Chorover y Cole, 1966; Freedman y Oscar-Ber-
man, 1986). Goldman-Rakic (1987) ha sugerido que
la deficiencia para responder en el Test de Wiscon-
sin de Clasificación de Tarjetas tras lesiones prefron-
tales también puede ser entendido dentro de este
marco de referencia. En particular, a pesar de que al
momento del cambio de categoría existen muchos
estímulos presentes, éstos no proporcionan infor-
mación para la respuesta correcta. En vez de ello, el
sujeto debe usar una representación interna cons-
truida a partir de eventos pasados para guiar su res-
puesta. La clasificación persistente dentro de una
categoría, por otra parte, puede ser efectuada sobre
la base de asociaciones estímulo-respuesta debido a
que la información concerniente al criterio de clasi-
ficación en curso está en disposición inmediata para
el sujeto. Es este modo asociativo de la memoria el
que los individuos con lesiones prefrontales conti-
núan utilizando en el momento cuando el conoci-
miento de representaciones debería guiarlos para
cambiar la categoría. Las respuestas perseverativas
son el resultado.
Dentro del mismo marco conceptual, el deterioro
en el Test Stroop (Perret, 1974) puede ser interpretado
como una falla para conservar "en línea"las instruc-
ciones de la tarea, permitiendo el predominio de
mecanismos más automáticos. El problema para re-
cordar el orden temporal de los eventos pasados,
como la secuencia de las propias respuestas pasadas,
también puede ser entendido dentro de este marco de
referencia (Milner y Petrides, 1984; Petrides y Milner,
1982). Las tareas como la Torre de Londres (Shallice, 1982),
la cual requiere el análisis de una meta en submetas
que deben ser seguidas en un orden particular, depen-
den de esta capacidad. Más aún, el deterioro tras lesio-
nes prefrontales en las tareas que requieren la genera-
ción de respuestas novedosas, como la fluidez verbal
(Milner, 1964) y la fluidez de diseño Gones-Gotman y Mil-
ner, 1977), puede ser entendida como un deterioro en
la capacidad para conservar "en línea" la informa-
ción, incluyendo las instrucciones de la tarea y las
estrategias facilitadoras que guíen la conducta.
Especialización del surco principal
en las respuestas visoespaciales
demoradas en monos
Puesto que las lesiones prefrontales en humanos no
pueden ser localizadas con precisión e involucran
grandes áreas de tejido frontal, es difícil identificar
regiones prefrontales particulares como entidades
críticas para funciones particulares. Una de las
mayores ventajas de estudiar a los animales es la
posibilidad de realizar pequeñas lesiones bien loca-
lizadas y luego estudiar sus efectos. Esto ha revela-
do algunas especializaciones de función sorpren-
dentes dentro de la corteza prefrontal, de las cuales
una de las más importantes es el hallazgo de que las
lesiones confinadas al surco principal producen
deficiencia en tareas visoespaciales de respuesta de-
morada que son tan severas como las observadas
después de grandes lesiones de la corteza prefrontal
dorsolateral (Blum, 1952; Goldman et al., 1971;
Cross y Weiskrantz, 1964). En contraste, tal dete-
rioro no es observado tras lesiones a otras áreas de
la corteza, incluyendo la corteza parietal posterior
(Harlow et al., 1952; Jacobsen, 1936; Pohl, 1973) o
áreas temporales superior e inferior, del periarcuato
o del área premotora (Goldman et al., 1971; Jacob-
sen, 1936).
Debe enfatizarse que las lesiones del surco princi-
pal deterioran sólo la respuesta demorada en aspec-
tos visoespaciales. Por tanto, posterior a lesiones del
surco principal, estos animales ejecutaron con nor-
malidad un amplio rango de tareas de memoria que
no requerían la memoria de los objetos en el espacio
visual, incluyendo discriminación de patrones visua-
les (Passingham, 1972), aprendizaje de características
de objetos (Shallice, 1982), inversión de la discrimi-
nación de objetos (Goldman, 1971), alternación
demorada de objeto (Mishkin et al., 1969), igualación
a la muestra demorada (Mishkin y Manning, 1978),
"go-no-go" (Goldman et al., 1971), tareas de discrimi-
nación condicionales (Passingham, 1985a) e iguala-
ción intermodal (Petrides e !versen, 1976). Aunque
muchas de estas tareas requieren memoria de repre-
sentación (porque no existen claves disponibles al
momento de la respuesta), ellas no requieren la
representación de información visoespacial. Además
de demostrar la función especializada del surco prin-
cipal para la memoria de trabajo en el terreno visoes-
pacial, estos descubrimientos muestran que la defi-
ciencia en la respuesta demorada asociada con estas
lesiones no se debe a problemas sensoriales o moto-
res, perturbación motivacional, pérdida de memoria
global o la dificultad o complejidad generales de las
tareas de respuesta demorada.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento 349

El registro de actividad unitaria en el surco princi-

pal ha producido hallazgos consistentes con este
panorama. Algunos de estos datos fueron presentados
en el capítulo 10, donde se discutió la tarea visoespa-
cial de respuesta demorada que involucra movimien-
tos oculares, desarrollada por Goldman-Rakic (1987,
1992) y sus colegas. A partir de éste y de otros estudios
(revisados por Fuster, 1997, pp. 102-149) es claro que
ciertas neuronas en el área del surco principal se dis-
paran durante el intervalo de retención, lo que mues-
tra su participación en procesos subyacentes al mante-
nimiento de la información durante dicho intervalo.
Además, estas neuronas codifican la ubicación del
estímulo a ser recordado, de modo que neuronas par-
ticulares responden a la aparición previa de un esti-
mulo en una ubicación específica (véase figura 10.27).
Más aún, la actividad de algunas neuronas en el área
del surco principal refleja la posición del estímulo en
relación con los ejes arbitrarios definidos por el cuer-
po, más que a la posición absoluta del estímulo. Estas
características de disparo sugieren que las neuronas
prefrontales codifican información altamente procesa-
da que es el producto de la integración de la informa-
ción acerca de la posición corporal y la información
acerca de los aspectos espaciales del ambiente.
FIGURA 12.12 Interconexiones subárea-subárea de las
ACCESO A LA INFORMACIÓN ESPACIAL: CO- cortezas parietal y prefrontal en el mono que pueden ser
NEXIONES PREFRONTAL-PARIETAL ¿De dónde esenciales para la memoria de trabajo espacial. SP, surco
viene esta información espacial? La respuesta es la principal; SArc, surco arcuato; Slp, surco intraparietal.
corteza parietal posterior. La evidencia para esto pro- (Tomado de Goldmmz-Rnkic, 1987, p. 385.)
viene de la importancia de la corteza parietal poste-
rior para el procesamiento espacial (véase capítulo 7)
y la similitud de las características de disparo de las que codifican la información espacial aumentan su
neuronas en el surco principal y las neuronas en la tasa de disparo sólo cuando la información debe ser
corteza parietal posterior (Andersen, Essick y Siegd, recordada, no cuando la información está disponible
1985; Mountcastle et al., 1984). Es cierto que las lesio- durante el intervalo de demora (fuster, 1973; Kojima
nes prefrontales están asociadas con deficiencias en y Goldman-Rakic, 1984). Más aún, incluso en condi-
varias tareas que tienen un componente espacial, ciones de demora, la tasa de disparo de estas células
como el aprendizaje de laberinto (Corkin, 1965; Mil- no está relacionada con la ejecución real de la res-
ner, 1965), la habilidad para ajustar una barra lumi- puesta. Por tanto, parece que las deficiencias en las
nosa a la vertical en un cuarto oscuro cuando la cabe- tareas espaciales asociadas con lesiones prefrontales
za y el cuerpo están inclinados (Teuber y Mishkin, tienen qu,.e ver con la representación y la manipula-
1954) y varias tareas de respuesta demorada. La ex- ción en la memoria de trabajo de la información acer-
clusión visoespacial también se percibe tras algunas ca de la localización espacial, más que con el proce-
lesiones prefrontales (Damasio, Damasio y Chui, samiento espacial o motor per se.
1980; Heilman y Valenstein, 1979). Sin embargo, los Investigaciones anatómicas han establecido la
individuos y animales con lesiones prefrontales no existencia de grandes conexiones entre corteza parie-
muestran deficiencia en las tareas que valoran el fun- tal y prefrontal (Bailey et al., 1944). Además, los
cionamiento sensorio-perceptual básico en el terreno métodos desarrollados más recientes han revelado
espacial, como puede ser la discriminación de la una precisa red de conexiones, topográficamente
localizaci9n espacial o el movimiento ocular del organizada, entre regiones particulares de la corteza
punto de fijación hacia un blanco periférico cuando parietal y áreas específicas del surco principal (Bar-
no está involucrada demora alguna (Goldman-Rakic, bas y Mesulam, 1985; Pandya y Seltzer, 1982; Petri-
1987). Además, las neuronas en el surco principal des y Pandya, 1984). En particular, el área 7a está
350 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
interconectada con el ftmdus (fondo) y la porción
inferior de cada lado del surco principal; el área 7m
está interconectada con la orilla dorsal del surco
principal; el área 7b está interconectada con la orilla
ventral del surco principal, y el área 7ip, en la por-
ción caudal del surco intraparietal, está interconecta-
do con la punta caudal del surco principal (figura
12.12).
Estas conexiones parietal-prefrontal están organi-
zadas corno un conjunto de vías paralelas, dando pie
a la cuestión de si cada vía transmite tipos específi-
cos de información. Un examen de las respectivas
áreas parietales sugiere que éste es el caso. Por ende,
las áreas 7a y 7rn reciben proyecciones directas
desde las áreas de asociación visual, incluyendo el
área 19 y el área PO. Las células en el área 7a respon-
den a estímulos visuales y algunas son activadas
cuando el animal mueve sus ojos y manos hacia un
objeto. Esto sugiere que dichas células codifican la
ubicación espacial de los estímulos relativos a lapo-
sición corporal. Las áreas 7a y 7m también reciben
entrada desde áreas del surco temporal superior, y
el área 7a recibe entrada desde el área polisensorial
temporal superior. Como su nombre lo indica, las
neuronas en esta área responden a más de una mo-
dalidad. Aquellas que responden a entrada visual
por lo general tienen grandes campos receptivos y
son sensibles a la dirección de movimiento de los
estímulos. Estas características sugieren que las afe-
rencias del lóbulo temporal a las áreas 7a y 7rn están
más implicadas en la orientación y la función espa-
cial que en el patrón de reconocimiento, aunque
algunas neuronas en el área polisensorial temporal
superior sí responden a patrones visuales, incluyen-
do rostros. El área 7ip recibe proyecciones desde el
área PO y desde áreas visuales correspondientes a
V2, V3 y V4. También recibe proyecciones desde
áreas del lóbulo temporal que se cree están involu-
cradas en el procesamiento visoespacial.
Las características de disparo de las neuronas en
7a, 7m y 7ip, así como la naturaleza de la entrada
que reciben, sugiere que estas áreas parietales están
involucradas en la transformación de la entrada
visual en coordenadas espaciales. En contraste, las
neuronas en el área 7b reciben sólo entrada dispersa
desde las áreas de asociación visual, recibiendo entra-
das más bien desde la corteza somatosensorial prima-
ria, la corteza somatosensorial suplementaria y el área
5 de los lóbulos parietales. Como se esperaría a partir
de la naturaleza de esta entrada, las neuronas en 7b
responden principalmente a estimulación cutánea.
Por tanto, al menos se encuentra cierta especificidad
de modalidad entre las vías paralelas desde la corte-
za parietal hacia la corteza prefrontal. También es
posible que futuras investigaciones revelarán las
diferencias entre la información visoespacial portada
por las áreas 7a, 7m y 7ip hacia sus respectivos blan-
cos prefrontales.
Las interconexiones parietal-prefrontal que se han
discutido incluyen fuertes proyecciones recurrentes
prefrontal-parietal (Cavada y Goldman-Rakic, 1985;
Schwartz y Goldman-Rakic, 1984). Aunque la fun-
ción de estas conexiones recurrentes no está comple-
tamente comprendida, al menos ellas mismas pre-
sentan dos posibilidades. Primera, este circuito recí-
proco parietal-prefrontal puede ser parte de un cir-
cuito reverberante que media el mantenimiento a
corto plazo de las representaciones visoespaciales. Es
tentador elaborar la especulación adicional de que
similares circuitos reverberantes entre áreas específi-
cas de la corteza prefrontal y regiones específicas de
la corteza posterior subyazcan a otros tipos de me-
moria a corto plazo. Tal noción es consistente con la
evidencia de que áreas prefrontales específicas jue-
gan un papel crucial en terrenos específicos de la
memoria de trabajo (véase la siguiente sección) y que
regiones específicas de la corteza posterior están
involucradas en tipos específicos de memoria a corto
plazo (véase el capítulo 10). Más aún, la mediación
de la memoria de trabajo por medio de un mecanis-
mo que involucra circuitos reverberantes entre áreas
posteriores (que median el procesamiento perceptual
de la información del estímulo) y áreas prefrontales
(involucradas en la organización de la acción con
base en dicho procesamiento) parecería ser más clara
y menos proclive al error que un mecanismo que
requiriese la recodificación de la información a ser
recordada.
Segunda, las conexiones recurrentes prefrontal-
parietal también participan en los procesos de aten-
ción y proporcionan un mecanismo regulador para
seleccionar, ajustar y mantener el flujo de la informa-
ción relevante desde la corteza parietal hacia la cor-
teza prefrontal. Tal mecanismo podría entonces par-
ticipar en dirigir la atención hacia las peculiaridades
del estímulo que son relevantes para la tarea en cur-
so, además de mantener el acceso a las representacio-
nes de estas peculiaridades durante el periodo de de-
mora. Esta hipótesis se ajusta con la evidencia de que
la corteza prefrontal está involucrada en la media-
ción de la atención selectiva (Knight, 1984; Knight et
al., 1981).
ACCESO A LA MEMORIA A LARGO PLAZO:
CONEXIONES PREFRONTAL-LÍMBICA La regu-
lación del comportamiento por parte de la corteza
prefrontal es una función de unión de al menos dos
fuentes de información: a) la información acerca del
 CAP{TULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
entorno inmediato que llega a la corteza prefrontal
vía rutas transcorticales, un ejemplo de las cuales ape-
nas se ha discutido, y b) la información en la memoria
a largo plazo que requiere de mecanismos hipocám-
picos. Durante largo tiempo los efectos de las lesiones
hipocámpicas sobre la memoria espacial parecieron
ser específicas de la especie; se reportó que las lesio-
nes hipocámpicas perturbaban la memoria espacial
de roedores (Gaffan et al., 1984; O'Keefe y Nadel,
1978) mas no en primates (Waxler y Rosvold, 1970).
Sin embargo, ahora es claro que lesiones combinadas
del hipocampo y la amígdala en primates causa dete-
rioro en tareas de respuesta retardada con demoras
de 15 segundos o más (Zola-Morgan y Squire, 1985).
Por tanto, se requiere la integridad del surco princi-
pal tanto para demoras cortas (menos de 15 segun-
dos) como para largas, mientras que la integridad de
las estructuras temporales mediales se requiere para
demoras largas. En consecuencia, es razonable con-
cluir que las neuronas del surco principal portan
información hacia el hipocampo para almacenamien-
to durante condiciones de demora más extensas.
Esta noción es apoyada por el descubrimiento de
que el registro de actividad unitaria de neuronas
hipocárnpicas en monos que realizaban una tarea de
respuesta demorada reveló un perfil de actividad
neuronal semejante al observado en las neuronas del
surco principal. Por tanto, al igual que las neuronas
del surco principal, algunas neuronas hipocámpicas
muestran un mayor nivel de actividad durante el
periodo de demora de los ensayos de respuesta de-
morada que durante otros componentes de la tarea.
Además, en las tareas de demora espacial, las neuro-
nas en el hipocampo se asemejan a las neuronas en el
Corteza cingulada
anterior y posterior
J
Corteza parahipocámpica
I
Corteza entorrinal
/
Presubiculum - - - - - Hipocampo
·1
T
Estructuras
subcorticales
351
surco principal al mostrar selectividad espacial, ya
que algunas neuronas hipocámpicas son más activas
cuando la clave es colocada a un lado o al otro del
animal (Watanabe y Niki, 1985) y otras neuronas son
más activas cuando el animal efectúa una respuesta
en una dirección particular (Wilson, Brmvn y Riches,
1986). La semejanza de la actividad prefrontal por
parte de las neuronas hipocámpicas también es con-
sistente con el descubrimiento de que las lesiones
prefrontales y las lesiones hipocámpicas en los
humanos producen deterioros similares en la ejecu-
ción de una tarea de autoordenarniento que requiere
de la memoria de trabajo para los eventos que ocu-
rren a lo largo de un periodo relativamente largo (Pe-
trides y Milner, 1982).
El concepto de una relación funcional cercana
entre la corteza prefrontal y corteza lírnbica también
es consistente con la evidencia anatómica de exten-
sas conexiones entre estas dos regiones (figura 12.13).
El surco principal envía proyecciones directas hacia
la corteza entorrinal (la compuerta al hipocampo),
vía el fascículo fronto-occipital, y relevos multisináp-
ticos hacia la corteza entorrinal, vía la corteza cingu-
lada anterior y posterior y la corteza parahipocámpi-
ca. Virtualmente todos los blancos hipocámpicos de
la corteza prefrontal envían conexiones de retorno
hacia la corteza prefrontal. Estas conexiones de retor-
no (recurrentes) pueden proporcionar rutas para la
transmisión de información en la memoria a largo
plazo, ingresada por el hipocampo, hacia áreas pre-
frontales y pueden por tanto ser componentes de un
mecanismo por medio del cual esta información
podría influir la salida motora final regulada por la
corteza prefrontal. También son de particular interés
FIGURA 12.13 Algunas grandes conexiones
entre la corteza prefrontal y el lúpocampo. Las
conexiones mostradas incluyen entrada directa
y multisináptica desde el surco principal hacia
la corteza entorrinal, conexiones de regreso
desde el lúpocampo hacia la corteza prefrontal
y entrada prefrontal orbital hacia el presubicu-
lum (no se muestran las conexiones entre estas
estructuras y la corteza posterior).
352 PARTE 11 Neuropsicología de Jos sistemas funciona/es principales
las proyecciones desde la corteza prefrontal orbital
hacia el presubiculum, una gran salida del hipocam-
po hacia las estructuras corticales y subcorticales. Las
terminales prefrontales en esta área están en una po-
sición para regular, o funcionar como compuerta pa-
ra la salida del hipocampo, proporcionando conexio-
nes anatómicas que pueden contribuir a la regula-
ción prefrontal de la influencia de la memoria a largo
plazo sobre el comportamiento.
FUNCIONES DE CONTROL MOTOR DE LA
CORTEZA PREFRONTAL: EL INICIO Y LA INHI-
BICIÓN DE LA ACCIÓN Se ha visto que una
peculiaridad destacable del daño a la corteza pre-
frontal es la ausencia de deterioro motor primario,
junto con una perturbación de los aspectos organi-
zativos de orden superior de la conducta, perturba-
ción que se ha caracterizado como la interrupción
en la conducción de la conducta por medio del co-
nocimiento de representaciones. En instancias par-
ticulares, esta interrupción se manifiesta como dete-
rioro en la habilidad para inhibir o iniciar la acción.
En ausencia de la guía de las representaciones, los
individuos con lesiones prefrontales pueden fraca-
sar para inhibir el uso de una estrategia que previa-
mente ha sido reforzada pero que, debido al cambio
de condiciones, ahora ya no es adaptativa. Un ejem-
plo de esto es la clasificación perseverativa a una
categoría previamente correcta en el Test de Wis-
consin de Clasificación de Tarjetas. La perturbación
en la guía de las representaciones también puede
provocar un aumento en la vulnerabilidad hacia
estimulación ambiental convincente, como ejempli-
fica la dificultad que tienen los individuos con lesio-
nes prefrontales para inhibir un movimiento sacá-
dico de los ojos hacia la clave en la tarea antisacádi-
ca de Guitton y sus colegas (1985), analizada con
antelación. En ambas instancias, el resultado es una
falla para inhibir las respuestas incorrectas. Sin
embargo, las lesiones prefrontales también deterio-
ran el inicio y la generación de respuestas correctas,
en particular tareas no estructuradas como la gene-
ración de listados verbales (Milner, 1964); la inven-
ción de diseños abstractos (Jones-Gotman y Milner,
1977), y la solución de problemas como la Torre de
Londres que requieren el análisis de las metas en
submetas y la organización secuencial del compor-
tamiento para lograr estas submetas (Shallice,
1982).
En línea con este papel regulador sobre los aspec-
tos de orden superior del comportamiento, la corteza
prefrontal no genera acción de manera directa. Más
bien regula la salida motora inhibiendo y facilitando
a estructuras directamente involucradas en la pro-
gramación y la ejecución de actos motores específi-
cos. Estas estructuras incluyen los ganglios basales,
el calículo superior y las cortezas premotora y moto-
ra suplementaria. Además, la corteza prefrontal reci-
be extensos aferentes desde núcleos talárnicos que, a
su vez, reciben entradas desde los ganglios basales y
el calículo superior. Esta entrada talámica parece
proveer a la corteza prefrontal con retroalimentación
concerniente al efecto de su actividad reguladora
sobre estructuras involucradas más directamente en
la ejecución de la acción. En las siguientes secciones
se considerarán cada uno de estos mecanismos de
influencia prefrontal sobre la función motora.
Vías corticales-estriadas Gran parte de la corteza
cerebral proyecta hacia el caudado y al putamen (lla-
mados en conjunto el neoestriado). A esto se le cono-
ce como el sistema cortical-estriado. La corteza pre-
frontal, en particular el surco principal, proyecta
hacia todas las regiones del núcleo caudado y el
putamen rostral (Goldman y Nauta, 1977; Passing-
ham, 1985a). Las proyecciones corticales hacia el
neoestriado están muy ordenadas, con cada subdi-
visión citoarquitectónica de la corteza proyectando
hacia una región específica del neoestriado. Luego
éstos proyectan, vía la sustancia nigra y luego el
tálamo, hacia la corteza premotora y de regreso
hacia la corteza prefrontal (figura 12.14). Las sinap-
sis estriado-nigra y nigra-talámica en este circuito
son GABAérgicas y por tanto inhibitorias (Penney y
Young, 1981), y producen sinapsis inhibitorias
secuenciales dentro del circuito. Este ordenamiento
sugiere un mecanismo por medio del cual la corteza
prefrontal puede regular el comportamiento motor.
Un decremento en la actividad del estriado activada
Corteza motora
/
Cort/P""º""' 4 Cortm P\°'º"
Neoestriado Tálamo
~INH/INH
Sustancia nigra
FIGURA 12.14 Vía cortical-estriada con sinapsis inhibi-
torias secuenciales, indicadas por INH, por medio de las
cuales el nivel de actividad de la corteza prefrontal puede
inhibir o aumentar la actividad de la corteza premotora.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
por la corteza prefrontal tendría el efecto neto de
inhibir la conducta motora, mientras que un aumen-
to en la actividad del estriado activada por la corte-
za prefrontal tendría el efecto opuesto de generar
comportamiento motor (véase figura 12.14). Las
sinapsis inhibitorias secuenciales en este circuito son
un importante componente en la inhibición de la
conducta debido a que proporcionan un mecanismo
mediante el cual una disminución en la actividad
prefrontal puede inhibir activamente la actividad de
la corteza premotora.
Vías corticales-tectales Las vías desde la corteza
prefrontal hacia el calículo superior constituyen otra
conexión entre la corteza prefrontal y las estructuras
directamente involucradas en la ejecución del movi-
miento. Las capas intermedias y profundas del calícu-
lo superior, que contienen células que descargan en
asociación con los movimientos de la cabeza y los ojos,
recibe conexiones desde la corteza prefrontal, inclu-
yendo el surco principal y los campos visuales fron-
tales. Es posible que las capas intermedia y profunda
del calículo superior sean puntos en los cuales las
neuronas en el surco principal influyan el movimien-
to de cabeza y ojos, en particular en relación con la
información almacenada. Esto proporcionaría un
mecanismo que explicaría la tendencia de los indivi-
duos con lesiones prefrontales a dirigir su mirada
hacia la clave (en lugar de hacia el mismo punto en
el campo opuesto, como se les instruyó) en la tarea
de movimiento antisacádico de Guitton y sus cole-
gas. Desde esta perspectiva, este deterioro reflejaría
una perturbación de la inhibición normal de los
movimientos de cabeza y ojo mediados por el tecturn
por parte de las neuronas prefrontales involucradas
en la regulación de la conducta a través de la memo-
ria representacional de las instrucciones de la tarea.
Vías talámicas-corticales Durante mucho tiempo
se pensó que el núcleo mediodorsal del tálamo era la
proyección talámica exclusiva hacia la corteza pre-
frontal (Akert, 1964; Freeman y Watts, 1948; Pribram,
Chow y Semmes, 1953; Rose y Woolsey, 1948), y la
corteza prefrontal era definida como aquella porción
de la corteza que recibía las proyecciones desde el
núcleo mediodorsal. Sin embargo, en años recientes
se ha descubierto que la corteza prefrontal recibe afe-
rentes desde diversos núcleos talárnicos, incluyendo
el núcleo anterior, el núcleo anterior ventral y el pul-
vinar medial (Kievit y Kuypers, 1977). Más aún, cada
subdivisión citoarquitectónica de la corteza prefron-
tal tiene una entrada distinta y topográficamente
específica desde cada uno de estos núcleos (Gold-
man-Rakic y Porrino, 1985).
35 3
Neoestriado
~
CortezTmotm
Núcleo anterior ventral
del tálamo
Núcleo mediodorsal
del tálamo
~
Pulv;n" med;,¡
Calículo superior
FIGURA 12.15 Circuitos prefrontal-estriado-talárnico-
prefrontal y prefrontal-tectal-talámico-prefrontal por
medio de los cuales la corteza prefrontal recibe retroali-
mentación concerniente a la actividad de las estructuras
motoras a las que influye.
Aún no se conoce la naturaleza de la entrada que
es llevada por la vía talámica-prefrontal, pero exis-
ten ciertos indicios de la naturaleza de la informa-
ción que es llevada. Por tanto, aunque las proyec-
ciones desde la corteza prefrontal hacia el neoestria-
do y hacia el calículo superior, discutidas previa-
mente, no son recíprocas, el neoestriado proyecta
hacia el núcleo anterior ventral y partes del núcleo
mediodorsal, el cual, a su vez, proyecta hacia la cor-
teza prefrontal. Además, la entrada desde el colícu-
lo superior alcanza la corteza prefrontal vía el pul-
vinar medial y el núcleo mediodorsal (figura 12.15).
Estas vías proporcionan mecanismos por medio de
los cuale,s la corteza prefrontal puede recibir retro-
alimentación concerniente a la actividad de las es-
tructuras motoras que ella influye. La información
acerca de la actividad de las estructuras directa-
mente involucradas en la ejecución del movimien-
to es un importante componente en la regulación
del comportamiento por medio de la corteza pre-
frontal. Además, la integración en la corteza pre-
frontal de esta retroalimentación con la informa-
ción desde los sistemas sensoriales puede ser un
componente del mecanismo hipotético de descarga
conjunta propuesto por Teuber (1972; Teuber y Mi-
shkin, 1954).
354 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Conexiones de las cortezas prefrontal-premotora y de
las cortezas prefrontal-motora suplementaria Las
conexiones entre la corteza prefrontal, la corteza pre-
rnotora y la corteza motora primaria (Ml) están bien
organizadas. En consecuencia, las áreas sornatotópi-
carnente organizadas de la corteza premotora están
conectadas al área de Ml correspondientes a las
mismas áreas corporales. Además, las neuronas en
áreas específicas del surco principal proyectan
hacia áreas específicas de la corteza premotora. Las
neuronas prefrontales están por tanto sólo una
sinapsis de distancia de Ml. Una relación similar se
obtiene para las conexiones entre la corteza prefron-
tal, el área motora suplementaria (AMS) y Ml. Tanto
la corteza premotora corno el Al'vIS han sido implica-
das en la programación motora. La corteza prefron-
tal, por tanto, está en posición para activar o cancelar
la liberación de programas motores organizados por
dichas regiones. A diferencia del AMS, la corteza pre-
rnotora y Ml, áreas específicas de la corteza prefron-
tal, no están especializadas para la activación de cual-
quier grupo muscular único o cualquier movimiento
específico. Por ejemplo, en los monos, el surco princi-
pal es capaz de regular (iniciar o cancelar) respuestas
de cualquier parte del cuerpo superior (corno cabeza,
boca y ojos) a los estímulos ambientales.
Otros subsistemas prefrontales
En la discusión anterior acerca de los efectos de las
lesiones prefrontales en los humanos, se observó lo
desconcertante y lo diverso que pueden ser estos efec-
tos. También se ha visto que las interpretaciones del
(los) deterioro(s) fundamental(es) subyacente(s) a es-
tos efectos son diferentes. A partir de la discusión de
los modelos animales de funcionamiento prefrontal,
se ha visto que las lesiones confinadas al surco princi-
pal en el mono resultan en deterioro específico en
tareas visoespaciales que requieren una respuesta
diferida realizada en ausencia de claves disponibles
inmediatamente. Goldrnan-Rakic (1987) ha concep-
tualizado este proceso corno la guía del comporta-
miento por medio de una representación visoespacial
a la cual se ingresa y se le mantiene "en línea" me-
diante las neuronas del surco principal.
Corno se ha mencionado, la demostración de tal re-
lación entre una región específica de corteza prefron-
tal y una función particular no ha sido posible en hu-
manos con lesiones prefrontales debido a que las le-
siones en los humanos raras veces están restringidas a
pequeñas y citoarquitectónicamente homogéneas re-
giones de la corteza prefrontal. Por tanto, se debe re-
gresar de nuevo a los estudios animales para abordar
el problema de la especialización de función en la cor-
teza prefrontal. Una cuestión particular de interés es si
las neuronas en otras regiones prefrontales median la
misma función básica que las neuronas en el surco
principal (pero en diferentes aspectos de la informa-
ción) o si diferentes áreas prefrontales median proce-
sos básicamente diferentes. Aunque no hay respuesta
definitiva a esta cuestión existe considerable eviden-
cia que apoya la hipótesis de que diferentes subdivi-
siones prefrontales realizan la misma operación básica
de ingresar y conservar la información" en línea" para
la guía de la conducta subsecuente, pero que cada
subdivisión está especializada en relación con el
dominio de información procesada. En las secciones
siguientes se revisarán algunas de estas evidencias,
derivadas del estudio de otras tres subáreas prefronta-
les: los campos visuales frontales, la convexidad pre-
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
LOS CAMPOS VISUALES FRONTALES Los cam-
pos visuales frontales (CVF) en cada hemisferio cons-
tituyen una región correspondiente a las áreas 8A y
45 de Walker en la porción anterior del surco arcuato
(véase figura 12.11). Los CVF participan en el control
cortical del movimiento ocular voluntario (Bruce y
Goldberg, 1984). Cincuenta por ciento de las neuro-
nas en CVF descargan por adelantado los movimien-
tos sacádicos visualmente guiados, y casi la mitad de
éstos están activados selectivamente por blancos
visuales en localizaciones específicas (Bruce y Gold-
berg, 1984, 1985; Bruce et al., 1985). Más aún, esta
codificación por las neuronas de CVF se observa
durante el intervalo de demora en los ensayos de res-
puesta demorada. Por tanto, corno es el caso con las
neuronas en el surco principal, la actividad de las neu-
ronas en los CVF parece codificar las coordenadas de
un movimiento sacádico voluntario sobre un interva-
lo de demora. Además, los CVF son similares al surco
principal en cuanto a que las lesiones en ambas áreas
deterioran el movimiento ocular demorado hacia los
blancos visuales que ya no están presentes. Asimismo,
las dos áreas tienen algunas conexiones similares a
otras estructuras cerebrales, ambas reciben aferentes
desde la porción parvocelular del núcleo mediodor-
sal del tálamo y ambas envían eferentes hacia el neo-
estriado y el calículo superior. La principal diferencia
entre la función de las dos áreas es que los CVF se
ocupan de mantener el rastro de la información viso-
espacial a lo largo del tiempo mientras ésta pertenez-
ca específicamente a los movimientos oculares, mien-
tras que el surco principal está ocupado por conser-
var el rastro de tal información mientras pertenezca
al movimiento del ojo y de la mano. Esto también se
refleja en el patrón de los eferentes desde las dos
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
áreas. La salida motora de los CVF está restringida a
regiones involucradas en la producción del movi-
miento ocular, mientras que el surco principal, ade-
más de enviar eferentes hacia los CVF (Barbas y Mesu-
lam, 1981; Pandya y Kuypers, 1969), envía salida hacia
varias regiones implicadas en la organización del
movimiento de las partes del cuerpo distintas a los
ojos, incluyendo AMS, la región del opérculo frontal
que representa la musculatura perioral y laríngea, y la
región de la corteza premotora que representa la boca
(Matelli et al., 1984). Estos hallazgos sugieren que la
corteza del surco principal puede estar supraordina-
da a los CVF, enviando su salida a varios centros de
organización motora, incluyendo los propios CVF, y
los comanda a la acción o la inacción, dependiendo
de factores ambientales e internos. Se requiere mayor
investigación para explorar de manera adecuada esta
posibilidad.
LA CONVEXIDAD PREFRONTAL INFERIOR
Una comparación del surco principal con la convexi-
dad prefrontal inferior (véase figura 12.11) propor-
ciona una instancia aún más convincente de la espe-
cialización de función dentro de la corteza prefron-
tal. La convexidad prefrontal inferior y partes de la
corteza orbital lateral adyacente (área 11) reciben sus
principales aferentes desde la corteza temporal infe-
rior, un área especializada para el procesamiento de
las peculiaridades visuales como forma, color y otros
aspectos no espaciales de los estímulos. De acuerdo
con estas conexiones, existe evidencia de que la con-
vexidad prefrontal inferior está ocupada de la me-
moria para las peculiaridades visuales no espaciales
de los estímulos. Por tanto, las lesiones de la conve-
xidad prefrontal inferior deterioran la ejecución en
diversas tareas que requieren la memoria para las
peculiaridades visuales de los objetos, como la alter-
nación de objetos demorada (Mishkin y Manning,
1978), la igualación de objetos demorada y la iguala-
ción de color demorada (Jones y Mishkin, 1972,
Mishkin y Manning, 1978; Passingham, 1972, 1975).
Sin embargo, estas lesiones no deterioran la ejecu-
ción en las tareas espaciales de respuesta demorada.
Estos hallazgos, en conjunto con los efectos de las
lesiones del surco principal, revelan una doble diso-
ciación entre los efectos de las lesiones del surco
principal y las de la convexidad prefrontal inferior;
las primeras perturban el rendimiento de las tareas
demoradas con componentes visoespaciales mas no
peculiaridades visuales, como forma y color, y las
últimas muestran el patrón opuesto. Esta disociación
también es apoyada por estudios fisiológicos que
han revelado neuronas en la convexidad prefrontal
inferior que responden a estímulos visuales comple-
355
jos y responden mejor a estímulos presentados en la
fóvea (Pigarev, Rizzolati y Scandolara, 1979). Esto
contrasta con el perfil de respuesta de las neuronas
en el surco principal. Como se ha observado, la
mayoría de estas células responden mejor a aspectos
espaciales de los estímulos presentados en forma
periférica.
Se ha demostrado una interacción recíproca entre
la corteza temporal inferior y la corteza de la convexi-
dad prefrontal inferior, que es paralela a la interacción
entre la corteza parietal y la corteza del surco princi-
pal, mediante experimentos de enfriamiento (Fuster,
Bauer y Jervey, 1985). Estos investigadores han mos-
trado que enfriar la corteza temporal inferior influye
sobre la actividad de las neuronas en la convexidad
prefrontal inferior que normalmente están activas
durante la retención de las cualidades no espaciales
del estímulo, como el color, durante el periodo de
demora de una tarea de igualación demorada. A la
inversa, enfriar la convexidad prefrontal inferior influ-
ye sobre la actividad de las neuronas de la corteza
temporal inferior que normalmente están activas
durante tareas de igualación demorada no espaciales.
En conjunto, estos hallazgos indican la existencia
de distintos centros de procesamiento prefrontal,
uno en el surco principal especializado para la reten-
ción de los aspectos visoespaciales de los estímulos y
uno en la convexidad prefrontal inferior especializa-
do en la retención de las peculiaridades visuales de
los estímulos, como la forma y el color. Esta disocia-
ción es consistente con el concepto de procesamiento
visual dual en la corteza (Mishkin, Ungerleider y
Macko, 1983). Desde esta perspectiva, las proyeccio-
nes dorsal y ventral alcanzarían su destino final en el
surco principal y en la convexidad prefrontal infe-
rior, respectivamente.
CORTEZA PREFRONTAL ORBITAL La corteza
prefrontal orbital (véase figura 12.11) ha sido menos
explorada por las técnicas neurobiológicas modernas
que otras áreas de la corteza prefrontal, y su función
por tanto,aún es algo oscura. Sin embargo, ha estado
asociada desde hace mucho con aspectos sociales,
emocionales y motivacionales del comportamiento
(Denny-Brown, 1951; Fulton, 1950). Al analizar las
funciones mediadas por esta estructura, es útil regre-
sar a una consideración del efecto de las lesiones pre-
frontales en los humanos.
La importancia de la corteza prefrontal orbital para
la motivación ha sido resaltada por las observaciones
del paciente conocido como E.V.R., quien experimentó
remoción bilateral de la corteza prefrontal ventrome-
dial después de cirugía de un meningioma orbitofron-
tal (Damasio, 1994; Eslinger y Damasio, 1985). Tras la
356 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
cirugía, se encontró que E.V.R. tenía un CI en el rango
superior. Como se ha observado, la ausencia de dete-
rioro en los tests estándar de inteligencia no es inusual
en los individuos con lesiones prefrontales. Sin embar-
go, más sorprendente fue que no se deterioró la ejecu-
ción de E.V.R. para las tareas que eran sensibles a las
lesiones prefrontales dorsolaterales, incluyendo el
Test de Wisconsin de Clasificación de Tarjetas. En vez
de ello, E.V.R. mostró severo deterioro en la motiva-
ción. Parecía que él no tenía motivación espontánea
para actuar, ni programa interno para impulsarlo
hacia la acción. Si las metas le eran presentadas de
manera externa y repetida, activaban acciones relacio-
nadas, aun si tales metas no eran realistas y las estra-
tegias propuestas para su logro no fuesen prácticas.
Como consecuencia, E.V.R. era conducido hacia varias
negociaciones obviamente defectuosas. Sin embargo,
en ausencia de metas presentadas externamente, él
mantenía una existencia no dirigida, carente de metas.
Finalmente, aunque la información acerca del estado
emocional de E.V.R. no fue reportado, los individuos
con lesiones prefrontales orbitales muestran afecto
superficial y socialmente inapropiado, y es probable
que E.V.R. también lo tuviese.
Este cuadro de los efectos de las lesiones prefron-
tales orbitales, en términos del deterioro en la moti-
vación junto a la preservación de la función en el
dominio cognitivo, difiere marcadamente del obser-
vado tras lesiones prefrontales dorsolaterales. Sin
embargo, las lesiones a estas dos regiones son simila-
res en que ambas provocan perturbación de la regu-
lación de la conducta cuando no están presentes cla-
ves externas, junto a la relativa preservación de la
regulación conductual por medio de estímulos exter-
nos. Esto sugiere que la deficiencia en la memoria de
representaciones también se debe a problemas obser-
vados tras lesiones prefrontales orbitales, un punto
al cual se regresará más adelante.
Corteza prefrontal orbital Núcleo caudado
A ~
~ Hipotálamo (y posiblemente
otras estructuras que controlan
la musculatura autónoma y los
mecanismos endocrinos)
Polo
Regiones
temporal
olfatorias
Tálamo Hipotálamo
dorsomedial
En la actualidad no existe una prueba del funcio-
namiento prefrontal orbital que sea tan sensible a las
lesiones en dicha región como las tareas visoespacia-
les demoradas lo son para las lesiones del surco
principal. Por tanto, las lesiones prefrontales orbita-
les en primates no humanos están asociadas con de-
terioro en varias tareas, como la inversión de obje-
tos, aprendizaje de reglas y memoria de reconoci-
miento (Bachevalier y Mishkin, 1986; Goldman,
1971; Mishkin, 1964). Las lesiones prefrontales orbi-
tales también afectan la discriminación olfativa (Ta-
nabe et al., 1975). Estas tareas no tienen el obvio ele-
mento común compartido por las tareas de respuesta
visoespacial demorada, aunque, al igual que aque-
llas tareas, incluyen una compleja combinación de
funciones de control sensorial, mnemónico y motor.
La conectividad anatómica de la corteza prefrontal
orbital también es menos comprendida que la del
surco principal. Sin embargo, es claro que los aferen-
tes hacia la corteza prefrontal orbital incluyen entrada
desde la porción magnocelular del núcleo mediodor-
sal del tálamo (Fuster, 1997), la amígdala (Porrino,
Crane y Goldman-Rakic, 1981; Russchen, Amaral y
Price, 1985), el polo temporal (Markowitsch et al.,
1985), regiones olfativas (Yarita et al., 1980) y corteza
entorrinal (Van Hoesen y Pandya, 1975; Van Hoesen,
Pandya y Butters, 1975). La corteza prefrontal orbital
también recibe entrada desde el hipotálamo (figura
12.16). Estos aferentes desde la corteza límbica y desde
las áreas subcorticales suministran a la corteza pre-
frontal orbital la información olfatoria e interoceptiva.
Los grandes eferentes prefrontales orbitales inclu-
yen la entrada hacia el núcleo caudado, aunque a di-
ferentes sectores de aquellos que reciben entrada
desde la corteza prefrontal dorsolateral. Además, se
sabe que la corteza prefrontal orbital envía proyec-
ciones directas hacia el hipotálamo. De hecho, como
se observó anteriormente, la corteza prefrontal orbi-
FIGURA 12.16 Principales aferentes de la cor-
teza prefrontal orbital desde regiones subcorti-
cales y cortical límbica, junto con grandes efe-
rentes de la corteza prefrontal orbital hacia el
hipotálamo y el núcleo caudado. Estas
conexiones son consistentes con la idea de que
la corteza prefrontal orbital guía las respuestas
autónoma y endocrina (y a final de cuentas la
conducta) sobre la base del conocimiento de
representación en el terreno interoceptivo, en
una manera análoga a la forma en la cual la
corteza prefrontal dorsolateral guía la salida
motora somática sobre la base del conocimien-
to de representación del ambiente.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
tal es la única área cortical que envía entrada directa
hacia el hipotálamo. Es probable que esta conexión
sea la ruta mediante la cual la corteza prefrontal
influye la regulación de la musculatura autónoma y
los mecanismos endocrinos. Sin embargo, cuales-
quiera que sean las conexiones involucradas, existe
amplia evidencia de que la corteza prefrontal ejerce
esta influencia. Por ejemplo, la estimulación de la
corteza prefrontal orbital provoca cambios autóno-
mos, como la lentitud en la respiración, aumento en
la presión sanguínea e irregularidades del ritmo car-
diaco (Hall, Livingston y Bloor, 1977; Hoff, Kell y
Carroll, 1963).
La evidencia de que la corteza prefrontal tiene
acceso a la información concerniente a los estímulos
interoceptivos y olfatorios y que proyecta a áreas
que median el funcionamiento autónomo y endocri-
no, sugiere que puede regular la función autónoma
y endocrina sobre la base del conocimiento de repre-
sentaciones del estado interceptivo en forma análo-
ga a la manera en la cual la corteza prefrontal dorso-
lateral (corteza del surco principal, CVF y corteza de
la convexidad prefrontal inferior) regula la salida
motora somática. Por tanto, de acuerdo con esta hi-
pótesis, la corteza prefrontal orbital participaría en
la guía de las respuestas visceral y hormonal al
mantener "en línea" el conocimiento de representa-
ciones en el terreno interoceptivo-olfatorio, tal como
la corteza prefrontal dorsolateral guía la salida
motora somática mediante el mantenimiento "en
línea" del conocimiento de representaciones acerca
de los eventos pasados. Esta hipótesis es consistente
con el severo embotamiento del estado emocional
en respuesta al dolor observado tras lesiones pre-
frontales orbitales. Desde esta perspectiva, el embo-
tamiento emocional posterior a estas lesiones resul-
ta a partir del fracaso para acceder a la representa-
ción central del dolor y el estado visceral (autóno-
mo) actual, de modo que estas representaciones no
pueden ser traídas "en línea" para influir en el esta-
do emocional, la motivación y la conducta. Esto con-
duce a deficiencias en la memoria funcional para la
representación central del forzamiento y el castigo y
para el estado motivacional y emocional. Si ésta es
la deficiencia primaria en las lesiones prefrontales
orbitales, podría explicar la ausencia de respuesta
ante el reforzamiento y el patrón no específico de
deterioro cognitivo observado en los individuos con
estas lesiones.
La idea de que un deterioro en la memoria de tra-
bajo visc~ral o emocional subyace a las deficiencias
observadas después de lesiones prefrontales orbitales
también es consistente con la incapacidad de E.V.R.,
posterior a lesiones prefrontales orbitales bilaterales,
35 7
para regular esta conducta sobre la base de una res-
puesta emocional o visceral a sus consecuencias (Be-
chara, Damasio y Damasio, 1994). Bechara y sus cole-
gas interpretaron el deterioro de E.V.R. como una
interrupción del proceso de la retroalimentación au-
tónoma por los centros neuronales que contribuyen
al control de la conducta (perturbación de marcador
somático). Esta interpretación puede no ser inconsis-
tente con la noción argumentada aquí, de que las le-
siones prefrontales orbitales perturban la memoria de
trabajo para el estado interoceptivo, de modo que las
representaciones "en línea" de los estados emocional
y motivacional no están disponibles para contribuir a
la guía y organización de la conducta.
El problema de la integración
en la corteza prefrontal
Durante los pasados cien años, las conceptualizacio-
nes del funcionamiento prefrontal han experimenta-
do una evolución. Las visiones tempranas de la cor-
teza prefrontal como básicamente homogénea en
estructura y como mediadora de funciones globales
como inteligencia, personalidad y comportamiento
moral han dado lugar a la visión de que la región
tiene dos subdivisiones especializadas, prefrontal
dorsolateral y prefrontal orbital, que median el pro-
cesamiento cognitivo y emocional, respectivamente.
Actualmente se aprecia que la corteza prefrontal está
altamente diferenciada en múltiples subdivisiones,
con base en criterios anatómicos, fisiológicos y con-
ductuales. En las secciones precedentes se han exa-
minado cuatro de tales subdivisiones: el surco prin-
cipal, los campos visuales frontales, la convexidad
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
El problema de sintetizar los hallazgos recientes
en una teoría general del funcionamiento prefrontal
aún no se ha resuelto. En la discusión se ha seguido
la hipótesis de Goldman-Rakic de que todas las sub-
divisiones prefrontales regulan los mismos procesos
esenciale.s de atención, memoria de trabajo y control
motor, pero cada uno de ellos lo hace en relación con
diferentes aspectos de la información. Desde esta
perspectiva, la capacidad para acceder y mantener
"en línea" la información que es relevante a la tarea
actual es el mecanismo esencial que subyace a mu-
chas funciones de orden superior, como el lenguaje,
la formación de conceptos y la planeación. Como
observamos, ésta es una conceptualización convin-
cente que está bien apoyada por datos anatómicos,
fisiológicos y conductuales. Sin embargo, son posi-
bles interpretaciones alternativas de los datos dispo-
nibles. Por ejemplo, Fuster (1997, pp. 230-238) ha
358 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
propuesto que diferentes procesos prefrontales están
distribuidos a través de la corteza prefrontal en cen-
tros de memoria y control motor diferentes, con la
corteza prefrontal dorsolateral mediando los proce-
sos de la memoria de trabajo y la corteza prefrontal
orbital regulando los procesos inhibitorios. Muchos
de los datos que se han revisado, incluyendo el
hecho de que la corteza prefrontal dorsolateral tiene
conexiones eferentes más directas hacia los grandes
centros motores somáticos de los que tiene la corteza
prefrontal orbital, parecen favorecer la hipótesis de
Goldman-Rakic. Sin embargo, el tópico no ha sido
definitivamente resuelto.
Ya sea que la corteza prefrontal esté compuesta de
múltiples subdivisiones que llevan a cabo procesos
comunes sobre diferentes aspectos de la información
o que cada subdivisión tenga una función distinta, el
procesamiento de todas las subdivisiones prefronta-
les debe ser integrado de alguna manera en forma
que haga posible un funcionamiento individual con
una personalidad coherente. Este problema puede ser
pensado como una variación del problema de asocia-
ción que desafía la comprensión de los mecanismos
neuronales del reconocimiento de objetos, el proble-
ma de cómo el procesamiento de las particularidades
específicas de un objeto en diferentes subdivisiones
de la corteza posterior es integrado en un solo con-
cepto. Aquí el problema es cómo el procesamiento de
los diferentes aspectos del ambiente y los aspectos del
estado emocional y motivacional de un individuo,
todos procesados en subdivisiones especializadas de
la corteza prefrontal, son integrados en forma que ha-
ce posible la formulación de planes coherentes, adap-
tativos, dirigidos a metas, que consistentemente re-
gulan la acción y secuencias de acciones.
RESUMEN
En los capítulos previos de este libro se han explora-
do aspectos de la capacidad del cerebro para proce-
sar información y ejecutar acción. Por tanto, se ha
visto que las regiones posteriores del cerebro (los
lóbulos occipitales, parietales y temporales), al inter-
actuar con regiones subcorticales (incluyendo las
estructuras límbicas), median un rango extraordina-
riamente amplio de procesos que permiten la cons-
trucción de representaciones internas del mundo
externo y del estado emocional y motivacional inter-
no. También se ha visto que las cortezas premotora y
motora, en.las regiones frontales posteriores, eje-
cutan y coordinan los movimientos del cuerpo nece-
sarios para la acción en el mundo. Entre estos dos
terrenos yace la corteza prefrontal, la interfase entre
las representaciones internas (de uno mismo y del
mundo) y la acción en el mundo. Como tal, la corteza
prefrontal representa el mayor desarrollo, la apoteo-
sis, de las fuerzas de la evolución que han formado el
cerebro humano como un regulador sorprendente-
mente versátil y flexible del comportamiento adapta-
tivo.
Este cuadro del funcionamiento prefrontal ha
surgido de varias líneas de evidencia convergentes.
El estudio de los humanos con lesiones prefrontales
ha revelado un rico, aunque a veces desconcertan-
te, cúmulo de datos. Éstos incluyen evidencia de
deterioro en las áreas de la emoción, la conducta so-
cial, la memoria, el pensamiento conceptual, el len-
guaje, la creatividad, pensamiento divergente, la
planeación, la organización de la conducta dirigida
a metas y la revisión y modulación del comporta-
miento sobre la base de la evaluación autoiniciada
y la retroalimentación externa concerniente a sus
resultados.
Los estudios en animales han ampliado la com-
prensión del funcionamiento prefrontal al hacer posi-
ble el estudio de la actividad fisiológica de las neuro-
nas prefrontales y la relación entre dicha actividad y
la conducta. También han hecho posible estudios más
detallados y reveladores de la conexiones neuroana-
tómicas entre la corteza prefrontal y otras áreas del
cerebro de lo que es posible en humanos. Además, los
estudios en animales han hecho posible, a través del
análisis de los efectos de pequeñas lesiones bien loca-
lizadas en diferentes subáreas prefrontales, descubrir
y delinear la especialización de función en la corteza
prefrontal de monos. Estas evidencias han conducido
a la hipótesis de que la corteza prefrontal apoya los
procesos de la memoria de trabajo que mantienen "en
línea" las representaciones internas del ambiente
inmediato (desde los centros perceptuales posterio-
res) y el ambiente pasado (desde varias estructuras
que contribuyen a la mediación de las memorias a
corto y largo plazos), junto con las representaciones
del estado motivacional y emocional interno del orga-
nismo (a partir de centros de procesamiento límbico).
La integración de estos elementos, vía la memoria de
trabajo mediada prefrontalmente, genera planes que
a final de cuentas son expresados en forma de órde-
nes a los centros motores. Estas órdenes inician, orga-
nizan y regulan el comportamiento sobre la base del
conocimiento de representaciones.
Se está investigando la comprensión del papel fun-
cional de la corteza prefrontal, la región del cerebro
que se relaciona más con quién es uno, tanto como ser
humano como individuo. Ninguna teoría actual ex-
plica todas las complejidades de su funcionamiento.
No obstante, la hipótesis de que la esencia del fundo-
 CAPÍTULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento 359

namiento prefrontal es la regulación del comporta-
miento por medio del conocimiento de representacio-
nes conservadas "en línea" en la memoria de trabajo
proporciona un marco de referencia coherente para
los intentos por comprender su función. También se
han generado subhipótesis detalladas y verificables
que han profundizado el entendimiento de la relación
entre la corteza prefrontal y la regulación de orden
superior de la conducta, y sostiene la promesa de con-
tinuar haciéndolo en el futuro.
p ARTE III
La aplicaciónde la
neuropsicología en áreas
del comportamiento
CAPÍTULO 13
Psicopato/ogía
¿QUÉ ES PSICOPATOLOGÍA?
TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS
Descripción
Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia
Factores genéticos
Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia
Anormalidades estructurales gruesas
Anormalidades microestructurales
Anormalidades reveladas por medio de imágenes
funcionales
Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia
Funcionamiento neurosicológico en la esquizofrenia
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una
disfunción prefrontal
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
Trastorno depresivo mayor
Trastorno afectivo estacional
Trastorno bipolar
Los trastornos psiquiátricos mayores puede11 afectar seve-
rame11te el comportamiento y causar enorme sufrimie11to.
También son muy comunes; todos conocemos a alguien
afligido con un serio trastorno psiquiátrico, acaso al-
guien muy cercano. En este caprtulo se examinan algu-
nas evidencias que muestran que los factores neurobioló-
gicos juegan un papel importante en ciertas formas de
psicopatología. Se comienza con una breve discusión en
torno a los problemas enfrentados al intentar formular
una definición satisfactoria de la psicopatología. Uno de
estos problemas es el debate entre los enfoques biológico y
psicológico para su comprensión. Al definir la psicopato-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Factores neuroquimicos generales
Fobias simples
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno de pánico
Trastorno obsesivo-compulsivo
SOCIOPATÍAS
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical
Demencias subcorticales
PROBLEMAS SIN RESOLVER
La heterogeneidad de las categorías diagnósticas
Hallazgos inválidos
Inferencia de las causas con base en el tratamiento
efectivo de los síntomas
Desenmarañando causa y efecto
Niveles de explicación
RESUMEN
logía se ·uerá que tiene importantes implicacio11es para la
actitud hacia estos trastornos y su tratamiento. En sec-
ciones subsecuentes se examinan los factores biológicos en
la esquizofrenia, los trastornos del estado de ánimo, los
trastornos de ansiedad y la demencia degenerativa, como
la enfermedad de Alzheimer. Se pone partirnlar atención
sobre la esquizofrenia, tanto por la importancia del tras-
torno como por la amplia variedad de evidencia concer-
niente a los factores biológicos en la esquizofrenia que han
surgido en años recientes. Se termina con un estudio de
los problemas en la interpretación de los factores biológi-
cos en la psicopatología.
364 PARTE JI/ La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

¿QUÉ ES PSICOPATOLOGÍA?

Para intentar elaborar una definición de psicopatolo-

gía, es importante advertir que la propia palabra que
se usa para designar los problemas que la gente
enfrenta tiene connotaciones teóricas. En este senti-
do, psicopatología significa "malestar (pathos) del alma
(psique)", lo cual indica una enfermedad. Este es un
constructo que reemplazó la idea temprana, tan
común durante todo el siglo xrx, de que la gente con
problemas psiquiátricos estaba poseída por espíritus
malignos o que de algún modo eran malos o moral-
mente deficientes. El modelo de enfermedad o médi-
co le quitó la responsabilidad al individuo. Si los pro-
blemas de alguien eran el resultado de una enferme-
dad, entonces el castigo y la condenación no serían
formas efectivas de tratamiento. Esta visión cambió
la manera en que era tratada la gente con trastornos
psiquiátricos, y se convirtió el tratamiento en algo
más humano (figura 13.1).
El concepto de enfermedad mental evidenció ser
algo más complicado. ¿A qué se refiere exactamente
cuando a la gente con ciertos problemas se le designa
como enferma? ¿Se refiere a que en cada caso existe
al menos una lesión potencialmente demostrable que
es responsable del trastorno? Esta concepción es pro-
blemática porque muchos trastornos psiquiátricos no
están acompañados por anormalidades físicas cono- FIGURA 13.1 William Norris encadenado en el Hospital
cidas. Esto ha conducido a algunos a criticar el mo- de Belén. (Agllajllerte anónima, siglo XIX, Colecció11 Clements C. Fry,
delo médico y a hablar en vez de ello en términos de Yale Medica/ Library [en Andreasen, 1984, p. ii].)
constructos que no connotan salud o enfermedad,
como los problemas de vida (Szasz, 1961). Además, co-
mo se verá en este capítulo, dichos trastornos no tie-
nen correlatos neurobiológicos específicos ni causas
biológicas inequívocamente establecidas. Más aún, patologías, sin importar el nivel de comprensión de
suponga que se acepta el supuesto de que todos los los mecanismos cerebrales subyacentes a ellos.
patrones de conducta están determinados por esta- A pesar de que estas distinciones puedan parecer
dos específicos del cerebro, y supóngase además que un poco abstractas y esotéricas, de hecho son de
en el futuro se estará en posibilidad de comprender importancia crucial debido a que la manera en que
las bases neurobiológicas de los trastornos psiquiá- se conceptualice la base causal de la psicopatología
tricos. No obstante, sigue siendo oscuro dado el ac- influirá profundamente en lo que se conciba como
tual estado del conocimiento, en qué medida el nivel un conocimiento adecuado de qué son tales trastor-
de análisis actual es útil para la comprensión y el nos y cómo se enfocan los intentos por lograr su
tratamiento de trastornos psiquiátricos específicos. comprensión. También influye en cómo se intenta
Para ilustrar este punto, considere el ejemplo de ayudar a los individuos con dichos trastornos. Un
Gleitman (1995) de un individuo quien no tiene inca- vistazo a la historia de la psiquiatría revela las diver-
pacidad cognitiva pero no se le ha enseñado a leer. sas concepciones de psicopatología que han existido.
Aunque algún día se comprenderá esta falta de habi- Considere, por ejemplo, la segunda década del siglo
lidad en términos de mecanismos neurobiológicos (o XX. En aquella época Sigmund Freud intentaba com-
la ausencia de mecanismos), probablemente es más prender la psicopatología como el resultado del con-
útil comprender la incapacidad de la persona para flicto dinámico entre procesos mentales conscientes,
leer simplemente en términos de la ausencia de la conocidos por el individuo, y los procesos mentales
instrucción en esta habilidad. Un argumento similar inconscientes que él consideró podían ser inferidos a
puede aplicarse al menos a ciertas formas de psico- partir del estudio y tratamiento de sus pacientes

(Freud, 1940/1949). Freud adoptó este enfoque des-
pués de abandonar sus primeros intentos para for-
mular una teoría de la psicopatología con base bioló-
gica. Este intento está ejemplificado por su inconclu-
so Proyecto para una psicología científica (Freud, 18-
95/1966). En consecuencia, a pesar de su entusiasta
dedicación a la neurobiología en el periodo tempra-
no de su carrera y a su subsecuente intento en el pro-
yecto para formular una teoría neurobiológica de la
psicopatología, Freud, no obstante, llegó a creer que
tales intentos eran desesperadamente prematuros.
Por tanto, él se enfocó en los factores psicológicos
que contribuyen a la psicopatología, aunque conti-
nuó enfatizando la importancia de los factores bioló-
gicos, en particular las pulsiones.
Un ejemplo sólido del énfasis de Freud por los fac-
tores psicológicos es su estudio del caso Schreber, en
el cual intenta comprender un caso de psicosis en tér-
minos de conflictos dinámicos (Freud, 1913/1958). El
tratamiento consistía en volver conscientes el conte-
nido y la motivación inconscientes, de modo que los
individuos pudiesen conocerse a ellos mismos de
manera más completa y en consecuencia ejercer ma-
yor control consciente sobre sus experiencias y com-
portamiento. En contraste, ésta también es la década
en la que John Watson (1913) realizó su argumento
de que el único estudio legítimo de la psicología es la
conducta. Desde la perspectiva conductista, la psico-
patología resulta del aprendizaje previo y su trata-
miento debe por tanto involucrar la aplicación de los
principios de la teoría del aprendizaje, como los con-
dicionamientos clásico y operante.
Al mismo tiempo que estas dos diferentes concep-
ciones de las causas de la psicopatología eran defen-
didas, también surgieron enfoques con orientación
biológica. El epítome de estos enfoques fueron los
intentos de Emil Kraepelin por descubrir las causas
neurobiológicas de la psicopatología, en particular
de la esquizofrenia, o demencia precoz, como se le ca
nacía en aquel entonces. Kraepelin (1921) es referido
merecidamente en la historia de la psicopatología
por sus magníficas descripciones precisas y detalla-
das de los síntomas psiquiátricos y sus intentos por
clasificarlos en categorías diagnósticas válidas y úti-
les. Él es menos conocido por su intensa investiga-
ción en las bases biológicas de la psicopatología, en
particular de la esquizofrenia. Para dirigir su investi-
gación, Kraepelin reunió en su laboratorio de Mu-
nich a algunos de los más prominentes neurocientífi-
cos de su época. Entre éstos se hallaba Alois Alzhei-
mer, quien había identificado algunos de los correla-
tos neuropatológicos de la enfermedad que hoy lleva
su nombre, y Korbinian Brodmann, cuyo mapa cito-
arquitectónico de la corteza cerebral ha demostrado
CAPÍTULO 13 Psicopatología 365
ser útil para las neurociencias. También en el labora-
torio de Kraepelin se encontraba Franz Nissl, un psi-
quiatra que desarrolló la tinción histológica (que
ahora lleva su nombre), que revela de manera selec-
tiva los cuerpos celulares de la neurona y que fue
usado por Brodmann en su análisis citoarquitectóni-
co de la corteza.
En la época había razones para esperar que este
importante grupo descubriría algo relevante acerca
de las causas biológicas de la esquizofrenia y de otros
trastornos psiquiátricos. Como se mencionó, Alzhei-
mer había identificado anormalidades neuropatoló-
gicas en los cerebros de personas que habían sufrido
demencia. Además, pocos años antes, en 1897, Ri-
chard van Krafft-Ebbing había realizado un impor-
tante descubrimiento que apoyó los enfoques de la
psicopatología con orientación biológica. Su descu-
brimiento tenía relación con la condición entonces
conocida como paresia general y ahora conocida
como una forma de sífilis. La paresia general estaba
caracterizada por un declive general progresivo del
funcionamiento ñsico y psicológico, culminando en
cambios de personalidad, andar perturbado, deli-
rios, demencia y muerte. La sífilis es causada por
una infección bacteriana cuyos síntomas globales son
evidentes desde el inicio. Sin embargo, en un peque-
ño porcentaje de casos, los signos agudos de la infec-
ción remiten y pueden no reaparecer sino años des-
pués de que es contraída la infección. Krafft-Ebbing
demostró que los pacientes con paresia general te-
nían una forma de sífilis con establecimiento demo-
rado de los síntomas. Él estableció esto al inyectar
material de las heridas de los pacientes sifilíticos en
los pacientes con paresia general y mostrar que estos
últimos no desarrollaban algún tipo de los síntomas
tempranos de la sífilis, con ello probó que los pacien-
tes con paresia general ya habían contraído la infec-
ción. Krafft-Ebbing había demostrado, por tanto, que
la paresia general, considerada en el siglo XIX como
un trastorno psiquiátrico mayor, era causado por una
infección bacteriana. Hacia 1911, Hideyo Noguchi
había identificado la bacteria específica responsable
de la sífilis, el Treponema pallidum, y el ulterior descu-
brimiento de la penicilina proporcionó un tratamien-
to bastante efectivo para esta enfermedad.
El que una bacteria pudiese provocar trastorno en
el pensamiento, característica de los síntomas psicó-
ticos y a final de cuentas la demencia de la paresia
general, ilustra de manera dramática la potencial
influencia de factores biológicos en la psicopatología
y alentó la esperanza de que podrían ser descubier-
tos factores biológicos subyacentes a otros trastornos
psiquiátricos. No obstante, a pesar de esta atmósfera
prometedora y excitante, y a gran cantidad de traba-
366 PARTE fil La aplicación de Ja neuropsicología en áreas del comportamiento
jo de algunos neurocientíficos y clínicos talentosos,
los resultados de los esfuerzos del equipo de Kraepe-
lin fueron decepcionantes. Del laboratorio de Krae-
pelin no surgió ningún correlato biológico confiable
para la psicopatología. Un ejemplo aparentemente
prometedor, pero a final de cuentas inválido, que
surgió de este trabajo, fue el reporte de Alzheimer
(1913) acerca de la anormalidad celular en la capa III
de la corteza prefrontal en un paciente con esquizo-
frenia. Se verá que éste no fue el último encabezado
falso generado por las investigaciones neurobiológi-
cas de la psicopatología.
Se ha marchado a través de estos diversos enfo-
ques de la psicopatología para colocar en contexto la
siguiente discusión de los factores biológicos. Esto es
importante porque el clima actual intelectual está
dividido en una forma que tiende a generar posicio-
nes extremas en relación con los factores biológicos
en la psicopatología. Algunos proclaman que la psi-
copatología está determinada biológicamente de
manera análoga a las enfermedades físicas y que, en
consecuencia, todas las estrategias de investigación
deberían ser dirigidas hacia el descubrimiento de los
factores biológicos y todos los tratamientos deberían
ser dirigidos hacia la manipulación de tales factores.
En contraste, otros enfatizan la importancia crítica de
factores psicológicos y sociales, prestando poca aten-
ción a tratamientos biológicos. Lo que se requiere
con desesperación son investigadores y clínicos que
sean capaces de colocarse en el punto medio, de
navegar, como Odiseo, con seguridad entre el Escila
que ignora los factores biológicos y el Caribdis que
ignora los elementos psicosociales. En el resto del
capítulo, apegado al énfasis de este libro, se enfoca-
rán los factores biológicos en la psicopatología. Sin
embargo, no se perderán de vista las necesidades
finales para un enfoque balanceado y así compren-
der y tratar a la psicopatología. En lugar de ello, mu-
chos de los descubrimientos recientes de los correla-
tos neurobiológicos de los trastornos psiquiátricos
discutidos en este capítulo, tan excitantes como son,
hacen surgir más preguntas de las que responden y
refuerzan la necesidad de enfocar el rompecabezas
de estos trastornos desde todos los niveles de análi-
sis potencialmente fructíferos. Con esta precaución
en los estudios, se procederá a un examen de los fac-
tores neurobiológicos en la psicopatología.
TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS
La esquizofrenia, un término diagnóstico acuñado
por Eugen Bleuler (1911/1950), es un trastorno seve-
ro que debilita o, más probablemente, un grupo de
trastornos, que tiene una prevalencia de 1-1.5% en la
población (Zigmond et al., 1999, p. 1553). Se estima
que cerca de 400 000 personas son hospitalizadas por
esta condición en Estados Unidos de América del
Norte (Black y Andreasen, 1994). La esquizofrenia es,
por tanto, un gran problema de salud y se estima que
cerca de 30% de todas (es decir, no sólo psiquiátricas)
las camas de hospital en Estados Unidos son ocupa-
das por gente con este trastorno (Andreasen, 1984).
La esquizofrenia por lo general es crónica. Por tanto,
aunque la gente con el trastorno tenga momentos en
que sus síntomas sean más o menos intensos, rara
vez se recuperan de manera permanente. La alta pre-
valencia del trastorno y la naturaleza a largo plazo y
extremadamente debilitante de sus síntomas con-
vierten su comprensión y tratamiento acaso en la
más importante meta de investigación de la psiquia-
tría contemporánea.
Descripción
La esquizofrenia es una condición extremadamente
complicada, con amplia variedad de síntomas. Los
pacientes pueden exhibir diferentes cuadros sinto-
matológicos, un hallazgo que ha conducido a la no-
ción, aludida con antelación, de que lo que se refiere
por esquizofrenia de hecho es un grupo de trastor-
nos. Lo que es más, pacientes individuales pueden
exhibir extrema variabilidad de síntomas a través del
tiempo. Las descripciones clásicas de Emil Kraepelin
(1919, 1921) de la enfermedad que él llamó demencia
precoz fueron tan brillantes que todavía podrían ser-
vir como libro de texto para explicar el trastorno. Sin
embargo, desde las descripciones de Kraepelin, ha
surgido la noción de que existen dos terrenos básicos
de síntomas en la esquizofrenia: positivos y negati-
vos. Ya se ha confrontado esta distinción, primera-
mente articulada por John Hughlings-Jackson, en la
discusión acerca de los efectos de las lesiones cere-
brales, en particular las de la corteza prefrontal. Se
recordará que los síntomas positivos son comporta-
mientos que están presentes pero que no deberían
estarlo (por ejemplo, delirios y alucinaciones) y los
síntomas negativos son comportamientos que no
están presentes pero que deberían estarlo (por ejem-
plo, tomar cuidado de la higiene personal y desarro-
llar interacciones sociales). Los pacientes con esqui-
zofrenia muestran uno o ambos tipos de síntomas.
SÍNTOMAS POSITIVOS Los síntomas positivos en
la esquizofrenia incluyen delirios, alucinaciones, com-
portamiento gravemente desorganizado y trastorno
formal del pensamiento. Los delirios son creencias

que no están basadas en la realidad. Desde luego, ésta
es una definición potencialmente ambigua debido a
que la gente razonable puede no estar de acuerdo con
algunos aspectos de la realidad. Para evitar este pro-
blema, el criterio diagnóstico más utilizado para la
esquizofrenia, contenido en el Manual Diagnóstico y
Estadí'stico de los Trastornos Mentales, cuarta edición
(DSM-IV) (1994)", de la American Psyclúatric Associa-
tion, requiere que las creencias delirantes sean paten-
temente irreales. La creencia de que la gente ha intro-
ducido pensamientos dentro de los propios pensa-
mientos (inserción de pensamiento) y que controlan
el pensamiento de uno (control de pensamiento) son
ejemplos de creencias delirantes patentemente irrea-
les. Tales creencias con frecuencia son en extremo
amenazadoras para los individuos que las tienen.
Las alucinaciones son experiencias perceptuales
que no están basadas en estímulos sensoriales. Con
mayor frecuencia son auditivas, aunque también
pueden ser visuales, somatosensoriales, olfativas o
gustativas. Éstas deben ser distinguidas de las ilu-
siones, las distorsiones en la percepción que la ma-
yoría de la gente tendría bajo condiciones de estimu-
lación particular.
El comportamiento gravemente desorganizado es
la conducta fuera del rango convencional de la con-
ducta para un contexto dado que no sirve a ninguna
función en apariencia adaptativa. El trastorno for-
mal del pensamiento es la desorganización de la
forma de pensar. Esto por lo general se manifiesta en
las producciones verbales del individuo. El discurso
se mueve fortuita y rápidamente de un referente
fragmentario a otro, de modo que las ideas son toca-
das de manera superficial en lugar de ser desarrolla-
das de manera lógica (asociaciones débiles o po-
bres). El carácter desconectado y desorganizado de
este tipo de habla ha conducido a algunos a descri-
birlo corno ensalada de palabras. Los pacientes que
exhiben uno de estos tipos de síntomas positivos
pueden o no exhibir otros.
SÍNTOMAS NEGATIVOS Los síntomas negativos
de la esquizofrenia incluyen la aparente ausencia de
motivación (avolición), aislamiento social, expre-
sión emocional disminuida (aplanamiento afectivo),
expresión verbal disminuida (alogia), pobreza de jui-
cio y poca higiene personal. Los individuos con estos
síntomas con frecuencia exhiben una disminución
general en el nivel de atención, nivel de actividad y
*N.T. Aunque ha apareádo (2000) el DSM-IV-TR, la versión Texto
Revisado del DSM-IY, en el presente libro las referenáas y átas a
los trastornos mentales se realizan con base en la ediáón no revi-
sada.
CAPÍTULO 73 Psicopatología 367
autodirección que ha conducido a algunos a caracte-
rizarlos corno "apagados". Como con los síntomas
positivos, existe considerable variabilidad en lo con-
cerniente a la naturaleza y la severidad de los sínto-
mas negativos mostrados por los pacientes. También
debería agregarse que un individuo con esquizofre-
nia puede tener síntomas positivos y negativos.
Hipótesis de etiologías múltiples
de la esquizofrenia
La extrema variabilidad del cuadro sintomatológico
en los pacientes con esquizofrenia presenta un pro-
blema para la idea de que la esquizofrenia es un solo
trastorno. De hecho, de acuerdo con el DSM-IV, es
posible que dos personas reciban cada una el diag-
nóstico de esquizofrenia sin presentar síntomas tras-
lapados (American Psyclúatric Association, 1994, pp.
285-286). Además, como se verá más adelante, no
existe una sola anormalidad biológica que haya sido
encontrada en todas las personas con el diagnóstico
de esquizofrenia. Esto sugiere que lo que se refiere
en singular como esquizofrenia de hecho es un grupo
de trastornos con diferentes etiologías (del griego
aitia, "causas") y, en consecuencia, diferentes anor-
malidades neurobiológicas subyacentes. Esta noción
será desarrollada en secciones subsecuentes. Por
ahora se examinarán los factores neurobiológicos de
la esquizofrenia, comenzado con la evidencia de los
factores genéticos.
Factores genéticos
Existe bastante evidencia de que factores genéticos
contribuyen a la esquizofrenia. Uno de los métodos
más informativos en la exploración de estos factores
son los estudios de gemelos, en los cuales la tasa de
concordancia de la esquizofrenia para los gemelos
monocigóticos (idénticos) es comparada con la tasa
para los gemelos dicigóticos (fraternos). Tasa de con-
cordancia es el término técnico para la probabilidad
de que si uno de los gemelos tiene una condición
particular, el otro miembro también la tendrá. La
razón para este métodos es que si los gemelos mono-
cigóticos, quienes comparten todos sus genes, tienen
mayor tasa de concordancia que los gemelos dicigó-
ticos, quienes comparten, en promedio, la mitad de
sus genes, entonces esto constituye evidencia para la
presencia de un factor genético. Los gemelos mono-
cigóticos tienen una tasa de concordancia para la
esquizofrenia de aproximadamente 55%, mientras
que los gemelos dicigóticos tienen una tasa de con-
368 PARTE /11 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cordancia cercana a 10% (Gottesman y Shields, 1972,
1982; Gottesman, McGuffin y Farmer, 1987; Tsuang,
Gilbertson y Faraone, 1991).
Mayor evidencia para los factores genéticos de la
esquizofrenia proviene de los estudios de adopción,
en los cuales son estudiados los niños que están en
riesgo de padecer alguna condición y que han sido
adoptados poco después de su nacimiento. La razón
para los estudios de adopción es que si al remover a
un infante de un ambiente familiar que está correla-
cionado con una condición no obstante resulta una
incidencia de la condición que es mayor que la lfuea
base, entonces dicho ambiente por sí mismo no
puede explicar la condición. En el caso de la esquizo-
frenia, aproximadamente 15% de los hijos de madres
esquizofrénicas que han crecido en ese ambiente lle-
gan a ser esquizofrénicos. Uno podría especular que
esta alta incidencia del trastorno se debe al creci-
miento con la madre esquizofrénica. Sin embargo, los
resultados de los estudios de adopción muestran que
este porcentaje no cambia para los hijos de madres
esquizofrénicas que son adoptados después de su
nacimiento (Kendler y Greenberg, 1984; Kety, 1983;
Tsuang et al., 1991).
Es importante enfatizar que, a pesar de que los
estudios de gemelos demuestran la presencia de un
factor genético en la etiología de la esquizofrenia,
también demuestran que el trastorno no está comple-
tamente determinado de manera genética. Si lo
fuese, entonces la tasa de concordancia para los ge-
melos rnonocigóticos sería de 100%, como lo es para
caracteres genéticamente transmitidos, como el color
de los ojos. Además, los patrones de transmisión no
siguen un patrón simple, lo cual muestra que mu-
chos genes están involucrados. Hasta el momento de
escribir este libro, ninguno de estos genes ha sido
identificado de manera concluyente.
Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia
EVIDENCIA PARA LA HIPÓTESIS DE LA DOPA-
MINA De acuerdo con la hipótesis de la dopamina
en la esquizofrenia, el aumento anormal de la activi-
dad de la dopamina en el cerebro es un importante
factor en la esquizofrenia. El desarrollo de medica-
mentos antiguamente conocidos corno antisicóticos,
y ahora denominados neurolépticos, corno la clor-
promacina (Thoracina) y el haloperidol (Haldol), ha
conducido a un significativo control de los síntomas
esquizofrénicos en muchos pacientes, aunque de
ninguna manera el trastorno es curado por estos fár-
macos. Los neurolépticos bloquean los receptores de
la doparnina. La evidencia para esto proviene de los
síntomas de Parkinson que usualmente inducen es-
tas drogas y a partir de evidencia bioquímica y técni-
ca de imagen más directa (Bannon y Roth, 1983;
Crow, 1982a; Sedvall, 1990). Diferentes medicamen-
tos neurolépticos bloquean los receptores a la dopa-
mina en diferentes grados, y la magnitud del efecto
terapéutico de los diversos neurolépticos es propor-
cional a la magnitud de su efecto antagonista de la
doparnina (Snyder, 1976). También consistente con
la hipótesis de la dopamina es el descubrimiento de
que los fármacos que aumentan la dopamina, como
las anfetaminas, pueden producir estados psicóticos
transitorios, como puede hacerlo la L-dopa, un pre-
cursor de dopamina administrado para el alivio de
los sfutomas de la enfermedad de Parkinson.
Al considerar el mecanismo de la hiperactividad
de la doparnina postulado por esta teoría, la eviden-
cia apunta hacia una superabundancia de receptores
a la dopamina más que a la presencia de mucha do-
pamina. Por tanto, en los pacientes con esquizofrenia
no se ha encontrado que los niveles de doparnina
sean elevados, ni lo han sido los niveles de metaboli-
tos de dopamina, corno el ácido hornovaru1ico (Zig-
mond et al., 1999, p. 1560). En vez de ello, los estu-
dios de autopsias y de PET que han marcado los re-
ceptores a la dopamina, han demostrado un núme-
ro de receptores de dopamina anormalmente eleva-
do en los cerebros de las personas con esquizofre-
nia, incluyendo individuos que nunca han recibido
medicación antisicótica (Andreasen, 1988).
PROBLEMAS CON LA HIPÓTESIS DE LA DOPA-
MINA Existen varios problemas con la hipótesis de
ia dopamina. Aunque el efecto antagonista de los fár-
macos antisicóticos sobre los receptores a la dopami-
na es rápido, en el orden de horas, el efecto de estos
fármacos sobre los síntomas de la esquizofrenia es
relativamente lento y toma semanas (Davis, 1978).
Este lapso de tiempo no parece encajar con la hipóte-
sis de que la hiperactividad de la dopamina es la
causa de los síntomas. Otro problema para la hipóte-
sis de la dopamina es la diversa respuesta de los
pacientes a los fármacos antisicóticos, van desde una
marcada reducción en los síntomas hasta la nula
reducción. Además, como ya se mencionó, los cua-
dros sintornatológicos altamente variables se apre-
cian en diferentes individuos con esquizofrenia. No
es claro por qué la hiperactividad de dopamina debe-
ría provocar tales patrones sintomatológicos varia-
bles. Más aún, existe una variabilidad significativa
en el patrón de síntomas en cada uno de los indivi-
duos, en particular a lo largo del curso del trastorno.
Por lo general, los sfutomas positivos son pronuncia-
dos en la etapa temprana o aguda del trastorno. Esto

es seguido con frecuencia por un largo periodo ca-
racterizado por síntomas negativos. De nueva cuen-
ta, no es obvio cómo la hiperactividad de la dopamina
podría explicar este curso clírúco cambiante.
Estos problemas sugieren que en algunas instan-
cias la esquizofrenia puede no estar relacionada con
la hiperactividad de la doparnina. De manera alter-
nativa ha sido propuesto (Crow, 1982b, 1985) que los
síntomas positivos observados en la etapa aguda del
trastorno, están relacionados con una anormalidad
de la actividad de la dopamina, mientras que los sín-
tomas negativos, por lo general observados más tar-
díamente en el curso del trastorno, son debidos a
anormalidades estructurales. Se regresará a esta hi-
pótesis en breve. Por último, parece probable que
para aquellos pacientes esquizofrénicos con anorma-
lidad de la dopamina, ésta puede no ser la única
anormalidad neurobiológica subyacente que contri-
buya a su trastorno.
REFINAMIENTO DE LA HIPÓTESIS DE LA DO-
PAMINA El desarrollo reciente de los llamados
antisicóticos atípicos, como la clozapina (Clozaril),
el risperidona (Risperdal) y la olanzapina (Zyprexa),
ha conducido a un refinamiento de la hipótesis de la
dopamina. Estos antisicóticos atípicos parecen ac-
tuar mediante el bloqueo de los receptores tanto de
la dopamina como de la serotonina, son más efecti-
vos que los neurolépticos clásicos al tratar a muchos
pacientes con esquizofrenia, en particular aquellos
con síntomas predominantemente negativos. Esto
CAPÍTULO 73 Psicopatología 369
FIGURA 13.2 Alar-
gamiento ventricular
en un paciente con
esquizofrenia. (Tomado
de A11drease11, 1984, p.
169.)
conduce a la hipótesis de la interacción dopamina-
serotonina, la cual postula que la anormalidad neu-
roquímica en la esquizofrenia involucra sistemas
tanto dopaminérgicos como serotonérgicos (Kapur
y Remington, 1996; Megens y Kennis, 1996). Tam-
bién es posible que los antisicóticos atípicos ejerzan
sus efectos mediante el bloqueo de tipos específicos
de receptores de dopamina que sólo son bloqueados
de manera mínima por los neurolépticos clásicos.
Los últimos bloquean principalmente receptores D2,
mientras que la clozapina, por ejemplo, bloquea
principalmente receptores D4 (Van Tol et al., 1991).
Anormalidades estructurales gruesas
VENTRÍCULOS ALARGADOS Desde los prime-
ros estudios neumoencefalográficos, iniciados des-
pués de 1920, ha existido evidencia de que los ven-
trículos laterales de los pacientes con esquizofrenia
están alargados. La llegada del reconocimiento por
TC, el cual produce una estimación más precisa del
tamaño ventricular, proporciona la oportunidad pa-
ra una mejor valoración de esta variable, y los pri-
meros reportes de alargamiento ventricular en los
pacientes esquizofrénicos usando TC aparecieron
poco después del desarrollo de dicha técnica (Johns-
tone et al., 1976; Johnstone et al., 1978, Weinberger,
D.R. et al., 1979). La figura 13.2 muestra los ventrícu-
los alargados en un paciente con esquizofrenia. A
partir de estos reportes iniciales, este hallazgo ha si-
370 PARTE 111 La aplicación de Ja neuropsicología en áreas del comportamiento
do reportado en varios estudios (por ejemplo, Crov. ,
y Johnstone, 1987; Weinberger, 1995). La naturaleza y
ubicación precisas del daño estructural que causa el
alargamiento ventricular no es clara, aunque se pre-
sume que refleja una pérdida celular en áreas exten-
sas del telencéfalo.
En algunos círculos, estos reportes fueron inter-
pretados, y aún son interpretados, como prueba de
que la esquizofrenia es un trastorno cerebral y que
las variables psicológicas por tanto no participan en
su etiología. Sin embargo, existen dos problemas con
esta conclusión. El primero es un problema general
que se aplica a la interpretación de muchos de los
hallazgos presentados en este capítulo: la correlación
de un trastorno psiquiátrico con una anormalidad
neurobiológica no necesariamente significa que la
anormalidad neurobiológica sea la causa del trastor-
no. Es posible que factores psicológicos pueden afec-
tar variables biológicas. Este argumento tiene más
validez cuando se consideran las anormalidades
neuroquímicas, debido a que se ha llegado a estar
familiarizando con el hecho de que los factores psi-
cológicos, como el estrés, tienen influencia sobre las
variables neuroquímicas, como la secreción hormo-
nal. Sin embargo, no existe una razón a priori para ex-
cluir la posibilidad de que los factores psicológicos
puedan causar otras anormalidades psicológicas,
incluso el cambio estructural.
El segundo problema con el descubrimiento de los
ventrículos alargados en la esquizofrenia es más
específico a este tema particular. Al igual que con
todas las otras variables investigadas durante la his-
toria de la investigación de la esquizofrenia, el alar-
gamiento ventricular no se encuentra de manera pre-
cisa en todos los pacientes con esquizofrenia. Esto
puede apreciarse en la figura 13.3, la cual muestra un
traslape significativo entre los pacientes con esquizo-
frenia y los sujetos normales de control en la propor-
ción del volumen ventricular al volumen cerebral
total (razón ventrículo-cerebro o RVC).
ATROFIA CORTICAL Los reconocimientos con TC
de los cerebros de algunos pacientes con esquizofre-
nia muestran evidencia de atrofia cortical (Weinber-
ger, D.R. et al., 1979). Un ejemplo de esto aparece en
la figura 13.4. Como ocurre con la RVC anormalmen-
te alta, la atrofia cortical no se observa en todos los
pacientes con esquizofrenia. Aquellos pacientes con
evidencia de alargamiento ventricular y/ o atrofia
cortical presumiblemente han sufrido pérdida de
tejido neuronal. Sin embargo, esta pérdida parece ser
difusa en su naturaleza debido a que no existe evi-
dencia de que la anormalidad está confinada a regio-
nes particulares del cerebro.
20
o
o
.~ 15
;:;
2
~
-~ 10
a:; Media
>
e
<!::::
"'>=
.r: .5
:- Media
Controles Ezquizofrénicos crónicos (n = 80)
(n = 66)
FIGURA 13.3 Proporción ventricular-cerebro en esqui-
zofrénicos crónicos y controles normales. (Tomado de N.R.
Cnr/so11, 1999, p. 444.)
HIPÓTESIS DE DOS SÍNDROMES DE LA ES-
QUIZOFRENIA ¿Cómo deben interpretarse los
hallazgos de que algunos pacientes con esquizofre-
nia muestran ventrículos alargados y atrofia corti-
cal, mientras que otros no los muestran? Timothy
Cro-w (1982a, 1982b, 1985; Crow y Johnstone, 1987)
propuso que estos hallazgos pueden significar que
existen dos procesos patológicos subyacentes en la
esquizofrenia, a los cuales se les ha llamado Tipo I y
Tipo II. El Tipo I está asociado con el tamaño ven-
tricular normal, ausencia de atrofia cortical y sínto-
mas positivos predominantes; el Tipo II está asocia-
do con ventrículos alargados, atrofia cortical y sín-
tomas negativos predominantes. Esta hipótesis de
dos síndromes fue apoyada por los descubrimien-
tos previos de que la RVC no estaba correlacionada
con raza, edad, duración de la enfermedad, dura-
ción de la hospitalización o tipo de medicación
anti psicótica (Weinberger, D.R. et al., 1979). También
fue apoyada por el hallazgo de que las medicinas
antipsicóticas son más efectivas para aliviar los sín-
tomas positivos de la esquizofrenia que los sínto-
mas negativos.
La hipótesis de los dos síndromes ha sido asedia-
da por varios problemas. Un problema es si los dos
tipos representan enfermedades discretas o diferen-
tes fases de desarrollo de un solo síndrome. De
acuerdo con la última visión, el Tipo I, con sus sínto-
mas positivos y ausencia de anormalidad estructu-
ral, representaría la fase temprana del trastorno, la
cual luego progresa hacia los síntomas negativos y
---
anormalidades estructurales característicos del Tipo
II. La evolución de muchos casos de esquizofrenia
desde una fase aguda, caracterizada por síntomas
positivos y mejoría con medicación antisicótica,
hacia una fase crónica más larga, caracterizada por
síntomas negativos y ausencia de respuesta positiva
a la medicación neuroléptica, parecería ajustarse con
la noción de que los dos tipos representan diferentes
fases de una sola entidad patológica. Por otro lado,
se han reportado algunos casos en los cuales los ven-
trículos alargados fueron observados en la etapa de
establecimiento agudo de los síntomas. Esto sugiere
que el daño estructural precede al establecimiento de
la enfermedad u ocurre durante el primer episodio,
lo cual es consistente con la noción de que la presen-
cia o ausencia de anormalidad estructural es un mar-
cador de dos enfermedades diferentes. La evaluación
de estas interpretaciones es más complicada por la
evidencia de que la relación entre anormalidad es-
tructural y síntomas negativos puede no ser tan fuer-
te como originalmente se pensaba. Es claro que va-
rios temas en esta área, tanto empíricos como inter-
pretativos, aún no son resueltos (Andreasen, 1985;
Andreasen et al., 1989; Cannon, Mednick y Parnas,
1990; Zorilla y Cannon, 1995).
ATROFIA CEREBELOSA Existen reportes de atrofia
cerebelosa en pacientes con esquizofrenia (Jacobsen et
al., 1997; Martín y Albers, 1995); pero aún es impreciso
qué proporción de pacientes tienen esta anormalidad
y cuál puede ser su significado funcional.
FALSAS DIRECTRICES Existen varios reportes de
anormalidad estructural en la esquizofrenia que pos-
CAPÍTULO 73 Psicopatología 371
FIGURA 13.4 Atrofia cortical en el
cerebro de un paciente esquizofréni-
co. Las líneas oscuras son surcos
ensanchados. (Tomado de AndreaseJZ,
1984, p. 1ó9.)
teriormente se ha demostrado son inválidas. Aunque
tales hallazgos usualmente son omitidos de las revi-
siones del conocimiento actual, un breve vistazo a
dos ejemplos puede resultar útil como recordatorio
de la precaución que se debe tomar al interpretar nue-
vos hallazgos_
Lóbulos prefrontales anormales pequeiios La hipó-
tesis de que la disfunción prefrontal es un compo-
nente crítico de la esquizofrenia fue propuesto por
Emil Kraepelin (1919) y, como se verá pronto, existe
considerable apoyo a tal idea. Por tanto, cuando An-
dreasen y sus colegas (1986) reportaron los resulta-
dos de un estudio de MRI en el cual los pacientes con
esquizofrenia tenían lóbulos frontales anormalmente
pequeños, este descubrimiento encajó bien en un
marco teórico convincente. Sin embargo, los subse-
cuentes intentos de Andreasen por replicar sus des-
cubrimientos no tuvieron éxito.
Asimetría cerebral invertida En contraste con el
reporte de lóbulos frontales más pequeños en la
esquizofrenia, la cual fue consistente con una teoría
de disfunción de la enfermedad, los reportes de asi-
metría cerebral inversa surgieron de un empirismo
ateórico que abarca una red tan amplia como sea
posible en su búsqueda de anormalidades estructu-
rales. En este caso, la asimetría reportada fue más
bien esotérica. En la mayoría de los cerebros norma-
les el polo frontal izquierdo se curva ligeramente a
través de la línea media, como lo hace el polo occipi-
tal derecho. Esto confiere al cerebro un ligero torque
en el sentido de las manecillas del reloj. Los pacien-
tes con esquizofrenia fueron quienes exhibían con
372 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cph
mayor frecuencia el torque opuesto (Tsai, Nasralla y
Jacoby, 1983). Las implicaciones funcionales de esta
inversión son demasiado obvias. Sin embargo, como
se mencionó, este reporte no ha sido corroborado por
los estudios subsecuentes.
Anormalidades microestructurales
Regresando a los cambios estructurales en la esqui-
zofrenia revelados por el examen microscópico en la
autopsia de los cerebros de pacientes esquizofréni-
cos, el descubrimiento más confiable es el de las
anormalidades estructurales en el lóbulo temporal
medial, como la circunvolución parahipocámpica y
el hipocampo (Roberts, 1990). En particular, se han
reportado alteraciones en la orientación de las célu-
las piramidales en el hipocampo anterior y medio
(figura 13.5) (Kovelman y Scheibel, 1984; Scheibel y
Kovelman, 1980). Esta anormalidad no se observa en
el alcoholismo crónico, la epilepsia del lóbulo tem-
poral, la enfermedad de Huntington o la enfermedad
de Alzheimer y puede ser específica a la esquizofre-
nia. Se ha sugerido que estas anormalidades pueden
ser una forma moderada de la perturbación en la
migración celular durante la embriogénesis observa-
da en ciertas familias genéticas de ratones (Kovel-
man y Scheibel, 1984).
También existen reportes de cambios patológicos
asociados con volumen disminuido en el hipocampo
y la corteza entorrinal (Bogerts, Meetz y Schonfeldt-
Bausch, 1985). Estos descubrimientos sugieren que la
esquizofrenia es una anormalidad del desarrollo que
FIGURA 13.5 Sección coronal esquemá-
tica a través del lóbulo temporal ventro-
medial: se, surco colateral; e plz, circunvo-
lución parahipocárnpica; sb, subiculum;
cd, circunvolución dentada; vl, ventrículo
lateral; cal, ca2, ca3 y ca4, divisiones
estándar del hipocampo. El área de
ca1/ca2 del recuadro se muestra en forma
alargada a la derecha, donde el tejido
desorganizado (desorg.), observado en
pacientes esquizofrénicos, es contrastado
con el tejido organizado (org.) observado
en los controles normales. La histología
está basada sobre tinciones con violeta de
cresilo (izquierda) y de Golgi (derecha).
(Tomado de Kovelmmz y S/zeibel, 1984, p. 1613.)
afecta por lo general estructuras del lóbulo temporal
medial, en particular el hipocampo. Debido a la im-
portancia del hipocampo para integrar y recordar
aspectos del ambiente, las conexiones sinápticas per-
turbadas en esta área pueden contribuir de manera
importante a los efectos desorganizadores de los sín-
tomas esquizofrénicos.
Otras áreas implicadas por los estudios post mor-
tem incluyen estructuras lírnbicas, neoestriadas y del
tallo cerebral, como los núcleos septales, el núcleo
accumbens, la sustancia innorninata, el globus palli-
dus y núcleo del lecho de la estría terminal (Fishrnan,
1975; Nieto y Escobar, 1972; Stevens, 1982). También
se han reportado anormalidades en la corteza y el
tálamo (Heckers, 1997). Existen reportes de anorma-
lidades neuropatológicas en la corteza prefrontal
(Miyakawa et al., 1972; Tatetsu, 1964), incluyendo
anormalidades en la densidad y procesos de las neu-
ronas en la corteza cingulada anterior (Benes y Bird,
1987; Benes, Davidson y Bird, 1986), aunque no está
claro si estas anormalidades son específicas a estruc-
turas prefrontales.
Anormalidades reveladas por medio
de imágenes funcionales
Ingvar y Franzen (1974a, 1974b) fueron los primeros
en reportar una anormalidad en el flujo sanguíneo
cerebral (FSCr) en pacientes con esquizofrenia. Ellos
encontraron que, aunque el flujo sanguíneo cerebral
es mayor en la corteza frontal que en otras regiones
corticales en los sujetos normales en reposo (véase
 CAPÍTULO 73 Psicopato/ogía 373

FIGURA 13.6 Imagen de PET donde se aprecia la actividad metabólica cerebral de

A) un sujeto control normal y B) un paciente con esquizofrenia que no está recibien-
do medicamento antisicótico. El paciente esquizofrénico muestra menor actividad
metabólica frontal en comparación con el sujeto control. (Tomado de Sarasoll y Samsoll,
1999, p. 337.1

también lnvgar, 1979), los pacientes con esquizofre-
nia no exhiben este efecto. Ellos denominaron a esta
anormalidad hipofrontalidad. Estos pacientes tam-
bién muestran deficiencias al exhibir el aumento nor-
mal en el flujo sanguíneo frontal que sigue a los estí-
mulos visuales, hápticos y nocivos (Franzen e lngvar,
1975a, 1975b; lngvar, 1980). También reportaron que
el grado de hipofrontalidad estaba correlacionado
con la severidad de los síntomas negativos, mientras
que los pacientes con síntomas positivos tenían FSCr
posterior anormalmente elevado.
A partir de estos reportes iniciales han surgido
muchos reportes de actividad frontal disminuida en
la esquizofrenia. Éstos incluyen flujo sanguíneo dis-
minuido (Ariel et al., 1983; Berman y Weinberger,
1986; Weinberger, Berman y Zec, 1986) y metabolis-
mo de glucosa disminuido (figura 13.6), valorada
por PET (Buchsbaum et al., 1984; Buchsbaum et al.,
1982; DeLisi et al., 1985; Farkas et al., 1984; Wolkin, et
al., 1985). Sin embargo, la activación frontal dismi-
nuida no ha sido reportada en todos los estudios de
pacientes esquizofrénicos en el estado de reposo
(Gur et al., 1987; Mathe·w et al., 1982; Rubín, Holm et
al., 1991; Sheppard et al., 1983). Fuster (1997, p. 202)
ha sugerido que esta discrepancia se debe a varios
factores, como diferencias en la definición de estado
de reposo, el carácter multifacético de la esquizofre-
nia, falta de credibilidad de los criterios diagnósticos
(incluyendo los estipulados por el DSM-IV), diferen-
cias técnicas y metodológicas entre los estudios y los
efectos confundidores de la medicación antisicótica.
Los estudios de visualización funcional que han
requerido que los sujetos realicen tareas específicas
han producido resultados más consistentes. Esto es
debido a que estos estudios controlan la variación de
la actividad durante el estado de reposo. Además, al
pedir a los sujetos que realicen una tarea que involu-
cra una región particular del cerebro, es posible valo-
rar si los individuos con un trastorno particular
muestran el aumento esperado en la actividad en
3 74 PARTE JI/ La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
IN
"' 80
ºte
.2..
~ 40
Prefrontal Precentral Temporal
Región cortical
WCT
Preirontal Precentral Temporal
Región cortical
dicha región. Por ejemplo, Weinberger y sus colegas
(Berman, Zec y Weinberger, 1986, Weinberger, Ber-
man e Illmvsky, 1988; Weinberger, D.R. et al., 1986)
con FSCr estudiaron en pacientes con esquizofrenia
su ejecución en una versión automatizada del Test de
Wisconsin de Clasificación de Tarjetas en la cual ellos
indicaban su elección de clasificación al oprimir uno
de cuatro botones. La tarea de control fue una simple
tarea de igualación de números que involucraba estí-
mulos sensoriales y respuestas motoras similares. El
flujo sanguíneo cerebral regional también fue proba-
do durante el estado de reposo. No se encontraron
diferencias entre los pacientes con esquizofrenia y los
sujetos normales en el estado de reposo y en la tarea
de igualación de números. Sin embargo, durante la
ejecución del Test de Wisconsin de Clasificación de
Tarjetas, los.pacientes con esquizofrenia fracasaron
para exhibir el aumento en el flujo sanguíneo en las
cortezas prefrontal dorsolateral y precentral que fue-
ron observados en los sujetos normales control (figu-
FIGURA 13.7 Análisis por regio-
nes del flujo sanguíneo cerebral
para sujetos control y pacientes con
esquizofrenia crónica durante
igualación de números (IN) y
durante la ejecución del Test de
Wisconsin de Clasificación de
Tarjetas (WCT). Los asteriscos indi-
can que, durante el test WCT, los
valores para los pacientes fueron
menores que los de los controles en
las regiones prefrontal y precentral.
<Tomado de Bermmz, Zec y Weinberger,
1986, p. 129.)
Parietal Parieto-occipital
Controles
11 Pacientes
Parietal Parieto-occipital
ra 13.7). En estudios subsecuentes de gemelos mono-
cigótícos discordantes para esquizofrenia, se encon-
tró que cada gemelo con esquizofrenia era hipofron-
tal en relación con el gemelo sano en la clasificación
de tarjetas mas no en la situación control o en la con-
dición de reposo (Berman y Weinberger, 1992; Wein-
berger, D.R. et al., 1992). Los pacientes con esquizofre-
nia fallaron para exhibir activación prefrontal duran-
te la ejecución de las otras tareas normalmente aso-
ciadas con tal activación (y normalmente dependien-
te del procesamiento prefrontal). Estas tareas inclu-
yen la Torre de Londres (Andreasen et al., 1992), el
Test Stroop (Carter et al., 1997) y otros (Andreasen et
al., 1994).
La tomografía por emisión de positrones ha sido
usada para valorar el número de receptores de dopa-
mina en los cerebros de los esquizofrénicos (Andrea-
sen, 1988). Estos estudios han revelado una sobrepro-
ducción o hipertrofia de receptores D 2 en los gan-
glios basales (Wong et al., 1986), aunque existen cier-

tos cuestionamientos acerca de esto debido a que
puede ser un efecto secundario del uso prolongado
de medicación neuroléptica (Farde et al., 1990, Jaskiw
y Kleinman, 1988). Los estudios de visualización de
los receptores característicos en la esquizofrenia, en
particular aquellos que investigan pacientes jamás
medicados, muestran amplias perspectivas para
revelar aún más los mecanismos de la anormalidad
bioquímica en este trastorno.
Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia
No han sido reportadas anormalidades neurológi-
cas confiables en la esquizofrenia. Se ha reportado
que los "signos blandos" neurológicos, como los re-
flejos ligeramente hiperreactivos o hiporreactivos
están presentes en un rango de 35-75% de los pa-
cientes esquizofrénicos. Sin embargo, la significan-
cia de estos hallazgos no es clara porque los signos
blandos involucran un heterogéneo grupo de anor-
malidades, ninguna de las cuales es exhibida por
una significativa proporción de los pacientes con
esquizofrenia. La evidencia EEG de anormalidad
convulsiva no es consistente en los pacientes con
esquizofrenia.
El deterioro en el movimiento ocular de segui-
miento suave se observa en aigunos pacientes con
esquizofrenia. Éste es el tipo de movimiento ocular
empleado cuando se sigue el movimiento de un ob-
jeto oscilante, como un péndulo, sin mover la cabe-
za. En los pacientes esquizofrénicos con este deterio-
ro, los movimientos oculares de seguimiento suave
: 1.5:
1 s 1
,....._, 1
1 10 s 1
1
1 1
Estímulo íxl ILl
Tiempo
Respuesta
de respuesta
disponible (11 .5 s)
n~--------------------~ ~---------------
t
Respuesta
t
Error de
correcta omisión
FIGURA 13.8 Ejemplo de la forma simple del Test de Ejecución Continua. El sujeto debe
responder siempre que aparezca una X, mas no cuando aparezcan otros estímulos. En el ejem-
plo, el estímulo aparece durante 1.5 segundos y luego existe un intervalo de 10 segundos entre
estímulos. En versiones más complicadas del test, el sujeto debe responder a un estímulo dado
(por ejemplo, X) sólo cuando es precedido por otro estímulo especifico (por ejemplo, L).
CAPÍTULO 13 Psicopato/ogía 375
son espasmódicos y desorganizados. Este deterioro
no se observa en todos los pacientes esquizofréni-
cos. Sin embargo, en aquellos que los muestran, se
observa en una alta proporción de parientes de pri-
mer grado (padres y descendientes), lo cual sugiere
que sus determinantes son al menos parcialmente
genéticos. Existe la hipótesis de que una pertur-
bación de los mecanismos del tallo cerebral y/ o
disfunción prefrontal pueden subyacer a este de-
terioro.
Funcionamiento neuropsicológico
en la esquizofrenia
DETERIORO DE LA ATENCIÓN Como uno po-
dría esperar, los pacientes con esquizofrenia tienen
un pobre rendimiento en un amplio rango de tests
de función cognitiva (Heaton y Crowley, 1981).
Esto no es sorprendente, debido a la vulnerabilidad
de la mayoría de los procesos cognitivos a los efec-
tos perturbadores de los síntomas tanto positivos
como negativos del trastorno. En particular, los sín-
tomas de la esquizofrenia perturban severamente
los procesos de atención. La evidencia para esto
proviene de las respuestas de los pacientes con
esquizofrenia en el Test de Rendimiento Continuo
(Heaton, Budde y Johnson, 1978). En este test a los
sujetos se les presenta una serie de estímulos. Ellos
deben responder a un estímulo particular o en ver-
siones más difíciles del test, a un estímulo particu-
lar cuando es precedido por otro estímulo específi-
co (figura 13.8).
X= Estímulos críticos
E, A, N, L, O = Estímulos no críticos
n
t
Error de
comisión
376 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
DISFUNCIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL Y PRE-
FRONTAL Los deterioros de la atención probable-
mente son el resultado de un deterioro en varias
medidas del .funcionamiento cognitivo. No obstante,
existe evidencia de que la esquizofrenia puede cau-
sar deterioro específico en las medidas de función
del lóbulo temporal y prefrontal (Kolb y Whishaw,
1983). En consecuencia, se han reportado pacientes
con esquizofrenia que tienen deterioro en los tests de
memoria verbal y no verbal y en las medidas del fun-
cionamiento prefrontal, como tests de memoria de
trabajo, flexibilidad cognitiva y planeación (Gold-
man-Rakic, 1987, Weinberger, D.R. et al., 1988). Estos
pacientes muestran menos deficiencias en tareas que
implican la función del lóbulo parietal, como tests de
orientación espacial o de discriminación visual. Los
esfuerzos por relacionar subtipos particulares de
esquizofrenia a diferentes patrones de funcionamien-
to neurosicológico no han sido exitosos (Bernstein,
Riedel y Graae, 1988). Sin embargo, existen reportes
de que el deterioro neurosicológico es más severo en
los pacientes con síntomas negativos que en los pa-
cientes con síntomas positivos (Crow y Johnstone,
1987). En una sección posterior se examinará aún
más la hipótesis de que la disfunción prefrontal es un
componente importante en la esquizofrenia.
HIPÓTESIS DEL HEMISFERIO IZQUIERDO Flor-
Henry (1969) ha propuesto que la esquizofrenia es
causada por una anormalidad del hemisferio izquier-
do, mientras que los trastornos del estado de ánimo
están asociados con anormalidad del hemisferio dere-
cho. Esta hipótesis tiene cierta atracción conceptual,
debido a que los deterioros del habla y la lógica y las
alucinaciones auditivas verbales observadas en mu-
chos pacientes con esquizofrenia parecen, a pesar de
las cosas, estar más relacionadas con anormalidad del
hemisferio especializado para el habla. También ha
existido cierto apoyo empírico para la idea de que la
esquizofrenia está relacionada con la sobreactivación
del hemisferio izquierdo (Bruder, 1995; Gur, 1978).
También existe cierta evidencia de que los síntomas
positivos de la esquizofrenia están relacionados con
la sobreactivación del hemisferio izquierdo, mientras
que los síntomas negativos están asociados con acti-
vación del hemisferio derecho (Gruzelier, 1981, 1984;
Gruzelier y Hamrnond, 1980).
Inconsistente con la hipótesis del hemisferio iz-
quierdo es la evidencia de que los pacientes con un
conocido foco convulsivo del lóbulo temporal iz-
quierdo no tienen más probabilidad de tener esqui-
zofrenia que los pacientes que tienen un foco en el
lóbulo temporal derecho (T. Rasmussen, comunica-
ción personal, 1981). Además, a pesar del carácter de
ensalada de palabras del habla de los pacientes con
afasia de Wernicke, analizada en el capítulo 6, los
verdaderos síntomas esquizofrénicos ocurren muy
raramente después de lesiones lateralizadas a algu-
no de los hemisferios. Finalmente, las anormalidades
estructurales en los cerebros de los pacientes con
esquizofrenia que han sido reveladas por TC y estu-
dios de MRI han sido bilaterales, como lo son las
anormalidades .funcionales reportadas por FSCr, PET
y estudios de fMRI. En conjunto, la evidencia para
una anormalidad cerebral lateralizada en la esquizo-
frenia no es confiable en este momento.
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace
una disfunción prefrontal
Desde la hipótesis inicial de Kraepelin de que la
esquizofrenia es causada por anormalidad prefron-
tal, la esquizofrenia con frecuencia ha sido relaciona-
da a anormalidad de esta parte del cerebro (Alzhei-
mer, 1913; Franzen e Ingvar, 1975b; Ingvar, 1980; Lu-
ria, 1966; Weinberger, D.R., et al., 1986; Winn, 1994).
Esta hipótesis se ajusta con las similitudes en el cua-
dro sintomatológico de la esquizofrenia y las lesio-
nes prefrontales. Por tanto, en ambas condiciones, la
función sensorio-motora elemental está deteriorada,
mientras que la capacidad para la regulación de or-
den superior del comportamiento está severamente
perturbada. Más aún, ambas condiciones se caracte-
rizan por la desorganización y fragmentación del
comportamiento, con el resultado de que éste tiende
a ser gravemente desorganizado, idiosincrático y no
relacionado con metas y planes a largo plazo. Más
que ser regulado por la integración de la información
actual, pasada e interna, el comportamiento por lo
general es dominado por estímulos inmediatos, irre-
levantes para las metas a largo plazo o por estados
de pulsión internos cuya expresión tampoco está en
el interés a largo plazo del individuo. Fuster (1997, p.
203) ha caracterizado esta similitud de la anormali-
dad en la esquizofrenia y las lesiones prefrontales
como perturbación de la habilidad para construir
gestalts temporales lógicamente coherentes y para
usarlas como guía del comportamiento.
Consistente con estas similitudes en el cuadro sin-
tomático está la evidencia de que los pacientes con
esquizofrenia tienen deterioro en las medidas forma-
les del funcionamiento cognitivo que son sensibles a
los efectos de las lesiones prefrontales (Goldberg et
al., 1987; Levin, 1984a, 1984b; Taylor y Abrams, 1984).
Éstos incluyen tests de atención (Nuechterlein y
Dawson, 1984), memoria de trabajo (Goldman-Rakic,
1987, 1991; Park, 1995; Park y Holzman, 1992), fun-

ción oculomotora (Levin, 1984a, 1984b; Levin et al.,
1981; Mialet y Pichot, 1981) y la capacidad para cam-
biar de manera flexible la base conceptual de la con-
ducta (Kolb y Whisha•v, 1983; Malmo, 1974). De par-
ticular interés es la hipótesis de que la deficiencia
en la memoria de trabajo es un componente princi-
pal de la esquizofrenia. Desde esta perspectiva, mu-
chas de las anormalidades conductuales en la esqui-
zofrenia resultan de una interrupción en el proceso
por medio del cual el conocimiento de representa-
ciones regula la conducta, un proceso mediado por
la corteza prefrontal (véase capítulo 12).
Esta noción es consistente con la evidencia de los
estudios de visualización funcional, revisados con
antelación, de que los pacientes con esquizofrenia
fallan para mostrar activación de la corteza prefrontal
durante la ejecución de tareas que normalmente están
asociadas con tal activación. También es consistente
con reportes de anormalidad en el EEG prefrontal
(Knight, 1984; Knight et al., 1980; Morihisa, Duffy y
Wyatt, 1983) y anormalidad morfológica prefrontales
(Benes et al., 1986; Benes y Bird, 1987; Miyakawa et al.,
1972) en la esquizofrenia. Asimismo, la hipótesis de
anormalidad prefrontal en la esquizofrenia es consis-
tente con la evidencia de una anormalidad en la acti-
vidad de la dopamína en el trastorno. La corteza pre-
frontal tiene las mayores concentraciones de doparni-
na de cualquier región del cerebro (Brown, Crane y
Goldman, 1979). Esta entrada dopamínérgica hacía la
corteza prefrontal surge desde la sustancia nigra y los
grupos vecinos de células en el cerebro medio, los cua-
les realizan conexiones difusas y ampliamente disemi-
nadas hacia los ganglios basales, vía rutas nigroestría-
das, así como hacia la corteza prehontal, vía conexio-
nes mesocorticales. En contraste con la mayoría de las
neuronas, las cuales están comprometidas en la trans-
misión rápida punto a punto de señales excitatorias o
inhibitorias, estas conexiones dopaminérgicas nigra-
prefrontal ejercen un efecto neuromodulador relati-
vamente lento, a largo plazo y muy extenso, vía la
activación de los sistemas de segundos mensajeros
(véase capítulo 2). Es probable que la perturbación de
esta entrada dopamínérgica neuromoduladora hacia
la corteza prefrontal sea un factor importante en la
función prefrontal deteriorada y en la activación ob-
servada en la esquizofrenia.
En discusiones previas de la hipótesis de la dopa-
mina fue propuesto que los síntomas positivos de la
esquizofrenia pueden ser debidos a hiperactividad
de dopamina, mientras que los síntomas negativos
pueden ser debidos a algún otro factor o factores. Un
candidato para un factor que contribuye a los sínto-
mas negativos es una dismi11ució11 en la actividad de
la dopamina en la corteza prefrontal (A. Carlson,
CAPÍTULO 13 Psicopatología 377
1988; Crow, 1980, K.L. Davis et al., 1991; Grace, 1991;
Herithc, 1990; MacLay, 1980; Weinberger, D.R. et al.,
1988). Esto podría explicar los deterioros relaciona-
dos con la corteza prefrontal observados en la esqui-
zofrenia, como el deterioro en la memoria de trabajo
(Luciana et al., 1992). Desde esta perspectiva, los sín-
tomas positivos están asociados con la hiperactivi-
dad de la dopamina en estructuras límbicas, mien-
tras que los síntomas negativos se asocian con hipo-
actividad de dopamina en la corteza prefrontal. El
patrón de síntomas positivos y negativos observado
en cualquier paciente resultaría por tanto a partir de
la preminencia relativa de estos dos factores. Como
se mencionó con anterioridad, la esquizofrenia usual-
mente comienza con síntomas positivos prominentes
y luego evoluciona hacia un cuadro de síntomas ne-
gativos. Puede ser que el cuadro de síntomas positi-
vos inicial es provocado por hiperactividad de la do-
pamina en estructuras límbicas y que el mecanismo
del trastorno luego cambia de alguna forma a hipo-
actividad prefrontal, conduciendo a una predomi-
nancia de síntomas negativos. Consistentes con la
hipótesis de que la hipoactividad de dopamina pre-
frontal subyace a los síntomas negativos de la esqui-
zofrenia son los reportes de que la reducción drástica
de la dopamina prefrontal en monos producida por
lesiones del área tegmental ventral (Simon, Scatton y
Le Moa!, 1980) o por destrucción de terminales corti-
cales prefrontales (Brozoski et al., 1979) es seguida
por deterioros cognitivos y emocionales como los
característicos de la disfunción prefrontal. Esta hipó-
tesis también explicaría el hallazgo de que los sínto-
mas negativos por lo general no mejoran con los
medicamentos que bloquean la dopamina.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
Los trastornos del estado de ánimo, antiguamente
denominados trastornos afectivos, tienen como su
particularidad predominante una perturbación a lar-
go plazo del estado de ánimo. En esta sección se con-
siderarán los aspectos biológicos de tres trastornos del
estado de ánimo: el trastorno depresivo mayor, el tras-
torno afectivo estacional y el trastorno bipolar.
Trastorno depresivo mayor
DESCRIPCIÓN El trastorno depresivo mayor (tam-
bién llamado depresión unipolar) se caracteriza por
un estado de ánimo disfórico (triste, deprimido) y/ o
pérdida de interés y placer en casi todas las activida-
des. Los síntomas asociados son cambios en el apetito
378 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
y el peso (aumento o disminución), perturbación del
sueño, actividad psicomotora disminuida, energía
disminuida, sentimientos de minusvalía o culpa, di-
ficultad para concentrarse y tomar decisiones, y pen-
samientos de muerte. El trastorno puede ser amena-
zante para la vida; ya que 15% de las personas con
este trastorno se suicidan. El riesgo de la depresión
mayor durante la vida se estima de 12%, mientras que
la prevalencia en cualquier momento dado se estima
en alrededor de 5%. El escritor William Styron (1990)
ha proporcionado una vívida explicación personal de
su lucha contra la depresión severa.
En el pasado, la depresión mayor fue categoriza-
da como endógena o reactiva. La depresión endóge-
na se refiere a la que es causada por factores internos,
presumiblemente biológicos, mientras que la depre-
sión reactiva se refiere a la que es causada por facto-
res externos (es decir, interpersonales y sociales). La
depresión ya no se conceptualiza a partir de estas
dos categorías discretas, debido a que ahora se sabe
que, al igual que la mayoría de los trastornos psi-
quiátricos, es causada por la interacción de factores
sociales y factores predisponentes internos. En una
minoría de casos, la depresión mayor está acompa-
ñada por pensamientos delirantes que son congruen-
tes con el estado de ánimo deprimido del individuo.
Éstos pueden incluir creencias irreales acerca de su-
puestas transgresiones personales, falsos sentimien-
tos de culpa y la creencia de que uno merece ser cas-
tigado.
Los síntomas vegetativos se refieren a los sínto-
mas de la depresión que se presume están más direc-
tamente relacionados con disfunción cerebral. Éstos
incluyen perturbaciones del sueño (dificultad para
conciliar el sueño, despertar temprano o dormir en
exceso), pérdida de apetito, variación diurna de esta-
do de ánimo y pulsión sexual disminuida. La pertur-
bación del sueño también puede incluir estableci-
miento más rápido de sueño de movimientos ocula-
res rápidos (MOR).
HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS EN LA DE-
PRESIÓN Los tres principales neurotransmisores
monoaminérgicos en el cerebro son las catecolami-
nas dopamina y norepinefrina y la indolearnina sero-
tonina. Los fármacos que aumentan los niveles de
monoaminas en el cerebro, como los antidepresivos
tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxida-
sa, alivian la depresión. Además, Los fármacos que
aumentan los niveles de monoamina, como la reser-
pina, pueden inducir a la depresión en los individu-
os que previamente no estaban deprimidos. Estos
hallazgos han conducido a la hipótesis de las mono-
aminas de la depresión, la cual postula que niveles
anormalmente bajos de monoaminas participan en la
depresión. Aunque los agonistas de la dopamina, co-
mo las anfetaminas o la cocaína, pueden elevar transi-
toriamente el estado de ánimo en los individuos nor-
males, no alivian los síntomas de la depresión mayor.
Por esta razón, la investigación en la bioquímica de
la depresión se ha enfocado en la norepinefrina y la
serotonina, y existe cierta evidencia de que pueden
ser dos los subtipos de depresión relacionados con
niveles disminuidos de cada uno de estos dos neuro-
transmisores. La evidencia para esto proviene del
hallazgo de que la actividad aumentada de alguno
de estos neurotransmisores ha demostrado que ali-
via los síntomas de la depresión (Andreasen, 1984, p.
234; Duman, Heninger y Nestler, 1997; Miller et al.,
1996). Esto ha conducido a refinamientos más espe-
cíficos de la hipótesis de la monoamina: la hipóte-
sis de las catecolaminas en la depresión y la hipó-
tesis de la serotonina en la depresión.
Otra evidencia para un papel específico de la sero-
tonina en la depresión incluye el hallazgo de que
45% de las personas con trastorno depresivo mayor
tienen un nivel anormalmente bajo de ácido 5-hidro-
xiindoleacético, un metabolito de la serotonina.
También consistente con la hipótesis de la serotonina
está la efectividad de los antidepresivos conocidos
como inhibidores selectivos de la recaptura de sero-
tonina (IRRS por las siglas en inglés), los cuales,
como su nombre indica, elevan el nivel de actividad
de la serotonina del cerebro mediante la inhibición
selectiva de su recaptura por las terminales axonales
presinápticas (véase capítulo 2). El primer fármaco
en esta clase, la fluoxetina (Prozac), ha sido efectiva
en el tratamiento de los síntomas de la depresión
mayor (Kramer, 1993). Otros IRRS incluyen la paro-
xetina (Paxil) y la sertalina (Zoloft).
POSIBLE DISFUNCIÓN ENDOCRINA EN LA
DEPRESIÓN El estrés induce varias respuestas
endocrinas, como la liberación de cortisol desde la
corteza adrenal. Esto involucra una cascada de pro-
cesos que activan al hipotálamo y disparan la libera-
ción de hormona liberadora de corticotropina (CRH
por sus siglas en inglés). Esto, a su vez, dispara la
liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH
por sus siglas en inglés) por la pituitaria, lo cual pro-
voca que la corteza adrenal libere cortisol. En los in-
dividuos normales, cuando el nivel sanguíneo de cor-
tisol alcanza un nivel óptimo para la activación de
una respuesta de estrés, el lazo de retroalimentación
negativo hacia la pituitaria y el hipotálamo desconec-
ta la liberación de ACTH y CRH, respectivamente.
Sin embargo, algunos pacientes con depresión conti-
núan liberando cortisol más allá de los niveles ópti-

FIGURA 13.9 Imagen de PET donde se aprecia la reduc-
ción en la actividad metabólica del cerebro, en particular
en las áreas frontales, en un paciente con depresión
mayor. La imagen de un sujeto control normal es incluida
para comparación. <To111ado de H. Glcitman. Fríd/1111d y Rcisberg.
1999, p. 20)
mas, debido a una perturbación de los mecanismos
reguladores mediados por el eje hipotálamo-pituita-
ria-adrenal, cuyo componente hipotalámico proba-
blemente es regulado por neuronas noradrenérgicas
en el locus ceru/eus. El resultado neto es un incremen-
to anormal en los niveles de cortisol que ejercen una
amplia influencia sobre el funcionamiento cerebral
(Andreasen, 1984).
ANORMALIDADES REVELADAS POR IMÁGE-
NES FUNCIONALES Existen reportes de que la
depresión mayor está asociada con flujo sanguíneo
disminuido y actividad metabólica reducida en re-
giones frontales (Baxter et al., 1989; Buchsbaum et al.,
1984; Buschsbaum et al., 1986; Cohen et al., 1989;
Lingjaerde, 1993; Martinot et al., 1990) y en todo el ce-
rebro (Baxter et al., 1985). Un ejemplo de estos hallaz-
CAPÍTULO 13 Psicopatología 379
gas se muestra en la figura 13.9. También se ha repor-
tado que los pacientes deprimidos que responden
bien al choque electroconvulsivo muestran un au-
mento específico en el flujo sanguíneo en la corteza
prefrontal que está correlacionado con la cantidad de
flujo sanguíneo prefrontal reducido que han mostra-
do previo al tratamiento (Nobler et al., 1994). Esta
hipofrontalidad en la depresión recuerda aquella
observada en la esquizofrenia (Cohen et al., 1989). Sin
embargo, se ha reportado que los pacientes con
depresión difieren de los pacientes con esquizofrenia
en que los primeros no muestran ausencia de activa-
ción prefrontal cuando se enfrentan con tareas, como
el Test de Wisconsin de Clasificación de Tarjetas, que
normalmente están asociadas con tal activación (Ber-
man et al., 1993). Además, a diferencia de los pacien-
tes esquizofrénicos, los pacientes con depresión
mayor no exhiben el patrón de deterioro cognitivo
que es característico de la anormalidad en alguna
región cerebral específica. Puesto que la depresión
mayor perturba severamente la atención, concentra-
ción y motivación, ella está asociada con el deterioro
en todas las tareas cognitivas que de manera signifi-
cativa se basan en tales procesos.
En contraste con los reportes de actividad prefron-
tal disminuida en pacientes con depresión, Drevets y
sus colaboradores (1992) han reportado actividad
metabólica aumentada en la depresión en un área
que se extiende desde el área ventromedial de la cor-
teza prefrontal izquierda, a través de su convexidad
anterior y hasta su superficie medial, este estudio
también reportó actividad incrementada en la amíg-
dala izquierda. También ha sido reportado flujo san-
guíneo aumentado en la circunvolución cingulada
en los pacientes deprimidos (Wu et al., 1992). Ade-
más, los estudios de sujetos normales que experi-
mentan estado de ánimo deprimido han reportado
actividad mediofrontal y orbitofrontal aumentadas,
junto con activación temporal anterior (George et al.,
1995; Pardo, Pardo y Raich.l.e, 1993).
La interpretación de la coexistencia de hipoacti-
vación e hiperactivación en la depresión no es com-
pletamente clara. Fuster (1997, p. 206) ha especula-
do que la actividad prefrontal reportada en la
depresión mayor es consistente con el enlenteci-
miento psicomotor, la falta de espontaneidad y la
avolición tan características del trastorno, mientras
que la hiperactividad en la amígdala, la corteza
orbitofrontal y la corteza frontal medial puede estar
relacionada con la ansiedad y el dolor psicológico
asociados con la experiencia de la depresión.
FACTORES GENÉTICOS Los parientes de la gente
con depresión mayor tienen más probabilidad de
380 PARTE /ll La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

adquirir el mismo trastorno. La evidencia para esto

proviene de los reportes de que la tasa de concordan-
cia para la depresión mayor para gemelos monocígó-
ticos es cuatro veces mayor que para los gemelos
dicigóticos (Andreasen y Black, 1996; Siever, Davis y
Gorman, 1991). Como con la esquizofrenia, el hecho
de que la tasa de concordancia para los gemelos
monocígóticos no sea de 100% indica que los factores
genéticos no pueden explicar por completo la depre-
sión mayor.

Trastorno afectivo estacional

Algunas personas se ponen deprimidas durante los

meses de invierno, cuando los días son cortos y las
noches largas (Rosenthal et al., 1984). Esta forma de
depresión, conocida como trastorno afectivo estacio-
nal (TAE, o SAD, por sus siglas en inglés), ha sido
tratada con éxito con la exposición de los pacientes a
luz brillante durante varias horas al día (Rosenthal et
al., 1985; Stinson y Thompson, 1990). Como semen-
cionó en el capítulo 3, el hipotálamo está involucra-
do en la conducción del ritmo de actividad cotidiana
normal a través de cambios en los ciclos luz-oscuri-
dad. Es posible, por tanto, que el trastorno afectivo
estacional sea causado por una perturbación de este
mecanismo de conducción. Sin embargo, inconsis-
tente con esta hipótesis, está la evidencia de que la
terapia de luz es efectiva en el alivio de la depresión FIGURA 13.1 O Imagen de PET de un paciente bipolar de
en dichos pacientes sin importar el momento duran- ciclo rápido. Las filas superior e inferior fueron tomadas
te las 24 horas del día en que se emplee (Meesters et durante un día en el cual el paciente estaba deprimido. La
al., 1995; Wirz-Justice et al., 1993). fila de en medio fue tomada en un día en el cual estaba
hipomaniaco. (Tomado de H. Glcit111a11 et al., 1999, p. 780.)

Trastorno bipolar
El trastorno bipolar (antiguamente llamado trastor-
no maniaco-depresivo) se caracteriza por fluctuacio-
nes entre periodos de depresión y periodos de
manía, con lapsos normales diseminados entre estos
episodios. Las fases maniaca y deprimida pueden ser
tan cortas como unas horas, o pueden durar incluso
varios meses (figura 13.10). El trastorno bipolar ocu-
rre en cerca del 0.5-1 % de la población (Andreasen y
Black, 1996). Los episodios maniacos se caracterizan
por un estado de ánimo persistentemente elevado,
expansivo o irritable, el cual puede incluir autoesti-
ma inflada, una necesidad reducida de sueño y ten-
dencia aumentada a hablar. La manía puede también
incluir flujo de ideas, distracción, aumento en el
comportamiento dirigido a metas, hipersexualidad y
tendencia excesiva a comprometerse en actividades
placenteras que tienen un alto potencial de canse-
cuencias dolorosas o peligrosas (American Psychia-
tric Association, 1994). Este comportamiento puede
continuar durante muchos días y noches en vela,
hasta que el individuo cae exhausto. Kay Redfield
Jamison (1995) ha proporcionado una poderosa ex-
plicación personal de su propia experiencia con el
trastorno bipolar.
FACTORES NEUROQUÍMICOS El primer medi-
camento empleado para el tratamiento del trastorno
bipolar fue el carbonato de litio (Eskalith). Este medi-
camento por lo general reduce de manera dramática
los síntomas maniacos en cuestión de días. El meca-
nismo de su acción es desconocido, aunque se ha
hipotetizado que el carbonato de litio puede regular
la transmisión neuronal al estabilizar la influencia
del calcio sobre la membrana presináptica (Meltzer,
1986; Wood y Good·win, 1987). En años recientes se

~-
-
han descubierto que algunos anticonvulsivos como
la carbamacepina (Tegretol) y el valproato de sodio
(Depakote) han mostrado ser efectivos en el trata-
miento de los síntomas del trastorno bipolar. Éste es
tratado de manera efectiva por medicamentos psico-
acti vos que cualquier otro trastorno psiquiátrico
mayor. La efectividad terapéutica de estos medica-
mentos todavía tiene mucho que revelar acerca de la
base neuroquúnica del trastorno.
FACTORES GENÉTICOS Los estudios genéticos
parecen apoyar la noción de que existen vías heredi-
tarias separadas para los trastornos depresivo mayor
y bipolar. La evidencia para esto proviene del hallaz-
go de que la gente con uno de los trastornos tiende a
tener parientes con el mismo trastorno (Gershon et
al., 1985; Torgersen, 1986; Wender et al., 1986). Algu-
nos estudios de vinculación genética de familias ex-
tensas con muchos miembros que tienen trastorno bi-
polar muestran que los individuos con trastorno bipo-
lar tienden a tener un tipo particular de deficiencia
enzimática y un tipo particular de ceguera de color.
Puesto que se sabe que estas anomalías se deben a
genes en el cromosoma X, el gen o genes causantes del
trastorno bipolar en estos individuos también puede
estar en dicho cromosoma (Hodgkinson, Mullan y
Gurling, 1990). Aunque éstos y otros estudios relacio-
nados con mecanismos específicos de la transmisión
genética del trastorno bipolar generaron gran expec-
tativa, pronto se volvió aparente que ningún meca-
nismo de transmisión genética puede por sí solo
explicar todos los casos de trastorno bipolar y que un
análisis preciso de los componentes genéticos del
trastorno es más elusivo de lo que inicialmente se
esperaba (Owen y Mullen, 1990).
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad se caracterizan por senti-
mientos de ansiedad y esfuerzos conductuales por
enfrentar estos sentimientos. Cuatro de las más serias
categorías de trastorno de ansiedad son las fóbicos, el
de ansiedad generalizada, pánico y el obsesivo-com-
pulsivo. Los trastornos fóbicos involucran ansiedad
relacionada con un tipo particular de objeto o situa-
ción. Esto puede ser muy focal, como en la fobia a una
víbora, o puede ser general, como en la fobia social
(miedo a la situaciones sociales) o la agorafobia (mie-
do a lugares públicos desprotegidos). En contraste, en
el trastorno de ansiedad generalizado (TAG; GAD,
por sus siglas en inglés) ningún tipo particular de
estímulo dispara la ansiedad. En vez de ello, la perso-
CAPÍTULO 73 Psicopatología 381
na está plagada por un sentimiento crónico de ansie-
dad que no está relacionado con algo en particular,
una ansiedad "libremente flotante". El trastorno de
pánico se caracteriza por intermitentes pero intensos
episodios de ansiedad. La gente con este trastorno
describe la intensidad de su ansiedad como abruma-
dora. En el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC;
OCD, por sus siglas en inglés), pensamientos preocu-
pantes dominan de manera involuntaria el pensa-
miento del paciente. Estas obsesiones con frecuencia
están relacionadas con un tema particular, como la
mugre y la contaminación, la agresión, la religión o el
equilibrio y la simetría. En un esfuerzo por lidiar con
la ansiedad generada por estos pensamientos, el indi-
viduo se involucra en compulsiones, que son con-
ductas que no pueden evitar realizar. En esta sección
se examinarán los componentes neurobiológicos de
estos trastornos.
Factores neuroquímicos generales
Como con las otras formas de psicopatología consi-
deradas hasta el momento, se han realizado intentos
por inferir el mecanismo de los trastornos de ansie-
dad a partir de lo que se conoce acerca de los meca-
nismos de los medicamentos terapéuticamente efec-
tivos. La mayoría de los ansiolíticos (medicamentos
antiansiedad) se ligan a receptores a las benzodiace-
pinas en el cerebro, y la magnitud del efecto terapéu-
tico de diferentes ansiolíticos está correlacionado con
el grado de enlace a estos sitios. Los receptores a las
benzodiacepinas están ampliamente distribuidos en
la corteza y están vinculados a sitios de unión con el
ácido gamma-arninobutírico (GABA). Como se ha ob-
servado, el GABA es un gran neurotransmisor inhibi-
torio en el cerebro, y parece que el enlace a las benzo-
diacepinas a sus receptores aumenta la sensibilidad
de los receptores al GABA. Esta eficiencia aumentada
del enlace al GABA sirve para incrementar su efecto
inhibidor (Shader y Greenblatt, 1995). Estos mecanis-
mos de las benzodiacepinas ansiolíticas sugieren que
al menos ciertos trastornos de ansiedad están asocia-
dos con una perturbación del complejo GABA ben-
zodiacepina. Ésta podría tomar varias formas, como
un número disminuido de receptores de benzodiace-
pina y/ o el bloqueo de estos sitios receptores.
También se ha encontrado que agonistas a la sero-
tonina, como la fluoxetina (Prozac), son efectivos en
el tratamiento de la ansiedad en trastornos tan dife-
rentes como el trastorno de pánico y el TOC (Coplan,
Gorman y Klein, 1992), mientras que los antidepresi-
vos como la desipramina, los cuales no aumentan la
actividad de la serotonina, no tienen efecto benéfico
382 PARTE ll/ La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
sobre los síntomas de los trastornos de ansiedad
(Leonard et al., 1989). El mecanismo de acción de los
agonistas de la serotonina sobre la ansiedad aún no
es claro.
La noción de que la ansiedad está relacionada con
cierta anormalidaQ. de los receptores distribuidos
ampliamente a lo largo de la corteza (el complejo
GABA-benzodiacepina) consistente con la observa-
ción de la ansiedad no está asociada con un patrón
de deterioro cognitivo que apunte hacia anormalida-
des en alguna región cortical específica. En lugar de
eso, la ansiedad perturba el rendimiento de cual-
quier tarea que requiere atención, concentración y
esfuerzo sostenido significativos.
Fobias simples
Aunque el condicionamiento es invocado como una
explicación para las fobias simples, la mayor parte de
éstas son miedos relacionados con un número limita-
do de objetos o situaciones, como las viboras, arañas
y las alturas, mas no hacia objetos que en realidad tie-
nen más posibilidad de provocar daño, como los con-
tactos de electricidad y los automóviles. Esto ha con-
ducido a la teoría de preparación para las fobias, la
noción de que las fobias para ciertos estímulos fueron
adaptativas en los escenarios más naturales donde se
encontraban los primeros ancestros y de que la selec-
ción natural favoreció por tanto la sobrevivencia de
los animales que fueron genéticamente programados
para aprender rápido el miedo a tales estímulos. Esta
noción de que las fobias pueden tener una base gené-
tica es consistente con el hecho de que la mayoría de
la gente con fobia a las viboras o a los insectos nunca
ha sido dañada por estos animales.
Trastorno de ansiedad generalizada
Aunque el trastorno de ansiedad generalizada es el
más común, el cual ocurre hasta en 6% de la población
en un año (Weissman, 1985), los factores neurobioló-
gicos subyacentes al mismo siguen siendo pobremen-
te comprendidos. Una hipótesis, con base en el hallaz-
go de que los agonistas de GABA reducen la ansiedad
constante asociada con TAG, es que este trastorno
puede involucrar anormalidades en la transmisión
GABAérgica que reduce el efecto inhibitorio normal
de GABA. Desde esta perspectiva, la sobreactivación
prolongada del sistema nervioso simpático, tan carac-
terístico de TAG, es una consecuencia de esta inhibi-
ción reducida (Costa, 1985). Todavía no es claro si fac-
tores genéticos participan en la etiología del TAG.
Trastorno de pánico
Las actuales teorías de la etiología del trastorno de
pánico enfatizan los efectos interactivos de factores
neurobiológicos y cognitivos. Dichas teorías postu-
lan una sobreexcitabilidad subyacente al sistema ner-
vioso simpático (Andreasen y Black, 1996), la cual
entonces es malinterpretada por el individuo como
un indicador de que algo está mal en el nivel físico
(por ejemplo, un ataque cardiaco). Esto hace a la per-
sona más temerosa, lo que activa aún más la excita-
ción simpática, y así sucesivamente. El resultado es
la creación de un círculo vicioso de retroalimentación
positiva que genera los niveles de ansiedad extrema-
damente elevados que hacen a los ataques de pánico
tan terribles y debilitantes.
Pueden inducirse ataques de pánico en la gente
con historial del trastorno por medio de condiciones
que activan el sistema nervioso simpático. Esto inclu-
ye la inyección de ácido láctico (lactato), un subpro-
ducto de la actividad muscular (Stein y Uhde, 1995).
Existe evidencia de un componente hereditario en la
susceptibilidad a los ataques de pánico inducidos
por lactato (Balon et al., 1989). La evidencia de que el
trastorno de pánico tiene un componente genético
también proviene de reportes de tasas de concordan-
cia más elevadas para el trastorno en los gemelos
monocigóticos que en los gemelos dicigóticos (Slater
y Shields, 1969).
Trastorno obsesivo-compulsivo
Existe evidencia de que el trastorno obsesivo-com-
pulsivo puede involucrar anormalidad prefrontal. El
TOC ha sido asociado con aumento en las tasas meta-
bólicas de glucosa, medidas por PET en la corteza
prefrontal orbital (Baxter et al., 1987¡ Baxter et al.,
1988; Lucey et al., 1997¡ Nordahl et al., 1989; Rubin et
al., 1992¡ Swedo et al., 1989). También se ha reportado
un aumento en la tasa metabólica de la circunvolu-
ción cingulada anterior (Swedo et al., 1989). También
existe evidencia a partir de un estudio fMRI de
aumentos adicionales en la actividad metabólica en
los ganglios basales, la circunvolución cingulada, la
amígdala y la corteza prefrontal cuando los pacien-
tes con TOC creyeron que sostenían objetos contami-
nados (Breiter et al., 1996). Los estudios de visualiza-
ción que comparan el flujo sanguíneo cerebral antes
y después de un tratamiento farmacológico o con-
ductual eficaz de TOC han indicado que la mejoría
de los síntomas de los pacientes está correlacionada
con la reducción en la actividad de la corteza pre-
frontal (Rubin et al., 1995¡ Swedo et al., 1992).

También existe evidencia que implica a la corteza
prefrontal en el TOC, ya que los agonistas de la sero-
tonina que afectan benéficamente los síntomas de
TOC aumentan más la actividad de la serotonina en
los ganglios basales y en la corteza prefrontal (Insel,
1990, 1992; Piccinelli et al., 1995; Swedo et al., 1992,
Winslow e Insel, 1990; Zohar et al., 1988). Es más
probable que ocurran los síntomas de TOC después
de daño en los ganglios basales, la circunvolución
cingulada y la corteza prefrontal que en otras regio-
nes del cerebro (Giedd et al., 1995; Robinson et al.,
1995). Asimismo, se ha reportado que la psicociru-
gía orbital prefrontal y cingulada anterior (la última
desconectando parcialmente la corteza prefrontal de
estructuras límbicas y de lóbulo temporal) tiene
efectos benéficos en algunos casos del trastorno
(Bridges, Goktepe y Maratos, 1973; Rees, 1973). Da-
do el papel crucial de la corteza prefrontal en la re-
gulación conductual, no es de sorprender que la
activación prefrontal anormal parezca ser un com-
ponente del TOC, aunque su papel preciso sigue
siendo elusivo. Fuster (1997, p. 204) ha especulado
que la hiperfrontalidad en el TOC está relacionada
con la atención excesivamente focalizada que ha
capturado los pensamientos y comportamiento de
los pacientes con TOC.
Al igual que con el trastorno de pánico, los facto-
res genéticos también participan en el TOC. Los estu-
dios de gemelos han revelado una concordancia ma-
yor para los gemelos monocigóticos que para los
gemelos dicigóticos en el TOC (Black y Noyes, 1990;
Rasrnussen, 1993).
SOCIOPATÍAS
Los términos psicopatía, sociopatía y trastorno de la
personalidad antisocial han sido usados para hacer
referencia a los individuos que se comportan en for-
ma que indica una falta extrema de preocupación por
las consecuencias inmediatas o futuras de su com-
portamiento. Los individuos con este trastorno son
crueles, ególatras e irresponsables. Con frecuencia
manipulan y explotan a los demás, exhiben poca o
ninguna ernpatía, y se involucran en comportamien-
to ilegal, sin sentimientos de culpa o remordimiento.
Enfocados sobre sus necesidades presentes y su gra-
tificación, estos individuos sienten poco o nulo senti-
do de conexión emocional o lealtad hacia otros y
parece que ven las relaciones interpersonales corno
meros ve_hículos para alcanzar sus necesidades. -
La falta de ansiedad y miedo subjetivos, junto con
la ausencia de excitación autónoma, en situaciones
que evocarían estas respuestas en la mayoría de la
CAPÍTULO 13 Psicopato/ogía 383
gente es una característica sorprendente de la socio-
patía. Por ejemplo, en un estudio, a sujetos normales
control y sociópatas se les dijo que recibirían un elec-
troshock en 10 minutos. Conforme el momento se
acercaba, los sujetos normales experimentaron ansie-
dad y altos niveles de excitación autónoma, según se
midió por la respuesta galvánica de la piel (RCG),
mientras que los sociópatas mostraron sólo un ligero
aumento (Lippert y Senter, 1966). Consistente con la
ausencia de ansiedad y la desinhibición de impulsos
observada en la sociopatía está la evidencia de activi-
dad prefrontal orbitomedial disminuida en algunos
criminales (Raine et al., 1994). También se ha hipote-
tizado que la sociopatía está asociada con una subex-
citación más general de la corteza (Hare, 1978; Quay,
1965). Esto podría explicar por qué los individuos
con este trastorno buscan estimulación de manera
incansable.
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheimer:
una demencia cortical
Existen diferentes demencias que afectan principal-
mente la corteza cerebral. Éstas incluyen la enferme-
dad de Pick, la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y la
enfermedad de Alzheimer. Debido a que se trata de
la más común y la mejor comprendida de las demen-
cias corticales, se enfocará la enfermedad de Alzhei-
mer.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un
horrible deterioro funcional progresivo que inicia con
síntomas de pérdida de memoria leves, como olvidar
una cita o el nombre de una persona, y progresa a tra-
vés de pérdidas crecientes de memoria y serios dete-
rioros en todos los otros aspectos del funcionamiento
cognitivo y emo.cional. Los individuos con este tras-
torno alcanzan un punto donde no reconocen a los
miembros de la familia e incluso pierden el sentido de
su propia identidad. En las etapas finales de la enfer-
medad, el paciente se queda confinado en cama, com-
pletamente desamparado y a final de cuentas muere
por la enfermedad (Terry y Davis, 1980). La enferme-
dad de Alzheimer afecta de 5 a 10% de las personas
mayores de 65 años y, puesto que se proyecta que la
proporción de la población de Estados Unidos de
América arriba de esta edad continuará aumentando
en las próximas décadas, el número de personas con
la enfermedad también aumentará. En la actualidad
es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos.
En 1906, tras el examen post mortem del cerebro de
una mujer de 51 años de edad que había exhibido

384 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
síntomas de severo deterioro cognitivo, Alois Alzhei-
mer reportó los primeros hallazgos neuropatológicos
específicos asociados con estos síntomas. Desde ese
momento, se ha aprendido mucho acerca de las bases
neurobiológicas de esta enfermedad. De hecho, se
sabe más acerca de la neuropatología de la enferme-
dad de Alzheimer que de cualquier otra enfermedad
psicológicamente devastadora, aunque, corno en
muchos otros terrenos, aquí también falta mayor
comprensión. Una cosa que es clara es que, como con
la esquizofrenia y los otros trastornos psiquiátricos
que se han estudiado, la enfermedad de Alzheimer
no es una entidad aislada; más bien es un grupo de
enfermedades asociadas cercanamente. Por ejemplo,
algunas formas del trastorno son transmitidas en
forma genética; otras no lo son. Aunque en el presen-
te texto se continuará haciendo referenci.a a la enfer-
medad de Alzheimer, en singular, se debe tener en
mente el hecho de que se trata de un grupo de tras-
tornos.
ANORMALIDADES NEUROQUÍMICAS Las neu-
ronas que contienen acetilcolina son particularmente
proclives a la destrucción en la enfermedad de Alzhei-
mer. En particular, la degeneración de las neuronas
colinérgicas en el cerebro basal anterior parece ser
una particularidad principal del trastorno (Coyle,
Price y Delong, 1983). Debido a que las neuronas
colinérgicas que se originan en el cerebro basal ante-
rior se proyectan hacia el hipocampo y a extensas
áreas de la neocorteza, se esperaría que su degenera-
ción afecte toda la gama de funcionamiento cogniti-
vo y emocional perturbada en la enfermedad de Alz-
heimer.
Estos hallazgos han conducido al estudio de los
agonistas colinérgicos como posible medicación para
los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Desa-
fortunadamente, hasta el momento, la eficacia tera-
péutica de estos agentes ha sido decepcionante. Son
más prometedores los resultados de los estudios de
transplantes en ratas viejas o ratas que han recibido
lesiones de las vías colinérgicas que son análogas a
aquellas que se cree están presentes en la enfermedad
de Alzheimer. Estos animales inicialmente tuvieron
leves deterioros en varias tareas de aprendizaje; sin
embargo, tras recibir implantes de tejido con neuro-
nas colinérgicas, mostraron mejoría en el funciona-
miento cognitivo (Bjorl<lund y Stenevi, 1984; Gage y
Bjorklund, 1986). Todavía debe verse si estos prome-
tedores resultados conducirán a un tratamiento efec-
tivo para la enfermedad de Alzheimer.
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES El exa-
men de cerebros de pacientes con enfermedad de
T
FIGURA 13.11 Imagen de PET donde se observa la
característica disminución global en la actividad metabóli-
ca cerebral de un paciente con enfermedad de Alzheimer
(abajo) comparada con la actividad metabólica cerebral de
un sujeto control igualado en edad y sexo (arriba). (Tomado
de Sarason y Sarason, 1999, p. 377.)
Alzheimer revela cambios degenerativos a través del
cerebro. Esto se esperaría, dada la naturaleza global
de los deterioros cognitivo y emocional observados
en la enfermedad. La neuropatología extensa tam-
bién es consistente con los estudios de visualización
funcional que muestran disminución en el funciona-
miento metabólico a través del cerebro anterior (figu-
ra 13.11).
Dos de los cambios degenerativos más promi-
nentes en la enfermedad de Alzheimer son la atro-
fia cortical (figuras 13.12 y 13.13) y el alargamiento
ventricular (figura 13.13). Ambas son causadas por
la muerte de las neuronas y la disminución resul-
tante en el volumen del cerebro. La muerte celular
también se observa al nivel microscópico, directa-
mente en la.forma de neuronas muertas o moribun-
das, y en la forma de densidad neuronal disminui-
da en ciertas regiones del cerebro. Además, se han
observado otros cambios a nivel microscópico. La
ramas dendríticas de muchas neuronas se han adel-
gazado, de modo que los árboles dendríticos de las
neuronas están muy reducidos en tamaño (figura
13.14). Esto disminuye el número de sinapsis de
entrada que pueden ser formadas. Otro cambio mi-
croscópico es el llenado del citoplasma neuronal
con marañas neurofibrilares. Estas estructuras
tubulares microscópicas son observadas en las neu-
ronas normales y se piensa que proporcionan una
 CAPÍTULO 13 Psicopatología 385

FIGURA 13.12 Atrofia cortical en enfermedad de Alzheimer. (Izquierda) Vista lateral del lado derecho
del cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer. Los surcos ensanchados (flechas) son el resul-
tado de la degeneración de la neocorteza. (Derecha) Vista lateral del lado derecho de un cerebro normal.
(Tomado de N.R. Carlsoll, 1999, p. 430.)

FIGURA 13.13 Atrofia cortical y alargamiento ven-

FIGURA 13.14 Ramas dendríticas con tinción Golgi de
tricular en el cerebro de un paciente con enfermedad
neuronas corticales en A) cerebro normal y B) cerebro de
de Alzheimer. (Tomado de Beath;, 1995, p. 488.)
un paciente con Alzheimer. (Tomado de Bentty, 1995, p. 488.)

FIGURA 13.15 Fotomi-

crografía de tejido corti-
cal del cerebro de un
paciente que murió de
enfermedad de Alzhei-
mer. Las dos masas oscu-
ras en el centro son pla-
cas neuríticas, consisten-
tes de protema ~ amiloi-
de rodeada por axones,
dendritas y cuerpos celu-
lares degenerados. (Toma-
do de N.R. Carlsoll, 1999, p.
430.)
386 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
especie de apoyo estructural interno. Sin embargo,
en la enfermedad de Alzheimer su número está bas-
tante aumentado. Se cree que los ovillos neurofibri-
lares están asociados con la muerte de la neurona.
También se observa en la enfermedad de Alzheimer
la degeneración granulovacular. No se conoce el
significado de esta anormalidad para el funciona-
miento celular. Una anormalidad celular importan-
te es la presencia de placas neuríticas, áreas de neu-
ronas en la corteza destruidas de manera incomple-
ta. Estas placas consisten de un centro denso de pro-
teínas conocida como Bamiloide, rodeada por axo-
nes y dendritas en degeneración, con astrocitos re-
activos y microglia activada. Las células gliales des-
truyen completamente las neuronas en degenera-
ción y dejan un centro de proteína Bamiloide (figu-
ra 13.15). Todos estos cambios discutidos se obser-
van en cierta medida en el envejecimiento normal;
sin embargo, son mucho más extensos y penetran-
tes en los cerebros de pacientes con enfermedad de
Alzheimer.
Existe evidencia de que la formación de placas
neuríticas es provocada por una forma defectuosa de
la proteína Bamiloide. La normal forma corta de la
proteína B amiloide consiste de una cadena de 40
aminoácidos. Sin embargo, una defectuosa forma
larga de la proteína, consistente de 42 o 43 aminoáci-
dos, ha sido encontrada en los pacientes con enfer-
medad de Alzheimer. En algunos casos, se ha demos-
trado que esta forma defectuosa es el producto de
genes mutados. A continuación se realiza una discu-
sión de los factores genéticos en la enfermedad de
Alzheimer.
FACTORES GENÉTICOS Al menos algunas for-
mas de la enfermedad de Alzheimer se presentan en
familias, lo cual muestra que están involucrados fac-
tores genéticos en sus causas. Se ha demostrado (St.
George-Hislop et al., 1987) que el cromosoma 21 con-
tiene un gen que programa la síntesis de proteína
precursora de Bamiloide (PPA), una larga cadena de
aminoácidos que es separada por enzimas para pro-
ducir proteína Bamiloide. Desde el descubrimiento
del gen PPA, se han descubierto varias mutaciones
específicas de dicho gen en casos de enfermedad de
Alzheimer familiar (Farlow et al., 1994; Martinez et
al., 1993). Otros estudios han encontrado mutaciones
de genes adicionales involucrados en la síntesis de pro-
teína Bamiloide, los genes presenectuales en los cro-
mosomas 1y14. Por tanto, las mutaciones de los genes
PPA o los genes presenectuales provocan formas
defectuosas de la proteína Bamiloide para ser produci-
da en al menos ciertos casos de enfermedad de Alzhei-
mer familiar (Hardy, 1997). También se ha encontrado
que un alto porcentaje de pacientes con familiares de
enfermedad de Alzheimer tienen al menos un gen
que programa la síntesis de apolipoproteína E4, y
puede ser que este gen represente un factor de riesgo
para las formas familiares del trastorno (Corton,
1994).
OTROS FACTORES EN LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER Los hallazgos discutidos en la sec-
ción previa representan progresos significativos
hacia la comprensión de las bases genéticas y bioquí-
micas de la enfermedad de Alzheimer familiar. Sin
embargo, la mayoría de las formas de la enfermedad
de Alzheimer no son hereditarias, lo cual origina el
problema de qué factores son responsables de estas
formas del trastorno y de los cambios neuropatológi-
cos, en particular la acumulación de proteína Bami-
loide que las acompaña. Este problema aún no ha
sido resuelto; sin embargo, se han propuesto varios
posibles factores que contribuyen a ciertas formas
del trastorno. Éstos incluyen abuso extenso de al-
cohol o drogas, varias toxinas y virus lentos, cuyos
efectos aparecen mucho después del momento de la
infección. También se ha propueso la lesión al cere-
bro como un factor y los exámenes post mortem de los
cerebros de boxeadores profesionales han revelado
grandes cantidades anormales de placas amiloides.
La posibilidad de mecanismos relacionados con lo
endocrino en la enfermedad de Alzheimer han sido
considerados por el hallazgo de que la terapia de
sustitución de estrógeno en las mujeres posmeno-
páusicas reduce el riesgo de la enfermedad (Hender-
son, 1997).
Existe evidencia de que la actividad anormal del
sistema inmune pueda contribuir a las anormalida-
des cerebrales asociadas con la enfermedad de Alz-
heimer. Esto proviene del hallazgo de que las placas
amiloides observadas en la enfermedad contienen
sustancias características de una reacción inmune.
Estas sustancias incluyen rnicroglia activada y astro-
citos reactivos, células gliales fagoáticas que remue-
ven fragmentos de neuronas necróticas (muertas) en
forma análoga a la manera en que las células blancas
sanguíneas remueven el tejido necrótico en otras par-
tes del cuerpo (McGeer y Rogers, 1992). La noción de
que una respuesta inmune contribuye a la destruc-
ción de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer
es más apoyada por los reportes de que las personas
tratadas con fármacos antiinflamatorios tienen me-
nor tasa de enfermedad de Alzheimer. Además, se ha
observado cierta mejoría en el deterioro cognitivo en
los pacientes con enfermedad de Alzheimer modera-
damente severa que reciben el fármaco antiinflama-
torio indometacina (Rogers et al., 1993).

Demencias subcorticales
La demencia subcortical se refiere a la demencia
que en primera instancia afecta estructuras subcor-
ticales. Debe enfatizarse que esto no significa que
las estructuras corticales no están involucradas,
sino sólo que los síntomas más prominentes se cree
son causados por anormalidad de estructuras sub-
corticales. De hecho, en las dos demencias subcor-
ticales que se considerarán, la corea de Huntington
y la enfermedad de Parkinson, se encuentra que
existe evidencia de función prefrontal anormal.
También se debe hacer notar que debido a la promi-
nencia de síntomas motores en la corea de Hunting-
ton y en la enfermedad de Parkinson, ambas en oca-
siones son conceptualizadas como trastornos de
movimiento.
COREA DE HUNTINGTON Los últimos dos tras-
tornos que se examinarán en este capítulo, la corea de
Huntington y la enfermedad de Parkinson, por lo
general no son considerados corno formas de psico-
patología. Sin embargo, ambas están asociadas con
síntomas psiquiátricos y con deterioro cognitivo.
Además, la comprensión de los factores neurológicos
subyacentes a estos trastornos sirven como modelo
para el tipo de comprensión que puede ser posible en
el futuro para los tipos mayores de psicopatología.
La corea (de la palabra griega que significa "baile")
de Huntington fue descrita con detalle por primera
ocasión por George Huntington (1872). En el capítulo
9 se discutió brevemente la enfermedad, en el contex-
to de los trastornos del movimiento. Aquí se elabora
más sobre aspectos de la enfermedad, con especial
atención en sus rasgos cognitivos.
La enfermedad de Huntington comienza con una
pérdida cognitiva y síntomas psiquiátricos, como
ansiedad, depresión, manía y psicosis. Estos síntomas
pueden preceder al trastorno de movimiento casi
hasta un año. Los problemas con el movimiento pue-
den comenzar con desasosiego y pequeños movi-
mientos involuntarios, los cuales aumentan en fre-
cuencia y amplitud hasta que se involucran partes de
las extremidades o las extremidades completas. Con-
forme progresa la enfermedad, los movimientos invo-
luntarios y el deterioro cognitivo se vuelven más pro-
nunciados. Eventualmente el paciente muere; el tiem-
po promedio entre la aparición de los síntomas y la
muerte es de 12 años.
Se sabe bastante acerca de la genética de la corea
de Huntington. También han sido identificadas algu-
nas de las anormalidades bioquímicas y estructura-
les asociadas con el trastorno. Tras revisar estos as-
pectos de la enfermedad, se presentará brevemente
CAPÍTULO 13 Psicopatología 387
la hipótesis de que la disfunción prefrontal es un
componente significativo del trastorno.
Factores genéticos La genética de la corea de Hun-
tington ha sido trabajada en cierto detalle. Desde hace
mucho se sabe (Vessie, 1932) que la enfermedad es
causada por un gen dominante autosómico (un auto-
soma es un cromosoma distinto al cromosoma se-
xual). Esto significa que, en promedio, la mitad de la
descendencia de un individuo afectado, sin importar
el sexo del descendiente, recibirá el gen y desarrollará
la enfermedad. El gen responsable del trastorno ha
sido identificado y su ubicación se encuentra en la
rama corta del cromosoma 4. Además, ha sido identi-
ficado un marcador genético vinculado con el gen
que hace posible una prueba que revela si un indivi-
duo porta el gen (Gusella et al., 1983). Esta prueba es
importante dado que la aparición de los síntomas
usualmente ocurre entre los 30 y 50 años de edad,
después de que la persona haya tenido hijos.
Anormalidades bioquímicas y estructurales Los
estudios post mortem de los cerebros de pacientes con
corea de Huntington muestran degeneración neuro-
nal y pérdida celular en el caudado y el putamen. La
enfermedad también está asociada con anormalidad
de neurotransmisores en estas estructuras, probable-
mente causada por muerte celular. No se ha estable-
cido la naturaleza precisa de esta anormalidad, pero
parece involucrar la destrucción de neuronas colinér-
gicas y GABAérgicas, con la resultante desinhibición
de la actividad dopaminérgica. Se piensa que esta
desinhibición causa los movimientos involuntarios
de la enfermedad al activar regiones del tálamo y/ o
la corteza relacionadas con el movimiento. La hipó-
tesis de que un aumento anormal en la actividad de
la dopamina participa en la enfermedad de Hunting-
ton es apoyada por el hallazgo de que los antagonis-
tas de la dopamina, como los neurolépticos, dismi-
nuyen los movimientos involuntarios de la enferme-
dad, mientras que los agonistas de la doparnina, co-
mo las anfetaminas, incrementan estos movimientos.
Deterioro cognitivo y la hipótesis de disfunción pre-
frontal en la corea de Hzmtington Los pacientes con
corea de Huntington muestran un patrón de funcio-
namiento cognitivo que tiene ciertas similitudes con
las observadas en pacientes con lesiones prefronta-
les (Goldman-Rakic, 1987). En consecuencia, ambas
condiciones están asociadas con deterioro en el Test
Stroop, los tests de secuenciación y organización, los
tests de memoria funcional y otras medidas de fun-
cionamiento prefrontal (Butters y Grady, 1977; Fedio
et al., 1979; Fisher et al., 1983; Wexler, 1979). Además,
388 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
el lenguaje y la información general son relativa-
mente mesurados en ambas condiciones (Fisher et
al., 1983).
A partir de estudios en animales se sabe que el
surco principal y la corteza prefrontal dorsolateral cir-
cundante envían proyecciones altamente organizadas
hacia la parte central del núcleo caudado, un área que
muestra degeneración en la enfermedad de Hunting-
ton. La magnitud de esta degeneración es tal que es
improbable que pueda ocurrir sin cambios retrógra-
dos en la corteza prefrontal. Parece posible, por tanto,
que el deterioro cognitivo observado en la enferme-
dad de Huntington pueda ser el resultado de la des-
conexión del caudado de su fuente prefrontal de en-
trada aferente y/ o la degeneración misma de la corte-
za prefrontal, privando por tanto a los centros moto-
res del conocimiento de representaciones mediado
por la corteza prefrontal (Goldman-Rakic, 1987).
ENFERMEDAD DE PARKINSON Como se anali-
zó brevemente en el capítulo 9, la enfermedad de Par-
kinson se caracteriza por habilidad profundamente
disminuida para realizar movimientos voluntarios
(hipocinesia). También existe evidencia de deterioro
cognitivo en el trastorno, aunque esto es más contro-
vertido que en la corea de Huntington. Está bien esta-
blecido que la enfermedad de Parkinson se asocia con
la degeneración de las células productoras de dopa-
rnina en la sustancia nigra. La hipocinesia de la enfer-
medad de Park.inson parece ser causada por bajos
niveles de doparnina en los ganglios basales provoca-
da por la degeneración de las células en la sustancia
nigra que normalmente portan doparnina a dicha es-
tructura vía la ruta del nigroestriado.
Se ha reportado que los pacientes con enfermedad
de Parkinson tienen severo deterioro en el Test de
Wisconsin de Clasificación de Tarjetas y en otras
medidas de función prefrontal (Dalrymple et al.,
1994; Henik et al., 1993; Lees y Smith, 1983; Taylor,
Saint-Cry y Lang, 1986), mas no en medidas de pro-
cesamiento espacial. La sustancia nigra puede influir
a la corteza prefrontal en diversas maneras. La re-
ducción drástica de doparnina en las vías del nigro-
estriado, mencionado con anterioridad, en el contex-
to de la hipocinesia de la enfermedad de Parkinson,
incluye la reducción de actividad doparninérgica en
las porciones del núcleo caudado que reciben entra-
da desde la corteza prefrontal. Además, la sustancia
nigra influye la corteza prefrontal vía conexiones
directas (Porrino y Goldman-Rakic, 1982) y vía cone-
xiones indirectas a través del tálamo (Ilinsky, Jouan-
det y Goldman-Rakic, 1985). Estas vías proporcionan
mecanismos por medio de los cuales la degeneración
de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra
podían causar los deterioros en la función prefrontal
reportada en la enfermedad de Parkinson.
Este cuadro de la disminución de actividad dopa-
minérgica prefrontal como la causa del deterioro
cognitivo en el Parkinson es complicado por la evi-
dencia de que la magnitud del deterioro cognitivo en
el trastorno puede no estar relacionado con el nivel
de actividad dopaminérgica. Por ejemplo, el trata-
miento con L-dopa, el cual disminuye los síntomas
motores, tiene sólo un efecto moderado y de corto
plazo sobre los síntomas cognitivos del trastorno.
Además, se ha demostrado poca relación entre el
grado del deterioro intelectual y la magnitud de la
pérdida celular en la sustancia nigra (Dubois et al.,
1991). Estos hallazgos originan la posibilidad de que
la degeneración de regiones distintas a la sustancia
nigra pueda ser la causa de los deterioros cognitivos
observados en la enfermedad de Parkinson.
PROBLEMAS SIN RESOLVER
Como puede observarse a partir de los hallazgos
revisados en este capítulo, se ha aprendido bastante
acerca de las bases biológicas de la psicopatología.
Sin embargo, al igual que la cabeza de Hidra en la
mitología griega, para cada pregunta que ha sido res-
pondida surgen dos problemas sin resolver. En esta
sección se examinan algunos de estos problemas.
La heterogeneidad de
las categorías diagnósticas
Existen dos problemas que tienen que ver con la hete-
rogeneidad de las categorías diagnósticas. Primero,
existe el problema de la confiabilidad. El DSM-IV
intenta proporcionar la base para diagnósticos confia-
bles y su requerimiento de que deben ser alcanzados
criterios específicos para que pueda hacerse un diag-
nóstico particular es una mejoría sobre los esquemas
diagnósticos previos. No obstante, no todos los crite-
rios pueden ser evaluados de manera objetiva y la
confiabilidad entre clasificaciones para algunos crite-
rios aún es baja.
El segundo problema de la heterogeneidad es que
muchas categorías diagnósticas, incluyendo algunas
para las cuales existen criterios confiables, se refiere
a más de un trastorno. Esto es debido a que varias
entidades patológicas producen cuadros sintomato-
lógicos similares, como seguramente es el caso para
el trastorno bipolar. O puede ser porque los pacientes
con síntomas muy diferentes reúnen los criterios para
un trastorno particular, como es el caso, por ejemplo,

de la esquizofrenia. El resultado neto de esta hetero-
geneidad es empañar los resultados de las investiga-
ciones de los correlatos neurobiológicos en un grupo
de pacientes. Un intento por remediar este problema
es buscar los criterios biológicos que podrían servir
como bases válidas para identificar entidades pato-
lógicas específicas dentro de una categoría diagnós-
tica más amplia. Ejemplos de tales intentos son la
hipótesis de Crow de los dos síndromes de la esqui-
zofrenia y la diferenciación de las formas basadas
genética y no-genéticamente de la enfermedad de
Alzheimer.
Hallazgos inválidos
Los estudios bien diseñados y cuidadosamente diri-
gidos no obstante producen hallazgos que más tarde
se demuestra son inválidos. Un ejemplo de esto es el
reporte de Andreasen y sus colegas (1986), analizado
anteriormente, de que los pacientes con esquizofre-
nia tienen lóbulos frontales más pequeños y volu-
men craneal menor que quienes no tienen la enfer-
medad. Andreasen reportó más tarde el fracaso para
replicar estos hallazgos. El tiempo tiende a desha-
cerse de los estudios con resultados inválidos. Sin
embargo, su ocurrencia enfatiza la importancia de
los estudios de réplica y la necesidad de interpretar
los datos muy cuidadosamente cuando se carece de
tales estudios.
Inferencia de las causas con base
en el tratamiento efectivo de los síntomas
Puede conducir a muchas malas interpretaciones el
inferir los mecanismos biológicos que subyacen a la
psicopatología a partir de la efectividad de un agente
de tratamiento somático. Esto se debe al hecho de que
un agente que mejora los síntomas no significa que su
mecanismo de acción esté relacionado con los meca-
nismos neurobiológicos que de hecho causan los sín-
tomas. Por ejemplo, los agonistas de la serotonina son
efectivos en el alivio de los síntomas de la depresión.
Esto no necesariamente significa que la depresión es
debida a actividad de serotonina por debajo de lo
normal. La activación de la serotonina puede tener un
efecto antidepresivo que es independiente de la anor-
malidad neurobiológica subyacente a la depresión. El
mismo argumento se hace en relación con los antago-
nistas de la dopa.mina y los síntomas de la esquizo-
frenia. A pesar de considerable evidencia circunstan-
cial, no se sabe si la esquizofrenia involucra una anor-
malidad en la actividad de la doparnina.
CAPÍTULO 13 Psicopatología 389
Desenmarañando causa y efecto
El problema de distinguir causa y efecto es particu-
larmente pertinente a los estudios de visualización
funcional de los pacientes con psicopatología. En
esencia, el problema es que la presencia de anormali-
dad funcional en una región cerebral particular no
necesariamente significa que la anormalidad es la
causa de la condición bajo estudio. Por ejemplo, consi-
dere la hipofrontalidad en la esquizofrenia. ¿Se pue-
de concluir a partir de este fenómeno que la anor-
malidad prefrontal es la causa de la esquizofrenia?
Ciertamente no, debido a que es posible que la des-
viación observada de la función normal vista en la
corteza prefrontal no sea la causa del trastorno sino
un efecto, una consecuencia del mismo. Esto no quie-
re decir que la hipofrontalidad en la esquizofrenia no
tiene un impacto sobre el funcionamiento cognitivo y
emocional. Bien puede tener tal impacto, mas puede
tenerlo sin ser la causa del trastorno.
Niveles de explicación
Las consideraciones apenas discutidas conducen a la
idea de que existen múltiples niveles de explicación
de la causa de un trastorno, una idea encarnada en
los conceptos de causa próxima y causa última. Las
causas próximas son las causas inmediatas del sín-
drome o trastorno. Por ejemplo, en la diabetes, la
causa próxima es la insuficiencia de insulina. Sin
embargo, una comprensión más completa de un tras-
torno requiere una comprensión de causas más
remotas o causas últimas. Éstas se dividen en dos
categorías: una predisposición para el trastorno (téc-
nicamente llamada diátesis) y un componente am-
biental (llamado estrés). En la diabetes, la diátesis es
un factor genético que predispone a un individuo a
la enfermedad. Ésta es entonces disparada por es-
tresores ambientales, como la obesidad (H. Gleitrnan
et al., 1999). Para poner otro ejemplo, una causa pró-
xima de la neumonía es la interrupción de la función
normal de las células en los pulmones. La causa últi-
ma es la infección bacteriana.
Los trastornos psiquiátricos también tienen cau-
sas próximas y últimas, aunque obviamente están
menos definidas que en el caso de la diabetes y la
neumonía. Por ejemplo, en la esquizofrenia, la alta
tasa de concordancia, pero menor a 100%, para los
gemelos monocigóticos indica que, al menos en cier-
tas formas de este trastorno, una predisposición he-
reditaria y algún otro factor no genético, probable-
mente estrés ambiental, son las causas últimas. Las
causas próximas parecen incluir alguna forma de
390 PARTE fil La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
anormalidad bioquímica. Se apreciará que muchos
aspectos neurobiológicos de la psicopatología revisa-
dos en este capítulo caen en diferentes puntos del
continuo causa última-causa próxima. Más aún, co-
mo ya se ha enfatizado, algunas de ellas, como la hi-
pofrontalidad en la esquizofrenia, pueden no ser
causas en absoluto, sino efectos.
Los hallazgos revisados en este capítulo portan un
doble mensaje. Por una parte, representan nuevas y
potenciales visiones en estos trastornos y mantienen
la promesa de que continuarán llegando hallazgos
adicionales. Por otra parte, previenen de cuánta más
investigación se requiere antes de poder comprender
verdaderamente la naturaleza y causas de estos tras-
tornos debilitantes.
RESUMEN
El problema de lograr una definición satisfactoria de
la psicopatología no ha sido completamente resuelto.
No obstante, cierto nivel de consenso acerca de cómo
definir operativamente varios trastornos psiquiátri-
cos ha permitido realizar cierto progreso hacia una
comprensión de los factores biológicos que contribu-
yen a los trastornos de la experiencia y la conducta, y
en años recientes el paso de este progreso ha sido
acelerado.
A lo que se refiere como esquizofrenia casi segu-
ramente es un grupo de trastornos con sintomatolo-
gía y causas subyacentes variables. Esto complica
los intentos por comprender las bases biológicas de
estos trastornos. No obstante, existe fuerte eviden-
cia de que factores genéticos contribuyen a la esqui-
zofrenia, aunque éstos no deben ser absolutamente
decisivos, debido a que la tasa de concordancia para
la esquizofrenia en los gemelos monocigóticos está
por debajo de 100%. La hipótesis de la dopamina,
en su forma más simple, establece que la esquizo-
frenia está asociada con actividad de dopamina
anormalmente elevada. Aunque existen algunos
problemas con la forma más simple de esta hipóte-
sis, parece ser que la actividad anormal de dopami-
na es un correlato de la esquizofrenia. Esto puede
resultar a partir de una hipertrofia de los receptores
a la dopamina.
En algunos pacientes con esquizofrenia se obser-
van anormalidades estructurales, incluso alarga-
miento ventricular y atrofia cortical. Éstas parecen
reflejar una pérdida de tejido generalizada, más que
daño a una_región cerebral particular. Estas anorma-
lidades estructurales no se observan en todos los
pacientes y se han realizado intentos por correlacionar
la presencia o ausencia de anormalidades estructura-
les con patrones particulares de síntomas. Existe cierta
evidencia de que el alargamiento ventricular y la atro-
fia cortical están correlacionadas con síntomas negati-
vos, mientras que la ausencia de estas anormalidades
está asociada con síntomas positivos. Sin embargo, no
está clara la validez de estas relaciones putativas.
En la esquizofrenia se han reportado varias anor-
malidades microestructurales. Las más confiables de
éstas se encuentran en estructuras límbicas, aunque
existen algunos reportes de anormalidad en la corte-
za prefrontal.
Los estudios de visualización funcional han reve-
lado flujo sanguíneo y actividad metabólica dismi-
nuidos en la corteza prefrontal. Esto es observado de
manera más confiable cuando los sujetos están invo-
lucrados en tareas que hacen uso de la función pre-
frontal, donde se manifiesta como una ausencia del
aumento en la actividad prefrontal que normalmente
se observa durante tales tareas.
Los pacientes con esquizofrenia tienen pobre ren-
dimiento en un amplio rango de medidas cognitivas.
Sin embargo, son particularmente deficientes en las
tareas que requieren procesamiento mediado por la
corteza prefrontal, como aquellas que involucran
atención, movimiento ocular voluntario, memoria de
trabajo, planeación y la modificación de la conducta
en respuesta a la retroalimentación. En conjunto,
estos hallazgos sugieren que al menos ciertos sínto-
mas de la esquizofrenia pueden representar un rom-
pimiento en los procesos regulados por la corteza
prefrontal, por medio de los cuales el conocimiento
de representaciones gobierna la conducta.
Los fármacos que aumentan la actividad de las
monoaminas en el cerebro son efectivas en el trata-
miento de los síntomas de la depresión mayor. Esto
ha conducido a la hipótesis de que una anormalidad
de la bioquímica de las monoaminas subyace a la
depresión mayor (la hipótesis de las monoaminas en
la depresión). Las drogas que de manera selectiva
mejoran la actividad de la serotonina han mostrado
ser efectivas en el tratamiento de la depresión, con-
duciendo a Ja más específica hipótesis de la serotoni-
na en la depresión. Factores genéticos también influ-
yen en algunas formas de depresión.
Los estudios de visualización funcional de pacien-
tes con depresión mayor han reportado hipoactivi-
dad prefrontal, un hallazgo que puede estar relacio-
nado con el retardo psicomotor, falta de espontanei-
dad y apatía observados en estos pacientes. Algunos
estudios de visualización funcional han reportado
hiperactividad en la amígdala, la circunvolución cin-
gulada y la corteza prefrontal orbitomedial en pa-
cientes deprimidos. El significado de estos hallazgos
no es completamente claro, pero parecen estar rela-

cionados con las experiencias de ansiedad y dolor
psicológico que son aspectos tan puntuales de la de-
presión severa.
El trastorno afectivo estacional es una forma de
depresión que ocurre durante los meses de invierno,
cuando existen pocas horas de luz solar al día. La
exposición a la luz artificial ha demostrado ser un
tratamiento efectivo para este trastorno, aunque se
desconocen las causas subyacentes del trastorno y el
mecanismo de la efectividad de la terapia de luz.
El trastorno bipolar es tratado de manera efectiva
con carbonato de litio y ciertos medicamentos anti-
convulsivos, aunque la bioquímica subyacente del
trastorno todavía no es clara. Se han establecido fac-
tores genéticos como contribuyentes a la causa de
algunas formas del trastorno.
Existen diferentes tipos de trastornos de ansiedad.
Muchos de ellos son tratados de manera efectiva por
medio de benzodiacepinas, las cuales mejoran la acti-
vidad del neurotransmisor inhibidor GABA. Los
agonistas de la serotonina también tratan efectiva-
mente la ansiedad, en particular el trastorno de an-
siedad generalizado, aunque se desconoce el grado
en la cual las anormalidades de la bioquímica de la
serotonina influyen en la ansiedad.
Durante mucho tiempo se creyó que las fobias sólo
eran aprendidas. Sin embargo, la observación de que
las fobias para ciertos animales y situaciones (vfboras
y alturas) pueden estar presentes incluso cuando el
individuo no ha tenido experiencias displacenteras
con ellas en el pasado, sugiere que los humanos pue-
den estar biológicamente preparados para experi-
mentar ciertas fobias. El trastorno de pánico parece
involucrar una combinación de sobreactivación del
sistema nervioso simpático junto a malas interpreta-
ciones cognitivas de dicha excitación como una señal
de crisis física. Esto conduce a un círculo vicioso de
retroalimentación positiva que crea niveles extrema-
damente intensos de ansiedad. Los estudios de visua-
lización funcional han reportado que el trastorno
obsesivo-compulsivo está asociado con actividad pre-
frontal incrementada. Esto puede estar relacionado
con la estrecha e intensa focalización de los procesos
de atención característicos de estos pacientes.
La sociopatía ha estado asociada durante mucho
tiempo con excitación autónoma disminuida o au-
sente en situaciones que causarían tal excitación en
individuos normales.
La enfermedad de Alzheimer es una demencia
cortical caracterizada por deterioro progresivo del
CAPÍTULO 13 Psicopatología 391
funcionamiento cognitivo y emocional. Como con
otros trastornos psiquiátricos, existe evidencia de
que la enfermedad de Alzheimer es un grupo de tras-
tornos asociados. Muchas anormalidades biológicas
han sido identificadas en la enfermedad de Alzhei-
mer. La actividad colinérgica está perturbada. La
muerte de neuronas, inferida a partir del alargamien-
to ventricular y la atrofia cortical y valorada directa-
mente por métodos histológicos, es un correlato pro-
minente de la enfermedad. La atrofia dendrítica, las
marañas neurofibrilares, la degeneración granulova-
cular y las placas amiloides, todos presentes en el
cerebro normal envejecido, se observan en la mayo-
ría de los cerebros de pacientes de Alzheimer. Las
placas amiloides son áreas de neuronas corticales
destruidas de manera incompleta. Sus centros con-
tienen una forma defectuosa de la proteína ~ amiloi-
de. En las formas familiares de enfermedad de Alz-
heimer, la proteína defectuosa ha sido relacionada
con mutaciones de genes específicos. En las formas
no familiares de la enfermedad, no ha sido estableci-
da la causa de la proteína ~ amiloide defectuosa,
aunque se han propuesto diversas hipótesis.
La corea de Huntington está asociada con cambios
cognitivos similares a los observados en pacientes
con lesiones prefrontales. Es posible que las lesiones
al caudado observadas en esta enfermedad desco-
necten al caudado de sus fuentes prefrontales de
entrada aferente, perturbando esta importante ruta
que normalmente sirve como mecanismo por medio
del cual la corteza prefrontal influye los centros
motores. La enfermedad de Parkinson también está
asociada con deterioros cognitivos similares a los
observados después de lesiones prefrontales. La de-
generación de las neuronas productoras de dopami-
na en la sustancia nigra en la enfermedad de Parkin-
son priva a la corteza prefrontal de activación dopa-
minérgica que normalmente la alcanzaría vía cone-
xiones mesocorticales directas y vía los ganglios
basales. La actividad disminuida de dopamina pre-
frontal puede subyacer a los deterioros cognitivos
observad9s en este trastorno.
Existen muchos problemas sin resolver en la neuro-
biología de la psicopatología. Éstos incluyen la hetero-
geneidad de las categorías diagnósticas, problemas en
inferir factores causales a partir de los mecanismos de
acción de agentes de tratamiento efectivos, el desen-
marañar la causa del efecto y los diferentes niveles de
explicación que son usados para abordar el problema
de las causas de los trastornos psiquiátricos.
 r
~'

CAPÍTUL014

Neuropsicología
del desarrollo

DESARROLLO DEL CEREBRO Anormalidades estructurales

Inducción Prematuridad y bajo peso al nacer
Proliferación de neuroblastos Infecciones
Migración de células Daño relacionado con toxinas
Crecimiento de axones Trastornos nutricionales
Crecimiento de dendritas Episodios anóxicos
La formación de conexiones y la contribución Lesión traumática del cerebro y anormalidad
del ambiente cerebral focal
Mielinización TRASTORNOS DEL DESARROLLO
EL DESARROLLO CEREBRAL Y EL DESARROLLO DE CAUSA DESCONOCIDA
DE LAS FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR Trastornos de aprendizaje
Desarrollo de la agudeza visual Trastorno por déficit de atención
Desarrollo del control de la orientación visual Autismo
Desarrollo de la función ejecutiva RESUMEN
Desarrollo del lenguaje
CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD
DEL DESARROLLO
Trastornos heredados
Trastornos cromosómicos

El desarrollo físico de un individuo desde cigoto (lzuevo
fertilizado) hasta adulto maduro es uno de los más
impresionantes y maravillosos procesos en toda la natu-
raleza. Esto es especialmente cierto para el desarrollo del
cerebro humano, con su organización enormemente
compleja, y para el desarrollo de los comportamientos
complejos que son el fruto de su desarrollo biológico.
Comprender el fascinante proceso del desarrollo cerebral
facilita la comprensión del cerebro maduro debido a que
saber el desarrollo de algo facilita la comprensión de su
estado actual. Esto es cierto desde varias perspectivas,
desde la neuroanatomía (¿por qué los ventrículos latera-
les tienen su forma peculiar?) hasta la neuroanatomía
funcional (¿cuáles son los correlatos neurobiológicos
durante el desarrollo de la agudeza visual en el infan-
te?).
Los procesos de desarrollo no siempre se realizan
correctamente. Una comprensión de los trastornos del
desarrollo, importante para la comprensión y el tratamien-
to de la gente con trastornos del desarrollo, también puede
arrojar luz sobre el proceso normal. Alzara se realizará una
discusión de estos aspectos.

DESARROLLO DEL CEREBRO
Los procesos celulares que subyacen al desarrollo del
cerebro humano, con sus arreglos de estructuras y
sus desconcertantemente complejos y muy organiza-
dos patrones de conexiones entre neuronas, son bas-
tante complicados e incompletamente entendidos.
No obstante, ciertos aspectos de los procesos que
contribuyen al desarrollo del cerebro han salido a la
luz. Estos procesos incluyen: a) inducción de la placa
neural; b) proliferación celular; e) migración celular;
d) agregación celular; e) diferenciación de neuroblas-
tos (células nerviosas indiferenciadas) en neuronas
especializadas; j) formación de conexiones con otras
neuronas; g) muerte celular selectiva, y h) elimina-
ción de algunas conexiones y la estabilización de
otras. En las siguientes secciones se describirán estos
procesos en detalle.
Inducción
Durante la tercera semana de gestación, la hoja plana
de células en el ectodermo o capa exterior, sobre la
superficie dorsal del embrión en desarrollo se trans-
forma en tejido especializado que se convertirá en el
cerebro y la médula espinal (figura 14.1). La resultan-
te hoja con forma de pera de células especializadas es
llamada placa neural, y el proceso transformador que
la genera se denomina inducción (Saxon, 1980). El
mecanismo subyacente a la inducción de la placa
neural no está comprendido en su totalidad; sin em-
bargo, se sabe que involucra alguna forma de interac-
Placa Surco Tubo Cresta
neural neural neural neural
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 393
ción entre las células del ectodermo que eventual-
mente formarán la placa neural y las células mesodér-
micas subyacentes. Es probable que esto incluya la
transferencia de sustancias desde el mesodermo hacia
el ectodermo.
Posterior a la inducción, la placa neural se pliega
en un alargado surco neurat el cual eventualmente
se profundiza y pliega sobre sí mismo y comienza a
cerrarse para formar el tubo neural. El cierre comien-
za en la mitad del surco neural y progresa tanto ros-
tral como caudalmente, hasta que está completo
aproximadamente a los 25 días de gestación.
Proliferación de neuroblastos
Las neuronas inmaduras, las cuales no han formado
sus procesos axonales y dendríticos, son llamadas
neuroblastos. La proliferación de neuroblastos ocurre
a través del proceso de división celular mitótica y se
cree toma lugar sólo durante la gestación. Por tanto,
el recién nacido tiene todas las neuronas que tendrá
para siempre, aunque otros importantes cambios del
desarrollo, corno la diferenciación celular y la forma-
ción de conexiones entre neuronas, continúa en el
periodo posnatal. Las neuronas proliferan a una tasa
increíble. La placa neural tiene alrededor de 125 000
neuroblastos, aunque al momento del nacimiento se
encuentre presente todo el complemento final de
más o menos 100 mil millones de neuronas del siste-
ma nervioso central. Eso significa que durante la ges-
tación el número de neuroblastos aumenta en un
estimado de 250 000 por minuto.
FIGURA 14.1 La génesis del sistema
nervioso a partir del ectodermo de un
embrión humano durante la tercera y
cuarta semanas después de la concep-
ción está representada en estos cuatro
pares de dibujos. (Arriba) Vista exter-
na de la superficie dorsal del embrión
en desarrollo. (Abajo) Las correspon-
dientes vistas transversales aproxi-
madamente a la mitad de la médula
espinal futura. El sistema nervioso
central comienza como la placa neu-
Médula espinal Canal ral, una hoja plana de células ectodér-
(sustancia gris) blanca micas sobre la superficie dorsal del
embrión. Subsecuentemente, la placa
se pliega en la cavidad del tubo neu-
ral. Durante el desarrollo, el extremo
final del canal central (antiguamente
tubo neural) se ensancha para formar
los ventrículos del cerebro. (Tomado de
Cowa11, 1979, p. 58.)
394 PARTE /JI La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

25 días 35 días 40 días 50 días 100 días

5 meses
6 meses
7 meses

8 meses
9 meses

FIGURA 14.2 El cerebro humano en desarrollo, visto desde un lado. La fila superior muestra el cerebro en desarrollo
agrandado hasta un tamaño común arbitrario para enfatizar los detalles de los procesos de desarrollo. Los dibujos en
las tres filas inferiores están aproximadamente a cuatro quintos del tamaño real. Las tres grandes partes del cerebro (el
cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior) se originan como prominentes hinchazones en el extremo
rostral del tubo neural inicial. El alargamiento y flexión de estas estructuras conduce a cambios en la forma del tubo
neural que eventualmente define la forma de los ventrículos cerebrales. (Tomado de Cowa11, 1979, p. 59.)

La proliferación ocurre en diferentes momentos y
tasas en diversas regiones del sistema nervioso en
desarrollo y, aunque los factores reguladores de la apa-
rición y el cese de la proliferación son poco entendi-
dos, es claro que estos procesos están bien determina-
dos. Una de las consecuencias de esta proliferación
celular diferencial es el desarrollo de particularidades
estructurales gruesas en el sistema nervioso embrio-
nal. Así como el agregar arcilla a áreas específicas de
una escultura cambia su forma, agregar células a una
tasa más rápida a regiones específicas del sistema ner-
vioso en desarrollo determina su forma. Los resulta-
dos de la proliferación diferencial se observan en todas
las etapas de la neurogénesis. Por ejemplo, aproxima-
damente al día 35 de gestación, aparecen tres protube-
rancias en el extremo rostral del sistema nervioso
embrional. Durante las siguientes semanas, la prolife-
ración celular diferencial los conforma en las tres gran-
des subdivisiones del cerebro: el cerebro anterior, el
cerebro medio y el cerebro posterior (figura 14.2).
 CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 395

FIGURA 14.3 Células gliales

radiales especializadas en
soporte, las cuales guían el
movimiento de los neuroblas-
tos en migración, ensanchan el
grosor de la pared del tubo
neural. El dibujo en la parte
superior muestra cómo se ven
las células gliales radiales en
una sección transversal a
través de la pared del hemisfe-
rio cerebral del feto del mono.
Los cuerpos celulares de las
Superficie exterior
células gliales radiales yacen
Proceso conductor en la zona ventricular, y sus
de la neurona procesos se extienden hacia la
superficie exterior de las capas
circundantes. A la izquierda se
presenta una vista ampliada de
un segmento de esta sección
transversal. La vista tridimen-
sional amplificada de la dere-
cha muestra la relación cercana

T'º"' d• mig"dóo
entre los procesos de la célula
glial radial y de la neurona en
migración. (Tomado de CowaTZ,
1979, p. 62.)
Núcleo

Zona intermedia
Proceso de la célula

Proceso de caudal
de la neurona

Célula glial radial

Zona subventricular {

Zona ventricular {

Super11cie interior

Migración de células
En alguna etapa en la vida de una neurona embrional,
ésta deja de dividirse de manera permanente. Esto dis-
para su movimiento o migración, desde la capa ven-
tricular en la superficie interna del sistema nervioso en
desarroUo, donde tiene lugar la mayor parte de la divi-
sión celular, hacia nuevas áreas. Las neuronas en dife-
rentes regiones se retiran del ciclo mitótico en distintos
momentos. El destino final de la neurona en migración
está atado al momento en que pierde la capacidad para
la replicación del DNA, un momento en la vida de la
célula que en ocasiones es referido como fecha de naci-
miento. Por ejemplo, entre aquellas células que even-
tualmente formarán la corteza cerebral, la primera en
dejar de dividirse a final de cuentas vendrá a ocupar la
capa cortical más profunda, y el siguiente grupo en
detener su división migrará a la siguiente capa más
profunda, y así sucesivamente. Por tanto, la corteza ce-
396 PARTE lll La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

rebral está formada desde dentro hacia fuera por olas

sucesivas de migraciones de células, cada ola pasa a
través de la capa más profunda previamente estableci-
da (Rakic, 1995). Sin embargo, existen algunas excep-
ciones a la regla general de que la proliferación cesa
antes de que comience la migración. Por ejemplo, las
estructuras profundas de sustancia gris de los hemis-
ferios cerebrales, como los ganglios basales, se desa-
rrollan a partir de células que han experimentado pro-
liferación continua después de migrar a una posición
entre las capas ventricular y cortical.
El mecanismo de migración neuronal involucra
células gliales especializadas que radian desde la
capa ventricular y sirven como andamiaje que guía
el movimiento de las neuronas en migración hacia
sus destinos finales (figura 14.3). El movimiento real
con el cual las neuronas en migración progresan a lo
largo de las células gliales radiales es amiboide en
naturaleza, con la región conductora de la neurona
en desarrollo extendiéndose a lo largo de su célula
glial guía y la región caudal separándose progresi-
vamente por sí mismo. Esto es descrito en la figura
14.3 y se muestra en una micrografía electrónica en
la figura 14.4. Que estos procesos gliales realicen
este papel crítico de guía ha sido demostrado en FIGURA 14.4 :tvlicrofotografía electrónica de una neuro-
variedades de ratones con mutaciones genéticas que na en migración (la más ancha de las bandas verticales
producen una degeneración temprana de estos pro- que corren a todo lo largo de la microfotografía) y su célu-
cesos. El examen de la corteza cerebral en estos rato- la glial radial elongada que la soporta y guía (la banda
nes mostró extensa perturbación de la migración más clara y delgada hada la derecha de la neurona). El
neuronal, y estos animales también evidenciaron objeto oblongo oscuro dentro de la parte inferior de la
severo deterioro en su comportamiento (Rakic, neurona es su núcleo. La neurona en migración viaja a
1988a). través de una densa neuropila de fibras nerviosas que
Los eventos moleculares subyacentes a la migra- corre en varias direcciones. Algunas de éstas están corta-
ción neuronal son muy complejos, por lo que aún son das en sección transversal en esta micrografía y se ven
corno estructuras circulares. La neurona en migración, por
comprendidos de manera incompleta. Se sabe que in-
tanto, tiene contacto con muchas fibras durante el curso
volucran uniones estrechas entre las neuronas en mi- de su migración. No obstante, sigue en íntimo contacto
gración y las célula gliales radiales, las cuales presu- con su célula glial radial. (Cortesta de Pasko Rnkic.J
miblemente son mediadas por moléculas de adhesión
celular (Rakic, 1995). Una vez que las neuronas alcan-
zan su destino, se agregan con neuronas similares para
formar capas o núcleos. También asumen una orien- unas pocas excepciones, comienzan a desarrollar sus
tación particular, un proceso que es perturbado en las procesos (axones y dendritas) sólo tras haber migra-
células hipocámpicas de algunos pacientes con esqui- do hacia su destino final. En el extremo distal del
zofrenia (véase capítulo 13). Los ligandos celulares en axón en desarrollo está una estructura llamada cono
la membrana de las neuronas se presume que están de crecimiento, el cual guía al axón en crecimiento a
involucrados en la agregación de neuronas de tipo su blanco (figura 14.5). En el extremo del cono de
similar en unidades anatómicas discretas y en su crecimiento hay unas extensiones con forma de hi-
orientación dentro de estas unidades. los, conocidas como filopodia, con hojas aplanadas
entre ellas, conocidas como lamellipodia. La mane-
ra en que el cono de crecimiento guía al axón en cre-
Crecimiento de axones cimiento hacia su blanco es uno de los más impor-
tantes y desconcertantes problemas en la neurobio-
La mayoría de las neuronas en migración no tienen logía del desarrollo. Las pistas de que el proceso está
la forma característica de las neuronas maduras; con al menos parcialmente bajo control genético provie-

FIGURA 14.5 Esta rnicrofotograHa electrónica de trans-
misión muestra un par de conos de crecimiento al final de
un axón en desarrollo. Las finas extensiones en forma de
dedos son filopodia, y las hojas aplanadas entre ellas son
lamellipodia. (Tomado de Cowmz, 1979, p. 63.)
nen de los estudios que muestran que los neuroblas-
tos creados en cultivos de células desarrollan pro-
cesos que parecen normales (Cowan, 1979), aunque
los neuroblastos en cultivos de células desde luego
no realizan conexión con sus blancos pretendidos.
El crecimiento a lo largo de la vía correcta y la ter-
minación en el blanco final del axón parecen involu-
crar moléculas específicas sobre el cono de creci-
miento que le permiten responder a pistas estructu-
rales y químicas a lo largo de su ruta y en su destino
final.
Crecimiento de dendritas
El principal factor que determina el crecimiento y ra-
mificación dendrítico parece ser la presencia y
patrón de fibras axonales aferentes que se aproximan
al extremo dendrítico de la neurona en desarrollo.
Por tanto, las dendritas de muchas neuronas siguen
en un estado de relativo subdesarrollo hasta la llega-
da de sus axones aferentes, momento en el cual los
procesos dendríticos brotan para alcanzarlos (figura
14.6), formando todo el árbol dendrítico de la neuro-
na (Courchesne, 1991a).
CAPÍTULO 14 Neuropsico/ogía del desarrollo 397
FIGURA 14.6 MicrofotograHa electrónica de barrido de
una dendrita en crecimiento, mostrando los conos creci-
dos en su superficie. (Tomado de Cowan, 1979, p. 63.)
La formación de conexiones
y la contribución del ambiente
Corno se ha dicho, sigue sin conocerse cómo las neu-
ronas en desarrollo realizan conexiones específicas con
otras neuronas. Sin embargo, es claro que este proceso
crítico, cuyo resultado sirve de base para la capacidad
funcional compleja de los sistemas nerviosos avanza-
dos, involucra una elaborada interacción de determi-
nantes genéticos y ambientales. En esta sección se clis-
cutirán estas determinantes y sus interacciones.
En principio, una solución al problema de formar
las conexiones correctas sería primero hacer un con-
junto aleatorio de conexiones y luego retener aque-
llas que están funcionalmente activas y eliminar
aquellas que no lo sean. Esta conectividad a través
de la selección funcional sería análoga a construir
una compleja red de autopistas interestatales que co-
necten a todas las ciudades y luego cerrarlas o redu-
cir el tamaño de aquellas que no tienen un cierto
nivel de tráfico. Existe evidencia de que las neuronas
más desarrolladas generan más procesos de los que
necesitan o de los que a final de cuentas mantienen y
que realizan más conexiones de las que son manteni-
das en el estado maduro (Rakíc, 1995). Esto sugiere
398 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
que cierta especie de selección funcional contribuye
al desarrollo de las conexiones neuronales que cul-
minan en el sistema nervioso maduro. Sin embargo,
la selección funcional no puede ser la única determi-
nante de la conectividad neuronal debido a la gran
complejidad del enorme número de conexiones que
son formadas de manera prenatal, antes de que esté
disponible cualquier entrada ambiental significativa.
En consecuencia, tanto los factores intrínsecos gené-
ticamente determinados corno los factores extrínse-
cos generados ambientalmente, contribuyen a la con-
ectividad del sistema nervioso maduro. Se examina-
rá cada uno de estos factores a la vez.
FACTORES INTRÍNSECOS Impresionantes ins-
tancias de conexiones neuronales determinadas gené-
ticamente abundan en el sistema nervioso en desarro-
llo. Por ejemplo, los ratones que son congénitamente
anoftálrnicos (nacen sin ojos) y los animales cuyos
ojos han sido removidos quirúrgicarnente en las eta-
pas tempranas del desarrollo embrionario, desarro-
llan conexiones topográficas correctas en la corteza
visual en ausencia de cualquier información de los
fotorreceptores (Kaiserman-Abrarnoff, Graybiel y
Nauta, 1980; Olavarria y Van Sluyters, 1984; Rakic,
1988b). Además, el área Vl en los monos adquiere zo-
B)
tés'_
o lugar de al superior. D) Cuando se realiza un transplante
O)
nas de citocrorno oxidasa específica del área (véase
capítulo 5) en ausencia de cualquier entrada desde los
receptores en la retina (Kuljis y Rakic, 1990).
Una teoría acerca de estas conexiones es la hipóte-
sis de quimioespecificidad de Roger Sperry (1968,
1971). De acuerdo con esta teoría, las neuronas se
vuelven químicamente diferenciadas en una etapa
temprana en su desarrollo, de tal forma que sus mem-
branas llegan a tener etiquetas químicas que las dis-
tinguen y que permiten a las neuronas reconocer sus
blancos. La evidencia para esta posición proviene de
los experimentos clásicos de Sperry en los cuales él
cortó el nervio óptico en anfibios embrionarios y adul-
tos, corno la rana. Estas especies son capaces de rege-
nerar de manera extensa el tejido neural, de modo que
aun cuando el nervio óptico es cortado en el adulto,
las fibras del ojo crecen de vuelta hacia el tectum ópti-
co y forman conexiones.
Tras cortar el nervio óptico, Sperry o rotó el ojo den-
tro de su cuenca o lo removió y lo reemplazó con el ojo
transplantado de la otra cuenca. Su razonamiento fue
que si cada neurona en el nervio óptico tiene una eti-
queta química espeáfica que determina su blanco en
el tectum óptico, entonces las manipulaciones experi-
mentales que realizó deberían resultar en el restableci-
miento de las conexiones originales. Sin embargo, si la
FIGURA 14.7 Los experimentos de Sperry involucran
rotación o transplante del ojo de una rana para determi-
nar cómo el nervio óptico en regeneración forma nuevas
conexiones con el tectum óptico. Cuando las conexiones
se forman de nuevo, su funcionalidad puede ser valora-
da mediante la observación del comportamiento visual
de la rana. A) El comportamiento de la rana de control
con sus ojos en la condición normal. B) Cuando el ojo
derecho es rotado 180º y entonces al animal se le presen-
ta un señuelo en el campo superior, la rana ataca exacta-
mente 180º en la dirección errónea. C) En este experi-
mento, el ojo izquierdo es sustituido por el ojo derecho y
rotado 180º, lo que resulta en una inversión sólo en el eje
dorsoventral: la rana dirige su ataque al frente hacia el
señuelo, mas en la dirección del campo visual inferior, en
similar, pero el ojo no es rotado de modo que sólo el eje
anteroposterior está invertido, la rana detecta correcta-
mente que el señuelo está en el campo visual superior,
pero ataca al frente en lugar de hacerlo hacia atrás. Estos
resultados indican que durante la regeneración, las
fibras del nervio óptico siempre crecen de vuelta hacia la
parte del tectum óptico que originalmente inervaban.
Los resultados son, por tanto, consistentes con la hipóte-
sis de que las fibras del nervio óptico y las neuronas en
el tectum óptico tienen características químicas que las
capacitan para identificarse mutuamente. (Tomado de
Cowan, 1979, p. 64.)

función es un factor significativo en la formación de
las conexiones entre el nervio óptico y el techan ópti-
co, entonces la manipulación de la posición del ojo de-
bería conducir a diferentes conexiones, tal vez más
funcionales y adaptativas. Los experimentos de Spe-
rry demostraron que las conexiones originales son res-
tablecidas (figura 14.7), apoyando la noción de que
cierta especie de etiquetas químicas, más que los fac-
tores funcionales relacionados, determina las conexio-
nes. Ésta es la esencia de la hipótesis de quimioesped-
ficidad de Sperry.
FACTORES EXTRÍNSECOS Los resultados de los
experimentos de Sperry y hallazgos similares por
otros investigadores verifican que los factores inter-
nos, primordialmente genéticos en naturaleza, son en
importancia determinantes de las conexiones neuro-
nales. Esto no es tan sorprendente. Tiene sentido que
el código genético deba contener información acerca
de cómo las neuronas en el cerebro están conectadas,
en particular porque gran parte del desarrollo de las
conexiones tiene lugar de manera prenatal, antes de
que esté disponible entrada ambiental significativa.
Sin embargo, la entrada ambiental evidencia también
ser un factor importante que contribuye al patrón final
de las conexiones neuronales. Esto tampoco es por
completo inesperado cuando uno considera que la
información almacenada requerida para la programa-
ción genética de todas las conexiones en el cerebro
mamífero maduro excedería con mucho la capacidad
de almacenamiento de información del genoma. Ade-
más, el alambrado de todas las conexiones, incluso si
fuese posible, tendría la desventaja de disminuir la
capacidad del sistema nervioso en desarrollo para
experimentar modificación adaptativa en respuesta a
perturbaciones del desarrollo con base ambiental o
genética, una capacidad denominada plasticidad.
La influencia del ambiente es más evidente en las
etapas finales del desarrollo. En muchas instancias,
las instrucciones genéticas han programado una so-
breabundancia de conexiones, las cuales eventual-
mente disminuyen por la eliminación de axones y
sinapsis, así como a través de la muerte de neuronas.
Es en estos procesos de poda y agotamiento que la
actividad funcional (y los estímulos ambientales que
los activan) se vuelve importante debido a que, en
muchas instancias, las conexiones que sobreviven
dependen de las conexiones que reciben la mayor
estimulación ambiental.
Un ejemplo de este proceso competitivo es el de-
sarrollo de las columnas de dominancia ocular en el
área Vl. Como se recordará del capítulo 5, aunque la
vasta mayoría de las neuronas en Vl responde a los
estímulos presentados a cualquier ojo, algunas res-
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 399
panden más vigorosamente a los estímulos presenta-
dos al ojo ipsilateral, y otras responden más a los
estímulos presentados al ojo contralateral. Esta pre-
ferencia para disparar en respuesta a los estímulos
presentados a un ojo dado se refiere como la do-
minancia ocular de la neurona. También observamos
en el capítulo 5 que las neuronas en el área Vl están
arregladas en columnas de dominancia ocular orde-
nadas, de aproximadamente 400 mm de ancho, que
reciben entrada predominante del ojo derecho o del
izquierdo (véase figura 5.27).
Los experimentos dirigidos por Hubel y sus cole-
gas (Hube!, Wiesel y LeVay, 1977; Hubel, Wiesel y
Stryker, 1978) han mostrado que si un ojo de un gato
es suturado poco después de su nacimiento de
modo que su retina nunca sea expuesta a un patrón
de iluminación, las bandas de dominancia ocular co-
nectadas a dicho ojo se encogen, mientras que las
conectadas al otro ojo se alargan permaneciendo
constante el ancho combinado de las dos bandas.
Normalmente, las bandas de dominancia ocular no
se desarrollan sino hasta después del primer mes de
vida. Esto sugiere que inicialmente existe amplia
entrada desde ambos ojos hacia todas las neuronas
en el área Vl, pero que durante el primer mes pos-
natal se reducen las conexiones desde un ojo hacia
las neuronas de una banda de dominancia ocular
determinada. En apariencia, en los experimentos de
Hube! y Wiesel la ausencia de competencia en la
entrada desde el ojo privado deja intacta la entrada
abundante desde el ojo no privado, mientras dismi-
nuye la correspondiente entrada desde el ojo priva-
do. Estos hallazgos muestran que el equipo neuronal
requerido para la dominancia ocular está preparada
por factores genéticos, pero que la manifestación o
activación de la dominancia ocular requiere función.
La misma conclusión puede ser obtenida a partir
de los experimentos que investigan el efecto de la
deprivación sensorial sobre la organización de la cor-
teza somatosensorial del ratón. La corteza sensorial
del ratón tiene agregados especializados de células,
conocidos como barriles (barreis), cada uno de los cua-
les recibe entrada desde una sola mibrisa sobre el lado
contralateral del animal. Si una fila de mibrisas es
removida en un animal joven, los barriles que repre-
sentan a aquellas mibrisas desaparecerán y aquellos
que representan mibrisas adyacentes se expandirán
(Woolsey et al., 1981). Esto es ilustrado en la figura
14.8. Estos hallazgos proporcionan otro ejemplo de la
dependencia que tienen de las entradas ambientales
sobre el sistema nervioso en desarrollo, así como de la
preparación genética. Como Rakic (1995) ha señalado,
la entrada ambiental esculpe el patrón final de organi-
zación neuronal a partir de un estado inicial, genética-
400 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

A) formación de conexiones entre neuronas. La mieli-

nización es un proceso por medio del cual el axón
en desarrollo llega a estar enrollado en una hoja
glial. Se sabe que esto mejora la velocidad de la
transmisión neuronal y por tanto, presumiblemen-
te, su eficiencia general (véase capítulo 2). A partir
del trabajo pionero de Flechsig (1901), se sabe que
B) la mielinización no tiene lugar al mismo tiempo en
el sistema nervioso en desarrollo; diversas estructu-
ras se mielinizan en diferentes momentos, un fenó-
meno que ha conducido al concepto de ciclos mie-
logenéticos. Éstos se resumen en la figura 14.9. Se
han hecho intentos por correlacionar los ciclos mie-
logenéticos con el desarrollo de funciones específi-
cas (Lecours, 1975; Lenneberg, 1967), en particular
o la función de las últimas cortezas en mielinizarse: la
000000
0 0000
00000000
parietal posterior y la prefrontal. El hallazgo de que
000000000 las regiones que regulan el funcionamiento de
0000000°
orden superior mielinizan: más tarde, mientras que
las estructuras como las vías sensoriales y motoras
se mielinizan más temprano, parece encajar con la
noción de que el momento durante el desarrollo
D) cuando la mielinización está completa es un marca-
••• º•
o oeo dor de la maduración de una vía o estructura parti-
0 0

•ººººººº cular. Auque ésta es una hipótesis plausible, no está

.º.ºººººº de ningún modo establecida de manera inequívoca.
ºººººººº
Debido a que los axones desmielinizados tienen ca-
pacidad de transmisión neuronal, aunque más len-

FIGURA 14.8 Experimentos que muestran la dependen-

cia crucial que tiene el sistema nervioso en desarrollo de
su entrada. En el ratón, A) los agregados especializados
de células en la corteza somatosensorial, denominados
barriles (bnn-els), reciben entrada de una sola mibrisa en
el lado opuesto del hocico del animal. B) y C) Si una fila
de mibrisas es destruida poco después del nacimiento, la
correspondiente fila de barriles en la corteza cerebral se
encontrará que posteriormente ha desaparecido y los ba-
rriles adyacentes se habrán alargado. D) Si todas las mi-
brisas son destruidas, todos los barriles desaparecerán.
(Tomado de Cowan, 1979, p. 66.)

mente determinado, de células, axones y sinapsis

excesivas. Estos ejemplos también ilustran la capaci-
dad del cerebro en desarrollo para reorganizarse a sí
mismo en respuesta a influencias externas o lesiones
locales, un terna al cual se regresará en el capítulo 15.

Mielinización
FIGURA 14.9 Ciclos mielogenéticos de mielinización
Antes de finalizar la discusión del desarrollo al ni- regional en el cerebro humano según los resumen Yakov-
vel neuronal, se describirá un proceso posterior a la lev y Lecours (1967). (Tomado de Spreen et al., 1995, p. 20.)
 CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 401

tamente que los axones mielinizados, la mieliniza-

ción no es un marcador de actividad neuronal per
se. Por tanto, es posible que las diferencias regiona-
les en el momento de completar la mielinización
resulten ser más bien marcadores crudos de madu-
ración funcional.

EL DESARROLLO CEREBRAL
Y EL DESARROLLO DE LAS
FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR
Los intentos para relacionar el desarrollo de función
de orden superior con el desarrollo cerebral son com-
plicados por los límites en la comprensión de los
mecanismos neuronales que median las funciones
complejas. No se sabe con precisión cuáles aspectos
en el desarrollo del sistema nervioso son los marca-
dores más válidos para el desarrollo de los mecanis-
mos neuronales que median el comportamiento 48
complejo. A pesar de este intimidante problema, se o 24
han encontrado algunas correlaciones ilustrativas ""'E"o
12
entre el desarrollo de la función y aspectos del desa- oc.
rrollo neuronal. Además, las diferencias en el curso "'
r. 6
:lJ
del desarrollo entre la adquisición del conocimiento E 3
y la habilidad para realizar acciones con base en di- r.:
N
cho conocimiento pueden ser marcadores de desa- _g 1.5
rrollo prefrontal. En esta sección se examinan algu- ~0.75
nos de estos hallazgós. O'--~-'-~~-'-~~-'--~--'-~~-'-~--'

Desarrollo de la agudeza visual
Se ha demostrado que los infantes prefieren mirar un
estímulo rugoso en lugar de uno plano y homogé-
neo. Esta tendencia puede ser usada para evaluar la
agudeza visual al exponer al infante a estímulos
rugosos progresivamente más finos, cada uno parea-
do con un estímulo plano, hasta que el infante falle
para mostrar una preferencia (figura 14.10). Con este
método, Gwiazda, Bauer y Held (1989) han mostra-
do que la agudeza visual de un infante mejora
durante los primeros 12 meses de vida, hasta alcan-
zar el nivel adulto de agudeza visual aproximada-
mente al final de dicho periodo (véase figura 14.10).
Este aumento de la agudeza visual durante los pri-
meros 12 meses posnatales está correlacionado con
increíbles cambios en la corteza visual (Conel, 1939-
1967). En el nacimiento, las células en migración han
poblado sólo la capa más profunda del área Vl, la
sexta; sin embargo, durante los siguientes 12 meses
todas las seis capas de Vl estarán llenas con neuro-
nas, y el área Vl será muy similar a como es en el
adulto.
o 2 4 6 8 10 12
Edad (meses)
FIGURA 14.1 O (Arriba) Ejemplo de estímulos usado para
estudiar la agudeza visual en infantes. (Abajo) Gráfica que
muestra los resultados de un estudio en el cual la agude-
za del infante es medida en términos del mayor número
de líneas por grado de ángulo visual que el infante prefie-
re sobre un campo homogéneo. (Tomado de Pos11er y Rniclzle,
1994, p. 182.)
Desarrollo del control de la orientación visual
DESARROLLO DE LA INHIBICIÓN DE RETOR-
NO Antes del mes de edad, los infantes no pueden
fijarse de manera consistente en un estímulo visual.
Después del primer mes, el área Vl se ha desarrolla-
do lo suficiente corno para permitir la fijación. Sin
embargo, a partir del mes de edad y hasta los 4
meses, los infantes tienen el nuevo problema de ser
incapaces de dejar de mirar a los estímulos sobre los
cuales se han fijado, en particular cuando éstos inclu-
yen contornos altamente contrastantes. Esta mirada
obligatoria comienza a disminuir alrededor de los 4
meses de edad, y hacia los 6 meses de edad los infan-
402 PARTE lit La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

1 Atractor central presente 3 Atractor central presente

~
~
2 Estímulo a 30º izquierda 4 Estímulos a 30º izquierda y derecha

FIGURA 14.11 Estímulos usados para estudiar la inhibición de retomo en irúantes. El irúante enfrenta estímulos
en tres monitores. (1) Un atractor central en el monitor central atrae primero la atención del irúante. (2) Luego
desaparece el atractor central y aparece un estímulo en el monitor de la izquierda, el cual atrae la atención del
irúante. (3) Luego desaparece el estímulo izquierdo y reaparece el atractor central. (4) Finalmente, el atractor cen-
tral desaparece y aparecen estímulos en los monitores izquierdo y derecho. Sólo después de los 6 meses los
irúantes muestran una tendencia consistente para evitar el estímulo previamente visto (mano izquierda) cuando
se les presentan estímulos a la derecha y la izquierda (inhibición de retomo). (Tomado de Posner y Rnic/zle, 1994, p. 186.)

Desarrollo de la función ejecutiva

tes son capaces de controlar la orientación de su
mirada al grado de mostrar de manera consistente
una preferencia por mirar un objeto novedoso o una
localización visual novedosa, una tendencia denomi-
nada inhibición de retomo (Posner y Raichle, 1994).
Esto se ilustra en la figura 14.11.
CANCELAR LA ATENCIÓN A UNA LOCALIZA-
CIÓN VISUAL Aproximadamente al mismo tiem-
po que la inhibición de retorno se desarrolla, los
infantes aprenden la habilidad para cancelar en aten-
ción de una localización visual y mirar hacia un
estímulo de reciente aparición. Esto es ilustrado por
un experimento en el cual un infante está fijándose
sobre un objeto central; entonces un nuevo estímulo,
que parpadea para atraer la atención del infante,
aparece mientras el atractor central permanece pre-
sente. Se ha demostrado que la probabilidad de que
el infante se oriente hacia el estímulo parpadeante
aumenta significativamente entre los 2 y 4 meses de
edad (M. H. Johnson, Posner y Rothbart, 1991; Pos-
ner y Raichle, 1994).
En los adultos, se ha demostrado que la cancela-
ción de la atención de una ubicación visual involu-
cra al lóbulo parietal superior. Los estudios de PET
de infantes han demostrado que la actividad meta-
bólica de esta región alcanza los niveles adultos
aproximadamente a los 4 meses de edad. Este ha-
llazgo se ajusta con el de una marcada mejoría en
esta función durante el periodo justo anterior a los 4
meses de edad.
Conforme los niños maduran, desarrollan una capa-
cidad creciente para regular su comportamiento
sobre la base de planes, metas y otras representacio-
nes internas, procesos que son mediados por la cor-
teza prefrontal. Aunque se sabe que el proceso de
mielinización no se completa en la corteza prefron-
tal sino hasta la segunda década de vida, se conoce
un poco más acerca de los cambios de desarrollo a
nivel neuronal que están correlacionados con la ma-
duración de la corteza prefrontal. Sin embargo, a
nivel conductual, existen claros indicios de desarro-
llo de la función ejecutiva durante el curso de las
primeras dos décadas de vida. De hecho, uno puede
estar tentado a adscribir el desarrollo de la persona-
lidad y el carácter a la maduración de la corteza pre-
frontal.
Se recordará de la discusión de la función prefron-
tal en el capítulo 12 que los pacientes con lesiones
prefrontales con frecuencia entíenden lo que se les
solicita en una situación particular mas no son capa-
ces de organízar su comportamíento con base en dicho
conocimiento. Esto es ejemplificado por la ocurren-
cia no inusual de un paciente con una lesión pre-
frontal quien, tras clasificar con perseverancia sólo
por el color en el Test de Wisconsin de Clasificación
de Tarjetas, alegremente anuncia al final de la prue-
ba que la forma y el número también pudieron ha-
ber sido usados como bases para la clasificación. Al-
gunas investigaciones recientes sobre el comporta-
miento de infantes muestran el desarrollo del co-
 CAPÍTULO 14 Neuropsico/ogía del desarrollo 403

nacimiento de un aspecto particular antes del de- A) Evento de habituación

sarrollo de la capacidad para actuar con dicho cono-
cimiento. Estas discrepancias en el momento de la
aparición del conocimiento en contraste con la acción
con base en el conocimiento parecen ser manifestaciones
del desarrollo de la función ejecutiva prefrontal. A
continuación se discuten dos ejemplos.

PERMANENCIA DE OBJETO Saber que un objeto

continúa existiendo aun cuando ya no esté presente B) Evento posible
en el ambiente inmediato se denomina permanencia
de objeto. Las observaciones pioneras de Piaget
(1952) señalan que antes de los 9 meses de edad, un
infante no buscará un objeto que sea removido de la
vista, aun cuando esto se haga justo enfrente de él.
Piaget concluyó a partir de estas observaciones que
antes de los 9 meses de edad los infantes no tienen
conocimiento de que el objeto continúa existiendo
O Evento imposible
después de haberlo perdido de vista.
De alguna manera, los experimentos son como el
genio malvado en los cuentos de hadas, quien satis-
face los deseos que le piden los protagonistas, en
lugar de aquellos deseos que ellos piensan que están
pidiendo. En este caso, el experimento de Piaget de
hecho no pregunta "¿a qué edad el infante sabe que
el objeto continúa existiendo cuando está fuera de su
FIGURA 14.12 Experimento usado por Baillargeon para
vista?", sino "¿a qué edad el infante buscará activa- evaluar la permanenáa de objeto en infantes de 4 meses
mente el objeto?". Éstas, desde luego, son diferentes de edad. (Modificado de Posner y Rnic/zle, 1994, p. 194.)
preguntas. Los experimentos que emplean el méto-
do de deshabituación han mostrado que los infantes
tienen conocimiento de que el objeto existe en una
edad tan temprana corno los 4 meses. Este método se rápido a este evento. Después de esto, se colocó un
basa en el hecho de que los infantes muestran intenso bloque al final del escenario de modo que fuese visi-
interés en los objetos novedosos, los mira con intensi- ble al principio, pero luego era escondido por la
dad y succionan cuando esto se refuerza con la con- pantalla conforme ésta rotaba alejándose del infan-
servación del objeto novedoso a la vista. Sin embargo, te, eventualmente la pantalla era detenida por el
ellos también llegan a aburrirse cuando un objeto ha bloque (figura 14.12B). Luego de que el infante se
estado presente por algún tiempo, un fenómeno deno- habituó a esta condición, fue expuesto a la condi-
minado habituación. Si luego de que un infante se ha ción crítica. Con el bloque en el lugar, la pantalla fue
habituado a un estímulo particular, se introduce un rotada de regreso, pero en lugar de golpear al blo-
nuevo estímulo, el infante se deshabituará, por lo que, la pantalla continuó moviéndose hacia atrás
que mirará y mostrará aparente sorpresa al nuevo 180°. Esto debería ser un evento imposible, pero fue
estímulo y, si las condiciones del experimento lo per- posible porque el experimentador, fuera de la vista
miten, trabajará (es decir, succionará) para conservar de la infante, removió el bloque (figura 14.12C). Así
el objeto novedoso a la vista. como los adultos se sorprenderían con este evento,
Baillargeon y sus colegas (1985; vea también Bai- los infantes de 4 meses de edad evidentemente
llargeon, 1987, 1991, 1995) usaron el método de des- encuentran el evento sorprendente porque ellos pa-
habituación para investigar la permanencia de obje- san más tiempo mirándolo que en las otras dos con-
to en los infantes. En un experimento, a una infante diciones, a las cuales se han habituado. Estos resul-
de 4 meses de edad se le mostró un escenario minia- tados demuestran que los infantes tienen conoci-
tura con_una pantalla unida a una barra en medio miento de la permanencia de objetos meses antes de
del escenario de modo que la pantalla pudiese rotar que sean capaces de utilizar dicho conocimiento pa-
hacia arriba, corno un puente elevadizo, alejándose ra guiar la conducta de búsqueda dirigida a metas.
del infante (figura 14.12A). El infante se habituó Se presume que la maduración de los sistemas eje-
404 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cutivo y de representaciones en la corteza prefrontal
entre los 4 y 9 meses de edad es necesaria para el
desarrollo de esta conducta.
PREFERENCIA POR OBJETOS NOVEDOSOS
Una discrepancia análoga se ve en la respuesta de los
infantes hacia los objetos novedosos. A los 6 meses
de edad, ellos mirarán más un objeto novedoso que
uno que han visto previamente. Sin embargo, no es
sino hasta los 18 meses de edad cuando buscan con
insistencia el objeto novedoso (Posner y Raichle,
1994). De nueva cuenta, esta brecha entre conoci-
miento (demostrada por la mirada preferencial) y la
regulación de la conducta organizada con base en
dicho conocimiento (demostrado por la tendencia a
alcanzar) puede ser adscrita a la maduración de la
función ejecutiva prefrontal durante dicho intervalo.
SOLUCIÓN DE PROBLEMAS Se ha demostrado
que la corteza prefrontal es crítica para la mediación
de los procesos involucrados en la solución de pro-
blemas, como los creados en el Test Stroop. Se recor-
dará del capítulo 12 que el Test Stroop presenta a los
sujetos palabras que son nombres de colores pero
que están impresos en colores diferentes de los nom-
bres, de modo que se crea un conflicto entre la ten-
dencia automática para leer la palabra y el requeri-
miento de la tarea de decir el color en el cual está
impresa la palabra. Como se ha observado, los
pacientes con lesiones prefrontales tienen extrema
dificultad con esta tarea (Vendrell et al., 1995).
Diamond (1990) creó un conflicto de alguna mane-
ra análogo para los infantes. Ella les mostró un jugue-
FIGURA 14.13 Configuración experi-
mental empleada por Diamond para
valorar la habilidad de un infante
para resolver un conflicto entre línea
de visión y trayectoria de alcance.
Aquí el infante es incapaz de recupe-
rar el juguete de una caja transparente
que está cerrada por todos los lados
excepto por el frente. (Tomado de Posner y
Rnichle, 1994, p. 196.)
te atractivo dentro de una caja transparente. La caja
tenía una abertura en el frente, pero los infantes veían
al juguete a través de la parte superior de la caja (figu-
ra 14.13). Los infantes de 6112 a 8 meses de edad eran
incapaces de recuperar el juguete a menos que la caja
estuviese colocada en tal forma que pudieran mirar a
través de la abertura y vieran al juguete. Cuando los
infantes pueden ver el juguete sólo a través de la
parte superior, ellos intentan en vano recuperar el
juguete a través de la parte superior cerrada. Por
tanto, los infantes en estas edades son incapaces de
resolver de manera adaptativa el conflicto entre la
línea de visión y la trayectoria para el alcance.
A los 9 meses de edad, los infantes son capaces de
mirar a través de la parte superior de la caja y recu-
perar el juguete cuando la abertura está al frente de
la caja, pero no cuando la caja es colocada de modo
que la abertura esté al lado. Sólo a los 12 meses de
edad son capaces de alcanzar a través del lado de la
caja para recuperar el juguete. El dominio de este
conflicto entre la línea de visión y la trayectoria para
alcanzar requiere tanto la inhibición del alcance
directo a lo largo de la línea de visión como el desa-
rrollo y ejecución de un plan para alcanzar el objeto
por medio de una ruta indirecta. Este logro es otra
manifestación de la maduración de la función ejecu-
tiva prefrontal.
En este breve recuento del desarrollo de la función
ejecutiva se ha hecho hincapié sobre las disparidades
entre el logro del conocimiento de representaciones, en un
punto del desarrollo, y el posterior desarrollo de la
capacidad para guiar y regular la conducta sobre la base de
dichas representaciones. Los infantes en particular son

muy adecuados para una investigación de este desa-
rrollo debido a los rápidos y extensos cambios neu-
robiológicos que tienen lugar durante este periodo y
porque variables extrañas como la personalidad y la
experiencia tienen menos oportunidad de complicar
el cuadro. No obstante, en principio, debería ser
posible trazar la solución de disparidades análogas a
través del desarrollo. Aunque esto sería interesante,
está más allá de la visión de la presente explicación.
En vez de ello, se vuelve ahora a la consideración de
otra función importante: el lenguaje.
Desarrollo del lenguaje
Aunque es indiscutible que la presencia del lenguaje
en el ambiente infantil es necesaria para su aprendi-
zaje, también existe evidencia de que la adquisición
del lenguaje depende de la maduración de los siste-
mas neuronales que han evolucionado para apoyar
de manera específica su desarrollo. Desde esta pers-
pectiva, el desarrollo del lenguaje es igual que el
desarrollo de la estructura física del cuerpo en cuan-
to que se desarrolla bajo la dirección de factores
genéticos (Lenneberg, 1967). Esta noción ha sido
representada por la idea de que el lenguaje es un
"órgano" (Chomsky, 1988, 1991, 1993) o un "instin-
to" (Pinker, 1994).
El apoyo para la hipótesis de que la adquisición
del lenguaje se desarrolla como el resultado de un
proceso de maduración determinado biológicamen-
te proviene de varias fuentes. Alguna evidencia fue
discutida en el capítulo 6, incluyendo la habilidad
de los infantes de 1 mes de edad para discriminar
entre diferentes fonemas (Eimas et al., 1971) y el
hallazgo de asimetrías hemisféricas estructurales
que están correlacionadas con la especialización he-
misférica para el lenguaje tanto en los adultos hu-
manos como en los cerebros fetales (Wada, Clark y
Hamm, 1975). En esta sección se revisa evidencia
adicional que apoya esta noción.
LA REGULARIDAD DE LA APARICIÓN DE LAS
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DEL LEN-
GUAJE Las características distintivas del lenguaje
aparecen con marcada regularidad entre diferentes
niños y diversas culturas. Por ejemplo, en ausencia
de privación ambiental extrema o deterioro neuroló-
gico, la mayoría de los niños comienzan a formar
oraciones de dos palabras entre los 18 y 20 meses de
edad. Y lq hacen sin esfuerzo, sin instrucción explíci-
ta. Esto es análogo a la forma en la cual el niño desa-
rrolla conductas determinadas por la maduración
como son el gateo y el caminar.
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 405
LA RELATIVA INDEPENDENCIA DE LA CAPACI-
DAD DEL LENGUAJE DE LOS FACTORES AM-
BIENTALES Es obvio que el lenguaje debe estar dis-
ponible en el ambiente de los niños para que lo apren-
dan y, desde luego, el lenguaje particular y dialecto
que aprendan dependerá de cuál es el que escuchen.
No obstante, mientras esté presente un mínimo crítico
de lenguaje en el ambiente del niño, la capacidad para
desarrollarlo no es dependiente de la naturaleza o
cantidad. La idea de capacidad para el desarrollo del
lenguaje es enfatizada debido a que los niños que
viven en orfelinatos, en los cuales existe poca estimu-
lación lingüística, o los niños de padres sordos exhi-
ben un rezago en el desarrollo del lenguaje. Sin
embargo, una vez que son expuestos a un ambiente
lingüístico normal, sus habilidades lingüísticas lle-
gan al mismo nivel de desarrollo, lo que sugiere que
la capacidad para el lenguaje no fue afectada por la
reducción temporal en la experiencia de lenguaje.
LA UTILIDAD NO ES UN FACTOR PRINCIPAL
EN EL DESARROLLO DEL LENGUAJE Los infan-
tes sordos vocalizan en formas que son similares a los
niños que escuchan, aunque no desarrollen palabras
(Lenneberg, 1967). Por ejemplo, el arrullo y el bal-
buceo se desarrollan casi al mismo tiempo entre los
niños con deterioro auditivo y los niños que escuchan.
Además, los niños sordos, aproximadamente a los 2
años de edad son capaces de expresar sus necesidades
muy bien a través de signos desarrollados de manera
intuitiva. Esto sugiere que el desarrollo del lenguaje
en los niños de 2 años de edad que escuchan no ocu-
rre como respuesta a una necesidad experimentada
sino que, más bien, representa el resultado de un pro-
ceso de maduración natural (Lenneberg, 1967).
PERIODO CRÍTICO PARA EL DESARROLLO
DEL LENGUAJE Otra fuente de evidencia que
apoya la noción de que el lenguaje emerge como el
resultado de un proceso de maduración programado
genéticamente es la presencia de un periodo crítico
para la adquisición del lenguaje. Los estudios de
niños que han experimentado extrema privación
ambiental demuestran que si un niño no es expuesto
al lenguaje hasta aproximadamente la aparición de
la pubertad, entonces el niño no puede aprender el
lenguaje de manera normal. Este hallazgo es consis-
tente con la idea de que el cerebro de los niños jóve-
nes está preparado para el aprendizaje del lenguaje y
que esta cualidad de preparación desaparece confor-
me el cerebro madura.
Como es el caso con el desarrollo de otras conduc-
tas complejas, todavía no se comprenden los mecanis-
mos subyacentes a la adquisición del lenguaje. Por
406 PARTE IIJ La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

tanto, aún no es posible estudiar el desarrollo, duran-

te el periodo crítico, de los mecanismos neurobiológi-
cos que apoyan el desarrollo del lenguaje. En conse-
cuencia, al buscar marcadores de maduración duran-
te el periodo crítico que uno crea que tienen algo que
ver con la adquisición del lenguaje y su función. No
es de sorprender que existen muchos cambios en el
nivel neuronal que ocurren durante el periodo crítico
para la adquisición del lenguaje. Esto incluye el au-
mento en el volumen neuronal, el aumento en el peso
neuronal, el aumento en el número de interconexio-
nes entre las neuronas y el desarrollo de ramificación
dendrítica (más profusa) de orden superior (Lenne-
berg, 1967). Aunque aún está por verse cuáles de ésos
y qué otros cambios de la maduración están directa-
mente relacionados con el desarrollo del lenguaje, es
claro que el periodo crítico para su aprendizaje es una
etapa de intenso cambio en la maduración.

PERIODO CRÍTICO PARA LA RECUPERACIÓN

DEL LENGUAJE TRAS DAÑO CEREBRAL Un fe-
nómeno relacionado que apoya la noción de que el ce-
rebro joven está particularmente preparado para el
desarrollo del lenguaje es la presencia de un periodo
crítico para la recuperación de la función lingüística
posterior a un daño cerebral. Los adultos que se vuel-
ven afásicos pueden experimentar cierta mejoría du-
rante el primer año después de la lesión. El grado de
recuperación varía enormemente y puede ser muy
incompleto. En contraste, de los niños que pierden el
lenguaje tras una lesión cerebral que ocurre antes de
la pubertad, casi todos experimentan recuperación
total. Este fenómeno se discutirá con más detalle en
el examen de la recuperación de función (véase capí-
tulo 15).
EL DESARROLLO DE LA ESPECIALIZACIÓN
DEL HEMISFERIO IZQUIERDO PARA EL LEN-
GUAJE Observar la probabilidad de que una lesión
en el hemisferio izquierdo o derecho producirá per-
turbación del lenguaje en los niños de diferentes eda-
des puede brindar claves acerca del desarrollo de la
lateralización del lenguaje. Los estudios que explo-
ran esta relación reportan que con incrementos en la
edad, hasta la pubertad, incrementa la probabilidad
de una perturbación del lenguaje tras daño al hemis-
ferio izquierdo y decrementa la probabilidad de una
perturbación del lenguaje tras daño al hemisferio
derecho (Basser, 1962; Hecaen, 1976). Por ende, como
puede verse en las tablas 14.1y14.2, antes de la apa-
rición del habla, las lesiones de los hemisferios iz-
quierdo y derecho tienen una probabilidad similar
de perturbar la aparición del habla. Sin embargo,
durante el periodo que va de la aparición del habla
hasta los 10 años de edad, las lesiones del hemisferio
derecho tienen mayor probabilidad de resultar en
una perturbación del lenguaje que en la edad adulta,
pero menor probabilidad que las lesiones en el he-
misferio izquierdo. Estos datos sugieren que existe
un periodo en la infancia durante el cual los dos
hemisferios son equipotenciales para el desarrollo
del lenguaje. Tras este periodo, que se extiende hasta
la pubertad, existe una lateralización gradual del len-
guaje hacia el hemisferio izquierdo, culminando alre-
dedor de la pubertad en el patrón adulto de asime-
tría funcional. Este proceso de lateralización, inclu-
yendo su sensibilidad a la modificación como resul-
tado de lesiones tempranas del hemisferio izquierdo,
es consistente con la noción de que la capacidad para
el desarrollo del lenguaje está biológicamente deter-
minada. Es difícil comprender cómo los eventos
ambientales podrían causar la lateralización del len-
guaje a un hemisferio específico.
CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD
DEL DESARROLLO
Se sabe que varios factores interfieren con el desarro-
llo neuronal durante el periodo prenatal y durante la
vida temprana. Algunas, como la malnutrición seve-
ra, serias enfermedades maternas durante el embara-

zo y trauma cerebral durante el nacimiento, son cau-
sas obvias de anormalidad del desarrollo. Otras,
como infección moderada durante el embarazo y
nacimiento prematuro, son causas más sutiles de
desarrollo perturbado. Existe considerable variación
en relación con el efecto de un factor sobre el desa-
rrollo, de modo que las consecuencias conductuales
y neurológicas de un factor particular no siempre son
predecibles. Éste es el caso aun para los factores que
son relativamente homogéneos en su mecanismo cau-
sal, como el síndrome de Turner, una anormalidad cro-
rnosórnica, y la fenilcetonuria, una anormalidad gené-
tica. La variabilidad es incluso más problemática en
condiciones menos homogéneas, como los trastornos
convulsivos o la hidrocefalia. Además, otras influen-
cias complican la relación entre un factor particular y
sus consecuencias conductuales. Éstas incluyen la
edad de la aparición, factores ambientales, causas
predisponentes y la localización de procesos enfer-
mizos y traumas en el cerebro. En esta sección se
revisarán de manera breve algunos de los principa-
les factores que afectan el desarrollo neuronal. Una
discusión más detallada de estos factores puede
encontrarse en Spreen, Risser y Edgell (1995).
Trastornos heredados
Los trastornos de base genética cubren un espectro
que va de las deficiencias cognitivas sutiles y trastor-
nos del aprendizaje hasta el deterioro severo, inclu-
yendo el retraso (Baron, Fennell y Voeller, 1995;
Bellugi, Klirna y Wang, 1996). Las anormalidades
genéticas se transmiten en varias formas. La trans-
misión autosómica dominante se refiere a la trans-
misión vía cromosomas distintos a los cromosomas
sexuales y requiere el gen de solo uno de los padres
para que ocurra la amenaza o el trastorno. La trans-
misión autosómica recesiva requiere dos genes, uno
de cada padre, para que ocurra la amenaza o el tras-
torno. La transmisión ligada al sexo se refiere a cual-
quier trastorno genético que afecta selectivamente a
un sexo, el cual es probable que se deba a un gen en
el cromosoma sexual. Además, la predisposición ge-
nética para un trastorno particular puede ser trans·
mitida vía la interacción de varios genes. A esto se le
refiere como herencia poligénica y puede requerir la
interacción de factores ambientales para que ocurra
la amenaza o el trastorno.
Un ejemplo de trastorno recesivo autosómico es la
fenilceton.uria (FCU), un trastorno que causa una alte-
ración de la enzima fenilalanina hidroxilasa, la cual
normalmente convierte al aminoácido fenilalanina en
tirosina. Esta alteración causa que la fenilalanina se
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 407
acumule, ejerciendo un efecto tóxico sobre el tejido
neuronal en desarrollo y provocan retraso mental. El
trastorno se detecta por un sobreflujo de fenilalanina
no metabolizada a través de los riñones y la excreción
de ácido fenilpirúvico en la orina. Esto conduce a un
simple procedimiento de cernimiento para el trastor-
no, realizado durante el nacimiento, y a la virtual eli-
minación de infantes no diagnosticados. El tratamien-
to, que consiste en restringir la cantidad de fenilalani-
na en la dieta, es bastante efectivo. La fenilcetonuria
sirve corno un ejemplo de trastorno genético que es
tratado (controlado) con eficacia, mostrando que las
consecuencias negativas de la transmisión genética no
necesariamente son incontrovertibles.
Trastornos cromosómicos
Los trastornos cromosómicos incluyen un grupo de
defectos de los cromosomas identificados por anor-
malidades de su configuración (cariotipo). Los tras-
tornos cromosómicos pueden ser debidos a factores
ambientales o genéticos. Ellos pueden tomar la for-
ma de cromosomas adicionales, como en la trisomía,
en la cual están presentes tres cromosomas de un
tipo particular en lugar de dos; la translocación, la
desigualación de pares de cromosomas o porciones
de un cromosoma; o anormalidades estructurales
que involucran la deleción parcial o completa de un
cromosoma.
El síndrome de Down (trisomía 21) es una anor-
malidad cromosómica relativamente común, cuya
incidencia está en función de la edad de la madre,
aunque también existe una forma hereditaria. El
principal síntoma es el retraso, de moderado a se-
vero.
Un ejemplo de deleción cromosórnica es el síndro-
me de Turner, el cual resulta de una pérdida del cro-
mosoma X. Los pacientes con síndrome de Turner
parecen exhibir un patrón específico de disfunción
neuropsicológica caracterizado por deterioro en la
percepción de la forma y el espacio. Existe cierto
desacuerdo a si estos déficits representan un deterio·
ro específico del funcionamiento del hemisferio dere-
cho (Kolb y Heaton, 1975; Waber, 1979).
Anormalidades estructurales
La perturbaciones del desarrollo pueden resultar en
una amplia gama de anormalidades estructurales,
dependiendo del periodo de desarrollo durante el
cual tuvo lugar la perturbación. Muchas de estas
anormalidades causan la muerte del embrión o feto;
408 PARTE 1/1 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
otras causan severos deterioros. Entre los últimos
trastornos se incluyen la anencefalia, la falta de
desarrollo cerebral, y la microcefalia, desarrollo cere-
bral muy reducido.
Prematuridad y bajo peso al nacer
La prematuridad ha sido definida como peso al nacer
inferior a 2 500 g (5.5 lb) o nacimiento antes de las 37
semanas de gestación (World Health Organization,
1961). Los riesgos de prematuridad incluyen proble-
mas respiratorios debidos a inmadurez de los pul-
mones, y encefalopatía hipóxico-isquémica (anor-
malidad del cerebro debida a deprivación de oxígeno
y sangre) relacionada. Aunque éstas y otras anormali-
dades es más probable que ocurran por nacimiento
prematuro, esto no necesariamente coloca en riesgo
al recién nacido; muchos infantes prematuros se desa-
rrollan de manera normal.
Infecciones
La infecciones, en particular las prenatales, pueden
tener consecuencias mayores para el desarrollo. La
complicación mejor conocida del embarazo es la ru-
béola, la cual está asociada con microcefalia, menin-
goencefalitis y retraso mental. En años recientes se
ha dirigido mucha atención hacia los infantes infec-
tados con el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH) (Armstrong, Seidel y Si.vales, 1993). Se han
reportado deterioros cognitivos en niños infectados
con VIH quienes aún no han desarrollado SIDA
(Condini et al., 1991).
Se han hipotetizado posibles vínculos entre la in-
fección perinatal subclínica y el desarrollo de la inte-
ligencia, discapacidades de aprendizaje y serias psi-
copatologías (incluyendo la esquizofrenia). A la
fecha, el apoyo para estas hipótesis es débil, aunque
futuras investigaciones pueden producir evidencia
más confiable.
Daño relacionado con toxinas
Varias toxinas introducidas durante el periodo peri-
natal causan trastornos del desarrollo y la conducta.
Uno de los trastornos estudiados más extensamente
es el síndrome de alcoholismo fetal, observado en
niños de madres alcohólicas (Don y Rourke, 1995).
Está caracterizado por malformaciones faciales, re-
traso de crecimiento intrauterino y disfunción neuro-
conductual. En el periodo neonatal, estas disfuncio-
nes conductuales incluyen extensos periodos con los
ojos abiertos, temblores corporales y decrementos en
la actividad corporal vigorosa (K. L. Janes, 1977).
Otro importante trastorno tóxico es el envenena-
miento con plomo. Los altos niveles de plomo en la
sangre de los niños han sido asociados con hiperacti-
vidad (David, Clark y Voeller, 1972) y rendimiento
pobre en los tests de inteligencia (Beattie et al., 1975;
Klein, Sayre y Kotok, 1974; Marlowe et al., 1984).
Trastornos nutricionales
Los trastornos nutricionales toman varias formas.
Una dieta predominantemente deficiente en proteí-
nas está asociada con un síndrome conocido como
kwashiorkor, mientras que una dieta deficiente en
energía puede resultar en un síndrome conocido
como marasmo. La deficiencia nutricional rara vez
es vista aislada, por lo general está acompañada por
otros problemas ambientales y relacionados con la
salud. Esto conduce al concepto del ambiente mal-
nutricional.
Durante el nacimiento, la consecuencia más obvia
de la malnutrición prenatal es el bajo peso al nacer,
incluyendo una reducción en el peso bruto del cere-
bro. La reducción en el peso del cerebro parece ser
debida a la reducción en la proliferación neuronal
durante la gestación. Como uno podría esperar, estas
consecuencias del ambiente malnutricional durante
la vida temprana influyen profundamente en las
habilidades cognitivas de la vida futura.
Los deterioros cognitivos permanentes no ocurren
durante un periodo temporal de deficiencia nutricio-
nal en la edad adulta. Sin embargo, deficiencias
nutricionales específicas en los adultos pueden resul-
tar en deterioros cognitivos específicos. Un ejemplo
de esto es el trastorno amnésico que es parte del sín-
drome Wernicke-Korsakoff, causado por deficiencia
de tiamina (vitamina Bl) asociada con el alcoholismo
(Adams y Víctor, 1993).
Episodios anóxicos
De todos los órganos del cuerpo, el cerebro tiene la
mayor demanda de oxígeno. Este hecho, con la in-
capacidad de las neuronas para regenerarse, hacen
al cerebro bastante vulnerable al daño que resulta
de un episodio anóxico, un periodo de privación de
oxígeno, el cual puede resultar en encefalopatía hi-
póxico-ísquémica. No obstante, un episodio anóxico
perinatal sólo es un predictor débil de futura dis-
capacidad en la riiñez (Spreen et al., 1995). Algunos

investigadores han hipotetizado que la anoxia no
diagnosticada en la vida temprana puede causar
patología anóxica subclínica que resulta en deterio-
ro neuropsicológico, corno discapacidades de apren-
dizaje en la vida futura. Aunque estas hipótesis tie-
nen cierta plausibilidad, de hecho han recibido poco
apoyo empírico.
Lesión traumática del cerebro
y anormalidad cerebral focal
Al igual que el cerebro adulto, el cerebro fetal y los
cerebros de los infantes y los niños son vulnerables a
los efectos de lesión cerebral traumática y enferme-
dades neurológicas corno neoplasias e infarto (Lord-
Maes y Obrzut, 1996; Reynolds, 1996). En la anterior
discusión del desarrollo del lenguaje se vio que las
lesiones tempranas difieren tanto en relación con sus
efectos a corto plazo sobre la función lenguaje como
con la prognosis a largo plazo para la recuperación.
Habrá más que decir acerca de los efectos de las
lesiones tempranas en el capítulo 15, el cual se aboca
a la recuperación de función.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
DE CAUSA DESCONOCIDA
En las secciones precedentes se han revisado algunas
de las anormalidades que afectan al cerebro en desa-
rrollo y se proporcionaron ejemplos de algunos de
los deterioros resultantes. Ahora se cambian las pers-
FIGURA 14.í4 Modelo de
Factores
Taylor (1987) de los factores
ambientales
que contribuyen al diagnóstico
de una discapacidad de apren-
dizaje. El modelo supone que
las caracteristicas cognitivas,
conductuales y afectivas de un Factores
niño surgen de una interacción biológicos
entre factores biológicos y
ambientales. Estas característi-
cas interactúan con las habili-
dades escolares actuales para
influir el desarrollo de mayores
logros escolares. Los estándares
locales entran al cuadro porque si un individuo será o no diagnosticado con una discapacidad de apren-
dizaje dependerá, en parte, de la ejecución respecto a los estándares locales. El modelo tiene las ventajas
de no colocar restricciones sobre el tipo y origen de los problemas de aprendizaje y de enfatizar que
múltiples factores contribuyen al trastorno. Tampoco supone ninguna correspondencia simple uno a
uno entre el estado biológico y los problemas de aprendizaje.
CAPÍTULO 74 Neuropsico/ogía del desarro!lo 409
pectivas para revisar el cuadro sintomático de tres
categorías de trastornos del desarrollo para los cua-
les se desconocen la neuropatología subyacente y las
causas remotas: trastornos de aprendizaje, trastorno
por déficit de atención y autismo.
Trastornos de aprendizaje
Un trastorno de aprendizaje a veces llamado disca-
pacidad de aprendizaje es un deterioro en un terre-
no específico de cognición, corno la lectura, matemá-
ticas o procesamiento espacial, que no es atribuible a
una inteligencia general inadecuada, falta de oportu-
nidad para aprender, ambiente casero inadecuado,
motivación inadecuada o la presencia de una condi-
ción desventajosa, como una deficiencia sensorial.
Un criterio crítico para el diagnóstico es la especifici-
dad del deterioro; mientras que un pobre funciona-
miento a través de una amplia gama de áreas usual-
mente se debe a cierto factor con efectos generaliza-
dos, como alguno de los ya mencionados. Estos dete-
rioros cognitivos específicos es probable que se
deban a una disfunción del sistema nervioso central,
aunque la naturaleza de esta disfunción aún es des-
conocida.
A pesar de que esta definición parece muy direc-
ta, en la práctica el diagnóstico de un trastorno de
aprendizaje está plagado de problemas. En particu-
lar, cuando se evalúa a un niño de manera indivi-
dual, no siempre es claro en qué medida los factores
socio-cultural-económicos contribuyen a un deterio-
ro en una habilidad específica. Taylor (1987) ha for-
Características cognitivas/ Habilidades y 1
conductuales/afectivas ~ logros escolares
Estándares locales de
habilidades y logros
Identificadores de
discapacidad de
aprendizaje
41 O PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
mulada un modelo para la identificación de trastor-
nos de aprendizaje que intenta tomar en cuenta la
complejidad de los factores involucrados en el proce-
so (figura 14.14). La importancia de los factores
socioculturales en la definición de trastornos de
aprendizaje también es evidente a partir del hecho
de que estos trastornos fueron identificados primero
en áreas sobresalientes para el rendimiento escolar,
como la lectura, las matemáticas y la escritura -más
que en habilidades que reciben menos énfasis en el
escenario escolar, como la orientación espacial y
otros procesamientos no verbales (Semrud-Clicke-
man y Hynd, 1991)- aunque ahora se reconoce la
importancia de los trastornos de aprendizaje no ver-
bales. En las secciones que siguen se examinan tres
categorías de trastorno de aprendizaje: dislexia, dis-
calculia y discapacidades de aprendizaje no verbal.
Debido a que la dislexia es el trastorno de aprendiza-
je más común y del cual se conoce más, se considera-
rá con mayor detalle que los otros dos trastornos.
DISLEXIA DE DESARROLLO Consistente con la
definición general de trastornos de aprendizaje, la dis-
lexia de desarrollo es un trastorno específico de la lec-
tura no debido a lesión cerebral conocida (es decir, dis-
lexia no adquirida) y no debida a inteligencia inade-
cuada, factores ambientales o desventaja sensorial
(Critchley y Critc..hley, 1978).
La dislexia adquirida como modelo para la dislexia
de desarrollo La dislexia de desarrollo fue el primer
trastorno de aprendizaje en ser identificado. El con-
cepto surgió en el contexto del conocimiento acelera-
do de los trastornos de lenguaje adquiridos que tuvo
lugar a finales del siglo XIX. En el área de la lectura,
estos descubrimientos incluyeron la identificación de
Kussmall en 1877 de un paciente con lo que él llamó
ceguera de palabra tras una lesión cerebral. Diez años
después, Berlín acuñó el término dislexia, y no mu-
cho después Hinshehvood (1895) presentó eviden-
cia para una asociación entre dislexia adquirida y
lesiones de la circunvolución angular izquierda. En
el contexto de estos avances en la comprensión de
la dislexia adquirida como una consecuencia espe-
cífica de lesiones cerebrales, Morgan (1896) reportó
el caso de un niño cuya incapacidad para leer no
estaba asociada con una lesión conocida o con otra
deficiencia cognitiva, una condición a la cual deno-
minó ceguera de palabra congénita.
Particularidades de la dislexia de desarrollo En el
capítulo 6 se revisaron los tipos de dislexia observa-
dos tras daño cerebral. Puede recordarse de dicha
discusión que la díslexia adquirida puede ser dividí-
da en dos amplias categorías: dislexias visuales de la
forma de palabra, que involucran el procesamiento
inicial de una palabra, y las dislexias centrales, que
involucran las etapas últimas en el proceso de lectu-
ra. La dislexia de desarrollo recuerda a las dislexias
centrales adquiridas en que tiene tres formas básicas,
aunque con frecuencia existe considerable traslape
en casos individuales. Éstas son dislexia superficial,
fonológica y profunda. La dislexia superficial, tam-
bién llamada lectura fonológica, es la incapacidad
para formar correspondencias palabra-sonido sin
sujetar la palabra a un análisis fonológico, el cual no
está deteriorado. Los individuos con esta forma de
dislexia pueden leer fonéticamente palabras regula-
res y palabras sin sentido, pero no palabras fonética-
mente irregulares. La dislexia fonológica, también
llamada lectura mediwte vocabulario visualizado,
es la inversa: estos individuos pueden leer palabras
visualizadas, pero no sobre la base de análisis fono-
lógico. Por tanto, son incapaces de leer palabras
regulares fonéticamente no comunes o palabras sin
sentido, pero pueden leer palabras comunes regula-
res e irregulares que han ingresado a su vocabulario
visual. Algunos niños con dislexia de desarrollo tie-
nen un deterioro que toma la forma de confusiones
de significado. Esta perturbación de la lectura en el
nivel semántico, denominada dislexia profunda,
está ejemplificada cuando se lee trote por correr o
pan por pastel.
Teorías de la dislexia de desarrollo Las causas y me-
canismos de la dislexia de desarrollo no están bien
comprendidas. Sin embargo, existen varías teorías
que intentan explicar el trastorno.
Una de las primeras teorías, establecida por Orton
(1925, 1927), fue que la dislexia es debida a dominan-
cia cerebral incompleta o mezclada. Al advertir que
los niños disléxicos en ocasiones escriben letras y
palabras en espejo, Orton hípotetizó que el hemisfe-
rio derecho almacenaba estas formas y que un reza-
go en el desarrollo del hemisferio izquierdo liberaba
estas imágenes de su inhibidón normal, perturban-
do la escritura y la lectura.
Aunque existe poca evidencia empírica para la
imaginativa noción de Orton de que el hemisferio
derecho almacena letras y palabras en forma de espe-
jo, hipótesis menos específicas que invocan laterali-
zación demorada, incompleta o anormal del lenguaje
como una causa de la dislexia de desarrollo parecen,
al menos ante los hechos, más plausibles (Gesch-
\Vind, 1982; Geschwind y Galaburda, 1987; Witelson,
1976, 1977). Aunque estas teorías difieren en ciertas
formas, comparten la premisa de que la lateraliza-
ción incompleta del lenguaje harían al procesamien-

to del lenguaje algo menos eficiente de manera que
afectaría de modo adverso la lectura. La hipótesis de
la lateralización incompleta de la dislexia descansa
sobre el hecho fundamental de que el lenguaje está
intensamente lateralizado hacia un hemisferio. Sin
embargo, se ha observado que existe poco apoyo
para la idea de que la dislexia de desarrollo esté aso-
ciada con lateralización incompleta del lenguaje.
Como apuntó Zangwill (1962), si la lateraliza-
ción cerebral pobremente desarrollada fuese una
causa de deterioro cognitivo, uno esperaría un de-
terioro de aprendizaje o lingüístico más general, en
lugar de un deterioro específico al dominio de la
lectura. Además, en los individuos zurdos con ha-
bla bilateral, valorados por la prueba de amobarbi-
tal sódico, no hay evidencia de problemas de lectu-
ra específicos o de algunos otros problemas de len-
guaje. Además, los intentos por valorar la especia-
lización hemisférica del lenguaje en niños con dis-
lexia, usando medidas de lateralídad como la escu-
cha dicótica, han fracasado para establecer anorma-
lidades de lateralización consistentes (Bryden,
1988; Porac y Cohen, 1981; Satz y Soper, 1986).
Aunque se ha argumentado que la lateralidad
anormal no es la causa de la dislexia de desarrollo, es
importante reconocer que la contribución de cada
hemisferio a las habilidades involucradas en apren-
der una habilidad académica puede ser muy diferen-
te a las involucradas en la ejecución de dicha habili-
dad en niños mayores y los adultos que ya la han
dominado (Witelson, 1985). Por ejemplo, existe evi-
dencia de que el hemisferio derecho está involucra-
do en las etapas iniciales de la lectura debido a las
altas demandas visoespaciales de dicha etapa (Flet-
cher y Satz, 1980; Hinshaw, Carte y Morrison, 1986,
Licht et al., 1986) o porque el hemisferio derecho es
mejor para enfrentar tareas novedosas (Goldberg y
Costa, 1981). Esto significaría que la contribución
relativa de los dos hemisferios a la lectura cambiaría
conforme la habilidad se desarrolla y que los proble-
mas en aprender a leer pueden ser el resultado de
disfunción de alguno de los dos hemisferios, depen-
diendo de la etapa durante el proceso de aprendizaje
en el cual se desarrolla el problema.
Una hipótesis alternativa es que cierta anormali-
dad del funcionamiento del hemisferio izquierdo,
distinta a la lateralización anormal, es un factor cau-
sal importante en la dislexia de desarrollo. La forma
más simple de esta hipótesis es que el hemisferio
izquierdo tuvo cierta forma de daño sutil. La eviden-
cia para ~sto parece provenir del hallazgo de que una
mayor proporción de niños disléxicos que de no dis-
léxicos son zurdos (Vernon, 1971), sugiriendo que
algunos de ellos tienen daño temprano del hemisfe-
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 411
ria izquierdo que causó que el control de la preferen-
cia manual se moviera hacia el hemisferio derecho.
Sin embargo, existen varios problemas con esta hipó-
tesis. Muchos niños disléxicos no son zurdos. Ade-
más, uno no esperaría una lesión temprana del he-
misferio izquierdo que fuese lo suficientemente per-
turbadora para causar que el control de la preferen-
cia manual se moviese desde el hemisferio izquierdo
hacia el derecho para provocar un trastorno de lectu-
ra específico, dejando intactas todas ias otras funcio-
nes del hemisferio izquierdo.
Está establecido que los niños tienen más probabi-
lidad de ser disléxicos que las niñas, la proporción es
de 4:1 (Ansara et al., 1981; Buffery, 1976; Critchley y
Critchley, 1978; Lansdell, 1964; Rourke, 1978; Singer,
Westphal y Nis,vander, 1968). Gesch1vind y Galabur-
da (1987) han propuesto una hipótesis que usa este
hallazgo como un punto de partida. De acuerdo con
su hipótesis, la descarga fetal de testosterona, obser-
vada sólo en los varones, retrasa el desarrollo del he-
misferio izquierdo, lo cual a su vez permite que el
hemisferio derecho se desarrolle más completamen-
te. Esto resulta en la inferioridad general de los niños
en las tareas verbales y en su mayor prevalencia de
dislexia. También proporciona una explicación para
la superioridad de los varones en las tareas espacia-
les. Geschvvind y Galaburda también intentaron ex-
plicar otro conjunto de hallazgos con su hipótesis.
Existen reportes de que los niños con dislexia tienen
una incidencia mayor de trastornos inmunológicos,
como la miastenia grave. Los investigadores propu-
sieron por tanto que la descarga fetal de testosterona
también afecta de manera adversa al sistema inmu-
ne, así como retrasa el desarrollo del hemisferio iz-
quierdo, explicando por ta..rito esta correlación. Supo-
niendo que el desarrollo demorado del hemisferio
izquierdo también cause una mayor proporción de
zurdos, esta hipótesis podría invocarse también para
explicar la mayor proporción de zurdos entre los
niños con dislexia.
Existen diversos problemas con la hipótesis Gesch-
wind-Galaburda. La más importante, la predicción de
que el hemisferio izquierdo de las personas con disle-
xia deben mostrar anormalidad selectiva, no ha sido
confirmada. Como se verá en la siguiente sección, los
estudios de autopsia en cerebros de personas que
tuvieron dislexia no revelan un patrón consistente de
lesiones confinadas al hemisferio izquierdo. Además,
la teoría hace suposiciones acerca del efecto de la tea-
tosterona fetal sobre el desarrollo del hemisferio
izquierdo que no se han confirmado.
Lesiones estructurales Aunque el concepto de disle-
xia de desarrollo aumentó a partir del concepto de dis-
412 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
lexia adquirida, la búsqueda de una lesión en la disle-
xia de desarrollo que sea análoga a la observada en las
personas con dislexia adquirida no ha sido exitosa. Por
tanto, la gente con dislexia de desarrollo no tiene los
síntomas de daño posterior del hemisferio izquierdo,
como la hemianopia derecha, obsen1 ada con frecuen-
cia en la dislexia adquirida. Además, las técnicas ra-
diológicas modernas, como la TC y la MRI, han falla-
do para identificar de manera consistente lesiones en
los cerebros de las personas con dislexia de desarro-
llo.
Los estudios de autopsia sí proporcionan ciertas
pistas concernientes a las bases neuronales de la disle-
xia. El primero de estos estudios que investigó el cere-
bro de un niño disléxico de 12 años de edad que había
muerto de hemorragia cerebral (Drake, 1968), reveló
patrones atípicos de las circunvoluciones en los lóbu-
los parietales y atrofia del cuerpo calloso. Galaburda y
Kemper (1979) estudiaron el cerebro de un hombre
con una historia bien documentada de dislexia de
desarrollo que murió a los 20 años de edad. Encontra-
ron un hemisferio cerebral izquierdo consistentemen-
te más ancho; un área de polimicrogiria (circunvolu-
ciones anormales pequeñas) en la región del habla
A)
B)
Derecho
temporal izquierda; y moderadas displasias corticales
en la corteza lírnbica, sensorial primaria y de asocia-
ción. También encontraron muchas células ectópicas,
neuronas en regiones de sustancia blanca donde nor-
malmente no se observan. Esto cambios fueron más
frecuentes en el hemisferio izquierdo, pero también
han sido reportados en el hemisferio derecho (Bigler,
1992).
Galaburda y Kemper también reportaron la au-
sencia de asimetría normal en la extensión del pla-
num temporale en los hemisferios izquierdo y derecho
(figura 14.15). Recuerde del capítulo 6 que el planum
temporale es más largo en el hemisferio izquierdo que
en el derecho en la mayoría de los individuos, y se
cree que esto es un correlato estructural de la espe-
cialización del hemisferio izquierdo para el lenguaje.
La ausencia de tal asimetría en los cerebros de las per-
sonas con dislexia fue por tanto sorprendente. Los
hallazgos de anormalidad parietal izquierda han sido
replicados en otros estudios (Galaburda, 1989; Ga-
laburda et al., 1985; Humphreys, Kaufmann y Ga-
laburda, 1990; Rosen, Sherman y Galaburda, 1986). Es
interesante que la desviación de la asimetría normal
por lo general toma la forma de planum temporale
FIGURA 14.15 Planurn
superior temporal en A) un
cerebro de control y B) el
cerebro de una persona con
dislexia de desarrollo. La
extensión del planum tem-
poral está indicada por fle-
chas. El cerebro disléxico
tiene planos casi simétricos.
La ubicación de la polirni-
crogiria (área punteada
blanca) está principalmente
confinada al área Tpt, poste-
rior a la circunvolución de
Heschl (HG), en el hemisfe-
rio izquierdo. (Tomado de Galn-
b11rdn y Kemper, 1979, p. 96.)

largo en ambos hemisferios, más que de pequeños en
ambos, como podría esperarse. Sin embargo, la au-
sencia de asimetría normal no se observa de manera
consistente y no es una condición necesaria o sufi-
ciente para la presencia de dislexia (Rourke, 1978).
Además, algunos estudios que muestran ausencia de
asimetría han sido criticados sobre bases metodoló-
gicas, debido a que incluían algunos sujetos identifi-
cados como disléxicos que no reunían la definición
rigurosa del trastorno, en particular el requerimiento
de que el trastorno es específico para el terreno de la
lectura (Hynd y Semrud-Clickeman, 1989). En todo
caso, es claro que diferentes anormalidades neuro-
anatómicas han sido asociadas con la dislexia de de-
sarrollo. Esto refleja la diversidad de los factores cau-
sales que contribuyen a las diversas formas del tras-
torno.
Anonnalidades metabólicas Existen ciertos repor-
tes de anormalidad metabólica en la dislexia. Menor
flujo sanguíneo cerebral, medido por PET, fue obser-
vado en la región perisilviana temporal izquierda
durante una tarea de lectura en adultos que habían
sido disléxicos de niños (Flowers, Wood y Naylor,
1991; Gross-Glenn et al., 1991). Además, se ha repor-
tado menor asimetría en la actividad en las regiones
prefrontal y occipital inferior (Gross-Glenn et al.,
1991). Sin embargo, también ha sido reportada me-
nor activación en el hemisferio derecho y bilaterali-
dad en un sujeto con dislexia profunda (Hynd y Wi-
llis, 1987). Es posible que estos hallazgos reflejen el
a..TUbiente normal del hemisferio derecho en el proce-
samiento semár,tico. O las inconsistencias de estos
hallazgos pueden reflejar los límites de los estudios
de visualización metabólica en la identificación de
anormalidades en la dislexia de desarrollo.
Hipótesis del rezago de la maduración De acuerdo
con la forma más general de la hipótesis de rezago
de la maduración, la dislexia de desarrollo se debe a
la maduración demorada del cerebro en ciertas áreas
específicas. Al nivel neuronal, esta demora consiste
de mielinización demorada o de formación demora-
da de conexiones vitales. Existe poca evidencia para
esta hipótesis, ya sea de los estudios a nivel neuronal
o de los estudios que intentan identificar demoras en
otras áreas de cognición en los niños con dislexia.
Además, los estudios longitudinales de niños con
dislexia indican que formas moderadas a severas
persisten en la edad adulta (Frauenheim, 1978; Spre-
en, 1988é:i., 1988b). Incluso niños con formas leves del
trastorno, que eventualmente adquieren las habilida-
des fundamentales para la lectura, con frecuencia no
leen por placer. La persistencia del trastorno en la
CAPÍTULO 14 Neuropsico/ogía del desarrollo 413
edad adulta brinda argumentos contra la noción de
que ésta es debido a un rezago en la maduración.
Determinantes genéticos de la dislexia Existe evi-
dencia de que factores genéticos contribuyen a algu-
nas formas de dislexia. Esto proviene del hallazgo
de que la dislexia es observada en un alto porcenta-
je de parientes de individuos disléxicos (Byring y
Michelson, 1984) y que los gemelos monocigotos tie-
nen mayor tasa de concordancia para el trastorno
que los gemelos dicigotos. Sin embargo, no ha sido
trabajado ningún modelo genético para la herencia
de la dislexia.
Conclusión Los hallazgos revisados en esta sección,
en conjunto, sugieren que existen diferentes formas
de dislexia, cada una con sus propias características
y, presumiblemente, sus propios factores causales
(Benton, 1975; Yule y Rutter, 1976). Esto sugiere que
un enfoque multisíndrome de la dislexia, el cual
reconozca que existen varias formas neurológica-
mente basadas del trastorno, así como muchos facto-
res causales no biológicos que contribuyen a los pro-
blemas de lectura, será el marco conceptual más útil
para guiar la comprensión de los problemas de lectu-
ra enfrentados por los niños.
DISCALCULIA DE DESARROLLO La discalcu-
lia, un deterioro en la habilidad para realizar opera-
ciones aritméticas, puede ocurrir después de lesiones
en regiones posteriores de alguno de los hemisferios
(Grafman et al., 1982). La discalculia adquirida tras
lesiones posteriores del hemisferio izquierdo con fre-
cuencia está acompañada por otros deterioros, como
agnosia digital, agrafia y discriminación derecha-
izquierda deteriorada. Estos cuatro deterioros han
sido conceptualizados como parte del síndrome
Gerstmann, aunque, más recientemente, se ha mos-
trado que estos síntomas no deberían ser considera-
dos un síndrome porque de hecho no están altamen-
te correlacionados (Benton, 1985). La discalculia ob-
servada tras lesiones del lóbulo parietal izquierdo
parece ser un deterioro de las operaciones esenciales
de la aritmética en la que los pacientes con estas
lesiones cometen errores fundamentales incluso en
simples problemas de suma. En contraste, la discal-
culia adquirida tras daño al hemisferio derecho per-
turba aspectos espaciales del cálculo, como la alinea-
ción de números, intentar estimar el valor por el
lugar que ocupa un dígito y colocar los números en
las ubicaciones correctas después de realizar las ope-
raciones (Levin y Eisenberg, 1979).
La discalculia de desarrollo parece tener dos for-
mas análogas a aquellas observadas tras lesiones
414 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cerebrales. Por tanto, existe evidencia de que algu-
nos niños con problemas de cálculo también tienen
dificultad con el deletreo y la lectura, mas no con la
percepción visual o táctil. Este patrón, a veces llama-
do discalculia basada en el lenguaje, es similar a la
discalculia observada tras lesiones del hemisferio
izquierdo. Otros niños con dificultad de cálculo
muestran un patrón, en ocasiones denominado dis-
calculia espacial, que es similar a los observados
después de lesiones en el hemisferio derecho (Rour-
ke, 1978, 1993; Rourke y Finlayson, 1978; Rourke y
Strang, 1981). A pesar de estas similitudes entre las
discalculias de desarrollo y adquirida, no han sido
establecidos correlatos neuroanatómicos definitivos
de las discalculias de desarrollo.
DISCAPACIDADES DE APRENDIZAJE NO VER-
BAL Las discapacidades de aprendizaje no verbal,
un término usado por primera ocasión por Mykle-
bust (1975), están caracterizadas por dificultad en
áreas que no son explícitamente verbales y que son,
por tanto, menos observables en el ambiente acadé-
mico. Estas dificultades son heterogéneas e incluyen
deterioro en los terrenos de la percepción, el procesa-
miento espacial y el procesamiento socioemocional.
Los niños pueden tener dificultad con la organiza-
ción visual, el reconocimiento de rostros y la percep-
ción táctil, dificultad con tareas espaciales, como las
que se involucran en la geometría o la lectura de un
mapa. La gente con discapacidad para aprendizaje
no verbal puede tener dificultad para comprender e
interpretar aspectos de su ambiente socioemocional,
incluyendo la comurúcación emocional inherente en
las expresiones faciales y los gestos de otros. Pueden
actuar como social y emocionalmente inmaduros,
tener gran dificultad para realizar juicios sociales y
encuentran difícil desarrollar relaciones sociales. En
algunos individuos estas peculiaridades pueden
coexistir con peculiaridades de trastornos de apren-
dizaje verbal (Hooper y Willis, 1989; Rourke, 1989),
pero existe fuerte evidencia de que las característi-
cas de las discapacidades de aprendizaje no verbal
pueden ocurrir sin peculiaridades verbales asocia-
das (Casey, Rourke y Picard, 1991; Fuerst, Fisk y
Rourke, 1990; Rourke, 1989, 1995; Rourke et al.,
1990; Rourke y Fuerst, 1992). Se ha hipotetizado que
la disfunción del hemisferio derecho, posiblemente
involucrando conexiones de sustancia blanca, sub-
yace a las discapacidades de aprendizaje no verbal.
Antes d~ finalizar la discusión de los trastornos
del aprendizaje, deberá apuntarse que la evaluación
neuropsicológica puede ser bastante útil en su iden-
tificación y tratamiento. El amplio rango de medidas
cognitivas específicas empleadas en tales pruebas
permite la detección de los patrones específicos de
conservación y deterioro que caracterizan a los tras-
tornos del aprendizaje específicos. Además, conocer
en cuál aspecto o aspectos cognitivos un individuo
tiene dificultad hace posible enfocar las intervencio-
nes educativas hacia el mejoramiento en tales áreas.
También es importante, desde una perspectiva de
tratamiento, la detección de las habilidades relativas
de un individuo que pueden contribuir a la formula-
ción de estrategias cognitivas alternativas que utili-
zan dichas habilidades para lograr las metas.
Trastorno por déficit de atención
PARTICULARIDADES CONDUCTUALES El tras-
torno por déficit de atención (TDA) se caracteriza
por desatención, impulsividad e impaciencia. Aun-
que ahora se reconoce que los síntomas del TDA pue-
den durar hasta la edad adulta (Hallowell y Ratey,
1994), es más frecuente su diagnóstico en niños. Las
personas con TDA tienen gran dificultad para atender
las claves y la información relevante de su ambiente.
Con frecuencia actúan como si no estuviesen escu-
chando o no oyeran lo que se les ha dicho. Los indivi-
duos con TOA tienen dificultad para conservar su
atención centrada lo suficiente para completar incluso
tareas relativamente simples, por lo general se mue-
ven hacia una segunda o incluso una tercera tarea sin
completar alguna de ellas. Su trabajo en general es
muy desorgarúzado, con el material requerido disper-
so o perdido para realizar una tarea. Los individuos
con TOA usualmente tienen dificultad para demorar
el reforzamiento y tomar en cuenta las consecuencias
potenciales de sus acciones cuando toman decisiones,
aun cuando reconozcan en un rúvel cognitivo que está
en su interés a largo plazo hacerlo. Con frecuencia son
impacientes, comprometiéndose en gran cantidad de
constantes movimientos nerviosos y otras conductas
motoras hiperactivas, aunque la hiperactividad no
siempre es .observada. La inmadurez emocional, rela-
ciones sociales superficiales y pobre rendimiento aca-
démico y laboral con frecuencia forman parte del cua-
dro. Se puede observar disconformidad, pero ésta es
secundaria a la frustración experimentada en el curso
de no ser capaz de completar con éxito las tareas que
requieren atención y organización sostenidas. Para
una mayor descripción de las características conduc-
tuales del TDA, véase American Psychiatric Associa-
tion (1994, pp. 78-85) y Hallowell y Ratey (1994).
Como ocurre con tantos de los trastornos que se
han discutido en éste y en capítulos previos, es casi
seguro que el TDA no es un trastorno unitario, sino

un espectro de trastornos con síntomas que se trasla-
pan. Por tanto, debe esperarse que los intentos por
identificar factores biológicos en el TDA producirán
varios factores, los cuales pueden no estar presentes
en todos los hipotéticos subtipos de TDA. Con esta
precaución en mente, se revisará algo de lo que se ha
aprendido acerca de los factores biológicos que con-
tribuyen al TDA.
FACTORES BIOLÓGICOS EN EL TDA La princi-
pal evidencia para factores biológicos en el TDA se
centra sobre la anormalidad en los neurotransmiso-
res y en determinantes genéticos. También existen
varias teorías concernientes al sistema cerebral que
es disfuncional en el TOA. Se revisarán algunas de
estas evidencias y teorías en esta sección.
Neurotransmisores Bradley (1937) reportó que la
benzedrina, un estimulante, alivia los síntomas que
ahora son caracterizados como indicativos de TOA.
Más recientemente, otros estimulantes como el metil-
fenidato (Ritalin), pemolina (Cylert) y una combina-
ción de anfetamina y dextroanfetarnina (Adderall)
también se han reportado como efectivos. Algunos
antidepresivos tricíclicos también han mostrado ser
efectivos en el tratamiento del TDA, el más común-
mente usado de éstos es la desiprarnina (Norprarnin).
Todos estos medicamentos aurnenta..r1 la actividad de
neurotransmisores, en particular dopamina, norepi-
nefrina y serotonina. Esto ha conducido a la hipótesis
de las catecolaminas en el TDA, propuesta por Kor-
netsky (citado en Hallowell y Ratey, 1994, p. 274), la
cual postula que debido a que los estimulantes y anti-
depresivos tricíclicos que son efectivos en el trata-
miento del TOA aumentan la actividad de catecola-
minas e indolearninas, el TDA se debe a una disminu-
ción en estos transmisores y/ o a una disminución en
su nivel de actividad. Aunque esto parecería ser una
inferencia plausible, los estudios que miden diJecta-
mente el nivel de neurotransmisores en el TOA no
han mostrado una disminución. Es posible que en el
futuro las medidas directas puedan revelar anormali-
dad de neurotransmisores en el TDA; esto, desde
luego, puede también no ocurru. Se sabe de la discu-
sión de la neurobiología de la psicopatología (capítu-
lo 13) que los mecanismos de los agentes que alivian
los síntomas de una condición no son claves infalibles
para el mecanismo de la condición misma.
Factores genéticos El TDA afecta a familias. Treinta
por cient() de padres de niños con TOA también lo
tienen y, de manera global, los parientes de niños con
TDA tienen un mayor riesgo que los parientes de los
controles (McMahon, 1980). Además, los gemelos
CAPÍTULO 74 Neuropsicología del desarrollo 415
monocigotos tienen mayor concordancia para TOA
que los gemelos dicigotos (Goodman y Stevenson,
1989; Safer, 1973; Willerman, 1973). El apoyo para los
factores genéticos en el TOA también proviene de
estudios de adopción (Cadoret et al., 1975; Morrison
y Stewart, 1971). También existe evidencia de que el
TOA puede tener un elemento genético común con
el autismo, el síndrnme de Tourette y el alcoholismo.
En las cuatro condiciones ha sido encontrado un gen
posiblemente defectuoso para receptores de la dopa-
mina del tipo D 2 (Comings y Comings, 1984). A pesar
de esta evidencia para factores genéticos en el TDA,
ningún gen específico ha sido identificado como la
causa de TOA. Por tanto, los factores genéticos pare-
cen ser uno de los muchos factores que contribuyen
a algunas formas del trastorno.
Teorías de la excitación Las teorías de la excitación
del TOA toman dos formas básicas: de sobreexcita-
ción y la subexcitación. Las teorías de la sobreexci-
tación postulan que los sistemas de filtrado en los
centros cerebrales inferiores, como el sistema de ac-
tivación reticular, fallan al filtrar los estímulos, de
modo que la información iJrelevante no es elimina-
da. La sobrecarga resultante conduce a una especie
de apagón cognitivo. Esta teoría explica la dificul-
tad extrema que tienen algunos niños con TDA para
atender de manera selectiva a un estímulo auditivo
en la presencia de otros estímulos competidores.
Ellos no son capaces de escuchar lo que alguien más
está diciendo cuando está en presencia de estímulos
ambientales competidores.
En contraste, las teorías de subexcitación postulan
que los centros cerebrales superiores no reciben sufi-
ciente entrada desde los centros inferiores. Desde
esta perspectiva, la desatención, hiperactividad y las
conductas de alto riesgo observadas usualmente en
niños con el IDA son intentos por elevar el nivel de
excitación en estos centros superiores. A esto en oca-
siones se le refiere como la teoría de la excitación
óptima.
La naturaleza contradictoria de estas dos teorías
es indicativa de lo lejos que se está de poseer una teo-
ría coherente del TDA con base en la excitación. Aun-
que cada tipo de teoría de excitación explica algunas
de las características del TDA, no existe evidencia
neurobiológica sólida para alguna de ellas.
Teorías de reforzamiento Las teorías de reforza-
miento hipotetizan que el TDA se debe a una pertur-
bación de los centros de reforzamiento cerebrales
y/ o sus conexiones con otras partes del cerebro (por
ejemplo, Wender, 1971). Como resultado, la conducta
del individuo no está condicionada por sus conse-
416 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cuencias. Estas teorías se ajustan bien a la incapaci-
dad frustrante de muchos niños con TDA para modi-
ficar su conducta, aun cuando las consecuencias de
su conducta estén explícita y enfáticamente diseña-
das para alentar tal cambio.
Teorías de motivación Las teorías de motivación
proponen que los sistemas motivacionales que nor-
malmente guían y regulan la conducta son disfuncio-
nales en los individuos con TDA (por ejemplo, Bar-
kley, 1990). La ausencia de tal regulación explicaría
la incapacidad de quienes tienen TDA para perma-
necer en la tarea y completar las que requieren aten-
ción y esfuerzo sostenido en ausencia de retroali-
mentación o reforzamiento constante. Los niños que
tienen dificultad con tales tareas pueden rendir bien
cuando el refuerzo es frecuente y constante. Como R.
A. Barkley dice: "No hay TDA cuando se juega Nin-
tendo" (citado en Hallowell y Ratey, 1994). El hecho
de que el refuerzo inmediato puede guiar y sostener
la atención sobre una tarea espeáfica muestra que la
más extrema de las hipótesis de sistema de recom-
pensa perturbado debe ser incorrecta.
Teorías de disfunción prefrontal en el TDA Se sabe
que la corteza prefrontal juega un papel importante
en la planeación, inicio y regulación del comporta-
miento (véase capítulo 12). Es por tanto un primer
candidato para el sitio de perturbación en el TDA.
Algún apoyo para esta hipótesis proviene de simili-
tudes en los efectos del TDA y lesiones prefrontales
sobre la atención Qohnson y Roetig-Johnson, 1989).
No es que los dos grupos tengan características idén-
ticas. Sin embargo, ambas tienen perfiles similares
cuando se llega a la atención: extrema dificultad para
inhibir el efecto distractor de los estímulos inmedia-
tos y mantener la conducta dirigida a metas.
El apoyo adicional para esta hipótesis proviene de
los resultados de los estudios de visualización funcio-
nal. En un estudio PET que valoró a adultos con TDA
mientras realizaban el Test de Rendimiento Continuo
(un test que requiere de los procesos de atención), el
grupo TDA tuvo una tasa de metabolismo de glucosa
8% más baja en amplias áreas de la corteza cerebral.
Además, la mayor disminución fue vista en las corte-
zas prefrontal y premotora (Zametkin et al., 1990). Los
estudios de flujo sanguíneo cerebral regional también
han reportado perfusión reducida en la corteza pre-
frontal y en la relacionada región caudado-estriatal en
el TDA (Lou, Heruikson y Bruhn, 1984; Lou et al.,
1989). En el área conductual, se ha demostrado que los
individuos con TDA tienen pobre rendimiento en las
medidas de función prefrontal, incluyendo el Test de
Rendimiento Continuo, el Test de Wisconsin de Clasi-
ficación de Tarjetas y tests de planeación (Boucugnani
y Jones, 1989; Chelune et al., 1986).
Finalmente, como se discutió con cierto detalle en
el capítulo 10, la corteza prefrontal es importante
para la mediación de la memoria de trabajo, esa
colección de procesos que habilita la conducta para
ser guiada y regulada por representaciones internas.
Entre otras cosas, la memoria de trabajo mejora la
capacidad para sacar provecho de la experiencia,
anticipar las consecuencias de las acciones de uno y
usar estas anticipaciones para guiar la acción futura.
Éstos están entre los procesos perturbados en el TDA
y es posible, por tanto, conceptualizar al TDA como
un deterioro en la memoria de trabajo o, de manera
más general, en la función ejecutiva. En conjunto, las
similitudes entre el TDA y los efectos de las lesiones
de la corteza prefrontaL la evidencia de los estudios
de visualización funcional de hipoactividad prefron-
tal, el pobre rendimiento de los individuos con TDA
en los tests sensibles a lesiones prefrontales y la con-
ceptualización del deterioro fundamental en el TDA
como uno de la memoria de trabajo y la función eje-
cutiva, todos ellos apuntan hacia la corteza prefron-
tal como el sitio de anormalidad en el TDA. Es evi-
dente que se necesita más investigación para una
mayor evaluación de la teoría prefrontal del TOA;
sin embargo, ésta tiene apoyo significativo y se man-
tiene promisoria como la piedra angular para la com-
prensión futura de este serio trastorno.
Autismo
El autismo, nombrado y descrito por primera oca-
sión de manera independiente por Kanner (1943) y
Asperger (1944), es un trastorno extremadamente
discapacitante que casi siempre comienza antes de
los 30 meses de edad y dura toda la vida, aunque en
ocasiones tiene cierta mejoría. Tiene tres característi-
cas básicas: severo deterioro en la comunicación ver-
bal y no verbal; fracaso para desarrollar relaciones
sociales, y patrones de conducta, intereses y activida-
des estereotipadas y repetitivas (American Psychia-
tric Association, 1994; Rutter, 1978). Además, los
infantes con autismo parecen no preocuparse si son
cargados y pueden arquear sus espaldas en señal de
ansiedad cuando son levantados. Tienden a no bus-
car comodidad o incluso a no mirar a sus cuidado-
res. En las etapas de desarrollo en los cuales es apro-
piado el juego imaginativo, en ellos estos juegos
están ausentes. Muchos niños con autismo son retar-
dados, 75% tienen un CI por abajo de 50. Sin embar-
go, algunos tienen inteligencia normal. Algunas per-
sonas con autismo, incluyendo algunos que son re-

tardados, tienen una habilidad o talento especial en
un área específica, como la música, habilidad para
memorizar, el arte o habilidad para realizar cálculos.
Estos individuos han sido llamados sabios autistas.
Algunos ejemplos remarcables de sabios autistas con
talentos inusuales, incluyendo a un individuo con un
maravilloso don para el dibujo, son descritos por
Sacks (1995, cap. 6).
Las teorías cognitivas del autismo han sugerido
que los individuos con este mal carecen de una teo-
ría de la mente, un concepto o sentido de que otros
tienen mente o conciencia (Baron-Cohen, Leslie y
Frith, 1985; Frith, 1989; Hermelin y O'Connor, 1990;
Wing, 1991). Esta incapacidad para atribuir mente a
otras personas (o incluso a ellos mismos) es ejempli-
ficada por su ejecución en los tests de conocimiento
de otras mentes, como el tests que requiere la atribu-
ción de falsas creencias a otros. En uno de estos test,
un niño primero abrió una caja que normalmente con-
tiene una marca familiar de dulces, sólo para ser sor-
prendido al encontrar lápices adentro en lugar del
dulce esperado. Entonces al niño se le pregunta qué
esperaría encontrar en la caja otro niño que viniese a
la habitación. Hacia los 4 años de edad, los niños nor-
males son capaces de poner a un lado su conocimien-
to del contenido real de la caja y, asumiendo la pers-
pectiva mental del nuevo niño, responder que espe-
rarán un dulce. Los niños autistas son incapaces de ha-
cer esto; son incapaces de asumir la perspectiva de un
nuevo niño mediante la exclusión de su conocimiento
adquirido de la situación (también Frith, Morton y Les-
lie, 1991; Pinker, 1997, pp. 330-332).
Muchos niños autistas crecen en adultos severa-
mente deteriorados. Sin embargo, algunos desarro-
llan lenguaje, aprenden mínimas habilidades sociales
e incluso alcanzan logros intelectuales significativos,
aunque retienen muchas de las otras características de
los individuos autistas, como la ausencia de una teo-
ría de la mente. Los individuos con este cuadro sinto-
matológico de funcionamiento relativamente alto son
diagnosticados con síndrome de Asperger, llamado
así en honor del investigador que estuvo más cons-
ciente que Kanner de este funcionamiento relativa-
mente alto en personas con autismo (Asperger, 1944).
Se ha sugerido que la diferencia más destacable entre
la gente con autismo clásico y la gente con síndrome
de Asperger es que la última es capaz de introspec-
ción acerca de su condición y decirle a otros acerca de
la misma (Sacks, 1995). Un ejemplo de esto es Temple
Grandin, una mujer con síndrome de Asperger quien
tiene un d9ctorado en ciencias animales y es una reco-
nocida autoridad en el diseño de instalaciones de
sacrificio animal eficientes. Ella ha escrito una auto-
biografía en la que describe su trastorno (Grandin y
CAPÍTULO 74 Neuropsicología del desarrollo 417
Scariano, 1986). A pesar de sus muchos logros, Gran-
din es incapaz de comprender las mentes de otras per-
sonas, una falta de comprensión que ella describe co-
rno sentir como si ella fuese "un antropólogo en Mar-
te" (Sacks, 1995, cap. 7). Sigue sin resolverse si el au-
tismo clásico y el síndrome de Asperger son trastor-
nos distintos o diversos niveles de severidad del mis-
mo trastorno (Frith, 1991; Wing, 1991).
TEORÍAS PSICOGÉNICAS DEL AUTISMO Las
teorías iniciales del autismo subrayaban la personali-
dad de los padres de los niños corno factores causales
(Bettelheim, 1959, 1967; Kanner, 1943). Los progenito-
res, en particular las madres, de los niños autistas
eran descritos corno fríos, ansiosos, solitarios y obse-
sivos, y la dinámica padre-hijo fue descrita como la
causa del trastorno. Sin embargo, esta linea de pensa-
miento no es consistente con la evidencia de que aun
la extrema deprivación física y emocional durante el
desarrollo temprano no causa autismo. Por tanto,
aunque el estrés ambiental extremo temprano en el
desarrollo puede causar síntomas que comparten
algunas particularidades con el autismo, incluyendo
desarrollo demorado, pasividad, falta de respuesta al
contacto humano y conducta repetitiva (Spitz y Wolf,
1946), estos síntomas son por completo reversibles
cuando es removido el estrés ambiental (McBride,
1975). En contraste, el autismo no está generalmente
asociado con estrés ambiental extremo, y sus sínto-
mas no disminuyen por cambio ambiental. Estos
hallazgos, junto con la ausencia de evidencia que
apoye la hipótesis de que los padres de los niños au-
tistas tienen particularidades de personalidad carac-
terísticas (Cox et al., 1975; DeMyer et al., 1972; McA-
doo y DeMyer, 1978), han conducido al abandono de
la noción de que el autismo es causado por factores
paternos u otros factores ambientales. En la actuali-
dad se considera que el autismo tiene causas biológi-
cas. En las siguientes secciones se discuten algunas de
las evidencias para los factores biológicos.
FACTORES GENÉTICOS Existe evidencia confia-
ble de que al menos ciertas formas de autismo son
hereditarias. Entre 2% y 3% de los descendientes de
personas con autismo lo padecen (Bailey, 1993), cerca
de 50 veces la frecuencia esperada del trastorno en la
población normal. La tasa de concordancia para ge-
melos monocigotos ha sido reportada que es tan alta
corno 96%, mientras que la tasa de concordancia para
gemelos dicigotos no es mayor que la de los descen-
dientes no gemelos (Bailey et al., 1995; Folstein y
Piven, 1991). La concordancia extremadamente alta
para los gemelos monocigotos señala que el autismo
es hereditario. Además, la gran diferencia entre las
418 PARTE 111 La aplicación de la neuropsico/ogía en áreas del comportamiento
tasas de concordancia de gemelos monocigotos y
dicigotos sugiere que el autismo es causado por una
combinación de varios genes, los cuales raramente
están presentes en ambos miembros de un par de
gemelos dicigotos. No todos los estudios reportan tal
concordancia alta en gemelos monocigotos. Por
ejemplo, Folstein y Rutter (1977) reportan tasas de
concordancia de aproximadamente 36% para geme-
los monocigotos y del 0% para gemelos dicigotos.
Esto sugiere que el componente hereditario no es el
único determinante de todas las formas de autismo;
lo que se hereda puede ser la vulnerabilidad alta
hacia otras influencias. Aun en el estudio de Folstein
y Piven, el gemelo autista en 4% de los gemelos
monocigotos que fue discordante se reportó que ha-
bía tenido complicaciones al nacer, lo que indica que
factores distintos a los factores hereditarios están
asociados con el autismo. En la siguiente sección se
examinan algunos de éstos.
OTROS FACTORES ASOCIADOS CON AUTIS-
MO El autismo ha sido asociado con varios proce-
sos patológicos que influyen de manera adversa al
desarrollo. Por ejemplo, las mujeres con rubéola
durante el embarazo tienen más probabilidad de
dar nacimiento a un niño autista (Chess, Fernandez
y Corn, 1971). Además, más de 20% de los niños con
hidrocefalea infantil tienen síntomas autistas (Fer-
nell, Gillberg y Van Wendt, 1991). Los niños autistas
tienen mayor tasa de complicaciones perinatales
que los niños normales (Ornitz, 1973) y más de 20%
de los niños autistas tienen indicios de trastornos
orgánicos mayores, como parálisis cerebral y rubéo-
la congénita (Ornitz, 1978). También se observan
señales neurológicas menores con más frecuencia en
niños autistas, como son las anormalidades físicas
menores (Konstantareas, Homatidis y Busch, 1989).
También existe evidencia de desequilibrio de mono-
aminas en niños con autismo (Martineau et al., 1991).
También han sido reportadas diversas anormali-
dades estructurales en el autismo pero, de nuevo, no
en forma consistente en todos los individuos autis-
tas. Éstas incluyen anormalidades en el lóbulo tem-
poral medial, el tallo cerebral y el cerebelo (DeLong,
1992; Happe y Frith, 1996); polimicrogiria y otras
anormalidades cerebrales generales (Piven et al.,
1990); y alargamiento del tercer ventrículo Oacobson
et al., 1988). Se ha reportado que el verrnis (porción
medial) del cerebelo está subdesarrollado en algu-
nos niños con autismo (Courchesne, 1991b). Ade-
más, los niños con síndrome de Joubert, un trastor-
no genético con síntomas similares al autismo,
muestran profunda o incluso completa agenesis del
vermis cerebeloso (Holroyd, Reiss y Bryan, 1991).
Otros estudios han reportado anormalidades de
desarrollo cerebeloso en el autismo (Haas et al., 1996;
Hashimoto et al., 1995). Sin embargo, ninguna lesión
cerebral focal que ocurre después en la vida, inclu-
yendo lesiones del cerebelo, han sido asociadas con
síntomas de autismo (Happe y Frith, 1996), y algu-
nos estudios no han reportado anormalidades
estructurales en los niños con autismo (Garber et al.,
1989).
En conjunto, la evidencia de anormalidad biológi-
ca en el autismo conduce a la conclusión que se ha
convertido en un tema recurrente en las discusiones
de las relaciones cerebro-psicopatología: no existe
anormalidad o disfunción cerebral específica que sea
observada en todos los casos de autismo. También
existe una alta tasa de trastornos neurológicos peri-
natales y otras anormalidades físicas asociadas con
el autismo, así como anormalidades estructurales
relacionadas con el desarrollo en algunos niños con
el trastorno. Estos hallazgos sugieren que el autismo
no es una entidad homogénea (Hooper et al., 1993)
sino un grupo de trastornos, cada uno de los cuales
puede ser causado por diferentes combinaciones de
factores genéticos y anormalidades cerebrales ocurri-
dos temprano en el desarrollo (Gillberg, 1992). La
elucidación de los factores genéticos y biológicos
necesarios y suficientes para la ocurrencia de trastor-
nos autistas requiere mayor investigación.
RESUMEN
El desarrollo del cerebro humano es uno de los proce-
sos más maravillosos en toda la naturaleza. Las fases
tempranas de este proceso están por completo bajo
control genético; sin embargo, la determinación del
patrón final de interconexiones en muchas regiones
del cerebro requiere entrada ambiental. Esta inter-
acción entre programación genética y experiencia está
más entendida en el desarrollo de las columnas de
dominancia ocular en la corteza visual durante las
primeras semanas de vida, pero la modificación de
las estructuras neuronales por la experiencia continúa
a través del periodo de vida en la forma de aprendi-
zaje y memoria.
El desarrollo de la exactitud de la agudeza visual
durante el primer año de vida está correlacionado con
el desarrollo de la corteza visual primaria. Al investi-
gar conductas más complejas, como la función ejemti-
va, la búsqueda por correlatos específicos al nivel neu-
ronal es más elusiva. Sin embargo, las disparidades
entre el desarrollo de las representaciones del conoci-
miento y el desarrollo de la capacidad para regular la
conducta dirigida a metas basada sobre tales represen-

taciones pueden ser identificadas y servir como mar-
cadores para el desarrollo de la función ejecutiva.
Aunque el desarrollo del habla requiere exposi-
ción a un lenguaje, existe evidencia de que la capaci-
dad para desarrollar lenguaje es el resultado de un
proceso de maduración que es un producto genética-
mente programado de la evolución humana. Esta
evidencia incluye la habilidad de los infantes tan
jóvenes como de 1 mes de edad para discriminar
fonemas, la regularidad de las características distin-
tivas del lenguaje entre los individuos y en diferen-
tes culturas, y la relativa independencia del desarro-
llo de la capacidad de lenguaje de la cantidad de len-
guaje en el ambiente (suponiendo que está presente
la cantidad mínima de lenguaje en el ambiente). Ade-
más, los indicios de que el lenguaje no está dirigido
por la necesidad sino que ocurre aun cuando los
infantes son capaces de satisfacer sus necesidades a
través de otros medios, y la presencia de periodos
críticos para la adquisición de lenguaje y para la
recuperación total del lenguaje tras lesiones del he-
misferio izquierdo que perturban el lenguaje, todo
ello apoya la noción de que un proceso de madura-
ción genéticamente determinado es importante para
el desarrollo del lenguaje.
La enfermedad o lesión pueden tener efectos devas-
tadores sobre el cerebro en desarrollo, en especial en
sus etapas tempranas de desarrollo, debido a que per-
CAPÍTULO 74 Neuropsicología del desarrollo 419
turban la secuencia de eventos programados que nor-
malmente resultan en la complejidad ordenada del
cerebro maduro. Desafortunadamente, no son insufi-
cientes tales procesos perturbadores, que van desde los
trastornos cromosórnicos, los trastornos genéticos, la
anormalidades estructurales y la prematuridad, hasta
la infección, las toxinas, la malnutrición, los episodios
anóxicos, los procesos focales de enfermedad cerebral
y la lesión. No es de sorprender que existe considera-
ble variación en los efectos de cada uno de estos proce-
sos, lo cual depende de un número de variables como
la edad del feto o niño, la severidad del daño y la
región o regiones del cerebro que son afectadas.
Varios trastornos del desarrollo han desafiado
hasta ahora los intentos por identificar las anormali·
dades neurobiológicas específicas que les subyacen.
Éstos incluyen los trastornos del aprendizaje, el tras-
torno por déficit de atención y el autismo. Existe
fuerte evidencia de que factores biológicos contribu-
yen a la causa de cada uno de estos trastornos, aun-
que la naturaleza específica de estos factores ha per-
manecido elusiva. Esto es parcialmente debido a que
cada una de estas etiquetas comprende un heterogé-
neo grupo de trastornos. Es necesaria mayor com-
prensión de la naturaleza de esta heterogeneidad
antes de que puedan ser identificados los factores
biológicos consistentes que contribuyen a las causas
de estos trastornos.
CAPÍTULO 15
Recuperación
de función
LOS EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL
Efectos celulares
Efectos fisiológicos
RECUPERACIÓN FUNCIONAL POSTERIOR AL
DAÑO CEREBRAL
Factores que afectan la recuperación de funciones
La edad al momento de la lesión como factor en la
recuperación
MECANISMOS NEURONALES DE RECUPERACIÓN
DE FUNCIONES
Reinervación
Rebrote
Igual que todas las cosas mortales, el frágil contenido del
cráneo está sujeto a los estira y afloja de la fortuna; la
enfermedad y el trauma pueden estropear al maravilloso
órgano que regula la conducta y genera la conciencia.
Aunque la pérdida de función no siempre es pennanen-
te. Galeno dio testimonio de esto hace casi dos milenios
cuando pronunció con sencilla elegancia: "He visto
sanar un cerebro herido." En este capítulo final, bretie-
mente se examinan algunas de las formas en las cuales el
daíio afecta al cerebro. Luego se pasa a la consideración
LOS EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL
Muchos factores pueden causar la muerte o disfun-
ción de las neuronas. Éstos incluyen trauma, ictus
hemorrágico (sangrado), ictus isquérnico (pérdida
Supersensibilidad por denervación
Bases neuronales de reorganización cerebral
APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS A LAS CONSECUENCIAS
DE LESIONES DEL CEREBRO
Rehabilitación
Tratamientos farmacológicos
Trasplante de tejido cerebral
RESUMEN
de los factores que afectan la recuperación de función y
los mecanismos neuronales que subyacen a dicha recupe-
ración. Finalmente, se echa un vistazo quizás a la más
excitante y fructífera aplicación del conocimiento en
desarrollo de las relaciones cerebro-conducta: los enfo-
ques terapéuticos a las consecuencias de lesiones del
cerebro. En esta área se ha realizado un gran progreso, y
nadie podr(a desear un fruto más generoso del conoci-
miento que éste pueda ayudar a los individuos que
sufren.
de sangre a parte del cerebro), tumores, infección,
trastornos metabólicos y trastornos del desarrollo.
En esta sección se revisarán los efectos de estos pro-
cesos a los niveles celular y fisiológico.

Efectos celulares
CAMBIOS EN EL SITIO DEL DAÑO La muerte
celular o necrosis, es un evento de gran importancia
en el sitio del daño. Dentro de las 24 horas, los fago-
citos (astrocitos y microglía) encapsulan las neuro-
nas muertas y acaban con ellas. En cuestión de días,
nuevos capilares infiltran el área, conforme los fago-
citos continúan removiendo los restos de las neuro-
nas muertas. En cuanto la remoción es completa, sólo
las células gliales permanecen en el área. Estas cé-
lulas son complementadas por una proliferación rea-
ctiva de células gliales adicionales, que forman una
cicatriz en el área. Este proceso, llamado gliosis, pue-
de interferir con la función de algunas neuronas so-
brevivientes en el área.
CAMBIOS DISTANTES DEL smo DE DAÑO La
muerte de una neurona significa que las neuronas a
las cuales proyectaba serán privadas de entrada y las
neuronas que proyectaban hacia ella serán privadas
de su blanco. El resultado es que una lesión cerebral
nunca está realmente localizada en un área. Un ejem-
plo obvio de este fenómeno es la herniparesia que
sigue a las lesiones en la corteza motora, un efecto que
resulta cuando las neuronas motoras en el hasta ante-
rior de la médula espinal son privadas de la entrada
de las neuronas de la circunvolución precentral.
Las conexiones neuronales también pueden ser
perturbadas por el daño que perjudica a los axones,
sin necesariamente matar a la célula. El daño a un
axón conduce a la degeneración del axón distal res-
tante al punto de daño, a lo cual se le denomina de-
generación anterógrada o walleriana. En algunas
instancias, la degeneración ocurre también en la
dirección opuesta, esparciéndose desde el punto de
transección de regreso hacia el cuerpo celular. A esto
se le denomina degeneración retrógrada. La degene-
ración también se puede extender hacia las neuronas
con las cuales forma sinapsis la neurona dañada, un
fenómeno conocido como degeneración transneuro-
nal. El efecto de todos estos procesos degenerativos
es causar daño y disfunción en sitios distantes del de
la lesión inicial.
Efectos fisiológicos
Existen varios efectos fisiológicos de las lesiones
cerebrales. Antes de discutir algunos de estos efec-
tos, deberá apuntarse que, al igual que la degenera-
ción neuronal, algunos producen perturbación de
función en tejidos en sitios distantes de la lesión. Sin
embargo, a diferencia de la degeneración neuronal,
0\PÍTULO 15 Recuperación de función 421
la cual es permanente debido a que las neuronas en
el sistema nervioso central no pueden regenerarse,
algunas condiciones que producen efectos distantes,
como los edemas (hinchazón), son reversibles, amai-
nando después cierto periodo . Esto es porque dañan
a la neurona, más que causar su muerte. Estos efec-
tos que producen perturbaciones de tiempo limitado
sobre el tejido neuronal externo al área inmediata de
la lesión se llaman diasquisis (van Monakow, 1911).
Con frecuencia se observan tras lesiones cerebrales y
hacen que las consecuencias inmediatas de una
lesión cerebral sean más severas que los efectos per-
sistentes ulteriores.
SHOCK El shock está ejemplificado por el shock
medular, la pérdida temporal de reflejos medulares
tras una transección medular. Se debe recordar que
los reflejos espinales están mediados por neuronas
que se encuentran por completo dentro de la médula
espinal, un hecho que es confirmado por su reapari-
ción aproximadamente tres semanas después de la
transección espinal. En apariencia, las neuronas espi-
nales que median estos reflejos están temporalmente
deprimidas después de que se remueve su entrada
desde centros cerebrales superiores.
EDEMA El edema, de la palabra griega para "hin-
chazón", es la presencia de grandes cantidades anor-
males de fluido en los espacios intercelulares del
cuerpo. El edema en el tejido cerebral puede causar
una elevación de la presión intracraneal, lo que resul-
ta en el daño tisular extenso '/, si el daño es bastante
severo, la muerte. Como ya se ha mencionado, mu-
chos de los efectos de disfunción del edema son
reversibles una vez que amaina la hinchazón. Por
tanto, las consecuencias conductuales de una lesión
cerebral pueden no ser aparentes sino hasta que pase
un periodo. La cortisona reduce el edema y con fre-
cuencia es utilizada para ayudar a atenuar sus efec-
tos agudos.
FLUJO SANGUÍNEO La actividad metabólica del
cerebro libera dióxido de carbono, el cual, a su vez,
dispara un aumento en el flujo sanguíneo cerebral. El
flujo sanguíneo cerebral es por tanto un índice de acti-
vidad metabólica cerebral. Como se ha observado,
esta relación es el fundamento de los estudios de flujo
sanguíneo cerebral regional (FSCr). El daño al tejido
cerebral perturba dicha actividad metabólica del teji-
do y reduce la producción de dióxido de carbono y la
resultante cantidad de sangre que baña al área.
UTILIZACIÓN DE GLUCOSA Las lesiones cere-
brales pueden disminuir temporalmente la tasa de
422 PARTE fil La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
utilización de glucosa en el tejido cerebral no directa-
mente afectado por la lesión. Esto no es enteramente
debido al edema y puede representar otro mecanis-
mo por medio del cual las lesiones resultan en una
reducción generalizada de la función cerebral.
AUTONEUROTOXICIDAD La privación de oxí-
geno causa muerte neuronal en todas las regiones del
sistema nervioso. Sin embargo, ciertas regiones,
como la región CA del hipocampo, son particular-
mente vulnerables a los efectos de la deprivación de
oxígeno y son, por tanto, dañadas de manera selecti-
va durante episodios hipóxicos de corto plazo que no
resultan en muerte. Un mecanismo para esta vulne-
rabilidad selectiva es la excesiva liberación de gluta-
mato en respuesta a deprivación de oxígeno. El glu-
tamato, un neurotransmisor excitatorio, sobreexcita
a las neuronas en las cuales se liga, causando muerte
celular. En consecuencia, las sustancias que excitan a
los receptores de glutamato son potentes neurotoxi-
nas. Es posible que agentes que bloquean a tales
receptores, o que bloqueen la liberación de glutama-
to, puedan ser potencialmente efectivos para mejorar
los efectos de los episodios hipóxicos y otros eventos
neurotóxicos que utilizan este mecanismo.
CAMBIOS EN LA BARRERAHEMATOENCEFÁ-
LICA Las lesiones pueden resultar en cambios en las
propiedades de la barrera hematoencefálica, permi-
tiendo que sustancias de transmisión sanguínea que
normalmente no afectarían la función cerebral ejerzan
efectos inhibitorios o perturbadores (Seil, Leiman y
Kelly, 1976). Ahora que se han exarn.lnado algunos de
los cambios celulares y fisiológicos que subyacen a los
efectos de las lesiones cerebrales, se investigará la
recuperación de función a nivel conductual.
RECUPERACIÓN FUNCIONAL
POSTERIOR AL DAÑO CEREBRAL
Después de que amainan los efectos a corto plazo de
una lesión cerebral, los individuos con lesiones cere-
brales continúan mostrando cierta recuperación. En
los adultos, cualquier recuperación significativa que
tenga lugar ocurre durante el primer año, más o
menos; tras este periodo, las oportunidades para
mejorar son menores. En los niños, la recuperación
por lo general continúa durante un periodo más lar-
go y es más completa. Tanto en adultos como en
niños, el patrón y grado de recuperación es muy
variable. En esta sección se examinan algunos de los
factores que afectan la recuperación de función. És-
tos incluyen sexo, preferencia familiar de uso de la
mano izquierda, inteligencia, personalidad, momen-
to de la lesión y edad del individuo en el momento
en que ocurre la lesión.
factores que afectan
la recuperación de funciones
SEXO Existe evidencia de que la recuperación de
la afasia es mejor para mujeres que para hombres.
Este hallazgo, con los resultados de ciertos estudios
de lateralidad, han conducido a la hipótesis de que
el funcionamiento de lenguaje está menos laterali-
zado en las mujeres que en los hombres. De acuerdo
con esta hipótesis, el efecto de una lesión particular
en las mujeres es atenuado en cierta medida por las
representaciones funcionales restantes en el hemis-
ferio no lesionado. Esta hipótesis no es clara, debido
a que existe evidencia de que cualquier efecto rela-
cionado al sexo que surge de los estudios de latera-
lidad es muy pequeño (Hiscock, Inch et al., 1994;
Hiscock, Israelian et al., 1995). Además, aunque exis-
te cierta evidencia de diferencias sexuales en la ana-
tomía cerebral en animales (Juraska, 1991), aún no
es posible relacionar válidamente éstas con las dife-
rencias en la organización funcional. Este también
es el caso para las diferencias sexuales reportadas en
el patrón de activación en los estudios de visualiza-
ción funcional que requieren que los sujetos huma-
nos procesen lenguaje (por ejemplo, Shaywitz et al.,
1995). Es posible que las diferencias observadas en
estos estudios se deban al uso de diferentes estrate-
gias cognitivas, determinadas por factores cultura-
les, más que a una organización funcional cerebral
diferente. En resumen, los intentos para explicar el
hallazgo aparentemente directo de que, en promedio,
las mujeres se recuperan más completamente de la
afasia que los hombres, da pie a un cúmulo de tenta-
doras, aunque todavía no confirmadas, hipótesis.
PREFERENCIA MANUAL Las personas zurdas de
familia se recuperan más completamente de la afa-
sia. En este caso, existe evidencia confiable a partir
de estudios de amobarbital sódico de que cerca del
15% de los individuos que son zurdos de familia tie-
nen representación bilateral del habla (Rasmussen y
Milner, 1977). Setenta por ciento tienen representada
el habla en el hemisferio izquierdo, y el restante 15%
tiene representada el habla en el hemisferio derecho.
Por tanto, 85% de los zurdos de familia no muestran
menor lateralización del habla, de acuerdo con la va-
loración por la prueba de amobarbital sódico. Con-
tinúa por investigarse si este grupo también tiene

algún grado disminuido de lateralización del habla
que no haya sido detectado.
INTELIGENCIA Se ha reportado que la inteligen-
cia previa a la lesión es UJ.< factor en la recuperación
de función, los individuos con mayor inteligencia
son los que se recuperan por completo. Sin embargo,
no es claro si la inteligencia previa a la lesión de
hecho facilite la recuperación o si el grado en el cual
las personas con alta inteligencia premórbida están
trabajando por debajo de su potencial es enmascara-
do por el hecho de que ellos ejecutan en un nivel
superior al de la mayoría de la gente que ha sufrido
una lesión comparable.
PERSONALIDAD Las personas que son optimis-
tas, tanto acerca de la vida en general corno acerca de
sus prospectos para la recuperación, parecen recu-
perarse más completamente de una lesión cerebral.
Puesto que las lesiones del hemisferio izquierdo es-
tán asociadas con mayor frecuencia con estados de
ánimo deprimido, esto hace surgir la posibilidad
de que el estado de ánimo deprimido y la presen-
cia de una lesión del hemisferio izquierdo puedan
ser confundidas en estos estudios. En cualquier caso,
los factores de personalidad son determinantes im-
portantes para la medida de la recuperación. Esta
área poco investigada merece mayores estudios.
MOMENTUM DE LA LESIÓN Varios tipos de
lesiones se desarrollan a diferentes tasas. Por ejem-
plo, algunos tumores cerebrales crecen muy rápido;
otros crecen con lentitud. A la tasa de desarrollo de la
lesión se le refiere corno mornentum de la lesión
(Finger, 1978). El momentum de la lesión es un factor
importante en la recuperación debido a que la misma
cantidad de destrucción de tejido puede tener menor
efecto sobre la conducta si ocurre en forma gradual
en vez de si ocurre rápido.
El efecto del momentum de la lesión se observa
con mayor claridad en los experimentos animales en
los cuales las lesiones son realizadas por etapas. El
efecto de las lesiones graduales es menor que el efec-
to de una sola lesión del mismo tamaño y en la mis-
ma ubicación, un fenómeno conocido como efecto de
lesión por etapas. Es como si en la condición de le-
sión por etapas, la lesión temprana preparara al sis-
tema para responder a la lesión subsecuente (Scheff,
Bernardo y Cotrnan, 1978).
Un ejemplo de momentum de lesión en los huma-
nos es observado en un paciente adulto quien, en el
curso de los intentos por remover un tumor cerebral,
tuvo una serie de operaciones dispersas a lo largo de
muchos meses, en los cuales fue removida progresi-
CAPÍTULO 15 Recuperación de función 423
vamente más área del habla. Esto resultó en menor
deterioro en el lenguaje del que se observa con una
sola lesión del mismo tamaño (Geschwind, 1976). El
fenómeno de momenturn de lesión enfatiza la natu-
raleza dinámica del procesamiento neuronal: a dife-
rencia de una pieza fija de maquinaria, el cerebro es
un sistema plástico que se adapta a los cambios den-
tro de su estructura.
La edad al momento de la lesión
como factor en la recuperación
El factor más importante que afecta la recuperación
de función tras una lesión cerebral es la edad del
individuo en el momento de la lesión.
EL PRINCIPIO DE KENNARD Una visión de la
relación entre la edad del individuo al momento en
que ocurre la lesión y el efecto conductual de la
lesión está encarnada por el principio de Kennard.
En éste se establece que mientras más temprano en
la vida se presenta la lesión, mejor será la recupera-
ción (Kennard, 1936, 1942).
El trabajo original de Kennard involucró la inves-
tigación de la función motora tras lesiones de la cor-
teza motora en animales. Sin embargo, ex:sten datos
de humanos consistentes con este principio. El ejem-
plo más dramático es la recuperación de perturba-
ción de lenguaje tras lesiones cerebrales en la niñez.
Como se ha notado en una sección previa, los niños
que se vuelven afásicos antes de la pubertad usual-
mente recuperan el lenguaje por completo. En con-
traste, los adultos que se vuelven afásicos con fre-
cuencia experimentan sólo una recuperación limita-
da, aunque la recuperación también a veces puede
ser casi completa en los adultos.
De modo más específico, tras una lesión del he-
misferio izquierdo, los niños entre los 2 y 3 años de
edad pueden no ser verbalmente respondientes du-
rante semanas; después de esto, comienzan a apren-
der lenguaje aparentemente desde el principio, van
a través de las etapas por las que previamente habí-
an transitado. Dentro de un año o dos, su lenguaje
es equivalente al de un niño normal de la misma
edad (Len..'Leberg, 1967). Los niños entre los 3 años
de edad y la pubertad, que experimentan lesión del
hemisferio izquierdo, pasan a través de un periodo
de afasia similar al observado en los adultos, aun-
que no se observa afasia fluida (de Wernicke). Ellos
también recuperan lenguaje, la mayoría alcanza a
sus compañeros de edad en un periodo tan corto
como 2 años (Lenneberg, 1967; Woods y Teuber,
1978). Incluso los niños en quienes se ha removido
424 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicologfa en áreas del comportamiento
por completo el hemisferio izquierdo, debido a que
un daño masivo temprano provocaba convulsiones
incontroladas, pueden exhibir recuperación de la fun-
ción lenguaje, presumiblemente mediada entera-
mente por el restante hemisferio derecho (Smith y
Sugar, 1975).
Como se observó en una sección previa, la capaci-
dad remarcable del cerebro joven para aprender len-
guaje, incluso ante lesiones del hemisferio izquierdo
que usualmente dejarían a un adulto con una afasia
permanente, es una de las más fuertes fuentes de evi-
dencia de que el cerebro está programado para el
desarrollo del lenguaje. Además, lo que se conoce
acerca del mecanismo de esta recuperación ayuda en
el entendimiento de la naturaleza de la plasticidad
del cerebro en desarrollo.
REORGANIZACIÓN DE LA ESPECIALIZA-
CIÓN HEMISFÉRICA Uno de los aspectos más
sorprendentes de recuperación del lenguaje después
de daño temprano del hemisferio izquierdo es el
hallazgo de que en algunos casos el hemisferio dere-
cho retoma la función lenguaje. Si el hemisferio de-
recho asume o no la función lenguaje tras daño al
hemisferio izquierdo puede ser determinado en un
individuo dado por la prueba del amobarbital sódi-
co. Estudios que utilizan esta técnica han revelado
que un factor que influye si el hemisferio derecho
retoma la representación del lenguaje es la edad al
momento de la lesión: la reorganización después de
los 6 años de edad es inusual, y la pubertad parece
ser el límite superior de edad para tal reorganización.
Esto sugiere que la recuperación entre aproximada-
mente los 5 años y la pubertad por lo general resulta
a partir de la reorganización dentro del hemisferio
izquierdo probablemente involucrando regiones
intactas cercanas a las áreas del habla. Sin embargo,
no todas las lesiones del hemisferio izquierdo soste-
nidas antes de los 5 afios de edad resultan en repre-
sentación del habla en el hemisferio derecho. Los
estudios de amobarbital sódico indican que aun
entre los individuos que han llegado a ser zurdos o
ambidiestros tras una lesión temprana del hemisfe-
rio izquierdo, sólo alrededor del 30% tienen repre-
sentación del habla en el hemisferio derecho, mien-
tras que 20% tienen representación bilateral y en 50%
el lenguaje permanece en el hemisferio izquierdo
(Rasmussen y Milner, 1977).
El factor crítico adicional que determina la reor-
ganización funcional, acaso no de manera sorpren-
dente, es la localización de :!a lesión temprana den-
tro del hemisferio izquierdo. Por tanto, incluso lesio-
nes extensas del hemisferio izquierdo que no inva-
den las áreas del lenguaje no resultan en el moví-
miento de la representación del lenguaje hacia el
hemisferio derecho, mientras que las lesiones relati-
vamente pequeñas que involucran las áreas del len-
guaje sí lo hacen. Además, las lesiones que involu-
cran sólo un área del lenguaje resultan en el movi-
miento de las funciones mediadas por dicha área
hacia el hemisferio derecho, mientras que el área no
dañada sigue siendo funcional (figura 15.1).
El efecto de la edad al momento de la lesión y la
localización de la lesión sobre la reorganización
cerebral es ilustrada por el caso de Sho, una niña que
tuvo severo daño a su lóbulo parietal izquierdo a la
edad de dos y medio años en un accidente a bordo
de un barco. Antes del accidente, ella había sido
diestra y tenía desarrollo normal del lenguaje. Des-
pués del accidente permaneció inconsciente durante
2 días y tuvo convulsiones del lado derecho al día
siguiente de su lesión. Cuando recuperó la concien-
cia, estaba hemiparésica y continuó muda durante 5
semanas. A la edad de 4 años, año y medio después
de su lesión, tenía hemianopia derecha, hemiparesia
derecha y pérdida hemisensorial derecha. Sin em-
bargo, su lenguaje era normal. Cuando se le observó
a los 16 años de edad, se encontró que ella era zurda,
y una prueba de amobarbital sódico reveló que tenía
representación bilateral del habla. Cirugía subse-
cuente para el alivio de las convulsiones reveló daño
masivo a la porción posterior del hemisferio izquier-
do, incluyendo el área que normalmente habría sido
el área de Wernicke (véase figura 15.lE). Esta área
de daño fue removida sin afectar su función de len-
guaje, confirmando que las funciones normales
mediadas por el área de habla posterior ahora esta-
ban representadas en algún otro sitio del cerebro,
presumiblemente en el hemisferio derecho. El des-
cubrimiento de habla bilateral en la prueba de arno-
barbital sódico señaló que el área de habla anterior,
exterior al área del daño, permaneció en el hemisfe-
rio izquierdo.
Es interesante advertir que la reorganización cere-
bral se observa no sólo como respuesta a las lesiones;
también parece ser un componente del desarrollo
normal. Esto es ilustrado por un estudio del efecto
de las lesiones a la corteza prefrontal sobre la ejecu-
ción de respuesta demorada en monos con edades de
3 años (adultos) y 18 meses (jóvenes). Las lesiones
prefrontales perturbaron la respuesta demorada en
los adultos, mas no en los jóvenes, indicando que las
estructuras que median la respuesta demorada en los
animales jóvenes eran externas a la corteza prefron-
tal. Por tanto, durante la transición de juventud a
adultez, los monos adquirieron o crecieron en el
deterioro tras lesiones prefrontales (Goldman, 1974).
Estos hallazgos muestran que en el curso del desa-

E)
rrollo normal, existe una reorganización de las es-
tructuras neuronales que median la ejecución de res-
puesta demorada.
EL PRECIO DE LA REORGANIZACIÓN DESPUÉS
DE LESIONES CEREBRALES Un aspecto adicional
del caso de Sho fue que, aunque ella había sido consi-
derada una niña muy inteligente antes de su acciden-
te, cuando se le valoró a los 16 años de edad se encon-
tró que tenía un CI general de 81, con un CI verbal de
88 y un CI de ejecución de 76. Esto ilustra el lado nega-
tivo de la recuperación dramática de la función lengua-
je tras lesiones tempranas del hemisferio izquierdo:
esto se logro a expensas del funcionamiento intelectual
general, en particular del funcionamiento no verbal.
Esta conclusión se apoya en los estudios de los
efectos de lesiones unilaterales sobre los CI verbal y
de ejecución (figura 15.2). El CI verbal y el CI de eje-
cución no son sinónimos de funcionamiento del
hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho, respec-
tivamente. No obstante, ellos proporcionan una base
para comparar el nivel relativo de funcionamiento de
ambos hemisferios. Los hallazgos reportados en la
figura 15.2 indican que la reorganización del lenguaje
en el hemisferio derecho tras daño temprano al he-
CAPÍTULO 75 Recuperación de función 425
FIGURA 15.1 Mapas cerebrales
que ilustran que si una lesión
temprana del hemisferio izquier-
do resulta en la reorganización de
lenguaje en el hemisferio derecho
depende de la ubicación de la
lesión dentro del hemisferio
izquierdo. Las lesiones que no
invaden las áreas del habla A) y
B) no resultan en un desplaza-
miento del lenguaje hacia el
hemisferio derecho, aun cuando
la lesión sea vecina a una o ambas
de las áreas del habla. En contras-
te, incluso las lesiones relativa-
mente pequeñas que incluyen
ambas áreas del habla C) resultan
en un desplazamiento completo
del lenguaje. Las lesiones que
invaden sólo el área de habla
anterior D) o sólo el área de habla
posterior E) sólo causan un
desplazamiento de las funciones
del área del habla lesionada. El
mapa cerebral F) es del paciente
Sho. (Tomado de Rnsmussen y Milrzer,
1977.)
misferio izquierdo se logra al precio del funciona-
miento intelectual general disminuido. Estos hallaz-
gos sugieren que las lesiones tempranas no siempre
resultan en mejor recuperación de las habilidades
cognitivas en los humanos, desafiando por tanto la
generalidad del principio de Kennard (Teuber, 1975).
Teuber y Rudel (1962) conceptualizaron este efecto
como apiñamiento, sugiriendo que el deterioro en el
funcionamiento intelectual general es una consecuen-
cia de un papel dual del hemisferio derecho reorgani-
zado como el mediador tanto del lenguaje como de
las funciones no verbales que normalmente mediaría.
En contraste con la reorganización que ocurre des-
pués de lesiones tempranas del hemisferio izquier-
do, el daño temprano al hemisferio derecho no pa-
rece resultar en una reorganización complementaria
en el hemisferio izquierdo. En vez de ello, el daño
temprano al hemisferio derecho resulta en deterioro
selectivo del funcionamiento del hemisferio derecho
(véase figura 15.2). Parece que la preservación del
lenguaje tiene prioridad sobre la de funciones media-
das por el hemisferio derecho. De manera alternati-
va, puede ser el caso que ciertas funciones del hemis-
ferio derecho sean reorganizadas en el hemisferio iz-
quierdo tras lesiones tempranas del hemisferio dere-
426 PARTE fil La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
Lesión del Lesión del
hemisíerio izquierdo hemisíerio derecho
100
90
u 80
70
Verbal De ejecución Verbal
cho, pero que éstas son identificables con menor faci-
lidad que el lenguaje. A pesar de que esto es una
posibilidad, el marcador de función preservado del
hemisferio derecho tras daño temprano del hemisfe-
rio derecho todavía debe ser identificado.
EL EFECTO DE LAS LESIONES ANTES DE UN
AÑO DE EDAD Otra importante excepción al prin-
cipio de Kennard es el hallazgo de que todas las le-
siones tempranas, antes del año de edad, resultan en
deterioro general más severo del que producen aque-
llas adquiridas después del año de edad (Riva y Caz-
zaniga, 1986). En apariencia, las lesiones durante este
temprano periodo interfieren profundamente con ei
desarrollo y vuelven al cerebro menos capaz de adap-
tarse a la lesión de lo que lo es más tarde en la niñez.
CUATRO PERIODOS CON PATRONES DE RECU-
PERACIÓN CARACTERÍSTICOS Los descubri-
mientos discutidos en las secciones precedentes su-
gieren que, en relación con la capacidad para recupe-
ración de función, existen cuatro periodos distintos
dentro del periodo de vida de un individuo. Durante
el primer año de vida, las lesiones producen deterioro
extremadamente profundo, al cual el sistema no es
capaz de adaptarse. Desde un año de edad hasta apro-
ximadamente los 5 años de edad, la reorganización
interhemisférica de la función lingüística tiene lugar
como respuesta al daño al hemisferio izquierdo, lo
cual resulta en la conservación de la función lingüísti-
ca pero con un declive en la inteligencia general. En
contraste, las lesiones al hemisferio derecho durante
este periodo producen efectos similares a los vistos en
adultos con lesiones del hemisferio derecho, no mos-
trando el hemisferio izquierdo una capacidad comple-
mentaria para reorganizarse en una forma que permi-
ta retomar la mediación del funcionamiento del
hemisferio derecho. Durante el tercer periodo, desde
los 5 o 6 años de edad hasta la pubertad, el cerebro
FIGURA 15.2 CI verbal y de ejecución en
la Escala Weschler de Inteligencia de
Adultos en sujetos que tuvieron lesiones
tempranas en el hemisferio izquierdo y
lesiones tempranas en el hemisferio dere-
cho. Después de las lesiones tempranas
del hemisferio izquierdo, los CI verbal y
de ejecución se reducen en los pacientes
de edad adulta, mientras que tras lesiones
tempranas del hemisferio derecho, sólo
los registros del CI de ejecución son infe-
riores. (Tomado de Kolb y l,"/Jiis!zaw, 1996, p. 504
De ejecución [co11 base en Tmbe1~ 1975].)
mantiene una capacidad significativa para reorgani-
zarse tras lesiones cerebrales pero esto parece ser, al
menos en cuanto esté involucrado el lenguaje, princi-
palmente intrahemisférico. Por último, tras la puber-
tad, la recuperación es menos evidente: a pesar de que
existen ciertas excepciones dramáticas, las lesiones
sostenidas en la etapa adulta con frecuencia resultan
en un deterioro persistente.
MECANISMOS NEURONALES DE
RECUPERACIÓN DE FUNCIONES
El sistema nervioso central no agrega neuronas en un
grado significativo después del nacimiento. También
es incapaz de regenerar axones dañados de modo que
se reconecten con sus blancos previos, como son capa-
ces de hacerlo las neuronas periféricas, en parte por-
que las células gliales inhiben tal recrecimiento (Bahr
y Bonhoeffer, 1994). Durante mucho tiempo se creyó
que cualquier modificación a la estructura cerebral
que pudiese ocurrir como respuesta a lesión era des-
tructiva, interfiriendo con las intrincadas estructuras e
interconexiones ordenadas del cerebro adulto comple-
tamente desarrollado. Sin embargo, desde hace tiem-
po ha sido claro que las modificaciones estructurales
sí tienen lugar en el cerebro adulto y en la médula
espinal como respuesta a la lesión de los tejidos (Veraa
y Grafstein, 1981). En consecuencia, las conexiones
cerebrales no son anatómicamente tan rígidas como
alguna vez se pensó. En muchos casos, no se ha esta-
blecido en definitiva que las modificaciones observa-
das contribuyan a recuperación funcional; sin embar-
go, existen muchas instancias en las cuales existe evi-
dencia circunstancial de que las modificaciones es-
tructurales observadas subyacen a la recuperación
funcional. En esta sección se examinan cuatro proce-
sos de modificación estructural en el sistema nervioso
central que parecen estar relacionadas con la recupe-
 CAPÍTULO 75 Recuperación de función 427

ración de función: reinervación, rebrote, supersen-

sibilidad por denervación y reorganización regional
de la representación funcional cortical.

Reinervación

En la reinervación una neurona que ha perdido su

blanco crece hacia un nuevo blanco y se conecta con
él. Las condiciones que hacen posible este crecimien-
to no están comprendidas completamente; sin em-
bargo, el factor de crecimiento nervioso (NGF, por
su siglas en inglés), que se sabe es importante en el
desarrollo del sistema nervioso, también participa en
el desarrollo de nuevas conexiones después de una
lesión cerebral (Bothwell, 1995; Jessell, 1991). La evi-
dencia para esto proviene del hallazgo de que aun-
que el cortar las neuronas septales que se proyectan
hacia el hipocampo normalmente causa que cerca de
la mitad de las neuronas mueran, inyectar NGF en el
ventrículo lateral vecino, después de la transección,
reduce la muerte celular.

Rebrote

Las lesiones cerebrales no sólo causail la muerte de

neuronas, también provocan que los blancos de es-
tas neuronas pierdan su entrada, es decir, que sean
denervadas. Cuando esto ocurre, las neuronas veci-
nas hacen brotar procesos terminales adicionales
para conectarse con el área denervada. Este proceso
es llamado rebrote o rebrote colateral (figura 15.3).
El rebrote ha sido reportado como una respuesta a
una lesión en el cerebro y la médula espinal, así FIGURA 15.3 Representación esquemática del rebrote
como en el sistema nervioso periférico. Los estudios colateral en una neurona motora que inerva el músculo.
de rebrote en animales (Lynch, Deadwyler y Cot- Luego de que es cortada una de las neuronas motoras que
man, 1973) muestran que algunas de las nuevas inerva parte del músculo A), una neurona vecina experi-
conexiones producidas por rebrote en el sistema menta rebrote, lo cual proporciona entrada a la porción
nervioso central son fisiológicamente funcionales y
por tanto parecen ser un mecanismo que contribuye
a la reparación funcional posterior a una lesión ce-
rebral (Raisman, 1978; Veraa y Grafstein, 1981). No
obstante, existe evidencia de que el rebrote puede a de su neurotransmisor. Este fenómeno se denomina
veces resultar en conexiones equivocadas, de modo supersensibilidad por denervación, el cual también
que el proceso no siempre es funcionalmente adap- es observado en el sistema nervioso central y resulta
tativo e incluso puede generar comportamiento de la proliferación de receptores sobre la membrana
anormal (Scheff y Cotman, 1977; Wall, 1980). postsináptica. La supersensibilidad por denervación
es por tanto una adaptación neurnquírnica a la lesión
que ayuda a compensar la remoción de la entrada
Supersensibilidad por denervación hacia la estructura denervada. Un ejemplo de este
mecanismo compensador es el hecho de que los sínto-
Cuando las fibras aferentes a un músculo son corta- mas de la enfermedad de Parkinson no aparecen sino
das, el músculo se vuelve hipersensible a la aplicación hasta que la mayoría de las neuronas productoras de
428 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
dopamina han sido destruidas por la enfermedad. La
supersensibilidad también es observada en algunos
tipos de receptores que son inhibidos durante algún
tiempo por un fármaco que los bloquea.
Bases neuronales de reorganización cerebral
HIPÓTESIS DE ABSORCIÓN POR ÁREAS NO
COMPROMETIDAS Una de las primeras teorías
del mecanismo de reorganización cerebral en res-
puesta a lesión cerebral fue postulada por Munk
(1881). Él propuso que existen regiones del cerebro
que no están implicadas en la mediación de funcio-
nes; después de una lesión cerebral, estas áreas pue-
den asumir la función del área lesionada. No existe
evidencia de que existan tales áreas, aunque esta idea
se ha mantenido en la imaginación popular, encarna-
da en el dicho escuchado con frecuencia de que las
personas no usan el 90% del cerebro. El principal
problema con la hipótesis de Munk y el aforismo
popular es que simplemente no se tiene nada cerca-
no a una comprensión suficiente del cerebro como
para ser capaces de determinar que algunas partes
del mismo no son usadas.
HIPÓTESIS DE EQUIPOTENCIALIDAD DE
LASHLEY Como se analizó en el capítulo 10, Lash-
ley sostiene que diferentes regiones de la corteza par-
ticipan de igual manera en la mediación de todas las
funciones complejas, una idea incluida en su concep-
to de equipotencialidad. Desde esta perspectiva, el
mecanismo de recuperación de función es muy sim-
ple: las áreas corticales externas a la región lesionada
pueden mediar las funciones que estuvieron repre-
sentadas en el área lesionada, aunque la cantidad
disminuida de tejido funcional involucrado puede
volver dicha mediación menos eficiente (acción de
masas). Sin embargo, es claro que la forma generali-
zada de esta hipótesis es errónea. Regiones corticales
específicas median ciertas funciones que no pueden
ser soportadas por otras áreas, aun cuando en ciertas
regiones, como las áreas de Broca y de Wernicke,
pueda aplicarse una especie de equipotencialidad.
REORGANIZACIÓN REGIONAL EN EL CERE-
BRO ADULTO Observamos que, como respuesta a
las lesiones durante la niñez, el cerebro es capaz de
experimentar cambios dramáticos conforme intenta
adaptarse a la lesión. También se vio que esta reor-
ganización-puede incluir, al menos en el caso del
lenguaje, que la función lingüística puede ser asu-
mida por el hemisferio derecho cuando las áreas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo son dañadas an-
tes de los 5 o 6 años de edad. De manera similar, los
estudios de animales han demostrado que las lesio-
nes in u tero en el mono causan reorganización dra-
mática del cerebro, incluyendo sus patrones circun-
volutivos (Goldman-Rakic y Rakic, 1984), y que las
lesiones tempranas pueden causar mayores altera-
ciones en la conectividad neuroanatómica (Payne y
Comwell, 1994). Esto no se ha observado en adultos.
Aunque los cerebros de los infantes son capaces
de experimentar remarcable reorganización, es claro
que el cerebro adulto también es capaz de reorgani-
zarse de manera adaptativa en respuesta a una lesión
y a las modificaciones de su entrada. La evidencia
para esto proviene de un estudio con monos adultos
en quienes el área del pulgar de la corteza motora,
mapeada según estimulación eléctrica, fue removi-
da. Después de un periodo de desuso inicial, los ani-
males gradualmente recuperaron el uso del pulgar.
El remapeo subsecuente de la corteza motora reveló
que las áreas que rodeaban la lesión ahora producían
movimiento de pulgar cuando eran estimuladas
(Gless y Cole, 1950). En años recientes, en un experi-
mento similar, surgió evidencia de que la terapia
(uso forzado) de los dedos mejora la reorganización
de su representación cortical después de que el área
que los representa en la corteza motora ha sido remo-
vida (Nudo y Grenda, 1992).
Cambios en la entrada sensorial también pueden
conducir a reorganización en el adulto. Por ejemplo,
en un estudio, las áreas somatosensoriales que repre-
sentan las extremidades anteriores y posteriores en
la rata fueron mapeadas con potenciales evocados.
Luego, se seccionaron las vías sensoriales desde las
extremidades inferiores. Posterior al seccionarniento,
como se esperaba, la estimulación de las extremida-
des posteriores no produjo respuesta cortical en la
región de la extremidad posterior, y la estimulación
de las extremidades anteriores produjo una respues-
ta normal en la región de la extremidad anterior. Sin
embargo, luego de varios días, se encontró que, aun-
que la estimulación de las extremidades posteriores
continuó sin evocar respuesta, la estimulación de las
extremidades anteriores resultó en respuesta en
ambas regiones, tanto de las extremidades anteriores
como de las posteriores (Wall y Egger, 1971).
Estos hallazgos recuerdan la reorganización ob-
servada en el área Vl de los monos infantes cuando un
ojo es ocluido durante el primer mes de vida y en la
corteza somatosensorial del ratón infante cuando uno
o más mibrisas son removidos (véase "Desarrollo del
cerebro" en el capítulo 14). La importante diferencia
aquí es que el efecto es observado en ratas adultas. Al
inicio, todas las neuronas en el área Vl reciben entrada
de ambos ojos. Bajo condiciones normales, un proceso

competitivo poda las fibras del ojo que tiene menos
entradas iniciales, lo cual produce a final de cuentas las
características de dominancia ocular de dicha neurona.
Sin embargo, cuando un ojo es ocluido, este proceso
competitivo cae en "cortocircuito"; la entrada desde el
ojo no ocluido domina a todas las neuronas en el área
Vl, mientras que la entrada desde el ojo ocluido se eli-
mina. En los monos esto sólo ocurre en la vida tempra-
na; la oclusión de un ojo en etapas posteriores de la
vida no tiene efecto sobre las características de domi-
nancia ocular de las neuronas en el área Vl.
Lo que indica el experimento de Wall y Eggar y otros
parecidos (por ejemplo, Jenkins, Merzenich y Re-
canzone, 1990) es que, al menos en ciertos casos, una
reorganización análoga puede ocurrir en los adultos.
Sin embargo, aparentemente, en estas instancias, la
amplia distribución de entradas sensoriales es reteni-
da (más que eliminada), pero las sinapsis fuera de la
mayor parte del área blanco cortical son destacables
hasta que la entrada normal a dichas regiones es per-
turbada. Cualquiera que sea el mecanismo involu-
crado, la reorganización cortical en adultos parece
ser un vehículo importante para la recuperación de
funciones. Acto seguido se pasa a una consideración
de los métodos para facilitar la recuperación de fun-
ción en las personas con lesiones cerebrales.
APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS A LAS
CONSECUENCIAS DE LESIONES DEL CEREBRO
La terapia sistemática para las consecuencias emocio-
nales, cognitivas y conductuales de las lesiones del
cerebro fue más lenta en su desarrollo que la terapia
física para la disfunción motora. Sin embargo, confor-
me el campo de la neuropsicologia ha continuado su
avance, se ha dedicado atención creciente al uso del
conocimiento acumulado de las relaciones cerebro-
conducta para ayudar a la gente con lesiones cerebra-
les a dirigir vidas más completas y más independien-
tes. En esta sección se examinan tres enfoques que
son usados para ayudar a las personas con lesiones
cerebrales: rehabilitación, tratamiento farmacológico
y trasplante de tejido cerebral. Se comienza con la
rehabilitación, un enfoque que ha demostrado ser
muy efectivo en la reducción del deterioro posterior a
las lesiones cerebrales (Cope, 1995).
Rehabilitación
VISIÓN DE LA REHABILITACIÓN Los deterio-
ros en los terrenos emocional, cognitivo y conductual
interactúan entre sí. Por tanto, un programa de reha-
CAPÍTULO 75 Recuperación de función 429
bilitación que abarque los deterioros en cada ur10 de
estos aspectos es más probable que promueva una
mejoría duradera.
Cambios emocionales y motivacionales Las lesiones
cerebrales producen profundos cambios emocionales,
motivacionales y de personalidad, van desde la de-
presión y la apatía hasta una impulsividad extrema y
pérdida del control sobre la conducta. Las caracterís-
ticas de personalidad premórbidas pueden ser radi-
calmente alteradas o, con más frecuencia, pueden
adoptar formas exageradas que impidan el funciona-
miento adaptativo (Lishman, 1973). Estos cambios
pueden ser el resultado de los efectos primarios de la
lesión, la reacción del individuo a íos deterioros cog-
nitivos y conductuales asociados, o a una interacción
de los dos factores. Puesto que el éxito del tratamien-
to está influido por el funcionamiento emocional y
motivacional del paciente, estos factores pueden
interferir significativamente con los esfuerzos dirigi-
dos hacia la recuperación y, a final de cuentas, son el
deterioro más discapacitante del paciente (Lezak,
1987). Por tanto, es irnportante que los temas emocio-
nal y motivacional sean atendidos de manera espe-
cial en un programa de rehabilitación. La psicotera-
pia es muy útil en este proceso.
Cambios cognitivos Los deterioros cognitivos obser-
vados después de lesiones cerebrales son un objetivo
muy importante de las estrategias encaminadas al
mejoramiento de la recuperación de función. Por
tanto, un conocimiento detallado de los deterioros de
un individuo, así como sus fortalezas relativas, es un
prerrequisito crucial para diseñar un programa de tra-
tamiento que se ajuste a las necesidades específicas de
dicho individuo. En consecuencia, al proporcionar un
perfil detallado de las fortalezas y debilidades de un
individuo, una evaluación neuropsicológica meticulo-
sa realiza una contribución esencial a la formulación
del programa de tratamiento específico de la persona.
Además, los reportes de la familia y los amigos del
paciente pueden proporcionar información útil acerca
de cómo se manifiestan los deterioros del paciente en
el curso de las actividades cotidianas.
Uno de los problemas enfrentados con mayor difi-
cultad por las personas con lesiones cerebrales es el
deterioro en su habilidad para evaluar de manera
realista su propio nivel cognitivo (Prigatano y Schac-
ter, 1991). En casos extremos, esto puede manifestar-
se como una completa inconsciencia del deterioro.
En algunos casos, los resultados de la valoración
neuropsicológica puede ayudar a los individuos a
romper esta inconsciencia al confrontarlos con medi-
das objetivas de su desempeño.
430 PARTE 111 La aplicación de fa neuropsico/ogía en áreas del comportamiento
Cambios conductuales Todas las estrategias de tra-
tamiento a final de cuentas intentan abordar el cam-
bio conductual después de la lesión cerebral. Sin
embargo, existe un creciente énfasis en el diseño de
programas de rehabilitación conductual que directa-
mente aborden dichos cambios en la conducta indi-
vidual que afectan de manera más concreta la vida
diaria (O'Hara, 1988). Esto involucra diseñar progra-
mas conductuales orientados al entrenamiento de la
ejecución de tareas simples definidas por su situa-
ción de vida particular de los individuos. Ahora que
se han revisado los cambios que un programa de re-
habilitación requiere abordar, se revisarán las estra-
tegias de rehabilitación.
ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN La curación
por lo general es enfocada a través de una de tres
categorías: intervenciones orientadas externamente
encaminadas a cambiar el entorno de modo que el
efecto de la disfunción sea minimizado, intervencio-
nes restauradoras encaminadas a mejorar las habili-
dades cognitivas subyacentes, e intervenciones com-
pensatorias encaminadas a enseñar estrategias alter-
nativas y compensatorias que reduzcan el impacto
del deterioro (Mateer, Kerns y Eso, 1996).
Intervenciones orientadas externamente Las inter-
venciones orientadas externamente enfrentan los
problemas que surgen a raíz de una lesión cerebral
mediante la modificación del entorno del individuo.
Las modificaciones pueden incluir la disminución de
los distractores y la organización de las condiciones
laborales de forma que guíen la conducta. Las claves
externas, como las señales, una lista de verificación o
instrucciones por computadora, también se pueden
usar para guiar la conducta.
Otra forma en la cual el entorno puede ser modifi-
cado para ayudar a quienes tienen lesiones cerebra-
les a funcionar de manera más exitosa, es alterando
las demandas del entorno, de modo que ellos no re-
quieren el ejercicio de aquellas funciones que están
más deterioradas. Esto puede incluir la modificación
del currículum para un niño en edad escolar (D' A-
mato y Rothlisberg, 1996; Kehle, Clark y Jenson,
1996), el ayudar a la familia del individuo a ajustarse
al trauma (Conoley y Sheridan, 1996) y encontrar un
empleo para los adultos con lesiones cerebrales que
se ajuste a sus habilidades. Estas modificaciones pue-
den ser dispensadas o revisadas conforme la función
sea restaurada. Hasta que se alcance dicho punto (si
se logra), un.entorno modificado puede hacer la vida
cotidiana del individuo menos estresante, así corno
proporcionar un vigoroso sentido de éxito y autoefi-
cacia.
Intervenciones restauradoras Las intervenciones
restauradoras pretenden cambiar las capacidades
cognitivas del individuo tras una lesión cerebral.
Estas intervenciones por lo general tornan la forma de
identificar los procesos cognitivos específicos que
están deteriorados y luego diseñar ejercicios que sir-
van como vehículos para practicar dichos procesos.
Este enfoque específico de proceso tiene resultados
mixtos (Sohlberg y Mateer, 1989). Sin embargo, abun-
dan ejemplos de la utilidad de la práctica y el ejerci-
cio a largo plazo, uno de los más publicitados fue la
recuperación de la actriz de cine, Patricia Neal. A la
edad de 39 años, ella sufrió una serie de infartos que
la dejaron incapaz de hablar, leer o escribir y sin el
uso de una pierna. Con extensa terapia de lenguaje,
Neal alcanzó lo que consideró ser una recuperación
cercana al 80% y, sintiéndose desalentada y exhausta,
quiso detener su rehabilitación. Sin embargo, con la
insistencia de su esposo, ella continuó y realizó mayo-
res ganancias. Cuatro años después de sus ataques,
ella se había recuperado lo suficiente como para ser
capaz de actuar en otra película (Griffith, 1970).
El condicionamiento operante también ha demos-
trado ser útil al entrenar a un individuo para realizar
ciertas conductas. En ocasiones, las intervenciones
conductuales toman la forma de limitar ciertas con-
ductas intactas, para forzar el ejercido de la función
deteriorada. Por ejemplo, un animal con una extremi-
dad deaferenciada (privada de entrada sensorial)
actuará como si la extremidad estuviera paralizada y
nunca la usará, aun cuando el control motor todavía
sea posible. Sin embargo, en un experimento en el
cual la extremidad que funcionaba fue colocada en
una pelota hueca, permitiendo el movimiento com-
pleto de la extremidad pero volviéndola inútil para
andar, el animal comenzó a usar la extremidad deafe-
renciada (Teodoru y Berman, 1980). Efectos similares
han sido observados en pacientes humanos que han
sufrido infartos, quienes obtienen de nuevo el uso de
una extremidad superior hemiparésica más rápida-
mente si su extremidad buena es inmovilizada al
colocarla en un cabestrillo (Taub et al., 1993). Aún se
investiga si pueden diseñarse métodos análogos enca-
minados a la restauración de procesos cognitivos.
Existe evidencia de que las ratas con lesiones cere-
brales muestran mayor recuperación si son expues-
tas a otras ratas y a ambientes altamente enriqueci-
dos y estimulantes, que si son encerradas en condi-
ciones de aislamiento (Hamm et al., 1996; Rosenz-
weig, 1980; Rosenzwseig, Leiman y Breedlove, 1996).
Aunque existe cierta incertidumbre en cuanto a cuá-
les variables en el ambiente enriquecido son relevan-
tes para la recuperación (Rose, 1988), extrapolacio-
nes de estos estudios han alentado un énfasis sobre

la estirnulación mental y social corno componentes
importantes en los programas de rehabilitación.
Intervenciones compensatorias Más que intentar res-
taurar la función perdida, las intervenciones compen-
satorias se dirigen al aprendizaje y desarrollo de habi-
lidades que compensen la función perdida. En años
recientes ha existido un creciente énfasis en los enfo-
ques terapéuticos que promueven conductas compen-
satorias. Algunos de estos enfoques, denominados
estrategias alternativas, intentan utilizar formas de
procesamiento que siguen dentro del repertorio cog-
nitivo de la persona después de una lesión cerebral
pero que son distintas de la forma en la cual el indivi-
duo ejecutaba la tarea antes de la lesión. Ejemplo de
una estrategia alternativa es el entrenamiento de los
pacientes con lobotomía temporal izquierda para usar
imágenes visuales interactivas para mejorar su ejecu-
ción en una tarea de aprendizaje de pares verbales
asociados (M. K. Janes, 1974). Como se recordará de la
discusión en el capítulo 10, los pacientes que han
experimentado lobotomía temporal izquierda, por lo
general tienen pobre rendimiento en tareas de apren-
dizaje verbal. Sin embargo, al aprender a usar imáge-
nes visuales, su rendimiento alcanza el nivel de los
sujetos normales control, quienes no han sido entrena-
dos en el uso de imágenes interactivas.
Debe hacerse notar que el uso espontáneo de
estrategias alternativas potencialmente confunde
los intentos por estudiar la reorganización de fun-
ción tras lesiones cerebrales. Por ejemplo, considere
a un paciente con lobotomía temporal izquierda
quien comienza por sí mismo a emplear imágenes
visuales para mejorar el rendimiento de la memoria
verbal. Al observar el buen rendimiento del pacien-
te en las tareas de memoria verbal, uno podría con-
cluir erróneamente que alguna otra región (o regio-
nes) del cerebro ha retornado la función de memo-
ria del lóbulo temporal izquierdo, cuando de hecho
el paciente sólo está usando otras regiones intactas
del cerebro para aumentar su desempeño en la ta-
rea.
Al igual que las estrategias alternativas, las estra-
tegias compensatorias también utilizan el funciona-
miento intacto del paciente para trabajar en tomo a
los deterioros. Sin embargo, las estrategias compen-
satorias difieren de las estrategias alternativas en que
ellas emplean procedimientos especiales (y con fre-
cuencia, equipo especial) que generalmente no es
usado en la vida cotidiana. Un ejemplo exitoso de
una estrategia compensatoria es el de Glisky y Schac-
ter (1987) de una mujer con severa amnesia para
ingresar datos a una computadora, también discuti-
do en el capítulo 10. Por medio de un elaborado pro-
CAPÍTULO 75 Recuperación de función 431
cedimiento de claves generadas por computadora
que hizo uso de su memoria implícita intacta, esta
mujer fue capaz de ingresar datos con habilidad y
precisión sorprendente, dada la profundidad de su
amnesia anterógrada.
Tratamientos farmacológicos
Se ha demostrado que las anfetaminas aumentan la
tasa de recuperación en animales con lesiones cere-
brales (Feeney y Sutton, 1987), y existen investigacio-
nes en desarrollo para agentes farmacológicos que
faciliten aspectos específicos de la recuperación.
Hasta el momento, esta investigación todavía está
por generar medicamentos que restauren el funcio-
namiento cognitivo, aunque se espera que esto pue-
da ser muy pronto. Además del valor terapéutico
que tales medicamentos poseerían, también permiti-
rían la posibilidad de ampliar la comprensión de los
mecanismos de neurotransmisores y neurotróficos
involucrados en la recuperación de funciones.
Trasplante de tejido cerebral
El trasplante de tejido cerebral por lo general involu-
cra disección de tejido embrionario de un feto y su
colocación temporal en un recipiente con solución
salina. Luego es transferido hacia un tubo de ensayo
y tratado para separar el tejido neuronal de la glía y
la vasculatura circundante. Entonces el tejido neuro-
nal aislado es transferido a una jeringa y es inyecta-
do en la localización apropiada en el cerebro del ani-
mal receptor (figura 15.4). Para sobrevivir, los injer-
tos fetales deben recibir un suministro de sangre,
lograr cierto nivel de diferenciación y organización
normales, y formar conexiones apropiadas con el teji-
do del cerebro huésped. Si alguno de estos procesos
fracasa, el tejido trasplantado puede morir o dejar de
influir al cerebro huésped. Una ventaja del tejido
embrionario es su tendencia a buscar sus blancos
normales; aparentemente, los mecanismos de desa-
rrollo que dirigen a los axones hacia sus blancos
(véase "Desarrollo del cerebro", en el capítulo 14)
continúa operando en el sistema injerto-huésped,
aunque las conexiones erróneas son algo más proba-
bles en la condición de trasplante.
El trabajo experimental con animales ha mostrado
algunos resultados prometedores de trasplantes de
tejido cerebral en el tratamiento de modelos animales
de enfermedad de Parkinson (Fine, 1986) y enferme-
dad de Alzheimer (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y
Bjorklund, 1986). Los mecanismos por medio de los
432 PARTE 111 La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
Tejido dopaminérgico
de la sustancia nigra
~
Cerebro fetal
l nal, a veces en lugares distantes del sitio de la lesión.
-
FIGURA 15.4 Pasos del procedimiento de trasplante de
tejido cerebral. (Tomado de H. Gleitman, Fridlmzd y Reisberg, 1999,
p. 65. [con base en Bjorklwzd et al., 1983].)
cuales los trasplantes influyen al cerebro huésped no
están completamente comprendidos, pero es proba-
ble que incluyan tanto la introducción de nuevas
células funcionales que pueden liberar neurotransmi-
sores y otros factores neuronales, como la estimula-
ción y el rebrote de las restantes células huésped.
La cirugía de trasplante para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson en humanos se ha desarro-
llado experimentalmente durante varios años. Hasta
el momento los resultados son modestos (Hoffer y
van Horne, 1995), aunque se espera que un refina-
miento mayor del procedimiento pueda conducir a
resultados :qiás exitosos en el futuro. El trasplante de
tejido cerebral para el tratamiento de la enfermedad
de Alzheimer en humanos todavía no se ha intenta-
do, aunque se han obtenido algunos resultados pro-
metedores en un modelo animal de la enfermedad en
monos (Kordower et al., 1994).
RESUMEN
Muchos eventos celulares y fisiológicos activados
por una lesión cerebral provocan la destrucción de
neuronas. Otros, como el edema y el shock, pueden
producir perturbaciones temporales de tejido neuro-
Esto significa que las consecuencias actuales de una
lesión pueden no ser evidentes hasta que estos efec-
tos agudos amainan, semanas después de su apari-
ción. La recuperación adicional de funciones puede
ocurrir o no tras el alivio de dichos efectos agudos.
Los factores favorables para la recuperación inclu-
yen: juventud, inteligencia, ser zurdos, optimismo y
ser mujer. La edad al momento de la lesión es el fac-
tor individual más importante. Por tanto, los niños
muestran recuperación rápida de lenguaje, por lo
general lo recuperan por completo incluso después
de una lesión que lo perturbe de manera severa.
Antes de los 5 o 6 años de edad, esto se debe a que el
hemisferio derecho adopta el lenguaje. Entre los 5 o 6
años de edad y la pubertad, esta recuperación parece
lograrse por medio de la reorganización intrahemis-
férica. Sin embargo, quedan consecuencias -en la
forma de un deterioro generalizado en el funciona-
miento intelectual- de la recuperación del lenguaje
después de una lesión temprana del hemisferio
izquierdo, haciendo que la máxima de que una lesión
cerebral temprana es mejor que una tardía no sea ine-
quívocamente válida.
Varios posibles mecanismos neuronales en la recu-
peración de funciones han sido identificados en el
cerebro adulto, como la reinervación, el rebrote, la su-
persensibilidad denervación y la reorganización re-
gional. Éstas pueden contribuir de manera impor-
tante a los procesos de recuperación espontánea de
función.
Los enfoques terapéuticos para las consecuencia
de lesiones cerebrales que toman en consideración los
cambios cognitivos, conductuales y emocionales del
individuo tienen mayor oportunidad de ayudar a la
persona a funcionar de manera más adaptativa. El
desarrollo veloz en el conocimiento de la relación
entre cerebro y conducta puede ser aplicado a la com-
prensión y el tratamiento de las personas con lesiones
cerebrales. Las estrategias de rehabilitación incluyen:
intervenciones orientadas externamente, encamina-
das a asistir al individuo por medio de la modifica-
ción de su entorno; intervenciones restauradoras,
encaminadas a recuperar la función perdida; e inter-

venciones compensatorias, encaminadas al uso del
funcionamiento residual intacto para desempeñar las
tareas que la lesión cerebral perturbó inicialmente.
El tratamiento farmacológico y el trasplante de
tejido cerebral son áreas activas de investigación
dedicadas al descubrimiento de nuevos enfoques
para el tratamiento de los deterioros cognitivos aso-
CAPÍTULO 15 Recuperación de función 43 3
ciados con lesiones cerebrales. Aunque estos enfo-
ques todavía están en la etapa experimental, han
comenzado algunos ensayos clínicos. Se espera que
el progreso continuo en el desarrollo de estos méto-
dos producirá herramientas adicionales para ayudar
a quienes tienen lesiones cerebrales a recuperarse de
los deterioros que tanto han cambiado sus vidas.
 Epílogo
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA POSIBILIDAD DE UNA
TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problema mente-cerebro
Dualismo esencial
Dualismo emergente
Funcionalismo
Se ha llegado al final del viaje a través de las áreas del
conocimiento actual de la neuropsicología. Se ha exami-
nado la relación entre cerebro y comportamiento desde
muchas perspectivas y desde varios niveles de análisis,
que van desde la investigación de la neurona individual
hasta los procesos mediados por regiones extensas del cere-
bro. Se ha visto que esta diversidad de enfoques ha comen-
zado a producir, si no un cuadro coherente, al menos un
bosquejo descifrable de cómo funciona el cerebro.
A pesar de los avances actuales, los intentos por com-
prender la relación entre cerebro y comportamiento, y,
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA
POSIBILIDAD DE UNA TEORÍA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problema mente-cerebro
La mayoría de las personas son materialistas cuando
se llega a una explicación científica en la mayoría de
los aspectos. Están muy listas para creer que fenóme-
nos tan diversos como las reacciones químicas, los
cambios en el clima y el movimiento planetario son,
POSIBILIDAD DE REDUCCIÓN INTERTEÓRICA Y DE UNA
TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO
Reducción interteórica
Insuficiencia de la psicología popular como
criterio para la posibilidad de reducción
¿DÓNDE SE ESTÁ AHORA Y HACIA DÓNDE SE VA?
en particular, entre el cerebro y la experiencia humana
y la conciencia, poseen ciertos problemas filosóficos
difíciles. Algunos de éstos parecen desafiar los intentos
por lograr una teoría unificada de las relaciones cere-
bro-comportamiento y cerebro-experiencia. En este epí-
logo se retrocede desde los detalles del conocimiento
actual y se consideran algunos de los problemas filosófi-
cos inherentes a la lucha por la comprensión en este
acaso más enigmático aspecto del cuestio11amie11to cien-
tífico. También se consideran posibles soluciones a estos
problemas.
en principio, explicables en términos de la interac-
ción de objetos físicos. Sin embargo, ciertas particu-
laridades de la experiencia, ciertos fenómenos men-
tales, parecen desafiar la explicación en términos de
eventos físicos (Searle, 1984). Ellos parecen ser irre-
ductibles a eventos físicos, como si fuesen otro domi-
nio por completo. Esta sensación ha conducido a la
noción de mente como potencialmente distinta de
cuerpo, creando el problema de cómo están relacio-
nados ciertos fenómenos mentales y el cerebro. Éste
es el viejo problema mente-cuerpo o mente-cerebro.

Acaso el que más sobresale entre los fenómenos
mentales que parecen desafiar una explicación mate-
rialista es la conciencia. ¿Cómo pueden un montón
de moléculas en la cabeza -a pesar de su alta com-
plejidad y arreglo ordenado de moléculas- saber
acerca de ellas mismas e incluso intentar compren-
derse a sí mismas? Seguramente éste es uno de los
más sorprendentes y maravillosos fenómenos en to-
da la naturaleza, acaso el más maravilloso de todos.
Un segundo aspecto de la vida mental que hace
difícil el problema mente-cuerpo es la intencionali-
dad, un término usado por los filósofos para denotar
la peculiaridad por la cual los estados mentales son
dirigidos hacia, o referidos hacia, los objetos o esta-
dos en el mundo distintos de ellos mismos. En este
contexto, la palabra intencionalidad se refiere a "signi-
ficado o referencia intencionado", no "intención" en
el sentido volitivo. El problema aquí es: ¿cómo puede
la materia en la cabeza ser acerca de algo? ¿Cómo
pueden las moléculas referirse a algo?
Un tercer problema es el de la causalidad mental.
Todo el mundo cree que sus pensarrúentos, sentimien-
tos e intenciones influyen y dirigen su conducta. Aun-
que, ¿cómo puede un fenómeno mental causar even-
tos en los sistemas físicos? ¿Cómo puede el estado
mental de intentar dar un paso causar que los múscu-
los de la pierna ejecuten el movimiento necesario?
Conciencia, intencionalidad y causalidad mental
hacen al problema mente-cuerpo extremadamente
difícil. Por una parte, parecen desafiar las explica-
ciones materiales; por otra parte, resulta difícil inves-
tigar científicamente la posibilidad de la causalidad
no física.
En los párrafos que siguen, se examinan algunos
de los principales intentos por resolver el problema
mente-cuerpo, y la implicación de estos enfoques
para la neuropsicología y la neurociencia de modo
más general. En el proceso, se explora el lugar de la
neurociencia en el gran panorama de intentos por
comprender la conducta y la experiencia humanas. Se
verá que tres posiciones concernientes al problema
mente-cuerpo (dualismo esencial, dualismo de las
propiedades y funcionalismo) insisten, por diferentes
razones, que los fenómenos en el nivel psicológico o
mental no pueden ser reducidos a (explicados en tér-
minos de) fenómenos a nivel neurobiológico. Al hacer
un examen de algunos de los problemas con cada una
de estas posiciones, se argumentará que, debido al
actual estado de intentos por comprender la relación
mente-cerebro, existe la posibilidad de que la teoría
unificada mente-cerebro pueda ser posible en algún
momento futuro. Se comienza con la posición que
repudia de manera más enfática la posibilidad de tal
teoría unificada: el dualismo sustancial.
EPÍLOGO 435
Dualismo esencial
El dualismo se refiere a la noción de que la mente y
el cuerpo son dos terrenos separados. También es
posible creer que la mente y el cuerpo constituyen un
dominio, una posición denominada monismo. Exis-
ten dos variedades de posición monista: o todo es
físico (materialismo) o todo es espiritual (idealis-
mo).
La forma más enfática de dualismo, el dualismo
esencial, sostiene que existe una dimensión mental
distintiva que no es reductible a algo físico. Desde
esta perspectiva, el universo está constituido de dos
categorías de sustancia: sustancia física (materia) y
una sustancia mental separada, o alma, que no es
física. Desde este punto de vista, la teoría psicológica
es la teoría de los estados y procesos de la mente.
A través de la historia de la filosofía, el dualismo
esencial ha tenido muchos proponentes elocuentes.
Dentro de éstos se incluye Platón, quien, en el diálo-
go Fedón, hace argumentar a Sócrates acerca de un
mundo de la mente independiente del cuerpo y lo
hace morir con las palabras "Debemos un gallo a
Asclepius", una referencia a la costumbre griega de
ofrecer un sacrificio al sanador divino Asclepius tras
recuperarse de una enfermedad (Harnilton y Cairns,
1964). Para Sócrates, la muerte del cuerpo material
era una recuperación, una liberación del alma no-físi-
ca de las ligaduras del cuerpo material.
Aunque hubieron muchos dualistas esenciales
después de Platón, ninguno ha tenido mayor in-
fluencia sobre el desarrollo de la ciencia que René
Descartes. Un ávido materialista cuando llegó a
comprender el cuerpo, no obstante, Descartes (1644)
creía que el cerebro no podía ser la causa de proce-
sos cognitivos de orden superior. Él no podía conce-
bir que procesos como el lenguaje, razonamiento y
significación dependiesen de procesos materiales en
el cerebro. Esta posición ha continuado permeando
argumentos antirreduccionistas. Desde la perspecti-
va del dualismo esencial, la función cerebral no
puede decir nada acerca del funcionamiento psico-
lógico superior. Éste requiere, más bien, compren-
der principios de causalidad enteramente diferen-
tes, no físicos.
Existe algo noble, incluso romántico, acerca de la
idea de que la mente o alma no está sujeta a las leyes
mundanas que gobiernan el universo físico, de que
existe una esfera espiritual independiente con sus
propias leyes. Parte de la apelación de esta idea es la
posibilidad que ofrece de la vida del alma o la mente
después de la muerte del cuerpo, una idea reconfor-
tante que, desde luego, es fundamental en muchas
religiones. El dualismo esencial también persiste en
436 EPÍLOGO
la actualidad en forma menos explícita en el cuerpo
de creencias conocido como psicología popular. Éste
es el conocimiento psicológico intuitivo en términos
del cual toda la gente tiende a explicar el comporta-
miento y las experiencias como el resultado de creen-
cias, deseos, percepciones, expectativas, metas y
otros constructos mentales. De hecho, en el pensa-
miento cotidiano, todas las personas suponen una
especie de dualismo sustancial operacional, que ac-
túa como si la vida mental siguiese leyes diferentes
de aquellas a las cuales está sujeto el mundo físico.
Además, es sorprendente cómo muchas personas
que se consideran a sí mismas materialistas, en otros
terrenos de la ciencia abrazan un explícito dualismo
esencial y proclaman una creencia en un espíritu o
alma que no es causada por función cerebral. Sin
duda, muchos lectores de este libro comparten esta
convicción.
A pesar de su validez en varios niveles, el dualis-
mo esencial presenta varios problemas. El más
importante entre éstos es la naturaleza de la sustan-
cia no física que es la mente. Un problema relaciona-
do puede ser establecido como sigue: si las funciones
psicológicas superiores son independientes del cere-
bro y aun así influyen el comportamiento, como pos-
tula el dualismo sustancial, ¿cuál es la naturaleza de
la interacción entre mente y cerebro que hace posible
esta influencia? Descartes intentó resolver este pro-
blema al proponer que "espíritus animales" median
entre los dos tipos de sustancia y que el sitio de esta
interacción es la glándula pineal. Sin embargo, debi-
do a que Descartes consideró que los "espíritus ani-
males" eran sustancia física, esta explicación no
resuelve el problema de cómo lo no-físico puede
afectar lo físico. Subsecuentes intentos no han sido
más exitosos (Eccles, 1977; Eccles y Robinson, 1984).
Otro problema con la noción de que la mente y el
cuerpo son independientes es la evidencia abruma-
dora de que los eventos físicos, inducidos por agen-
tes como las drogas o la enfermedad, afectan el fun-
cionamiento psicológico. Si los dos dominios fuesen
totalmente independientes, no se observaría tales
efectos. Otro problema con el dualismo esencial es
que si la función psicológica de orden superior es el
producto de la evolución, ¿de dónde proviene la
materia de la mente?
El dualismo esencial no es una posición popular
entre los neurocientíficos, principalmente porque los
científicos por lo general se sienten incómodos al
postular un terreno no-físico con sus propias leyes
que no puede ser sujeto a investigación vía los méto-
dos de la ciencia de cualquier forma obvia. Sin em-
bargo, existe una forma científica más respetable de
dualismo.
Dualismo emergente
El dualismo emergente abandona la idea de que la
mente es una sustancia distinta, una sustancia de
alma radicalmente diferente del mundo físico; sin
embargo, todavía sostiene que tales irreductibles
propiedades no-físicas surgen de los estados y proce-
sos del cerebro físico. Desde esta perspectiva, los
fenómenos de orden superior al nivel psicológico son
propiedades emergentes con respecto a los fenóme-
nos en el nivel neurobiológico. Una propiedad emer-
gente es una propiedad inherente en un nivel supe-
rior de explicación que no es reducible a una propie-
dad de un segundo nivel de explicación más básico,
aunque surge de fenómenos en el nivel inferior. Por
ejemplo, una propiedad dualista argumentaría que
la humedad del agua no puede ser reducida a la
explicación a nivel molecular; una molécula de agua
no es húmeda. De modo similar, la conciencia sería
vista como una propiedad emergente con respecto a
fenómenos en los niveles neuronal y molecular. No
existe conciencia en el paso de los iones a través de
las membranas neuronales y el disparo de los poten-
ciales de acción. Aunque de estos procesos surge la
conciencia. La implicación más importante del dua-
lismo emergente es que los estados y procesos men-
tales constituyen un aspecto de estudio autónomo
con respecto a las neurociencias; si los fenómenos a
nivel psicológico no pueden ser reducidos a niveles
más básicos, entonces uno debe estudiar dichos fenó-
menos a niveles en los cuales emergen, sin recurrir a
fútiles intentos de reducción.
Desde un punto de vista científico, el dualismo
emergente tiene la virtud de no recurrir a entidades
no-físicas como agentes causales, aun cuando recha-
za la idea de que todos los fenómenos psicológicos
pueden ser reducidos a estados y procesos del cere-
bro. Posee una pasmosa plausibilidad, al permane-
cer como materialista, aunque se resiste a la reduc-
ción; desde luego esto puede ser correcto. Concien-
cia, intencionalidad y libre albedrío pueden ser pro-
piedades emergentes del sistema nervioso, irreducti-
bles a explicaciones en los niveles molecular y neuro-
nal. Sin embargo, éste no necesariamente es el caso.
Como Searle (1984) ha argumentado, es posible com-
prender la humedad del agua en términos de la natu-
raleza de los enlaces químicos entre las moléculas del
agua, aun cuando las moléculas de agua individuales
no sean húmedas, así corno es posible comprender los
fenómenos mentales como particularidades de los sis-
temas neuronales, aun cuando los componentes indi-
viduales del sistema neuronal no tengan los atribu-
tos de los fenómenos mentales en cuestión. El princi-
pal repudio de esta posibilidad es la aseveración de

que la reducción siempre será imposible en principio,
aspecto más problemático del dualismo emergente.
Puede resultar evidente que incluso la futura psico-
logía altamente evolucionada y transformada, no
será reductible a una futura neurobiología altamente
evolucionada. Ésta no es una cuestión que pueda ser
resuelta a través de argumentos lógicos; más bien es
una cuestión empírica cuya respuesta depende de
mayores desarrollos tanto en la psicología como en
la neurociencia.
Siguen por ser consideradas las posiciones antirre-
duccionistas más sofisticadas y seductoras. A conti-
nuación se describe una discusión del funcionalismo.
Funcionalismo
La idea del funcionalismo se basa en que los estados
mentales son funciones del cerebro que guardan la
misma relación con los mecanismos neuronales como
los estados funcionales de una computadora (sus pro-
gramas) guardan con el hardware de la computadora.
El funcionalismo es materialista en el sentido de que
sostiene que la mente es dependiente del cerebro. Por
tanto, evita la premisa fundamental del dualismo
esencial de que existen dos universos diferentes de
fenómenos y la noción del dualismo emergente que
en principio no pueden ser reducidas a un nivel más
básico de explicación. Sin embargo, el funcionalismo
insiste en que los estados mentales pueden ser des-
critos de manera útil y comprenderse sólo en térmi-
nos de sus papeles causales dentro del nivel psicoló-
gico de explicación. Por ejemplo, considere el cons-
tructo psicológico social de apatía del espectador, el
cual fue generado a partir de datos que muestran que
la probabilidad de que una persona ayude a otra está
inversamente relacionada con el número de otras per-
sonas presentes. La apatía del espectador es una expli-
cación funcionalista porque pretende explicar un
fenómeno en términos de la relación entre entrada
ambiental y salida conductual. No niega que ciertos
eventos físicos en el cerebro median esta relación, pero
postula que la comprensión de tales eventos media-
dores, además de ser muy difícil, en ningún caso con-
tribuirá a una comprensión de los fenómenos psicoló-
gicos más que, para usar la analogía de Ulric Neisser
(1966), la comprensión de cómo el dinero es transpor-
tado por una camioneta blindada ayudará a las perso-
nas a comprender las leyes de la economía. Por tanto,
aunque el funcionalismo es materialista, rechaza la
posibilidad de reducción y repudia la noción de que
la explicación en el nivel neurobiológico contribuye
a la descripción en niveles superiores. En resumen,
para el funcionalista la neurobiología es irrelevante.
EPÍLOGO 437
El funcionalismo es la más estricta posición anti-
rreduccionista. A diferencia del dualismo esencial,
no descansa sobre suposiciones ontológicas acerca de
la distinción básica de mente y cuerpo (ontología, del
griego ontos, "ser", es el estudio de lo que es) y a dife-
rencia del dualismo emergente, no se basa en la exis-
tencia de propiedades emergentes. En otras palabras,
es más o menos materialista en sus cimientos. Su
rechazo a la reducción no proviene de suposiciones
ontológicas sino de la creencia de que los procesos
psicológicos de orden superior deben ser entendidos
en términos de relaciones entre entrada ambiental,
estados internos y salida, más que en términos de
relaciones causales entre estados físicos.
Existen varios argumentos que soportan esta
posición, pero el más fuerte descansa sobre la idea
de que ciertos fenómenos son mejor comprendidos
dentro de un nivel particular de explicación en lugar
de por la reducción. Por ejemplo, si uno quiere com-
prender la presión de gas, podría argumentarse que
el mejor enfoque es comprender la relación entre la
presión de gas y su masa, volumen y temperatura,
en lugar de intentar comprender la presión en térmi-
nos de las posiciones o movimientos de las molécu-
las del gas, aun si se concede que los eventos al nivel
molecular a final de cuentas causan la presión. Posi-
ciones análogas son omnipresentes en la psicología
experimental. "Sí", diría el funcionalista, "el cerebro
causa conducta y experiencia, pero los procesos psi-
cológicos de orden superior, como la apatía del
espectador, son mejor comprendidos en términos de
variables a los niveles molares, al nivel de la entrada
y salida observables".
No existe cuestionarniento de que la psicología se
ha beneficiado de la adopción del enfoque funciona-
lista, que está presente en muchos aspectos de la
investigación psicológica. Incluso dentro del terreno
de la neuropsicología, parece muy posible intentar
explicar muchos de los trastornos discutidos en este
libro en términos de una descripción funcional de
cómo lesiones particulares del cerebro afectan la fun-
ción psicológica de orden superior bajo ciertas condi-
ciones de entrada. Aunque al relacionar disfunción
con lesiones cerebrales, ya se ha comenzado un pro-
ceso reductivo que potencialmente arroja nueva luz
sobre la función de orden superior. También, como se
ha visto en los capítulos precedentes, la explicación
en los niveles neuronal y molecular puede mejorar la
comprensión en niveles menos básicos, y viceversa.
En la siguiente sección se describe más sobre estos
puntos y se presentan argumentos tanto para la posi-
bilidad como para la utilidad de la reducción como
un vehículo para comprender y, a final de cuentas,
desarrollar una teoría mente-cerebro unificada.
438 EPÍLOGO
POSIBILIDAD DE REDUCCIÓN
INTERTEÓRICA Y DE UNA TEORÍA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
Reducción interteórica
Cuando se contempla la posibilidad de que los fenó-
menos psicológicos de orden superior pudieran ser
reducidos a eventos neuronales y moleculares, la pri-
mera reacción probablemente será una de sobrecoge-
dor escepticismo (Churchland, 1986). ¿Cómo puede
la experiencia de la conciencia ser explicada en tér-
minos de un montón de membranas con iones que
pasan a través de ellas, el rúvel de explicación exami-
nado en el capítulo 2? Sin embargo, al considerar la
posibilidad de reducción, es importante reconocer
que la reducción ocurre entre teorías, no necesaria-
mente entre fenómenos tal como los conocemos ahora. En
otras palabras, en la reducción, una teoría que caracte-
riza un nivel de fenómeno es reducida a otra teoría
que caracteriza un segundo nivel de fenómeno, más
básico. Por ejemplo, las teorías acerca de la trans-
formación de materia que depredaron la teoría ató-
mica han sido exitosamente reducidas a la teoría
atórrúca. Este proceso es llamado reducción interteó-
rica, para enfatizar que son las teorías las que son
reducidas.
La naturaleza de la reducción interteórica tiene
importantes implicaciones para el problema de si los
fenómenos en el rúvel psicológico pueden ser reduci-
dos a fenómenos a nivel neurobiológico. El tema
ahora no se vuelve a partir de si los estados y procesos
mentales como los conocemos ahora pueden ser reduci-
dos a estados y procesos cerebrales tal como los conocemos
ahora, sino más bien si alguna teoría futura de esta-
dos y procesos mentales puede ser reducida a alguna
teoría futura de estados y procesos cerebrales. Esto
sigrúfica que el hecho de que ahora existe dificultad
para imaginar cómo la experiencia visual, la toma de
decisiones o la conciencia podrían ser reducidas a
fenómenos en los niveles neuronal o molecular no
cierra la posibilidad de que una futura coevolución
de teorías a diferentes niveles de explicación even-
tualmente producirá nuevas teorías evolucionadas a
rúvel psicológico que son reductibles a nuevas teo-
rías evolucionadas a un rrúcronivel.
Un ejemplo de coevolución de teorías que genera
explicaciones reductivas se observa en las actuales
teorías a nivel neurobiológico del aprendizaje en
Aplysia (Kandel et al., 1995), discutida en el capítu-
lo 2. El aprendizaje es un constructo multifacético
derivado de teorías del comportamiento a nivel mo-
lar que evolucionaron a principios del siglo XX. Se ha
visto que Kandel y sus colegas han sido exitosos al
reducir teorías de ciertos tipos simples de aprendi-
zaje a rúvel molar a teorías de eventos a nivel neuro-
nal. Tal reducción no habría sido posible a media-
dos del siglo xrx, antes de la evolución de la teoría
del aprendizaje y antes de la evolución de una teo-
ría de eventos neuroquímicos y neurofisiológicos a
rúvel neuronal.
En la medida en que dicha reducción interteórica
es posible, promueve unificación explicativa: donde
una vez hubieron dos teorías, cada una explicando
fenómenos en niveles diferentes, ahora existe sólo
una teoría, que explica los fenómenos en un rúvel
básico de manera que también explica los fenómenos
en el nivel más molar. En el curso de este proceso,
elementos específicos de la teoría molar pueden ser
explicados por elementos específicos de la teoría
reductora más básica, un proceso denominado iden-
tificación teórica cruzada. Retornando de nueva
cuenta el anterior ejemplo, la reducción de Kandel de
diferentes constructos de la teoría del aprendizaje
(por ejemplo habituación, sensibilización y condicio-
namiento clásico) por mecanismos neuronales espe-
cíficos, ejemplifica este proceso.
Pero el proceso de reducción interteórica no
siempre conduce a identificaciones teóricas cruza-
das más suavizadas. En el proceso de reducción,
algunos o todos los constructos en la teoría reduci-
da pueden ser eliminados. Un ejemplo instructivo
de esto es el problema de comprender lo que hace
vivir a los seres, un problema que desafió y preocu-
pó a la biología del siglo XIX. La hipótesis conducto-
ra en dicha época fue que los seres vivos tienen cier-
to espíritu vital, cualitativamente diferente de todas
las otras fuerzas en la naturaleza, que las hacía
vivir. Desde esa época, la biología y la quírrúca habí-
an experimentado extensa coevolución. Como re-
sultado, ahora es posible comprender a los organis-
mos vivientes en términos de eventos bioquímicos
dirigidos por el DNA y enzimas en tal medida que
ya no se siente la necesidad de una "fuerza" única
que anima el tejido viviente. Las moléculas de la
vida son.· maravillosas en su complejidad, pero
ahora se puede formular una teoría de cómo ellas
orquestan los procesos de la vida que es consistente
con teorías generales de química y física. Esta
reducción eliminó la necesidad de una fuerza única
de vida, aunque dicha necesidad no disminuye el
respeto por la maravillosa complejidad y organiza-
ción de los sistemas bioquímicos. Esta eliminación
también alteró ciertas cuestiones fundamentales. El
problema de la naturaleza de los "espíritus vitales"
y cómo ellos hacen vivir a las cosas fue sustituido
por problemas a nivel bioquímico: cómo el DNA
programa y ejecuta la síntesis de proteínas y cómo

éstas facilitan y regulan los procesos bioquímicos
esenciales para la vida. De manera análoga, confor-
me la psicología y la neurociencia coevolucionan,
muchos de los problemas aparentemente insolubles
que actualmente se enfrentan, como los mecanis-
mos neurobiológicos de la conciencia, pueden a
final de cuentas ser resueltos en una forma que con-
lleva la eliminación de algunos constructos actual-
mente fundamentales.
Debería enfatizarse que la coevolución no implica
que las teorías en dos o más niveles evolucionan en
aislamiento hasta que alcanzan un punto en el cual
es posible alguna forma de reducción interteórica.
Por el contrario, durante la coevolución, las teorías
en un nivel pueden corregir y extender a las teorías a
otro nivel, un proceso que ha sido llamado interani-
mación teórica (Churchland, 1986). Ejemplos de esta
fertilización cruzada de teorías en coevolución abun-
dan en psicología y neurociencias. Para tomar un
ejemplo, considere la distinción entre memorias de
procedimiento y declarativa, discutida en el capítulo
10. Durante milenios se supo que las habilidades
motoras son retenidas de manera más permanente
que la mayor parte de las piezas especificas de infor-
mación, y la psicología experimental reconoció esta
diferencia temprano en su historia. No obstante,
cuando se mostró que H. M. podía aprender y rete-
ner ciertas habilidades motoras y perceptuales a
pesar de su severo deterioro en la retención de nueva
información explícita (Scoville y Milner, 1957), esta
indicación de que diferentes regiones cerebrales
median estos dos tipos de memoria mejoró la validez
de la distinción. Estudios empíricos subsecuentes de
personas con lesiones cerebrales (Cohen y Squire,
1980) añadieron validez a la distinción entre memo-
ria declarativa y de procedimiento y eventualmente
condujeron a refinamientos de formulación teórica
encarnados en los constructos de memoria implícita
y explícita (Schacter, 1987). Este trabajo, a su vez,
estimuló la investigación experimental de los siste-
mas de memoria discreta en sujetos normales, brin-
dando mayor avance a la conceptualización de la
memoria como compuesta de varios sistemas inde-
pendientes.
Es importante reconocer que la reducción no re-
quiere que uno primero conozca todas las propie-
dades en un nivel micro de explicación antes de
abocarse a las propiedades macro. Aun cuando la
reducción a final de cuentas resulta en una explica-
ción de los fenómenos de orden superior en térmi-
nos de fel}ómenos de orden inferior, esto no necesa-
riamente es el orden del descubrimiento. De hecho,
la coevolución y la interacción fructífera entre dife-
rentes niveles de explicación (interanimación teóri-
EPÍLOGO 439
ca) es más probable que conduzcan hacia una re-
ducción satisfactoria de lo que lo son las investiga-
ciones aisladas llevadas a cabo en cualquiera de los
niveles.
¿Qué significa todo esto para el estudio de las
relaciones cerebro-conducta? Se ha enfocado este
terreno desde una variedad de niveles casi descon-
certante. Por ejemplo, en el estudio del sistema vi-
sual, el sistema comprendido de manera más com-
pleta (aunque no en su totalidad), algunos investi-
gadores se han encontrado a sí mismos como
funcionalistas al describir la relación entre entrada
y salida en los pacientes con lesiones cerebrales y
en los sujetos normales. Esto incluye la descripción
de los pacientes con acromatopsia, acinetopsia y
agnosia visual. En el otro extremo de la variedad de
niveles de explicación, han examinado la intrinca-
da anatomía de las vías visuales y la corteza estria-
da y extraestriada. También han examinado los re-
sultados de estudios de registro de actividad unita-
ria en las cortezas estriada y extraestriada en ani-
males, describiendo cómo ciertas células responden
a particularidades especificas de los estímulos y no a
otras.
Cuando se considera esta variedad de niveles de
enfoque, es tentador adoptar la posición funcionalis-
ta y declarar que los estudios fisiológicos y anatómi-
cos no pueden informar por completo acerca de la
experiencia de percibir color, movimiento y objetos.
De hecho, es tentador usar la metáfora de los dos
grupos de construcción que cavan un túnel desde
lados opuestos de una montaña y acaso se encuen-
tren algún día en el futuro distante, momento hasta
el cual los niveles de análisis representados por
ambos túneles son tan discrepantes, no relacionados,
que no pueden informarse uno al otro. Ésta es una
encantadora metáfora que continúa siendo emplea-
da aun por aquellos que toman el estudio del cerebro
muy seriamente (Pinker, 1997). El mensaje de esta
metáfora es que los dos grupos constructores deben
estar en comunicación mutua y esta comunicación a
veces ayuda a cada grupo a identificar en dónde está,
qué está viendo y dónde se debe excavar. Aún más
importante, la metáfora deja la idea de coevolución
como vehículo para una reducción eventual. El efec-
to neto de estas consideraciones es que los niveles de
análisis extremadamente variados dentro de la neu-
rociencia no deben ser las antorchas aisladas disper-
sas en el paisaje oscuro que a veces parece ser. En vez
de ello, deben ser vistas como marcadores tentati-
vos de enfoques coevolutivos que pueden informar
e influir uno al otro ahora y que eventualmente
pueden producir reducciones que generen una teo-
ría mente-cerebro unificada.
440 EPÍLOGO
Insuficiencia de la psicología popular como
criterio para la posibilidad de reducción
A pesar de los anteriores argumentos, aún permane-
cen algunas experiencias que son difíciles de reconci-
liar con la posibilidad de reducción. La psicología
popular, aquel conocimiento psicológico que todas las
personas usan de manera intuitiva para explicar el
comportamiento en términos de estados internos co-
mo los deseos, creencias y metas, parece continuar
declarándose obstinadamente a sí misma como el cri-
terio contra el cual la suficiencia de la reducción debe
ser medida. Soy consciente. Tengo creencias, deseos,
metas y planes. A pesar de los argumentos de la sec-
ción previa, ¿no todos retienen la intuición de que una
explicación válida del comportamiento debe ser
enmarcada en términos de los estados internos cono-
cidos como psicología popular más que en términos
de los principios de causalidad que gobiernan los sis-
temas físicos en algún nivel micro de explicación?
El problema con esta posición es que supone que la
experiencia de los estados mentales personales es
puramente observacional, no mediada por la interpre-
tación cognitiva. Sin embargo, éste no es el caso. En
realidad, las observaciones de la propia experiencia
no son más libres de prejuicio interpretativo de lo que
lo son las observaciones del mundo externo. Muchas
o todas las observaciones aparentemente obvias de la
psicología popular pueden por tanto ser distorsiones
cognitivas que mediatizan del verdadero problema
del asunto. Tan contrario a la intuición como suena,
incluso la conciencia misma puede ser un truco que
juega la cognición, dando la experiencia de que se está
consciente cuando de hecho esto es falso. Puede ser
que la evolución de la psicología producirá construc-
tos que sustituyan a la conciencia y que puedan even-
tualmente ser reducidos por constructos recién evolu-
cionados en la neurociencia. De manera alternativa, la
conciencia puede ser retenida en una teoría psicológi-
ca de evolución reciente. En cualquier caso, es cierto
que el interés creciente en la investigación de la natu-
raleza y la función de la conciencia (por ejemplo,
Weiskrantz, 1997; Zeki, 1993) servirá para avanzar en
la comprensión. El punto importante de la presente
discusión es que a pesar de la obviedad intuitiva de la
conciencia y de otros estados psicológicos caracteriza-
dos por la psicología popular, esto no necesariamente
es lo que se busca en una identificación teórica cruza-
da entre los estados psicológicos y los estados neuro-
biológicos. Lo que eventualmente será reducido en
cualquier teoría mente-cerebro unificada son las gene-
ralizaciones de la psicología científica que han experi-
mentado mayor evolución a partir de las caracteriza-
ciones de la actual psicología popular.
¿DÓNDE SE ESTÁ AHORA Y
HACIA DÓNDE SE VA?
Existe cierta comodidad en la posibilidad de que la
coevolución de teorías a diferentes niveles pueda
eventualmente conducir a reducción interteórica y a
una teoría unificada de mente-cerebro. Esta posibili-
dad significa que los hallazgos de niveles de análisis
enormemente diferentes -desde el registro de activi-
dad unitaria, la neuroquímica y la neuroanatomía
hasta los estudios de lesión en animales y humanos-
puedan contribuir potencialmente a una teoría unifi-
cada. No obstante, esta posibilidad, aun cuando se le
acepta, no evita que a veces uno sea abrumado por la
enorme diversidad de niveles de explicación y los
datos que ellos generan. Si una teoría unificada se lo-
gra en alguna ocasión, no será pronto. Por tanto, se
tendrá que lidiar con la enorme variedad de niveles
de explicación teórica durante algún tiempo. En sus
esfuerzos de búsqueda día a día, los investigadores
individuales se encontrarán adoptando y trabajando
dentro de un nivel particular de explicación, ignoran-
do por temporadas otros niveles. El desafío será so-
portar estas investigaciones circunscritas mientras al
mismo tiempo permanecen abiertas a, y activamente
buscando, las oportunidades para realizar conexio-
nes entre los hallazgos generados por los estudios
que utilizan niveles de explicación diferentes.
Se han visto muchas instancias de estas conexiones
a lo largo de este libro. Para mencionar brevemente
tres ejemplos, en el capítulo 5 se vio que los estudios
de actividad unitaria han descubierto células en el
área V4 del mono que responden al color percibido más
que a la longitud de onda. Las respuestas característi-
cas de estas células son consistentes con la constancia
de color, un constructo que surgió del trabajo experi-
mental con sujetos humanos normales. Una conexión
similar fue observada en el capítulo 7, donde se en-
contraron células de posición real en el área V6 del mono
en estado de alerta que responden a la posición ab-
soluta de un objeto en el espacio, independiente del
punto de fijación del animal (véase figura 7.4). Es
obvio que uno registra la ubicación espacial de un
objeto en el espacio absoluto, independiente del punto
de fijación. Estas neuronas en V6 ligan este fenómeno
en el nivel molar con eventos en el nivel neuronal.
Como ejemplo final, considere el trabajo de Goldman-
Rakic acerca del papel de la corteza prefrontal en la
memoria de trabajo. Como se recordará del capítulo
10, su trabajo ha mostrado que las lesiones del
surco principal en el mono perturban la ejecución
de una tarea de movimiento ocular de respuesta
demorada que hace uso de la memoria de trabajo.
Se encontró que la deficiencia estaba distribuida topo-

gráficamente, de manera que algunas lesiones fueron
asociadas con memoria para blancos en los campos
visuales superiores y otros fueron asociados con blan-
cos en los campos visuales inferiores. También hubo
una relación contralateral entre el lado de la lesión y el
lado del espacio afectado (véase figura 10.26). Gold-
man-Rakic entonces fue capaz de relacionar estos
hallazgos con los datos a nivel neuronal individual al
demostrar la presencia de neuronas en el surco princi-
pal que disparaban durante el intervalo de demora
cuando el movimiento requerido era en una dirección
particular mas no cuando era en otras direcciones
(véase figura 10.27). Cada uno de estos ejemplos
representa una convergencia sorprendente de hallaz-
gos de diferentes niveles de análisis y explicación.
Todavía hay mucho por entenderse en cada uno de
estos terrenos, pero la coevolución saludable y la inte-
ranimación de los niveles teóricos está en marcha.
A pesar de que existe espacio para ser optimistas
acerca de los prospectos de lograr una teoría unificada
de mente-cerebro, también se debe reconocer que exis-
ten bases razonables para dudar de dicha posibilidad.
Para parafrasear a Churchland (1986), el cerebro es
más complicado que astuto. Como Pinker (1997) ha
sugerido, los cerebros han evolucionado para resolver
problemas prácticos relacionados con la sobreviven-
cia, no para resolver temas filosóficos corno el proble-
ma mente-cuerpo o para lograr una teoría mente-cere-
bro unificada. Sin embargo, cualquiera que pueda ser
el producto de esta teoría final, la neuropsicología ya
ha proporcionado enormes beneficios prácticos a los
individuos con lesiones cerebrales y trastornos neuro-
lógicos del desarrollo. A pesar del desarrollo de pode-
rosos métodos para visualizar que pueden detectar y
localizar lesiones cerebrales más precisas de lo que es
posible con pruebas neuropsicológicas, el darnos
cuenta de las consecuencias cognitivas y emocionales
EPÍLOGO 441
de las lesiones cerebrales sigue siendo una herramien-
ta invaluable en la evaluación clínica de los pacientes
psiquiátricos y médicos que no sospechan tener una
lesión cerebral aguda. Cierto porcentaje de estos pa-
cientes tiene lesiones cerebrales con sfutomas tempra-
nos confinados a la esfera cognitiva. Es importante
identificar a estos individuos y dirigirlos a evaluación
y tratamiento adecuados. La valoración neuropsicoló-
gica también es el método diagnóstico de elección para
condiciones en las cuales los sfutomas principales son
cognitivos en su naturaleza y para los cuales no están
disponibles al clínico signos y tests diagnósticos con-
fiables. Los principales de estos trastornos son la enfer-
medad de Alzheimer y demencias relacionadas.
Más importante que su papel diagnóstico, es el
papel de la neuropsicología en el delineado de los
deterioros cognitivos y las fortalezas residuales de las
personas con lesiones cerebrales, y luego emplear
estos perfiles para diseñar e implementar programas
de reentrenarniento y rehabilitación para ayudar a los
individuos a lograr su mayor nivel posible de funcio-
namiento. Este papel único de la neuropsicología es
quizá el efecto más tangible de la investigación básica
en las relaciones cerebro-conducta que ha sido el terna
central de este libro. Puede esperarse que los futuros
desarrollos en la comprensión básica de cómo funcio-
na el cerebro produzcan métodos efectivos para ayu-
dar a la gente a recuperarse de los efectos de lesiones
cerebrales. También se puede esperar que los desarro-
llos futuros en la comprensión básica de la relación
entre el cerebro y la conducta humana profundizará el
sentido de respeto y misterio al trabajar este maravi-
lloso órgano y permitir que nos demos cuenta de
cuánto más existe por aprender acerca de él. Segura-
mente, debido al ritmo rápido y sorprendente de la na-
turaleza de los desarrollos recientes, también se debe
esperar lo inesperado y, desde luego, lo inirnaginado.
 Glosario _ _ _ _ _ _ _ __
absceso cerebral Área localizada de pus en el cere-
bro formada a partir de tejido desintegrado como
resultado de infección.
acalculia Incapacidad para ejecutar operaciones
matemáticas.
acatisia Impaciencia motora.
accidente cerebrovascular (ACV) Súbita aparición
de síntomas neurológicos que resultan de inte-
rrupción severa del flujo sanguíneo debida a oclu-
sión vascular o hemorragia. También llamado
íctus.
acción de masa Idea de que la magnitud de un dé-
ficit particular está relacionada con la medida de
tejido neuronal dañado (más que a la ubicación
del tejido dañado).
acetilcolina Importante neurotransmisor en el cerebro.
Se encuentra en la unión entre neuronas motoras y
músculo. También es el principal neurotransmisor
en el sistema nervioso parasimpático.
acinesia Ausencia de movimiento.
acinetopsia Deterioro central (con base en el cere-
bro) en la percepción del movimiento.
acromatopsia Ceguera central (con base en el cere-
bro) del color.
activación de compuerta Cambio en el estado del
canal de una membrana que resulta en una altera-
ción del grado al cual el canal permitirá que pase
su ion particular. Los cambios en el canal de com-
puerta alteran la permeabilidad (conductancia) de
la membrana hacia un ion particular.
acueducto de Silvio Canal estrecho que corre a tra-
vés del cerebro medio, que conecta al tercer y cuar-
to ventrlculos.
ACV Véase accidente cerebrovascular.
adenosintrifosfato (ATP) Importante molécula
para el metabolismo energético celular. Su conver-
sión a adenosindifosfato (ADP) libera energía.
También es convertida a adenosinmonofosfato cí-
clico (AMP cíclico), el cual sirve como un segundo
mensajero en varias capacidades, incluyendo la
activación de potenciales postsinápticos por los
neuropéptidos.
afasia Deterioro de lenguaje debido a una lesión ce-
rebral, en ausencia de deterioro sensorial o motor
elemental.
afasia amnésica Deterioro en la recuperación de pa-
labra.
afasia anómica Deterioro en la recuperación de pa-
labra.
afasia de argot Síntomas afásicos caracterizados por
el penetrante uso de neologismos. Por lo general
es observada en la afasia de Wernicke.
afasia de Broca Deterioro central en la habilidad pa-
ra programar secuencias rápidas de fonemas para
producir habla fluida, en ausencia de deterioro en
la producción de fonemas individuales.
afasia de conducción Habilidad deteriorada para
repetir el lenguaje escuchado en ausencia de dete-
rioro en la comprensión del lenguaje y la produc-
ción dé lenguaje espontáneo.
afasia de Wernicke Deterioro central en el lenguaje
caracterizado por comprensión severamente dete-
riorada con habla espontánea hiperfluida (rápida
y copiosa) que retiene el patrón de entonación,
ritmo y pronunciación del habla normal pero que
no tiene sentido. También llamada afasia receptiva
o afasia sensorial.
afasia dinámica frontal Término de Luria para una
perturbación en la expresión verbal (mas no una
afasia en el sentido tradicional) observada tras le-
siones prefrontales. Está caracterizada por reduc-
ción en el habla espontánea, fluidez verbal dismi-
444 GLOSARIO
nuida y reducción del volumen y alcance de la ex-
presión narrativa. También llamada afasia motora
central y afasia prefrontal.
afasia expresiva Véase afasia de Broca.
afasia fluida Véase afasia de Wemicke.
afasia global Smdrome caracterizado por el cuadro
sintomatológico combinado de las afasias de
Broca y de Wernicke.
afasia motora Véase afasia de Broca.
afasia motora central Perturbación en la expresión
verbal (mas no una afasia en el sentido tradicio-
nal) observada tras lesiones prefrontales. Está ca-
racterizada por reducción en el habla espontánea,
fluidez verbal disminuida y reducción en el volu-
men y alcance de la expresión narrativa. También
llamada afasia dinámica frontal y afasia prefrontal.
afasia motora transcortical Afasia caracterizada por
los síntomas de la afasia de Broca, con la excep-
ción de que la habilidad para repetir lenguaje es-
cuchado no está deteriorada.
afasia no fluida Véase afasia de Broca.
afasia óptica Deterioro en la habilidad para nom-
brar los objetos vistos, con habilidad preservada
para demostrar conocimiento de su significado
por medios no lingüísticos, como la pantomima.
afasia prefrontal Perturbación en la expresión ver-
bal (mas no una afasia en el sentido tradicional)
observada después de lesiones prefrontales. Está
caracterizada por reducción en el habla espontá-
nea, fluidez verbal disminuida y reducción en el
volumen y alcance de la expresión narrativa. Tam-
bién se le conoce como afasia motora central y afasia
dinámica frontal.
afasia receptiva Véase afasia de Wemicke.
afasia sensorial Véase afasia de Wernicke.
afasia sensorial transcortical Afasia caracterizada
por los síntomas de la afasia de Wernicke, con la
excepción de que la habilidad para repetir len-
guaje escuchado no está deteriorada.
afasia táctil Deterioro específico en la comprensión
del lenguaje que es entregado a través de entrada
somatosensorial (es decir, contactos).
afasia transcortical Afasia debida a daño en áreas
corticales externas al área de Broca y al área de
Wernicke.
afasia transcortical mixta Afasia caracterizada por
los síntomas de la afasia global (es decir, tanto el
habla espontánea como la comprensión están de-
teriorados), pero la habilidad para repetir está re-
tenida.
afecto Término usado para significar emoción a
corto plazo. El término estado de ánimo es usado
para designar un estado emocional duradero,
como la depresión.
aferente "Hacia". Entrada neuronal. Los aferentes
talámicos son las neuronas que proyectan hacia el
tálamo.
agnosia Deterioro en el reconocimiento no debida a
deterioro sensorial primario. Las agnosias son es-
pecíficas de modalidad.
agnosia aperceptiva Término acuñado por Lissauer
para designar el deterioro en el reconocimiento vi-
sual debido a una perturbación de la percepción.
Ahora puede ser definida como el deterioro en la
organización de las sensaciones visuales en percep-
tos en ausencia de deterioro (conmensurablemente
severo) en el procesamiento sensorial visual.
agnosia asociativa Término acuñado por Lissauer
para designar deterioro en la asignación de signi-
ficado a un percepto visual intacto.
agnosia auditiva Deterioro en la habilidad para re-
conocer sonidos no hablados en ausencia de dete-
rioro en la función auditiva elemental.
agnosia de color Deterioro en la asociación de los
objetos con colores y de colores con objetos.
agnosia visoespacial Término usado alrededor de
1950 que encarna la suposición de que el deterioro
perceptual podría estar confinado al campo del
procesamiento visoespacial.
agnosia visual Deterioro en el reconocimiento de
aspectos del mundo visual no debidos a un dete-
rioro en los componentes elementales de la visión,
como la agudeza visual.
agorafobia Miedo a lugares públicos desprotegidos.
agrafia Incapacidad para escribir. Este término tam-
bién puede ser usado para especificar trastornos
específicos del deletreo.
agrafia espacial Deterioro en el deletreo o escritura
secundario a un deterioro en el procesamiento es-
pacial.
agrafia fonológica Véase deletreo con base en vo-
cabulario.
agrafia pura Deterioro selectivo en la habilidad
para escribir.
agramatismo Deterioro en los elementos sintácticos
· de la producción del habla. Los pacientes con
agramatismo cometen muchos errores gramatica-
les en su habla.
agramatismo morfológico Habla caracterizada por
deterioro en el uso de palabras de función (es
decir, conjunciones, artículos y preposiciones) y
terminación de palabras, con preservación de
orden correcto de las palabras.
agramatismo sintáctico Habla caracterizada por
perturbación en el orden de las palabras y la elec-
ción de palabra, con uso intacto de palabras de
función (conjunciones, artículos y preposiciones)
y terminaciones de palabras.

agresión afectiva Comportamiento agresivo que,
en contraste con la agresión predatoria, está ca-
racterizado por comportamiento de despliegue,
como intensas vocalizaciones y posturas amena-
zadoras.
agresión predatoria Agresión que ocurre cuando
un animal está matando a un animal de otra espe-
cie para comérselo. En contraste con la agresión
afectiva, no está acompañado por vocalizaciones
o por elaborados despliegues de comportamiento
y está dirigido a las partes vulnerables del cuerpo
de la presa.
agudeza auditiva temporal Procesos subyacentes a
la detección de las peculiaridades acústicas ele-
mentales del sonido de una palabra.
agudeza visual Claridad de visión medida en di-
versas formas, como la detección de la presencia o
ausencia de luz, detección de la presencia de un
solo blanco, detección de diferencias en la frecuen-
cia espacial (por ejemplo, número de líneas por
grado de ángulo visual) y detección de diferencias
en la brillantez.
aislamiento del área del habla Síndrome inusual
caracterizado por severo deterioro en la habilidad
para producir de manera espontánea y para com-
prender el habla, junto con habilidad preservada
para repetir habla escuchada, como oraciones.
Esto puede ser conceptualizado como una forma
extrema de afasia transcortical.
alexia Incapacidad para leer.
alexia pura Deterioro en la lectura sin deterioro en
otras habilidades lingüísticas o perceptuales.
almacén fonológico Almacén específico a corto
plazo para material auditivo-verbal. También lla-
mado buffer fonológico.
almacenamiento Mantenimiento de la información
en el sistema nervioso a lo largo del tiempo.
alocorteza Áreas de la corteza con menos de seis
capas.
alogia Reducción o ausencia de expresión verbal, es
decir, habla.
alucinaciones Experiencias perceptuales que no
están basadas sobre estímulos sensoriales.
ambiente malnutricional Idea de que la malnutri-
ción es raras veces encontrada en aislamiento, por
lo general es acompañada por otros problemas
ambientales y relacionados con la salud.
amígdala Colección de núcleos en la base del lóbulo
temporal, anterior al hipocampo. Es considerada
como parte del sistema límbico.
amnesia ·Pérdida severa de la memoria.
amnesia anterógrada Deterioro en la habilidad para
recordar eventos nuevos tras cierto compromiso
de la función cerebral.
GLOSARIO 445
amnesia de color Incapacidad para recordar los co-
lores de los objetos comunes.
amnesia de lóbulo temporal medial Amnesia (prin-
cipalmente anterógrada pero con un componente
retrógrado) que involucra estructuras del lóbulo
temporal medial, incluyendo el hipocampo, cor-
teza entorrinal, corteza perirrinal y la corteza pa-
rahipocámpica.
amnesia de referencia Deterioro en la habilidad
para recordar la fuente de la información con pre-
servación de la memoria para la información en sí.
amnesia diencefálica Amnesia debida a daño en es-
tructuras diencefálicas, en particular los cuerpos
mamilares y el núcleo dorsomedial del tálamo.
amnesia global Devastación total de la memoria,
que incluye tanto a la memoria semántica como a
la episódica.
amnesia global transitoria Deterioro severo de la
memoria pero de corta duración que puede resul-
tar de un ataque isquémico transitorio, trauma u
otras causas.
amnesia retrógrada Trastorno que involucra gran
pérdida del material previamente recordado.
amnesia topográfica anterógrada Deterioro en la
habilidad para aprender nuevos despliegues es-
paciales en ausencia de una perturbación prima-
ria del procesamiento espacial.
amnesia topográfica retrógrada Deterioro en la ha-
bilidad para encontrar el propio camino en una
configuración espacial previamente conocida en
ausencia de perturbación primaria del procesa-
miento espacial.
análisis perceptual auditivo Proceso de percibir los
fonemas de una palabra.
anencefalea Ausencia congénita del volumen cra-
neal, con los hemisferios cerebrales completa-
mente perdidos o reducidos a pequeñas masas en
la base del cráneo.
aneurisma Saco lleno de sangre formado por una
dilatación de la pared de una vena o arteria. El
rompimiento de un aneurisma resulta en san-
grado cerebral que destruye tejido cerebral.
angiografía Proceso por medio del cual un medio
de contraste (que absorbe rayos X) es inyectado en
la circulación cerebral para hacer visibles a los
rayos X la vasculatura (venas y arterias).
anión Ion cargado negativamente.
anomia Incapacidad para dar con la palabra desea-
da (problema de encontrar la palabra).
anomia de color Incapacidad para nombrar colo-
res, por lo general se asocia con afasia.
anopia Pérdida de visión.
anosognosia Incapacidad para reconocer la propia
enfermedad o defecto corporal.

446 GLOSARIO
anoxia Ausencia o falta de oxígeno.
ansiolíticos Medicamentos contra la ansiedad.
anterior Término que designa la parte frontal del
cerebro y la médula espinal.
antidepresivos tricíclicos Clase de medicamentos
antidepresivos con una estructura de tres anillos
que bloquea la recaptura de monoaminas (en par-
ticular norepinefrina y serotonina). Un ejemplo es
la imipramina.
antipsicóticos Medicamentos usados para tratar los
smtomas de trastornos psicóticos. También llama-
dos neurolépticos.
anti.psicóticos atípicos Clase de medicamentos an-
tipsicóticos relativamente nuevos, los cuales pare-
cen actuar por medio del bloqueo de los recepto-
res tanto de la dopamina como de la serotonina y
por lo general son más efectivos que los neurolép-
ticos clásicos en el tratamiento a pacientes con sm-
tomas predominantemente negativos. Los medi-
camentos en esta categoría incluyen clozapina,
risperidona y olanzapina.
apatía de espectador Constructo generado a partir
del hallazgo de que la probabilidad de que una
persona vendrá en ayuda de otra está inversa-
mente relacionada con el número de otras perso-
nas presentes.
apercepción Término usado por Wundt y otros psi-
cólogos del siglo XIX para indicar percepción de
orden superior.
apiñamiento Idea de que la reorganización de la
función del hemisferio derecho tras una lesión
temprana del hemisferio izquierdo, y la resultante
absorción del lenguaje por el hemisferio derecho,
es lograda al costo de deterioro en el funciona-
miento intelectual general.
aplanamiento afectivo Expresión emocional dismi-
nuida o completamente ausente.
apolipoproteína E4 Proteína cuyo gen para la pro-
gramación puede representar un factor de riesgo
para formas familiares de enfermedad de Alzhei-
mer.
apraxia Trastorno del movimiento voluntario apren-
dido no debida a deterioro sensorial o motor ele-
mental.
apraxia conceptual Deterioro en el uso de un ob-
jeto debido a perturbación del conocimiento con-
ceptual de la relación entre el objeto y los movi-
mientos apropiados para el mismo (opuesta a
perturbación de la programación del movi-
miento necesario, el cual está intacto). Esto se
manifiesta como habilidad preservada para lle-
var a cabo secuencias de movimiento aprendido,
pero ejecutándolos en formas que no correspon-
den a la situación, corno levantar un martillo y
~
-1 .
1i
realizar movimientos apropiados para el uso de
una sierra.
apraxia de construcción Deterioro en el copiado y
el dibujo. Este término resulta confuso porque con
frecuencia se aplica de manera descriptiva a las
deficiencias en copiar y dibujar, aun cuando el de-
terioro subyacente no es de procesamiento espa-
cial ni de acción voluntaria.
apraxia de disociación Categoría propuesta de tras-
tornos apráxicos caracterizada por marcadas diso-
ciaciones, bajo diferentes condiciones de prueba,
en la habilidad para ejecutar movimientos aprendi-
dos. Un ejemplo de tal disociación sería el deterioro
en la demostración de los movimientos involucra-
dos en el uso de un objeto cuando el objeto está au-
sente, con habilidad preservada para demostrar el
uso del objeto cuando es colocado en la mano.
apraxia del habla Véase trastorno cinético del habla.
apraxia ideatoria De acuerdo con la terminología
clásica, deterioro en la habilidad para realizar ac-
tos que involucren secuencias complejas de movi-
miento, con habilidad preservada para realizar
movimientos y acciones individuales.
apraxia ideocinética De acuerdo con la terminolo-
gía clásica, deterioro en la habilidad para realizar
actos motores aprendidos específicos no debido a
parálisis o debilidad.
apraxia límbpica Trastorno apráxico que afecta las
extremidades, en particular las manos, pero que
no involucra boca y lengua.
apraxia motora Término usado por Liepmann para
indicar deterioro en la coordinación motora fina
(no debida a debilidad o parálisis) que resulta de
una lesión cerebral.
apraxia oral Deterioro en la ejecución de movi-
miento aprendido (no debido a deterioro motor o
sensorial periférico) que afecta de manera selec-
tiva la boca y lengua del individuo.
aprendizaje asociativo condicional Tarea de apren-
dizaje asociado pareado en la cual a los sujetos no
se les dice de manera explícita cuáles estímulos
están pareados con cuáles, sino que deben extraer
esta información a través de un proceso de acierto
y error.
aprendizaje motor Aprendizaje de movimiento ha-
bilidoso. Los ganglios basales y el cerebelo son im-
portantes para el aprendizaje motor, una forma de
memoria implícita.
aprendizaje no asociativo Cambio en la respuesta
de comportamiento que ocurre a lo largo del
tiempo corno respuesta a un solo tipo de estímulo;
incluye habituación y sensibilización.
aprendizaje perceptual Desarrollo, tras exposicio-
nes repetidas, de velocidad y precisión crecientes
~·
--
1
sobre tareas perceptuales, como el test de dibujos
incompletos de Gollin y la lectura en espejo.
aprosodia Severo deterioro en el procesamiento de
la prosodia.
aprosodia expresiva Deterioro en la expresión de la
prosodia.
aprosodia receptiva Deterioro en la expresión de la
prosodia.
área de Broca Área de la corteza (en la parte poste-
rior de la circunvolución frontal inferior izquierda)
la cual, cuando se daña, resulta en una afasia ca-
racterizada por un deterioro en la producción de
habla, mientras que la comprensión del lenguaje
está relativamente intacta.
área de proyección primaria Área del cerebro que
recibe la mayor entrada desde otra área, aplicado
con más frecuencia a las áreas sensoriales.
área de Wernicke Área de la corteza en la región pa-
rietotemporal del hemisferio izquierdo que,
cuando es dañada, resulta en la afasia de Wernicke
(comprensión de lenguaje deteriorada y habla que
es fluida mas no significativa).
área motora secundaria De acuerdo con el modelo
jerárquico secuencial, área de la corteza hacia la
cual proyecta la corteza motora terciaria (es decir,
la corteza premotora).
área motora suplementaria (AMS) Área sobre la
superficie medial de cada hemisferio justo ante-
rior a la corteza motora. Está involucrada en la co-
ordinación de secuencias de movimiento.
área motora terciaria De acuerdo con el modelo je-
rárquico secuencial, área en los lóbulos frontales
hacia la cual se proyecta la información desde el
área sensorial terciaria.
área premotora (APM) Área de la corteza justo an-
terior a la corteza motora sobre la superficie ante-
rior de cada hemisferio cerebral. Está involucrada
en la coordinación de secuencias de movimiento.
área sensorial terciaria De acuerdo con el modelo
jerárquico secuencial, área en la corteza en la cual
converge la información desde cada una de las
áreas sensoriales secundarias (visual, auditiva y
somatosensorial).
área somatosensorial Véase corteza somatosensorial.
1 áreas sensoriales secundarias De acuerdo con el
modelo jerárquico secuencial, áreas de la corteza
que reciben proyecciones desde la corteza senso-
rial primaria para una modalidad dada.
argot fonémica Tipo de afasia de argot caracteri-
zada por habla que contiene muchas no palabras
(neologismos).
argot semántica Tipo de afasia de argot caracteri-
zada por habla que contiene palabras reales que
están combinadas de manera inapropiada.
GLOSARIO 447
arquiocorteza Áreas de la corteza que sólo tienen
una capa. Incluye regiones del hipocampo (asta
de Amón y circunvolución dentada).
asimetría funcional hemisférica Véase especializa-
ción hemisférica complementaria.
asociación Coocurrencia consistente de deterioro en
dos o más funciones. La asociación sugiere que los
dos fenómenos de comportamiento o cognitivos
son manifestaciones de un proceso subyacente.
aspartato Un aminoácido neurotransmisor.
asta dorsal Parte dorsal de la sustancia gris espinal
que contiene los cuerpos celulares de las interneu-
ronas que portan entrada desde las neuronas so-
matosensoriales primarias hacia el cerebro y hacia
las neuronas motoras al mimo y otros niveles de
la médula espinal.
asta ventral Región ventral de la sustancia gris den-
tro de la médula espinal que contiene los cuerpos
celulares de las neuronas motoras -.
astereogénesis Incapacidad para reconocer objetos
por medio del contacto activo en ausencia de de-
terioro sensorial elemental; agnosia tactual.
astrocitos Largas células gliales con forma de estre-
lla que rodean la vasculatura del cerebro y forman
la barrera hematoencefálica.
ataxia Término general que indica perturbación de
coordinación muscular.
ataxia cerebelosa Perturbaciones en el manteni-
miento de la postura y la coordinación secuencial
del movimiento asociado con disfunción cerebe-
losa.
ataxia óptica Deterioro en la habilidad para apun-
tar hacia un estímulo, en ausencia de desorienta-
ción visual primaria o de deterioro propriocep-
tivo, cinestésico o motor.
atención Proceso hipotético que permite la concien-
cia selectiva de respuesta a ciertos aspectos de
procesos psicológicos internos o del ambiente ex-
terno.
atención cubierta Cambio de atención que ocurre
con independencia de cualquier comportamiento
abierto; por ejemplo, la atención visual que ocurre
sin considerar el movimiento ocular.
atención excluidora Inhibición de la atención y res-
puesta a las particularidades del ambiente que no
son relevantes para las metas. Véase también aten-
ción selectiva.
atención manifiesta Atención que es manifestada
por algún comportamiento m.anifiesto; por ejem-
plo, movimiento ocular anticipatorio en la direc-
ción de un blanco pronto a aparecer como res-
puesta a una clave.
atención selectiva Centrar la atención sobre pecu-
liaridades del ambiente que son relevantes para el
448 GLOSARIO
comportamiento dirigido a metas. Véase también
atención excluidora.
atetosis Ocurrencia incansable de lentos y sinuosos
movimientos de torsión realizados de manera in-
voluntaria.
atrofia Decaimiento; disminución en tamaño.
autismo Trastorno extremadamente discapacitante
que casi siempre comienza antes de los 30 meses
de edad y por lo general dura toda la vida. Está
caracterizado por severo deterioro en la comuni-
cación verbal y no verbal, fracaso para desarrollar
relaciones sociales y patrones de comportamiento
estereotipados y repetitivos.
autoestimulación eléctrica Situación en la cual un
animal recibe estimulación eléctrica hacia una par-
te del cerebro como consecuencia de cierto com-
portamiento, como oprimir una palanca. Se ha de-
mostrado que la autoestimulación eléctrica en
varias áreas subcorticales, en particular el septum,
es altamente recompensante.
autoneurotoxicidad Respuestas neuronales al ata-
que que posteriormente dañan el tejido neuro-
nal. Un ejemplo es la excesiva liberación de glu-
tamato por las células en el hipocampo como
respuesta a la deprivación de oxígeno. Esto so-
breexcita a las neuronas hipocámpicas y causa
su muerte.
autorradiografía Técnica en la cual un trazador ra-
diactivo es inyectado en un área de sustancia gris
y luego es movida (vía transporte axoplásmico)
hacia las terminales axonales. Esto permite la
identificación de las estructuras que son los blan-
cos de las neuronas inyectadas.
autorreceptores Receptores sobre la membrana pre-
sináptica que ligan neurotransmisores y por me
dio del cual proporcionan al axón la información
acerca de la concentración de neurotransmisor en
la sinapsis.
avolición Aparente ausencia de motivación.
axial Plano de sección (corte) que divide al cerebro
en partes superior e inferior.
axón El largo proceso (proyección o crecimiento ex-
terno) que se extiende desde el cuerpo celular que
pasa señales hacia la siguiente neurona.
balismo Violentos e involuntarios movimientos de
lanzamiento de las extremidades.
banda motora Véase corteza motora.
bandas de Mach Bandas ilusorias que aparecen a
lo largo de la frontera común entre áreas que di-
fieren en claridad y oscuridad. Cuando un área
oscura está junto a otra más clara, una banda aún
más oscura aparece en el área oscura a lo largo
de la frontera común, mientras que el área más
clara tiene una banda incluso más clara a lo largo
de la frontera común. Estas bandas son media-
das por inhibición lateral.
bandas finas Áreas finamente bandeadas en V2 de-
finidas por la técnica de teñido de citocromooxi-
dasa. Las bandas finas reciben entrada desde las
manchas de Vl y proyectan hacia V4.
bandas gruesas Áreas gruesas bandeadas en V2
definida por la técnica de teñido de citocromoo-
xidasa. Las bandas gruesas reciben entrada
desde la capa IVB de Vl y proyectan hacia V3 y
V5.
barrera hematoencefálica Barrera que protege al ce-
rebro al permitir que pasen a él, desde la circula-
ción general, sólo ciertas moléculas. Está formada
por astrocitos (un tipo de glía) que rodea la vascu-
latura del cerebro.
barriles Agregados celulares especializados en la
corteza sensorial del ratón, cada uno de los cuales
recibe entrada de un solo bigote en el lado contra-
lateral del cuerpo.
bastones Fotorreceptores en la retina sensibles a la
luz mortecina mas no al color. Se encuentran en la
periferia de la retina.
bicapa de lípidos Doble capa de moléculas lípidas
que forman la membrana de las neuronas.
bilateral En ambos lados (del cuerpo).
block para apuntes visoespacial Hipotético alma-
cén de la memoria visoespacial a corto plazo.
bloqueadores de receptores Droga que disminuye
la efectividad de un neurotransmisor al competir
por sitios de ligadura con sus receptores.
bomba metabólica Mecanismo bioquímico que
mueve de manera activa un ion a través de una
membrana en la dirección opuesta a la dictada por
las fuerzas electroquímicas.
botón Extremo del axón. También llamado terminal
del axón.
bradicinesia Movimiento lento.
buffer fonológico Almacén específico de memoria a
corto plazo para material auditivo-verbal. Tam-
bién llamado almacén fonológico.
buffer gráfico Hipotético almacén a corto plazo para
las secuencias de letras recuperadas que deletrean
palabras, análogo a la memoria verbal a corto plazo.
buffers Sistemas de almacenamiento temporal espe-
cializados.
Bulbo raquídeo Porción del cerebro posterior ros-
tral a la médula espinal y caudal al puente (o pro-
tuberancia anular).
campo de lugar Lugar que es el campo receptivo de
una célula de lugar.
campo receptivo Característica del estímulo que
causa que una neurona individual se dispare de
manera máxima o mínima.

campos homotópicos Áreas correspondientes en los
hernisferios derecho e izquierdo.
campos visuales frontales (CVF) Regiones de los
lóbulos frontales anteriores al área premotora y
dorsales al área de Broca involucradas en el con-
trol cortical del movirniento ocular voluntario.
canal magnocelular V3 Vía desde las células gan-
glionares retinales M hacia las capas magnocelu-
lares del NGL hacia la capa IVC_ de Vl hacia la
capa IVB de Vl hacia las bandas gruesas de V2
hacia V3. El procesarrúento dentro de este canal es
crucial para la percepción de las formas de los ob-
jetos en movimiento (forma dinámica).
canal magnocelular VS Vía desde las células gan-
glionares retinales M hacia las capas del NGL
hacia la capa IVC_ de Vl hacia la capa IVB de Vl
hacia las bandas gruesas de V2 hacia V5. El proce-
samiento dentro de este canal es crucial para la
percepción del movimiento.
canales Aberturas en la membrana neuronal for-
madas por proteínas anidadas en la bicapa lí-
pida. Existen canales específicos para iones espe-
cíficos (por ejemplo, K-, Na-), cada tipo regulando
la permeabilidad (conductancia) de la mem-
brana a su ion particular. Varía el grado al cual
un tipo particular de canal permite que pase su
ion particular, dependiendo de diversos facto-
res.
canales activados por ligandos Véase canales acti-
vados por transmisor.
canales activados por transmisor Canales de mem-
brana que alteran su activación como respuesta al
ligado de neurotransmisores específicos con re-
ceptores postsinápticos. También llamados canales
activados por ligandos.
canales activados por voltaje Canales de mem-
brana que alteran su apertura como respuesta a
cambios en el voltaje.
canales de los puentes de baja resistencia Tipo de
transmisión a través de las sinapsis en el cual las
conexiones estructurales entre dos neuronas per-
mite un flujo de corriente directa entre ellas. Este
tipo de transrnisión es menos común que la trans-
misión vía la liberación de neurotransrnisor. Tam-
bién llamada sinapsis eléctrica.
canales de reposo Canales que son abiertos cuando
la neurona está en el estado de reposo (no dispa-
ra).
capa celular ganglionar Capa de células gangliona-
res en la retina.
capa nuclear exterior Capa de células en la retina
compuesta de fotorreceptores.
capa nuclear interior Capa de la retina compuesta
de células bipolares.
GLOSARIO 449
capa plexiforme Capa más externa de la corteza ce-
rebral, que consiste de fibras (axones) que conec-
tan diferentes áreas de la corteza.
capa plexiforme exterior Capa de células en la re-
tina (entre las capas nucleares externa e interna)
compuesta de células horizontales.
capa plexiforme interior Capa de células en la re-
tina entre la capa nuclear interior (células bipola-
res) y la capa de células ganglionares, compuesta
de células amacrinas.
capas magnocelulares del NGL Dos capas ventra-
les del NGL (capa 1y2), que reciben entrada de la
retina de las células ganglionares M.
capas parvocelulares del NGL Cuatro capas dorsa-
les del NGL (capas 3-6), las cuales reciben entrada
retinal desde células ganglionares P.
cariotipo Constitución cromosómica del núcleo de
una célula.
catecolaminas Clase de neurotransmisores que in-
cluye la epinefrina, la norepinefrina y la dopa-
rnina.
categorización perceptual Véase constancia percep-
tual.
catión Ion cargado positivamente.
caudal En el tallo cerebral y la médula espinal, la di-
rección que se aleja del cerebro.
causalidad mental Proceso hipotético por medio
del cual los procesos mentales afectan los objetos
y eventos físicos.
causas prox1mas Causas inmediatas de un sín-
drome o trastorno. Por ejemplo, en la diabetes, la
causa próxima del trastorno es insuficiente insu-
lina.
causas últimas Causas remotas de un trastorno.
Pueden ser divididas en dos categorías: una pre-
disposición para el trastorno (denominada dia-
tesis) y un componente ambiental (denominado es-
trés). Por ejemplo, en la diabetes, la diatesis es un
factor genético que predispone a un individuo a
la enfermedad. Esta puede ser disparada por es-
tresores ambientales corno la obesidad.
ceguera cortical La ceguera debida a daño al sis-
tema visual cortical, en particular la corteza visual
primaria (Vl).
ceguera cortical parcial Moderación (o reernergen-
cia en el curso de la recuperación) de ciertas fun-
ciones tras daño a Vl.
célula abuela Tipo hipotético de neurona que ha
sido propuesta corno componente en el meca-
nismo neuronal subyacente al reconocimiento vi-
sual de objetos. De acuerdo con esta visión, tales
células tienen campos receptivos altamente espe-
cíficos (que registran la presencia de objetos espe-
cíficos), ya que ellas son el punto final en una je-
450 GLOSARIO
rarquía convergente de neuronas con campos re-
ceptivos progresivamente más especificas.
célula de lugar Tipo de neurona, por lo general en
el hipocampo, cuyo campo receptivo es la presen-
cia del animal en un lugar particular dentro del
ambiente.
célula horizontal Células en la retina que forman la
capa plexiforme externa, entre la capa nuclear ex-
terior (fotorreceptores) y la capa nuclear interior
(células bipolares).
células amacrinas Células que forman la capa ple-
xiforme interna de la retina, entre la capa nuclear
interior (células bipolares) y la capa de células
ganglionares.
células bipolares Neuronas que tienen largos pro-
cesos en ambos extremos, con el cuerpo celular en
el punto medio. Las células bipolares están en la
retina y conectan los fotorreceptores con las célu-
las ganglionares, formando la capa nuclear in-
terna de la retina.
células centro OFF/periferia ON Neuronas que se
disparan a su máxima frecuencia cuando el centro
circular de sus campos receptivos no es iluminado
y el área con forma de dona que lo rodea sí lo es.
células centro ON/periferia OFF Neuronas que se
disparan a su máxima frecuencia cuando el centro
circular de sus campos receptivos es iluminado y
el área con forma de dona que lo rodea no lo es.
células coextensivas oponentes simples Células
ganglionares P que tienen un campo receptivo in-
diferenciado (sin organización centro-periferia) en
la cual la acción de los conos B es opuesta a la ac-
ción combinada de los conos G y R.
células complejas Neuronas en la corteza con cam-
pos receptivos consistentes de un borde de ilumi-
nación en orientación particular en una porción
del campo visual al cual la célula responde. Se ha
hipotetizado que estas células reciben entrada
desde varias células simples.
células concéntricas de banda gruesa Células gan-
glionares P en los cuales los conos R y G actúan en
conjunto en cada área del campo receptivo pero
tienen función opuesta en ambas áreas. Las neu-
ronas con estas características también se encuen-
tran en altos niveles del sistema visual.
células concéntricas oponentes dobles Neuronas
en las cuales los conos R y G actúan en conjunto
en cada área del campo receptivo pero que tienen
acción opuesta en las dos áreas. Esto hace a estas
neuronas altamente sensibles a la presencia de co-
lores contrastantes.
células concéntricas oponentes sencillas Células
ganglionares P en las cuales un tipo de cono (R o
G) activan el centro del campo receptivo circular
de la célula (ejercen un efecto excitatorio o inhi-
bitorio sobre la célula ganglionar) y el otro tipo
de cono tiene el efecto opuesto sobre el entorno.
Las neuronas con estas características también se
encuentran a niveles superiores del sistema vi-
sual.
células de atención aumentada específicas de ubi-
cación Neurona en la corteza parietal de monos
que se disparan cuando el animal atiende furtiva-
mente hacia (no moviendo sus ojos hacia) una ubi-
cación (dentro del campo receptivo de la célula)
donde un blanco que activa una respuesta apare-
cerá.
células de fijación de mirada Neuronas que res-
ponden sólo cuando un estímulo excita un área L
particular de la retina y el animal mira en una di-
rección particular. Cuando el animal se fija en un
punto diferente, un estímulo que cae en la misma
área de retina que causó que la célula se disparara
durante su dirección de mirada preferida, no pro-
ducirá una respuesta. Tales células se han encon-
trado en el área V3 y en la corteza parietal de los
monos.
células de posición real Neuronas que se disparan
como respuesta a un estúnulo cuando el estúnulo
está en una posición específica en relación con el
mono sin importar el punto que está siendo fijado.
Tales células se encuentran en el área V6 de la cor-
teza parietal del mono.
células ectópicas Células ubicadas lejos de su posi-
ción normal.
células ganglionares Neuronas con sus cuerpos ce-
lulares en la retina que reciben entrada desde los
fotorreceptores vía células bipolares retinales. Sus
axones proyectan hacia el núcleo geniculado late-
ral del tálamo.
células ganglionares M Uno de dos tipos de célu-
las ganglionares en la retina. Tienen campos re-
ceptivos largos, son sensibles a bajo contraste, no
son sensibles a la longitud de onda y responden a
chispazos transitorios. Proyectan hacia neuronas
en las capas magnocelulares del geniculado late-
ral.
células ganglionares P Uno de los dos tipos de cé-
lulas ganglionares en la retina. Tienen pequeños
campos receptivos, responden con descarga soste-
nida y son sensibles a la longitud de onda. Proyec-
tan hacia neuronas en la capa parvocelular del nú-
cleo geniculado lateral.
células piramidales Neuronas que tienen un cuerpo
celular en forma de pirámide.
células Schwann Células gliales que forman la
vaina de mielina alrededor de los axones en el sis-
tema nervioso periférico.

células simples Neuronas en Vl (descubiertas por
Hubel y Wiesel) con campos receptivos caracteri-
zados por un estímulo con forma de barra presen-
tado en orientación particular en un área particu-
lar del campo visual.
cerebelo Larga e intrincada estructura que sobre-
sale de la superficie dorsal del cerebro al nivel del
puente y que forma la raíz del cuarto ventrículo.
cerebro anterior Parte más rostral del cerebro, que
incluye al telencéfalo (hemisferios cerebrales, gan-
glios basales, amígdala e hipocampo) y al diencé-
falo (tálamo e hipotálamo). También llamado pro-
sencéfalo.
cerebro medio Corto segmento del tallo cerebral
entre el cerebro anterior y el posterior. Incluye el
tectum y el tegmentum. También es denominado
mesencéfalo.
cerebro neomamífero De acuerdo con la hipótesis
del cerebro triple de MacLean, la neocorteza. Mac-
Lean propuso que este nivel superior de cerebro
media emoción específica con base en las percep-
ciones y las interpretaciones del mundo inmediato,
agregando especificidad a la expresión de emoción
general mediada por el cerebro paleomamífero.
cerebro paleomamífero De acuerdo con la hipóte-
sis del cerebro triple de MacLean, el sistema lím-
bico. MacLean postuló que el cerebro paleomamí-
fero añade experiencia actual y reciente a las
pulsiones básicas mediadas por el cerebro reptil.
cerebro posterior Parte del tallo cerebral caudal al
cerebro medio. Incluye al metencéfalo (puente y
cerebelo) y al mielencéfalo (médula oblonga).
cerebro reptil De acuerdo con la hipótesis del cere-
bro triple de MacLean, el tallo cerebral. MacLean
postuló que el cerebro reptil media los elementos
más básicos de la sobrevivencia, como la homeos-
tasis.
cGMP Véase guanosinmonofosfato cíclico.
ciclos mielogenéticos Concepto que encarga el
hecho de que los axones de las neuronas en dife-
rentes regiones del cerebro experimentan el pro-
ceso de mielinización en diferentes momentos du-
rante el desarrollo.
cinestesia Sensación de movimiento corporal.
circuito de Papez Vía que James Papez propuso
corno el mecanismo neuronal por medio del cual
los procesos subcorticales que median la excita-
ción corporal y los procesos corticales que median
la experiencia emocional se influyen mutuamente.
circunvolución (Latín, gyrus; latín plural, gyri) Des-
doblamiento en la corteza cerebral.
circunvolución de Heschl Circunvolución en el
labio inferior de la cisura de Silvia que es más o
menos equivalente a la corteza auditiva primaria.
GLOSARIO 451
circunvolución parahipocámpica Circunvolución
cercana al hipocampo en la parte ventral y medial
del lóbulo temporal.
circunvolución subcallosa Área de la corteza sobre
el aspecto medial de los hemisferios cerebrales
que yace inferior a la parte anterior del cuerpo ca-
lloso.
cirugía de cerebro dividido Véase comisurotomía.
cisura Surco particularmente profundo o promi-
nente en la corteza cerebral.
cisura de Silvia Profundo surco en la superficie la-
teral del cerebro, que se extiende de manera pos-
terior y hacia arriba, y forma la frontera entre los
lóbulos parietal y temporal. También llamada ci-
sura lateral.
cisura lateral Véase cisura de Silvia.
citoarquitectura Estudio de las variaciones en las
características (por ejemplo grosor, tipo de neu-
rona) de las capas celulares en diferentes partes de
la corteza cerebral.
citocromo oxidasa Enzima que, cuando es sujeta a
un teñido específico, puede servir como marcador
de actividad metabólica aumentada en el tejido
neuronal.
clave de recuperación Estímulo que es de manera
perceptual, semántica o de algún otro modo simi-
lar o relacionado con la información que uno está
intentando recordar.
codificación Forma en la cual la información está
representada en el sistema nervioso. Esto varía de-
pendiendo de los aspectos o particularidades del
estímulo que sirven como la base para la codifica-
ción.
codificación elaborativa Organización activa de la
información (para el posterior recuerdo) que ti.ene
lugar durante o poco después de la exposición ini-
cial.
cola de caballo El arreglo de nervios espinales infe-
rías conforme continúan el curso caudalmente
más allá del final de la médula espinal antes de
dejar la columna vertebral.
calículo inferior Área en el cerebro medio que re-
cibe proyecciones auditivas desde la oliva supe-
rior.
calículo superior Núcleos en el cerebro medio pos-
terior (tectum) que recibe entrada visual desde la
retina.
colinérgico Perteneciente a (la forma adjetiva de) la
acetilcolina.
columna de dominio ocular Columnas perpendi-
culares de neuronas en Vl con similares caracte-
rísticas de dominio ocular.
columnas de orientación Columnas de neuronas
en la corteza visual, perpendiculares a la superfi-
452 GLOSARIO
cie cortical, cada una de las cuales responde a
una barra de iluminación de la misma orienta-
ción.
comisura anterior Importante haz fibroso que co-
necta los dos lóbulos temporales.
comisura posterior Tracto fibroso que conecta las
áreas posteriores de los dos hemisferios.
comisurotomía Seccionamiento (corte) quirúrgico
del cuerpo calloso.
comportamiento de utilización Tendencia a usar
los objetos encontrados en el ambiente sin previa
intención obvia para hacerlo.
comportamiento gravemente desorganizado Com-
portamiento fuera del rango convencional para un
contexto dado que no sirve a ningún propósito
adaptativo.
compulsiones Comportamientos repetitivos que
una persona siente necesidad de realizar (con fre-
cuencia en respuesta a pensamientos obsesivos) y
no puede dejar de ejecutar, a pesar de su interfe-
rencia con otros aspectos de su vida.
condición aislada Condición en la cual una super-
ficie es vista en aislamiento (sin visión de su en-
torno).
condicionamiento clásico Forma de aprendizaje en
el cual un estímulo previamente neutro, el estí-
mulo condicionado (EC), es pareado con un estí-
mulo que naturalmente causa una respuesta, el es-
tímulo incondicionado (EI), hasta que EC también
evoca una respuesta (usualmente similar a la evo-
cada por el EI).
condicionamiento contextual Llegar a estar condi-
cionado al contexto (ambiente) en el cual un esti-
mulo incondicionado es recibido.
condicionamiento por miedo Condicionamiento
clásico en el cual la respuesta condicionada es el
miedo.
conducción saltatoria Proceso en las neuronas
mielinizadas por medio del cual el disparo de un
potencial de acción en el cono del axón crea un
flujo de corriente a lo largo del centro del axón.
Un intenso movimiento de entrada de Na· ocurre
en los rompimientos en la vaina de mielina
(nodos de Ranvier), evitando por tanto que el po-
tencial de acción se disipe. Esta forma de trans-
misión es más rápidá y metabólicamente eficiente
que la propagación continua de un potencial de
acción que tiene lugar en las neuronas desmieli-
nizadas.
conductancia Permeabilidad; el grado al cual una
membrana permite que una molécula (o ion) par-
ticular pase a través de ella.
conexiones corticocorticales Interconexiones entre
áreas corticales.
conexiones recurrentes Conexiones de regreso
(conexiones desde una estructura de vuelta a una
estructura desde la cual ha recibido entrada).
confabulación Tendencia a negar un deterioro y ac-
tuar como si éste no estuviese presente aun
cuando hacerlo conlleva comportamiento que es
inconsistente con la realidad.
congruencia del estado de ánimo de la memoria
Tendencia de una persona a recordar mejor la in-
formación cuando está en el mismo o similar es-
tado emocional que cuando la información fue en-
contrada inicialmente.
cono de crecimiento Estructura al final del axón en
desarrollo que está involucrado en la guía del
axón en crecimiento hacia su blanco.
cono del axón Parte de la neurona que forma la
unión entre el cuerpo celular y el axón. Esta parte
de la neurona tiene el umbral más bajo para dis-
parar un potencial de acción.
conos Fotorreceptores en la retina. Existen tres
diferentes tipos de conos, cada uno responde a di-
ferente rango de longitudes de onda de luz. En
conjunto, estos tres tipos de conos forman la pri-
mera etapa de un sistema que hace posible la vi-
sión a color. Los conos se encuentran en el centro
(fóvea) de la retina, el área de mayor agudeza vi-
sual en este campo.
conos B Conos más sensibles a la luz con longitud de
onda de 419 nanómetros (nrn).
conos G Conos más sensibles a la luz con longitud
de onda de 531 nm.
conos R Conos más sensibles a la luz con longitud de
onda de 559 nm.
consolidación Proceso de almacenar información
en la memoria a largo plazo.
constancia de color Tendencia de una superficie a
mantener su color a través de condiciones varia-
bles de iluminación.
constancia de forma Mecanismo perceptual por
medio del cual se es capaz de extraer la forma in-
variante (que no cambia) de un objeto a partir del
patrón cambiante de estimulación que incide
sobre la retina.
constancia de iluminación Percepción de ilumina-
ción y oscuridad sobre la base de diferencias en la
reflectancia de la superficie a través de condicio-
nes variables de intensidad luminosa (Iuminancia).
constancia de tamaño Mecanismo perceptual por
medio del cual se extrae el tamaño invariante (que
no cambia) de un objeto a partir del patrón cam-
biante de estimulación que incide sobre la retina.
constancia perceptual Proceso por medio del cual
se reconoce un objeto como equivalente (el mismo
objeto) a pesar de variaciones en las característi-

cas del estímulo proximal (estímulo sobre la su-
perficie del receptor). También llamada categoriza-
ción perceptual.
constante de decaimiento Cuantificación para una
membrana postsináptica dada, de la medida de
dispersión de un PPSE. Ésta depende de las carac-
terísticas particulares de la membrana.
constante de tiempo Cuantificación, para una
membrana postsináptica dada, de la duración de
un PPSE. La constante de tiempo depende de las
características particulares de la membrana.
contorno subjetivo Experiencia subjetiva de un
contorno donde de hecho ninguno está presente.
El triángulo Kanizsa es ejemplo de una figura que
provoca la percepción de un contorno subjetivo.
contralateral En el lado opuesto.
convulsiones Perturbaciones transitorias de la
función cerebral que pueden manifestarse como
pérdida o deterioro de la conciencia, fenómenos
motores anormales, perturbaciones psíquicas o
sensoriales, o activación del sistema nervioso.
Los síntomas son debidos a perturbación de la
actividad eléctrica del cerebro. También llamada
epilepsia.
convulsiones focales Convulsiones que comienzan
en una ubicación específica del cerebro y luego se
expanden.
corea Ocurrencia incesante de amplia variedad de
rápidos y complejos movimientos de contorsión
que parecen estar bien coordinados pero que son
involuntarios. Los movimientos coreicos se obser-
van en varias enfermedades diferentes del sistema
nervioso.
corea de Huntington Enfermedad hereditaria ca-
racterizada por corea progresiva crónica y dete-
rioro mental que progresa a demencia y termina
en la muerte.
corriente de pensamiento De acuerdo con la teoría
de Papez, una de las dos corrientes por medio de
las cuales pueden surgir sentimientos conscientes.
En esta corriente, la entrada sensorial alcanza la
circunvolución cingulada vía el tálamo y otras re-
giones de la corteza. Véase también corriente de
sentimiento.
corriente de sentimiento De acuerdo con la teoría
de Papez, una de las dos corrientes por medio
de las cuales pueden surgir sentimientos cons-
cientes. En esta corriente, la entrada desde el tá-
lamo primero va hacia el hipotálamo y luego
proyecta hacia la circunvolución cingulada vía
el hipotálamo. Véase también corriente de pensa-
miento·.
corriente negra Influjo de Na- que ocurre en los fo-
torreceptores en la oscuridad.
GLOSARIO 453
corteza Del latín "cortex", capa externa de una es-
tructura. La corteza cerebral es la capa externa del
cerebro anterior.
corteza auditiva Área de la corteza en la circunvo-
lución de Heschl en el labio inferior de la cisura
de Silvio que recibe las grandes proyecciones
desde el núcleo geniculado medial del tálamo.
corteza calcarina Región en los lóbulos occipitales
que recibe las mayores proyecciones desde el nú-
cleo geniculado lateral. También llamada corteza
visual primaria o Vl.
corteza cerebral Hoja masiva de cuerpos celulares
neuronales que forman la capa externa de sustan-
cia gris que rodea al telencéfalo.
corteza cingulada Gran circunvolución que se ar-
quea a lo largo del margen superior del cuerpo ca-
lloso sobre la superficie medial de los hemisferios
cerebrales.
corteza de asociación De acuerdo con los antiguos
modelos secuenciales de procesamiento cortical,
áreas de la corteza (no dedicadas a función senso-
rial o motora) donde están representados los pro-
cesos de orden superior (asociativos). Debido a la
creciente comprensión de la función de estas áreas,
este término ahora es visto como insuficientemente
específico y su uso es cada vez más infrecuente.
corteza de asociación auditiva Área que rodea la
corteza auditiva que recibe proyecciones desde
la corteza auditiva y está involucrada en el pro-
cesamiento auditivo de orden superior.
corteza de asociación visual Áreas de la corteza ex-
ternas a Vl que están involucradas en la visión. A
estas áreas se les refiere como corteza extraestriada
o corteza preestriada.
corteza entorrinal Región cortical en el lóbulo tem-
poral medial que ocupa el banco medial del surco
rínico. Esta área proporciona entrada al hipo-
campo.
corteza estriada Otro nombre para Vl en el surco
calcarino de los lóbulos occipitales.
corteza extraestriada Áreas de corteza afuera de Vl
que están involucradas en la visión. También lla-
mada corteza preestriada.
corteza motora Área de corteza (justo anterior al
surco principal) que está más directamente invo-
1ucrada en la implementación del movimiento.
También llamada Ml.
corteza motora primaria Véase corteza motora. De
acuerdo con el modelo secuencial jerárquico, el
área de corteza al cual proyecta la corteza motora
secundaria.
corteza parahipocámpica Área cortical en el lóbulo
temporal medio que yace lateral a la corteza peri-
rrinal.
454 GLOSARIO
corteza perirrinal Área cortical del lóbulo tempo-
ral medial que ocupa el banco lateral del surco rí-
nico.
corteza preestriada Áreas de la corteza exteriores a
Vl que están involucradas en la visión. También
llamada corteza extraestriada.
corteza prefrontal Área de los lóbulos frontales an-
teriores a las cortezas premotora y motora suple-
mentaria. Está involucrada en el control de orden
superior y en la regulación del comportamiento.
corteza prefrontal media Región de los lóbulos
frontales en la superficie interior de los hemisfe-
rios cerebrales.
corteza prefrontal orbital Área de los lóbulos fron-
tales sobre la superficie ventral de los hemisferios
cerebrales. Es llamada así por su proximidad con
las órbitas (las cavidades óseas que contienen los
globos oculares). También es llamada corteza pre-
frontal ventral.
corteza prefrontal ventral Área de los lóbulos fron-
tales sobre la superficie ventral de los hemisferios
cerebrales. También llamada corteza prefrontal orbi-
tal.
corteza sensorial primaria Área de la corteza que
recibe la mayor entrada inicial desde centros sen-
soriales en las áreas cerebrales inferiores. Por
ejemplo, Vl recibe la mayor entrada inicial desde
el núcleo geniculado lateral del tálamo.
corteza somatosensorial (Sl) Área de la corteza en
la circunvolución postcentral de cada hemisferio
que recibe y procesa información sensorial desde
el lado contralateral del cuerpo acerca del tacto,
temperatura, vibración, propriocepción y cineste-
sias.
corteza somatosensorial secundaria Área de la cor-
teza ventral a la corteza somatosensorial que re-
cibe entrada principalmente desde dicha estruc-
tura y proyecta hacia áreas parietales posteriores
donde tienen lugar procesamientos somatosenso-
riales y espaciales de orden superior.
corteza temporal media Cortezas entorrinal, peri-
rrinal y parahipocárnpica.
corteza visual primaria Área en los lóbulos occipi-
tales que recibe la proyección primaria desde el
núcleo geniculado lateral del tálamo. También se
le llama Vl.
cortisol Hormona liberada por la corteza adrenal que
es parte de la activación de una respuesta de estrés.
En algunos pacientes con depresión, parece haber
una perturbación del lazo de retroalimentación ne-
gativo h".lcia el hipotálamo y la pituitaria anterior
que normalmente desactiva la liberación de corti-
sol después de que ha alcanzado un nivel óptimo.
Esta perturbación resulta en niveles de cortisol
anormalmente elevados, lo cual ejerce una influen-
cia extensa sobre el funcionamiento cerebral.
cotransmisión Situación en la cual una pequeña mo-
lécula neurotransmisora y un neuropépti.co son li-
berados por la misma neurona.
craneotomía Abertura quirúrgica del cráneo.
CRH Véase hormona liberadora de corticotropina
cromosoma Estructura en el núcleo de cada célula
que contiene los genes. Las células en los humanos
tienen 46 cromosomas, ordenados en 23 pares. Uno
de estos pares consiste de los cromosomas sexua-
les. En los varones, los miembros del par de cro-
mosomas sexuales son un cromosoma X y un cro-
mosoma Y. En las mujeres, ambos miembros del
par de cromosomas sexuales son cromosomas X.
cromosomas sexuales Véase cromosomas.
cuadrantanopia Ceguera en un cuadrante del cam-
po visual.
cuadriplejia Parálisis de las piernas y brazos que re-
sulta de una lesión de la médula espinal.
cuerpo calloso Tracto fibroso masivo que forma
conexiones neuronales entre los dos hemisferios
cerebrales.
cuerpo celular Parte de la neurona que contiene el
núcleo celular y muchos de los organelos que son
cruciales para el funcionamiento de la célula. Tam-
bién llamado soma.
cuerpo estriado Nombre colectivo para el putamen,
globo pálido y núcleo caudado.
cuerpo pineal Estructura en la línea media del epi-
tálamo que se cree está involucrada en el ritmo cir-
cadiano.
cuerpos mamilares Núcleos en la parte posterior
del hipotálamo. Su nombre proviene de sus apa-
riencias en forma de mama cuando son vistos en
la superficie ventral del cerebro.
decusación Cruzamiento de fibras de un lado del ce-
rebro hacia el otro.
decusación piramidal Área del bulbo raquídeo en
el cual se cruzan fibras corti.coespinales de un lado
del tallo cerebral hacia el otro.
degeneración Muerte de neuronas o procesos de
neuronas.
degeneración anterógrada Degeneración de la lon-
gitud de un axón distal hacia el punto de daño.
También llamada degeneración walleriana.
degeneración granulovacular Áreas anormales de
pérdida citoplásrnica llena con gránulos, obser-
vada en neuronas en los cerebros de pacientes con
enfermedad de Alzheimer.
degeneración retrógrada Degeneración que se ex-
pande desde el punto de transección de un axón
de vuelta hacia el cuerpo celular (en oposición a
degeneración anterógrada o walleriana).

degeneración trasneuronal Degeneración que se
extiende hacia las neuronas que tienen conexiones
sinápticas con una neurona dañada.
degeneración walleriana Degeneración de la longi-
tud de un axón distal al punto de daño. También
llamada degeneración anterógrada.
deleción Pérdida de material genético de un cromo-
soma.
deletreo con base en vocabulario Trastorno central
del deletreo en el cual el deletreo descansa sobre
un vocabulario establecido de correspondencias
palabra-deletreo, mientras que el conocimiento de
las correspondencias letra-fonema está deterio-
rado. También llamado agrafia fonológica.
deletreo por sonido Trastorno central de deletreo
en el cual el individuo deletrea de acuerdo con las
correspondencias letra a fonema más comunes en
el lenguaje.
delirios Creencias que no están basadas en la reali-
dad.
demencia Grupo de trastornos caracterizados por
deterioro progresivo del funcionamiento cogni-
tivo y emocional debido a disfunción cerebral.
demencia cortical Demencia debida principalmente
a lesiones en la corteza cerebral.
demencia semántica Deterioro selectivo en la me-
moria semántica observado en asociación con de-
mencia.
demencias subcorticales Demencias que afectan
principalmente estructuras subcorticales. Éstas in-
cluyen la corea de Huntington y la enfermedad de
Parkinson.
dendrita Parte de la neurona, por lo general está
muy ramificada, que se extiende desde el cuerpo
celular y recibe señales (ligadura neurotransmi-
sora) de otras neuronas.
denervación Pérdida de entrada neuronal hacia una
estructura neuronal o músculo; el estado de ser
privado de un suministro nervioso.
depresión Véase trastorno depresivo mayor.
depresión endógena Depresión causada por facto-
res internos, presumiblemente biológicos. Actual-
mente este término no es de uso extenso.
depresión reactiva Depresión debida a factores ex-
ternos (interpersonales y sociales), en oposición a
factores internos (biológicos).
depresión unipolar Véase trastorno depresivo mayor.
dermatoma Área de piel abastecida con fibras nervio-
¡.
sas sensoriales que alimentan un par de raíces dor-
sales en un nivel particular de la médula espinal.
descarga c=onjunta Mecanismo hipotético por me-
dio del cual la actividad del sistema motor es inte-
grada con la entrada hacia el sistema sensorio-per-
ceptual, de modo que el movimiento corporal (por
GLOSARIO 455
ejemplo, el movimiento de los ojos) no sea confun-
dida con movimiento del mundo.
desmielinización Destrucción o remoción de la
vaina de mielina que normalmente rodea a las
neuronas.
desorientación topográfica Incapacidad para mo-
verse en torno a configuraciones espaciales de-
bido a una perturbación en la habilidad para per-
cibir con precisión las relaciones y distancias
espaciales entre puntos de referencia del terreno.
desorientación visual Incapacidad para fijar un ob-
jeto (hacer que un estímulo caiga en la fóvea de la
retina) en ausencia de deterioro visual primario o
motor primario.
despolarización Reducción en el potencial de mem-
brana (disminución en la negatividad del interior
de la neurona).
deterioro de comprensión específico de categoría
Deterioro en la comprensión de las palabras (o di-
bujos) que denotan (describen) instancias dentro
de ciertas categorías, mas no de otras; por ejem-
plo, la habilidad para comprender palabras que
denotan cosas vivientes pero no objetos pequeños.
diasquisis Efecto perturbador temporal que puede
ejercer una lesión cerebral sobre un tejido neuro-
nal circundante o incluso distante. Esto puede
tomar la forma de hinchazón, sangrado u otro
proceso patológico de corto plazo.
diátesis Predisposición hacia alguna anormalidad o
enfermedad.
diencéfalo Parte del cerebro anterior entre el telen-
céfalo y el cerebro medio, que incluye el tálamo,
hipotálamo y epi.tálamo.
dimorfismo sexual Diferencias en estructura (o fun-
ción) entre los dos sexos de una especie.
dirección preferida Dirección del movimiento que
es realizado (o a punto de ser realizado) y está aso-
ciada con la máxima tasa de disparo para una neu-
rona particular en Ml.
disartria Deterioro en la articulación de sonidos del
habla debida a disfunción de estructuras periféri-
cas involucradas en los mecanismos de produc-
ción del habla, como la cara, la mandfüula, la len-
gua y la laringe.
discalculia Deterioro en la habilidad para realizar
operaciones aritméticas.
discalculia basada en el lenguaje Discalculia de de-
sarrollo observada en asociación con dificultad de
deletreo y lectura, que se hipotetiza, es similar a la
discalculia observada tras lesiones del hemisferio
izquierdo.
discalculia de desarrollo Deterioro en la realización
de operaciones aritméticas no debida a lesión ce-
rebral conocida, deterioro intelectual general, falta
456 GLOSARIO
de oportunidad para aprender, ambiente familiar
o deterioro sensorial. Véase discalculia basada en
el lenguaje y discalculia espacial.
discakulia espacial Discalculia de desarrollo en la
cual los aspectos espaciales del cálculo, como la
alineación de números, están perturbados. Se ha
hipotetizado que esto es similar a la discalculia
observada tras lesiones del hemisferio derecho.
discapacidad de aprendizaje Véase trastorno de
aprendizaje.
discapacidades de aprendizaje no verbal Trastornos
del aprendizaje caracterizados por dificultades en
áreas que no son explícitamente verbales, como de-
terioro en los terrenos de la percepción, procesa-
miento espacial y procesamiento socio-emocional.
discinesia Término genérico para perturbación en
el movimiento.
discinesia tardía Trastorno de movimiento que ocu-
rre por el uso prolongado de medicación antipsi-
cótica.
disco óptico Área de la retina donde los axones de
las células ganglionares dejan la retina. No existen
fotorreceptores en esta área, de modo que los estí-
mulos que caen en ella no pueden ser vistos. Esto
resulta en el punto ciego.
disforia Impaciencia, desazón.
disgrafia Deterioro en la escritura. Este término
puede ser usado también para especificar trastor-
nos espedficos del deletreo.
disinergia Activación de los músculos requeridos
para un movimiento pero no en una forma coor-
dinada, sinérgica. El resultado es una descompo-
sición de lo que normalmente sería un movi-
miento coordinado en componentes individuales.
Se observa en asociación con lesiones cerebelosas.
dislexia Deterioro en la habilidad para leer.
dislexia de atención Dislexia de forma de palabra
caracterizada por una incapacidad para leer pala-
bras y letras cuando aparecen con otro material es-
crito, coexistiendo con habilidad preservada para
leer palabras y letras aisladas.
dislexia de deletreo Dislexia de forma de palabra
caracterizada por una incapacidad para reconocer
palabras como unidades visuales coherentes.
dislexia de desarrollo Trastorno específico de lec-
tura no debido a lesión cerebral conocida (es decir,
dislexia no adquirida) y no debida a inteligencia
inadecuada, factores ambientales o desventaja
sensorial.
dislexia de exclusión Dislexia de forma de palabra
en la cual la parte inicial o terminal de una pala-
bra es leída mal.
dislexia diseidética Deterioro de la lectura en el
cual una persona es capaz de leer palabras por so-
nido (lectura fonológica) mas no directamente del
percepto visual (es decir, lectura visual). Compare
con dislexia disfonética.
dislexia disfonética Deterioro en la lectura en el
cual una persona es capaz de leer palabras de ma-
nera directa a partir del percepto visual (lectura
visual) mas no por sonido (decodificación fonoló-
gica). Compare con dislexia diseidética.
dislexia fonológica Habilidad deteriorada para leer
por sonido (por decodificación fonológica), con
lectura por visión de vocabulario preservada.
También llamada lectura por vocabulario visualizado.
dislexia profunda Deterioro en la lectura a lo largo
de las dimensiones semánticas, como se ejempli-
fica al leer salto por brinco.
dislexia superficial Lectura por sonido (análisis fo-
nológico) que sigue las reglas impreso-a-sonido
más comunes del lenguaje, sin la habilidad para
leer palabras que no siguen las reglas estándar (es
decir, palabras fonológicamente irregulares).
También llamada lectura fonológica o lectura por so-
nidos.
dislexias centrales Dislexias que involucran la in-
terferencia con etapas posteriores en el proceso de
lectura, opuestas a las dislexias visuales de forma
de palabra, las cuales involucran la perturbación
de las etapas tempranas en el proceso de lectura.
dislexias visuales de forma de palabra Dislexias
conceptualizadas como perturbaciones en el pro-
cesamiento inicial de una palabra como una uni-
dad visual, en oposición a dislexias centrales, las
cuales involucran interferencia con las etapas pos-
teriores del proceso de lectura.
dismetria Deterioro en el movimiento de una extre-
midad de modo que alcance con precisión un
blanco. Se observa tras lesiones cerebelosas.
disociable Capaz de estar separado (es decir, diso-
ciado). Véase disociación de fu...'lción.
disociación de función Deterioro en una función
sin deterioro en una segunda función. Se dice que
las dos funciones son disociables; por ejemplo, la
visión y la escucha son disociables. Véase también
disociación simple y disociación doble.
disociación doble Se dice que dos funciones consti-
tuyen una disociación doble si en ciertos casos el
deterioro en la función A es observado sin dete-
rioro en la función B y en otros casos el deterioro
en la función B es observado sin deterioro en la
función A. Por ejemplo, la escucha y la visión son
doblemente disociables.
disociación sencilla Se dice que dos fuIKiones cor1S-
tituyen una disociación sencilla si en algunos
casos el deterioro en la función A es observado sin
deterioro en la función B, pero el deterioro en la

función B nunca es observado sin deterioro en la
función A. Por ejemplo, comprender el lenguaje
escuchado y escuchar sonidos son sencillamente
disociables.
disolución Idea propuesta por Hughlings-Jackson de
que las lesiones a los centros superiores del cerebro
causan una inversión del desarrollo evolutivo de la
organización jerárquica dentro del sistema ner-
vioso. Esto explicaría el hecho de que las lesiones a
los centros superiores del sistema nervioso con fre-
cuencia resultan en la liberación de comportamien-
tos primitivos (por ¡=jemplo, reflejos) que previa-
mente estaban bajo el control de dichos centros.
disparidad binocular Diferencia entre las imágenes
de un objeto sobre las dos retinas debida a la ubi-
cación ligeramente diferente de los dos ojos en re-
lación con el objeto visto. La información concer-
niente a la disparidad binocular es crítica para la
percepción estereoscópica profunda.
disprosodia Deterioro en la habilidad para produ-
cir fluctuaciones tonales en el lenguaje hablado.
distal Remoto; ubicado hacia la periferia o hacia el
extremo de una estructura, relativa a un punto de
referencia.
distonia Anormalidad del tono muscular.
doctrina de la neurona Otro nombre para la teoría
de la neurona.
dominio cerebral La idea de que un hemisferio está
involucrado en una función particular y el otro no
lo está. Este concepto primero fue aplicado de ma-
[ nera global al hemisferio izquierdo, debido a su
representación del lenguaje. Ahora es reconocido
que cada hemisferio está especializado para cier-
tas funciones y que los dos hemisferios con fre-
cuencia trabajan en colaboración. El término espe-
cialización hemisférica complementaria ha sustituido
hace mucho a este término.
dominio ocular Fenómeno en el cual una neurona
en Vl se disparará a una frecuencia mayor ante es-
tímulos presentados a un ojo que al otro.
dopamina Pequeña molécula monoamina neuro-
transmisora.
dorsal Término que designa la parte superior del
cerebro y la parte posterior de la médula espinal.
dualismo Idea de que existen dos esferas o domi-
nios de realidad (material y espiritual).
dualismo de las propiedades Visión de que la mente
no es una sustancia distinta del mundo físico (lapo-
sición del dualismo sustancial) sino que, en vez de
ello, las propiedades no físicas irreductibles emer-
gen d~ los estados y procesos del cerebro físico.
dualismo sustancial Forma más enfática de dua-
lismo, la cual sostiene que existe un dominio men-
tal distintivo que no es reducible a algo físico.
GLOSARIO 457
duramadre La más externa de las membranas que
rodean al cerebro. Es dura, inelástica y sigue el
contorno del cráneo.
edema Hinchazón; la presencia de cantidades ele-
vadas de fluido en los espacios intercelulares del
cuerpo.
EEG Véase electroencefalografía.
efecto de conocimiento parcial Habilidad para ac-
ceder a la información concerniente a la categoría
supraordinada a la cual pertenece un objeto en au-
sencia de habilidad para acceder a conocimiento
más específico acerca de él.
efecto de contragolpe Cuando un golpe en la ca-
beza "raspa" al cerebro al provocar que éste sea
lanzado contra el lado opuesto del cráneo al que
recibió el golpe.
efecto de lesión en etapas Hallaigo de que el efecto
de una lesión en etapa sobre la función es menor
que el efecto de una sola lesión del mismo tamaño
y la misma ubicación.
efecto de superioridad de palabra Tendencia de los
sujetos normales a reconocer una letra dada más
rápida y precisamente cuando es presentada como
parte de una palabra que cuando es presentada
como parte de una no palabra.
eferente "Alejado de". Salida neuronal. Los eferen-
tes talámicos son las neuronas que proyectan
afuera del tálamo.
eflujo Movimiento hacia afuera.
electrocortícografía (ECo) Estimulación durante la
cirugía de la corteza expuesta de un paciente (con
un electrodo de bajo voltaje). Los resultados de
esta estimulación hacen posible un mapeo funcio-
nal de la corteza.
electroencefalografía (EEG) Medida de la activi-
dad eléctrica del cerebro derivada de un banco de
electrodos colocados en el cuero cabelludo.
embolia Bloqueo súbito de una arteria o vena.
encefalitis Inflamación del sistema nervioso central
provocado por infección.
encefalopatía Cualquier enfermedad degenerativa
del cerebro.
encefalopatía hlpóxico-isquémica Anormalidad del
cerebro debida a deprivación de oxígeno y sangre.
enfermedad de Alzheimer Forma más común de
deterioro progresivo del funcionamiento cogni-
tivo y emocional (demencia); caracterizada por
cambios neuropatológicos que son detectables
sólo en la autopsia.
enfermedad de Alzheimer familiar Tipo de enfer-
medad de Alzheimer que se presenta en las fami-
lias y se cree es hereditaria.
enfermedad de Korsakoff Enfermedad por defi-
ciencia de tiamina asociada con alcoholismo eró-
458 GLOSARIO
nico caracterizado por severa amnesia anteró-
grada, severa amnesia retrógrada y varios dete-
rioros cognitivos similares a los vistos después de
lesiones del lóbulo frontal.
enfermedad de Parkinson Enfermedad caracteri-
zada por hipocinesia, bradiquinesia, rigidez en
rueda dentada y temblor de reposo que resulta del
deterioro de las células productoras de dopamina
en la sustancia nigra.
enfoque de procesamiento específico Enfoque de
intervención restauradora para la rehabilitación
que intenta identificar los procesos cognitivos es-
pecíficos que están deteriorados en un individuo
y luego diseñar ejercicios que sirvan como vehícu-
los para practicar dichos procesos.
engrama Hipotético (actualmente desconocido) sus-
trato (mecanismo) neuronal de la memoria.
engramas visocinestésicos Hipotéticas representa-
ciones neuronales de movimiento aprendido en el
lóbulo parietal izquierdo. También denominados
praxiconos.
ensalada de palabras Término a veces aplicado al
habla desorganizada observada en algunas perso-
nas con esquizofrenia.
enzima de degradación Enzima que destruye
(rompe) un neurotransmisor. Un ejemplo es la ace-
tilcolinesterasa: la cual rompe al neurotransmisor
acetilcolina.
epilepsia Véase convulsiones.
epinefrina Pequeña molécula monoamina neuro-
transmisora.
epitálamo Parte del diencéfalo que se ubica en la
parte superior y posterior al tálamo, que incluye
el cuerpo pineal y otros núcleos.
epitelio pigmentado Capa de células en la parte
trasera del ojo en la cual están anidados los foto-
rreceptores.
equilibrio electroquímico Punto en el cual son
iguales la fuerza de difusión y la fuerza electros-
tática para un ion particular, de modo que no
existe movimiento neto del ion desde un compar-
timiento a otro.
equipotencialidad Idea de que todas las partes del
cerebro (o todas las partes de una región particu-
lar, como la corteza cerebral) contribuyen de igual
manera a las funciones complejas.
esclerosis múltiple (EM) Enfermedad caracterizada
por parques de desmielinización en el sistema ner-
vioso central. Esto puede resultar en una amplia
variedad de síntomas, dependiendo de las regio-
nes del cerebro involucradas en un momento dado.
escotoma Pequeño punto ciego en el campo visual.
escucha dicótica Método en el cual diferentes es-
tímulos son enviados simultáneamente a los dos
oídos, usando audífonos estereofónicos. Luego
se compara la precisión de reporte para los dos
oídos.
espacio alocéntrico Representaciones del espacio
en las cuales el lugar es definido por un sistema
de coordenadas que es independiente del obser-
vador.
espacio corporal Sensación de la superficie corpo-
ral como un espacio en el cual los estímulos pue-
den incidir y ser localizados.
espacio de trabajo Componente de la memoria fun-
cional que consiste de varios tipos de sistemas de
almacenamiento temporal especializados y proce-
sos que son aplicados a sus contenidos.
espacio egocéntrico Percepción de la ubicación es-
pacial externa del cuerpo pero relacionada con el
mismo.
espacio subaracnoideo Espacio entre las dos capas
de la membrana aracnoides.
especialización hemisférica Véase especialización
hemisférica complementaria.
especialización hemisférica complementaria Idea
de que cada hemisferio está especializado para
funciones específicas (es decir, que ningún hemis-
ferio es dominante, sino que cada uno tiene sus
propias áreas especializadas de función).
especialización interhemisférica de función Espe-
cialización de función entre los dos hemisferios.
La representación del hemisferio derecho para el
procesamiento espacial y la especialización del he-
misferio izquierdo para el lenguaje ejemplifican
esto.
especialización intrahemisférica de función Espe-
cialización de función dentro de un hemisferio.
Las funciones del área de Broca y del área de Wer-
nicke ejemplifican esto.
espectro visible Banda de longitudes de onda de
radiación electromagnética que los humanos son
capaces de detectar (400-700 nm).
espinas dendríticas Pequeñas protuberancias que
salen de las dendritas y aumentan el área superfi-
cial de la dendrita. El número de espinas en una
dendrita está correlacionado con el número de en-
tradas axonales hacia la dendrita.
esplenio Parte posterior del cuerpo calloso que co-
necta las regiones posteriores de los hemisferios
cerebrales.
esquemas Marcos conceptuales o estructuras cog-
nitivas en términos de los cuales la información
puede ser organizada, interpretada y recordada.
esquizofrenia Trastorno psicótico que puede incluir
delirios, alucinaciones, habla desorganizada, com-
portamiento severamente desorganizado y sínto-
mas negativos, como aislamiento social.

esquizofrenia Tipo I Véase hipótesis de dos síndro-
mes para la esquizofrenia.
esquizofrenia Tipo II Véase hipótesis de dos sín-
dromes para la esquizofrenia.
estado de ánimo Calidad de experiencia emocional
a largo plazo.
estado de conformación Configuración espacial
(arreglo) de los átomos en una molécula. Las mo-
léculas que tienen los mismos átomos pueden
tener diferentes estados de conformación, y éstos
pueden tener diferentes propiedades químicas.
estimulación tetánica Estimulación de alta frecuen-
cia.
estímulo condicionado Cuando un estímulo neu-
tro (uno que no produce una respuesta particular)
precede a un estímulo incondicionado en varias
ocasiones, puede llegar a evocar una respuesta
idéntica a (o similar a) la respuesta evocada por el
estímulo incondicionado. Cuando este aprendi-
zaje ha ocurrido, el estímulo neutro se ha vuelto
un estímulo condicionado.
estímulo incondicionado Estímulo que de manera
natural causa una respuesta particular.
estímulo ligado Deterioro en la habilidad normal
para inhibir las respuestas sobreaprendidas o au-
tomáticas a un estímulo.
estímulo neutro Estímulo que no produce una res-
puesta particular.
estrategias alternativas Intervenciones de rehabili-
tación que intentan utilizar las formas de procesa-
miento que permanecen dentro del repertorio cog-
nitivo de la persona tras una lesión cerebral, pero
que son distintas de la forma en la cual el indivi-
duo ejecutaba la tarea antes de la lesión.
estudios de adopción Estrategia de investigación
en la cual los niños que están en alto riesgo para
una condición y quienes han sido adoptados poco
después de nacer son estudiados en un esfuerzo
por identificar el efecto de tener un padre bioló-
gico con una condición aun cuando uno no crece
con dicho padre. Una ocurrencia de la condición
superior a la línea de referencia en tales niños
muestra que un factor genético contribuye a la
condición.
estudios de gemelos Estudios que investigan la po-
sibilidad de que un factor genético contribuya a
una condición al comparar las tasas de concordan-
cia (la probabilidad de que una persona en una re-
lación familiar particular con un paciente también
tenga la condición) entre gemelos monocigotos
(idénticos) y dicigotos (fraternos). Una tasa de
concordancia más elevada para los gemelos mo-
nocigotos que para los gemelos dicigotos es evi-
dencia de un factor genético en la condición.
GLOSARIO 459
estudios de lateralidad Estudios que emplean téc-
nicas especiales para investigar especialización
hemisférica en los sujetos normales.
estudios dicápticos Estudios que pretenden valorar
la especialización hemisférica por medio de la pre-
sentación de diferentes estímulos tactuales a las
dos manos simultáneamente. Luego se compara
la precisión del reporte para los estímulos presen-
tados en ambas manos.
etología Estudio del comportamiento de los anima-
les en su ambiente natural.
euforia En psiquiatría, sensación anormal o exage-
rada de bienestar que puede estar acompañada
por nerviosismo, irritabilidad, vulnerabilidad a la
distracción e hiperactividad.
excitación Estado de respuesta a la estimulación
sensorial.
exclusión Trastorno en el cual un individuo ignora
(excluye) los objetos y personas en un lado del es-
pacio.
exocitosis Surgimiento de una vesícula sináptica
con la membrana presináptica y la liberación de
neurotransmisor en la sinapsis.
facilitación presináptica Facilitación que resulta
cuando entradas axoaxonales aumentan la magni-
tud del neurotransmisor liberado por una termi-
nal axonal. Un mecanismo típico para la facilita-
ción presináptica es el aumento en el influjo de
Ca2- a la terminal axonal presináptica.
facilitación presináptica dependiente de la acción
Situación en la cual la magnitud de la facilitación
presináptica es dependiente de la actividad de la
neurona que recibe la facilitación.
factor de crecimiento nervioso (FCN) Molécula que
es importante para aspectos de desarrollo del sis-
tema nervioso central y que también juega un
papel en el desarrollo de nuevas conexiones tras
lesiones cerebrales.
fagocito Cualquier célula que ingiere microorganis-
mos u otras células y partículas extrañas.
fascículo Término para un haz de nervios, múscu-
los o fibras tendinosas.
fascículo arcuato Haz fibroso que conecta las áreas
de Wernicke y de Broca.
fascículo uncinado Tracto fibroso que conecta las
cortezas temporal y frontal.
fecha de nacimiento Momento en el que una neu-
rona en desarrollo pierde la capacidad de replica-
ción de DNA.
fenilalanina hidroxilasa Enzima que convierte la
fenilalanina en tirosina. Su alteración en la fenil-
cetonuria resulta en una acumulación de fenilala-
nina, causando retraso mental. Véase fenilcetonu-
ria.
460 GLOSARIO
fenilcetonuria (FCU) Trastorno que causa una alte-
ración en la enzima fenilalanina hidroxilasa, la
cual normalmente convierte al aminoácido fenila-
lanina en tirosina. La acumulación resultante de
fenilalanina ejerce un efecto tóxico sobre el tejido
neuronal en desarrollo, el cual provoca retraso
mental.
fenotiazinas Clase de drogas que bloquean los re-
ceptores de dopamina y reducen la frecuencia y
magnitud de los síntomas psicóticos en algunos
individuos con esquizofrenia.
fibras comisurales (corticocorticales) Fibras que co-
nectan áreas homotópicas (correspondientes) en
los lados izquierdo y derecho del cerebro.
fibras corticocorticales ipsilaterales Fibras que co-
nectan áreas dentro del mismo hemisferio.
filopodia Extensiones con forma de hilo sobre el
borde del cono de crecimiento de un axón en de-
sarrollo.
fluidez ideatoria Habilidad para generar de ma-
nera creativa ideas novedosas.
fluidez verbal Habilidad normal para generar pa-
labras. En el lenguaje hablado, esto se manifiesta
en un flujo ininterrumpido del habla.
fluido extracelular Fluido en los espacios entre cé-
lulas.
fluido intracelular Fluido dentro de la célula.
flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) Método
de visualización en el cual un isótopo radiactivo
es inhalado o inyectado y luego su distribución es
medida con un banco de sensores ordenados si-
métricamente alrededor de la superficie del crá-
neo. El nivel radiactivo es un marcador de flujo
sanguíneo, lo cual a su vez es un correlato de acti-
vidad metabólica cerebral.
fobia social Miedo a las situaciones sociales.
focal Perteneciente a un centro o ubicación relativa-
mente circunscrita (limitada en tamaño). Con fre-
cuencia usada para describir las características de
un proceso patológico, como en una lesión focal.
fonemas Elementos (unidades) sonoros significati-
vos más pequeños del lenguaje. · funcionalismo Idea de que los estados mentales
forma dinámica Forma en movimiento.
formación reticular Sistema neuronal multisináp-
tico (parecido a una red), que se extiende desde el
tallo cerebral caudal hacia el tálamo, que juega un
importante papel en el control del nivel de excita-
ción de la corteza. A veces se le refiere como sis-
tema de activación reticular.
formas de palabra Hipotéticos perceptos que resul-
tan del agrupamiento de letras individuales en
unidades de palabra de orden superior.
fórmulas de movimiento Hipotética representación
cerebral de Liepmann de los movimientos apren-
didos, la cual él creyó estaba localizada en el he-
misferio izquierdo.
fotón Unidad más elemental de energía luminosa.
fotorreceptores Células en la retina sensibles a la
luz.
fototransducción Proceso por medio del cual la pre-
sencia de la luz está codificada (representada) en
la forma de cambios en la actividad fotorreceptora.
fóvea Área de la retina que tiene la mayor concen-
tración de conos, que resulta en la mayor agudeza
visual. En esta área los axones de las células gan-
glionares de la retina proyectan alejándose de las
otras capas celulares en un ángulo agudo, produ-
ciendo una especie de indentación en la retina que
permite que más luz alcance a los fotorreceptores.
frenología Teoría de ubicación de función desarro-
llada por Gall y Spurzheim que pretendió relacio-
nar funciones cerebrales específicas con protube-
rancias específicas del cráneo (las cuales se creyeron
eran índices de estructura cerebral).
fuerza de difusión Fuerza que tiende a igualar la
concentración de una molécula o ion particulares.
fuerza electrostática Fuerza que se manifiesta en
cargas iguales que se repelen y cargas opuestas
que se atraen.
función ejecutiva 1) Grupo de funciones que in-
cluye la formulación de metas, el desarrollo y eje-
cución de estrategias para alcanzar dichas metas,
la monitorización y evaluación de la medida en la
cual estas estrategias pueden o no contribuir al
logro de las metas y la modificación adaptativa de
(o la persistencia en) las estrategias comportamen-
tales (y posiblemente también de las metas mis-
mas) a la luz de esta evaluación. Las lesiones a la
corteza prefrontal perturban la función ejecutiva.
2) En el contexto de la memoria funcional, el com-
ponente que se hace cargo de la coordinación glo-
bal de las actividades en la memoria funcional, in-
cluyendo cuáles contenidos y procesos deberán
ser movidos hacia adentro y hacia afuera del es-
pacio de trabajo.
son estados funcionales del cerebro que se en-
cuentran en la misma relación a los mecanismos
neuronales como los estados funcionales de una
computadora (sus programas) lo están al disco
duro de la computadora.
GABA Ácido gammaaminobutírico, uno de los
principales neurotransmisores inhibitorios en el
sistema nervioso central.
ganglio Concentración de cuerpos celulares de neu-
ronas externas al sistema nervioso central.
ganglios basales Gran grupo de estructuras de sus-
tancia gris que se encuentran en las profundida-

des del cerebro anterior y que incluyen el núcleo
caudado, el putamen, el globo pálido, los núcleos
subtalámicos y la sustancia nigra (de hecho, la
sustancia nigra está en el cerebro medio). Este tér-
mino es una excepción a la regla general de que
las colecciones de cuerpos celulares neuronales
dentro del sistema nervioso central son llamados
núcleos, mientras que los que se encuentran en el
sistema nervioso periférico son llamados gan-
glios.
gemelos dicigóticos Gemelos fraternos que com-
parten, en promedio, 50% de sus genes.
gemelos monocigóticos Gemelos idénticos, que
comparten el 100% de sus genes.
gen Unidad de transmisión hereditaria, ubicada
en un lugar particular de un cromosoma. Ambos
miembros de cada par de cromosomas tienen
ubicaciones correspondientes que contienen
genes para la misma característica. En los casos
donde un miembro del par de genes es domi-
nante y el otro recesivo, la característica codifi-
cada por el gen dominante será expresada sin im-
portar el rasgo codificado por el gen recesivo. La
característica codificada por un gen recesivo será
expresada sólo si el otro miembro del par de
genes también es recesivo.
gen de la proteína precursora de ~ amiloide (APP
gen) Gen involucrado en la síntesis de proteína
precursora de ~ amiloide. Se cree que las mutacio-
nes del gen APP causan formas defectuosas de
proteína ~ amiloide para ser producidas en al
menos algunos casos de enfermedad de Alzhei-
mer familiar.
genes presenectuales Genes involucrados en la sín-
tesis de proteína ~ amiloide, cuyas mutaciones
causan que formas defectuosas de proteína ~ ami-
loide sean producidas en al menos algunos casos
de enfermedad de Alzheimer familiar.
gestos expresivos Acciones que comunican emo-
ción de manera más directa que los gestos simbó-
licos, como agitar el puño.
gestos simbólicos Acciones que comunican signifi-
cado de manera simbólica, como el mostrar la
señal de pulgares arriba o agitar la mano para
decir adiós.
glándula pituitaria Véase glándula pituitaria ante-
rior y glándula pituitaria posterior.
glándula pituitaria anterior Glándula que sobre-
sale de la base del hipotálamo y tiene un papel
principal en el control de la función endocrina.
glándula_pituitaria posterior Parte del cerebro que
sobresale del hipotálamo (justo atrás de la pituita-
ria anterior). Secreta hormona antidiurética y oxi-
tocina en la corriente sanguínea.
GLOSARIO 461
glía Células que se encuentran en los sistemas ner-
viosos central y periférico. En el sistema nervioso
central proporcionan soporte estructural y nutri-
tivo a las neuronas. Ciertos tipos de glía tienen
funciones especializadas, como formar la barrera
hematoencefálica. Algunos tipos de glía en los
sistemas nerviosos central y periférico rodean
axones, forman la vaina de mielina que aumenta
la velocidad y eficiencia de la transmisión de se-
ñales a lo largo del axón. También llamada neuro-
glía.
glicina Un aminoácido neurotransmisor.
glioma Cualquier tumor cerebral que surge de ias
células gliales.
gliosis Proliferación reactiva de células gliales como
respuesta a la remoción de neuronas muertas por
fagocitos. Esto forma una cicatriz en el área, la
cual puede interferir con el funcionamiento de
cualesquiera neuronas sobrevivientes.
globo pálido Uno de los núcleos en los ganglios ba-
sales.
glutamato Un aminoácido neurotransmisor.
gradiente temporal Característica de la amnesia re·
trógrada de que la memoria para la información
más recientemente adquirida está más deteriorada
que la memoria para la información más remota.
gramática Véase sintaxis.
guanilil ciclasa Enzima que media la síntesis de
guanosinmonofostato cíclico en los bastones en la
oscuridad.
guanosinmonofosfato cíclico (cGMP) Molécula
sintetizada en los bastones (por la enzima guanilil
ciclas a) en la oscuridad (cuando la forma cis de la
retina está ligada cómodamente a un sitio en el
componente opsina de la rodopsina).
guión Conocimiento del comportamiento que es
adaptativo en una situación particular, como al
comer en un restaurante.
habilidad cognitiva Método eficiente aprendido
para resolver un tipo particular de acertijo o pro·
blema (con frecuencia una forma de memoria im-
plícita).
habilidad motora Control y coordinación motora
aprendida y coordinada, ejemplificada por el lan-
zamiento de una pelota de béisbol o montar en bi-
cicleta.
habilidad perceptual Desarrollo aprendido de
cierto aspecto de función perceptual, como leer
imágenes especulares de palabras.
habituación Forma simple de aprendizaje en la cual
un animal aprende a suprimir una respuesta a un
estímulo neutro (ni recornpensante ni dañino) re-
currente que ha evocado una respuesta cuando
fue presentado por primera ocasión.
462 GLOSARIO
habituación a corto plazo Habituación que dura un
breve periodo (minutos).
habituación de largo plazo Habituación que dura
un periodo relativamente largo (horas, días o se-
manas).
habla en circunloquios Tendencia a "hablar en
tomo" a una palabra o tópico. Se observa con fre-
cuencia en la afasia de Wernicke.
haz del nigroestriado Tracto fibroso que proyecta
desde la sustancia nigra hacia el neoestriado.
hemianopia Ceguera en un campo visual (izquier-
do o derecho).
hemianopia homónima Ceguera en la misma mitad
(izquierda o derecha) del campo visual en ambos
ojos.
hemibalismo Involuntarios y violentos movimien-
tos de lanzamiento de las extremidades en un lado
del cuerpo.
hemicampo visual Mitad (izquierda o derecha) del
campo visual. Por lo general los términos campo
visual derecho y campo visual izquierdo son usados
para significar hemicampo visual derecho e iz-
quierdo, respectivamente.
hemiparesia Deterioro en el comportamiento mo-
triz fino y debilidad muscular en un lado del
cuerpo.
hemiplejia Parálisis en un lado del cuerpo.
hemirretina dorsal Mitad dorsal (superior) de cada
retina.
hemirretina nasal Mitad de cada retina más cercana
a la nariz.
hemirretina temporal Mitad de cada retina más cer-
cana al temporal.
hemirretina ventral Mitad ventral (inferior) de cada
retina.
hemisferectomía Remoción de un hemisferio cere-
bral.
hemorragia cerebral Sangrado en el cerebro.
herencia poligénica Predisposición genética para
una característica o trastorno particulares trans-
mitidos vía la interacción de varios genes.
hidrocefalia Condición caracterizada por acumula-
ción anormal de líquido cefalorraquídeo en uno o
más ventrículos cerebrales, que resulta en presión
intracraneal aumentada y destrucción de tejido ce-
rebral.
hipercinesia Movimientos no intencionados e inde-
seables.
hipercolumna de dominio ocular Sección de cor-
teza visual que contiene un conjunto de columnas
de dominio ocular que juntas representan toda la
gama de características de dominio ocular.
hipercolumna de orientación Sección de la corteza
visual que contiene un conjunto de columnas de
orientación que representan la gama completa de
orientaciones del estímulo.
hipergrafía Tendencia a escribir acerca de la vida
propia con gran detalle. Algunos investigadores
consideran que ésta es una característica de los pa-
cientes con convulsiones de lóbulo temporal.
hiperpolarización Aumento en el potencial de
membrana (aumento en la negatividad del inte-
rior de la neurona).
hiperprosodia Perturbación en la prosodia que
toma la forma de variaciones exageradas en las ca-
racterísticas tonales y rítmicas del lenguaje ha-
blado.
hipocampo Estructura cortical que yace en la parte
anterior y medial del lóbulo temporal.
hipocinesia Habilidad disminuida para mover el
cuerpo.
hipofrontalidad Actividad metabólica reducida en
la corteza prefrontal, medida por métodos para vi-
sualización funcional.
hipotálamo Colección de núcleos que yacen por de-
bajo del tála..'110 y están involucrados en una am-
plia gama de funciones, en particular las autóno-
mas. Es considerado parte del sistema límbico.
hipótesis cerebral La idea de que el cerebro es el ór-
gano biológico que controla el comportamiento y
genera experiencia.
hipótesis de dos síndromes para la esquizofrenia
Hipótesis de que existen dos procesos patológicos
subyacentes en la esquizofrenia: el Tipo I, aso-
ciado con tamaño ventricular normal, ausencia de
atrofia cortical y síntomas predominantemente
positivos; el Tipo II, asociado con ventrículos alar-
gados, atrofia cortical y síntomas predominante-
mente negativos.
hipótesis de la catecolamina de la depresión Refi-
namiento de la hipótesis de la monoamina de la
depresión, la cual postula que ciertas formas de
depresión resultan de una anormalidad específica
en la actividad de catecolaminas (en particular de
la norepinefrina).
hipótesis de la catecolamina del trastorno por defi-
ciencia de atención Hipótesis de que el trastorno
por deficiencia de atención es causado por niveles
más bajos de lo normal de catecolaminas y/ o una
disminución en su nivel de actividad.
hipótesis de la interacción dopamina-serotonina de
la esquizofrenia Hipótesis generada principal-
mente por la efectividad de los antipsicóticos atí-
picos, de que la anormalidad neuroquímica en la
esquizofrenia involucra sistemas tanto dopami-
nérgicos corno sertotonérgicos.
hipótesis de la serotonina en la depresión Postula
que algunas formas de depresión resultan de una
 ~
t;(
anormalidad específica en la actividad de la sero-
tonina; un refinamiento de la hipótesis de la mo-
noamina de la depresión.
hipótesis de las monoaminas en la depresión Hi-
pótesis de que niveles anormales bajos de monoa-
minas (norepinefrina, dopamina y serotonina)
participan en la depresión.
hipótesis de marcador somático Hipótesis postu-
lada por Damasio de que la retroalimentación
desde el cuerpo (tanto autónoma como no autó-
noma) acerca del estado emocional hacia la cor-
teza prefrontal ventral es un componente crítico
en la emoción y, más importante, en el razona-
miento. Esto sugiere una cercana y acaso inextri-
cable colaboración entre lo que se denomina pro-
cesamiento cognitivo y procesamiento emocional.
hipótesis de quimioespecificidad Hipótesis que se
basa en que las neuronas llegan a estar química-
mente diferenciadas en una etapa temprana en su
desarrollo en una forma tal que sus membranas
tienen etiquetas químicas distintivas que las habi-
litan para desarrollar (crecer) axones para recono-
cer sus blancos.
hipótesis de retroalimentación facial Hipótesis que
plantea que la configuración de los músculos fa-
ciales determina o influye en la experiencia emo-
cional subjetiva.
hipótesis de rezago en la maduración Explicación
de un trastorno en términos de una demora del
desarrollo normal en una o más áreas del cerebro
o sistemas.
hipótesis de valencia Hipótesis de que el hemisfe-
rio izquierdo es dominante para emoción positiva
y el hemisferio derecho es positivo para emoción
negativa.
hipótesis del cerebro triple Hipótesis propuesta
por MacLean de acuerdo con la cual el cerebro ha
'
;· experimentado tres grandes etapas de evolución
de modo que en los animales superiores existe
una jerarquía de tres cerebros en uno: el cerebro
reptil, que comprende el tallo cerebral; el cerebro
paleomamífero, que comprende el sistema lím-
bico, y el cerebro neomamífero, que consta de la
neocorteza. Véase también cerebro neomamífero,
cerebro paleomamífero y cerebro reptil.
hipótesis del hemisferio derecho de la emoción
¡_
Hipótesis de que el hemisferio derecho está espe-
cializado para la interpretación y expresión de la
emoción, sin importar si ésta es positiva o nega-
tiva.
hipótesis del hemisferio izquierdo de la esquizo-
frenia Hipótesis de que la esquizofrenia es cau-
sada por una anormalidad en el hemisferio iz-
quierdo.
GLOSARIO 463
hipótesis del síndrome de desconexión Idea de que
los trastornos pueden ser entendidos como el re-
sultado de daño a centros específicos y/ o conexio-
nes específicas entre centros. La conceptualización
de afasia de conducción (incapacidad para repetir
el lenguaje escuchado con comprensión y expre-
sión espontánea intactos) como una desconexión
entre el área de Wernicke y el área de Broca es un
ejemplo de un síndrome de desconexión.
hipótesis reticular Idea de que el sistema nervioso
es una estructura continua, una red de tejido que
constituye una excepción a la regla general de que
el tejido viviente está conformado de unidades o
células individuales.
hipótesis ventricular Idea de que los ventrículos ce-
rebrales son el sitio de (que ellos median) proce-
sos psicológicos específicos.
hipoxia Bajo contenido de oxígeno; deprivación de
oxígeno.
holismo Idea de que todo el cerebro media todas
las funciones (en contraste con la idea de ubica-
ción de función).
homeostasis Estado biológico interno estable que
todos los organismos deben mantener constante-
mente para seguir vivos.
homúnculo motor Representación del cuerpo sobre
la circunvolución precentral (corteza motora)
según lo revela la estimulación eléctrica.
homúnculo sensorial Mapeo ordenado de la super-
ficie corporal en la corteza somatosensorial (51)
en la circunvolución poscentral.
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) Hormona
liberada por la pituitaria anterior que dispara la
liberación de hormonas, incluyendo cortisol, de la
corteza adrenal.
hormona liberadora de corticotropina (CRH) Hor-
mona liberada por el hipotálamo que a su vez ac-
tiva la liberación de hormona adrenocorticotró-
pica (ACTH) de la pituitaria anterior.
ictus Véase accidente cerebrovascular.
idealismo Tipo de monismo que sostiene que sólo
lo espiritual (no físico) es real.
identificación teórica cruzada Proceso por medio
del cual elementos espeáficos de una teoría en un
nivel de análisis más molar (superior) llegan a ser
explicados de manera satisfactoria por elementos
específicos de una teoría más básica (reductora).
ilusiones Distorsiones en la percepción que lama-
yoría de las personas experimentarían bajo condi-
ciones de estímulo particular.
imagen funcional por resonancia magnética (fMRI)
Método para visualizar que saca ventaja el au-
mento en el flujo sanguíneo (y la hemoglobina)
cambia las propiedades magnéticas de la sangre.
464 GLOSARIO
Puesto que el flujo sanguíneo es un correlato de
actividad neuronal, cuando MRI se usa para de-
tectar estos cambios se convierte en un método
para medir la actividad cerebral.
imagen por resonancia magnética (MRI) Proceso
para visualizar que sujeta al cerebro a un intenso
campo magnético y provoca que los átomos de
hidrógeno en el cerebro se alineen en paralelo.
Cuando luego se hacen pasar ondas de radio a tra-
vés de estos átomos, éstos asumen un patrón ca-
racterístico que es una función del número de áto-
mos presentes. Este método para visualizar es
muy sensible a variaciones en la densidad del te-
jido.
imágenes eidéticas Imágenes completamente verí-
dicas (precisas); la habilidad para formar imáge-
nes eidéticas es muy rara.
imágenes mentales Representaciones analógicas
que retienen algunos de los atributos característi-
cos de la experiencia sensorial.
impercepción Término (usado por Hughlings-Jack-
son) que Zeki invocó para hacer referencia a lo
que de manera convencional se denomina agnosia.
Zeki sintió que este término enfatiza la insepara-
bilidad esencial de percepción y conocimiento, un
aspecto central del reconocimiento visual de
acuerdo con Zeki.
inducción Proceso de formación (diferenciación) de
nuevos tipos de células a partir de células embrio-
narias indiferenciadas.
inercia psíquica Incapacidad para iniciar movi-
miento o para descontinuar el movimiento en pro-
greso.
inferior Término que designa la parte baja del cere-
bro. También designa "debajo", relativo a un pun-
to de referencia.
influjo Movimiento de entrada.
ingeniería inversa Término acuñado por Steven
Pinker para referirse al proceso de imaginarse
para qué está diseñada una máquina (o módulo
cerebral o mental) y cómo lo hace (en oposición a
la ingeniería directa, la cual está diseñando una
máquina para hacer algo).
inhibición de retomo Tendencia de los infantes hu-
manos a los 6 meses de edad a mostrar de manera
consistente una preferencia por observar un ob-
jeto novedoso o una ubicación novedosa (sobre
un objeto o ubicación visualizada con anteriori-
dad).
inhibición lateral Proceso en el cual elementos ad-
yacentes se mantienen en verificación recíproca.
Esto enfatiza las fronteras entre áreas de dife-
rente luminancia, acentuando por tanto los con-
tornos.
inhibición presináptica Inhibición que resulta de
entradas axoaxonales que reducen el número de
vesículas sinápticas que liberan neurotransmisor
en la sinapsis (usualmente mediante la reducción
de influjo Ca2- a la terminal axonal).
inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOs)
Clase de drogas que aumentan la actividad de mo-
noamina al inhibir el rompimiento de las monoa-
rninas por monoaminooxidasa.
inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
(ISRS) Clase de drogas antidepresivas que blo-
quean de manera selectiva la recaptación de sero-
tonina. La fluoxetina (Prozac) fue la primera
droga de esta clase.
integración temporal del comportamiento Habili-
dad para organizar, iniciar y llevar a cabo patro-
nes novedosos de comportamiento dirigido a
metas durante periodos extensos.
intencionalidad En filosofía, significado o referen-
cia intentado; la característica del estado mental
que describe su direccionalidad hacia o referencia
a los objetos o estados en el mundo distintos a sí
mismo.
interanimación teórica Proceso por el cual, du-
rante la coevolución, la teorías en un nivel de ex-
plicación pueden extender y corregir teorías en
otro nivel. Las teorías en diferentes niveles de ex-
plicación, por tanto, no coevolucionan en aisla-
miento.
interbandas Áreas en V2 que se tiñen ligeramente
para citocromo oxidasa, que yacen entre las ban-
das finas y las bandas gruesas. Reciben entrada
desde las intermanchas de Vl, y las neuronas en
estas áreas proyectan hacia V4.
interferencia proactiva Tendencia de que la infor-
mación presentada previamente interfiera con la
memoria para el material que es presentado más
tarde.
interferencia retroactiva Tendencia de la informa-
ción presentada subsecuentemente para interferir
con la memoria para el material antes presentado.
intermancl;tas Áreas de Vl que se tiñen ligeramente
con citocromo oxidasa. Estas áreas rodean las te-
ñidas oscuras manchas en Vl.
interneuronas Neuronas que ni reciben informa-
ción directamente del ambiente (receptores senso-
riales y neuronas sensoriales primarias) ni causan
contracciones musculares directas (neuronas mo-
toras). La mayoría de las neuronas en los cerebros
de los mamíferos son intemeuronas.
interneuronas facilitadoras Interneuronas que
brindan sensibilización en Aplysia al ejercer facili-
tación presináptica sobre las neuronas sensoriales
vía conexiones axoaxonales.

intervenciones compensatorias Estrategias de re-
habilitación que utilizan el funcionamiento intacto
del individuo para trabajar en tomo a un deterioro
(similar a las estrategias alternativas) pero que uti-
liza procedimientos especiales (y, con frecuencia,
parafernalia especial) que por lo general no son
usadas en la vida cotidiana.
intervenciones orientadas externamente Interven-
ciones de rehabilitación que enfrentan los proble-
mas que siguen a una lesión cerebral por medio
de la modificación del entorno del individuo.
intervenciones para restauración Intervenciones de
rehabilitación que pretenden cambiar las capaci-
dades cognitivas de un individuo tras una lesión
cerebral.
ion Átomo o molécula cargado.
ipsilateral En el mismo lado.
isocorteza Véase neocorteza.
isquemia Deficiencia de sangre.
isquemia transitoria Temporal suministro inade-
cuado de sangre a una parte del cerebro. También
llamada ataque isquémíco hwzsítorio.
kwashiorkor Síndrome producido por severa defi-
ciencia proteica caracterizada por crecimiento re-
tardado, cambios en la pigmentación de la piel y
el cabello, cambios patológicos en el hígado y apa-
tía mental.
lamelipodia Hojas aplanadas entre los filopodias
en el extremo del cono en crecimiento.
lateral Término que designa que, en relación con
otra estructura, una estructura dada está más
cerca del lado del cerebro.
LCR Véase líquido cefalorraquídeo.
lectura fonológica Véase dislexia superficial.
lectura mediante vocabulario visualizado Véase
dislexia fonológica.
lectura por sonido Véase dislexia superficial.
lesión Término general que significa cualquier tipo
de daño o enfermedad.
lesión en etapas Lesión experimental que resulta
de una secuencia de pequeñas lesiones realizadas
a intervalos (más que una lesión ejecutada de una
sola vez).
lesión traumática del cerebro Daño al cerebro de-
bida a lesión.
ley de Dale Principio en el que una sola neurona
por lo general no libera más que un tipo de pe-
queña molécula neurotransmisora.
liberación de la interferencia proactiva Reducción
en la tendencia de que el material presentado con
antelación interfiera en la memoria ante el mate-
rial presentado más recientemente cuando éste
proviene de una categoría diferente a la del mate-
rial anterior.
GLOSARIO 465
líquido cefalorraquídeo (LCR) Fluido que llena los
ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo.
El LCR rodea al cerebro, proporcionando soporte
estructural al mismo y una medida para prote-
gerlo de traumas en la cabeza.
lóbulos frontales Área de la corteza donde subyace
la sustai.--icia blanca en la parte frontal del cerebro
anterior, antes del surco central.
lóbulos occipitales Áreas de la corteza y sustancia
blanca subyacente que se encuentran por debajo
de la parte trasera del cráneo.
lóbulos parietales Área de la corteza y subyacente
sustancia blanca que se encuentra por debajo de
los huesos parietales, en la parte posterior supe-
rior del cráneo.
lóbulos temporales Áreas de la corteza y sustancia
blanca subyacente que se encuentra por debajo del
hueso temporal, a los lados del cráneo.
lúmenes Unidades usadas para medir luminancia
(la magnitud de la intensidad de la luz).
luminancia Magnitud de intensidad de la luz (me-
dida en unidades llamadas lúmenes).
Ml Véase corteza motora.
magnetoencefalografía (MEG) Técnica para medir
pequeños campos magnéticos generados por las
corrientes eléctricas de las neuronas.
manchas Áreas en Vl que se tiñen de oscuro con la
citocromo-oxidasa.
manía Episodios caracterizados por euforia, hipe-
ractividad, expansión, estado de ánimo irritable,
autoestima inflada y juicio deteriorado.
mapas tonotópicos Representación ordenada de la
frecuencia del sonido en la corteza auditiva.
mapeo funcional Mapeo de partes particulares de
una estructura neuronal a comportamientos o ex-
periencias particulares, que usa los resultados de
la estimulación eléctrica del cerebro, los efectos de
lesiones u otros métodos. Son ejemplos los ho-
múnculos de las cortezas motoras y sensoriales.
marasmo Forma de malnutrición proteína-calórica
que ocurre principalmente en el primer año de
vida, caracterizada por pérdida progresiva de
grasa subcutánea y músculo.
materialismo Tipo de monismo que sostiene que
sólo lo físico es real.
medial Término que designa que, en relación con
otra estructura, una estructura dada está más
cerca de la línea media del cerebro.
médula espinal Parte del sistema nervioso central
que se extiende rostralrnente desde el bulbo raquí-
deo hacia la cola de caballo caudalmente. Su por-
ción exterior es sustancia blanca, compuesta de
haces fibrosos que llevan información hacia y desde
el cerebro. Su porción central es sustancia gris.
466 GLOSARIO
mejoramiento de contraste Fenómeno en el cual un
área oscura que está próxima a otra área clara pa-
rece tener una banda incluso más oscura a lo largo
de la frontera común, mientras que el área clara
parece tener una banda incluso más clara a lo
largo de la frontera común. La inhibición lateral
subyace a este efecto.
membrana aracnoides Membrana media que rodea
al cerebro (posicionada entre la duramadre y la
píamadre). Consiste de dos capas de fibras y te-
jido elástico. No sigue el contorno de los surcos y
circunvoluciones de la corteza.
membrana postsináptica Membrana (que usual-
mente forma la superficie exterior de la dendrita)
que contiene receptores a íos cuales se ligan neu-
rotransmisores después de que son liberados en la
sinapsis.
membrana presináptica Membrana (que usual-
mente forma la superficie exterior de la terminal
axonal) desde la cual es liberado neurotransmisor
en la sinapsis.
memoria a corto plazo (MCP) Sistema de memoria
de limitada capacidad y corta duración que re-
tiene información sólo durante cuestión de se-
gundos, a menos que tenga lugar la recuperación
continua. La información en la memoria a corto
plazo es muy vulnerable a los efectos de la inter-
ferencia.
memoria a largo plazo Sistema de memoria que al-
macena enorme cantidad de información durante
años o incluso toda una vida.
memoria de procedimiento Memoria para cómo
hacer cosas (formas de hacer cosas) y para ciertos
movimientos o habilidades motoras, en contraste
con la memoria declarativa (memoria consciente
para información específica). También se le llama
memoria no declarativa y es más o menos equiva-
lente a la memoria implícita.
memoria de reconocimiento Memoria que es ma-
nifestada por discriminación de un objeto previa-
mente visto de uno o más objetos que no han sido
vistos antes.
memoria de término intermedio Véase memoria re-
ciente.
memoria declarativa Habilidad para recordar de
manera consciente y contar detalles de los even-
tos, en contraste con la habilidad para ejecutar
algún acto o comportamiento. El término es en
esencia sinónimo de memoria explícita, aunque al-
gunos investigadores han planteado algunas dis-
tinciones teóricas entre los dos conceptos.
memoria ecoica Representaciones auditivas alta-
mente precisas pero de vida corta (milisegundos)
que son parte de la memoria normal.
memoria emocional Experiencia de _excitación emo-
cional relacionada con un evento pasado sin me-
moria consciente para el evento pasado.
memoria episódica Memoria para experiencias per-
sonales particulares.
memoria explícita Representación (recolección)
consciente de los eventos pasados.
memoria funcional (MF) Parte del sistema de me-
moria que es actualmente activada. Esto incluye
un espacio de trabajo que consiste de: a) varios
tipos de sistemas de almacenamiento temporal es-
pecializados, los cuales en un momento dado tie-
nen un contenido específico; b) procesos que son
traídos para soportar su contenido, y e) la función
ejecutiva, la cual se hace cargo de la coordinación
global de las actividades de la memoria funcional,
que regulan tanto los contenidos del espacio de
trabajo como los procesos que interactúan con di-
chos contenidos.
memoria genérica Memoria para información tal
cual, sin memoria de la experiencia durante el
cual se aprendió. También llamada memoria semán-
tica.
memoria icónica Representaciones visuales alta-
mente precisas pero de vida extremadamente
corta (milisegundos) que son parte de la memoria
normal.
memoria implícita Representación no consciente
de eventos pasados. En la memoria implícita, la
experiencia pasada influye el rendimiento pre-
sente sin memoria consciente de la experiencia pa-
sada.
memoria no declarativa Véase memoria de proce-
dimiento.
memoria para la emoción Recordar que en el pa-
sado uno ha experimentado una emoción, sin ex-
citación autónoma al momento de recordar.
memoria prospectiva Capacidad para representar
de manera interna eventos futuros y utilizar estas
representaciones para guiar la solución de proble-
mas y el comportamiento futuro.
memoria reciente Almacén que mantiene informa-
ción por un periodo intermedio entre la memo-
ria a corto plazo (segundos a minutos) y la me-
moria a largo plazo (la cual puede durar toda la
vida). También llamada memoria de término inter-
medio.
memoria semántica Memoria para la información
cuya adquisición no está ligada a una experiencia
personal particular (por ejemplo, saber que la ca-
pital de Italia es Roma). También llamada memoria
genérica.
memoria temporal Memoria para el orden cronoló-
gico de una secuencia de estímulos.

meninges Nombre colectivo para las tres membranas
que rodean al cerebro. De afuera hacia adentro, son
la duramadre, membrana aramoides y piamadre.
mensajero secundario Respuesta que ocurre cuan-
do el neurotransmisor ligado a un receptor activa
una segunda molécula, la cual altera de manera
indirecta la apertura de puerta de los canales de
membrana por medio del inicio de una secuencia
de eventos bioquímicos. Los segundos mensajeros
pueden tener efectos de largo alcance y larga du-
ración sobre el estado metabólico de la neurona.
El adenosinmonofosfato cíclico (cAMP) es el men-
sajero secundario mejor comprendido.
mesencéfalo Véase cerebro medio.
metamemoria Habilidad para valorar de manera
precisa la capacidad de memoria de uno.
metencéfalo Parte más rostral del cerebro posterior,
que incluye el puente o protuberancia anular y el
cerebelo.
método de deshabituación Método experimental
que saca ventaja del hecho de que los infantes
muestran un intenso interés al ver objetos y situa-
ciones novedosos y se aburren cuando se les ex-
pone de manera repetitiva a objetos y situaciones
familiares. Con este método es posible valorar va-
rios aspectos del funcionamiento infantil al deter-
minar si el bebé considera una situación dada
como la misma o como diferente de la situación
previa (es decir, familiar o novedosa).
método de estímulos desvanecidos Método usado
para entrenar pacientes amnésicos para retener in-
formación al explotar su memoria implícita in-
tacta. A los pacientes se les presentan estímulos
para recordar que, durante los ensayos, tienen
progresivamente menos letras. Con este método,
pacientes severamente amnésicos son capaces de
dar con la información requerida sin estímulo al-
guno, aunque no tienen alerta consciente de haber
sido expuestos antes al material.
método de loci Método de facilitación de recuerdo
en el cual el sujeto imagina cada objeto a ser recor-
da.do como interactuando con una ubicación a lo
largo de una ruta familiar.
método de sustracción Método en el cual alguna me-
dida de una tarea de control (que se postula difiere
de la tarea bajo investigación sólo en una forma crí-
tica) es sustraída de la misma medida de la tarea
bajo investigación. Entonces se infiere que la dife-
rencia resultante entre las dos medidas refleja la di-
ferencia crítica entre las dos tareas. Este método se
usa con .frecuencia en los estudios de visualización.
miastenia grave Trastorno caracterizado por fatiga
y debilidad del sistema motor debido a reducción
de acetilcoiina en la unión neuromuscular.
GLOSARIO 467
microcefalea Pequeñez anormal de la cabeza y el
cerebro, por lo general asociada con retraso men-
tal.
microglía Tipo de glía caracterizado por pequeñas
células con forma irregular que invaden y remue-
ven el tejido dañado.
microtúbulos Largas estructuras tubulares dentro
del axón a lo largo de las cuales las vesículas que
contienen varios materiales se mueven en el pro-
ceso de transporte axoplásmico.
mielencéfalo Parte más caudal del cerebro poste-
rior; bulbo raquídeo.
mielina Vaina lípida formada en tomo a ciertas fi-
bras nerviosas que sirve para aumentar la veloci-
dad y eficiencia de la transmisión neuronal. Está
formada por oligodendroglia en el sistema ner-
vioso central y célula de Schwann en el sistema
nervioso periférico.
mielinización Formación de mielina alrededor de
los axones.
migración Movimier1to de un neuroblasto desde un
área del embrión en desarrollo hacia otra, como
parte del proceso normal de desarrollo del sistema
nervioso.
mirada obligatoria Incapacidad de los infantes hu-
manos de 1 a 4 meses de edad para alejarse de los
estímulos sobre los cuales están fijándose, en par-
ticular cuando los estímulos incluyen contornos
altamente contrastantes.
modelo de búsqueda simbólica del reconocimiento
visual Hipótesis de que ía percepción normal
conlleva la generación de una representación abs-
tracta del estímulo, la cual luego es comparada
con las representaciones visuales almacenadas en
la memoria semántica. Una igualación entre la re-
presentación abstracta del estímulo y la represen-
tación visual almacenada resulta en reconoci-
miento.
modelo diátesis-estrés Idea de que muchos tras-
tornos son causados por una interacción entre
una predisposición hacia la enfermedad (diate-
sis) y alguna forma de estrés ambiental precipi-
tante.
modelos de reconocimiento de objetos restringidos
al cumplimiento de criterios paralelos Modelos
que colapsan los aparentes discretos procesos de
percepción y comprensión en un solo proceso al
postular que un estímulo está representado como
un patrón específico de activación a través de un
conjunto de unidades altamente interconectadas.
La activación de una unidad activa o inhibe uni-
dades vecinas (y esta unidad es activada o inhi-
bida por unidades vecinas) en concordancia con
las fuerzas y pesos de conexión entre ellas. En
468 GLOSARIO
cualquier momento dado, la red tiene propieda-
des específicas adquiridas presumiblemente a tra-
vés de experiencia visual acumulada, corno todas
las imágenes de la retina consistentes con un ob-
jeto particular, sin importar su orientación, ilumi-
nación, y así sucesivamente, resultará en un pa-
trón particular de activación de la red.
modulación Capacidad para responder de manera
flexible y en grados variables, tornando en cuenta
un complejo arreglo de factores. La modulación es
una característica esencial de los sistemas nervio-
sos complejos.
módulo Unidad hipotética de organización modular.
módulo cortical Unidad (o parcela) de corteza que
es necesaria y suficiente para procesar informa-
ción que incide sobre un punto discreto sobre una
superficie sensorial.
módulo mental Representación neuronal organi-
zada de manera relativamente independiente que
media una función particular. Véase también orga-
nización modular.
momentum de la lesión Tasa de desarrollo de una
lesión progresiva (por ejemplo, un tumor).
monismo Creencia de que la solución al problema
mente-cuerpo es sólo de un dominio real (puede
ser físico o espiritual).
monoamina Molécula que tiene una sola amina
(NH2). Los neurotransmisores epinefrina, norepi-
nefrina, dopamina y serotonina son monoarninas.
monoaminooxidasa Enzima que rompe los monoa-
rnina neurotransmisores.
morfología Reglas que describen cómo los fonemas
pueden ser combinados en palabras.
movimientos de todo el cuerpo Movimientos que
involucran todo el cuerpo, como el permanecer en
la pose de un boxeador o caminar a través de la
habitación.
MT Otro término para V5 (tomado de "medio tem-
poral'', su ubicación en el mono).
mudez pura de palabra Deterioro específico en la
producción de lenguaje hablado en ausencia de
perturbación en otras formas de salida de len-
guaje, incluida la escritura.
nanómetro (nm) lQ-9 metros.
necrosis Muerte tisular (celular).
neocorteza Corteza de seis capas que se piensa se
ha desarrollado relativamente tarde en la evolu-
ción. También se le llama isocorteza.
neoestriado Núcleo caudado y putamen.
neologismo Palabra nueva o sin significado (es
decir, una no palabra).
nervio auditivo Fibras nerviosas que conectan las
estructuras del oído interno con el núcleo coclear
en el tallo cerebral.
nervio óptico Nervio compuesto de axones de célu-
las ganglionares de la retina (las cuales portan in-
formación desde la retina). Estos axones proyec-
tan hacia el núcleo geniculado lateral del tálamo.
Por convención, después del quiasma óptico,
estos axones son denominados tracto óptico.
nervios craneales Conjunto de 12 pares de nervios
que portan información hacia y desde el cerebro
(opuesto a la médula espinal).
neumoencefalografía Proceso en el cual se toma
una radiografía de la cabeza luego de que el lí-
quido cefalorraquídeo en los ventrículos cerebra-
les es drenado y reemplazado con aire. El con-
traste resultante entre la densidad del tejido
cerebral y el aire en los ventrículos permite que la
forma de los ventrículos sea visualizada con
rayos X.
neuritas Nombre genérico para las extensiones que
radian desde el cuerpo celular (es decir, dendritas
y axones).
neuroanatomía Estudio de las estructuras del sis-
tema nervioso y sus interconexiones.
neuroanatomía funcional Estudio de la relación
entre estructuras neuroanatómicas (e intercone-
xiones entre ellas) y su función.
neurobiología computacional Enfoque que pre-
tende proporcionar tanto una definición rigurosa
de los problemas que enfrenta el sistema cognitivo
en cuestión y un significado por medio del cual
estos problemas pueden ser resueltos, sin referen-
cia particular a la explicación de los mecanismos a
los niveles neuronal o neurológico.
neuroblastos Células nerviosas embriónicas (inrna-
d uras) que aún no han formado procesos axona-
les o dendríticos.
neuroendocrino Término descriptivo para la inte-
racción (interdependencia) del sistema nervioso y
el sistema endrocrino.
neuroetología Estudio de la relación entre el com-
portamiento de un animal en su arnbiente natural
y el cerebro.
neurofibrillas Delicadas estructuras en forma de
hilo que corren a través del citoplasma del cuerpo
celular de una neurona y se extienden hacia el
axón y la dendrita.
neuroglía Véase glía.
neurolépticos Medicamentos usados para tratar los
síntomas de trastornos psicóticos. También llama-
dos antipsicóticos.
neurólogo Médico especializado en enfermedades
y trastornos del sistema nervioso.
neurona Célula nerviosa individual.
neuronas motoras Neuronas con sus cuerpos celu-
lares en el asta anterior de la médula espinal que

inerva músculo. Son el último vínculo en la ca-
dena eferente desde el cerebro hacia los músculos.
neuronas selectivas de dirección Neuronas que se
disparan como respuesta a un estímulo que se
mueve en una dirección particular.
neuronas sensoriales primarias Neuronas que reci-
ben entrada directamente desde receptores senso-
riales. Son el primer vínculo en la cadena aferente
desde los receptores sensoriales hacia el cerebro.
neuropéptidos Cortas cadenas de aminoácidos que,
como los neurotransmisores, son liberados en la
terminal axonal. Los efectos de los neuropéptidos
por lo general son de mayor duración que los de
los neurotransmisores, sugiriendo que pueden
estar involucrados en los procesos a largo plazo
como el aprendizaje y la memoria.
neurotoxina Cualquier sustancia que envenene o
destruya neuronas.
neurotransmisores Pequeñas moléculas que son el
meca.."1.Ísmo inmediato por medio del cual las neu-
ronas se comunican entre sí. Son liberadas dentro
de la sinapsis por la membrana presináptica y
luego se difunden a través de la sinapsis, ligán-
dose eventualmente a sitios de receptor sobre la
membrana postsináptica.
NGL Véase núcleo geniculado lateral.
nodos de Ranvier Brechas periódicas en la vaina de
mielina que rodea a muchos axones en los siste-
mas nervioso central y periférico.
norepinefrina Pequeña molécula monoarnina neu-
rotransmisora.
núcleo (1) Concentración de cuerpos celulares neu-
ronales dentro del sistema nervioso central. (2)
Cuerpo esferoidal dentro de una célula que con-
tiene varios organelos y el complemento de DNA
de la célula.
núcleo basal Sistema del tallo cerebral vinculado con
la amígdala, parece ser importante en la mediación
de la excitación cortical inducida por el peligro.
núcleo caudado Uno de los núcleos de los ganglios
basales.
núcleo central de la amígdala (ACe) Involucrado
en la expresión del miedo condicionado. El daño
a ACe resulta en perturbación de toda medida de
miedo condicionado; el daño a salidas específicas
de ACe perturba elementos específicos de la res-
puesta de miedo.
núcleo coclear Núcleo del tallo cerebral que pro-
yecta el nervio auditivo.
núcleo geniculado lateral (NGL) Núcleo del tálamo
hacia el cual se proyecta la información de la retina.
núcleo geniculado medio Área del tálamo que re-
cibe entrada auditiva desde el colículo inferior y
proyecta hacia la corteza auditiva.
GLOSARIO 469
núcleo lateral de la amígdala Principal blanco de la
entrada auditiva proyectada hacia la amígdala
desde el núcleo geniculado medial. En el condi-
cionamiento por miedo, la amígdala lateral recibe
entrada activada por el estímulo condicionado.
núcleo oculomotor Uno de los núcleos de nervios
craneales en el cerebro medio que participa en el
control del movimiento ocular. También media el
reflejo pupilar.
núcleo troclear Uno de los núcleos de los nervios
craneales en el cerebro medio que participa en el
control del movimiento ocular.
núcleos interpósitos del cerebelo Núcleos en el ce-
rebelo, cuyo daño se ha demostrado que cancela
el condicionamiento clásico en animales.
núcleos subtalámicos Pequeños núcleos que yacen
ventrales al tálamo. Por lo general son considera-
dos como parte de los ganglios basales.
obsesiones Pensamientos preocupantes que de ma-
nera involuntaria dominan el pensamiento de una
persona.
olfato Sentido para oler.
oligodendrocitos Células gliales que forman la
vaina de mielina alrededor de los axones en el sis-
tema nervioso central.
oliva superior Núcleo del tallo cerebral que recibe
proyecciones auditivas desde el núcleo coclear.
ontología Ciencia o estudio del ser.
opsina Componente no absorbente de luz de la ro-
dopsina.
oraciones semánticamente restringidas Oraciones
cuyo significado está restringido por las palabras
que la componen (por ejemplo, La niña riega las
flores).
oraciones semánticamente reversibles Oraciones
cuyo significado no está restringido por las pala-
bras que la componen (por ejemplo, El león mata
al leopardo).
organización jerárquica Principio de que existen
diferentes niveles de procesamiento, con los nive-
les superiores controlando a los niveles inferio-
res.
organización modular Idea de que diferentes as-
pectos del procesamiento cognitivo o emocional
están organizados de manera relativamente inde-
pendiente en diferentes regiones cerebrales espe-
cializadas. La especialización de V4 para la visión
de color y de VS para la percepción del movi-
miento son ejemplos de organización modular.
organización retinotópica Mapeo de la superficie
de la retina sobre la superficie de una estructura
neuronal, como Vl. El mapeo retinotópico en una
estructura neuronal por lo general está distorsio-
nado, con las ubicaciones en la retina con mayor
470 GLOSARIO
densidad de receptores mapeados sobre áreas des-
proporcionadamente grandes de la estructura
neuronal.
organización subjetiva Organización impuesta por
el sujeto sobre los estímulos.
paleocorteza Áreas de la corteza con sólo dos capas
celulares. Ésta incluye la corteza olfativa y la cir-
cunvolución parahipocámpica.
papel de modelado de la inhibición Noción de que
al eliminar los elementos dentro de la línea de re-
ferencia de la secuencia de disparo de una neu-
rona, la inhibición puede resultar en intrincados
patrones de disparo neuronal que pueden codifi-
car procesos psicológicos.
parafasias Producciones distorsionadas del habla.
parafasias fonémicas Producciones distorsionadas
del habla en las cuales la persona no puede dar
con el fonema deseado (apropiado) y en vez de
ello lo sustituye por un sonido similar (por ejem-
plo, mulsuple por múltiple).
parafasias semánticas Producciones del habla dis-
torsionadas en las cuales la persona comete erro-
res que tienen similitud semántica con la palabra
deseada (por ejemplo, barco por lancha).
paragrafias Errores en la escritura.
paraplejía Parálisis de las piernas que resulta de
una lesión de la médula espinal.
parcelación Organización de información en parce-
las, por medio de la cual se hace posible un au-
mento en la capacidad de la memoria a corto pla-
zo.
pars opercularis Porción posterior de la circunvolu-
ción frontal inferior. En el hemisferio izquierdo,
junto a otras porciones del pars trimzgularis, área
de Broca.
pedúnculos cerebelosos Haces fibrosos masivos
que conectan al cerebelo y el cerebro anterior.
pensamiento convergente Pensamiento que en-
trena en la solución única de un problema, opues-
to al pensamiento divergente, que se expande
hacia afuera desde un punto de partida, gene-
rando posibilidades e ideas novedosas.
pensamiento divergente Pensamiento que se ex-
pande hacia afuera a partir de un punto de par-
tida, generando posibilidades e ideas novedosas,
opuesto al pensamiento convergente, el cual en-
trena en la única solución a un problema.
péptido Miembro de una clase de moléculas com-
puesta de dos o más aminoácidos, pero más pe-
queña que una proteína.
percepción- Procesos cognitivos que producen una
representación interna del mundo externo.
percepción táctil Percepción de los estímulos que
inciden de manera pasiva a la superficie corporal
(en oposición a la percepción tactual, que resulta
de toque activo).
pérdida de las asociaciones Pensamiento (como se
refleja en el habla) que se mueve azarosa y rápi-
damente de un referente fragmentario a otro, de
modo que las ideas son tocadas de manera super-
ficial más que ser lógicamente desarrolladas.
periodo crítico Periodo durante el desarrollo cuando
una función particular debe ser aprendida si al-
guna vez adquirida. Por ejemplo, el periodo crítico
para la adquisición del lenguaje es entre los 2 años
de edad y la pubertad. Si el lenguaje normal no es
adquirido durante dicho periodo, nunca se apren-
derá.
periodo refractario absoluto Periodo posterior a un
potencial de acción durante el cual otro potencial
de acción no puede ser activado. Esto se debe a la
desactivación temporal de los canales Na·.
periodo refractario relativo Periodo tras un poten-
cial de acción (y justo después del periodo refrac-
tario absoluto) cuando la neurona tiene un ele-
vado umbral para disparar (es decir, se requiere
mayor despolarización en el cono del axón). Du-
rante este periodo, los canales K- permanecen
abiertos para reestablecer el potencial de reposo.
Por ende, cualquier influjo de Na+ es compensado
por un eflujo de K-, haciendo más difícil la despo-
larización de la neurona.
permanencia de objeto Conocimiento de que un
objeto existe aun cuando ya no esté presente en el
entorno inmediato.
permeabilidad Conductancia. Grado en el cual una
membrana permite que una molécula (o ion) par-
ticular pase a través de ella. En las neuronas ésta
es determinada por el estado de los canales pro-
teicos de la membrana.
peroxidasa de rábano (HRP) Enzima que es tornada
de manera selectiva por las terminales axonales y
luego movida por transporte retrógrado hacia el
cuerpo celular. Es usada como marcador para
identificar el origen de la región o regiones que
proyectan a un área determinada.
perseverac10n Mantenimiento de un comporta-
miento a pesar de retroalimentación continua de
que no es adaptativo.
personalidad de lóbulo temporal Patrón de com-
portamiento que algunos investigadores creen
es característico de los individuos con convul-
siones del lóbulo temporal. Sus características
incluyen profundización de emociones, hiperre-
ligiosidad (o intenso ateísmo), excesiva preocu-
pación por los detalles y una tendencia a escri-
bir acerca de la vida personal con gran detalle
(hipergrafía).

PET Véase tomografía por emisión de positrones.
piamadre Membrana más interna que rodea al ce-
rebro. Sigue el contorno de las circunvoluciones y
los surcos.
pigmento visual Molécula en un fotorreceptor que
cambia su conformación cuando absorbe (es acti-
vada por) un rango específico de longitudes de
onda de luz. Éste es el único paso dependiente de
la luz en la visión. Los tres tipos de conos y los
bastones cada uno tienen pigmento visual con di-
ferentes características de absorción.
placa neural Hoja en forma de pera de células que
se diferencian del ectodermo sobre la superficie
dorsal del embrión en desarrollo durante la ter-
cera semana de gestación. El tubo neural y todo el
sistema nervioso se desarrollan a partir de estas
células.
placas Véase placas neuríticas.
placas amiloides Véase placas neuríticas.
placas neuríticas Anormalidad celular importante
observada en la corteza cerebral en la enfermedad
de Alzheimer. Las placas neuríticas son áreas de
neuronas incompletamente destruidas que consis-
ten de un denso centro de una proteína conocida
como ~ amiloide, rodeada por axones y dendritas
en degeneración, con astrocitos reactivos y micro-
glía activada. Eventualmente las células gliales
destruirán por completo las neuronas en degene-
ración y dejarán un centro de proteína ~ amiloide.
También se les llama placas seniles, placas amiloideas
o simplemente placas.
placas neurofibrilares Proliferación anormal de
neurofibrillas observada en el citoplasma neuro-
nal en cerebros de personas con enfermedad de
Alzheimer.
placas seniles Véase placas neuríticas.
planum temporale Área justo posterior al área audi-
tiva primaria sobre el labio inferior de la cisura de
Silvio en el lóbulo temporal.
plasticidad Habilidad del cerebro para experimen-
tar cambio adaptativo, en especial como respuesta
a entrada ambiental y a la pérdida de función de-
bida a daño.
plexo coroideo Grupos de vasos capilares en los
ventrículos cerebrales a través de los cuales entra
LCR al ventrículo.
poliomielitis Aguda enfermedad viral caracteri-
zada por destrucción de neuronas motoras y que
resulta en parálisis y atrofia muscular.
pospotencial Breve hiperpolarización que precede
al restablecimiento del potencial de reposo des-
pués de un potencial de acción.
posterior Término que designa la parte trasera del
cerebro y la médula espinal.
GLOSARIO 471
potenciación a largo plazo (PLP) Aumento a largo
plazo (minutos a horas) en la magnitud de res-
puesta (pendiente de despolarización) de una
neurona que ocurre tras estirnulación previa (con
frecuencia breve) de dicha neurona.
potencial Diferencia en carga (entre dos compar-
timientos). También llamado diferencia de poten-
cial.
potencial de acción Onda de influjo de iones Na·
en el axón, que es el mecanismo por medio del
cual una señal es comunicada a lo largo del axón.
potencial de equilibrio Diferencia de carga entre
dos compartimientos cuando un ion particular
está en equilibrio electroquímico.
potencial de membrana Diferencia de potencial (di-
ferencia en carga) entre los dos lados de una mem-
brana (el interior y el exterior de una célula).
potencial de reposo Potencial de membrana
cuando la neurona está en reposo (no dispara).
potencial de umbral Despolarización crítica que,
cuando se logra en el cono del axón, inicia un po-
tencial de acción.
potencial evocado (PE) Nombre dado en ocasiones
al potencial relacionado con evento cuando es
usado (por lo general de manera clínica) para va-
lorar la integridad de las áreas del cerebro involu-
cradas en una modalidad sensorial particular,
como la visión.
potencial generador Véase potencial receptor.
potencial gradual Potencial eléctrico (despolariza-
ción y hiperpolarización) en una neurona o recep-
tor que varía en intensidad, opuesta al potencial
de acción, el cual tiene una magnitud constante.
En los receptores esto es referido como un poten-
cial generador o potencial receptor. También lla-
mado potencial electrotónico.
potencial postsináptico excitatorio (PPSE) Instan-
cia de una pequeña (unos pocos milivoltios) des-
polarización local de una neurona que ocurre
como resultado de la ligadura de neurotransmisor
a un receptor postsináptico.
potencial postsináptico inhibitorio (PPSI) Instan-
cia de una pequeña (unos cuantos milivoltios) hi-
perpolarización local de una neurona que ocurre
como resultado de la ligadura de un neurotrans-
misor con un receptor postsináptico.
potencial relacionado con evento (PRE) Método
del EEG que mide el breve cambio en la actividad
que ocurre en un área particular de la corteza tras
un evento específico.
potenciales de receptor Despolarización o hiperpo-
larización gradual que ocurre en un receptor sen-
sorial como respuesta a estirnulación. Éstos tienen
características similares a los PPSE y los PPSI.
472 GLOSARIO
potenciales electrotónicos Cambios graduales en
el potencial de membran~ que son el resultado
de flujos pasivos de iones que siguen a la aper-
tura de canales de membrana específicos como
respuesta a la ligadura de neurotransmisor a la
membrana postsináptica. PPSE y PPSI son po-
tenciales electrotónicos. También llamados poten-
ciales graduados.
PPSE Véase potencial postsináptico excitatorio.
PPSI Véase potencial postsináptico inhibitorio.
pragmática Estudio de la relación entre significado
lingüístico y conocimiento del mundo.
praxiconos Representaciones neuronales hipotéti-
cas del movimiento aprendido en el lóbulo parie-
tal izquierdo. También llamados engramas visoci-
nestésicos.
prematuridad Condición de un infante nacido antes
de las 37 semanas de gestación o con un peso al
nacer de 5.5 libras o menos.
priming Efecto facilitador de la experiencia previa
sobre la percepción y otros procesos, sin recolec-
ción consciente de la experiencia previa.
priming por repetición Facilitación del procesa-
miento perceptual de un estímulo debido a expo-
sición previa al estímulo.
principio de Kennard Principio de que mientras
más temprano en la vida se experimente una le-
sión, mejor será la recuperación.
problema de ligadura Problema de cómo los varia-
dos aspectos de entrada sensorial (por ejemplo, vi-
sual) procesados en diferentes áreas corticales, son
integrados para producir los perceptos y represen-
taciones coherentes que se experimentan como el
mundo externo. -~
problema mente-cerebro Véase problema mente-
cuerpo.
problema mente-cuerpo Cuestión de cómo están
relacionados la mente y el cuerpo: si son dominios
separados (es decir, cuerpo y espíritu) o aspectos
de un dominio (es decir, todo materia o todo espí-
ritu).
procesamiento distribuido Idea de que el sustrato
neuronal de un proceso psicológico está mediado
por gran número de neuronas distribuidas sobre
una amplia área (opuesta por una o pocas neuro-
nas). Ejemplos de procesamiento distribuido son
la hipótesis de que la actividad de gran grupo de
neuronas subyace al reconocimiento visual de un
objeto y al movimiento de una extremidad.
procesamiento paralelo Idea de que la información
alcanza un área particular mediante muchos cana-
les paralelos, en lugar de vía una sola ruta. Los mo-
delos de procesamiento paralelo difieren de los
modelos de procesamiento secuencial en que sos-
tienen que los diferentes aspectos de la informa-
ción son procesados de manera simultánea, en vez
de ser procesados en una forma secuencial (lineal).
procesamiento secuencial Idea de que una función
compleja está compuesta de varios procesos bási-
cos que son activados en una secuencia.
procesamiento semántico Proceso de asignación de
significado a una palabra.
propagación Término usado para describir el mo-
vimiento del potencial de acción a lo largo del
axón. El término captura la naturaleza autogene-
radora del mecanismo de retroalimentación posi-
tiva que subyace a este movimiento.
propiedad emergente Propiedad aparente en un
nivel de explicación (análisis) mayor que no es re-
ducible a una propiedad en un segundo nivel de
explicación más básico. Desde esta perspectiva, la
dureza de una roca es una propiedad emergente
de las moléculas que la componen.
propriocepción Sensación de posición corporal.
prosencéfalo Véase cerebro anterior.
prosodia Aspectos tonales del lenguaje hablado
(que resultan de variaciones en parámetros como
énfasis, entonación, ritmo y timbre).
prosodia afectiva Entonación en el lenguaje ha-
blado que comunica emoción.
prosodia proposicional Entonación del lenguaje
hablado que comunica significado.
prosopagnosia Deterioro específico en el reconoci-
wiento de rostros.
proteína ~ amiloide Proteína que configura el denso
centro de las placas neuríticas en la enfermedad
de Alzheimer.
proteína precursora de ~ amiloide (APP) Larga ca-
dena de aminoácidos que es cortada por enzimas
para producir proteína ~ amiloide.
proximal Ubicado hacia el centro de una estructura,
en relación con un punto de referencia.
proyecciones retinófugas Proyecciones neuronales
(axones) desde la retina hacia áreas superiores del
cerebro.
prueba de amobarbital sódico Procedimiento en el
cual el barbitúrico amobarbital sódico es inyec-
tado en un hemisferio (a través de la arteria caró-
tida interna), anestesiando temporalmente al he-
misferio. Durante la prueba, puede ser valorada
la función del hemisferio no inyectado.
prueba de estudio por cambio de modalidad Fe-
nómeno de que el priming no ocurre si la presen-
tación inicial de las palabras está en una modali-
dad diferente de la usada en la prueba siguiente.
pseudodepresión Constelación de síntomas obser-
vados tras lesiones prefrontales, que se traslapan
con muchos de los síntomas del trastorno depre-
l
sivo mayor, como estado de ánimo deprimido y
apatía.
pseudopsicopatía Síndrome observado tras lesio-
nes de la prefrontal que se caracteriza por una
aparente despreocupación por el efecto del com-
portamiento personal sobre otros. El nombre del
síndrome proviene de su similitud con la psicopa-
tía (ahora denominada trastorno antisocial de la per-
sonalidad).
psicocirugía Intervención quirúrgica que destruye
estructuras o vías dentro del cerebro con la finali-
dad de modificar el comportamiento y/ o expe-
riencias que no resultan de una lesión cerebral co-
nocida.
psicología popular Marco conceptual psicológico
cotidiano en términos del cual todas las personas
tienden a explicar el comportamiento y la expe-
riencia como el producto de creencias, deseos,
percepciones, expectativas, metas y otros cons-
tructos mentales.
psicométrica Ciencia que mide las habilidades hu-
manas.
psicopatía Término antiguamente usado para des-
cribir los trastornos que afectan a los individuos
que se comportan en una forma que indica falta
extrema de preocupación por las consecuencias
inmediatas o futuras de sus comportamientos, en
particular sus efectos sobre otras personas. En el
pasado el término sociopatía también fue usado
para describir el comportamiento de esta especie.
Estos términos han sido sustituidos por el término
trastorno antisocial de la personalidad.
puente (protuberancia anular) Porción rostral del
cerebro posterior, entre el cerebro medio y la mé-
dula oblonga.
punto ciego Área dentro del campo visual donde
los estímulos no pueden ser detectados debido a
la presencia del disco óptico.
putamen Uno de los núcleos que conforman los
ganglios basales.
quiasma óptico Lugar donde la porción del nervio
óptico que lleva información desde la mitad nasal
de cada retina cruza hacia el otro lado del cerebro.
radiaciones auditivas Fibras que portan entrada au-
ditiva desde el núcleo geniculado medial hacia la
corteza auditiva.
radiografía del cráneo Simple radiografía de la ca-
beza.
radiopaco Que no permite el paso de energía ra-
1 diante, como los rayos X.
1 raíz dorsal Haz fibroso que contiene los axones de
1 las neuronas sensoriales primarias conforme in-
gresan a cada segmento de la médula espinal dor-
sal (posterior).
GLOSARIO 473
raíz dorsal ganglionar Concentración de cuerpos
celulares de las neuronas sensoriales primarias
que forman una protuberancia en el nervio espi-
nal cerca del punto donde la raíz dorsal entra a la
médula espinal.
raíz ventral Haces fibrosos que emergen del aspecto
ventral de la médula espinal y que contienen axo-
nes de neuronas motoras.
razón ventrículo-cerebro (RVC) Razón del volu-
men de los ventrículos cerebrales al volumen total
del cerebro.
reacción catastrofista Término de Godlstein para la
depresión extrema que él observó tras lesiones del
hemisferio izquierdo.
reacción de indiferencia Término descriptivo para
la aparente falta de respuesta emocional negativa
observada en algunos pacientes con lesiones del
hemisferio derecho.
rebrote Procesos en los cuales las neuronas con co-
nexiones hacia áreas vecinas a un área denervada
brotan terminales adicionales que forman cone-
xiones con el área denervada.
rebrote colateral Véase rebrote.
recaptura Recaptación de neurotransmisor a través
de la membrana presináptica.
receptor Molécula proteica especializada sobre la
membrana postsináptica que reconoce y se liga a
neurotransmisor. Véase también receptores senso-
riales.
receptores ionotrópicos Receptores que, cuando un
neurotransmisor se liga a ellos, cambian directa-
mente la apertura de puerta de un canal iónico en
la membrana postsináptica.
receptores metabotrópicos Receptores que, cuando
ligan a sus neurotransmisores, activan un se-
gundo mensajero.
receptores muscarínicos de acetilcolina Receptores
inhibitorios de acetilcolina.
receptores nicotínicos de acetilcolina Receptores
excitatorios de acetilcolina.
receptores sensoriales Primeras neuronas para re-
gistrar la presencia de un estímulo.
reconocimiento por TC Véase tomografía compu-
tarizada de rayos X.
recuperación Proceso de ganar acceso a la informa-
ción almacenada en la memoria.
recuperación elaborativa Manipulación, procesa-
miento y organización (para el posterior recuerdo)
de la información que ya ha sido codificada.
recuperación estratégica Búsqueda organizada de
la información en la memoria.
reducción interteórica Reducción de una teoría que
caracteriza un nivel de fenómeno a otra teoría que ca-
racteriza un segundo nivel de fenómeno, más básico.
474 GLOSARIO
reflectancia Medida de la fracción de la luz que ilu-
mina una superficie y que es reflejada por dicha
superficie.
reflejo espinal Respuesta refleja mediada por la
médula espinal (y obtenible cuando la médula es-
pinal es desconectada del cerebro).
regeneración Proceso por el cual las neuronas da-
ñadas vuelven a crecer conexiones a áreas a las
cuales previamente tenían conexiones.
registro Procesamiento inicial de un estímulo por el
sistema nervioso (prerrequisito para ulterior pro-
cesamiento, como la memoria).
registro de célula individual Método que involu-
cra la inserción de un electrodo con diámetro pe-
queño en una neurona individual y mide la activi-
dad de dicha célula (frecuencia de disparo).
También llamada registro unitario.
registro de iluminación Comparación hipotética
por el sistema visual de la reflectancia relativa de
diferentes objetos para luz de longitud de onda
corta, media y larga.
registro unitario Véase registro de célula indivi-
dual.
reinervación Proceso en el cual una neurona cuyo
blanco ha sido perdido (debido a una lesión) crece
hacia y se conecta con un nuevo blanco.
representación distribuida Véase procesamiento
distribuido.
representación interna Véase representaciones.
representación local Representación en la cual
existe una correspondencia uno a uno entre la en-
tidad que está representada y la actividad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la re-
presentación. La célula abuela es ejemplo extremo
de representación local.
representación simbólica Representación que no
guarda relación directa con la cosa que denota. La
mayoría de las palabras son representaciones sim-
bólicas.
representaciones Cogniciones (símbolos internos)
que corresponden a, permanecen por o represen-
tan cosas o relaciones entre cosas. Véase también
representación analógica o representación sim-
bólica.
representaciones analógicas Representación que cap-
tura algunas de las características reales de lo que
representa. Por ejemplo, una señal de carretera con
una flecha curveada es una representación analó-
gica de una próxima curva en el camino.
reserpina Droga usada para tratar presión arterial
alta que también disminuye los niveles de mono-
amina. Su asociación con la depresión en algunos
individuos ha sido interpretada como apoyo para
la hipótesis de la monoarnina de la depresión.
respuesta condicionada Respuesta evocada por el
estímulo condicionado.
respuesta incondicionada Respuesta natural (no
aprendida) a un estímulo incondicionado.
retinal Componente de la rodopsina que absorbe
luz.
rigidez de rueda dentada Trastorno caracterizado
por movimiento que parece al examinador como
de rueda dentada cuando la extremidad del pa-
ciente es movida de manera pasiva.
rodopsina Pigmento visual en los bastones.
romboencéfalo Véase cerebro posterior.
rostral En el tallo cerebral y la médula espinal, la
dirección hacia el cerebro.
rostro quimérico Fotograña de un rostro com-
puesto al dividir por la mitad la fotografía del ros-
tro y luego juntar cada lado con su imagen espe-
cular.
rubéola Infección viral leve. La infección transpla-
centaria del feto en el primer trimestre puede cau-
sar anormalidades de desarrollo del cerebro y
provocar retraso mental. También pueden ser ob-
servadas anormalidades del corazón, ojos, oídos y
huesos. También es llamado sarampión alemán.
51 Véase corteza somatosensorial.
sabios autistas Subgrupo de personas con autismo,
incluyendo algunos con retardo, quienes también
tienen una habilidad especial o talento en una área
específica, como la música, habilidad para memori-
zar, el arte o la habilidad para realizar cálculos. Estos
talentos especiales dentro de un dominio estrecho
coexisten con funcionamiento severamente deterio-
rado en áreas ajenas al dominio del talento especial.
sección coronal Plano de sección (corte) que divide
al cerebro en partes anterior y posterior. También
llamada sección frontal.
sección frontal Plano de sección (corte) que divide
al cerebro en partes anterior y posterior. También
llamada sección coronal.
sección horizontal Plano de sección (corte) que di-
vide al cerebro en partes superior e inferior.
sección sagital Plano de sección (corte) que divide
al cerebro en partes derecha e izquierda.
Seelenblindheit Literalmente, "ceguera del alma".
Término alemán del siglo XIX para la agnosia.
segmento externo del globo pálido Porción lateral
del globo pálido.
segmento interno del globo pálido Porción medial
del globo pálido.
selección artificial Control deliberado de cruza-
miento en animales para producir características
particulares.
selección natural Mecanismo central de cambio en
la teoría de la evolución por medio del cual los in-

dividuos con ciertas características dan a luz y lle-
van a la madurez a más descendientes que los in-
dividuos con otras características, conduciendo
por tanto al dominio de aquellas características
asociadas con la mayor tasa de reproducción.
selección sexual Uno de los mecanismos de la evo-
lución en el cual los factores que determinan
quién se apareará con quién determina las carac-
terísticas de la descendencia resultante.
selectivos a la orientación Término que se refiere al
hallazgo de que ciertas células en la corteza visual
tienen un estímulo en una orientación particular
como su campo receptivo.
semántica Estudio del significado.
semántica emocional Conocimiento cognitivo
acerca de la relación entre un evento y emoción
(por ejemplo, conocimiento de que la tristeza es
una respuesta a la pérdida).
sensación vestibular Sensación de posición y mo-
vimiento de la cabeza.
sensibilización Forma simple de aprendizaje en la
cual el vigor de una respuesta ante un estímulo
neutro (uno que ni otorga recompensa ni causa
daño) aumenta cuando es precedida por un estí-
mulo nocivo (doloroso).
sensorial especial Término a veces usado para
hacer referencia a las principales modalidades
sensoriales distintas a las somestesias (es decir, vi-
sión, audición, olfato y gusto).
septum (núcleos septales) Núcleos que yacen ven-
trales y mediales a los ventrículos laterales en el
cerebro anterior basal. Son considerados parte del
sistema límbico.
serotonina Pequeña molécula monoamina neuro-
transmisora.
shock medular Pérdida temporal de reflejos espi-
nales tras transección espinal.
simultanagnosia Deterioro en la habilidad para
percibir y atender a todas las características de un
objeto o una escena al mismo tiempo. Los indivi-
duos con este trastorno perciben las partes indivi-
duales de un complejo despliegue visual mejor
que el todo. Véase también simultanagnosia visual
y simultanagnosia dorsal.
simultanagnosia dorsal Deterioro en la habilidad
para percibir las partes de los objetos, incluyendo
partes complejas, que no pueden ser fácilmente
descompuestas en partes constituyentes o para la
cual tal descomposición no ayuda a la percepción.
Los rostros son un ejemplo de tales estímulos. Este
trastoq10 toma su nombre de su asociación con le-
siones bilaterales parieto-occipitales.
simultanagnosia ventral Deterioro en la habilidad
para codificar rápidamente múltiples partes de los
GLOSARIO 475
estímulos, en particular los estímulos cuya per-
cepción requiere su descomposición en elementos
discretos. Las palabras impresas son un ejemplo
de tales estímulos. La percepción por tanto pro-
cede parte por parte. Este deterioro deriva su
nombre de la asociación con lesiones del tempo-
ral-occipital inferior izquierdo.
sinapsis Brecha entre neuronas a través de la cual
se difunden los neurotransmisores.
sinapsis eléctrica Véase canales de los puentes de
baja resistencia.
síndrome cerebral orgánico Término general para
un trastorno debido a disfunción cerebral.
síndrome de alcoholismo fetal Trastorno observado
en niños de madres alcohólicas que se caracteriza
por malformaciones faciales, retardo de creci-
miento intrauterino y anormalidades neurocorn-
portamentales.
síndrome de Asperger Síndrome con muchas si-
militudes con el autismo clásico pero con áreas
de funcionamiento relativamente alto. Éstas pue-
den incluir el desarrollo del lenguaje; el aprendi-
zaje de mínimas habilidades sociales y, en raros
casos, el logro de significativos logros intelectua-
les.
síndrome de dependencia ambiental Tendencia de
los individuos con lesiones prefrontales de buscar
en el ambiente claves para regular sus comporta-
mientos.
síndrome de Down Trastorno caracterizado por va-
rias anormalidades físicas y retardo mental de
moderado a severo. Está asociado con una anor-
malidad cromosómica, usualmente trisomía del
cromosoma 21.
síndrome de Gerstmann Síndrome que consiste de
discalculia, agnosia digital, agrafia y discrimina-
ción izquierda-derecha deteriorada que Gerstman
creyó estaba asociado con lesiones del hemisferio
izquierdo posterior. La validez de este síndrome
ha sido cuestionada.
síndrome de habla extranjera Perturbación de la
producción de los aspectos tonales del lenguaje
que produce una distorsión de la articulación.
síndrome de Klüver-Bucy Cambios de comporta-
miento en los monos que han sido sometidos a lo-
botomía temporal bilateral. Estos cambios inclu-
yen miedo disminuido, agnosia visual, tendencias
orales, un impulso por recorrer y explorar, y cam-
bios en el comportamiento sexual.
síndrome de Turner Trastorno debido a deleción de
un cromosoma X, caracterizado por corta estatura,
gónadas indiferenciadas y otras anormalidades
variables. También se ha reportado deterioro en la
percepción de forma y espacio.
476 GLOSARIO
síndrome disejecutivo Síndrome observado des-
pués de lesiones prefrontales dorsolaterales que
está caracterizado por atención deteriorada, pul-
sión disminuida, conciencia reducida y estado de
ánimo deprimido. El deterioro en la memoria fun-
cional, la integración temporal del comporta-
miento y la planeación también se observan en
este síndrome, así como el deterioro en la habili-
dad para iniciar comportamiento espontáneo y
deliberado y para mantener tal comportamiento
en una forma necesaria para alcanzar las metas.
También llamado síndrome pre.frontal dorsolateral.
síndrome prefrontal dorsolateral Véase síndrome
disej ecutivo.
síndrome prefrontal medial El menos bien definido
de los síndromes prefrontales. Las lesiones de la cor-
teza prefrontal media, como la circunvolución cin-
gulada, están asociadas con deterioro en la atención.
síndrome prefrontal orbital Síndrome observado
tras lesiones prefrontales orbitales (ventrales) y ca-
racterizado por desinhibición de pulsiones y libe-
ración de comportamiento del control regulador
normal. Los pacientes con lesiones prefrontales or-
bitales con frecuencia exhiben una despreocupa-
ción por las convenciones sociales y éticas y una
falta de preocupación acerca del impacto de sus
comportamientos sobre otros.
sintaxis Reglas que describen cómo pueden ser
combinadas las palabras en frases y oraciones.
síntomas de liberación Resurgimiento o desinhibi-
ción, tras una lesión cortical, de reflejos infantiles
que han estado bajo control cortical.
síntomas negativos Síntomas que toman la forma
de ausencia de una función, experiencia o com-
portamiento que normalmente está presente.
síntomas positivos Síntomas que toman la forma
de la presencia de una función, experiencia o com-
portamiento que normalmente está ausente.
síntomas vegetativos Síntomas de depresión que se
presume están más relacionados con disfunción
cerebral, como perturbación del sueño, cambios
en el apetito, variación diurna del estado de áni-
mo y disminución de la pulsión sexual.
sintonía direccional Rango de movimiento sobre el
cual se dispara una neurona Ml particular.
sistema de activación reticular Sistema neuronal
difuso en el tallo cerebral que influye intensa-
mente el nivel de excitación de la corteza.
sistema del lemnisco Vía en la médula espinal que
transmite información acerca del tacto, la proprio-
cepción y el movimiento corporal hacia el tálamo.
sistema espinotalámico Vía multisináptica en la
médula espinal que envía información acerca de
dolor y temperatura al tálamo.
sistema límbico Término usado para denotar va-
rias estructuras que han sido hipotetizadas como
centralmente involucradas en la mediación neu-
ronal de la emoción.
sistema motor autónomo Componente del sistema
nervioso autónomo que envía salida motora para
regular y controlar los músculos lisos de los órga-
nos internos, el músculo cardiaco y las glándulas.
sistema motor somático Músculo esquelético y las
partes del sistema nervioso que los controlan.
sistema nervioso autónomo Parte del sistema ner-
vioso periférico que inerva los órganos internos,
los vasos sanguíneos y las glándulas, y que no está
bajo control voluntario.
sistema nervioso central El cerebro y la médula es-
pinal.
sistema nervioso periférico Partes del sistema ner-
vioso distintas del tallo cerebral y la médula espi-
nal. Incluye los nervios sensoriales y motores, los
cuales están distribuidos a lo largo del cuerpo y
envían información hacia y desde el cerebro y la
médula espinal (nervios periféricos).
sistema nervioso somático Parte del sistema ner-
vioso periférico que inerva piel, articulaciones y
músculos esqueléticos.
sistema somatosensorial Sistema que procesa infor-
mación acerca del cuerpo, como tacto, temperatura,
dolor, posición corporal y movimiento corporal.
sistema vestibular Sistema sensorial con receptores
en el oído medio que es sensible a posición y mo-
vimiento de la cabeza.
sistemas de representación perceptual (SRP) Siste-
mas hipotéticos que median el priming. La eviden-
cia sugiere que están vinculados con sistemas que
median el procesamiento perceptual.
sociopatía Véase trastorno antisocial de la persona-
lidad.
soma Cuerpo celular.
somestesia Nombre genérico para las sensaciones
corporales, como tacto, dolor, temperatura, pro-
priocepción y cinestesias.
sordera cortical Sordera debida a daño cortical.
sordera pura de palabra Incapacidad selectiva para
comprender el habla escuchada en ausencia de
comprensión deteriorada de la entrada lingüís-
tica presentada en las modalidades visual y tac-
tual.
SPECT Véase tomografía computarizada por emi-
sión de fotones.
suma espacial Efecto acumulativo de PPSE que
ocurren en diferentes ubicaciones sobre la mem-
brana postsináptica.
suma temporal Efecto acumulativo de PPSE que
ocurre muy cerca en el tiempo.

superior Término que designa la parte de arriba del
cerebro; también designa "sobre", en relación con
un punto de referencia.
supersensibilidad de denervación Fenómeno que
sigue a denervación parcial de una estructura
(neuronal o muscular) en el cual la estructura se
vuelve hipersensible a la aplicación de su neuro-
transmisor.
supresión Fenómeno en el cual los pacientes con
comisurotomía reportan pocas palabras presen-
tadas al oído izquierdo en una tarea de escucha
dicótica (aunque son capaces de reportar normal-
mente las palabras presentadas sólo al oído iz-
quierdo).
surco neural Surco elongado formado por el plie-
gue de la placa neural. Eventualmente el surco se
profundiza, se pliega sobre sí mismo, y comienza
a cerrarse, formando el tubo neural.
surcos (Latín: sulcus; plural: sulci.) Canales en la su-
perficie plegada de la corteza cerebral.
sustancia blanca Tejido cerebral compuesto de los
axones de las neuronas.
sustancia gris Tejido cerebral compuesto de cuer-
pos celulares neuronales.
sustancia nigra Núcleo del cerebro medio que es
una fuente principal de dopamina para la corteza.
Por lo general es considerada como parte de los
ganglios basales.
tálamo Gran colección con forma de huevo de nú-
cleos en el diencéfalo de cada hemisferio.
tálamo dorsomedial Núcleo talámico que propor-
ciona la mayor entrada a la corteza prefrontal. Las
lesiones del núcleo dorsomedial provocan amne-
sia anterógrada.
tallo cerebral Parte del cerebro que yace entre el
diencéfalo y la médula espinal. Está compuesto
del cerebro medio, el puente y el bulbo raquídeo.
taquistoscopio Aparato para presentar rápidos es-
tímulos visuales. En los estudios de lateralidad,
diferentes estímulos visuales son presentados de
manera simultánea a los dos (izquierdo y derecho)
campos visuales. Luego son comparados la velo-
cidad y precisión del procesamiento de estos estí-
mulos, para proporcionar una base e inferir cuál
hemisferio procesa de manera más efectiva la in-
formación.
tarea de alternación demorada En una versión tí-
pica de esta tarea, cuál de dos pozos de comida es
cebado es alternado entre ensayos, pero el mono
no ve el cebado. Tras un intervalo, durante el cual
el poz() de comida permanece fuera de la vista, el
mono debe elegir el pozo con la comida. El éxito
en esta tarea requiere que el mono recuerde la res-
puesta que hizo en el ensayo anterior.
GLOSARIO 477
tarea de no igualación a la muestra demorada
Tarea en la cual a un sujeto primero se le presen-
ta un objeto y luego, tras una demora, se le pre-
senta el objeto previamente visto y uno nuevo.
El sujeto debe elegir el objeto nuevo para obte-
ner la recompensa.
tarea de respuesta demorada En una versión típica
de esta tarea, un mono primero ve uno de dos
pozos de comida cebado. Luego sigue una de-
mora, durante la cual los dos pozos de comida son
escondidos. Tras la demora, el mono debe elegir
la respuesta correcta.
tasa de concordancia Probabilidad de que una per-
sona en una relación familiar particular con un en-
fermo tendrá el mismo trastorno que el paciente.
técnica estereotáxica Método que mapea estructu-
ras neuroanatómicas en un sistema coordenado
tridimensional, permite identificar de manera pre-
cisa las ubicaciones dentro del cerebro.
tectum Parte del cerebro medio dorsal (posterior) al
acueducto cerebral. Incluye los calículos superior
e inferior.
tegmentmn Parte del cerebro medio que yace ven-
tral al acueducto cerebral.
telencéfalo Parte más rostral del cerebro anterior,
que incluye los hemisferios cerebrales, ganglios
basales, la amígdala y el hipocampo, pero no in-
cluye al diencéfalo.
temblor de reposo Temblor en las extremidades
cuando no se ejecuta movimiento alguno (durante
el reposo).
teoría de compuerta de la memoria Hipótesis de
que la memoria a corto plazo es una etapa necesa-
ria en el proceso de consolidación de la informa-
ción en memoria a largo plazo.
teoría de la activación óptima del trastorno por de-
ficiencia de atención Teoría de que el TDA es
causado por centros superiores del cerebro que no
reciben suficiente entrada desde los centros infe-
riores. De acuerdo con esta teoría, la distracción,
hiperactividad y comportamiento de toma de ries-
gos observados con frecuencia en los niños con
TDA son intentos por elevar el nivel de excitación
en estos centros superiores.
teoría de la dopamina en la esquizofrenia Idea de
que la esquizofrenia es causada por sobreactivi-
dad de doparnina.
teoría de la emoción de Cannon-Bard Teoría que
postula que un estímulo emocional primero activa
al tálamo, el cual entonces activa de manera si-
multánea la corteza y el hipotálamo. La calidad de
la experiencia emocional subjetiva es el resultado
de la activación de la corteza, mientras que la acti-
vación hipotalámica organiza los componentes
478 GLOSARIO
autónomo y de comportamiento de la emoción (la
entrada hipotalámica hacia la corteza contribuye
a la intensidad percibida, mas no a la calidad, de
la experiencia emocional).
teoría de la emoción de James-Lange Teoría de que
la experiencia emocional subjetiva es el resultado
de retroalimentación desde el cuerpo (hacia la cor-
teza) concerniente al estado interno (es decir, exci-
tación periférica) y el comportamiento en el cual
está involucrado.
teoría de la emoción por excitación cognitiva Teo-
ría que se refiere a que la calidad de la experiencia
emocional subjetiva es el resultado de una valora-
ción o interpretación cognitiva del sujeto de la ex-
citación, en lugar de la excitación per se.
teoría de la mente Se dice que un individuo tiene
una teoría de la mente si tiene el concepto o sen-
sación de que otros tienen mente o conciencia.
teoría de la neurona Idea de que el sistema nervioso
está hecho de células individuales que están en
cercana proximidad entre sí pero que no forman
una estructura continua.
teoría de preparación para las fobias Hipótesis de
que las fobias para ciertos estímulos (por ejemplo,
víboras) fueron adaptativas en los escenarios más
naturales en los cuales se encontraban los ances-
tros más tempranos y que la selección natural por
tanto ha favorecido la sobrevivencia de los anima-
les que fueron programados genéticamente para
temer (o para aprender rápidamente a temer) a
estos estímulos.
teoría tricromática de visión de color de Young-
Helmholtz Teoría de que la visión a color está
mediada por los tres tipos de conos.
terapia de choque electroconvulsivo (TEC) Aplica-
ción de una corriente eléctrica a través del cerebro
para inducir una convulsión. Usada en el trata-
miento de trastornos del estado de ánimo.
terminal del axón Extremo del axón. También lla-
mada la terminal botón.
tirón Movimiento ocular en el cual el ojo salta desde
una posición hacia la siguiente (en lugar de mo-
verse suavemente).
tomografía computarizada de rayos X (reconoci-
miento TC) Proceso en el cual un haz de rayos X
es dirigido a través de la cabeza y luego rotado
lentamente en un arco alrededor de la cabeza para
obtener una "sombra" del cerebro desde todos los
ángulos.
tomografía computarizada por emisión de fotones
(SPECT) Método de visualización funcional más
o menos análogo a la tomografía por emisión de
positrones (PET) pero con menos resolución espa-
cial.
tomografía por emisión de positrones (PET) Mé-
todo de visualización funcional en el cual varios
trazadores radiactivos diferentes pueden ser in-
yectados en la circulación cerebral y luego ser me-
didos con mucha precisión por un banco de sen-
sores colocados alrededor de la cabeza. Esto hace
posible mediciones de alta resolución de la activi-
dad metabólica relativa en diferentes partes del
cerebro.
toxina Veneno; sustancia que causa daño a un orga-
nismo.
tracto Véase tracto fibroso.
tracto corticobulbar Haz de fibras que lleva infor-
mación desde el cerebro anterior hacia el tallo ce-
rebral.
tracto corticoespinal Largo haz de fibras que llevan
información desde el cerebro anterior hacia la mé-
dula espinal.
tracto fibroso Gran número de axones reunidos que
portan información desde una región del sistema
nervioso central hacia otra.
tracto óptico Término aplicado a las fibras ópticas
(axones de células ganglionares de la retina) pos-
teriores al quiasma óptico.
tracto piramidal Vía desde la corteza cerebral hacia
la médula espinal; importante para el movi-
miento.
transducción Cambio de una forma específica de
energía en un patrón de impulsos neuronales. Se
observa en la visión, la audición y las somestesias.
translocación Cambio de un segmento o fragmento
de un cromosoma en otro cromosoma.
transmisión autosómica dominante Transmisión
genética vía cromosomas distintos a los cromoso-
mas sexuales y que requiere el gen sólo de un
padre para la aparición de la amenaza o el tras-
torno en la descendenda.
transmisión autosómica recesiva Transmisión ge-
nética vía cromosomas distintos a los cromosomas
sexuales y que requiere dos genes, uno de cada
uno de los padres, para la ocurrencia de la ame-
naza o el trastorno en la descendencia.
transmisión vinculada al sexo Cualquier trastorno
genético que afecta de manera selectiva a un sexo,
y se presume que se deben a un gen en el cromo-
soma sexual.
transporte anterógrado Transporte axoplásmico
que porta materiales desde el cuerpo celular de la
neurona hacia la terminal del axón.
transporte axoplásmico Proceso activo por medio
de cual la sustancias dentro de una neurona son
movidas a través de su longitud.
transporte retrógrado Proceso por el cual los mate-
riales dentro de la célula son movidos desde la ter-

minal del axón hacia el cuerpo celular (distinto del
transporte anterógrado, el cual es en la dirección
opuesta).
trastorno afectivo Término que ha sido sustituido
por el término trastorno del estado de ánimo.
trastorno afectivo estacional (TAE) Forma de de-
presión que ocurre durante los meses de invierno,
cuando los días son cortos y las noches largas.
trastorno bipolar Trastorno caracterizado por fluc-
tuaciones entre periodos de depresión y periodos
de manía, con periodos normales esparcidos entre
estos dos extremos. Antes era llamado trastorno
maníaco-depresivo.
trastorno cinético del habla Perturbación central
del lenguaje en la cual está deteriorada la habili-
dad para organizar movimientos de la muscula-
tura del habla para producir fonemas previamente
aprendidos, aun cuando la musculatura del habla
y los nervios periféricos que la activan estén intac-
tos. Este deterioro también es llamado apraxia del
habla.
trastorno de ansiedad generalizado (TAG) Tras-
torno de ansiedad en el cual la ansiedad no es ac-
tivada por un estímulo de un tipo particular. Las
personas con este trastorno tienen un sentimiento
generalizado de ansiedad que no está relacionado
con algo en particular.
trastorno de aprendizaje Deterioro en un terreno
específico de cognición, corno la lectura, matemá-
ticas o procesamiento espacial, no atribuible a in-
teligencia general inadecuada, falta de oportuni-
dad para aprender, inadecuado ambiente familiar,
inadecuada motivación o la presencia de una con-
dición física desventajosa. También llamado disca-
pacidad de aprendizaje.
trastorno de memoria topográfica Deterioro en la
habilidad para aprender nuevas configuraciones
espaciales (amnesia topográfica anterógrada) o
pérdida de la habilidad para moverse en tomo de
configuraciones espaciales previamente conocidas
(amnesia topográfica retrógrada), en ausencia de
una perturbación primaria en el procesamiento es-
pacial. También llamada amnesia topográfica.
trastorno de pánico Trastorno de ansiedad caracte-
rizado por intermitentes pero intensos episodios
de ansiedad.
trastorno de personalidad antisocial Patrón de
comportamiento penetrante caracterizado por una
extrema falta de preocupación por las consecuen-
cias inmediatas o futuras del comportamiento per-
sonal. L_os individuos con este trastorno tienden a
ser crueles, egoístas e irresponsables. Con frecuen-
cia manipulan y explotan a otros, exhiben poca o
ninguna empatía, y de manera constante se invo-
GLOSARIO 479
lucran en comportamiento ilegal, sin sentimientos
de culpa o remordimiento. En el pasado se usaban
los términos psicopatía y sociopatía para describir
este trastorno.
trastorno depresivo mayor Trastorno caracterizado
por estado de ánimo disfórico (triste, deprimido) y
pérdida de interés y placer casi en todas las activi-
dades. Los síntomas asociados pueden incluir
cambios en el apetito, perturbaciones del sueño,
actividad psicomotora disminuida, energía redu-
cida, sentimientos de minusvalía o culpa, dificul-
tad para concentrarse y tornar decisiones, y pensa-
mientos de muerte (como pensamientos suicidas).
También llamada depresión unipolar.
trastorno fonémico del habla Deterioro central en
el procesamiento del lenguaje en el cual la produc-
ción de fonemas individuales no está deteriorada
pero sí la capacidad para programar secuencias
rápidas de fonemas para producir habla fluida.
Éste es el deterioro central en la afasia de Broca.
trastorno formal del pensamiento Desorganización
de la forma de pensar, por lo general manifestada a
través de las producciones verbales del individuo.
trastorno maniaco depresivo Véase trastorno bipo-
lar.
trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) Trastorno
caracterizado por la presencia de preocupantes
pensamientos productores de ansiedad (obsesio-
nes), con frecuencia relacionados con un tema par-
ticular, y comportamientos generados por estos
pensamientos que el individuo no puede dejar de
ejecutar (compulsiones).
trastorno por deficiencia de atención (TDA) Tras-
torno caracterizado por desatención, impulsivi-
dad, impaciencia y dificultad para atender las cla-
ves relevantes en el ambiente.
trastornos centrales de deletreo Trastornos de dele-
treo que involucran interferencia con etapas pos-
teriores en el proceso del deletreo.
trastornos del ensamble de deletreo Deterioros es-
pecíficos en la secuencia de letras. La gente con
este trastorno recupera las letras correctas de una
palabra blanco mas no en el orden correcto.
trastornos del estado de ánimo Trastornos que tie-
nen una perturbación a largo plazo del estado de
ánimo corno su particularidad prominente.
trastornos disociativos Trastornos en los cuales los
individuos pueden recordar hechos acerca de
eventos traumáticos pasados sin experimentar al-
guna emoción asociada, o incluso la sensación de
que los eventos les hayan ocurrido a ellos.
trastornos fóbicos Clase de trastornos en los cuales
la ansiedad está relacionada con un tipo particu-
lar de objeto o situación.
480 GLOSARIO
trauma Herida o lesión.
trisomía Presencia de un cromosoma adicional, de
modo que están presentes tres cromosomas de un
tipo particular en lugar de dos.
trisomía 21 Véase síndrome de Down.
tubo neural Tubo formado cuando el surco neural
se profundiza, se pliega sobre sí mismo y co-
mienza a cerrarse. La cerradura comienza en la
mitad del surco neural y procede tanto rostral
como caudalmente, alcanzando su plenitud apro-
ximadamente a los 25 días de gestación.
ubicación de función Idea de que ciertas funciones
tienen lugar o son mediadas por regiones específi-
cas del cerebro.
ubicación sobre la superficie corporal Sensación de
ubicación espacial sobre la superficie del cuerpo.
ubicación visual Habilidad para apuntar hacia o
tocar un estímulo visual. El deterioro en esta habi-
lidad (denominado ataxia óptica) se define como
el deterioro en la habilidad para tocar un estí-
mulo visual en ausencia de deterioro visual pri-
mario, somatosensorial primario o motor prima-
rio.
umbral Magnitud de un estímulo o un evento que
produce una respuesta.
umbral de dos puntos Estimulación simultánea
más cercana de dos diferentes puntos sobre la su-
perficie corporal que una persona es capaz de dis-
criminar de manera confiable de un solo punto de
estimulación.
umbral de localización de superficie Distancia mí-
nima entre dos puntos tocados de manera suce-
siva sobre la superficie corporal que una persona
puede identificar fácilmente como en diferentes
ubicaciones.
umbral de presión La presión más ligera aplicada a
la superficie corporal a la cual es sensible un indi-
viduo.
unificación explicativa Visión unificada que resulta
cuando es posible la reducción interteórica y una
amplia gama de fenómenos puede ser compren-
dida en términos de una sola teoría (en términos
de un solo nivel de análisis).
unilateral En un lado (del cuerpo).
unión neuromuscular Sinapsis entre neurona mo-
tora y músculo.
Vl Área en los lóbulos occipitales que recibe las
principales proyecciones desde el núcleo genicu-
lado lateral del tálamo. También llamada corteza
visual primaria.
V2 Área deJa corteza que recibe entrada desde Vl
y envía salida hacia V3, V4 y V5.
V3 Área de la corteza especializada para la percep-
ción de la forma dinámica (forma en movimiento).
V4 Área de la corteza especializada para la percep-
ción (construcción) del color.
V4 humana Área en los humanos que se hipotetiza
es análoga a V4 en otras especies.
VS Área de la corteza especializada para la percep-
ción del movimiento. En ocasiones también se le
refiere como área MT, por "medio temporal", su
ubicación en el mono.
VS humana Área en los humanos que se hipotetiza
es análoga a V5 en otras especies.
vaciado endocraneal Molde de la superficie inte-
rior del cráneo. Es posible obtener cierta idea de
las características del cerebro que dicho cráneo
contuvo a partir del vaciado.
vector de dirección Línea que representa las carac-
terísticas de una neurona Ml particular para un
movimiento específico. La longitud de la línea re-
presenta la tasa de disparo relativa de la neurona
y su dirección representa la dirección preferida de
la célula.
vector de población Suma (en términos de direc-
ción y magnitud) de los vectores de dirección de
las neuronas en Ml asociadas con un movimiento
particular. La dirección del vector de población
es muy cercana a la dirección del movimiento
real.
ventral Término que designa la parte inferior del
cerebro y la parte anterior de la médula espinal.
ventrículos Cavidades (llenas con líquido cefalo-
rraquídeo) dentro del cerebro. Existen cuatro
ventrículos cerebrales: dos ventrículos laterales
(en el telencéfalo), el tercer ventrículo (en el
diencéfalo) y el cuarto ventrículo (en el cerebro
posterior). También llamados ventrículos cerebra-
les.
ventrículos cerebrales Véase ventrículos.
vesículas Esferas ligadas a la membrana dentro de
la neurona que contienen varios materiales.
vesículas sinápticas Esferas ligadas a membrana
que se encuentran en la terminal sináptica, en la
cual las moléculas neurotransmisoras son alma-
cenadas antes de su liberación en la sinapsis.
vía lateral En la retina, la vía indirecta desde el fo-
torreceptor hacia la célula bipolar, por medio de
células horizontales.
vía parvocelular-intermancha Ruta desde las cé-
lulas ganglionares retinales P hacia la capas par-
vocelulares del NGL hacia la capa IVC~ de Vl
hacia las intennanchas de Vl hacia las interban-
das de V2 hacia V4. El procesamiento en este
canal es importante para la percepción de la
forma.
vía parvocelular-mancha Ruta desde las células
ganglionares retinales P hacia las capas parvoce-

lulares del NGL hacia la capa IVC~ de Vl hacia las
manchas de Vl hacia las bandas finas de V2 hacia
V4. El procesamiento en este canal es importante
para la construcción (percepción) del color.
vía vertical En la retina, la entrada directa desde el
fotorreceptor hacia la célula bipolar.
vía visual primaria Vía desde la retina hacia el nú-
cleo geniculado lateral hacia Vl.
visión ciega Habilidad de los pacientes con ceguera
cortical para tener alguna función visual preser-
vada pero inconsciente.
GLOSARIO 481
vocabulario afectivo no verbal Hipotético almacén
de información concerniente al significado emo-
cional de estímulos no verbales, como una expre-
sión facial o un gesto.
zona binocular Área del campo visual que proyecta
hacia las retinas de ambos ojos.
zonas activas Regiones de la membrana presináp-
tica donde es liberado el neurotransmisor.
zonas monoculares Dos áreas periféricas del campo
visual, cada una de las cuales, debido a la posición
de la nariz, proyectan sólo hacia una retina.
 ··-
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Los mímeros de página en 11egritas se refieren a q¡¡e el término aparece en negritas en
el texto. Un número de página seg11ido por (fig.) indica una figura. Un número de
página seguido por (tabla) se11ala !lila tabla. Un número de página seg¡¡ido por n se
refiere a q¡¡e el término aparece en una nota a pie de página.
acción de masa, 10
acetilcolina, 33
antagonistas y agonistas para la,
35n
coliberación de, 35
degradación enzimática de, 35
descubrimiento de Loewi de la, 22
sustancias que reducen/ facilitan la
liberación de, 33, 34
ácido 5-hidroxiindoleacético, 378
ácido gamaarninobutírico (GABA),
29,33
acinesia, 230
acinetopsia, 112-113
acromatopsia, 16, 80, 110, 180
activación de compuerta, 25, 36-37
afasia amnésica, 138
afasia anómica, 138
afasia de argot, 130, 139
afasia de conducción, 13, 131,
131(fig.), 132, 140
afasia dinámica frontal, 332
afasia fonémica de argot, 139
afasia global, 131
afasia motriz central, 332
afasia óptica, 206
afasia receptiva. Véase afasia de
Wernicke
afasia semántica de argot, 139
afasia táctil, 132, 134
afasia transcortical mixta, 131-132
afasias, 11, 128-133
anómica (amnésica), 138
de argot, 130, 139
de Broca, 11, 81, 128-130, 139
de conducción, 13, 132, 131(fig.),
132, 140
de Wemicke, 12, 81, 130-131, 139
dinámica frontal, 333
doble disociabilidad de las, 81
factores que afectan la recuperación
de, 422-423
global, 131
hipótesis del síndrome de
desconexión, 132-134, 133(fig.)
motora central, 333
óptica, 206
prefrontal, 333
táctil, 132, 134
transcortical, 132, 132(fig.)
afasias prefrontales, 332
afasias transcorticales, 131-132,
131(fig.), 135-136, 140
afecto, 307
aferente, 48
agnosia aperceptiva, 189, 192-195,
199(fig.), 202
tests para detectar, 193(figs.),
194(figs.), 200(fig.)
agnosia asociativa, 190, 195-202,
200(fig.), 212
deterioro perceptual, 199-202,
200(fig.), 201 (fig.), 202(fig.)
estímulos para detectar, 196(fig.),
197(fig.), 198(fig.)
agnosia de objetos, 196-197, 197(fig.),
203,205
agnosia visoespacial, 160-161, 163
agnosia visual, 17, 90, 188
agnosia aperceptiva, 190, 192-195,
193(figs.), 194(figs.), 199(fig.),
200(fig.), 202
agnosia asociativa, 190, 195-202,
196(fig.), 197(fig.), 198(fig.),
199(fig.), 200(fig.), 201(fig.),
202(fig.), 211
crítica de Bay de, 17
descripción del caso Sacks, 188-189,
195
efectos de la especificidad de las
categorías, 196-197, 197(fig.),
203-205
en contraste con ceguera cortical
parcial, 190-191, 191(fig.),
192(figs.)
estudios tempranos de, 189-191
modelo clásico resumido, 197-198,
198(fig.), 199(fig.)
modelo de búsqueda simbólica,
207-208, 207(fig.)
modelo de desconexión, 206-207,
206(fig.)
modelos restringidos al
cumplimiento de criterios
paralelos, 207-210
agnosias, 60
Véase también agnosia visual
visoespacial, 161, 163
con síndrome de Klüver-Bucy, 293
conceptualización de Zeki, 210-212,
211(fig.), 212(fig.), 213(figs.)
agonistas, 35n
agorafobia, 381
agrafia, 13, 145
alexia sin, 13-14, 133
espacial, 146
fonológica, 145-146
pura,146
trastornos del deletreo corno, 145
agrafia espacial, 146
agrafia fonológica, 145-146
agrafia pura, 146
agrarnatisrno, 129, 139
agrarnatismo morfológico, 139
agramatismo sintáctico, 139
agresión
papel de Ja amígdala en, 295-296
predatoria en contraste con la
afectiva, 291, 291(fig.)
agresión afectiva, 291, 291(fig.)
517
 518 ÍNDICE
agresión predatoria, 291-292, 291(fig.)
agudeza auditiva temporal, 134-135
agudeza visual, 190
desarrollo de, 401-402, 402(fig.)
aislamiento del área del habla, 132
aislamiento social, 367
Akelaitis, 84
Alcmeón de Crotona, 6
alcohol, sensibilidad del cerebelo al,
239
alexia, 13, 133
pura, 196,202-203,204,205
sin agrafia, 13-14, 133, 134
\léase también dislexias
alexia pura, 196, 202-203, 204, 205
Alford, LB., 307
Alivisatos, B., 340
almacenamiento, 248, 261-262
alocorteza, 54
alogia, 367
alucinaciones, 367
Alzheimer, Alois, 365, 366, 383
Alzheimer, enfermedad de, 383-387
anormalidades estructurales,
384-386, 385(figs.), 384(fig.),
385(figs.)
anormalidades neuroquímicas, 384
deterioro de las memorias
semántica y episódica, 268
el caso Frederick (golfista), 246, 248
factores genéticos, 386
fisostigmina para reducir síntomas
de,35
prevalencia, 384
transplante de tejido cerebral, 431,
432
ambiente malnutricional, 429
amígdala, 62
influencias sobre la corteza,
313-315, 314(fig.), 315(fig.)
integración de la corteza y la,
315-317, 315(fig.), 317(fig.)
papel en el condicionamiento
aversivo de la, 301-302, 302(fig.),
304-307, 306(fig.)
papel en las emociones de la, 63,
295-296, 294(fig.), 306-307,
306(fig.), 312-317
remoción o lesiones de, deterioro
de la memoria posterior a, 255,
257
amnesia
anterógrada, 63, 249, 251(fig.)
aspectos preservados de la
memoria, 262-268
fuente de la, 258, 331
diencefálica, 257-260, 260(fig.)
global, 268
lóbulo temporal medio, 252, 255,
257, 260, 260(fig.)
paciente famoso (H.M.), 244,
249-253, 250(fig.), 255, 257,
263-264, 264(fig.)
retrógrada, 249, 251(fig.), 252-253,
258, 258(fig.)
talámica, 259
topográfica anterógrada, 165
topográfica retrógrada, 165
amnesia anterógrada, 63, 249,
251(fig.)
amnesia de referencia, 259, 332
amnesia del lóbulo temporal medial,
252-253, 255-256, 260-261,
261(fig.)
\léase también H.M. (paciente con
amnesia)
amnesia diencefálica, 257-260,
260(fig.)
amnesia global, 268
amnesia retrógrada topográfica, 165
amnesia retrógrada, 249, 251(fig.),
258, 258(fig.)
y el proceso de consolidación,
251-252, 261-262
amnesia talámica, 259
amnesia topográfica anterógrada, 165
análisis auditivo perceptual, 134, 135
análisis estadístico, 18
Andreasen, N.C., 372, 389
anencefalia, 407
anfetaminas
liberación de neurotransmisores
facilitada por, 33
recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
angiografia, 72, 73(fig.)
anomia, 129
anomia de color, 136
ansiolíticos, 381-382
antagonistas, 35n
antidepresivos
inhibidores de la
monoaminooxidasa, 34, 378
inhlbidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS),
35, 378
tricíclicos, 35, 378
antidepresivos tricíclicos, 35, 378
antipsicóticos, 368
atípicos, 369
antipsicóticos atípicos, 369
apatía de espectador, 437
apatía
de espectador, 437
después de lesiones prefontrales,
329-330
apercepción, 189
apiñamiento, 425
aplanamiento afectivo, 367
Aplysia cal~fórnica, 438
condicionamiento clásico, 40-42,
41(fig.)
habituación, 38-39, 38(fig.)
sensibilización, 39, 40(fig.)
apolipoproteína E4, 386
apraxia conceptual, 237
apraxias, 14, 146, 162, 217
clasificación de Liepmann, 232,
232(fig.)
clasificación empírica, 233-237
conceptual, 237
de construcción, 162-163, 238
del habla, 129, 129n, 139
disociación, 236
estudios tempranos, 231-232
ideatoria, 232, 232(fig.)
ideocinética, 232, 232(fig.)
límbica, 234
motora, 232, 232(fig.)
oral, 234
síntomas de Ravel, 216
apraxias de construcción, 162-163,
239
apraxias de disociación, 235
apraxias ideatorias, 232, 232(fig.)
apraxias ideocinéticas, 232, 232(fig.)
apraxias límbicas, 234
apraxias motoras, 232, 232(fig.)
apraxias orales, 234
aprendizaje
habituación, 38-39, 38(fig.)
mecanismos neuronales, 38-43
no asociativo, 245
potenciación a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
preservado en pacientes amnésicos,
262-265, 263(fig.), 263(fig.),
265(figs.), 266(fig.)
sensibilización, 39, 40(fig.)
sistemas de memoria múltiples y,
276-277, 276(tabla)
\léase también condicionamiento
clásico
aprendizaje asociativo condicional,
183
aprendizaje motriz, preservado en
pacientes amnésicos, 262-263,
263(fig.)
aprendizaje no asociativo, 245
aprendizaje perceptual, preservado
en pacientes amnésicos, 263,
263(fig.), 264(fig.)
aprosodia, 129, 148
aprosodia expresiva, 147

aprosodia receptiva, 147
área de asociación sensorial, 60
área motora secundaria, 60, 61(fig.)
área motora suplementaria (AMS), 58
papel en el movimiento voluntario,
218, 224-227, 225(fig.), 227(fig.)
área motora terciaria, 60
área premotora (APM), 58
papel en el movimiento voluntario,
219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
área sensorial secundaria, 60
área sensorial terciaria, 60, 61(fig.)
Aristóteles, 4
arquiocorteza, 53
arteriografía, 73, 73(fig.)
asimetría funcional de los hemisferios
cerebrales
preferencia manual)~ 149, 149n
asimetrías anatómicas de los
hemisferios cerebrales
lenguaje, 128, 149-150, 149(fig.),
150(fig.), 151
preferencia manual y, 149-150, 149n
aspartato, 33
Asperger, N., 416
Asperger, síndrome de, 416-417
asta dorsal, 69
asta ventral, 69
astrocitos, 23, 24(fig.)
ataxia cerebelosa, 229
ataxia óptica, 157
atención
abierta, 173
cubierta, 173
deterioro de la atención, con
esquizofrenia, 375, 375(fig.)
excluidora, 339, 341-342
e,xdusión como trastorno de, 172-176,
172(fig.), 175(fig.), 176(figs.)
selectiva, 340-341
atención cubierta, 173
atención excluyente, 339, 340-341
atención manifiesta, 173
atención selectiva, 339-340
atetosis, 231
atrofia cortical
con esquizofrenia, 370-372, 371(fig.)
enfermedad de Alzheimer y, 384,
385(fig.), 386(fig.)
atropina, 36
Auburtin, Ernest, 8
audición. Véase corteza auditiva
autismo, 416-418
factores genéticos, 417
teorías del, 416, 417
autoestimulación eléctrica, 296-297,
297(fig.)
ÍNDICE 519
autorradiografía, 72 área 18, 55, 57, 90
autorreceptores, 35 corteza prefrontal de macacos y
avolición, 367 humanos, 326, 326(fig.)
axones, 23, 23(fig.) mapa citoarquitectónico, 55, 55(fig.)
crecimiento de, en el desarrollo Buey, Paul, 294
cerebral, 396-397, 396(fig.) Buchtel, H., 340
buffer fonológico, 271
Baillargeon, R., 404, 404(fig.) buffer gráfico, 146
balismo, 231 buffers, 271
banda motora. Véase corteza motora bulbo raquídeo (mielencéfalo), 49,
(Ml) 50(tabla), 66
bandas de Mach, 98, 99(fig.) bulbo. Véase bulbo raquídeo
bandas finas, 109 (mielen céfalo)
bandas gruesas, 109
Bard, Philip, teoría de la emoción de, cafeína, efecto sobre la actividad del
290, 290(fig.) mensajero secundario, 37
Barkley, R.A., 415 calcio (Ca~'), liberación de
barrera hematoencefálica, 23, 422 neurotransmisores modulada
barriles, 399 por, 31n, 33
Bartholow, R., 78 campo de lugar, 167, 167(fig.)
Bartlett, Frederic, 249 campo Mondrian, 107, 109
bastones, 92, 92(fig.), 93(fig.) campos homotópicos, 55
fototransducción en, 93 campos receptivos, 77, 94-98, 95(fig.)
Bauer, J., 401 características de, 96, 101, 103-104,
Bay, Eberhard, 16, 190 105(tabla), 111-113
Bear, D., 311 concéntricos oponentes dobles, 104,
Bekhterev, V.M., 249 108(fig.), 109-110
Benedikt, 145 tipos de, 96, 95(fig.)
Berger, Hans, 77 campos receptivos centro OFF/
Berlin, 410 periferia ON, 94, 95(fig.), 97-98,
0 amiloide, 386 99(fig.)
bicapa de lípidos, 25, 26(fig.) campos receptivos centro ON /
Bisiach, E., 176, 180 periferia OFF, 94, 95(fig.),
Bleuler, Eugen, 366 97-98(fig.)
block para apuntes visoespacial, campos receptivos concéntricos
271 oponentes dobles, 106, 108(fig.),
bloqueadores de receptores, 36 109-110
Bodamer, J., 203 campos visuales frontales (CVF), 346,
bomba sodio-potasio, 28-29 354-355
bombas metabólicas, 28 canal magnocelular V3, 114
Borod, J.C., 311 canal magnocelular V5, 113-114,
botón, 23, 71 115(fig.)
botulismo, como resultado de una canales activados por ligandos, 25
liberación reducida de canales activados por transmisor, 25
neurotransmisores, 32 canales activados por voltaje, 25
Bouillaud, Jean Baptiste, 9 canales de los puentes de baja
bradicinesia, 229 resistencia, 25, 44(fig.)
Bradley, C., 415 canales en reposo, 25
Broca, Paul, 9-11 Cannon, Walter, teoría de la emoción
afasia de, 11, 81, 128-130, 139 de, 291, 291(fig.)
área de, 11, 12(fig.), 130-131, capa nuclear exterior, 91
133(fig.), 134, 147 capa nuclear interior, 92
concepto de dominio hemisférico, capa plexiforme exterior, 91
11-12, 14 capa plexiforme interior, 92
gran lóbulo límbico, 61, 296 capa plexiforme, 53
paciente Leborgne ("Tan"), 11, capas magnocelulares, 103
ll(fig.), 14 capas parvocelulares, 103
Brodmann, Korbinian, 365 cariotipo, 407
 520 ÍNDICE
catecolaminas, sustancias que
reducen/ facilitan la liberación
de,33,34
categorización (constancia)
perceptual, 208
causalidad mental, 435
causas próximas, 389
causas últimas, 389
ceguera
al color, 16, 80, 93, 110, 180
cortical, 58, 66, 190-191
psíquica, 294
restauración de la visión con,
213-214
ceguera cortical, 58, 66-67, 190
parcial, 190-191
ceguera cortical parcial, 190-191,
190(fig.), 19l(figs.)
ceguera de color
asociada con conos, 93
central, 16, 79, 110, 180
ceguera psíquica, 294
célula de lugar, 167, 167(fig.)
células abuelas, 119, 207
células amacrinas, 91
células bipolares, 92
células coextensivas oponentes
simples, 99
células complejas, 111, lll(fig.)
células concéntricas de banda gruesa,
99
células concéntricas oponentes
sencillas, 101, 102(fig.)
células de fijación de mirada, 159,
159(fig.)
células de posición real, 160,
160(fig.)
células de Schwann, 24, 24(fig.)
células ectópicas, 412
células ganglionares M, 101, 104, 105,
106(fig.)
células ganglionares P, 101, 102(fig.),
104, 106, 106(fig.)
células ganglionares retinales
campos receptivos, 94-98,
105(tabla)
capa de célula ganglionar, 92
tipos de, 98-99
células horizontales, 91
células oponentes de color, 101,
lOO(fig.)
células simples, 104
cerebelo, 49, 49(tabla), 67-68
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel de los movimientos
voluntarios, 219, 227-??9
sensibilidad al alcohol, 229
cerebro
funcionamiento jerárquico, 15-17
grandes divisiones del, 49, 50(fig.),
49(tabla)
hipótesis del cerebro triple, 297,
297(fig.)
imprecisión de las descripciones
tempranas, 8
preparación biológica para el
lenguaje en el, 127
termino logia para direcciones/
posiciones en el, 47-48, 47(fig.)
terminología para secciones de
corte, 48, 49(fig.)
visión de la antigua Grecia, 6
visión de los antiguos egipcios, 4-6
cerebro anterior (prosencéfalo), 49, 50
(fig.), 49(tabla)
estructuras del, 52-65
cerebro medio (mesencéfalo ), 49,
50(fig.), 49(tabla), 66
cerebro neomamífero, 297
cerebro paleomarnífero, 297
cerebro reptil, 297
Churchland, P. S., 440
ciclos mielogenéticos, 400, 401(fig.)
cinestesia, 58, 155, 157
circunvolución cingulada, 62, 63, 296
teoría de la emoción del circuito de
Papez, 291-293, 293(fig. ), 294(fig.)
circunvolución de Heschl, 58
circunvolución parahipocámpica, 61, 296
circunvolución poscentral, 58, 155
circunvolución precentral, 58
circunvolución subcallosa, 62
circunvoluciones, 8, 8(fig.), 53,
53(fig.), 54(fig.)
cirugía de cerebro dividido. Véase
comisurotomía
cisuras, 53
citoarquitectura, 54, 55, 55(fig.)
de la corteza prefrontal, 326,
326(fig.)
Véase también Brodmann, Korbirúan
citocromo oxidasa, 72, 106
citoplasma, 25
Claparede, E., 262-263
cocaína, recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
codificación, 248, 261
elaborativa, 282
codificación elaborativa, 282
cognición. Véase pensamiento
cola de caballo, 68
calículo inferior, 58, 67
calículo superior, 67-67
columna de dominio ocular, 114,
115(fig. ), 116(figs. ), 118
columnas de orientación, 116-118,
115(fig.), 117(figs.)
comisura anterior, 54(fig.), 55
comisura posterior, 54(fig.), 55
comisurotomía, 82-85, 85(fig.)
comportamiento para tareas
espaciales complejas después de,
163, 164(fig.)
comportamiento
de utilización, 340
gravemente desorganizado, 367
integración temporal del, 339, 339
ligado a estímulos, 340
comportamiento de extinción, como
ejemplo de integración
corteza-amígdala, 316
comportamiento de utilización, 340
comportamiento dirigido a metas
como manifestación de
inteligencia, 323
regulación deteriorada de, después
de lesiones prefrontales, 323-325,
335-344
comportamiento gravemente
desorganizado,367
comportamiento social, impacto de
las lesiones prefrontales sobre,
331-332
comprensión auditiva de palabras,
134-137, 135(fig. ), 137(tabla),
138(tabla)
comprensión y producción de
oraciones, 139-140
compulsiones, 381
conciencia, 435
condición aislada, 109
condicionamiento
contextual, 303
por miedo, 300-306
Véase también condicionamiento
clásico
condicionamiento clásico, 40-42,
41(fig.), 245, 300
preservada en pacientes amnésicos,
263-264
Véase también condicionamiento
aversivo
condicionamiento contextual, 303-304
condicionamiento por miedo, 300-305
categorías de respuesta, 301(fig.)
condicionamiento contextual
asociado con, 303-304
papel de la amígdala, 300-301,
302(fig.)
papel de la corteza auditiva,
301-303, 303(fig.)
papel de la vía auditiva, 300-301,
298(fig.), 303, 302(fig.)

conducción saltatoria, 32
conducta asociada a estímulos, 341
conductancia, 25, 26
conexiones corticocorticales, 55,
56(fig.)
conexiones recurrentes, 120, 120(fig.)
conexionismo, 207
confabulación, 258
congruencia del estado de ánimo de
la memoria, 307
cono de crecimiento, 396, 396(fig.)
cono del axón, 22(fig. ), 29-30
conocimiento parcial, 136
conos, 92, 92(fig.)
conos B, 92, 93(fig.), 101
conos G, 92, 93(fig.), 101
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
fototransducdón en, 93
conos B, 92, 92(fig.), 99
conos G, 92, 93(fig.), 99
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
consolidación, 252-253, 260-261
constancia de iluminación, 96
constancia de la forma, 195
constancia del color, 109
constante de decaimiento, 30
constante de tiempo, 31
contorno subjetivo, 210-211
convexidad del arcuato, 346
convexidad prefrontal inferior, 246,
355-356
convexidad prefrontal superior, 345
convulsiones
comisurotonúa, 83-84
prueba del amobarbital sódico en
cirugía, 85-86
remoción quirúrgica de parte de la
corteza, 79
Cooper, L.A., 339
Corbetta, M., 175
corea, 231
corea (enfermedad) de Huntington,
230,387
anormalidades bioquímicas y
estructurales, 387
deterioro del aprendizaje motriz,
263
factores genéticos, 290
hipótesis de disfunción prefrontal,
387
corriente de pensamiento, 292
corriente de sentimiento, 292
corriente negra, 93
Corsi, Philip, 252-254
corteza auditiva, 58
papel en la aversión condicionada,
301-303, 303 (fig.)
corteza auditiva primaria (Al), 58
corteza cerebral, 9, 49, 51
almacenamiento de memoria a
largo plazo, 278-281
bosquejo de Rolando de la, 7, 7(fig.)
divisiones funcionales, 55-59,
57(fig.)
estructura, 51-55, 52(fig.), 53(fig.),
54(fig.), 55(fig.), 56(fig.)
influencias de la anúgdala sobre la,
313-314, 314(fig.)
integración de la anúgdala y la,
314-317, 315(fig.), 318(fig.)
papel en las emociones, 307-308
procesamiento jerárquico
secuencial, 59, 60(fig.), 90, 104
procesamiento visual, 90, 104,
110(fig.)
corteza de asociación auditiva (All),
58
corteza de asociación visual, 58, 90,
104
corteza de asociación, 18, 60
corteza estriada. Véase corteza de
asociación visual
corteza extraestriada, 59, 90
corteza granular frontal. Véase corteza
prefrontal
corteza inferotemporal (TE), papel en
la memoria a largo plazo, 279
corteza motora (Ml), 12, 56, 57(fig.)
papel del movimiento voluntario,
218, 221-224, 221(fig.), 222(fig.),
223(fig.), 224(fig.)
corteza olfativa, 58
corteza parahipocámpica, 168
corteza perirrinal, 168
corteza preestriada, 58, 90
corteza prefrontal dorsolateral, 325,
325(fig.)
corteza prefrontal medial, 325,
325(fig.), 345
corteza prefrontal orbital, 325,
325(fig.), 346, 347(fig.), 356-358,
356(fig.)
corteza prefrontal ventral. Véase
corteza prefrontal orbital
corteza prefrontal, 56, 219, 322-358
anatonúa de la, 325-326, 325(fig.),
326(fig.)
búsqueda visual }j 336-337,
337(fig.)
caso de la lesión de Phineas Gage,
324-325, 324(fig.)
como estructura del sistema
límbico, 297
conexiones entre otras regiones
cerebrales }j 326-327, 327(fig.),
350-357, 350(fig.), 353(fig.),
ÍNDICE 521
354(fig.), 356(fig.)
creatividad y, 333-334, 333(fig.)
disfunción de, con corea de
Huntington, 387
disfunción de, con esquizofrenia,
376, 376-377
funciones deterioradas después de
lesiones de la, 328, 330-343
modelo provisional del
funcionamiento de la, 328-330,
329(fig.)
papel de la, en la regulación del
comportamiento dirigido a
metas, 323-325
papel en el movimiento voluntario,
218, 238, 239(fig.)
papel en la memoria funcional, 273
síndromes posteriores a las lesiones
de la, 343-344
teorías de la función de la, 344-357
corteza rinal, papel en la memoria de
la, 255, 257
corteza sensorial primaria, 19
corteza somatosensorial (Sl), 56-57
papel en el movimiento voluntario,
218, 226, 227(fig.)
procesamiento del espado
corporal, 156, 156(fig.)
corteza somatosensorial secundaria
(SII), 58, 157
corteza, Véase corteza cerebral.
corteza visual primaria (Vl), 55, 58,
90, 106
Véase también ceguera cortical
corteza visual, 58-59, llO(fig.)
especialización de funciones
dentro, 106, 107-116, 118-119
microanatomía de, 116-118
proyecciones desde el NGL hacia,
105-106, 106(fig.), 105(tabla),
106(figs.)
cortisol, 378-379
cotransmisión, 35
craneotonúa, 4
Crow, Timothy, 370
cuadriplejía, 218
Cuadro de Snellen, 191
cuarto ventrículo, 50, 51(fig.)
cuerpo calloso, 13, 54(fig.), 55, 56(fig.)
Véase también comisurotomía
cuerpo estriado, 62
cuerpos celulares, 23
cuerpos mamilares, 61
Curare, 35n, 36
Damasio, H., 345
da.i-10 cerebral, 420-433
como inversión del desarrollo
 522 ÍNDICE
evolutivo, 16
efectos del, 4?0-422
enfoques terapéuticos para, 428-432
factores que afectan la recuperación
funcional después de, 422-427
mecanismos neuronales de
recuperación funcional después
de, 427-429
Dax, Marc, 11
decusación, 66
decusación piramidal, 66
degeneración anterógrada, 421
degeneración granulovacular, 386
degeneración retrógrada, 421
degeneración transneuronal, 421
degeneración walleriana, 421
Dejarine, Joseph Jules, 2, 14-15, 133,
206
deleción cromosómica, 407
deletreo, 144-146
modelo de las dos vías, 146,
145(fig.)
por sonido, 145
trastornos lingüísticos (centrales),
145-146
deletreo con base en vocabulario,
145-146
delirios, 367
Delis, D.C., 334
demencia cortical, 384-386
demencia semántica, 269
demencia subcortical, 387-389
demencias, 383-388
cortical, 383-386
precoz (véase esquizofrenia)
semántica, 268
subcortical, 387-388
Véase tambiéll enfermedades
específicas
dendritas, 23, 23(fig.), 397, 397(fig.)
denervación, 426
depresión
antidepresivos, 34, 35, 378
pseudodepresión, 330
trastorno afectivo estacional (TAE),
380,380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
depresión clínica. Véase trastornos
depresivos mayores
depresión endógena, 378
depresión reactiva, 378
depresión unipolar. Véase trastorno
depresivo mayor
De Renzi, E., 193, 196
desarrollo cerebral, 392-419
causas de anormalidad, 406, 409
desarrollo de la agudeza visual,
401, 402(fig.)
desarrollo de la función ejecutiva,
402-405, 404(fig.)
desarrollo de la orientación visual,
402, 403(fig.)
desarrollo del lenguaje, 404-406
procesos celulares, 393-400
trastornos del desarrollo (t>éase
trastornos del desarrollo)
descarga conjunta, 342
Descartes, René, 9, 10, 435-436
deshabituación, 403
desinhibición, después de lesiones
prefrontales, 330
desorientación topográfica, 163, 165
desorientación visual, 156-160
despolarización, 27, 29-30
deterioros
asociados, 81-82
disociación de función, 80-83
deterioros asociados, 81, 82
Diamond, D.M., 404-405, 405(fig.)
diasquisis, 82, 421
diátesis, 390
diencéfalo, 48, 49(tabla), 62-65
dirección caudal, 47-48, 47(fig.)
dirección preferida, 223
dirección rostral, 47-48, 47(fig.)
disartria, 128, 139
discalculia, 413-414
discalculia basada en el lenguaje, 414
discalculia espacial, 414
discapacidades de aprendizaje
no-verbal, 414
discapacidades de aprendizaje. \léase
trastornos del aprendizaje
disco óptico, 102
disgrafia, 129
disinergia, 229
dislexia de atención, 142
dislexia de deletreo, 142
dislexia de desarrollo, 410-413,
412(fig.)
anormalidades metabólicas, 413
anormalidades neuro.anatómicas,
412-413, 412(fig.)
factores genéticos, 413
teorías de, 410-411, 413
dislexia de exclusión, 142
dislexia diseidética, 86
dislexia disfonética, 86
dislexia fonológica, 144, 144(tabla),
410
dislexia profunda, 144, 410
dislexia superficial, 144, 144(tabla),
420
dislexias, 86-87, 142
categorías de, 142, 144, 144(tabla)
central, 142, 144
de atención, 142
de deletreo, 142
de exclusión, 142
del desarrollo, 410-413, 433(fig.)
diseidética, 86
disfonética, 86
fonológica, 144, 144(tabla), 410
forma visual de la palabra, 142
profunda, 144,410
superficial, 144, 144(tabla), 410
Véase también alexia
dislexias centrales, 142, 144
dislexias de formación visual de las
palabras, 142
dismetria, 228
disociación de función, 80-83, 81(fig.),
81(fig.)
comprensión auditiva de palabras,
135-137, 136(tabla), 138(tabla)
deletreo, 145-146
recuperación de palabra, 138-139,
137(tabla), 138(tabla)
Véase también disociación doble
disociación doble, 81, 81(fig.), 82,
82(fig.), 82n, 83
comprensión y nominación
auditiva de, 135-136, 139
dislexia como, 87, 144
producción de habla, 140
trastornos de reconocimiento de
objetos y ubicación espacial,
165-166, 166(fig.)
Véase tambié11 disociación de
función
disociación sencilla, 81, 81(fig.), 82,
82(fig.), 83
disolución, 16
disparidad binocular, 112
disprosodia, 129
distrofia muscular, 218
doctrina de la neurona. Véase
hipótesis de la neurona
dominio cerebral para el lenguaje, 11
Donders, F.C., 75
dopamina, 33, 34(fig.)
bostrovsky, 167
Douglas, R.M. 340
Drevets, W.C., 379
dualismo, 8-9, 434
de las propiedades, 436-437
sustancial, 9, 435-436
dualismo de las propiedades,
436-437
dualismo sustancial, 9, 435
Duncan, J., 345
duramadre, 49, 50(fig.)

Eccles, John, 244
edad, corno factor en la recuperación
funcional después de un daño
cerebral, 423-427, 425(fig.),
426(fig.)
Edelrnan, Gerald, 244
edema, 421
Edgell, D., 406
efecto de contra-golpe, 6
efecto de lesión por etapas, 423
efecto de superioridad de palabra,
204
efectos de la especificidad de
categorías, 197-198, 197(fig.),
203-204
efectos del conocimiento parcial, 196
eferente, 48
Efron, Robert, 87
Eggar, M.O., 428
egipcios, visión del cerebro en los
antiguos, 4-6, 4(fig.)
El caso Sclzreber (Freud), 365
El Cerebro funcional (Luria), 90
El hombre que co11fi111dió a Sil esposa con
un sombrero (Sacks), 188
El presente rememorado (Edelman), 244
electrocorticografía (Eco), 78-80,
79(fig.)
electroencefalografía, (EEG), 78,
78(fig.)
emoción, 287-320
bases neuronales del miedo,
300-306
cognición en contraste con, bases
neuronales de, 318-319
componentes de, 289
conceptualización del sistema
límbico, 296-298, 297(fig.)
deteriorada, después de lesiones
prefrontales, 330
dificultades en el estudio de la, 288
en el habla, 147
estado de ánimo, 307-308
experiencia consciente de, 319-320
importancia del hipotálamo, 63,
291, 29l(figs.), 297-298
mediación de orden superior,
312-318
memoria de, en contraste con
memoria emocional, 306-307, 306
(fig.)
papel de la arrúgdala, 63, 295-296,
296(fig.), 306-307, 305(fig.),
312-317
papel de la corteza, 307-318
papel de las estructuras límbicas, 63
papel de-los lóbulos temporales,
311-312
papel del hipocampo, 306-307,
306(fig.)
síndrome de Klüver-Bucy, 294-296
teoría de Cannon-Bard, 290,
290(fig.)
teoría de Jarnes-Lange, 290-291,
290(fig.)
teoría de la excitación cognitiva de
la, 288, 288(fig.)
teoría del circuito de Papez,
292-294, 293(fig.), 294(fig.)
teoría intuitiva, 290, 290(fig.)
Ernpédocles, 6
encefalopatía hipóxico-isquérnica,
407
enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, 383
enfermedad de Korsakoff, 253,
258-260, 258(fig., 282, 283
enfermedad de Parkinson, 230, 387,
388
transplante de tejido cerebral, 431,
432
enfermedad de Pick, 383
enfoque de procesamiento específico,
430
enfoque psicornétrico de la
neurosicología, 17-18
engrarna, 277
engrarnas visocinestésicos, 237
ensalada de palabras, 366
ensayo elaborativo, 282
enzimas de degradación, 35
epínefrina, 33
episodios anóxicos, 408
epitelio pigmentado, 91
equilibrio electroquímico, 26, 27(fig.)
equipotencialidad, 10
Escala Weschler de Inteligencia de
Adultos
subtest de Diseño de Bloques, 153
subtests aritmético y de retención
de dígitos, 332
esclerosis múltiple, 24
escritura, 146
escucha dicótica, 84
espacio alocéntrico, 155, 160-168
análisis espacial, 160-161
discriminación de orientaciones,
162, 162(fig.)
especialización hemisférica para el
procesamiento espacial, 162,
16l(fig.)
hipótesis de las dos vías para el
reconocimiento de objetos y el
procesamiento espacial, 165-166,
166(fig.)
orientación topográfica y memoria,
163, 165
ÍNDICE 523
tareas espaciales complejas,
16l(fig.), 162-163, 164(fig.)
ubicación espacial relativa, 162
espacio corporal, 155, 156
espacio de trabajo, 247, 270
espacio egocéntrico, 155, 157-160
espacio subaracnoideo, 50, 50(fig.)
especialización de función
caso Dejarine que proporciona
evidencia de la, 3, 14-15
dentro de la corteza visual, 106,
107-114, 118-119
descubrimiento de la corteza
motora, 12
evidencia experimental de, 10
hemisférica complementaria, 13-14
intrahemisférica, 11-12
\!éase también especialización
hemisférica cerebral
especialización de los hemisferios
cerebrales
complementaria, 13-14
intrahernisférica, 11-12
para imaginación mental, 181-182
para las emociones, 307-311,
312(fig.)
para procesamiento espacial,
161-162, 16l(fig.)
preferencia manual y, 85, 85(tablas),
86(tabla)
reorganización de, después de
daño cerebral en niños, 424-426,
425(fig.), 426(fig.)
especialización hemisférica
complementaria, 13-14
especialización intrahemisférica de
función, 11-12
especificidad de categorías, 136
espectro visible, 92
espinas dendríticas, 277, 278(fig.)
esplenio, 14
esquemas, 249
esquizofrenia, 366-377
atrofia cerebelosa, 371
atrofia cortical, 369-371, 370(fig.)
disfunción neurosicológica,
376-377, 376(fig.)
disfunciones estructurales, 369-375
disfunciones neurológicas de la,
375-376
etiologías múltiples, 367-368
factores genéticos, 367
hipótesis de dos síndromes,
370-371
hipótesis de la disfunción
prefrontal, 376-377
hipótesis de la dopamína en la, 36,
367-368
 524 ÍNDICE
hipótesis de la interacción
dopamina-serotonina, 369
hipótesis del hemisferio izquierdo,
376
prevalencia, 366
síntomas, 366
Tipos I y II, 370-371
trabajo de Kraepelin, 365, 366, 371
ventrículos alargados, 368-369,
369(figs.), 370-371
esquizofrenia Tipo I, 370
esquizofrenia Tipo Il, 370
estado de ánimo, 307-308
como factor en la recuperación
funcional después de daño
cerebral, 423
estado de conformación, 25
estimulación tetánica (tétanos), 32,
42(fig.), 43
estímulo
condicionado, 40
incondicionado, 40
neutro, 40
estímulo condicionado, 40, 300
estímulo incondicionado, 40, 300
estímulo neutro, 40, 300
estrategias alternativas, 431
estrategias compensatorias, 431
estrés, 389
estructura/ conexiones bilateral(es),
48
estructura/ conexiones ulnilaterales,
47
estudios de adopción, 368
estudios de gemelos, 368
estudios de grupo, 17
estudios de lateralidad, 87
etiologías, 368
euforia, después de lesiones
prefrontales, 330
Evans, 335
Evarts, Edward, 222
evolución
funcionamiento jerárquico del
cerebro, 15-16
hipótesis del cerebro triple,
297-298, 298(fig.)
lenguaje humano, 150-151, 15l(fig.)
excitación postsináptica, 32(fig.)
potenciales posinápticos
excitatorios (EPSP), 29, 30-31
excitación posináptica, 33(fig.)
excitación
perturbada, después de lesiones
prefrontales, 329
teoría de la emoción por excitación
cognitiva, 288, 288(fig.)
teorías de la, con trastorno por
deficiencia de atención (IDA),
415
exclusión (síndrome de exclusión),
170-178, 170(fig.), 171(fig.)
como deficiencia de la
representación del espacio
interno, 176-178, 176(fig.),
178(fig.)
como trastorno de atención,
171-176, 172(fig.), 175(fig.),
176(figs.)
Exner, S., 145
exocitosis, 32
expresiones faciales
ejecución de, 310-311, 311(fig.)
percepción de, 308
facilitación presináptica, 32, 33(fig.)
dependiente de la actividad, 41
facilitación presináptica dependiente
de la acción, 41
factor de crecimiento nervioso (NGF),
449
factores genéticos
autismo, 417
corea (enfermedad) de Huntington,
290
depresión mayor, 380
dislexia del desarrollo, 413
enfermedad de Alzheimer, 386
esquizofrenia, 368
trastorno bipolar, 381
trastorno de pánico, 382
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 382
trastorno por déficit de atención
(IDA), 415
trastornos del desarrollo, 406-407
Farah, M.J., 79, 179(fig.), 199, 205, 210
fascículo arcuato, 55, 56(fig.)
fascículo cingulado, 55, 56(fig.)
fascículo longitudinal inferior, 55,
56(fig.)
fascículo longitudinal superior, 55,
56(fig.)
fascículo occipitofrontal superior, 55,
56(fig.)
fascículo undnado, 55, 56(fig.)
fecha de nacimiento, 395
Fedio, P., 311, 312
fenilcetonuria (FCU), 407
fenotiacinas, 36
fibras corticales comisurales, 55,
56(fig.)
fibras corticocorticales ipsilaterales,
55, 56(fig.)
filopodia, 397
fisostigmina,35,35n
Flechsig, Paul, 190, 400
Flor-Henry, P., 376
Flourens, Marie-Jean-Pierre, 9-10
fluidez ideatoria, 334-335
fluidez verbal reducida, 129
fluido extracelular, 25
fluido intracelular, 25
Flynn, J.P., 291
fobia social, 381
Folstein, S.E., 417
fonemas, 126, 128
forma dinámica, 114
formación reticular, 66
formas de palabra, 204
fórnix, 62
fotón, 93
fotorreceptores, 91, 92-93, 92(fig.),
93(fig. ), 94(fig.)
fototransducción, 93
fóvea, 102
Franzen, E.A., 372
Frederick (golfista con la enfermedad
de Alzheimer), 246, 248
frenología, 9, 9(fig.)
Freud, Sigmund
El caso Sc/zreber, 365
Proyecto para una psicología científica,
365
Sobre la afasia, 15
término agnosia acuñado por,
189-190, 195
Friberg, 179
Fritsch, Gustav, 12, 78
fuerza de difusión, 26
fuerza electrostática, 26
función ejecutiva, 247, 270, 275-276,
339
desarrollo de la, 402-405, 404(fig.),
405(fig.)
deteriorada, después de lesiones
prefrontales, 335-359
función vestibular, 66
funcionalismo, 437-438
funcionamiento cerebral
ubicación, 6-9, 14
visión holística, 9-10, 14
visión jerárquica, 15-16
funcionamiento jerárquico del
cerebro, 14-16
como desarrollo evolutivo, 15-16
concepto de Hughlings-Jackson
del, 14-15
Fuster, Joaquin, 239, 348, 357, 376, 379
Gaffan, D., 255
Gage, Phineas, 324- 325, 324(fig.)
Galaburda, A.M. 149, 411, 412
Galeno, 5, 420

Gall, Franz Josef, 9, 10, 129
Galletti, C., 160
ganglio, 52
Véase también ganglios basales;
células retinales del ganglio
ganglios basales, 49, 52, 59-60, 6l(fig.)
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel en el movimiento voluntario,
218, 228-231, 229(fig.), 230(fig.)
trastornos a partir de lesiones en
los, 230
género
dislexia de desarrollo y, 411
recuperación funcional después de
daño cerebral y, 422
genes presenectuales, 386
Georgopoulos, Apostolos, 224
Gerstman, J., 145
Geschwind, Norman
asimetría anatómica hemisférica
de, 149-150
caso de afasia transcortical, 132
hipótesis acerca de la relación del
género con la dislexia, 411
modelo de desconexión, 13, 206
paciente con apraxia, 234-237,
235(fig.), 236(figs.)
papel del hemisferio izquierdo en
el movimiento voluntario, 237
gestos expresivos, 233
gestos simbólicos frente a expresivos,
233
Ghent, L., Test de Figuras
Traslapadas, 193, 193(fig.)
glándula pituitaria anterior, 64
glándula pituitaria posterior, 64
Gleitman, H., 364
glía, 23-24, 24(fig.)
potencial de membrana de, 27,
28(fig.)
glicina, 33
gliosis, 421
Glisky, E.L., 431
globo pálido, 59-60, 229
Glotz, Friederich, 15
glutarnato, 33
Goldman-Rakic, P.S.,
acerca de la regulación del
comportamiento mediante el
conocimiento de
representaciones, 346, 347, 348,
354,357
acerca del papel de la corteza
prefrontal en la memoria
funcional, 272-273, 273(fig.),
275(fig.), 440
Goldstein, K., 307
Golgi, Camillo, 22
gradiente temporal, 253
Grafe, P., 213
gramática, 126
Grandin, Temple, 416-417
griegos antiguos, visión del cerebro,
6-7
guanilil ciclasa, 93
guanosinrnonofosfato cíclico (cGMP),
93
guiones, 345
Guitton, D., 340, 351
Gwiazda, J., 401
habilidad perceptual, 245
habilidades cognitivas, 245
aprendizaje de, preservada en
pacientes amnésicos, 264-265,
265(fig.)
habilidades motoras, 245
habituación, 38-39, 38(fig.), 403-404
habituación a corto plazo, 38
habituación de largo plazo, 38
habla en circunloquios, 131
Harlow, J.M., 324, 325
haz del nigroestriado, 230
Hecaen, H., 156
Heilman, K.M., 237
Held, R., 401
Helmholtz, Hermann von, 94
hemianopia, 58, 102
hemianopsia homónima, 58, 103
hemibalisrno, 231
hemicampo visual, 102
hemiparesia, 225
hemiplejía, 56
hernirretina dorsal, 101
hemirretina nasal, 101, 102(fig.)
hemirretina temporal, 101, 102(fig.)
hernirretina ventral, 101
hemisferio derecho
especialización en el procesamiento
espacial, 155, 156
funcionamiento especializado,
13-14, 155
papel emocional, 307-311, 312(fig.)
papel en el lenguaje, 147-149
papel en el procesamiento espacial,
161(fig.), 161-162, 162(fig.) 163,
164(fig.)
hemisferio izquierdo
dominio del, 13, 14
especialización del habla, 128, 149n
esquizofrenia corno anormalidad
funcional del, 376
papel del lenguaje, 11-12, 13, 14
papel del procesamiento espacial,
155, 161(fig.), 162, 163, 164(fig.)
ÍNDICE 525
papel emocional, 307, 309, 310-311,
311(fig.)
hemisferios cerebrales
desbalance entre, como factor en la
depresión clínica, 307
dominio de, evidencia para, 11-12
lóbulos de, 53-54, 53(fig.)
Véase también hemisferio izquierdo;
hemisferio derecho
Henschen, 90, 104
herencia poligénica, 407
Hess, W.R., 291
hidrocefalia, 51
hidroxilasa de la fenilalanina, 407
Hinshelwood, J., 410
hipercinesia, 231
hipercolumna de dominio ocular, 118
hipercolumna de orientación, 118
hipergrafia, 311
hipermetamorfosis, 294-295
hiperpolarización, 30, 273
pospotencial como, 32
hiperprosodia, 130
hipocampo, 61
como estructura del sistema
límbico, 296
conexiones entre corteza prefrontal
e, 350-351, 350(fig.)
deterioro de la memoria después
de remoción o lesiones del,
252-254, 253(fig.), 255, 257
entrada cortical hacia el, 258(fig.)
papel de la memoria explícita,
279-280
papel en el condicionamiento
contextual, 304
papel en el procesamiento espacial,
166-171, 167(fig.), 168(figs.),
169(fig.)
potenciación a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
hipocinesia, 229, 230
Hipócrates, 6-7, 129
hipofrontalidad, 373
hipotálamo, 62, 63(fig.), 64-65, 65(fig.)
papel emocional, 63, 290-292,
291(figs.), 298
hipótesis cerebral, 4-6
hipótesis de catecolarninas
depresión, 378
trastorno por deficiencia de
atención (TDA), 414
hipótesis de la dopamina en la
esquizofrenia, 308, 367-368
hipótesis de la interacción
dopamina-serotonina en la
esquizofrenia, 368
hipótesis de la monoamina en la
 526 ÍNDICE
depresión, 378
hipótesis de la neurona, 22
hipótesis de la serotonina en la
depresión, 378
hipótesis de la visión del área
maestra, 119-120
hipótesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
hipótesis de retroalimentación facial,
290
hipótesis de valencia, 307
hipótesis del cerebro triple, 297-298,
298(fig.)
hipótesis reticular, 22
hipótesis ventricular, 7, 7(fig.)
Hitzig, Eduard, 12, 78
H.M. (paciente con amnesia), 249-252,
250(fig.)
aprendizaje motriz de, 262-263,
263(fig.)
lesiones de, 255, 257
reunión del autor con, 244
holismo, 9
experimento de Flourens, 9-10
ubicación frente a, 14-16
visión de Goltz, 14
Holmes, G., 158
homeostasis, 64
homúnculo motor, 56, 57(fig.)
homúnculo sensorial, 57, 156,
156(fig.)
hormona adrenocorticotrópica
(ACTH), 378
hormona liberadora de corticotropina
(CRH), 378
Hube!, David, 104, 111, 114, 117, 118,
399
Hughlings-Jackson, John
acerca de los síntomas positivos y
negativos, 366
concepto de jerarquía, 14-16
descripción de caso de apraxia, 231,
234
especialización del hemisferio
derecho para imaginación visual,
13, 155
impercepción, 211
involucrarniento del cerebro en el
lenguaje, 132
humor, comprensión del, 308- 309
Huntington, George, 386
identificación teórica cruzada, 438
ilusiones, 367
imagen funcional por resonancia
magnética (fMRI), 76
imagen por resonancia magnética
(MRl), 73, 74(fig.)
imagen funcional por resonancia
magnética (fMRI), 75-76
imágenes eidéticas, 154
imaginación mental
en procesamiento espacial, 178-182,
179(fig.), 180(fig.), 181(fig.)
especialización hemisférica,
181-182
irnipramina, 35
impercepción, 212
inducción, 393-394, 393(fig.)
inercia psíquica, 330
Ingvar, D.H. 372
inhibición
de retorno, 401, 402(fig.)
papel de modelado, 28, 29(fig.)
posináptica, 34(fig.)
presináptica, 33, 34(fig.), 41
inhibición lateral, 98
inhibición posináptica, 34(fig.)
inhibición presináptica, 32, 33(fig.)
inhibidores de la monoaminooxidasa,
34,378
inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina (ISRS), 35, 378
integración temporal del
comportamiento, 338, 340
inteligencia
comportamiento dirigido a meta
como manifestación de, 323
deterioro después de lesiones
prefrontales, 332
recuperación funcional después de
daño cerebral e, 423
intencionalidad, 435
interanimación teórica, 438
interbandas, 109
interferencia proactiva (IP), 259
intermanchas, 106
intemeuronas facilitadoras, 39
interneuronas, 20
facilitadoras, 39
intervenciones orientadas
externamente, 429
inten'enciones restauradoras, 429-430
iones, 25
fuerzas físicas que influyen el
movimiento de, 26-27
movimiento de potasio y sodio,
27-28
ira fingida, 291, 291(fig.)
isocorteza, 53
Jacobsen, C.F., 271, 272, 346, 347
James, William, 318
inteligencia como la visualiza, 323
Principios de psicología, 21
teoría de la emoción, 290, 290(fig.)
tipos de memoria, 252, 268
Jamison, Kay Redfield, 381
Joynt, R., 11
Kandel, E.R., 38, 437
Kanner, LO., 416
Kaplan, E., paciente con apraYJa,
234-237, 236(fig.), 235(figs.), 237
Karpov, B.A., 339
Kemper, T.L. 411
Kimura, Doreen, 237-238
Klüver, Heinrich, 294
Kolb, B., 308
Kornetsky; 415
Koskinas, 55
Kosslyn, S.M., 180
Kraepelin, Emil
importante investigación de
laboratorio, 365
trabajo sobre esquizofrenia, 365,
367,371
Krafft-Ebbing, Richard von, 365
Kuffler, Steven, 96, 103, 106
Kussmall, 410
Kwashiorkor, 408
laberinto de agua de Morris, 282
laberinto de puntos, 251, 251(fig.)
lado contralateral, 6, 47
lado ipsilateral, 4, 47
lamellipodia, 397
Land, Envin, 109
Lange, Carl, teoría de la emoción de,
289-290, 290(fig.)
Lashley, Karl, 10, 277, 281
Leborgne ("Tan"), 11, ll(fig.), 15
lectura fonológica. Véase dislexia
superficial
lectura mediante vocabulario
visualizado. Véase dislexia
fonológica
lectura por sonidos. Véase dislexia
superficial
lectura, modelo de dos vías para la,
144, 145(fig.)
Leibniz, Gottfried, 189
lenguaje, 125-151
asimetrías anatómicas hemisféricas
en el, 149-150, 149(fig.), 151,
150(fig.)
características del, 126-127
componentes de función en el,
135-146
desarrollo de, en infantes/ niños,
127-128, 405-406
deteriorado, después de lesiones
prefrontales, 332-333
dominio cerebral, 11

humano, evolución del, 150-151,
149(fig.)
papel del área de Wemicke, 135,
135(fig.), 146-147
papel del hemisferio derecho,
147-149
papel del hemisferio izquierdo,
11-12, 13, 14
procesamiento secuencial, 12-13,
13(fig.)
representaciones mentales
subyacentes, 153-154
Leonardo da Vinci, 7-8, 7(fig.)
lesiones, 9
Véase también daño cerebral
Levitsky, W., 149-150
ley de Dale, 33
liberación de interferencia proactiva,
259
liberación de neurotransmisor, 33-35,
34(fig.)
efecto sobre las membranas
posinápticas, 28
sustancias que reducen/ facilitan,
33-34
Lichtheim, L., 131-132, 131(fig.),
135-136
Liepmann, Hugo, 15, 205, 238
clasificación de apraxias, 232,
232(fig.)
estudios tempranos de las apraxias,
231-232
líquido cefalorraquídeo (LCR), 50, 51
Lissauer, Heinrich, 189, 195, 197
lóbulos frontales, 52, 52(fig.)
papel de la memoria funcional,
271-275
papel de la memoria relacionada
con la organización de, 281-283
papel del procesamiento espacial,
182-184, 183(fig.), 184(figs.)
lóbulos occipitales, 52, 52(fig.)
lóbulos parietales, 52, 52(fig.)
conexiones entre corteza prefrontal
y, 349-350, 350(fig.)
izquierdo, papel del movimiento
voluntario, 219, 237-238
Véase ta111bié11 apraxias
lóbulos temporales, 52, 52(fig.)
disfunción de, con esquizofrenia,
3754-376
lesiones de, memoria deteriorada
después de, 252-256, 255(fig.)
papel emocional, 311-312
localización visual, 156(fig.), 157-165
Loewi, Otto, 22
Loftus, Elizabeth, 249
LSD, 35
lúmenes, 96
luminancia, 96
Luria, Aleksandr, 340
modelo de procesamiento cortical,
60, 61(fig.), 90
Luzzatti, C., 176, 180
Ml. Véase corteza motora (Ml)
MacLean, Paul, 61
conceptualización de sistema
límbico, 296-298, 297(fig.)
hipótesis del cerebro triple,
297-298, 297(fig.), 298
magnetoencefalografía (MEG), 79
manchas, 106
manía, 380
mantenimiento, 249, 261
Manual diagnóstico y estadístico de
trastornos mentales (DSlvf-JTl)
(Asociación Psiquiátrica
Americana), 366, 388
mapa funcional, 58
mapas tonotópicos, 58
"Mapmakers", 14
marasmo, 408
Marie, Pierre, 14
Martín, A., 312
materialismo, 8, 434
McCarthy, R.A., 196
modelo de producción del habla,
140, 140(fig.), 141
modelo de recuperación de
palabra, 138, 138(fig.)
McFie, J., 156
médula espinal, 68, 68(fig.)
terminología para direcciones en,
45
mejoramiento de contraste, 98
membrana aracnoides, 50, 50(fig.)
membranas celulares
en neuronas, 25, 26(fig.)
movimiento de iones a través de,
25-26, 26(figs.)
potencial de reposo de, 27-28
membranas posinápticas, 24
efecto de la liberación de
neurotransmisores sobre, 29
membranas presinápticas, 24
zonas activas, 32
memoria, 244-283
categorías de, 245-247, 246(fig.)
congruencia con el estado de
ánimo, 307
deteriorada, después de lesiones en
el lóbulo temporal, 252-256
deteriorada, luego de lesiones
prefrontales, 332
deterioros cie, 267-276
ÍNDICE 527
emocional, en contraste con
memoria de emoción, 306-307,
303(fig.)
metamemoria, 259, 332-333
papel de la potenciación a largo
plazo (PLP), 43
papel de los lóbulos frontales,
271-275, 281-283
preservada con la amnesia, 262-267
procesos constitutivos, 248-249, 261
prospectiva, 336
reconocimiento, 256
síntesis de proteínas y, 280, 28l(fig.)
sistemas múltiples, 276-277,
277(tabla)
topográfica, 165
Véase también amnesia; categorías
espec(ficas de memoria
y otros dominios cognitivos, 249
memoria a corto plazo, 246-247
deterioro selectivo de, 269-270,
270(figs.), 271(fig.)
sistema separado para, 252, 270,
270(fig.)
teoría de la compuerta, 269-270
memoria a largo plazo, 248
representación neuronal, 277-281
separada de la memoria a corto
plazo, 252
memoria de duración intermedia, 248
memoria de emoción, 306-307,
306(fig.)
memoria de procedimiento
(implícita), 245-246, 246n
memoria de reconocimiento, 256
memoria declarativa, 245-246, 246n
memoria ecoica, 246
memoria emocional, 306
memoria episódica, 245
deterioros selectivos de, 268
pérdida con amnesia global, 268
memoria explícita, 245, 246, 246n,
279-280
memoria funcional, 247-248, 247(fig.),
248(fig.), 275(fig.)
componentes de los buffers,
270-271, 270-276
deteriorada, después de lesiones
prefrontales, 332
emocional, 316-317, 318
papel de lóbulos frontales, 271-275
memoria icónica, 246
memoria implícita, 245, 246, 246n
almacenamiento de, 280
intacta en pacientes amnésicos,
262-267
memoria no-declarativa, 245-246,
246n
 528 ÍNDICE
memoria prospectiva, 336
memoria reciente, 248
memoria semántica, 245
deterioro selectivo de, 269-270
pérdida de, en amnesia global, 269
memoria topográfica, 165
meninges, 49-50, 50(fig.)
mensajeros secundarios, 37
mesencéfalo. Véase cerebro medio
metales pesados, efecto sobre la
actividad del mensajero
secundario, 37
metamemoria, 258, 332
metencéfalo, 49, 49(tabla)
método de deshabituación, 403
método de estímulos desvanecidos,
267
método de flujo sanguíneo cerebral
regional (FSCr), 75
método de loci, 267
método de peroxidasa de rábano
(HRP), 72
método de sustracción, 75, 76-77
metodología de estudios de caso, 16, 17
métodos de lesión, 80-82
papel del hipocampo en el
procesamiento espacial, 167-168,
168(fig.)
efecto de lesión por etapas, 423
métodos de visibilización funcional,
75-77
imagen funcional por resonancia
magnética (fMRl), 76
método de sustracción, 75, 76-77
problemas de interpretación, 75-76
tomografía computarizada por
emisión de fotones (SPECT), 75,
76
tomografía por emisión de
positrones (PET), 75, 76(fig.)
métodos neurofisiológicos, 77-79
electrocorticografía (ECo ), 78-79,
79(fig.)
electroencefalografía (EEG), 77-78,
78(fig.)
potenciales relacionados con
evento (ERP), 78, 78(fig.)
registro en célula individual, 77s
métodos para visualizar estructuras,
72-74
angiografía, 73, 73(fig.)
imagen por resonancia magnética
(MRl), 73, 74(fig.)
neumoencefalografía, 73, 73(fig.)
radiografía del cráneo, 72-73,
72(fig.)
tomografía computarizada (TC),
73, 73(fig.)
miastenia grave, 218
microcefalia, 408
microglía, 23
microtúbulos, 71
miedo disminuido con el síndrome
Klüver-Bucy, 293
mielencéfalo. Véase bulbo raquídeo
(mielencéfalo)
mielina, 24
velocidad de transmisión y
eficiencia influida por, 32
mielinización, 400, 401(fig.)
migración neuronal, 393, 395(fig.),
396, 396(fig.)
migración, neuronal, 182, 183(fig.),
184(fig.), 293, 395(fig.), 396,
396(fig.)
Milner, Brenda, 249, 252, 282, 296
mirada obligatoria, 402
Mishkin, M., 165, 166, 256
Miyashita, Y, 279
modalidades sensoriales especiales,
48
modelo de búsqueda simbólica.de la
agnosia visual, 206-207, 207(fig.)
modelo de desconexión, 13, 131,
131(fig.)
agnosia visual y, 206-207, 215(fig.)
trastornos del lenguaje y, 133-135,
134(fig.)
modelos computacionales de criterios
restringidos, 207
modelos de reconocimiento de
objetos, que cumplen criterios
paralelos restringidos, 207
de agnosia visual, 207-210
modulación, 21
módulos corticales, 118
momentwn de la lesión, 421
monismo, 8, 435
monoarninas, 33
morfología, 126
Morgan, W.P., 410
Mountcastle, Vemon, 94
movimiento
movimientos de todo el cuerpo,
234
reflejo en contraste con voluntario,
223, 220(fig.), 222(fig.)
Véase también movimiento
voluntario
movimiento voluntario, 216-240
clarificación del término, 217
componentes del, 217-218
control de orden superior
(panorama), 219-220, 219(fig.)
movimiento reflejo en contraste
con, 220, 220(fig.), 221(fig.)
papel de la corteza motora (Ml),
219, 220-224, 220(fig.), 221(fig.),
222(fig.), 223(fig.), 224(fig.)
papel de la corteza prefrontal, 219,
239, 240(fig.)
papel de los lóbulos parietales, 219,
238-239
papel del área motora
suplementaria (AMS), 218,
??4-??7, 225(fig.), 227(fig.)
papel del área premotora (APM),
219, 224-??7, ??5(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
papel del área somatosensorial
(Sl), 218, 226, 227(fig.)
papel del cerebelo, 218, ??7-229
trastornos elementales, 218-219
Véase también apraxias
movimientos de todo el cuerpo, 234
mudez pura de palabra, 132, 134
Munk, Herman, 189, 428
Myklebust, H.R., 414
Nauta, Walle, 60
necrosis, 421
Neisser, U1ric, 437
Nemesio, 7
neocorteza, 53
neoestriado,61,228
neologismos, 131
nervio auditivo, 58
nervio óptico, 102
nervios espinales, 68
neumoencefalografía, 72, 73(fig.)
neuritas, 23
neuroanatonúa, 46
funcional, 46
neurobiología computacional, 207
neuroblastos, 393
proliferación de, 393, 394(fig.)
neurociencia cognitiva, 289
neurociencia mental, 289
neurociencia psíquica, 289
neuroetología, 168
estudios sobre el papel del
hipocampo en el procesamiento
espacial, 169-170
neuroglia. Véase glía
neurolépticos, 368
neuronas
componentes de, 22-23, 23(fig.)
descubrimiento de, 22
membranas celulares en, 25, 26(fig.)
motoras, 21
número en humanos de, 21
sensorial primaria, 21
tipos de, 21
Véase también intemeuronas

neuronas motoras, 21
neuronas sensoriales primarias, 21
neuropéptidos, efecto prolongado de,
35, 35-36
neurotransmisores, 22
antagonistas y agonistas, 35n
categorías de 33-34
degradación enzimática, 34
papel de la transmisión neuronal,
24-25
recaptura de, 34-35
respuestas a la conjugación de los
receptores con, 36-37
Véase también neurotransmisores
específicos
Newcombe, F., 201
Newsome, William, 114
nicotina, efecto sobre la actividad del
segundo mensajero, 37
Nissl, Franz, 365
nodos de Ranvier, 23(fig.), 24, 32
Noguchi, Hideyo, 366
norepinefrina, 33, 34(fig.), 35
núcleo anterior del tálamo, 60
núcleo basalis, 313
núcleo basolateral (grupo nuclear),
301
núcleo caudado, 59, 60, 229
núcleo central, 301
núcleo coclear, 58
núcleo geniculado lateral (NGL), 57,
63, 103-104, 103(fig.)
capas magnocelulares, 113-115
características del campo receptivo
de las neuronas, 103-104,
105(tabla)
proyecciones hacia la corteza
visual, 104-105, 106(fig.),
105(tabla), 106(figs.)
núcleo geniculado medio, 58, 63
núcleo oculomotor, 66
núcleo subtalámico, 62, 228
núcleo troclear, 68
núcleo ventrolateral del tálamo (VL),
230
núcleos corticomediales (grupo
nuclear), 301
núcleos
como concentraciones de cuerpos
celulares, 51-52
como parte de las células, 23
O'Keefe, J., 167
obsesiones, 381
Ogle, 145
ojos. Véase visión
Olds, J., 296
olfato, corteza olfativa, 58
oligodendrocitos, 24, 24(fig.)
oliva superior, 58
opsina, 93
oraciones semánticamente
restringidas, 139
oraciones semánticamente
reversibles, 139
organelos, 23
organización modular, 19
organización retinotópica, 90
orientación visual, desarrollo de, 401,
402(fig.)
Orton, S., 410
Owen, A.M., 343
palabra pura, 133, 133-134
paleocorteza, 53
Papez, James, teoría del circuito de la
emoción de, 291-293, 293(fig.),
294(fig.)
papiro Ebers, 128
papiro quirúrgico Edwin Smith, 4-6,
5(fig.)
parafasia fonémica, 129
parafasia semántica, 129
parafasias, 129
paragrafias, 129
paraplejía, 219
parcelación, 247
paresia general, 365-366
pars opercularis, 140
Paterson, A., 156, 161
Pavlov, Ivan, 300
pedúnculos cerebelosos, 66
Penfield, Wilder, 78-79, 255, 277
pensamiento
convergente, 334
deteriorado, después de lesiones
prefrontales, 334-336, 336(fig.)
divergente, 334
sentimiento en contraste con, bases
neurológicas de, 318-319
pensamiento convergente, 334
pensamiento divergente, 334-335
péptido del gen relacionado con la
calcitonina (CGRP), coliberación
de, 35
percepción tactual, 156
pérdida de las asociaciones, 367
periodo critico, 127
periodo refractario
absoluto, 32
relativo, 32
periodo refractario absoluto, 32
periodo refractario relativo, 32
permanencia de objeto, 403-404,
404(fig.)
permeabilidad,25,26
ÍNDICE 529
perseveración, 130, 316, 342, 348, 352
Test de Wisconsin de Clasificación
de Tarjetas, 316, 317(fig.)
perseveración emocional, 316
Personalidad como factor en la
recuperación funcional después
de daño cerebral, 423
personalidad lóbulo temporal, 311
Petrides, M., 183, 282, 283
Piaget, Jean, 403
piamadre, 50, 50(fig.)
pigmento visual, 91-92
Pinker, S., 440
Piven, J., 417
placa neural, 393
placas neuríticas, 386
placas neurofibrilares, 386
planum temporale, 128, 149-150, 149,
149(fig.)
plasticidad, 399
Platón, 6, 435
plexo coroides, 50
plomo, efecto sobre la actividad del
mensajero secundario, 37
poliomielitis, 218
posición anterior, 46, 47(fig.), 48
posición dorsal, 46-47, 47(fig.)
posición inferior, 47, 47(fig.)
posición lateral, 46, 47(fig.)
posición media, 46, 47(fig.)
posición posterior, 47, 47(fig.), 48
posición superior, 46, 47(fig.)
posición ventral, 47-48, 47(fig.)
Posner, M.l., 135, 140, 141, 142, 172,
175
pospotencial, 31
potasio
bomba sodio-potasio, 28-29
movimiento de iones, 27-29
potenciación a largo plazo (LTP),
42-43, 42(fig.)
potencial de acción, 29, 31, 32(fig.)
potencial de equilibrio, 26-27
potencial de membrana, 27, 28(fig.)
potencial de reposo, 27
potencial del umbral, 31
potencial evocado, 78
potenciales de receptor, 43
potenciales electrotónicos, 30
potenciales generadores, 43
potenciales posinápticos
excitatorios (PPSE), 29, 30-31
potenciales posinápticos
inhibitorios (PPSI), 28, 29, 30
potenciales relacionados con evento
(PRE), 78, 78(fig.)
pragmática, 127
praxiconos, 237
 530 ÍNDICE
predisposición, 390
preferencia manual
asimetrías anatómicas hemisféricas,
149-150, 149n
dislexia de desarrollo, 411
especialización hemisférica, 85,
85(tablas), 86(tabla)
recuperación de la afasia, 422-423
prematuridad, 407
pri111i11g en pacientes amnésicos, 245,
265-267, 266(fig.)
priming por repetición, 265
principio de Kennard, 423-424
Principios de psicología Oames), 21
problema de asociación, 119
problema mente-cerebro. Véase
problema mente-cuerpo
problema mente-cuerpo, 8-9, 434-441,
435
enfoque de la psicología popular,
436,440
enfoque del dualismo de las
propiedades, 436-437
enfoque del dualismo sustancial, 9,
435-436
enfoque del funcionalismo, 437-438
potencial para teoría urúficada,
438-441
reducción interteórica y, 438, 439
procesamiento espacial, 153-186
e hipótesis de las dos vías para el
reconocimiento de objetos,
165-166, 166(fig.)
espacio alocéntrico, 155, 160-166
espacio corporal, 155, 155-156
espacio egocéntrico, 155, 156-160
especialización hemisférica, 155,
156, 161-162, 16l(fig.)
ignorar, 170-178, 170(fig.), 17l(fig.)
imágenes mentales involucradas
en, 178-182, 179(fig.), 180(fig.),
181(fig.)
papel de lóbulos frontales, 182-184,
183(fig.), 184(figs.), 185(fig.)
papel del hipocampo, 166-170,
167(fig.), 168(fig.), 169(figs.),
170(fig.)
problemas en el estudio, 154
representaciones mentales del
espacio, 153
procesamiento jerárquico paralelo, 90
procesamiento jerárquico secuencial
por parte del área visual cerebral,
90
modelo de Luria del, 60, 61(fig.), 90
procesamiento paralelo distribuido,
18-19, 90, 208
procesamiento secuencial, 90
del lenguaje, 12-13, 13(fig.)
procesamiento semántico, 134,
135-138, 136(tabla), 137(tabla)
procesamiento visual central, 90, 104,
llO(fig.)
producción del habla, 139-142,
14l(fig.)
patrón de activación cerebral,
140-142, 14l(fig.), 142(fig.),
143(figs.)
programas motores, 232
propiedad emergente, 436
propriocepción, 58, 155, 156
prosencéfalo. Véase cerebro anterior
(prosencéfalo)
prosodia, 130, 147
afectiva, 308, 310
proposicional, 308
prosodia afectiva, 308, 310
prosodia proposicional, 308
prosopagnosia, 196, 203-204, 204-205,
206
proteína precursora de ~ amiloide
(APP), 386
protuberancia anular o puente, 48, 66
proyecciones retinófugas, 101,
102-106
Proyecto para una psicología científica
(Freud), 365
prueba de amobarbital sódico, 85-86,
85(tablas), 86(tabla)
prueba de estudio por cambio de
modalidad, 266
pseudodepresión, 330
pseudosicopatia, 330
psicología popular, 436, 439-440
psicopatía, 382
psicopatología, 363-390
definición, 364-366
demencias, 383-388
problemas sin resolver, 388-389
sociopatias, 382
trastornos de ansiedad, 381-383
trastornos del estado de ánimo,
377-381
trastornos esquizofrénicos, 366-377
Véase también e1~fem1edades
específicas
puentes de baja resistencia, 44
punto ciego, 102
putamen, 59-60, 229
Quadfasel, F.A., 132
quiasma óptico, 102, 102(fig.)
radiaciones auditivas, 58
Raichle, M.E., 135, 140, 141, 142, 175
raíz dorsal, 69
raíz dorsal ganglionar, 69
raíz ventral, 69
Rakic, P., 400
Ramón y Caja!, Santiago, 22
Ranvier, Louis Antaine, 24
nodos de Ranvier, 23(fig. ), 24
Ratcliff, G., 182, 201, 202
Ravel, Maurice, 216
rayos X, cráneo, 72, 72(fig.)
razón ventrículo-cerebro (RVC), 370,
370(fig.)
reacción catastrofista, 307
reacción de indiferencia, 307
rebrote, 427, 427(fig.)
rebrote colateral, 427, 427(fig.)
recaptura, 34-35
receptores, 24
ionotrópico, 36
metabotrópico, 37
respuestas a la conjugación de
neurotransmisores con, 36-37
receptores ionotrópicos, 36
receptores metabotrópicos, 37
receptores sensoriales, 21
reconocimiento de objetos
hipótesis de dos vías para, y
procesamiento espacial, 165-166,
166(fig.)
modelos restringidos al
cumplimiento de criterios
paralelos, 207-210
\léase también agnosia visual
reconocimiento visual. Véase agnosia
visual
Rernerdos (Bartlett), 249
recuperación, 248
estratégíca, 282
palabra, 138-139, 138(tabla),
137(fig.), 137(tabla)
recuperación de palabra, 138-139,
137(tabla), 138(fig.), 138(tabla)
recuperación estratégica, 282
reducción interteórica, 438-440
reflectancia, 94, 97, 97(fig.)
reflejo de búsqueda, 17
reflejo pupilar, 66
regístro, 248, 261
registro de célula individual, 77
regístro de la iluminación, 107
rehabilitación como enfoque para el
daño cerebral, 429-431
reinervación, 427
representación distribuida, 39, 207
representación local, 208
representaciones analógicas, 153
representaciones simbólicas, 153-154
reserpina, 378
efecto sobre la liberación de

neurotransmisores, 33
respuesta
condicionada, 40
incondicionada, 40
respuesta condicionada, 40, 300
respuesta incondicionada, 40, 300
retención de dígitos, 249
retina, 90-99
características de los campos
receptivos de las neuronas, 96,
105(tabla)
cortical, 89, 104
fotorreceptores, 90, 92-93, 92(fig.),
93(fig.), 94(fig.)
fototransducción en, 93-94
panorama estructural de la, 91-92,
91(fig.), 101, 103, lOl(fig.)
procesamiento neuronal dentro,
94-101
retina cortical, 90, 104
retina!, 93, 93n
rigidez de rueda dentada, 230
Risser, A.H., 406
rodopsina, 93
Roland, Per, 179, 226
Rolando, Luigi, 8, S(fig.)
Rolls, E.T., 252
romboencéfalo. Véase cerebro
posterior (romboencéfalo)
rompecabezas de la Torre de Hanoi,
265, 265(fig.)
Rosenzweign, Mark, 278
rostro quimérico, 310-311, 3ll(fig.)
rubéola, 408
Rutter, M., 417
Sl. Véase corteza somatosensorial (Sl)
sabios autistas, 417
sabor, representación cortical del, 59
Sacks, Oliver, Sün
caso de agnosia visual (Dr. P),
187-189, 195
informe de agnosia asociativa, 211
informe de artista con
acromatopsia, 80, 111, 180
paciente con aprosodia, 148
visión restaurada en paciente ciego,
213
Sakai, K., 279
Scotti, G., 193, 196
Scoville, William, 249
Schacter, Darúel
golfista con enfermedad de
Alzheimer, 246
pacientes con deterioros de
memoria, 267, 268, 431
teoría de la activación cognitiva de
la emoción, 288, 288(fig.)
Scheibel, A.B., 149
Searle, J., 436
secciones axiales, 48, 49(fig.)
secciones coronales, 48, 49(fig.)
secciones frontales, 48, 48(fig.)
secciones horizontales, 48, 48(fig.)
secciones laterales, 48, 48(fig.)
secciones sagitales, 48, 48(fig.)
See/enbli11dheit, 189
Se garra, J.M., 132
selectivas a la dirección, 112
selectivos a la orientación, 106
semántica, 126
semántica emocional, 310
sensibilización, 39, 40(fig.)
sensorial autónomo, 48
sentimientos. Véase emoción
señales para la recuperación, 261
septum, 61-62, 63,296-297
serotonina, 33
antidepresivos que bloquean la
recaptura de, 35
hipótesis de la interacción
dopamina-serotonina en la
esquizofrenia, 369
inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS),
35, 378
LSD que retrasa la liberación de, 35
sexo. Véase género
Shallice, T., 335
Shepard, R.N., 340
Sherrington, Sir Charles, 22, 217
Sherry, D.F., 168
shock, 421
shock medular, 421
sífilis, 365
SIL Véase corteza somatosensorial
secundaria (SII)
simultanagnosia, 205
sinapsis, 22, 25(fig.)
denominación, 24n
descubrimiento de, ??
métodos para regular la cantidad
de neurotransmisor, 35
transmisión en, 24-26, 35(fig.),
43-44
sinapsis eléctrica, 25, 44(fig.)
síndrome de alcoholismo fetal, 408
síndrome de dependencia ambiental,
340
síndrome de Down (trisomía 21), 407
síndrome de Gerstman, 145n, 414
síndrome de Joubert, 418
síndrome de Klüver-Bucy, 294-296
sindrome de Tumer, 407.
síndrome del habla extranjera, 147
síndrome disejecutivo, 343
ÍNDICE 531
síndrome prefrontal dorsolateral, 343
síndrome prefrontal medial, 343-344
síndrome prefrontal orbital, 344
síndromes de desconexión, 13, 14-15
Véase también modelo de
desconexión
Singer, J.E., teoría de la activación
cognitiva de la emoción, 288,
288(fig.)
sintaxis, 126
síntomas de liberación, 17
síntomas vegetativos, 378
síntomas
liberación, 17
positivo y negativo, 366, 380
vegetativo, 378
sintonización direccional, 223
sistema de representación perceptual
(SRP), 267
sistema del lemnisco, 58
sistema espinotalámico, 58
sistema límbico, 49, 61-63, 62(fig.),
63(fig.)
conexiones del, 63(fig.)
conceptualización de MacLean,
296-298, 297(fig.)
sistema motor autónomo, 48
sistema motor somático, 48
sistema nervioso
"campanilla", 21-22
capacidad de adaptación del, 21
teorías acerca de la estructura
básica, 22
sistema nervioso autónomo (SNA), 48
sistema nervioso central (SNC),
panorama del, 48-52
sistema nervioso periférico (SNP), 48
sistema nervioso somático, 48
sistema sensorial autónomo, 48
sistema somatosensorial, 48
Skinner, B.F., 127
Sobre la afasia (Freud), 15
sociopatía, 383
Sócrates, 435
sodio, movimiento de iones, 27-29
Sokoloff, Louis, 116
soma, 23
sordera cortical, 59
sordera pura de palabra, 132, 133-134
Sperry, Roger, 83-84
hipótesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
Spinnler, H., 192, 195
Spreen, O., 406
Spurzheim, Johann Casper, 9, 9(fig.)
Steinthal, 231
Styron, William, 378
suma espacial, 30
 532 ÍNDICE
suma temporal, 31
supersensibilidad para denervación,
426
supresión, 85
surco arcuato, 346
surco calcarino, 54(fig.), 57
surco neural, 393
surco principal, 58, 346
especializado para las respuestas
visoespaciales demoradas en
monos, 348-354
surcos, 8, 8(fig.), 53, 53(fig.), 54(fig.)
sustancia blanca, 50, 50(fig.)
en médula espinal, 68-69
sustancia gris, 51-52, 51(fig.)
en médula espinal, 68
sustancia nigra, 61, 66, 228
tálamo, 63, 63(fig.)
núcleo anterior, 62
núcleo geniculado lateral (NGL),
63, 103-106, 104(fig.)
tallo cerebral
regiones del, 49, 49(tabla), 64-66,
66(fig.)
terminología para direcciones en el,
46
tallo cerebral (romboencéfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 67
tarea de cancelación de líneas,
17l(fig.)
Tarea de la Lectura en Espejo, 263,
264(fig.)
tarea de orientación de línea de
Benton, 162, 162(fig.)
Tarea del Dibujo en Espejo, 262,
263(fig.)
tareas de alternación demorada, 271
tareas de no igualación a la muestra
demorada (DNMS), 256
tareas de respuesta demorada,
271-272, 272(fig.)
analogía ocular de, 272-273,
273(fig.), 275(fig.)
tareas dihápticas, 87
tasa de concordancia, 368
Taylor, A.M., 193. 195,309
Taylor, G., modelo para identificar
trastornos de aprendizaje, 409,
409(fig.)
técnica estereotáxica, 291
tectum, 66
tegrnenturn, 66, 67
telencéfalo, 49, 49(tabla)
temblor de reposo, 230
teoría de la emoción por excitación
cognitiva, 298, 298(fig.)
teoría de la excitación óptima para el
trastorno por deficiencia de
atención (TOA), 416
teoría de la mente, 417
teoría de preparación para las fobias,
382
teoría tricromática de visión del color
de Young-Helmholtz, 93-94
tercer ventrículo, 50, 50(fig.)
terminal del axón, 23, 71
terminología
derivaciones griegas o latinas,
46-47
para direcciones/ posiciones en el
cerebro, 47
para secciones de corte del cerebro,
48, 48(fig.)
Test Recuerdo de Secuencias, 254,
254(fig.)
Test de Corsi de Recuerdo de
Secuencias, 254, 254(fig.)
Test de Cuadrados de Efron, 190,
19l(fig.), 192-193
Test de Dígitos Recurrentes, 253, 254,
254(fig.)
test de figuras incompletas de Gollin,
193, 193(fig.), 195, 264, 264(fig.)
Test de Figuras Traslapadas, 192,
193(fig.), 199
Test de Finalización de Calle, 193(fig.)
Test de Iluminación Irregular, 193,
194(fig.)
Test de Imágenes no Familiares,
194-195, 195(fig.), 198
Test de la Torre de Londres, 335-336,
336(fig.), 351
Test de Rendimiento Continuo, 375,
375(fig.), 415
Test de Stroop, 340, 348, 387, 403
Test de Uso de Objetos, 334
Test de Wisconsin de Clasificación de
Tarjetas, 343
enfermedad de Parkinson, 388
esquizofrenia, 374, 374(fig.)
pensamiento conceptual, 334-335
perseveración, 316, 316(fig.), 342,
348, 352
trastorno por deficiencia de
atención, 415
Teuber, H.L., 336, 356
tomografía computarizada (TC), 73,
74(fig.)
tomografía computarizada por
emisión de fotones (SPECT), 76
tomografía por emisión de positrones
(PET), 75, 76(fig.)
tracto corticobulbar, 66
tracto corticoespinal, 66
tracto fibroso, 51, 71
tracto óptico, 102
tractos, 51, 71
transducción, 59
translocación, 407
transmisión autosómica dominante,
407
transmisión autosómica recesiva, 407
transmisión neuronal química en las
sinapsis, 24-25, 36(fig.), 43-44
eléctrica, 43-44
transmisión vinculada al sexo, 407
transplante de tejido cerebral,
431-432, 431(fig.)
transplante, 431, 432, 432(fig.)
transporte anterógrado, 71-72, 7l(fig.)
transporte axoplásmico, 71-72,
7l(fig.)
transporte retrógrado, 72
trastorno aiectivo estacional (SAO),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
factores genéticos, 381
prevalencia, 380
trastorno cinético del habla, 129,
129n, 139
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381, 382
trastorno de la memoria topográfica
(amnesia), 165
trastorno de pánico, 381, 382-383
trastorno de personalidad antisocial,
382
trastorno depresivo mayor, 377-380,
379(fig.)
depresión endógena, 378
depresión reactiva, 378
desbalance hemisférico, 307
disfunción endocrina, 378-379
factores genéticos, 380
hipótesis de la serotonina, 378
hipótesis de las catecolaminas, 378
hipótesis de las monoaminas, 378
prevalencia, 378
trastorno fonémico del habla, 129, 139
trastorno formal del pensamiento, 367
trastorno maniacodepresivo. Véase
trastorno bipolar
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 383
trastorno por deficiencia de atención
(TOA), 415-417
factores genéticos, 415-416
teorías de, 415-417
trastornos alectivos. Véanse trastornos
del estado de ánimo
trastornos centrales de deletreo,
145-146
trastornos cromosómicos, 407

trastornos de ansiedad, 381-382
factores neuroquímicos, 381
fobias, 381, 382
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381
trastorno de pánico, 381, 382
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 382
trastornos de ensamble de deletreo,
146
trastornos del aprendizaje, 409-414
discalculia de desarrollo, 413-414
dislexia del desarrollo, 410-413,
412(fig.)
discapacidades de aprendizaje no
verbal, 414
modelo de Taylor para identificar,
409, 409(fig.)
trastornos del desarrollo, 406-418
autismo, 416-418
con causas conocidas, 406-409
de aprendizaje, 409-414, 409(fig.)
déficit de atención, 414-416
trastornos del estado de ánimo,
377-380
trastorno afectivo estacional (TAE),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
trastornos del lenguaje. Véase afasias
trastornos del movimiento. Véase
corea (enfermedad) de
Huntington; enfermedad de
Parkinson
trastornos disociativos, 306
trastornos fóbicos, 381-383
trastornos lingüísticos del deletreo,
145-146
trastornos nutricionales, 408
trayectorias laterales, 97, 98(fig.)
trepanación, 4, 4(fig.)
triángulo de Kanizsa, 210-211,
211(fig.)
trisomía, 407
Trousseau, Armand, 130
tubo neural, 393
Tulving, Ende!, 245, 267, 277
ubicación de función, 7
historia de las visiones acerca de,
7-9
holismo en contraste con, 15-16
"Mapmaker", 14
método de lesión y, 83
ubicación sobre la superficie corporal,
155
umbrales de localización de puntos,
155-156, 156n
unificación explicativa, 438
VI. Véase corteza visual primaria (Vl)
V4 humana, 16, 111, lll(fig.)
VS humana, 109(fig.), 113, 113(fig.)
Vaccarino, A.L., 168
vector de dirección, 223, 224(fig.)
vector de población, 223, 224(fig.)
veneno de la araña viuda negra,
liberación de neurotransmisores
facilitada por, 33
ventrículos cerebrales, 50-51, 51(fig.)
alargados, por enfermedad de
Alzheimer, 384, 385(fig.)
alargados, por esquizofrenia,
369-370, 370(figs.), 370-371
hipótesis ventricular, 6, 5(fig.)
razón ventrículo-cerebro (RVC),
370, 370(fig.)
ventrículos laterales, 51, 5l(fig.)
vesículas, 71
vesículas sinápticas, 24
vía auditiva, papel en la aversión
condicionada, 298(fig.), 300-301,
303, 304(fig.)
vía parvocelular-intermancha, 106,
111-112
vía parvocelular-mancha, 106
vías verticales, 97, 98, 98(fig.), 99(fig.)
vías visuales primarias. Véase corteza
visual primaria (Vl)
virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), 408
visión
color, teoría tricromática de
Young-Helmholtz, 93-94
construcción de representación,
119-121
deficiencias de, trayectorias
visuales asociadas con, 102,
103(fig.)
hipótesis del área maestra, 119-120
papel de la amígdala, 313, 313(fig.)
problema de integración, 119
visión ciega, 66, 120
visión del color
teoría tricromática de
Young-Helmholtz, 93
Véase también ceguera de color
ÍNDICE 533
vista. Véase visión
vocabulario afectivo no-verbal, 310
von Economo, 55
von Senden, M., 213
Walker, A.E., 326, 326(fig.), 346(fig.)
Wall, P.D., 428
Warrington, E.K., 195, 203, 263
deterioros de ceguera cortical
parcial, 190-191
modelo de producción del habla
de, 140, 140(fig.), 142
modelo de recuperación de palabra
de, 139, 138(fig.)
pruebas de deterioro visual, 193,
196
Watson, John, 127, 365
Weiskrantz, L., 264
Wernicke, Car!, 12-15
afasia de conducción, 13, 131
afasia de Wernicke, 12, 81, 130-131,
139
área de Wernicke, 12, 12(fig.),
134, 133(fig.), 135, 135(fig.),
146-147
concepto de procesamiento
secuencial, 12-13, 13(fig.)
hipótesis del síndrome de
desconexión, 13, 131, 131(fig.),
206
Wiesel, Torsten, 106, 111, 114, 117, 118
399
Wong-Riley, Margaret, 106
Wundt, Wilhelm, 75, 189
Yarbuss, A.L., 339
Young, Thomas, 93, 94
Zaidel, E., 147
Zangwill, O., 155, 161, 411
Zeki, Semir, 111, 200
conceptualización de agnosia
visual, 198, 210, 210-212, 211,
21l(fig.), 213(fig.)
crítica de la hipótesis de dos vías
para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial, 166
hipótesis de entrada recurrente,
120, 159,212
Zola-Morgan, S., 257
zona binocular, 102, 102(fig.)
zonas activas, 33
zonas monoculares, 102, 102(fig.)
zurdería. Véase preferencia manual