sanidad animal

semana 1
CONCEPTO DE SALUD:
La salud es aquel estado en el que el individuo y/o animal se siente bien y es
capaz de realizar normalmente y sin dificultad sus actividades habituales
acorde con su edad.
ENFERMEDAD
La condición caracterizada por el malestar o incomodidad que obstaculiza o
impide al individuo y/o animal realizar sus actividades habituales o comunes.
INFECCION
Es la entrada y desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el
organismo de una persona o animal.
PATOGENICIDAD
Es la capacidad de un agente infeccioso para generar y/o provocar enfermedad
en un huésped susceptible.
VIRULENCIA
Es la capacidad del agente infeccioso para producir casos graves o fatales
(muertes).
HUESPED
Es una persona o animal vivo, incluso las aves y los artrópodos, que, en
circunstancias naturales frente a las experimentales, permiten la subsistencia o
el alojamiento de un agente infeccioso.
PORTADOR
Es un individuo que alberga un agente infeccioso específico de una enfermedad,
sin presentar síntomas clínicos de ésta y constituye fuente potencial de infección.
ENFERMEDAD CONTAGIOSA
Aquella que se contrae por el contacto directo o indirecto, entre el animal enfermo
con el sano.
ENFERMEDAD INFECCIOSA
Penetración y desarrollo en el organismo de seres vivientes patógenos
(gérmenes, parásitos, virus) y la acción dañina (morbosa) que ejercen afectando
la función y/o estructura de los órganos.
SEPTICEMIA
Infección de la sangre, debida a la presencia de bacterias dañinas o patógenas
SINTOMA
Son las manifestaciones de disturbios funcionales y orgánicos debido a las
modificaciones en células y líquidos orgánicos, por la acción nociva, irritante y
perjudicial de los microorganismos y sus consecuencias.
Conjunto de signos clínicos de una enfermedad
SINTOMA PATOGNOMONICO
Son propios de una sola enfermedad, su aparición puede servirnos para
identificar a una enfermedad. Su ausencia nos orienta hacia otra enfermedad.
PATOGENIA
Origen y desarrollo de las enfermedades especialmente el modo como obra la
causa morbosa sobre el organismo.
ANTIGENO
Es aquella sustancia que, introducido en el organismo, da lugar a la formación
de anticuerpos. Ejm. Bacteria vivas, muertas o sus toxinas, etc.
ANTICUERPO
Sustancia que se forma en la sangre o líquido del organismo, a consecuencia de
la introducción de un antígeno en el organismo animal, generalmente tiene una
función de defensa.
ZOONOSIS
Enfermedades transmisibles de los animales vertebrados domésticos o
silvestres al hombre o viceversa. Pueden ser ocasionados por parásitos
externos, internos, bacterias, hongos y virus.
PERIODO DE INCUBACION
Es el tiempo comprendido entre la penetración del agente infeccioso en el
organismo y, la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad.
CUARENTENA
Comprende el conjunto de las medidas obligatorias sobre las personas,
animales, mercancías y los medios de transporte frente a fenómenos
epidemiológicos (pandémicos) y endémicos.
CICLO BIOLOGICO
Cambios que se suceden en un parásito, desde el estado primitivo hasta
alcanzar un estado más perfecto, repitiéndose esos cambios.

SEMANA 2
ENDEMIA
Es la presencia habitual de una enfermedad en un área geográfica determinada.
EPIDEMIA
Es la aparición, en una colectividad o región, y en un tiempo limitado, de un
número de casos de la misma enfermedad que claramente supera la frecuencia
normal.
ANTIMICROBIANOS O ANTIINFECCIOSO
Se utiliza para designar a cualquier fármaco que actúa contra uno o más tipos
de microorganismo, por ejemplo, contra bacterias (antibacterianos), parásitos
(antiparasitarios), hongos (antimicóticos) o virus (antivirales).
CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS
SEGÚN SU ORIGEN:
a. - ANTIBIOTICOS (del griego, anti, “contra”; bio, “vida”): Sustancias químicas
derivadas o producidas por microorganismos (bacterias, hongos) que tienen
capacidad, a bajas concentraciones, de inhibir el desarrollo o destruir bacterias.
b.-QUIMIOTERAPICOS: Sustancias de composición química definida
(obtenidas por síntesis) que, introducidas al organismo, son capaces de lesionar
o destruir específicamente los agentes patógenos vivos, sin provocar efectos
tóxicos acentuados sobre el huésped.
SEGÚN SU EFECTO:
a. - BACTERIOSTATICOS: Aquellos antibacterianos que, a las concentraciones
que se alcanzan en el suero o los tejidos, inhiben el crecimiento y la
multiplicación bacteriana, favoreciendo su posterior destrucción por el sistema
inmunológico del paciente Ejm Cloranfenicol, tetraciclinas, trimetropin,
lincomicina, eritromicina, Sulfonamidas, nitrofurantoina, clindamicina.
b. - BACTERICIDAS: Son aquellos antimicrobianos que ocasionan la lisis de
las bacterias con efectos irreversibles. Ejm: Aminoglucósidos, cefalosporinas,
penicilinas y demás betalactámicos, quinolonas, rifampicina, vancomicina, etc.
SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
a.- DE ESPECTRO REDUCIDO: Agentes que actúan sólo contra un escaso
grupo de gérmenes por Ejm. Penicilina G, activa contra cocos Gram
b.- DE ESPECTRO AMPLIADO: Agentes que son eficaces contra gram positivos
y, además, contra un grupo significativo de gram negativos. Ejm. La ampicilina,
amoxicilina que cubre los mismos gérmene que la penicilina G y además algunos
Gram –
c.- DE AMPLIO ESPECTRO: Activos contra múltiples grupos de gérmenes (gram
+ y gram -, rickettsias, espiroquetas), abarcando un gran número de especies de
los mismos Ejm. Tetraciclinas, Cloranfenicol, macrólidos, etc
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS
Agrupa a cuatro grupos de antimicrobianos que contienen un anillo B- Lactámico
en su estructura básica: penicilinas, cefalosporinas.
PENICILINAS
 Penicilina G: Sódica o Potásica, la Procainica y la Benzatínica.
 Sódica o potásica se usa cuando se necesita un efecto rápido y
concentraciones altas en la sangre.
 La procainica se usa cuando se desea un efecto más prolongado por lo
menos 24 hrs. Nombres comerciales: Pen- estrep, neo-pen, pencivet.
 Benzatínica, se usa cuando se desea un efecto más prolongado por lo
menos por tres a siete días
 Aminopenicilinas: Son llamadas de amplio espectro:
Ampicilina y amoxicilina. Nombres comerciales: gentamox,
amoxides,amoxicol

PENICILINAS
MECANISMO DE ACCION: Se unen a la pared bacteriana impidiendo
(inhibición) su regeneración (síntesis) y promoviendo su destrucción.
Activación del sistema autolítico endógeno bacteriano.
USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Infecciones de las articulaciones.
Infecciones del tracto genitourinario: uretritis, nefritis, cistitis.
Infecciones del ombligo en recién nacidos.
Metritis y mastitis.
Adenitis equina.
Peritonitis y abscesos en general
Después de intervenciones quirúrgicas.
AMPICILINA. Para infecciones del oído, hocico, garganta tracto respiratorio, piel
y tejidos blandos.
AMOXICILINA. Para infecciones del tracto digestivo, tracto respiratorio superior,
genitourinario, la piel y tejidos blandos.
CEFALOSPORINAS
Nombres comerciales: Cefavet, cefafur, inokum.
MECANISMO DE ACCION
Su mecanismo de acción es similar a las penicilinas. Ósea actúa impidiendo la
síntesis de la pared bacteriana a través de su unión a las proteínas fijadoras de
penicilinas (PLP) y teniendo como paso final la actividad de las autolisinas, las
cuales provocan finalmente la lisis bacteriana.
USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES
Se usan en el tratamiento de una amplia gama de infecciones de piel, tracto
urinario, huesos, tejidos blandos, infecciones del árbol respiratorio, en metritis
aguda, síndrome MMA en porcinos, diarreas y como profilácticos quirúrgicos. No
deja residuos en la leche ni en la carne.
AMINOGLUCOSIDOS
 Son un grupo de antibióticos bactericidas de uso muy común en la práctica
veterinaria.
 Se absorben mal por vía oral
 Los principales efectos tóxicos se presentan a nivel del riñón y del oído.
 Los fármacos de esta clase son particularmente contra los
microorganismos aeróbicos gramnegativos.
Los más usados en veterinaria son:Estreptomicina, gentamicina, neomicina,
kanamicina.
Nombres comerciales: Gentaprim, gentamox, gentayet, tylogen

AMINOGLUCOSIDOS
MECANISMO DE ACCION
El sitio de acción es intracelular: actúan uniéndose en forma irreversible a la
subunidad 30- “S” del ribosoma bacteriano, con lo cual inhiben la síntesis
proteica en la bacteria.
USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES.
Infecciones del aparato respiratorio (neumonías). Infecciones genito urinarias.
Infecciones gastrointestinales (diarreas); ojos, oídos, piel tejidos blandos.
TETRACICLINAS
• Clortetraciclinas.
• Oxitetraciclinas: Nombres comerciales: Biomizona, emicina, oxifenaco,
cicloplus, ciclosona.
• MECANISMO DE ACCION
Son antibióticos bacteriostáticos. El mecanismo de acción impide la síntesis
proteica de la bacteria al unirse a la subunidad 30 “S” del ribosoma bacteriano.
• USOS CLINICOS
 Infecciones del tracto respiratorio (neumonías). Infecciones del tracto
gastrointestinal. Enfermedades específicas: carbunco sintomático, Edema
Maligno, Fiebre de embarque, paperas, Brucelosis, Leptospirosis, etc.
• CLORTETRACICLINA. - es utilizado generalmente como promotor de
crecimiento en pollos, cerdos.
TILOSINA
• NOMBRES COMERCIALES: Combinado con gentamicina: Tylogen,
BTK-Gentyl.
• MECANISMO DE ACCION. Inhibición de la síntesis proteica bacteriana
que ocurre a nivel de la subunidad 50” S” del ribosoma.
• USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES:
Específicamente en la profilaxis y tratamiento de infecciones respiratorias por
micoplasmas, en porcinos y aves y disentería porcina.

FLUOROQUINOLONAS
• Danofloxacina, Ciprofloxacino y Enrofloxacina (baytril, enropro, ganadexil,
enroflox).
• MECANISMO DE ACCION:
Son agentes bactericidas. Actúan a nivel intracelular, inhibiendo en forma
selectiva la síntesis de ADN en la bacteria a través de la inhibición de las
topoisomerasas bacterianas.
Las topoisomerasas son enzimas esenciales que participan en el proceso de
síntesis del ADN de la bacteria por mecanismos de desenrrollamiento y
enrollamiento del ADN.
Inducen la síntesis de enzimas y proteínas tóxicas a la bacteria y promueven la
muerte bacteriana dentro de los fagocitos.
• USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES:
Infecciones del tracto gastrointestinal.
Infecciones respiratorias a Mycoplasmas y pasteurellas spp.
SULFONAMIDAS (SMX)
• ACCION CORTA: Duración menos de 12 hrs. Sulfatiazol, sulfacetamida.
• ACCION INTERMEDIA: Duración de 12 a 24 hrs Sulfametacina,
sulfametoxazol, sulfadiacina.
• ACCION PROLONGADA: Duración más de 24 hrs. Sulfadimetoxina,
sulfametacina.
SULFONAMIDAS (SMX)
• MECANISMO DE ACCION:
• Son bacteriostáticos cuando se utilizan solas, e implica interferencia
metabólica en los microorganismos susceptibles, al impedir la síntesis de
ácido fólico (cofactor esencial para la síntesis de ácidos nucleicos en la
bacteria).
• Estos fármacos son análogos estructurales del PABA un precursor del
ácido fólico (ácido pteroilglutámico).
• PABA (Acido P- aminobenzoico necesario para la producción de ácido
fólico para las bacterias).
• USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES:
Las sulfamidas se utilizan en el tratamiento de infecciones del S.N.C., tracto
respiratorio y tracto gastrointestinal y también del tracto urinario
TRIMETROPIM (TMP)
MECANISMO DE ACCION:
El TMP es una diaminopirimidina que inhibe competitivamente el dihidrofolato
reductasa bacteriana, enzima encargada de catalizar la reducción del ácido
fólico a dihidrofólico y de este a tetrahidrofólico; lo que bloquea la formación de
timidilato, purinas y ADN bacteriano.
USOS CLINICOS Y/O INDICACIONES:
Tiene acción contra varios microorganismos grampositivos y gramnegativos: E.
coli, proteus, shigella, salmonella spp., algunos staphilococcus, streptococcus,
etc.
COMBINACION DE TMP – SMX
• NOMBRES COMERCIALES: Borgal, sultrax. La combinación de TMP-
SMX produce un efecto bactericida sinérgico contra bacterias
grampositivas y gramnegativas, además tiene efecto anticoccidias.
• INDICACIONES: Esta combinación es útil en infecciones
digestivas,urinarias, respiratorias, cutáneas y en pododermatitis.
ANTIINFLAMATORIOS
• GLUCOCORTICOIDES:
• Dexametasona: acción 30-60 hrs.: Dexavet, dexacort, dexalan,
dexametab.
• Acetonida de triamcinolona acción 15- 60 días: Vetalog.
• ACCION ANTIIMFLAMATORIA Son drogas antiinflamatorias más
potentes que se conocen, inhiben todo tipo de inflamación.
Es beneficioso en procesos inflamatorios cutáneos, inflamaciones articulares y
muchos otros. Ejerce directamente sobre los tejidos y no sobre la causa de la
inflamación. También disminuyen la formación de histaminas producidas por las
células durante una lesión. Antagonizan las toxinas causantes de procesos
inflamatorios
GLUCOCOTICOIDES:
• ACCION ANTIALERGICA Los trastornos alérgicos agudos y crónicos son
inhibidos por los glucocorticoides: urticaria, dermatitis, dermatitis por
picadura de insectos.
• En el SCHOCK inducidos por otros medicamentos especialmente
antibióticos

DICLOFENACO
• Sódico. - Efecto analgésico y antiinflamatoria en procesos articulares,
tejidos blandos, contusiones, luxaciones, torceduras, fracturas y golpes.
• Como coadyuvante en procesos de origen infeccioso: bronquitis,
neumonías, mastitis.
• Traumatismos en general, antirreumático.
• Potásica. - Efecto analgésico y antipirético
FENILBUTAZONA
• Se emplea con fines analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorio.
• Antiinflamatorio tópico, analgésico y rubefaciente en caso de artritis,
cojeras, tendinitis, contusiones y luxaciones.
KETOPROFENO
• Tiene actividad antiinflamatoria, antipirética y analgésica.
• En el tratamiento de condiciones inflamatorias y dolorosas en
articulaciones y músculos.
• Tratamiento sintomático de cólico en equinos.
• Tratamiento de artritis, osteoartritis, cojeras asociadas a sinovitis,
tendinitis.
FLUNIXIN
• Potente actividad contra el dolor, fiebre e inflamaciones.
• Analgésico, antiinflamatorio antipirético, anti-shock., en trastornos óseos
y musculares, cólicos y cojeras.
MELOXICAM
 • Potente actividad antiinflamatoria-.
• No administrar a vacas preñadas en el último tercio de la gestación.
ANTISEPTICOS
ANTISEPTICOS. - Se denomina antisépticos a las sustancias que se aplican
sobre tejidos vivos, principalmente piel y mucosas, con el fin de destruir a los
microorganismos o inhibir su crecimiento.
MECANISMO DE ACCION: Provoca la rotura o alteración inespecífica de las
membranas celulares o de las enzimas, evitando no dañar los tejidos del
hospedador.
PROPIEDADES
• El antiséptico, ideal tendrá un amplio espectro de actividad.
• Baja toxicidad y gran poder de penetración.
• Mantener su actividad en presencia de pus, y de tejido necrosado.
• Producir mínima irritación dérmica.
• No debe interferir con el proceso normal de cicatrización.
• Ser económico.
DESINFECTANTE
Sustancia química que, tras ser puesta sobre material inerte (material médico,
superficies, equipos, jaulas, instalaciones de porquerizas, establos, galpones),
destruye en 10- 15 minutos todos los gérmenes patógenos (bacterias, virus,
hongos, esporas).
PROPIEDADES
• Además de cumplir las propiedades anteriores debe:
• Tener gran poder de penetración en paredes, grietas y materiales.
• Mantener concentraciones eficaces y duraderas en presencia de materia
orgánica (sangre, pus, heces y esputo).
• Ser poco toxico para el operario, los animales y el medio.
ALCOHOLES
Se utilizan como antisépticos y desinfectantes de acción intermedia y baja.
Los dos más utilizados corrientemente son el alcohol Isopropílico y el etílico.
• MECANISMO DE ACCION
Destruyen los microorganismos solubilizando las membranas lipidicas
celulares y desnaturalizando sus proteínas
IODO
• Es un oxidante que precipita las proteínas de los microorganismos.
• Es eficaz frente a bacterias gram positivas y gram negativas, esporas,
hongos, virus, vermes redondos y protozoos.
• Entre las soluciones se destacan la
• Solución de Iodo: (2% de yodo y 2.4% de yoduro sódico en agua),
• Solución de Lugol: Solución fuerte de yodo (5% de yodo y 10% de
yoduro potásico en etanol al 70%) y la
• Tintura de yodo (2% de yodo y 2.4% de yoduro sódico en alcohol al 44-
50%).
• Tintura de Iodo. - Se usa preferentemente en la desinfección de piel
intacta. No se suele usar en forma directa sobre heridas porque retrasa la
cicatrización.
• Solución acuosa de yodo. - sirve para desinfección de laceraciones de
la piel y heridas.
MECANISMO DE ACCION:
Se difunde al interior de las células, interfiriendo con las reaccione metabólicas,
alterando las proteínas y la estructura y síntesis de los ácidos nucleicos.
cuarta semana
ANTIPARASITARIOS
BENZIMIDAZOLES:
Albendazol, fenbendazol, mebendazol, oxibendazol, tiabendazol.
• MECANISMO DE ACCION: bloquean las funciones de transporte
intracelular e interfieren con la captación de glucosa del parasito,
agotando las reservas de glucógeno y ATP, además desintegran la
estructura normal de los microtúbulos. Por tanto, en ausencia de energía
disponible el parásito muere. Este es un proceso lento, por lo que la
expulsión de los helmintos se produce en 2 ó 3 días después del
tratamiento.
• Poseen amplio margen de seguridad, sin embargo, se recomienda, no
administrar en el primer tercio de la gestación porque producen
teratogenia en rata
BENZIMIDAZOLES:
USOS CLINICOS.
• FENBENDAZOL
Presentación comercial: Fenver 10%, FBZ 12.5% Fenver polvo 4% Panacur
2.5% y 10%. Controla nematodos pulmonares, gastrointestinales y cestodos
(tenias).
• ALBENDAZOL
Presentación comercial: Albendacor, valbazen 5%,10% y 15%, vermix 5% más
Co y 10% más Co, ABZ 12.5%,15% y 20%. Controla nematodos pulmonares,
gastrointestinales, cestodos y Fasciola hepática adulta.
OXIBENDAZOL
• Presentación comercial: Oxantel gel,
• Es un potente antihelmíntico, controla casi todos los nematodos
gastrointestinales y pulmonares de los rumiantes.
• Tiene una muy buena persistencia en sangre, aproximadamente 20 – 30
hrs. hace que los parásitos gastrointestinales estén expuestos por largos
periodos a estos antihelmínticos.
MEBENDAZOL
• Esta indicado contra la mayoría de los nematodos gastrointestinales,
ejerciendo su acción sobre adultos, larvas y huevos.
BENZIMIDAZOLES HALOGENADOS:
TRICLABENDAZOLE
NOMBRE COMERCIAL: Fasintel,Fasinex, Tri- ABZ 22, Trivantel 15,
Destroyer,Fasiject plus.
MECANISMO DE ACCION
Es útil contra los estadios de Fasciola hepática, igual que los benzimidazoles,
bloquean las funciones de transporte intracelular e interfieren con la captación
de glucosa del parásito, agotando las reservas de glucógeno y ATP, además
desintegran la estructura normal de los microtúbulos.
IMIDAZOLES:
Levamisol
NOMBRE COMERCIAL: Ripercol,Biomisol,Levamic.

MECANISMO DE ACCION
• Poseen acción sobre receptores nicotínicos ganglionares del parásito y
causan parálisis espástica al contraer el músculo permanentemente,
además, incrementan la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T.
• Pueden ocasionar sialorrea, vomito, temblores, hiperestesia, alteraciones
respiratorias y sanguíneas.
• No se deben administrar a animales con estrés, ni en equinos por su
estrecho margen de seguridad.
USOS CLINICOS
• Controla nematodos gastrointestinales y pulmonares.
RAFOXANIDE
PRESENTACION COMERCIAL: Ranide,Ranide Forte.
MECANISMO DE ACCION
• Interfiere con la formación energética del parasito, por desacople de la
fosforilación oxidativa.
• Puede ocasionar cirrosis y fibrosis de conductos.
USOS CLINICOS
• Esta salicilanilida halogenada controla algunos nematodos
gastrointestinales como: Haemonchus spp, Bunostomun spp,
Oesophagostomun spp y Gaigeria spp y contra la mosca nasal de la oveja,
Oestrus ovis.
• Su uso principal es como adulticida para Fasciola hepática y gigantica,
pero también tiene una eficacia respetable contra las formas inmaduras.
NITROXINIL
PRESENTACION COMERCIAL: Dovenix, trodax, Nitronix-34.
MECANISMO DE ACCION
• Interfiere con la producción de ATP del parásito, por desacople de la
fosforilación oxidativa mitocondrial, con la consecuente reducción del
transporte de nutrientes.
• Afecta la espermatogénesis de la fasciola, de modo que pocos huevos
resultan fértiles a partir de las fasciolas supervivientes
• Es hepatotóxico
USOS CLINICOS
• Es eficaz contra las formas maduras de Fasciola hepática y gigantica y
frente a inmaduras de más de 6 semanas. Posee una eficacia de más del
96% contra Haemonchus contortus en ovinos y en el caso de
infestaciones por Parafilaria bovicola.
CLOSANTEL
PRESENTACION COMERCIAL: Zuletel 10%, cloxantel 11, closantel 10%,
prozantel.
MECANISMO DE ACCION
• Es un potente desconectador de la fosforilación oxidativa mitocondrial, a
nivel del malato en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos. El resultado de la
acción es la caída de la síntesis de ATP con la consecuente reducción del
 transporte de nutrientes, producción de macromoléculas y motilidad del
parásito.
• Además, se comporta como un anticolinesterásico debido a que se
observan descensos en los valores de colinesterasa, lo que podría
explicar su actividad ectoparasiticida.
• Presenta una elevada afinidad por las proteínas plasmáticas, esto le
confiere un poder residual terapéutico de alrededor de 60 días.
• Produce ceguera y muerte en las ovejas por sobredosis.
USOS CLINICOS
• Es eficaz contra las formas de 8 semanas y las adultas de Fasciola
hepática, contra el nematodo Haemonchus contortus y determinados
artrópodos de las ovejas y del ganado vacuno.
IVERMECTINAS
MECANISMO DE ACCION
• Estimulan la liberación del ácido gama-aminobutírico (GABA) en el
parásito, que inhibe la neurotransmisión y causa una parálisis y muerte
lenta.
• Los niveles terapéuticos se mantienen durante 2 semanas.
• El GABA en los mamíferos sólo se localiza en el SNC e en condiciones
normales las ivermectinas no atraviesan la barrera hematoencefálica. Por
lo tanto, no producen efectos colaterales en los individuos tratados con
este medicamento.
• No se recomienda su uso durante la preñez o la lactancia.
• Se debe evitar el consumo de carne de animales tratados durante 21 días
post-administración
• Se requiere 28 a 30 días para eliminar de la leche, los residuos de este
medicamento.
USOS CLINICOS
• La ivermectina es activa sobre todas las especies de nematodos
gastrointestinales y pulmonares (Dyctiocaulus viviparus) de los rumiantes
y frente a los ácaros de la sarna y los piojos chupadores (Anoplura),
menos susceptibles son los piojos masticadores (Mallophaga), Moscas
(Haematobia irritans) y Larvas de mosca (Mallophagus ovinus y Oestrus
ovis). Tiene escasa o nula acción sobre trematodos y cestodos. Es
altamente eficaz contra estados adultos, larvas en desarrollo y estados
inhibidos de todos los nematodos parásitos importantes de las diferentes
especies de animales domésticos. Tiene también una acción ovicida,
debido a la supresión de los procesos reproductivos de los parásitos.
CIPERMETRINA
MECANISMO DE ACCION
• Al ser aplicados sobre el animal, los piretroides se difunden por la
superficie del cuerpo, mezclados estrechamente con las secreciones de
la piel.
El producto se integra a sí a la estructura dérmica externa.
• Los piretroides se comportan como potentes agentes neurotóxicos, ya
que provocan una alteración del sistema nervioso periférico con
hiperexcitación, incoordinación, volteo, seguido de parálisis y muerte.
USO CLINICO
• Es efectivo en el control de garrapatas, ácaros de la sarna y piojos en los
rumiantes y pequeños animales en forma pour-on.
AMITRAZ
MECANISMO DE ACCION
• Debido a la gran afinidad que posee el amitraz por los receptores
octopaminérgicos el fármaco ejerce una estimulación continua mucho
mayor, provocando incoordinación muscular, parálisis y muerte del
parásito.
USO CLINICO
• Es efectivo en el control de garrapatas, ácaros de la sarna y piojos en los
rumiantes y pequeños animales
FIPRONIL
MECANISMO DE ACCION
• Anula el efecto neurorregulador del GABA y provoca la rápida muerte del
parásito por hiperexcitación
USO CLINICO
• Al aplicar en forma tópica, se distribuye a través de la epidermis y se
deposita en las glándulas sebáceas del animal, desde donde se va
liberando en forma gradual.
• Actúa contra garrapatas y pulgas. Se prolonga hasta 2 meses en los
perros y 1 mes en los gatos. En el caso de las garrapatas su efecto se
mantiene por 1 mes.
• No se recomienda aplicar en animales productores de leche, en tanto que
para los de carne existe un periodo de restricción prefaena de 110 días.
• Se comercializa en dos presentaciones, spray y spot-on. Una vez que el
animal está seco, el fármaco resiste los baños y los champúes.
INMUNIDAD (Resistencia)
• Resistencia a cualquier tipo de agente extraño que ingrese al organismo.
• Resistencia hacia los agentes infecciosos y sus productos tóxicos.
INMUNIDAD NATURAL
• Es aquella resistencia innata con que nacen los individuos frente a
determinado tipo de microorganismo (o enfermedad infecciosa) y
usualmente obedecen a factores genéticos.
• Esta inmunidad puede ser a nivel de especie o de raza ejm. el hombre no
es susceptible a muchas enfermedades que afectan a animales
domésticos y viceversa.
• INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Es aquella que el individuo “adquiere” durante su vida.
• La inmunidad adquirida es de tipo específico, es la más importante y es la
causa de la ciencia. Líder de la inmunología.
• Puede haber: adquirida activa y adquirida pasiva.
INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA.
• Es aquella que se establece cuando el organismo, después de haber
tenido contacto efectivo con un antígeno extraño pone en actividad a su
sistema inmune y empieza a elaborar anticuerpos.
• De acuerdo a la forma cómo se adquiere la inmunidad se distingue a:
Inmunidad activa natural y a la inmunidad activa artificial.
INMUNIDAD ACTIVA NATURAL
• Se establece cuando un antígeno extraño (microorganismo o sus
productos tóxicos) ingresan al organismo en una forma natural como
sucede por ejm.
En las enfermedades infecciosas; un individuo que ha sufrido una enfermedad
queda usualmente inmunizado en forma activa.
INMUNIDAD ACTIVA ARTIFICIAL
Se establece cuando el antígeno extraño es administrado artificialmente por
cualquier vía (oral, I.M., sub cutánea, intradérmica) como sucede por ejm. con
las vacunas.
LA RESPUESTA PRIMARIA Y LA RESPUESTA SECUNDARIA.
RESPUESTA PRIMARIA
• Cuando un organismo se pone en contacto por primera vez con un
antígeno extraño en forma natural o artificial, empieza a producir
 anticuerpos entre una a dos semanas después del contacto efectivo con
el antígeno.
• Por eso una persona o animal vacunado por primera vez no va a adquirir
protección mediata.
RESPUESTA SECUNDARIA
• Si una persona o animal es infectado por segunda vez en forma natural
con el mismo microorganismo o si recibe una segunda dosis de la misma
vacuna ya sea semanas, meses o aun años después que se produjo el
primer contacto con el mismo antígeno, se empiezan a producir
anticuerpos entre una a dos días después del contacto, la concentración
de anticuerpos en la sangre es mucho más elevada y la síntesis de las
mismas continua por un periodo mucho más largo y se caracteriza por ser
mucho más eficiente e intensa que la respuesta primaria.
• La razón de la efectividad de la respuesta secundaria se basa en la
existencia de un Nº considerable de las llamadas células de la memoria
inmunológica que se formaron como consecuencia del primer contacto del
antígeno con el sistema inmune en la respuesta primaria.
AGENTES EMPLEADOS EN LA INMUNIZACION ACTIVA:
La inmunización activa se puede inducir con materiales vivos o muertos (no
viables) o inactivados.
LOS MATERIALES VIABLES
Se emplean especialmente para conceder inmunidad contra enfermedades a
virus y en contados casos contra bacterias, estos consisten de “cepas
atenuadas” o sea cepas en las cuales se ha logrado disminuir su virulencia.
LOS MATERIALES NO VIABLES
Pueden consistir de una suspensión de bacterias muertas:
• Bacterinas.- son suspensiones elaboradas a partir de componentes o
estructuras de bacterias como ejm. capsula o pared celular.
• Toxoides.- son elaborados a base de productos tóxicos como exotoxinas
inactivadas (toxoide tetánico).
INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA
• Es aquella que se establece cuando un organismo recibe anticuerpos
previamente elaborados por otro organismo de la misma especie o de
especie diferente.
• La inmunidad pasiva es de aparición inmediata pues no existe ningún
periodo de latencia para la formación de anticuerpos pero, a diferencia de
la inmunidad activa, es de muy corta duración y se limita al tiempo de la
vida media de los anticuerpos recibidos. Se distinguen:
INMUNIDAD PASIVA NATURAL
• Es aquella que el organismo adquiere cuando recibe los anticuerpos en
una forma proporcionada por la naturaleza como es el pasaje de
inmunoglobulina de la madre al feto a través de la circulación placentaria
durante la vida intrauterina, de esta forma, el recién nacido viene provisto
de la protección proporcionada por los anticuerpos de la madre contra las
infecciones más comunes. Esta protección inicial es aun reforzada
después del nacimiento por el pasaje de anticuerpos de la madre al niño
a través de la primera leche materna (calostro) en los primeros 48 hrs.
INMUNIDAD PASIVA ARTIFICIAL
• Es aquella que el organismo adquiere cuando recibe anticuerpos de una
forma artificial como es la inyección parenteral (i.m. o subcutánea) este es
el caso de la administración de antisueros o gammaglobulinas. Aquí
también la inmunidad se instala de inmediato, pero es de corta duración:
aproximadamente el tiempo de vida media de los antisueros, usualmente
un mes.
INMUNIDAD EN ANIMALES RECIEN NACIDOS
SECRECION Y COMPOSICION DEL CALOSTRO Y DE LA LECHE:
• El calostro es la secreción que se acumula en la glándula mamaria en las
últimas semanas de gestación, junto con las proteínas que se transfieren
de la corriente sanguínea, bajo la influencia de los estrógenos y de la
progesterona. Por es razón, es rico en Ig. G, Ig. A, e Ig. M.
• La Ig. Predominante en el calostro de la mayor parte de los animales
domésticos es la Ig G en un 90%.
• Ig.A y otros Igs. Suelen ser componentes de menor cuantía, pero también
son importantes.
• A medida que avanza la lactancia y conforme el calostro se convierte en
leche, aparecen diferencias entre las especies.
• En los primates y en los seres humanos predomina la Ig. A, tanto en el
calostro como en la leche.
• En las cerdas y las yeguas la Ig G predomina en el calostro y en la leche
predomina la Ig.A.
• En los rumiantes, tanto en la leche como en el calostro, la Ig. que
predomina es Ig G1.
• Toda la Ig G, la mayor parte de Ig M y cerca de la mitad de la Ig A que se
encuentran en el calostro de los vacunos derivan del suero, el 30% de la
Ig G y el 10% de Ig A de la leche derivan del suero y el resto se produce
localmente en la ubre.
ABSORCION DEL CALOSTRO
 • El periodo en el cual el intestino es permeable a las proteínas del calostro,
varían según las especies. En general, la permeabilidad, alcanza su
máximo luego del nacimiento y disminuye después de cerca de 6 hrs. y
esto se debe de que las células intestinales que absorben a las Igs.
resultan reemplazadas por una población más madura.
FRACASO DE LA TRANSFERENCIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
• La transfusión inicial de Ig G a través del calostro es necesaria para
proteger a un animal recién nacido contra las enfermedades de tipo
septicémico.
• Mediante la ingestión continua de Ig A o de Ig G1 se protege contra las
enfermedades entéricas.
• El fracaso de cualquiera de estos procesos predispone a los animales
recién nacidos a ciertas infecciones.
• Existen tres grandes causas por las cuales puede fracasar una
transferencia adecuada del calostro:
FRACASO DE LA TRANSFERENCIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
1.- CALOSTRO INSUFICIENTE O DE BAJA CALIDAD
• El calostro corresponde al conjunto de las secreciones acumuladas por la
ubre en la última etapa de la gravidez, los nacimientos prematuros traen
como consecuencia una cantidad insuficiente de calostro disponible para
el producto.
2.- INGESTION INADECUADA
• En las ovejas, cabras y en las cerdas, este puede deberse a la presencia
de una cantidad excesiva de crías ya que la cantidad de calostro que se
produce no aumenta en proporción con la cantidad de recién nacidos.
• También puede deberse a una mala disposición hacia la lactancia, un
problema importante en las madres jóvenes sin experiencia.
• Del mismo modo, puede ser causada por una debilidad en el recién nacido
o por problema físicos del tipo de pezones lesionados o de defectos en
los maxilares.
3.- FRACASOS DE LA ABSORCION INTESTINAL
• Es una causa muy importante, en cualquier especie estudiada.
• Alcanza una importancia especial en la crianza industrial de equinos,
aunque la crianza sea buena cerca del 25% de los potrillos recién nacidos
no obtienen cantidades suficientes de Igs.
• Las alpacas también parecen sufrir de un número desproporcionado de
casos en las que sobreviene una falla de transferencia pasiva.
ADMINISTRACION DE LAS VACUNAS
• El método más simple y más común para la administración de las vacunas
es la inyección subcutánea o intramuscular.
• Esta vía es excelente para grupos relativamente pequeños de animales y
para enfermedades en las cuales es importante la inmunidad sistémica.
• Sin embargo, en algunos trastornos y especies animales la inmunidad
sistémica no está importante como la local y es probable que sea más
adecuada administrar la vacuna en el lugar en el que pueda producirse
invasión potencial. Por tal razón, se dispone de vacunas intranasales para
la Rinotraqueitis Infecciosa bovina, para la Bronquitis infecciosa y
Newcastle en las aves.
FRACASOS DE LA VACUNACION
1.- LA VACUNA INEFICAZ
• Esto se debe a que la vacuna contiene una cepa equivocada de
• microorganismos o que los antígenos no son los adecuados.
2.- METODO DE FABRICACION
• Puede haber destruido los epitopos protectores o que la vacuna contiene
cantidades insuficientes de antígeno (adquirir de laboratorios que tengan
prestigio).
3.- A UNA ADMINISTRACION NO SATISFACTORIA
• Una vacuna de microorganismos vivos puede haber muerto ya sea debido
a un mal almacenamiento
• Al uso de antibióticos junto con las vacunas bacterinas vivos.
• Al uso de sustancias químicas para esterilizar las jeringas.
• O a la aplicación de cantidades excesivas de alcohol para el frotado y la
limpieza de la piel.
4.- VACUNACION POR VIAS NO CONVENCIONALES
• Puede no lograr una protección.
• Ejm. vacunar grandes poblaciones de aves de corral y o galpón en aerosol
o en el agua de bebida. Cuando el aerosol no se distribuye de manera
uniforme o si algunos animales no consumen suficiente agua y reciben
cantidades insuficientes de vacuna.
5.-CUANDO ESTA INCUBANDO LA ENFERMEDAD.
• Antes de la inoculación, entonces la vacuna que recibe el animal es
demasiado tarde y no podrá modificar la evolución de la enfermedad.
 6.-CUANDO SE SUPRIME O DISMINUYE LA RESPUESTA INMUNITARIA
NORMAL. Ejm.
• Animales muy parasitados o desnutridos puede tener una
inmunosupresión y no deben vacunarse.
• Algunas infecciones virales inducen una inmunosupresión profunda.
• El stress en general: gravidez, temperaturas extremas, fatiga o la
desnutrición, hacen que disminuya la respuesta inmunitaria,
probablemente al aumentar la producción de esteroides.
CARBUNCLO SINTOMATICO
• Es una enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por afección
necrótica gangrenosa y enfisematosa de los músculos (miositis), toxemia
grave y una mortalidad elevada.
ETIOLOGIA
• Son producidas por bacterias del género clostridium predominantemente
por C. Chauvei otros c. septicum, perfringens types C y D, y novyi-sordellii.
• Son bacterias anaerobias, formadoras de esporas y están ampliamente
distribuidas en el medio ambiente.
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta principalmente a la ganadería alto andina, donde constituye la
principal causa de muerte.
• Son altamente prevalentes en valles interandinos y se les asocia los
brotes con el inicio y finalización de la temporada de lluvias.
• Los animales que contraen la enfermedad son los de mejores condiciones
físicas o se encuentran ganando peso (buen nivel nutricional).
• Mayor susceptibilidad vacunos de 3 meses a 2.5 a 3 años de edad,
excepcionalmente puede afectar animales de edades mayores.
• Los clostridios esporulados sobreviven en el suelo durante décadas y
cuando son ingeridos por el animal desarrollan su forma vegetativa en la
masa muscular.
• Frecuentemente ataca, con algunos días de intervalo, a varios animales
que pastan en el mismo potrero.
• El lugar de entrada del germen al organismo animal es la vía digestiva
(mucosa del aparato digestivo) tras la ingestión de alimentos
contaminados.
• En ovinos la bacteria ingresa a través de heridas ocasionadas durante el
esquileo, marcación, vacunaciones, etc. o traumas por peleas, a
consecuencia de partos dificultosos o por mordedura de perros.
PATOGENIA
• Las bacterias penetran al organismo por vía digestiva, tras ingerir forrajes
contaminados con esporas. Durante un periodo variable permanecen
latentes en el hígado y luego con el torrente circulatorio es llevado a los
tejidos musculares y otros, donde provocan una severa miositis
necrotizante con un olor típico a rancio y una toxemia generalizada.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Luego de un periodo de incubación de pocos días los animales aparecen
apáticos, decaídos, anoréxicos, estasis ruminal, fiebre alta (41ºC).
• Se observa una cojera intensa por la inflamación pronunciada de las
regiones anatómicas del tronco con mayores masas musculares. En el
tejido subcutáneo se notan abultamientos crepitantes (enfisema).
• En etapas iníciales la zona tumefacta está caliente y dolorosa al tacto,
pero de pronto se torna fría e indolora.
• Perforada la piel afectada, fluye un líquido turbio, rojizo-espumoso, de
intenso olor a rancio (butírico).
• La enfermedad evoluciona rápidamente y el animal muere en el
transcurso de 12- 24 hrs.
• En algunos casos al comienzo de la enfermedad se observa síntomas
similares a cólicos, con movimientos de la cola, coceo contra el abdomen
e intranquilidad.
• En ovinos cuando resultan afectadas los músculos de las extremidades o
del dorso se produce una intensa respuesta febril, la marcha se vuelve
inicialmente rígida y pronto los animales rechazan caminar. Rápidamente
se produce su postración y la muerte. En el caso de las heridas por
esquileo, se observan lesiones extensas junto con edema y necrosis de
los tejidos subyacentes, incluyendo los músculos.
NECROPSIA
• Los animales muertos de carbunco sintomático toman una posición
característica de decúbito lateral, con la extremidad afectada rígida y en
extensión.
• Rápidamente suele presentar meteorismo y putrefacción
(descomposición) con salida de un exudado espumoso sanguinolento por
ano y nariz. La sangre coagula rápidamente.
• La incisión de las masas musculares afectadas, nos revela la presencia
de tejidos de un color tono oscuro, con olor a rancio.
• En algunos casos, las lesiones se ubican en el musculo cardiaco (miositis
del miocardio) diafragma, base de la lengua, musculo psoas y pecho.
• Presencia de abundante líquido hemorrágico en cavidades corporales.
 • Los pulmones están congestionados hígado y bazo aumentados de
tamaño y de consistencia suave (friables).
DIAGNOSTICO
• En casos típicos de la enfermedad se formula basándose en los signos
clínicos y hallazgos de necropsia.
• Es necesario recurrir al conocimiento de la incidencia de la enfermedad
local, estación del año y edad del animal.
• Se puede confundir con electrofulguración por rayo y con carbunco
bacteridiano, pero en este último caso suelen comprobarse lesiones
esplénicas características (esplenomegalia: su color oscuro, casi negro,
“barro esplénico”).
• Diagnostico definitivo, mediante investigación laboratorial de muestras en
caso de duda.
TRATAMIENTO
• En la fase inicial son eficaces los antibióticos a base de penicilina sódica
o potásica, e veces al día, pero es demasiado caro para usarla en las
vacas.
• También son útiles las tetraciclinas, los sulfamidados 1 c.c. por cada 10
kg. p.v.
• Incisión de la masa muscular para permitir la oxigenación directa del tejido
e impedir la multiplicación continúa del microorganismo en un medio
anaerobio.
• Las heridas deben lavarse con solución salinas, agua oxigenada al 3%,
permanganato de “k” al 3 – 5%.
PREVENCION
• Programas de vacunación a partir de los 2.5 – 3 meses de edad, con
revacunaciones a los 2 a 3 semanas después. Ultrabac 7 en dosis de
5.c.c., bacterina triple, Ultra choice 8 de clostridios y sus toxinas a 2 c.c.
• En zonas de alto riesgo vacunar semestralmente (cada 6 meses) hasta
que los animales alcancen 2 a 3 años de edad.
• En zonas de poco riesgo anualmente.
• En caso de brote, será necesario revacunar los animales a fin de disminuir
las perdidas posteriores.
• Quemar o enterrar el cadáver, para evitar contaminación del suelo.
EDEMA MALIGNO
• Es una enfermedad resultante de la infección de heridas, que afecta a
vacunos, ovinos de toda edad y produce rápidamente la muerte.
 • Es menos difundida, se presenta muy esporádicamente en relación al
carbunco sintomático.
• No se ha reportado en la ganadería de la costa.
AGENTE CAUSAL
• Es usualmente causado por el clostridium septicum.
• El lugar de entrada del germen al organismo animal son las heridas
profundas, contaminadas y ensuciadas con destrozos tisulares
inmediatos.
• Puede haber contagios orales, cuando existen heridas en la boca o en el
canal digestivo. En cambios de dentadura.
• Con frecuencia aparecen edema maligno como consecuencia de lesiones
producidas en ayudas al parto.
• En ovinos el agente causal generalmente ingresa a través de heridas
producidas durante la esquila, marcación y/o al nacimiento. También es
observado después de los baños de inmersión antiparasitaria.
• Cabe la posibilidad de contagio al efectuar vacunaciones o extracciones
de sangre con material no estéril. Castraciones.
La resistencia en forma de esporas de los clostridios a las influencias del
ambiente, propicia la persistencia de la infección durante largos periodos en una
zona determinada
PATOGENIA
• Las esporas de los clostridios responsables de la enfermedad ingresan al
animal generalmente a través de una herida, heridas de la vía digestiva,
son absorbidas a nivel intestinal y llegan a la circulación sanguínea por
donde se distribuyen en distintos tejidos del organismo, pero en especial
en la submucosa de los tejidos de la piel y estructuras epiteliales.
• Las esporas germinan y se multiplican rápidamente produciendo toxinas
que necrosan los tejidos del área.
• Las toxinas producidas en la zona se diseminan rápidamente a la
circulación general, produciendo una toxemia que puede llevar a la muerte
del animal.
SINTOMAS
• A las pocas horas o algunos días siguientes al contagio, se originan en el
lugar de entrada edemas calientes y dolorosas del tejido conjuntivo
subcutáneo, que crepitan a la palpación.
• Los edemas se difunden rápidamente pudiendo borrar por completo los
contornos de la región afectada.
 • Las toxinas formadas provocan graves trastornos generales con fiebre
alta.
• Los animales afectados muestran agotamiento, depresión e inapetencia.
• La muerte ocurre 24 – 48 hrs posteriores a la aparición de los primeros
síntomas.
• En las comunidades alto andinas de la sierra central del Perú esta
enfermedad es denominada “ENLUNADO” debido a su característica
gelatinosa y transparente a consecuencia de la formación de líquido
gelatinoso (edema subcutáneo) en las partes afectadas.
NECROPSIA
• Se observa formación de edema sanguinolento muy marcado en el tejido
subcutáneo. Seguido de gangrena.
• El fluido del edema puede ser seroso o tomar el aspecto de un depósito
gelatinoso casi siempre teñidas de sangre con burbujas de gas.
• En algunos casos se observa exudado sanguinolento en las cavidades
torácicas y abdominales.
DIAGNOSTICO
• A través de la sintomatología y los antecedentes de lesiones previas a la
infección.
• Se diferencia esta enfermedad del carbunco sintomático por falta de
participación muscular típica.
• Tomar en consideración le edad del animal y las vacunaciones previas
contra el carbunco sintomático.
TRATAMIENTO
• Dosis elevadas de antibióticos: penicilinas, tetraciclinas.
• Irrigar la zona afectada con agua oxigenada.
PREVENCION
• Toda herida debe ser tratada, lavada con agua oxigenada y otros
antisépticos: Tintura de Iodo y violeta de genciana.
• Los cadáveres de los animales se destruirán: incineración.
• Desinfectar el entorno y los utensilios con solución de formalina al 3% o
de cloruro de cal al 5%.