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Manifestaciones clínicas y diagnóstico de estenosis

aórtica en adultos.
Autor: Catherine M. Otto, MD
Editor de sección: William H Gaasch, médico
Editor adjunto: Susan B Yeon, MD, JD, FACC

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  octubre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  01 de junio
de 2020.

INTRODUCCIÓN

La estenosis de la válvula aórtica es la causa más común de obstrucción del flujo de salida del
ventrículo izquierdo en niños y adultos; Las causas menos frecuentes son la enfermedad
subvalvular o supravalvular ( tabla 1). Este tema revisará las características clínicas, el
diagnóstico y la evaluación de la estenosis aórtica valvular (EA) [ 1 ].

La patogenia, la epidemiología, la historia natural, el tratamiento médico y las intervenciones

valvulares percutáneas y quirúrgicas para la EA se analizan por separado. (Consulte "Historia
natural, epidemiología y pronóstico de la estenosis aórtica" y "Tratamiento médico de la
estenosis aórtica asintomática en adultos" e "Indicaciones para el reemplazo valvular en la
estenosis aórtica en adultos" y "Elección de válvula cardíaca protésica para válvula aórtica o
mitral quirúrgica. reemplazo " y " Elección de la intervención para la estenosis aórtica calcificada
grave " y " Valvotomía aórtica con balón percutáneo para la estenosis aórtica nativa en adultos "
.)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas  :  las manifestaciones clínicas clásicas de la EA son insuficiencia cardíaca (IC), síncope
y angina. Sin embargo, estas manifestaciones "clásicas" reflejan una enfermedad en etapa
terminal. Ahora, con un diagnóstico más temprano por ecocardiografía y un seguimiento
prospectivo de los pacientes, los siguientes son los síntomas de presentación más comunes
(consulte los primeros síntomas en ( Figura 1)):

● Disnea de esfuerzo o disminución de la tolerancia al ejercicio

● Mareos por esfuerzo (presíncope) o síncope
● Angina de esfuerzo

Estos tres "primeros síntomas" son inespecíficos. Se debe tener cuidado al atribuir estos
síntomas a la EA, ya que la mayoría de los pacientes con estos síntomas no tienen EA. (Consulte
'Diagnóstico diferencial' a continuación).

El paciente con EA suele estar asintomático durante un período prolongado a pesar de la

obstrucción y el aumento de la carga de presión en el ventrículo izquierdo (VI). Existe una
amplia variabilidad en el grado de obstrucción del flujo de salida que causa los síntomas,
dependiendo en parte del tamaño del paciente y el nivel de actividad física. Como resultado, no
existe un valor único de velocidad transvalvular aórtica máxima, gradiente transvalvular medio
o área de la válvula aórtica que identifique cuándo ocurrirán los síntomas ( Tabla 2). En la
mayoría de los pacientes con EA y función sistólica del VI normal, los síntomas ocurren con
poca frecuencia hasta que la estenosis es grave (definida como un área valvular ≤1.0 cm 2 , una
velocidad aórtica de 4.0 m / so más alta y / o un gradiente transvalvular medio ≥40 mmHg) . Por
el contrario, muchos pacientes que cumplen con esta definición de EA grave no son
sintomáticos porque esta definición se eligió para tener una alta sensibilidad (no especificidad)
para la identificación de pacientes que podrían beneficiarse del alivio de la obstrucción del flujo
de salida.

En adultos con EA moderada, se debe tener cuidado para evitar atribuir síntomas causados ​por
otros procesos patológicos (no cardíacos o cardíacos) a EA: la disnea puede deberse a un
desacondicionamiento o enfermedad pulmonar, el edema de tobillo tiene muchas causas
distintas a la IC y el tórax no anginoso o El dolor de hombro no es un síntoma de EA.

Sin embargo, cuando hay EA grave, incluso los síntomas cardíacos leves requieren una
intervención rápida porque la supervivencia promedio sin reemplazo valvular es de solo dos a
tres años, con un alto riesgo de muerte súbita ( Figura 1) [ 2 ]. Se requiere cuidado para
identificar la causa de los síntomas cardíacos en pacientes con EA con afecciones cardíacas
concurrentes, como enfermedad de las arterias coronarias o miocardiopatía. (Consulte "Historia
natural, epidemiología y pronóstico de la estenosis aórtica", sección sobre "Pronóstico de la EA
sintomática" e "Indicaciones para el reemplazo valvular en la estenosis aórtica en adultos" ).
 Disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio.  :  el síntoma más común de la EA es la
disnea, generalmente con el esfuerzo. Pueden contribuir dos factores: la disfunción diastólica
con un aumento de las presiones de llenado del VI con el ejercicio y la incapacidad del VI para
aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio.

La disfunción sistólica del VI es poco común y la IC manifiesta es un hallazgo tardío, a menudo

en etapa terminal, generalmente en pacientes que no han recibido atención médica regular.
Una vez que se produce una IC manifiesta, el paciente puede quejarse de dificultad para
respirar, fatiga fácil, debilitamiento y otros signos y síntomas de un estado de gasto cardíaco
bajo. Los pacientes con EA grave de bajo gradiente con fracción de eyección del VI (FEVI)
reducida o FEVI normal pueden presentar IC, angina y / o síncope [ 2 ].

La fibrilación auricular (FA) es común en adultos con EA grave y puede precipitar la aparición de
síntomas. (Consulte 'Arritmias' a continuación).

Mareos y síncope  : el  síncope se presenta como síntoma de presentación en

aproximadamente el 10% de los pacientes con EA grave sintomática (o aproximadamente el 3%
de todos los pacientes con EA grave) [ 3 ]. Hay varias explicaciones propuestas para el mareo
por esfuerzo (presíncope) o el síncope en pacientes con EA, las cuales reflejan una disminución
de la perfusión cerebral. (Ver "Síncope en adultos: epidemiología, patogenia y etiologías" ).

● La vasodilatación inducida por el ejercicio en presencia de una obstrucción con gasto

cardíaco fijo puede resultar en hipotensión

● Una bradiarritmia transitoria que puede ocurrir durante o inmediatamente después del
esfuerzo.

● Anormalidades en la respuesta de los barorreceptores con el consiguiente fracaso para

aumentar adecuadamente la presión arterial.

● Una arritmia, como FA; las arritmias ventriculares son poco frecuentes

Angina de pecho  : la  angina de pecho con esfuerzo es otro síntoma en pacientes con EA
grave [ 4-6 ]. Aproximadamente la mitad de estos pacientes tienen enfermedad arterial
coronaria subyacente. La enfermedad de las arterias coronarias también se observa en una
minoría de pacientes con EA grave sin angina. (Ver "Tratamiento médico de la estenosis aórtica
asintomática en adultos", sección sobre "Enfermedad de las arterias coronarias" ).

La angina en pacientes con EA sin enfermedad arterial coronaria obstructiva significativa puede
causar isquemia miocárdica por varios mecanismos [ 7 ]:
 ● Aumento de la demanda total de oxígeno del VI como resultado del aumento de la masa
del VI; El consumo de oxígeno por gramo de miocardio es normal.

● Reserva de flujo coronario reducida relacionada con factores vasculares y miocárdicos

● La presión diastólica del VI elevada contribuye a una reducción del gradiente de presión
de perfusión, especialmente en el miocardio subendocárdico.

● Reducción del tiempo de perfusión coronaria diastólica durante la taquicardia

Un factor adicional que puede contribuir a la angina se identificó mediante un estudio de las
presiones intracoronarias y las velocidades del flujo [ 8 ]. La succión diastólica coronaria
disminuyó (en lugar de aumentar) con el aumento de la frecuencia cardíaca en pacientes con
EA grave. El aumento apropiado de la succión diastólica coronaria con el aumento de la
frecuencia cardíaca se restauró inmediatamente después del implante percutáneo de válvula
aórtica.

El examen físico  -  El examen físico a menudo proporciona el primer indicio de la presencia de
la EA. El examen físico se correlaciona con la gravedad de la EA, aunque ninguna combinación
de hallazgos físicos tiene una alta sensibilidad y una alta especificidad para excluir la EA grave,
especialmente en pacientes asintomáticos [ 9 ]. (Ver "Auscultación de soplos cardíacos en
adultos" y "Auscultación de ruidos cardíacos" ).

Una revisión de estudios clínicos evaluó la evidencia publicada sobre la precisión y exactitud del
examen clínico para soplos sistólicos anormales; la mayoría de los estudios utilizaron
examinadores de cardiología [ 10 ]. Los tres hallazgos más útiles para el diagnóstico de EA
significativa son:

● Pulso carotídeo de bajo volumen y aumento lento.

● Un soplo sistólico fuerte de pico medio a tardío en el espacio intercostal derecho
● Un solo segundo sonido del corazón

Por otro lado, los pacientes con EA grave pueden tener un soplo suave y pueden tener un
movimiento ascendente carotídeo aparentemente normal debido a una enfermedad vascular
concurrente [ 9 ]. Los hallazgos más útiles para descartar una EA significativa son la ausencia de
soplo sistólico y la división fisiológica normal del segundo ruido cardíaco [ 9-11 ]. Cuando no se
puede excluir la EA en el examen físico en un paciente con posibles síntomas debido a la EA, se
recomienda la ecocardiografía. (Consulte 'Ecocardiografía de diagnóstico' a continuación).

Pulso carotídeo  :  la calidad del pulso arterial en AS refleja la obstrucción del flujo sanguíneo
hacia la circulación arterial periférica. El pulso arterial se ha descrito como "parvus y tardus" (es
decir, es de bajo volumen y aumento lento). Esto se aprecia mejor en la arteria carótida, donde
el pulso se reduce en amplitud y se retrasa. Sin embargo, la amplitud del movimiento
ascendente de la carótida puede conservarse en pacientes mayores con EA debido a cambios
vasculares. El retraso puede apreciarse mediante la palpación simultánea del ápice (punto de
máximo impulso) y la arteria carótida. También puede haber un frémito asociado de la arteria
carótida o una vibración gruesa ("estremecimiento") debido a la marcada turbulencia del flujo
sanguíneo a través de la válvula estenótica. (Ver "Examen del pulso arterial"

Palpación precordial  :  el impulso cardíaco en el vértice se mantiene y su ubicación inicial es

normal (consulte "Examen de la pulsación precordial" ). Algunos pacientes tienen un cuarto
ruido cardíaco palpable (S4) debido a una contracción vigorosa de la aurícula izquierda hacia el
ventrículo no compatible. Además, se puede sentir un frémito sistólico en la base del corazón
(espacio intercostal derecho) o en la muesca esternal, especialmente durante la espiración
completa con el paciente inclinado hacia adelante.

Auscultación cardíaca  : la  estenosis de las valvas aórticas se asocia con movilidad reducida y
cierre retardado. Esto conduce a la siguiente constelación de ruidos cardíacos (consulte
"Auscultación de soplos cardíacos en adultos" y "Auscultación de ruidos cardíacos" ):

● El segundo ruido cardíaco (S2) es suave y único ya que el componente aórtico del segundo
ruido cardíaco (A2), que se debe al cierre de la válvula aórtica, se retrasa y tiende a ocurrir
simultáneamente con el componente pulmonar del segundo ruido cardíaco (P2 ), que se
debe al cierre de la válvula pulmonar. El S2 puede dividirse paradójicamente cuando la
estenosis es grave y se asocia con disfunción del VI ( pelicula 1). Con AS fijo cada vez
más severo, el sonido de cierre A2 puede desaparecer. La presencia de una división S2
normal es el hallazgo más confiable para excluir EA grave en adultos.

● El primer ruido cardíaco (S1) suele ser normal. Sin embargo, un clic de eyección aórtica,
que se escucha más comúnmente con una válvula bicúspide congénita, se puede escuchar
después de S1 al principio de la EA cuando las valvas están rígidas pero aún algo dóciles y
móviles ( pelicula 2 y pelicula 3).

● La contracción vigorosa de la aurícula izquierda contra un ventrículo rígido que no se

adapta puede producir un S4.

● El soplo asociado con la EA se describe como un soplo sistólico de "expulsión". Por lo

general, se escucha mejor en la base del corazón en el área "aórtica" (espacio intercostal
derecho) donde tiene una calidad áspera ( pelicula 2 y pelicula 4). El soplo se
transmite bien y por igual a las arterias carótidas. La disminución de la intensidad en una
 arteria carótida puede indicar la presencia de una estenosis en ese vaso. (Ver
"Auscultación de soplos cardíacos en adultos", sección sobre "Estenosis aórtica valvular" ).

El soplo generalmente comienza después de S1 y termina antes de S2. La intensidad del

soplo refleja la cantidad y velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula y la
turbulencia producida por la estenosis. Un soplo fuerte (grado 4 o mayor) tiene una alta
especificidad para la EA grave. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con estenosis
grave tienen un soplo de grado 3 y muchos tienen solo un soplo de grado 1 o 2. En
pacientes con EA de bajo flujo y bajo gradiente, el soplo puede ser suave y casi inaudible.
(Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la estenosis aórtica grave de bajo
gradiente", sección "Síntomas y signos" ).

El momento del soplo también se correlaciona con la gravedad de la estenosis, similar al

momento del pulso carotídeo. Un soplo de pico temprano es típico de EA leve a moderada,
mientras que un soplo de pico tardío es compatible con EA grave. Sin embargo, la
evaluación del momento del soplo no es reproducible entre los examinadores y, por lo
tanto, tiene una utilidad clínica limitada.

El soplo también puede irradiarse al vértice del corazón, donde puede tener una calidad
diferente (musical debido a vibraciones de alta frecuencia) y puede ser más fuerte, lo que
sugiere que el paciente también tiene regurgitación mitral. Esto se conoce como
fenómeno de Gallavardin. Otro hallazgo que ha llevado a la percepción errónea de dos
soplos de etiología diferente es que el soplo suele ser más suave o incluso inaudible en la
zona del tórax entre el ápice y la base.

Lamentablemente, la auscultación cardíaca predice mal la presencia o la gravedad de la

estenosis aórtica [ 12,13 ]. Se está estudiando el papel potencial de la ecografía en el lugar de
atención para mejorar la precisión del diagnóstico [ 14 ].

La EA a menudo se asocia con un pequeño grado de insuficiencia aórtica, ya que las valvas de la
válvula aórtica rígidas, calcificadas y rígidas pueden no adaptarse normalmente ( película 5).
En este contexto, se puede escuchar un suave soplo diastólico de insuficiencia aórtica. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de insuficiencia aórtica crónica en adultos" ).

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

Cuándo sospechar estenosis aórtica  : la  EA suele diagnosticarse cuando el examen físico
(incluido un soplo sistólico de eyección típico) sugiere EA o cuando la EA se detecta en un
examen ecográfico en el lugar de atención o en un ecocardiograma de diagnóstico realizado
por otras indicaciones [ 2 ]. Los síntomas como disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio,
mareos, síncope y angina de pecho pueden estar presentes o no en pacientes con EA grave.

Método inicial para el diagnóstico y la evaluación  : la  ecocardiografía es la prueba principal

para el diagnóstico y la evaluación de la EA; algunos pacientes pueden ser estudiados
inicialmente mediante una ecografía en el lugar de atención cuando esté disponible, mientras
que otros son derivados directamente para una ecocardiografía de diagnóstico.

No se requiere un electrograma y una radiografía de tórax para el diagnóstico de EA, pero se

obtienen comúnmente en la evaluación de pacientes que presentan síntomas o hallazgos
cardíacos.

El cateterismo cardíaco para las mediciones hemodinámicas a fin de evaluar la gravedad de la

EA rara vez es necesario, excepto durante los procedimientos intervencionistas para tratar la
EA.

Ecografía en el lugar de atención  - Con la disponibilidad cada vez mayor de ultrasonido en el

lugar de atención, los proveedores de atención primaria pueden optar por incorporar imágenes
limitadas para detectar la enfermedad de la válvula aórtica cuando hay síntomas o signos
sugestivos de EA, particularmente en pacientes mayores de 65 años. Los hallazgos clave en las
imágenes paraesternales de eje largo incluyen un aumento del brillo / grosor de las valvas de la
válvula aórtica y una reducción del movimiento de las valvas. La hipertrofia del ventrículo
izquierdo (LV) también es un marcador de EA. Cuando se utiliza una ecografía en el lugar de
atención, el proveedor debe tener un umbral bajo para proceder a un estudio de
ecocardiografía de diagnóstico. Las imágenes que muestran valvas aórticas delgadas con
excursión sistólica normal, una raíz aórtica normal y un grosor normal de la pared del VI y
función sistólica sugieren ausencia de EA significativa.12,14 ].

Ecocardiografía de diagnóstico  :  está indicado un ecocardiograma transtorácico (ETT) para

diagnosticar y evaluar la EA en pacientes con signos o síntomas de EA. El examen
ecocardiográfico en pacientes con EA incluye la evaluación de la anatomía y estructura de la
válvula, la hemodinámica de la válvula, las consecuencias hemodinámicas (tamaño y función
del VI y presión de la arteria pulmonar) y la insuficiencia aórtica concomitante y otras
valvulopatías. (Consulte "Evaluación ecocardiográfica de la válvula aórtica" y "Ecocardiografía
transesofágica en la evaluación de la valvulopatía aórtica" ).

En pacientes con EA, las valvas aórticas generalmente están engrosadas y calcificadas con
movimiento sistólico reducido y un pequeño orificio aórtico durante la sístole ( película 6A-D y
pelicula 7). Por el contrario, en niños o adultos jóvenes con EA congénita, se observa
movimiento sistólico de las bases de las valvas ("abombamiento") a pesar de un orificio
restringido en las puntas de las valvas (ver "Estenosis valvular aórtica en niños" ). Los pacientes
con valvulopatía aórtica concurrente y disfunción sistólica primaria del VI pueden tener una
disminución de la excursión de las valvas, incluso cuando la EA no es grave. El enfoque para
distinguir la EA grave de la EA leve-moderada con disfunción del VI se analiza en detalle en otra
parte. (Consulte "Evaluación ecocardiográfica de la válvula aórtica", sección "Estenosis aórtica
valvular" y "Área de la válvula aórtica en la estenosis aórtica en adultos" ).

Cuando hay una válvula aórtica bicúspide, las imágenes sistólicas muestran las dos valvas (y las
dos comisuras) de la válvula abierta. Una válvula bicúspide puede aparecer trileaflet en las
imágenes diastólicas si hay rafe. En pacientes con válvula aórtica bicúspide, el riesgo de
afectación de la raíz aórtica asociada puede estar relacionado con el fenotipo específico de la
válvula bicúspide (fusión congénita de las valvas derecha e izquierda versus las valvas derecha y
no coronaria) ( película 8A-C). (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la válvula aórtica
bicúspide en adultos" ).

La ecocardiografía Doppler permite medir la velocidad transaórtica y calcular el gradiente

ventricular-aórtico izquierdo y el área valvular ( imagen 1 y imagen 2 y pelicula 9), que
son los parámetros estándar utilizados para la evaluación de la gravedad de la estenosis (
Tabla 3 y Tabla 2). La regurgitación aórtica concurrente está presente en más del 80% de
los pacientes con EA, pero por lo general es leve. (Consulte "Área de la válvula aórtica en la
estenosis aórtica en adultos", sección sobre "Ecocardiografía" ).

La cámara del VI suele ser de tamaño normal con función sistólica normal. Sin embargo, la
pared del VI está hipertrofiada concéntrica o uniformemente ( película 6A y película 6D), y
se reduce la deformación longitudinal del VI [ 15 ].

La insuficiencia mitral también es común debido a la calcificación del anillo mitral y al

engrosamiento de las valvas. La gravedad de la insuficiencia mitral suele ser de leve a
moderada y puede verse agravada por la presión sistólica del VI elevada que resulta de la
obstrucción del flujo de salida. La ecocardiografía también permite evaluar la hipertensión
pulmonar.

La ETT suele ser adecuada para la evaluación de la EA y, en general, proporciona una selección
más amplia de ventanas acústicas para medir los gradientes de la válvula aórtica que la
ecocardiografía transesofágica (ETE). Sin embargo, la ETE puede ser útil en casos seleccionados,
ya que proporciona mejores imágenes de la anatomía de la válvula aórtica, brinda una mejor
definición del número de valvas de la válvula y el grado de apertura de las valvas, y es más
precisa para el diagnóstico de una membrana sub o supraaórtica. Las imágenes TEE 3D
también pueden permitir la medición del área de la válvula, particularmente para la EA
congénita.

Evaluación de las etapas de la enfermedad  : la  EA es una enfermedad progresiva con

etapas secuenciales definidas según la anatomía de la válvula, la hemodinámica de la válvula,
las consecuencias hemodinámicas de la EA y los síntomas ( Tabla 3) [ 2 ]:

● El estadio A incluye a pacientes asintomáticos con una velocidad aórtica transvalvular

máxima (V máx ) <2 m / s que tienen riesgo de EA. Esto incluye a pacientes con válvula
aórtica bicúspide (u otra anomalía congénita de la válvula aórtica) o esclerosis aórtica u
otros factores de riesgo de enfermedad de la válvula aórtica. (Ver "Esclerosis de la válvula
aórtica y patogénesis de la estenosis aórtica calcificada" ).

● El estadio B se define como EA progresiva con valvas de la válvula de leve a

moderadamente calcificadas, movilidad de las valvas de la válvula de leve a
moderadamente reducida y EA leve o moderada. Los pacientes con EA en estadio B tienen
un soplo en el examen, pero no presentan síntomas. La EA leve se identifica por un V máx
aórtico de 2,0 a 2,9 m / so un gradiente de presión transvalvular medio <20 mmHg. La EA
moderada se identifica por un V máx aórtico de 3,0 a 3,9 m / so un gradiente de presión
transvalvular medio de 20 a 39 mmHg.

● El estadio C AS se define como una obstrucción valvular grave en un paciente sin

síntomas. La EA grave se define como una calcificación / engrosamiento grave de las
valvas con movimiento reducido de las valvas y una velocidad aórtica ≥4 m / s; El área de la
válvula aórtica a menudo es ≤1.0 cm 2 (o el área de la válvula aórtica indexada al área de la
superficie corporal es ≤0.6 cm 2 / m 2 ), pero no se requiere un área valvular específica para
el diagnóstico de EA grave.

• En el estadio C1, la fracción de eyección del VI (FEVI) es normal

• En el estadio C2, la FEVI es <50 por ciento

● En el estadio D, los pacientes tienen EA grave sintomática.

• En el estadio D1, los pacientes tienen EA grave de alto gradiente. La V máx. Aórtica es ≥4
m / so el gradiente de presión transvalvular medio es ≥40 mmHg. El área de la válvula
aórtica es típicamente ≤1.0 cm 2 (o el área de la válvula aórtica indexada al área de la
superficie corporal es ≤0.6 cm 2 / m 2 ) pero puede ser más grande con AS /
regurgitación aórtica mixta.
 • In stage D2, patients have symptomatic severe low flow, low gradient (LFLG) AS with
reduced LVEF (LVEF <50 percent). Aortic valve area is ≤1.0 cm2 with resting aortic Vmax
<4 m/s or mean pressure gradient <40 mmHg. Low-dose dobutamine stress
echocardiography shows an aortic valve area ≤1.0 cm2 with aortic Vmax ≥4 m/s. (See
"Clinical manifestations and diagnosis of low gradient severe aortic stenosis", section
on 'Low-dose dobutamine stress echocardiogram'.)

• In stage D3, patients have symptomatic severe low-gradient AS with normal LVEF (LVEF
≥50 percent; also known as paradoxical low-gradient severe AS). Aortic valve area is
≤1.0 cm2 (or aortic valve area indexed to body surface area is ≤0.6 cm2/m2) with aortic
Vmax <4 m/s or mean transvalvular pressure gradient <40 mmHg. There is a small LV
chamber with low stroke volume (stroke volume index <35 mL/m2).

Body size should be considered in assessing valve area in smaller patients because a small valve
area may be normal for body size in smaller individuals. However, indexing by body surface
area is not recommended in overweight or obese adults. The most reliable measure of AS
severity is aortic velocity (or gradient) alone when LV systolic function is normal. Valve area
measurements are generally important only in patients with a low forward stroke volume due
to a low ejection fraction or a small LV chamber size. (See "Clinical manifestations and diagnosis
of low gradient severe aortic stenosis", section on 'Diagnosis and evaluation'.)

Other initial tests

Electrocardiogram — An electrocardiogram (ECG) is not indicated for diagnosis for AS but

is generally performed as a component of the initial evaluation. The main value of the ECG in
this setting is for detection of concomitant conditions such as atrial fibrillation and coronary
disease, although similar repolarization abnormalities are caused by LV hypertrophy and
ischemia. (See 'Arrhythmias' below.)

Radiografía de tórax  :  generalmente no se requiere una radiografía de tórax para

evaluar la EA, pero se puede obtener en algunos pacientes que presentan insuficiencia cardíaca
para evaluar el edema pulmonar y también en algunos pacientes que presentan disnea para
excluir otras causas de dificultad para respirar. La vista lateral de una radiografía de tórax
puede revelar calcificación de la válvula aórtica en pacientes con EA calcificada.

Función de la evaluación en serie  : los  pacientes asintomáticos con EA con función normal
del VI deben evaluarse en serie mediante la historia (para evaluar el desarrollo de síntomas,
incluido el cambio en la tolerancia al ejercicio), el examen físico y la ecocardiografía para
evaluar la evidencia de progresión. Si la tolerancia al ejercicio es incierta, se recomienda la
prueba de ejercicio. (Consulte 'Pacientes sedentarios asintomáticos' a continuación).
La frecuencia de la evaluación recomendada varía con la gravedad de la enfermedad [ 2,16 ]:

● Para los pacientes con EA leve y sin calcificación significativa, se recomienda una
evaluación cada dos o tres años. Si hay EA leve y calcificación significativa, algunos
expertos recomiendan una evaluación anual.

● Para los pacientes con EA moderada, la evaluación debe realizarse cada uno o dos años (el
intervalo más corto se aplica cuando hay una calcificación significativa).

● Para los pacientes con EA grave asintomática, se debe realizar una evaluación clínica cada
6 a 12 meses o antes si se desarrollan síntomas o si hay un cambio en el examen físico
que sugiera un empeoramiento de la EA.

Pruebas adicionales basadas en la presentación clínica  :  se realizan pruebas adicionales en

pacientes seleccionados según la presentación clínica.

Pacientes con evaluación no invasiva no diagnóstica  : el  cateterismo cardíaco rara vez es
necesario para el diagnóstico de EA, pero se puede considerar en pacientes seleccionados
cuando los datos no invasivos (incluidos los puntajes de calcio de TTE, TEE y tomografía
computarizada coronaria [CT]) no son diagnósticos o si hay una discrepancia entre la evaluación
clínica y las pruebas no invasivas [ 2 ]. (Ver "Hemodinámica de los trastornos valvulares
medidos por cateterismo cardíaco", sección sobre "Estenosis aórtica" ).

There is some risk of cerebral embolization associated with crossing the aortic valve in patients
with severe calcific AS, so this approach should be undertaken only when needed [17,18]. For
example, cardiac catheterization may be helpful when severe AS is suspected but the aortic
valve gradient cannot be adequately determined by echocardiography. (See "Stroke after
cardiac catheterization".)

Patients with a concurrent indication for coronary angiography — Coronary angiography

is recommended in patients with apparently mild to moderate AS who have one or more of the
general indications for coronary angiography such as progressive angina, objective evidence of
ischemia, or either asymptomatic or symptomatic LV dysfunction. Noninvasive stress imaging
tests have low sensitivity and specificity for ischemia when AS is present.

Asymptomatic sedentary patients — Exercise testing is suggested in selected patients with

asymptomatic severe AS (maximum aortic valve velocity of ≥4.0 m/s or mean aortic valve
pressure gradient ≥40 mmHg) who are sedentary to confirm asymptomatic status. Such
evaluation is particularly helpful when a patient's level of physical activity is unclear or low.
Standard maximum treadmill exercise (without echocardiography) is adequate, with key
diagnostic parameters being exercise capacity (compared with age- and sex-matched
individuals without cardiac disease), symptoms with exercise, and the blood pressure response
to exercise. Patients with severe AS who develop typical symptoms of AS (eg, exertional
dyspnea) during exercise testing should be considered symptomatic even if the clinical history
is uncertain [2 ]. La prueba de esfuerzo no debe realizarse en pacientes con EA grave
sintomática.

El uso de pruebas de esfuerzo con dobutamina en dosis bajas en pacientes con LFLG AS grave
con fracción de eyección reducida se analiza por separado. (Consulte "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de estenosis aórtica grave de bajo gradiente", sección "Ecocardiograma de estrés
con dobutamina en dosis bajas" ).

Pacientes con síntomas equívocos  :  para pacientes con síntomas equívocos (es decir,
síntomas que pueden o no ser causados ​por AS) y AS grave, péptido natriurético (p. Ej., Péptido
natriurético tipo B plasmático [BNP] o proBNP N-terminal [NT- proBNP]) pueden ser útiles; un
nivel elevado de BNP o NT-proBNP sugiere que los síntomas pueden deberse a EA u otras
causas de altas presiones de llenado cardíaco.

Entre los pacientes con EA grave, las concentraciones de BNP y NT-proBNP son más altas en los
pacientes sintomáticos que en los asintomáticos [ 19,20 ] y descienden después del reemplazo
de la válvula aórtica [ 21 ]. Los valores más altos de BNP predicen de forma independiente la
reducción de la supervivencia libre de síntomas [ 22 ] y la supervivencia global [ 23 ].

En un estudio prospectivo de 1953 pacientes con EA al menos moderada con un seguimiento

medio de 3,8 años, un cociente de BNP (BNP medido / valor de BNP normal máximo específico
para la edad y el sexo)> 1 se definió como activación clínica de BNP [ 23 ]. La activación clínica
del BNP predijo de forma independiente el exceso de mortalidad a largo plazo en la población
en su conjunto (índice de riesgo ajustado [HR] 1,91, IC del 95% 1,55-2,35), así como en pacientes
asintomáticos con FEVI normal (HR ajustado 2,35, IC del 95% 1,57 -3,56). El reemplazo de la
válvula aórtica se asoció con una mejora similar en la supervivencia en pacientes con un
cociente de BNP <2 (HR 0,68, IC del 95%: 0,52 a 0,89) o un cociente de BNP de ≥2 (HR 0,56, IC del
95%: 0,47 a 0,66).

Pacientes con estenosis aórtica de bajo gradiente  :  está indicada una evaluación adicional
en pacientes con EA de bajo gradiente. El abordaje (que puede incluir ecocardiografía de estrés
con dosis bajas de dobutamina y / o TC multidetector [TCMD]) varía dependiendo de si hay AS
LFLG clásico, AS LFLG paradójico o flujo normal, AS de bajo gradiente, como se analiza en
detalle por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de estenosis aórtica grave de
bajo gradiente" ).
 Ecocardiograma de estrés con dobutamina de baja dosis  :  entre los pacientes con EA
de bajo gradiente, "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de estenosis aórtica grave de bajo
gradiente", sección sobre "Ecocardiograma de estrés con dobutamina de baja dosis"
).dobutamine stress TTE is performed to differentiate true severe AS (with a fixed small valve
area) from pseudosevere AS (with a functionally small valve area due to reduced driving forces).
Low-dose dobutamine stress test may also be helpful in symptomatic patients with findings
consistent with paradoxical LFLG AS, although data are limited. In addition, the test provides
information on LV contractile reserve, which is helpful for prognostic purposes in contemplating
possible surgical aortic valve replacement or transcatheter aortic valve implantation (TAVI). (See

Tomografía computarizada  : la  TCMD es un componente clave de la evaluación en

pacientes con EA de bajo gradiente (en particular, pacientes con EA de LFLG clásica con
resultados no concluyentes de ecocardiografía de esfuerzo con dosis bajas de dobutamina ,
para pacientes con EA de GPL paradójica sintomática que tienen una ecocardiografía de
esfuerzo con dosis bajas de dobutamina no concluyente resultados, y para pacientes
sintomáticos con flujo normal, EA de bajo gradiente). El grado de calcificación de la válvula
aórtica se correlaciona tanto con la determinación ecocardiográfica de la gravedad de la
estenosis como con los resultados clínicos ( imagen 3). Los estudios sugieren que se deben
utilizar diferentes valores de corte de la puntuación de calcio de la válvula aórtica (AU) en
mujeres (> 1200 AU) en comparación con los hombres (> 2000 AU) para identificar la EA
hemodinámicamente grave [ 16 ]. La TCMD también permite medir la densidad de calcio de la
válvula aórtica (la relación entre la carga de calcio y el área transversal del anillo aórtico), lo que
podría ser útil en la identificación de pacientes con riesgo de progresión rápida y resultados
clínicos adversos [ 24,25 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de estenosis aórtica
grave de bajo gradiente" ).

El papel de la TC para TAVI se analiza por separado. (Consulte "Imágenes para la implantación
percutánea de válvula aórtica" ).

Enfoques emergentes y en investigación  : la  resonancia magnética cardiovascular (RMC) y la

tomografía por emisión de positrones (PET) no se utilizan para la evaluación clínica de rutina de
la EA, pero son enfoques emergentes para estudiar esta afección.

Resonancia magnética cardiovascular  : la  RMC no se utiliza de forma rutinaria para la

evaluación clínica de la EA y su disponibilidad es limitada, pero puede ser un enfoque
emergente, ya que permite la evaluación de varias características de la EA. La RMC proporciona
mediciones precisas del tamaño y la forma de los senos aórticos y la aorta ascendente, así
como patrones de flujo 4D, particularmente en pacientes con EA debido a enfermedad de la
válvula aórtica bicúspide. La RMC también puede mostrar fibrosis miocárdica y aumento de los
volúmenes miocárdicos extracelulares, aunque todavía no se ha definido el papel de estos
hallazgos en la toma de decisiones clínicas [ 26 ].

El área anatómica de la válvula aórtica se puede medir a partir de proyecciones de la válvula en

el eje corto por RMC [ 27,28 ]. Además, las imágenes con codificación de velocidad por RMC
pueden medir con precisión la velocidad anterógrada a través de la válvula estenótica sin
dependencia del ángulo, una ventaja en comparación con la ecocardiografía [ 29 ].

Algunos estudios han encontrado que la presencia de realce tardío de gadolinio (RTG) por RMC
es un predictor independiente de mortalidad en pacientes con EA grave [ 30-33 ]. A modo de
ejemplo, en un estudio de RMC de 143 pacientes con EA moderada o grave seguidos durante
una media de dos años, fibrosis de la pared media (HR 5,35, IC 95% 1,16-24,56) y FEVI (HR 0,96,
IC 95% 0,94-0,99) fueron predictores independientes de mortalidad. El valor pronóstico
potencial de la detección por RMC de la fibrosis miocárdica se analiza por separado. (Consulte
"Utilidad clínica de la resonancia magnética cardiovascular", sección sobre "Mejora tardía de
gadolinio" ).

Las posibles aplicaciones futuras de la RMC incluyen la evaluación de la cantidad de fibrosis y la

infiltración de lípidos en las valvas de las válvulas [ 34 ].

Tomografía por emisión de positrones  :  no se ha definido la función de la PET-TC en el

tratamiento clínico de los pacientes con EA, pero este es un enfoque de investigación
prometedor. Las imágenes anatómicas con TC se pueden combinar con información fisiológica
derivada de las imágenes de PET para visualizar tanto la calcificación como la inflamación. La
captación de 18 F-NaF mide la mineralización activa que se correlaciona con la gravedad de la
estenosis [ 35,36 ].

COMPLICACIONES

Insuficiencia cardíaca  : la  mayoría de los pacientes con EA tienen hipertrofia del ventrículo
izquierdo (VI) con función sistólica normal. Sin embargo, algunos estudios sugieren que existen
alteraciones en la función ventricular, como lo demuestra la reducción de la tensión
longitudinal global [ 37,38 ]. La disfunción diastólica, secundaria a hipertrofia y fibrosis, es
común y a menudo persiste después del reemplazo valvular. Estos pacientes pueden presentar
insuficiencia cardíaca (IC) con fracción de eyección conservada. Un subconjunto de pacientes se
presenta con disfunción sistólica del VI debido a la alta poscarga impuesta por la válvula
estenótica (p. Ej., Desajuste de poscarga) que da como resultado una fracción de eyección baja
y síntomas de HF con fracción de eyección reducida. La disfunción ventricular debida a la
obstrucción de la válvula mejora rápidamente después del reemplazo de la válvula.

Hipertensión pulmonar  :  la presión de la arteria pulmonar puede aumentar en la EA debido a

la elevación crónica de la presión de llenado diastólico del VI. En aproximadamente el 15% de
los pacientes se produce una elevación grave de la presión arterial pulmonar (presión sistólica>
50 mmHg) [ 39 ]. En algunos casos, la hipertensión pulmonar se debe a una enfermedad
pulmonar coexistente más que a los efectos de la obstrucción de la válvula aórtica. (Ver
"Hipertensión pulmonar debida a cardiopatía izquierda (hipertensión pulmonar del grupo 2) en
adultos" y "Tratamiento y pronóstico de la hipertensión arterial pulmonar en adultos (grupo 1)"
).

Muerte cardíaca súbita  :  la EA grave sintomática se asocia con un alto riesgo de muerte
cardíaca súbita. En pacientes con EA grave pero sin síntomas notificados, la incidencia anual de
muerte súbita es de aproximadamente el 1% [ 40,41 ]. En adultos con síntomas debidos a EA
grave, la incidencia anual de muerte súbita es del 8 al 34 por ciento [ 42 ].

No se ha establecido el mecanismo de muerte súbita. Una causa potencial es la activación de

los barorreceptores ventriculares que produce bradicardia paradójica, disminución de la
contractilidad e hipotensión (reflejo de Bezold-Jarisch). Otra posible causa son las taquiarritmias
ventriculares, aunque no se ha establecido una asociación entre arritmia ventricular y muerte
súbita en pacientes con EA.

El riesgo de muerte súbita se reduce con el reemplazo de la válvula, por lo que generalmente se
recomienda el reemplazo rápido de la válvula para la EA sintomática. El reemplazo valvular no
se recomienda en adultos asintomáticos con EA grave y función sistólica del VI normal, aunque
un pequeño ensayo controlado aleatorizado de Japón sugirió que el reemplazo valvular aórtico
temprano podría ser beneficioso en pacientes con un riesgo quirúrgico bajo [ 40 ]. (Ver
"Indicaciones para el reemplazo valvular en la estenosis aórtica en adultos" ).

Arritmias  : las  anomalías de la conducción intraventricular o auriculoventricular son poco

frecuentes y, cuando están presentes, pueden deberse a una hipertrofia grave, extensión del
calcio desde la válvula y el anillo de la válvula al tabique interventricular o cardiopatía
concomitante.

Las arritmias ventriculares y supraventriculares también son infrecuentes y, cuando están

presentes, suelen ser un reflejo de una disfunción del VI subyacente.

La fibrilación auricular (FA) es poco común en adultos con EA leve a moderada (observada en 5
a 6 por ciento [ 43 ]) pero es común en adultos con EA severa (p. Ej., 34 por ciento en una serie
de pacientes programados para someterse a reemplazo de válvula aórtica transcatéter [ 44 ]).
Los factores de riesgo adicionales de FA en pacientes con EA son la edad avanzada, la
hipertrofia del VI y la disfunción sistólica del VI [ 43 , 45 ]. En pacientes con EA leve a moderada,
la incidencia de FA de nueva aparición es del 1,2% anual y es más alta cuando hay una
disfunción sistólica del VI concurrente [ 43 ]. La FA de nueva aparición puede precipitar la
aparición de síntomas en adultos con EA grave porque la pérdida de la contracción auricular y
la frecuencia cardíaca rápida limitan el llenado diastólico del VI pequeño y rígido. (Ver "Manejo
médico de la estenosis aórtica asintomática en adultos", sección sobre 'Fibrilación auricular' .)

En la serie citada anteriormente de pacientes con EA leve a moderada, la FA de larga duración

en comparación con la ausencia de FA al inicio del estudio se asoció con un riesgo 4,1 veces
mayor de IC (IC 1,2-13,8) y un riesgo 4,8 veces mayor de accidente cerebrovascular no
hemorrágico. (CI 1,7-13,6) [ 43 ]. El inicio de la FA no se ve afectado por el tratamiento con
estatinas [ 45 ].

Endocarditis  : la  endocarditis infecciosa (EI) puede ocurrir en pacientes con EA,
particularmente aquellos con una válvula aórtica congénitamente bicúspide. En una serie de
2401 pacientes con lesiones cardíacas congénitas a los que se realizó un seguimiento
prospectivo, los que tenían EA desarrollaron EI a una tasa del 0,27% anual [ 46 ]. Un gradiente
máximo más alto a través de la válvula aórtica se asoció con un mayor riesgo de EI. Aunque
faltan datos definitivos, la experiencia clínica sugiere que el riesgo de EI es menor en pacientes
mayores con válvulas muy calcificadas que en pacientes más jóvenes con anomalías menos
graves.

Las directrices de 2007 de la American Heart Association sobre EI revisaron las

recomendaciones anteriores para pacientes con valvulopatía adquirida, incluidos aquellos con
EA [ 47 ]. Como resultado, la profilaxis con antibióticos ya no se recomienda cuando los
pacientes con EA se someten a procedimientos dentales u otros procedimientos invasivos que
producen bacteriemia significativa con organismos asociados con endocarditis. Sin embargo, se
recomienda la profilaxis con antibióticos en ciertos grupos de alto riesgo (p. Ej., Pacientes con EI
previa y pacientes con válvulas cardíacas protésicas). (Consulte "Tratamiento médico de la
estenosis aórtica asintomática en adultos", sección sobre "Profilaxis de la endocarditis" y
"Profilaxis antimicrobiana para la prevención de la endocarditis bacteriana" ).

Tendencia al sangrado  : los  pacientes con EA tienen un mayor riesgo de sangrado, incluido el
sangrado gastrointestinal crónico que a menudo se debe a una angiodisplasia (también
conocida como malformación arteriovenosa) y sangrado en la piel y las mucosas. La asociación
entre hemorragia digestiva crónica debida a angiodisplasia y EA calcificada se ha denominado
síndrome de Heyde [ 48 ]. En una serie de 42 pacientes con EA grave sometidos a sustitución de
la válvula aórtica, por ejemplo, nueve tenían antecedentes de hemorragia cutánea o mucosa
(que provocaban manifestaciones como epistaxis y equimosis) y cuatro tenían antecedentes de
hemorragia gastrointestinal [ 49 ]. (Consulte "Angiodisplasia del tracto gastrointestinal", sección
sobre "Estenosis aórtica" ).

El aumento del riesgo de hemorragia parece deberse a un síndrome de von Willebrand

adquirido, que se ha descrito en el 67 al 92% de los pacientes con EA grave [ 49 ]. Se cree que
esta anomalía es el resultado de la interrupción mecánica de los multímeros de von Willebrand
durante el paso turbulento a través de la válvula estrecha y de una interacción del factor von
Willebrand con las plaquetas que desencadena el aclaramiento plaquetario [ 49,50 ]. La
gravedad de la anomalía del factor de von Willebrand está directamente relacionada con la
gravedad de la EA, medida por el gradiente transvalvular medio [ 49,51,52]. La anomalía
hemostática se corrige después de la cirugía, pero reaparece dentro de los seis meses
posteriores al reemplazo de la válvula en dos tercios de los pacientes, en particular en
presencia de un desajuste entre el paciente y la prótesis (un área efectiva del orificio <0,8 cm 2 /
m 2 ). (Consulte "Clasificación y fisiopatología de la enfermedad de von Willebrand", sección
sobre "Síndrome de von Willebrand adquirido" y "Síndrome de von Willebrand adquirido" ).

La explicación más probable de la asociación de EA con angiodisplasia es que los pacientes con
EA tienen una mayor tendencia al sangrado, lo que lleva a la identificación de angiodisplasia.
Este tema se analiza en detalle por separado. (Consulte "Angiodisplasia del tracto
gastrointestinal", sección sobre "Estenosis aórtica" ).

Eventos embólicos  :  informes de casos aislados han descrito eventos embólicos cerebrales o
sistémicos debido a émbolos de calcio en pacientes con EA. Esta parece ser una complicación
poco frecuente. En un estudio de cohorte que incluyó a 515 pacientes con EA calcificada, 300
con calcificación de la válvula aórtica sin estenosis y 562 controles, las tasas de ictus no fueron
diferentes a los dos años (5, 8 y 5 por ciento, respectivamente) [ 53 ].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de síntomas  : los  síntomas de la EA grave se superponen a los síntomas de

otras causas de insuficiencia cardíaca (IC), angina y síncope o presíncope. Por tanto, deben
considerarse otras causas de estos síntomas, como la miocardiopatía como causa de IC y la
enfermedad de las arterias coronarias como causa de angina. Como se señaló anteriormente,
en adultos con EA moderada, se debe tener cuidado para evitar atribuir síntomas causados ​por
otros procesos de enfermedad a EA. Los enfoques para la evaluación diagnóstica de la
sospecha de insuficiencia cardíaca, dolor torácico y síncope se discuten por separado. (Ver
"Insuficiencia cardíaca: manifestaciones clínicas y diagnóstico en adultos" y "Determinación de
la etiología y gravedad de la insuficiencia cardíaca o miocardiopatía" y "Evaluación ambulatoria
del adulto con dolor torácico".y "Angina de pecho: dolor torácico causado por obstrucción fija
de la arteria coronaria epicárdica" y "Síncope en adultos: manifestaciones clínicas y evaluación
diagnóstica inicial" .)

Causas no cardíacas de los síntomas  : los  síntomas de disnea de esfuerzo pueden deberse
a causas no cardíacas en adultos con EA, y puede ser difícil distinguir la causa de los síntomas
en muchos pacientes. La enfermedad pulmonar es común en pacientes con EA; Se
recomiendan las pruebas de función pulmonar estándar cuando esto sea una preocupación. La
prueba de esfuerzo cardiopulmonar también puede proporcionar evidencia objetiva de si la
limitación del esfuerzo se debe a una enfermedad cardíaca o pulmonar. (Consulte "Prueba de
esfuerzo cardiopulmonar en enfermedades cardiovasculares", sección sobre "Aplicaciones
clínicas" ).

En un paciente con EA con síntomas de aparición reciente, es obligatorio considerar otras

causas de estos síntomas, particularmente cuando los síntomas parecen desproporcionados
con la gravedad de la obstrucción del flujo de salida. Se recomiendan la historia clínica
completa, el examen físico y las pruebas de laboratorio para evaluar otras afecciones
prevalentes (p. Ej., Anemia, cáncer y depresión). Sin embargo, cuando una evaluación minuciosa
no muestra ninguna otra condición comórbida significativa para explicar los síntomas, es
probable que los síntomas se deban a la EA y se debe considerar al paciente para el reemplazo
de la válvula aórtica.

Otras causas de obstrucción del flujo de salida del VI  :  el diagnóstico diferencial de la EA
valvular incluye otras causas de soplo sistólico de eyección con o sin obstrucción del flujo de
salida del ventrículo izquierdo (VI), incluida la esclerosis aórtica sin estenosis significativa y EA
subvalvular (debido a una lesión fija o debido a una obstrucción como se observa en la
miocardiopatía hipertrófica) y EA supravalvular ( tabla 1). El examen físico proporciona
algunas pistas para distinguir la EA valvular de otras causas de obstrucción del tracto de salida
del VI ( tabla 1) con el diagnóstico de EA confirmado por ecocardiograma ( Tabla 3).

Enfermedad subvalvular  -  subvalvular AS puede resultar de una variedad de lesiones fijas.
Estos incluyen una membrana delgada (la lesión más común), una cresta fibromuscular gruesa,
una obstrucción difusa en forma de túnel, uniones anormales de la válvula mitral y, en
ocasiones, tejido de cojín endocárdico accesorio. (Consulte "Estenosis aórtica subvalvar
(estenosis subaórtica)" ).
La EA subvalvular también puede tener un componente dinámico como el que se observa en la
miocardiopatía hipertrófica. En algunos casos, la obstrucción dinámica del flujo de salida y la EA
valvular son lesiones concurrentes. (Ver "Miocardiopatía hipertrófica: variantes morfológicas y
fisiopatología de la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo" ).

Enfermedad supravalvular  -  existen al menos dos formas anatómicas de EA supravalvular.

La mayoría de los pacientes (60 a 75 por ciento) tienen una deformidad en reloj de arena, que
consiste en una constricción discreta de una aorta ascendente engrosada en la cara superior de
los senos de Valsalva (la "deformidad en reloj de arena") ( imagen 4). En los pacientes
restantes se observa un estrechamiento más difuso para una distancia variable a lo largo de la
aorta ascendente. (Ver "Estenosis aórtica valvar en niños" ).

Existe una alta frecuencia de EA supravalvular en pacientes con síndrome de Williams, que se
debe a una mutación en el gen de la elastina. La EA supravalvular también es común en
pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica y ocurre con poca frecuencia en
heterocigotos [ 54,55 ]. (Consulte "Trastornos hereditarios del metabolismo del colesterol LDL
distintos de la hipercolesterolemia familiar" ).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas
de la sociedad: Enfermedad de las válvulas cardíacas" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más
allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en
un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas educativas para el paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de
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sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: estenosis aórtica (aspectos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIÓN

● Los síntomas clásicos de la estenosis aórtica (EA) son insuficiencia cardíaca, angina y
síncope. Sin embargo, los síntomas más frecuentes en los pacientes a los que se hace un
seguimiento prospectivo suelen ser inespecíficos (p. Ej., Disminución de la tolerancia al
ejercicio, disnea de esfuerzo y mareos), por lo que se debe tener cuidado al atribuir estos
síntomas a la EA. Se requiere atención inmediata cuando se desarrollan síntomas incluso
leves en un paciente con EA grave dado el mal pronóstico con tratamiento médico (
Figura 1). (Consulte 'Síntomas' arriba y 'Muerte cardíaca súbita' arriba).

● El paciente con EA generalmente permanece asintomático durante un período

prolongado. Existe una amplia variabilidad en el grado de obstrucción del flujo de salida
que causa los síntomas, dependiendo en parte del tamaño del paciente y el nivel de
actividad física. Como resultado, no existen valores hemodinámicos que identifiquen
cuándo ocurrirán los síntomas ( Tabla 2). (Consulte 'Síntomas' más arriba).

● Aunque el examen físico se correlaciona con la gravedad de la EA, ningún hallazgo único
en la exploración física o una combinación de hallazgos tiene una alta sensibilidad y una
alta especificidad para excluir la EA grave, particularmente en pacientes asintomáticos [ 9
]. (Consulte 'Examen físico' más arriba).

● La EA suele diagnosticarse cuando el examen físico (incluido un soplo de eyección sistólico

típico) sugiere EA o cuando se detecta EA en un ecocardiograma realizado por otras
indicaciones [ 2 ]. La ecocardiografía es la prueba principal en el diagnóstico y evaluación
de la EA. (Consulte 'Diagnóstico y evaluación' más arriba).

● Cuando la gravedad de la EA es incierta, las pruebas adicionales pueden incluir pruebas

de esfuerzo con ejercicio, tomografía computarizada para cuantificar la calcificación de la
válvula, ecocardiografía transesofágica para una mejor visualización de la anatomía de la
válvula o marcadores séricos como los niveles de péptidos natriuréticos de tipo B. El
cateterismo cardíaco rara vez es necesario para el diagnóstico.

● El diagnóstico diferencial de la disnea de esfuerzo en un adulto mayor es amplio y

requiere una ecocardiografía si hay un soplo. El diagnóstico diferencial del soplo de
 eyección sistólico incluye otras causas de obstrucción del flujo de salida del ventrículo
izquierdo, incluida la esclerosis aórtica sin estenosis significativa y EA subvalvular (debido
a una lesión fija o debido a obstrucción dinámica como se observa en la miocardiopatía
hipertrófica) y EA supravalvular. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).

● Las etapas de EA se definen de acuerdo con la anatomía de la válvula, la hemodinámica de

la válvula, las consecuencias hemodinámicas de la EA y los síntomas ( Tabla 3).

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Tema 8164 Versión 28.0
GRÁFICOS

Características distintivas de las causas de la obstrucción del tracto de salida

del ventrículo izquierdo

Miocardiopatía
Subvalvular
  Valvular Supravalvular hipertrófica
discreto
obstructiva
Presión de pulso Aumentado Aumentado Aumentado Disminuido
después de un
latido ventricular
prematuro

Efecto de Valsalva Disminuido Disminuido Disminuido Aumentado

sobre el soplo
sistólico

Soplo de Común después Raro Algunas veces No

insuficiencia de los 40 años
aórtica

Cuarto ruido Si es severo Poco común Poco común Común

cardíaco (S4)

División Algunas veces* No No Común*

paradójica

Clic de expulsión La mayoría (a No No Poco común o

menos que la ninguno
válvula esté
calcificada)

Emoción y Segundo RIS Primer RIS Segundo RIS Cuarto LIS

murmullo
Muesca
máximos
supraesternal

Pulso carotídeo Normal a Desigual Normal a Rebote sistólico

anacrótico * anacrótico enérgico,
(parvus et tardus) espasmódico

Calcificación Común después No No No

valvular de los 40 años

Aorta ascendente Común después Raro Raro Raro

dilatada de los 40 años

RIS: espacio intercostal derecho; LIS: espacio intercostal izquierdo.

* Depende de la gravedad.

Adaptado de: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. Directrices ACC / AHA 2006 para el tratamiento de pacientes con
valvulopatías cardíacas. Un informe del Grupo de Trabajo sobre Guías Prácticas del Colegio Estadounidense de Cardiología /
Asociación Estadounidense del Corazón (Comité de redacción para revisar las guías de 1998 para el tratamiento de pacientes con
valvulopatías cardíacas). J Am Coll Cardiol 2006; 48: e1.

Gráfico 51024 Versión 5.0

Supervivencia en pacientes que desarrollan estenosis aórtica
severa sintomática

Este gráfico demuestra la supervivencia de pacientes con EA calcificada no

tratada y tratada. Antes del inicio de los síntomas, los pacientes con valvulopatía
aórtica calcificada tienen riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular debido
a las comorbilidades asociadas (p. Ej., Riesgo de enfermedad de las arterias
coronarias). Por tanto, la mortalidad de los pacientes con EA calcificada
asintomática es mayor que la de la población general. Para los pacientes con EA
grave, el pronóstico empeora drásticamente cuando se desarrollan síntomas (p.
Ej., Disnea de origen cardíaco, síncope o angina de pecho) y los pacientes no
tratados presentan tasas de mortalidad que se acercan al 50% en 2 años. En
pacientes con EA grave sintomática, SAVR o TAVI se asocian con un riesgo de
procedimiento a corto plazo, pero proporcionan una mejor supervivencia a largo
plazo.

SAVR: reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica; TAVI: implante percutáneo de

válvula aórtica; AS: estenosis aórtica.

Gráfico 83004 Versión 19.0

Etapas de la estenosis valvular aórtica

Anatomía de Hemodinámica Consecuencias

Escenario Definición Síntomas
la válvula valvular hemodinámicas

A En riesgo de Válvula V máx. Aórtico Ninguno Ninguno

EA aórtica <2 m / s
bicúspide (u
otra
anomalía
congénita de
la válvula)
Esclerosis de
la válvula
aórtica

B AS Calcificación EA leve: V Puede haber Ninguno

progresivo de la valva aórtico máx. De disfunción
de leve a 2,0 a 2,9 m / so diastólica del VI
moderada media ΔP <20 precoz
de una mmHg FEVI normal
válvula EA moderada:
bicúspide o V aórtica máx.
de tres De 3,0 a 3,9 m /
valvas con so media ΔP de
alguna 20 a 39 mmHg
reducción
del
movimiento
sistólico o
Cambios de
válvula
reumática
con fusión
comisural

C: EA grave asintomática

C1 EA grave Calcificación V aórtico Disfunción Ninguno: l

asintomática severa de máximo ≥4 m / diastólica del VI prueba de
valvas o so medio ΔP Hipertrofia leve esfuerzo e
estenosis ≥40 mmHg del VI razonable
congénita AVA FEVI normal para
con apertura típicamente confirmar
de valvas ≤1.0 cm 2 (o estado de
 severamente AVAi ≤0.6 cm 2 los
reducida /m2) síntomas
La EA muy
grave es un V
máx. Aórtico ≥5
m / so un ΔP
medio ≥60
mmHg

C2 EA grave Calcificación V aórtico FEVI <50% Ninguno

asintomática severa de máximo ≥4 m /
con valvas o so medio ΔP
disfunción estenosis ≥40 mmHg
del VI congénita AVA
con apertura típicamente
de valvas ≤1.0 cm 2 (o
severamente AVAi ≤0.6 cm 2
reducida /m2)

D: EA grave sintomática

D1 EA Calcificación V aórtico Disfunción Disnea de

sintomática severa de máximo ≥4 m / diastólica del VI esfuerzo o
grave de alto valvas o so medio ΔP Hipertrofia del disminució
gradiente estenosis ≥40 mmHg VI de la
congénita AVA Puede haber tolerancia
con apertura típicamente hipertensión ejercicio
de valvas ≤1.0 cm 2 (o pulmonar Angina de
severamente AVAi ≤0.6 cm 2 esfuerzo
reducida / m 2 ) pero Síncope de
puede ser esfuerzo o
mayor con AS / presíncope
AR mixtos

D2 EA Calcificación AVA ≤1.0 cm 2 Disfunción HF

sintomática severa de con V max diastólica del VI Angina de
grave de valvas con aórtico en Hipertrofia del pecho
bajo flujo / movimiento reposo <4 m / VI Síncope o
bajo de valvas so ΔP medio FEVI <50% presíncope
gradiente severamente <40 mmHg
con FEVI reducido La
reducida ecocardiografía
de estrés con
dobutamina
muestra AVA
≤1.0 cm 2 con V
max ≥4 m / s en
 cualquier tasa
de flujo

D3 EA Calcificación AVA ≤1.0 cm 2 Aumento del HF

sintomática severa de con V máx. espesor relativo Angina de
grave de valvas con Aórtico <4 m / de la pared del pecho
bajo movimiento so ΔP medio VI Síncope o
gradiente de valvas <40 mmHg Cámara de LV presíncope
con FEVI severamente AVA indexado pequeña con
normal o EA reducido ≤0,6 cm 2 / m 2 volumen de
grave Índice de eyección bajo
paradójica volumen Llenado
de bajo flujo sistólico <35 diastólico
mL / m 2 restrictivo
Medido cuando FEVI ≥50%
el paciente está
normotenso
(PA sistólica
<140 mmHg)

AS: estenosis aórtica; V max : máxima velocidad aórtica; ΔP: gradiente de presión; LV: ventricular
izquierdo; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; AVA: área de la válvula aórtica; AVAi: área de
la válvula aórtica indexada al área de superficie corporal; RA: insuficiencia aórtica; IC: insuficiencia
cardíaca; BP: presión arterial.

Reproducido de: Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA / ACC Guideline for the Management of Pacientes con
Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63: e57. Tabla utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

La información aún está actualizada a 2021, como se encuentra en: Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al. Guía 2020 de ACC /
AHA para el tratamiento de pacientes con valvulopatías cardíacas: un informe del Comité Conjunto de Guías de Práctica Clínica
del Colegio Estadounidense de Cardiología / Asociación Estadounidense del Corazón. Circulación 2021; 143: e72.

Gráfico 95630 Versión 3.0

Estenosis aórtica leve

El ecocardiograma Doppler de onda continua muestra una velocidad

máxima a través de la válvula aórtica de 2,7 m / seg o un gradiente
de 30 mmHg, que es compatible con una estenosis aórtica leve. No
se observa regurgitación aórtica.

Proporcionado por Thomas Binder, MD, et al. Ecocardiografía interactiva. Un atlas

clínico. Futura, 1997.

Gráfico 73624 Versión 4.0

Estenosis aórtica severa

El Doppler de onda continua muestra una velocidad máxima a

través de la válvula aórtica de 4,6 m / seg o un gradiente de 85
mmHg, lo que es compatible con una estenosis aórtica grave. No
hay regurgitación aórtica.

Proporcionado por Thomas Binder, MD, et al. Ecocardiografía interactiva. Un atlas

clínico. Futura, 1997.

Gráfico 52584 Versión 2.0

Descripción de las etapas de la estenosis aórtica.

Anatomía de la
Hemodinámica
Descripción y válvula
Escenario FEVI
síntomas Medidas
Ca ++ Movilidad Criterios clave
adicionales

A En riesgo + Normal V máx. Aórtico <2 - Normal

(asintomático) m/s

B Progresivo ++ ↓ a ↓↓ EA leve: V aórtico - Normal

(asintomático) máx. De 2,0 a 2,9
m / so media ΔP
<20 mmHg

EA moderada: V
aórtica máx. De 3,0
a 3,9 m / so
media ΔP de 20 a
39 mmHg

C1 EA grave +++ ↓↓↓ V máx .

AVA típicamente Normal
asintomática con Aórtico ≥4 m / so ≤1 cm 2
ΔP medio 40
FEVI normal (o AVAi ≤0,6 cm 2
mmHg (grave) V
/m2)
máx. Aórtico ≥5 m
/ so ΔP medio
≥60 mmHg (muy
grave)

C2 EA grave +++ ↓↓↓ V aórtico máx. ≥4 AVA típicamente <50%

asintomática con m / so ΔP medio ≤1 cm 2
FEVI baja ≥40 mmHg (o AVAi ≤0,6 cm 2
(grave) /m2)

D1 EA sintomática ++++ ↓↓↓↓ V aórtico máximo AVA típicamente Normal

grave de alto ≥4 m / so medio ≤1 cm 2 o↓
gradiente ΔP ≥40 mmHg (o AVAi ≤0,6 cm 2
/m2)

pero puede ser

más grande con
AS / AR mixtos

D2 EA sintomática ++++ ↓↓↓↓ AVA en reposo El estrés por <50%

≤1 cm 2 con V
 grave de bajo máx. Aórtico <4 m dobutamina
gradiente con / so ΔP medio muestra AVA ≤1
FEVI baja <40 mmHg cm
2
con V max
≥4 m / s en
cualquier tasa de
flujo

D3 EA sintomática ++++ ↓↓↓↓ AVA ≤1 cm 2 con AVA indexada ≤ Normal

grave de bajo V máx. Aórtico <4 0,6 cm 2 / m 2 e
gradiente con m / so ΔP medio índice de
<40 mmHg volumen sistólico
FEVI normal
<35 ml / m 2
Medido cuando
el paciente está
normotenso (PA
sistólica <140
mmHg)

Ca ++: calcificación; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; +: presente, con gravedad
indicada por número de símbolos; V máx. : máxima velocidad aórtica transvalvular; ↓: disminuido, con el
grado indicado por el número de flechas; AS: estenosis aórtica; ΔP: gradiente de presión; AVA: área de la
válvula aórtica; AVAi: área de la válvula indexada por área de superficie corporal; RA: insuficiencia aórtica;
BP: presión arterial.

Reproducido con autorización de: Otto CM, Nishimura RA. Nuevas directrices sobre válvulas ACC / AHA: alineación de las
definiciones de la gravedad de la estenosis aórtica con las recomendaciones de tratamiento. Heart 2014; 100: 902. Copyright ©
2014 BMJ Publishing Group Ltd y British Cardiovascular Society. Reservados todos los derechos.

Gráfico 95224 Versión 9.0

Calcificación de la válvula aórtica

Tres imágenes oblicuas transversales (AC) de la raíz y la válvula

aórticas en pacientes con estenosis aórtica sintomática, destacando
la calcificación extensa de la valva común en la EA, así como la
metodología adecuada para medir la aorta a nivel del seno de
valsalva (amarillo sólido líneas). Las imágenes A y C son de una
válvula aórtica tricúspide; La imagen B muestra morfología
bicúspide con una comisura ausente al final de la línea amarilla
continua (1) que sugiere una válvula bicúspide tipo 1A con fusión de
las valvas derecha e izquierda.

AS: estenosis aórtica.

Gráfico 118775 Versión 1.0

Anatomía del supravalvar AS

Los estudios de imagen demuestran AS supravalvar en un paciente con

síndrome de Williams. Imagen izquierda: un ecocardiograma
transesofágico muestra un estrechamiento y engrosamiento tubular
de las paredes aórticas por encima de los senos de Valsalva (flecha).
Imagen derecha: la angiografía de la raíz aórtica muestra una
deformidad tubular típica (flecha).

AS: estenosis aórtica; LA: aurícula izquierda; LV: ventrículo izquierdo.

Modificado con permiso de Youn HJ, Chung WS, Hong SJ. Demostración de la estenosis
aórtica supravalvar mediante diferentes modalidades de imagen cardíaca en el
síndrome de Williams. Heart 2002; 88: 438. Copyright © 2002 BMJ Publishing Group.

Gráfico 56928 Versión 4.0

Divulgaciones del colaborador
Catherine M Otto, MD No existen relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar. William H Gaasch, MD No existen relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles
para revelar. Susan B Yeon, MD, JD, FACC No existen relaciones financieras relevantes con empresas
no elegibles para revelar.

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