Neumonía neonatal

La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones; éstos están
formados por pequeños sacos llamados alvéolos, que “en las personas sanas” se llenan de aire al
respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace
dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.

La neumonía neonatal es la infección del tejido pulmonar recién nacido, es decir, del bebé de menos
de un mes de vida, aunque en la práctica suele hacer referencia al menor de 7 días de vida.

Esta infección puede ser producida por distintos microorganismos (virus y bacterias), aunque es más
frecuente la infección bacteriana. La infección puede ocurrir dentro del seno materno o una vez el
bebé ya ha nacido.
Epidemiologia:

 Su incidencia es variable lo que depende de las condiciones sanitarias locales. En

países desarrollados se presenta en menos del 1% en recién nacidos a término a
diferencia de lo que ocurre en países en vías de desarrollo donde la incidencia
puede aumentar hasta 29 x 1000 rnv. La prematurez aumenta el riesgo de presentar
neumonía en más de 10 veces.
 La OMS estima que ocurren 800.000 muertes neonatales cada año por infecciones
respiratorias agudas especialmente por neumonía.
 La neumonía nosocomial es la segunda causa de infección adquirida en el hospital
con incidencia del 6.8% al 36%.

Etiología:

 El principal agente causal es el Estreptococo agalactiae, algunos estudios consideran

que sería el responsable de 57% de los casos de neumonía precoz.
 Otros bacterias que producen sepsis precoz son E Coli, Listeria monocytogenes, H
influenzae, Proteus, S aureus, Estreptococo grupo D, Klebsiella spp, Mycobacterium
tuberculosis.

Factores de riesgo
FISIOPATOLOGIA

En la fisiopatología de la neumonía neonatal se van a dar 3 procesos, los cuales son:

1. La invasión directa del agente causal al tejido pulmonar.

Estos agentes secretan toxinas y enzimas las cuales van a alterar la membrana celular,
el metabolismo y el aporte de nutrientes.
2. Se dan daños indirectos secundarios.
Aquí intervienen los fagocitos y células inflamatorias, que van a dar una respuesta
inflamatoria alveolar y así producir un menor diámetro del árbol bronquial y escaso
desarrollo del aparato ciliar.
3. Luego se da la obstrucción de las vías respiratorias donde se producirán decritos
inflamatorios, lo que conlleva a la inflamación del musculo liso bronquial.
4. Impidiendo la eliminación de secreciones lo que da que allá mayor invasión
de gérmenes y condensación alveolar. Y así se dará la resistencia de la vía
aérea.

Cuando la neumonía es de origen bacteriano se caracteriza por inflamación de la pleura, infiltración

o destrucción del tejido bronco pulmonar y exudado de fibrina y leucocitos dentro de los alveolos y
bronquiolos.

Los virus causan una neumonía intersticial en forma típica. Donde se caracteriza por infiltración de
celular mononucleares y linfocitos. La inflamación aquípuede ser extensa y a veces se pueden
formar membranas hialinas con grado variable de formación de fibrosis y cicatrices.

La neumonía neonatal también la podemos clasificar en congénita, intraparto y postnatal.

 La neumonía congénita ya está establecida desde el nacimiento. Esta puede ser

causada por TORCH (toxoplasmosis, rubeola citomegalovirus, herpes) sífilis congénita,
virus zoster.
Esta se puede dar por 3 vías las cuales son: La vía hematógena, la vía ascendente y la
vía aspirativa.
LA VIA HEMATOGENA: Constituye una manifestación clínica de infecciones congénitas
sistémicas por infección de la madre. La transmisión se da por circulación fetal en el
cual el feto es sensible por sus defensas limitadas.
LA VIA ASCENDENTE: La noxa llega a la mucofaringe por vía ascendente secundario a
una infección de vías urinarias materna. Se presenta también por una ruptura
prematura de membrana que se infecta.
LA VIA ASPIRATIVA: Esta va a estar asociada a líquido amniótico infectado y aspiración
de meconio.
 La neumonía intraparto ósea la producida durante el parto se adquiere durante el paso
por el canal del parto. Esta puede ser adquirida a través de la transmisión hematógena
o ascendente, de la aspiración de fluidos maternos infectados o contaminados.
También por una alteración mecánica o isquémica de una superficie mucosa que ha
sido recientemente colonizada por un microorganismo o por partos prolongados.
 La neumonía postnatal se da en las primeras 24 horas de vida y se origina después de
que él bebe ha abandonado el canal de parto. Puede ser consecuencia de procesos
previos ya sea intrahospitalario o domiciliario. Dentro de los factores de riesgo
 intrahospitalarios podemos encontrar el uso de antibióticos de amplio espectro, ser hospitalizado en
UCIN, bebes prematuros con baja talla y peso.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

En el aparato respiratorio el neonato puede presentar taquipnea, crisis de apnea, cianosis, aumento
del esfuerzo respiratorio y alteración del murmullo o presencia de ruidos patológicos en la
auscultación.

DIAGNOSTICO.

Se basa en una combinación de hallazgos clínicos, cultivos o exámenes microbiológicos y radiografía

de tórax.

En la valoración clínica utilizamos la escala de Silverman – Anderson la cual determina el pronóstico

del estado respiratorio del recién nacido.

Dentro de los estudios diagnósticos específicos encontraremos:

 Biometría hemática completa

 Cultivo de secreción traqueal: este determina el agente causal de la neumonía.
 Mandaremos un hemocultivo.
 Ecocardiograma: ya que este ayuda a determinar si existen disfunción miocárdica o si
se requiere apoyo inotrópico, además de valorar la presencia de hipertensión arterial
pulmonar.
 Oximetría de pulso: se considera apropiada una saturación de 02 entre 90 y 92%
 Gasometría arterial: aquípodemos ver si él bebe presenta hipoxemia, detección de
falla respiratoria o acidosis metabólica o respiratoria.
 Radiografía de tórax: esta es la que nos puede confirmar el diagnóstico de neumonía.
Aquí podemos observar densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo,
infiltrados irregulares y ocasionalmente un patrón normal, derrame pleural ocurre en
más del 67% de los pacientes con neumonía.

En la diapositiva podemos observar unas imágenes sobre unas radiografías de tórax y

también debemos tener en cuenta los patrones radiográficos cuando es bacteriana, por
virus o si es atípico.

TRATAMIENTO.

Aquí encontramos un flujo grama del ministerio de protección social donde nos dice el manejo de la
neumonía neonatal que primeramente se debe dar un manejo antibiótico como ampicilina
50mg/kg/dosis cada 12 horas y gentamicina según: menores de 29 semanas 5mg/kg/dosis cada 48
horas vía IV.

De 30 a 34 semanas 4,5 mg/kg/dosis casa 36 horas vía IV. Y mayores de 35 semanas 4mg/kg/dosis
cada 24 horas vía IV.

Según el manejo encontramos el tratamiento farmacologico, no farmacologico y soporte vital.

ANTIBIOTICOTERAPIA.

AMPICILINA: Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son

bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs ( Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la
pared celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona,
en último término, la lisis de la bacteria y su muerte.

 Neonatos > 7 días y > 2 kg: 100 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 6 horas
 Prematuros > 7 days y de 1.2 a 2 kg: 75 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 8 horas.
 Prematuros de < 1.2 kg: 50 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 12 horas

GENTAMICINA: Mecanismo de acción: como todos los antibióticos aminoglucósidos, la gentamicina

se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano
y, por tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles.

Los siguientes microorganismos suelen ser susceptibles a la gentamicina: Pseudomonas aeruginosa,

especies de Proteus, Escherichia coli, especies de Klebsiella-Enterobacter- Staphylococcus.

 Recién nacidos prematuros o a término de menos de una semana de edad 5mg/kg/día

(2,5 mg / kg administradas cada 12 horas.)

En neumonias tardias y asociadas al ventilador administracion de vancomicina y amikacina, ya que

existe alta prevalencia de especies de sthaphylococcus resistentes a penicilinas.

VANCOMICINA: Bactericida. Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la

síntesis de ARN y daña la membrana celular bacteriana.

AMIKACINA: Bactericida, inhibe la síntesis proteica bacteriana.

Neumonía con sospecha alta de Pseudomonas: Vancomicina y Ticarcilina – Acido CLavulanico

La ticarcilina es un antibiótico de amplio espectro y el ác. clavulánico es un inhibidor de las beta-

lactamasas.