31/8/2021 Componentes celulares del sistema inmunitario - Inmunología y trastornos alérgicos - Manual MSD versión para profesionales

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ACERCA DE MSD CARRERAS-EMPLEOS EN MSD INVESTIGAR MUNDIAL
de

Componentes celulares del sistema

inmunitario
Por Peter J. Delves
, PhD, University College London, London, UK

Última modificación del contenido abr. 2020

El sistema inmunitario tiene componentes celulares y componentes moleculares que trabajan juntos para destruir a los antígenos. (Véase
también Generalidades sobre el sistema inmunitario).

Células presentadoras de antígeno

Aunque algunos antígenos (Ag) pueden estimular la respuesta inmunitaria directamente, las respuestas inmunitarias adquiridas
dependientes del linfocito T necesitan células presentadoras de antígeno (CPA, o por su sigla en inglés, APC) para presentar péptidos
derivados del Ag dentro de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).
Los antígenos intracelulares (p. ej., virus) puede ser procesado y presentado a los linfocitos T CD8 citotóxicos por cualquier célula nucleada
porque todas ellas expresan moléculas CMH clase I. Mediante proteínas codificadas que interfieren con este proceso, algunos virus (p. ej.,
citomegalovirus) pueden evadir la eliminación.
Los antígenos extracelulares (p. ej., de muchas bacterias) deben ser procesados en péptidos y formar complejos con las moléculas de
superficie del CMH de clase II en las CPA (que se especializan en presentar antígenos a las células T) para que pueda ser reconocido por los
linfocitos T (Th) helper CD4. Las siguientes células expresan de manera constitutiva moléculas de MHC clase II y, por lo tanto actúan, como
CPA profesionales:
Células dendríticas

Monocitos

Macrófagos

Células B
Las células dendríticas están presentes en la piel (como células de Langerhans), los gánglios linfáticos y tejidos de todo el cuerpo. Las células
dendríticas de la piel actúan como CPA centinelas que captan el antígeno y después viajan hasta los gánglios linfáticos locales donde pueden
activar a los linfocitos T. Las células dendríticas foliculares son una línea diferente, no expresan moléculas de MHC clase II y por lo tanto no
presentan antígenos a los linfocitos Th. No son fagocíticos: tienen receptores para la región del fragmento cristalizable (Fc) de la
immunoglobulina (Ig) y para el complemento, lo que posibilita que se les unan inmunocomplejos y los presenten a los linfnocitos B en los
centros germinales de los órganos linfáticos secundarios.
Los monocitos circulantes son precursores de los macrófagos tisulares. Los monocitos emigran a las tejidos, donde en unas 8 h evolucionan
a macrófagos por la influencia del factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF), secretado por varios tipos celulares (p. ej., células
endoteliales, fibroblastos). En las zonas de infección, los linfocitos T activados secretan citocinas (p. ej., interferón-gamma [IFN-gamma]) que
inducen la producción del factor inhibidor de la migración de los macrófagos, lo cual evita que los macrófagos abandonen la zona.
Los macrófagos se activans por la acción de citocinas (p. ej., IFN-gamma, interleucina (IL)-4, IL-13) y por diversos componentes microbianos
(p. ej., lipopolisacárido). Los macrófagos activados matan a los microorganismos intracelulares y secretan citocinas (p. ej., factor de necrosis
tumoral alfa [TNF-alfa], IL-10. En base a diferentes perfiles de expresión génica, se han identificado los subtipos de macrófagos (p. ej., M1,
M2).

Subtipos de macrófagos
Características M1 M2
Lipopolisacárido
Ejemplos de agentes activantes IL-4 e IL-13 (citocinas producidas por Th2 células)
IFN-gamma (una citocina producida por células Th1)
Ejemplos de citocinas producidas Citocinas proinflamatorias (p. ej., TNF-alfa) Citocinas inmunosupresoras (p. ej., IL-10)
Estimula la respuesta Th1
Otras funciones Estimulan la remodelación tisular
Son fuertemente microbicida
IFN = interferón; IL = interleucina; Th1 = células de tipo células T helper 1; Th2 = células de tipo células T helper 2; TNF = factor de
necrosis tumoral.

Linfocitos
Los 2 tipos principales de linfocitos son
Células B (que maduran en la médula ósea)

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Células T (que maduran en el timo)
Los principales tipos de linfocitos son morfológicamente iguales pero tienen funciones inmunitarias diferentes. Pueden distinguirse por sus
receptores de superficie específicos de antígenos y por moléculas llamadas grupos de diferenciación (CD), cuya presencia o ausencia define
algunos subgrupos. Se han identificado más de 300 CD (para mayor información acerca de los antígenos CD, véase el sitio web Human Cell
Differentiation Molecules ). Cada linfocito reconoce un antígeno específico a través de receptores de superficie.

Células B
Alrededor del 5 al 15% de los linfocitos de la sangre son linfocitos B; también están en la médula ósea, el bazo, los gánglios linfáticos y las
amígdalas.
Las células B pueden presentar antígenos a las células T y liberar citocinas, pero su función principal es convertirse en células plasmáticas,
que fabrican y secretan anticuerpos .
Los pacientes con inmunodeficiencias de células B (p. ej., agammaglobulinemia ligada a X ) son especialmente susceptibles a las infecciones
bacterianas recurrentes.
Después del reordenamiento aleatorio de los genes que codifican las inmunoglobulinas (Ig), las células B en forma conjunta tienen el
potencial de reconocer un número casi ilimitado de antígenos singulares. El reordenamiento génico tiene lugar en pasos programados en la
médula ósea durante el desarrollo del linfocito B. El proceso comienza con una célula madre comprometida, sigue a través de los estadios de
célula pro-B y pre-B y da lugar a un linfocito B inmaduro. En este punto, las células que interactúan con el antígeno propio (células
autoinmunes) se eliminan de la población de células B inmaduras a través de la inactivación o la apoptosis. La eliminación de estas células
asegura que es menos probable que el sistema inmunitario reconozca estos antígenos como extraños (tolerancia inmunitaria). Las células
que no se eliminan (es decir, aquellas que reconocne antígeno no propios) pueden continuar desarrollándose para dar linfocitos B maduros y
vírgenes, dejar la médula y entrar en los órganos linfáticos periféricos, donde pueden encontrar el antígeno.
Sus respuestas hacia el antígeno tiene 2 etapas:
Respuesta inmunitaria primaria: cuando los linfocitos B maduros vírgenes se encuentran con el antígeno por primera vez, estas
células se convierten en linfoblastos, sufren una proliferación clonal y se diferencian en linfocitos de memoria, que pueden responder
al mismo antígeno en el futuro, o en células plasmáticas secretoras de anticuerpos. Después de la primera exposición, existe un
período latente de días antes de que se produzca el anticuerpo. Luego, sólo se produce IgM. Después de esto, con la ayuda de las
linfocitos T, los linfocitos B pueden reordenar sus genes de Ig y cambiar a la producción de IgG, IgA o IgE. De este modo, ante la primera
exposición, la respuesta es lenta e inicialmente proporciona una inmunidad protectora limitada.

Respuesta inmunitaria secundaria (anamnésica o de refuerzo): cuando los linfocitos B de memoria y los Th se vuelven a exponer al
antígeno, los linfocitos B de memoria proliferan rápidamente, se diferencian en células plasmáticas maduras y pronto producen
grandes cantidades de anticuerpos (sobre todo, IgG debido a un cambio de isotipo inducido por un linfocito T). El anticuerpo se libera
en la sangre y otros tejidos, donde puede reaccionar con el antígeno. De este modo, tras la reexposición, la respuesta inmunitaria es
más rápida y eficaz.

Células T
Los linfocitos T se desarrollan a partir de células progenitoras de la médula ósea que viajan hasta el timo, donde sufren una selección
rigurosa. Existen 3 tipos principales de linfocitos T:
Helper

Reguladoras (supresoras)

Citotóxicas
En la selección, los linfocitos T que reaccionan contra un antígeno propio presentado por moléculas de CMH propias o por moléculas del CMH
propias (independientemente del antígeno presentado) son eliminados por apoptosis, lo que limita la probabilidad de autoinmunidad. Sólo
los linfocitos T que pueden reconocer al antígeno ajeno forman complejo con las moléculas del MHC propio; dejan el timo y van a la sangre
periférica y los tejidos linfáticos.
La mayoría de los linfocitos T maduros expresan CD4 o CD8 y tienen receptores de tipo Ig que se unen al antígeno en la superficie, llamados
receptores del linfocito T (TCR, T Cell Receptors). Hay dos tipos de TCR:
TCR alfa-beta: compuesto de cadenas alfa y beta de TCR; presente en la mayoría de las células T

TCR gamma-delta: compuesto de cadenas TCR gamma y delta de TCR; presente en una pequeña población de células T
Los genes que codifican los TCR se reordenan, como los genes Ig, lo que da lugar a una especificidad y afinidad definidas por el antígeno. La
mayoría de las células T (aquellas con un TCR alfa-beta) reconocen el péptido derivado del antígeno que se muestra en la molécula del CMH
de una célula presentadora de antígeno. Las células T gamma-delta reconocen la proteína antígeno directamente o reconocen el lípido
antígeno exhibido por una molécula similar al CMH llamada CD1. Al igual que para los linfocitos B, el número de especificidades del linfocito T
es casi ilimitado.
Para que los linfocitos T alfa-beta se activen, el TCR debe unirse al antígeno-CMH (véase figura Modelo de dos señales para la activación de
linfocitos T ). También deben interactuar con moléculas accesorias coestimuladoras (p. ej., CD28 en la célula T interactúa con CD80 y CD86 en
la célula presentadora de antígenos); de otro modo, los linfocitos T se tornan anérgicos o mueren por apoptosis. Algunas moléculas
accesorias (p. ej., CTLA-4 [Antígeno-4 asociado al Linfocito T Citotóxico] en la célula T, que también interactúa con CD80 y CD86 en la célula
presentadora de antígeno, PD-1 [proteína 1 de la muerte celular programada] en la célula T, que interactúa con PD-L1 [ligando 1 de la
proteína de la muerte celular programada] en la célula presentadora de antígeno) inhiben células T previamente activadas y por lo tanto
amortiguan la respuesta inmunitaria. Las moléculas como CTLA-4 y PD-1 y sus ligandos se denominan moléculas de punto de control porque
señalizan la limitación de la activación de las células T para que no continúen con su actividad. Por lo tanto, las células cancerosas que
expresan moléculas del punto de control pueden protegerse del sistema inmune restringiendo la actividad de las células T específicas contra
el tumor.
Se utilizan anticuerpos monoclonales que se dirigen contra moléculas del punto de control sobre las células T o las células tumorales
(denominados inhibidores del punto de control, véase tabla Algunas sustancias inmunoterapéuticas de uso clínico ) para prevenir la
regulación negativa de las respuestas antitumorales y tratar eficazmente algunos cánceres resistentes hasta ahora. Sin embargo, debido a
que las moléculas del punto de control también están involucradas en otros tipos de respuesta inmunitaria, los inhibidores del punto de
control pueden causar reacciones inflamatorias y autoinmunitarias graves relacionadas con el sistema inmunitario (tanto sistémicas como
específicas de órganos).
Los polimorfismos en el gen CTLA-4 están asociados con ciertos trastornos autoinmunitarios incluyendo la enfermedad de Graves y la
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Los polimorfismos en el gen CTLA 4 están asociados con ciertos trastornos autoinmunitarios, incluyendo la enfermedad de Graves y la
diabetes de tipo I .

Modelo de dos señales para la activación de linfocitos T

Las cadenas alfa (α) y beta (β) del receptor de las células T (TCR) se unen al antígeno (Ag)–complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)
en una célula presentadora del antígeno (CPA), y el CD4 o el CD8 interactúan con el CMH. Ambas acciones estimulan al linfocito (primera
señal) a través de las cadenas accesorias CD3. Sin embargo, sin la segunda señal (coactivación), la célula T es anérgica o tolerante.
El TCR es estructuralmente homólogo al receptor del linfocito B; las cadenas α y β (o gamma [γ] y delta [δ]) tienen regiones constantes
(C) y variables (V). (1) = primera señal; (2) = segunda señal.

Linfocitos T helper o colaboradores (Th): suelen ser CD4, pero pueden ser CD8. Se diferencian a partir de los Th0 en una de las siguientes
células:
Linfocitos Th1: en general, los Th1 estimulan la inmunidad mediada por célula a través de los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos y
por lo tanto están involucrados en la defensa contra patógenos intracelulares (p. ej., virus). También pueden estimular la producción de
algunos serotipos de anticuerpos.

Células Th2: las células Th2 son particularmente adeptos a promover la producción de anticuerpos por las células B (inmunidad
humoral) y por lo tanto están particularmente involucrados en dirigir respuestas hacia patógenos extracelulares (p. ej., bacterias,
parásitos).

Linfocitos Th17: Th17 estimulan la inflamación del tejido.

Cada tipo celular secreta diversas citocinas (véase tabla Funciones de las células T ). Diferentes patrones de producción de citocinas
identifican otros fenotipos funcionales del linfocito Th. Dependiendo del patógeno estimulante, las células Th1 y Th2 pueden, hasta cierto
punto, regular negativamente la actividad entre ellas, lo que lleva a la dominación de una respuesta de Th1 o una Th2.

Funciones de las células T

Sustancias
Tipo Función principal
producidas
Facilita las
IFN-
respuestas de
gamma
Th1 macrófagos y
IL-2
linfocitos T
Linfotoxina
citotóxicos
Sustancias
IL-4 Estimula la
Tipo Función principal
producidas producción de
IL-5
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FasL
Th2 = ligando Fas; IFN = anticuerpos
IL-6 interferón; ILpor
=
interleucina; IL-10
NK = naturalparte
killer;
deTC=
los
linfocito T citotóxico;
IL-13 TGFlinfocitos
= factor del
B
crecimiento transformante;
IL-17 Th = linfocito
Estimula la T
colaborador.
Th17 IL-21 respuesta
IL-22 inflamatoria
TGF-beta Elimina la
Reguladores IL-10 respuesta
IL-35 inmunitaria
Perforina
Granzimas Mata células
Tc
FasL infectadas
Citocinas
Contribuye a
IL-4
Células T NK regular las
IFN-
activadas respuestas
gamma
inmunitarias
FasL = ligando Fas; IFN = interferón; IL =
interleucina; NK = natural killer; TC=
linfocito T citotóxico; TGF = factor del
crecimiento transformante; Th = linfocito T
colaborador.

La distinción entre los linfocitos Th tiene importancia clínica. Por ejemplo, en la lepra tuberculoide domina una respuesta Th1 y en la lepra
lepromatosa , una respuesta Th2. Una respuesta TH1 es característica de ciertas enfermedades autoinmunitarias (p. ej., diabetes tipo 1,
esclerosis múltiple ), y una respuesta Th2 estimula la producción de IgE y el desarrollo de trastornos alérgicos, como así también contribuye a
que las células B produzcan autoanticuerpos en algunos trastornos autoinmunitarios (p. ej, enfermedad de Graves , miastenia grave ). Los
linfocitos Th17, mediante su papel en la inflamación, también pueden contribuir a los trastornos autoinmunitarios como la psoriasis y la
artritis reumatoide . Los pacientes con inmunodeficiencias que se caracterizan por células Th17 defectuosas (p. ej., síndrome de la hiper-IgE
[de trabajo]) son especialmente susceptibles a la infección por Candida albicans y Staphylococcus aureus .
Los linfocitos T reguladores (supresores) (Treg) median la supresión de respuestas inmunitarias y suelen expresar el factor de transcripción
Foxp3. Comprenden subgrupos funcionales de células T CD4 o CD8 que se desarrollan dentro del timo (Treg natural) o de células T
convencionales al encontrarse con el antígeno en la periferia (Treg inducida). Los linfocitos T reguladores secretan citocinas como factor de
crecimiento transformante (TGF) -beta e interleucina (IL)-10 con propiedades inmunosupresoras, o suprimen la respuesta inmunitaria por
mecanismos que requieren el contacto entre células e involucran moléculas de superficie celular como CTLA- 4 y CD25. Los pacientes con
mutaciones funcionales en Foxp3 desarrollan el trastorno autoinmunitario síndrome IPEX (síndrome de immunodeficiencia,
poliendocrinopatía, enteropatía, ligada al cromosoma X).
Los linfocitos T citotóxicos (Tc) suelen ser CD8, pero pueden ser CD4; son todos vitales para eliminar microorganismos intracelulares, en
especial virus. Los linfocitos Tc intervienen en el rechazo de órganos trasplantados.
En el desarrollo de los linfocitos Tc, intervienen 3 fases:
Una célula precursora, cuando recibe el estímulo adecuado, puede diferenciarse en un linfocito Tc

Una célula efectora que se ha diferenciado y puede matar a su blanco adecuado

Una célula memoria quiescente (que no se estimula más) pero está preparada para convertirse en efectora cuando es reestimulada por
la combinación original de antígeno-MHC
Los linfocitos Tc totalmente activos, como las células natural killer (NK), pueden matar una célula blanco infectada induciendo apoptosis.
Las células Tc pueden secretar citocinas y, al igual que las células Th, se han dividido en tipos Tc1 y Tc2 en base a sus patrones de producción
de citoquinas.
Los linfocitos Tc pueden ser
Sinérgicos: generados en respuesta a células propias (autólogas) modificadas por una infección vírica y otras proteínas extrañas

Alogénicos: generados en respuesta a células que expresan productos extraños del MHC (p. ej., en el trasplante de órganos cuando las
moléculas del MHC del donante difieren de las del receptor)
Algunos linfocitos Tc pueden reconocer directamente MHC extraños (vía directa); otros pueden reconocer fragmentos del MHC presentados
por moléculas del MHC propias del receptor del trasplante (vía indirecta).
Las células T natural killer (NK) son un subgrupo distinto de linfocitos T. Las células NK activadas secretan IL-4 e interferón-gamma y
pueden contribuir a regular respuestas inmunitarias. Las células NKT difieren de las células NK en el fenotipo y en ciertas funciones.

Mastocitos
Los mastocitos que se encuentran en los tejidos tienen una función parecida a la de los basófilos circulantes en la sangre.
Los gránulos de los mastocitos mucosos contienen triptasa y condroitín sulfato; los gránulos del mastocitos tisulares contienen triptasa,
quimasa y heparina. Al liberar estos mediadores, los mastocitos ejercen una función clave en la generación de respuestas inflamatorias
agudas protectoras; los basófilos y los mastocitos son fuente de reacciones de hipersensibilidad del tipo I asociadas a la alergia atópica . La
degranulación también puede desencadenarse por los fragmentos anafilotoxina del complemento C3a y C5a.

Células Natural Killer (NK)

Las células natural killer típicas (NK) pertenecen a una categoría de células denominadas colectivamente células linfoides innatas (que
también incluye ILC1, ILC2 e ILC3). Las células NK constituyen el 5 al 15% de las células nononucleares de la sangre periférica y tienen un
núcleo redondo y citoplasma granular. Inducen apoptosis en las células anómalas o infectadas a través de varias vías. Al igual que otras
células linfoides innatas, carecen de receptores específicos de antígeno; sin embargo, la evidencia reciente sugiere que algunas células NK
tienen una forma de memoria inmunológica.
L d d fi i j i l él l NK CD2 CD3 CD4 CD8 CD16 ( I G F ) CD56
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Los marcadores de superficie que mejor caracterizan a las células NK son CD2+, CD3-, CD4-, CD8+, CD16+ (un receptor para IgG-Fc) y CD56+.
Las células NK típicas se consideran importantes para la vigilancia contra los tumores. Estas células expresan receptores de activación y e
inhibición. Los receptores de activación en los linfocitos NK pueden reconocer varios ligandos sobre las células (p. ej., las cadenas A y B
relacionadas con las moléculas del MHC clase I [MICA] and chain B [MICB]); los receptores inhibidores pueden reconocer moléculas del MHC
clase I. Las NK pueden eliminar a sus blancos sólo cuando no existe una señal fuerte proveniente de los receptores ihibitorios. La presencia
de las moléculas del CMH de clase I (expresadas normalmente en células nucleadas) sobre las células impide así su destrucción; su ausencia
indica que la célula está infectada con ciertos virus que inhiben la expresión del CMH o ha perdido la expresión del CMH debido a que un
cáncer ha transformado la célula.
Los linfocitos NK también pueden secretar varias citocinas (p. ej., IFN-gamma, IL-1, TNF-alfa); son una fuente importante de IFN-gamma. Al
secretar IFN-gamma, las NK pueden influir en el sistema inmunitario adquirido al favorecer la diferenciación de los linfocitos T helper tipo 1
(Th1) e inhibir la de los linfocitos T helper tipo 2 (Th2).
Los pacientes con deficiencias de células NK (p. ej., algunos tipos de inmunodeficiencia combinada grave ) son especialmente susceptibles a
las infecciones por herpesvirus y papilomavirus humano , mientras que un exceso de células NK podría contribuir al desarrollo de
enfermedad autoinmunitaria .

Leucocitos polimorfonucleares
Los leucocitos polimorfonucleares, también denominados granulocitos por los gránulos citoplasmáticos que contienen, son:
Neutrófilos

Eosinófilos

MANUAL MSD
Basófilos
Versión
Los leucocitos para profesionales
polimorfonucleares se encuentran en la circulación y tienen núcleos multilobulados.

Neutrófilos
Los neutrófilos constituyen el 40 a 70% de todos los leucocitos circulantes; son la primera línea de defensa contra las infecciones. Los
neutrófilos maduros tienen una vida media de aproximadamente 2 a 3 días.
Durante las respuestas inflamatorias agudas (p. ej., contra la infección), los neutrófilos, atraídos por factores quimiotácticos y alertados por la
expresión de moléculas de adhesión en el endotelio de los vasos sanguíneos, abandonan la circulación y entran en los tejidos. Su objetivo es
fagocitar y digerir los microorganismos patógenos. Los microorganismos mueren cuando la fagocitosis genera enzimas líticas y especies
reactivas del oxígeno (p. ej., superóxido, ácido hipocloroso) y desencadena la liberación del contenido de los gránulos (p. ej., defensinas,
proteasas, proteína bactericida incrementadora de la permeabilidad, lactoferrina, lizosima). También se liberan DNA e histonas y, junto con el
contenido de los gránulos como la elastasa, se producen estructuras fibrosas llamadas trampas extracelulares de neutrofilos en los tejidos
vecinos que pueden facilitar la muerte de las bacterias al atraparlas y enfocar la actividad enzimática.
Los pacientes con inmunodeficiencias que afectan la capacidad de los fagocitos para matar los agentes patógenos (p. ej., enfermedad
granulomatosa crónica ) son especialmente susceptibles a las infecciones bacterianas y micóticas crónicas.

Eosinófilos
Los eosinófilos constituyen hasta el 5% de los leucocitos circulantes.
Su objetivo son los microorganismos que demasiados grandes como para ser engullidos; matan secretando sustancias tóxicas (p. ej.,
compuestos reactivos del oxígeno similares a los producidos por los neutrófilos), la proteína principal básica (que es tóxica para los parásitos),
la proteína catiónica del eosinófilo y varias enzimas.
Los eosinófilos también son una fuente importante de mediadores inflamatorios (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las
plaquetas, muchas citocinas).

Basófilos
Los basófilos constituyen < 5% de los leucocitos circulantes y comparten diversas características con los mastocitos , aunque ambos tipos de
células son llinajes diferentes. Ambos tienen receptores de alta afinidad para la IgE llamados Fc-épsilon RI (FcεRI). Cuando estas células
encuentran ciertos antígenos, las moléculas de IgE bivalentes unidas a los receptores se entrecruzan y desencadenan la degranulación celular
con la liberación de mediadores inflamatorios formados previamente (p. ej., leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos).

© 2019 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, EE. UU.)

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