ASIGNATURA : MEDICINA FISICA Y REHABILITACION

CICLO :X
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

MEDICINA FISICA Y
REHABILITACION
DOCENTES RESPONSABLES DE LA
ASIGNATURA:
Yolanda P. Cuya Martínez
Carmen Benavidez Vizcarra
Ana María De La Cruz Quispe
Miguel Torres Chirre
Mario Casma Vásquez
Carolina P. Muñoz Arotuma
Geraldine A. Huamani Gallegos
H. N.A. Loayza -H.N. Dos de Mayo
H. M. Auxiliadora
H. N. Hipólito Unanue
H.N. Sergio Bernales
H.PNP. Luis N. Sáez
Sede CHINCHA
Sede ICA
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD
DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

REHABILITACION EN LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dra. Angelica Andrade Huamani Hospital Central Policía nacional del Perú

Dra. Ana Cotrina Llamocca Dpto. de Medicina de Rehabilitación Hospital Sergio E. Bernales

Dra. Julisa Bustinza Oviedo ,Medico Rehabilitador -Hospital Nacional Arzobispo Loayza
LESION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DEFINICION:
Corresponde a las lesiones de diferente etiología que
comprometen al cerebro, cerebelo y tronco encefálico.

Produciendo diferentes compromisos:

Déficit motor.
Déficit sensorial.
Déficit visual.
Déficit cognitivo
Déficit orgánico
 LESIONES DEL S.N. CENTRAL-ETIOLOGIA

 Enfermedad Cerebro
Vascular  Infecciosas:
Isquemia: Ateroesclerosis,  TBC
trombosis, embolia  Bacterianas
Hemorragia(subaracnoidea,  Encefalitis viral
intraparenquimal)  Sífilis
 Cisticercosis.
 Traumatismo Encéfalo
Craneano  Enfermedades desmilienizantes
 Trastornos Degenerativos  Encefalopatías hipertensivas
Parkinsonismo, Alzheimer,  Encefalopatía hipoxia
Demencias vasculares  Encefalopatía metabólica
 Tumoraciones
LESIONES DEL S.N. CENTRAL-CUADRO CLINICO

 Compromiso del estado general  Función motora

 Alteraciones del estado de  Alteración de la motilidad activa
Paresias , plejias
conciencia
 Alteraciones del tono muscular:
 Signos meníngeos, síndrome Espasticidad, Flacidez, Rigidez, Distonia
convulsivo  Fuerza muscular disminuida
 Lenguaje:  Movimientos involuntarios, sinsinecias,
 Afasia, disfasia, disartria  Incoordinación.
 Sensorial
 Hipoacusias, hemianopsias
 LESIONES DEL S.N. CENTRAL-CUADRO CLINICO
 Alteraciones de la sensibilidad superficial y  Reacciones asociadas
profunda  Sinergias flexoras y extensoras
 Alteraciones de los pares craneales  Reacciones automáticas
 Complejo orofacial  Marcha
 Dispraxia buco facial, alteración de la
 Stepage, atáxica
deglución y masticación, fonación
 Reflejos Osteotendinosos  Capacidad funcional disminuida
 hiperreflexia, hiporreflexia  Dependencia en AVD
 Reflejos patológicos
 Babinsky, Hoffman, Clonus
 ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES

I. DEFINICION-FISIOPATOLOGIA
 Un accidente cerebrovascular (ACV,DCV, Ictus Cerebral,
apoplejía o Derrame Cerebral) es la pérdida de las funciones
cerebrales producto de interrupción del flujo sanguíneo al
cerebro y que origina una serie de síntomas variables en
función del área cerebral afectada.

 Signo clínico de trastorno focal de la función cerebral de rápido

desarrollo y origen vascular, de duración superior a las 24
horas.
 Este definición no incluyen a los TIA.
 FISIOPATOLOGIA DEL ACV-ISQUEMICO
■ La autorregulación funciona con PA media
entre 50-160 mmHg.
■ El trastorno isquémico es progresivo en el
tiempo.
■ La zona isquémica de células viables se
denomina Zona de Penumbra.
■ Si la reperfusión ocurre después de las 3
horas (Ventana para la reperfusión)el
proceso será irreversible. La secuencia de
los trastornos:
■ Inhibición de la síntesis proteica
■ Metabolismo anaerobio.
■ Disminución de ATP.
■ Perdida de gradientes iònicos.
■ FSC menor de 55 ml/ mint:
■ Alteraciones de la síntesis proteica.
■ FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
■ FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la
actividad eléctrica neuronal.
■ FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento
energético fatal. Pérdida de gradientes
iónicos. Muerte neuronal.
ESPASTICIDAD: FISIOPATOLOGIA

EVOLUCION NATURAL POST DCV

FASE SUB AGUDA ( 2 SEMANAS – 3 MESES ):

- Recuperación General Motora en un 80% hacia
las 4 -5 semanas.

FASE CRONICA ( MAS DE 3 MESES ):

- Recuperación motora en un 95% a los 3 meses.
- Recuperación de los Déficit Neuropsicológicos.
II. ACV: FACTORES DE RIESGO
Estrés
Diabetes
Antecedentes Familiares
Cardiopatías
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Edad Avanzada
Alcohol yTabaco
Uso deAnticonceptivos Orales
 III. ACV-EPIDEMIOLOGIA
 1° causa discapacidad mundo Occidental
 30% secuelas
 50% superviventes: algun déficit residual que requerirá
asistencia en AVD
 10% sufre otro ACV en el primer año
 30% lleva una vida independiente en 3 meses
 50% en 6 meses.
 Wolfe CDA.
 The impact of stroke. Br Med Bull 2000 Nichols-Larsen 2005

Según reportes del Ministerio de Salud (2018)

, en el Perú hay una tendencia a un incremento de la
mortalidad por ACV. A través de los años esta
patología se ha convertido en la segunda causa de
muerte. La mortalidad hospitalaria a causa de esta
enfermedad es aproximadamente del 10% y en
estudios de seguimiento al año se ha encontrado una
mortalidad del 20%.

Accidente cerebrovascular es la segunda causa de muerte en Perú.29 /10/2019-Diario La Opinión.

 IV. ACV: CLASIFICACION

Isquémico
• Infarto Cerebral.
• Interrupción súbita e inmediata
del flujo sanguíneo por oclusión
arterial.
• Arterosclerosis, Embolo y
Acumulación de Fibrina.

Hemorrágico
• Hemorragia Cerebral oApoplejía.
• Ruptura de un vaso sanguíneo
encefálico.
• Aneurisma o HTA.
 ACV- ISQUEMICO
 Obstrucción de una de las arterias
cerebrales principales o de ramos
perforantes.
 ACV troncoencefàlicos (basilar,
vertebral) son de menor frecuencia.
 Pueden ser de origen aterotrombòticos o
embòlicos
ACV- HEMORRAGICO
 INTRAPARENQUIMAL:
Asociado a HTA, lo que origina degeneración de las
pequeñas arterias perforantes (lipohialinosis),
creando pequeños aneurismas que se rompen y
originan hematomas ( Tálamo, Núcleo Lenticular,
Cápsula Externa, cerebelo, protuberancia).
Pronóstico inicial es grave, pero recuperación es
mas rápida
 SUBARACNOIDEA
 SUBDURAL
 V. ACV-SINTOMAS
Confusión o pérdida de memoria
Disfagia
Mareos y Cefalea
Pérdida del control de esfínteres
Pérdida del equilibrio y la coordinación
Hemiparesia/Hemiplejia
Afasia verbal
Parestesias en miembros
Depresión y Labilidad emocional
Diplopía y Perdida de la visión

Hasta un 50% de las personas que sufren un ACV padecen depresión

durante los primeros años posteriores al evento.
VI- LESION DEL S.N. CENTRAL
Estudios Complementarios

Estudio del L.C.R. : citoquimico, bioquímico, cultivo,

inmunológico, test de ADA
Radiodiagnóstico: Radiografía, TAC, RMN, ecografia
craneal.
Sangre: hemograma, glucosa, amilasa, recuento de
plaquetas, pruebas de coagulación, valoración selectiva
de toxinas.
Orina.
VII. ACV : VALORACION

 Recoger información para establecer  CIF

conclusión sobre:
■ Diagnostico  Escala Americana (National
■ Deficiencias Institutes of Health Stroke Scale -
■ Discapacidades NIHSS).
■ Minusvalias
■ Pronostico  Escala Escandinava (Scandinavian
Neurological Stroke Scale - SSS).
 Escalas de Valoración Funcional:
■ Neurológicas: Cuantificaciòn de las deficiencias  Escala Canadiense (Canadian
Neurológicas Neurological Scale - CNS).
■ Escala Funcional: Determina el estado funcional
del paciente. Evalúa las discapacidades.
■ Se dividen en Escalas de AVD y Calidad de
Vida.
 Clasificación internacional del
EVALUACIÓN FUNCIONAL funcionamiento y discapacidad OMS

Escala de RANKIN (Condición funcional del pcte)

0 El pcte con antec. ACV no tiene síntomas

1 Pcte. Signos y síntomas menores – no discapacitado
2 Presenta una leve discapacidad – no asistencia
3 Presenta discapacidad moderada – camina pero
requiere asistencia autocuidado
4 D. Moderada – grave, no camina sin asistencia
5 Pcte. Postrado en cama con dependencia funcional
completa
ESCALA ESCANDINAVA STROKE SCALE-SSS

CLASIFICACION

 LESION MUY SEVERA: 0- 14

 LESION SEVERA: 15- 29

 LESION MODERADA: 30- 44

 LESION LEVE: 45- 58

Escalas de Limitación en la Actividad
Índice de Barthel,
Medida de Independencia Funcional (FIM).
Índice de Actividades de la Vida Diaria de Katz.

Escalas de Calidad de Vida

Perfil de Salud de Nottingham.
Perfil de Impacto de Enfermedad,
Cuestionario de Salud SF-36.
 VALORACIÓN DE LA ESPASTICIDAD

La espasticidad es un trastorno motor asociado a múltiples

enfermedades y discapacidades. Su origen se encuentra en una
alteración del sistema nervioso central que provoca un aumento
del tono muscular dificultando y/o imposibilitando total o
parcialmente el movimiento de los músculos afectados.
OMS

Una forma clásica de valoración de la espasticidad, tal y como propone K. Bobath ,

consiste en movilizar pasivamente los diferentes segmentos de la extremidad y
comprobar la resistencia de cada músculo a la elongación pasiva.
Por percusión en el tendón del músculo , excitándose así de forma selectiva los husos
neuromusculares sensibles al estiramiento dinámico; cuando la respuesta no es normal
se aprecia Clonus.
 LA ESCALA DE ASHWORTH
MODIFICADA (BOHANNON,
1987)

Es la escala más utilizada en la
evaluación de la espasticidad.
El movimiento pasivo del
segmento es realizado con la
intención de cuantificar la
intensidad de la resistencia al
movimiento.
La escala es ordinal y varía de 0
a4
GRADO DESCRIPCION
0 Ningún aumento en el tono muscular.
1 Leve aumento del tono muscular, manifestado por una tensión
momentánea o por resistencia mínima, al final de la amplitud del
movimiento articular (ADM).
1+ Leve aumento del tono muscular , manifestado por tensión abrupta ,
seguida de resistencia mínima en menos de la mitad de la ADM.
2 Aumento del tono muscular, durante la mayor parte de la ADM, pero
el segmento es fácilmente movilizado.
3 Considerable aumento del tono muscular, el movimiento pasivo es
difícil.
4 La hipertonía del segmento afectado impide la flexo-extensión.
 VIII.PRONOSTICO
Depende de diversos factores propios del proceso patológico:
■ Prolongación del periodo flácido : 2-4 ss.

■ Ausencia de Movimientos voluntarios de la Mano : 4-6 ss.

■ Espasticidad grave.
■ Afectación de la sensibilidad propioceptiva y superficial.

■ Incapacidad para el aprendizaje o para seguir instrucciones verbales o

gestuales, afectación de la memoria.

■ Dispraxias.

■ Lesión Hemisferio Derecho : Alteración visomotora, inatención lado afectado,

pérdida memoria visual.

■ Lesión Hemisferio Izquierdo: Incapaz de comunicación eficaz.

TEORIAS DE RECUPERACION MOTORA
 Cuando cuerpo celular muere no puede ser
reemplazado.
 Existe un modelo de desarrollo plástico y de
reorganización post lesional :
■ Rebrote Colateral: Aumento de axones y dendritas en
neuronas que rodean a la lesión, las cuales crean
nuevas conexiones, especialmente las que han perdido sus
conexiones por la lesión.
■ Enmascaramiento Latente Sináptico : Reservorios de
Sinapsis normalmente no utilizadas, se activan para
generar nuevas conexiones.

La Neuroplasticidad ayuda a comprender la mejoría funcional que sigue a la lesion

 PERFIL TEMPORAL DE RECUPERACIÓN
Recuperación neurológica máxima : 6 primeros meses
 NEUROLOGICA (Reparación y reorganización del cerebro)
 FUNCIONAL (Multicausal)

Recuperación tardía:
Recuperación temprana Estructuras neurológicas distantes –
- Mejoría clínica conexiones con el área lesionada

Zona de moderado flujo –

PENUMBRA ISQUEMICA Neuronas afectadas reanudan
el funcionamiento
Zona de bajo flujo

Meyer s, Verheyden G, Beinkmann N. et al. Functional and motor outcome 5 years after stroke is equivalent to outcome at 2
months: follow.-up of the collaborative evaluation of rehabilitation in stroke across Europe. Stroke 2015; 46(6): 1613-9
 PRONOSTICO
Fisioterapia bien dirigida 85% ACV caminan
independientemente
Prolongación periodo flácido mas 2 – 4 sem
Ausencia de mov. Voluntario mano 4 – 6 sem
Mal pronóstico
Espasticidad grave
Retraso en la aparición de reflejos
Parálisis de EEII en la 1 sem (marcha)

Afectación – Capacidad propioceptiva DIFICUTAD EN REHA.

Sensibilidad táctil MOTORA (MARCHA)

Inicio de tto: 24hrs. Después del ACV (MAXIMAS POSIBILIDADES

RECUPERADORAS)
 PRONOSTICO
FACTORES

Estado mental : cognitiva, memoria y D I

orientación
• Incapaces de una • Afectación
Colaboración : motivación + comunicación eficaz • Perceptiva
• Vocabulario • Visuomotora
• Retención • Perdida memoria
Complicaciones: Espasticidad, retracciones t., auditiva visual
limitaciones articulares, dolor, ulceraciones. • Hemiinatenciòn
lado I
• MANTIENEN
Edad: > E > Involuciòn Percepción CAPACIDAD VERBAL
Memoria • Falta de habilidad –
visuomotora juicio
Hemisferio lesionado
NO ALTERADA
 PREVENCION
 Dieta saludable y baja en grasas.
 Evite la sal.
 Evite el alcohol y el tabaco.
 Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no
tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene.
 Controle su presión arterial. Especialmente si tiene
antecedentes.
 Controle sus niveles de colesterol. (LDL < 100 mg/dL.)
 IX. ACV: TRATAMIENTO DE REHABILITACION
OBJETIVOS
 Prevenir y tratar complicaciones
intercurrentes.
 Entrenar al paciente para una máxima
independencia funcional.
 Lograr la adaptación psicosocial del
paciente y su familia.
 Reintegrar en la comunidad (incluyendo
actividades del hogar, familiar,
recreacional y vocacional).
 Mejorar la calidad de vida.
PLAN DE TRATAMIENTO
 Determinar objetivos de corto y
largo plazo.
 El equipo puede trabajar en forma
tanto prospectiva como
retrospectiva, de acuerdo al
progreso durante el proceso.
 También incluye estrategias y
recomendaciones para evitar
complicaciones.
MANEJO REHABILITADOR DEL ACV
Equipo multidisciplinario
 Médicos
 Enfermeras.
VALORACION
VALORACION  Tecnólogos Médicos.
 Nutricionista
 Servicio Social
 Psicólogo
PLAN DE TRATAMIENTO  Otros.

INTERVENCION

EVALUACION

MODIFICACION
REHABILITACION
INICIO PRECOZ
•Tan pronto como se haya establecido el diagnóstico y
asegurado el
control del estado vital
•Menos complicaciones inmediatas (Langhorne 2000)
•Buena tolerancia, no efectos adversos (Bernhardt
2004, Diserens 2006)
•Menor discapacidad y mayor calidad de vida a largo
plazo (Musicco 2003)
B Los pacientes que han sufrido un ictus
deben ser movilizados tan pronto como
sea posible (RCP).
C: Las necesidades de RHB de todos los
pacientes deben evaluarse en las primeras
24-48 horas tras el ictus (NZGG).
CONTINUIDAD
•Coordinación a lo largo de los
diferentes ámbitos de atención
•Evitar fragmentar el programa RHB
•Evitar ámbitos no adecuados
•No reiniciar tratamientos innecesarios
C Los servicios de RHB hospitalarios y
los
comunitarios deben estar altamente
coordinados en cada territorio para
asegurar
la continuidad del programa
rehabilitador, independientemente de la
ubicación del
paciente (NZGG).
 REHABILITACION
INTENSIDAD
•Mayor intensidad: mejor resultado funcional
(Kwakkel 2004)
•Menos discapacidad al alta y menor
estancia hospitalaria (Sonoda 2004)
•Mejor independencia en AVD y capacidad de
marcha a los 6m
(V Peppen 2004)
A La intensidad del tratamiento rehabilitador
debe ser la máxima que el paciente pueda
tolerar y esté dispuesto a seguir.(RCP)
DURACION:
•Durante el 1º año (si objetivo funcional) mejora
discapacidad (Legg 2004)
•Programas rutinarios RHB > 1 año evolución no
eficaces (Aziz, 2007)
•En fase crónica: si deterioro funcional deben tener
acceso servs RHB
D: El tratamiento RHB ha de finalizar cuando
no se identifiquen nuevos objetivos funcionales
o cuando el paciente no quiera continuar (NZGG).
A: A partir de los primeros 6 m del ictus, en los
pacientes con limitación de la actividad, debe
evaluarse la indicación de un periodo de
RHB planificado por objetivos (RCP)
D: En la fase crónica, los pacientes deben tener
acceso a los servicios de RHB para revisar les
necesidades a largo plazo (SIGN).
 EVALUACIÓN PERIÓDICA
•Medida del déficit, limitación de la discapacidad, limitación
actividad
•Destino al alta
•Calidad de vida

D: Hay que utilizar escalas de limitación de la

actividad válidas, fiables y de amplio consenso
como el Índice de Barthel (GPCC).

BPC: Además de las escalas globales de función,

se recomienda utilizar medidas de resultado que
incluyan Actividades de Vida Diaria
instrumentadas y de movilidad avanzada
(marcha, equilibrio,..)
 REHABILITACION EN ACV- FASE AGUDA
INICIO : No mas tarde de las 24 horas del ACV o de recuperar el
conocimiento.
Ambiente hospitalario – domicilio – ambulatoria
OBJETIVO: Prevención, diagnóstico y tratamiento precoz de complicaciones
45 min / sesión /5 veces – sem / 6 meses - 30 min (COLOMBIA)

MEDIDAS:
Posicionamiento adecuado en
cama.
Cuidados Respiratorios
Cuidados básicos de piel.
Cambios posturales.
Movilización precoz.
Langhorne P, Stott DJ, Robertson L. et al. Medical Complication after stroke: a multicenter study. Stroke
2010;31(6):1223-9
■ CONTROL POSTURAL CUIDADOS RESPIRATORIOS:
■ ENTORNO: Desobstrucción eficaz de vías
■ Orientación y posición del aéreas con mínimo gasto
paciente, estimulo útil ante
problemas perceptuales. energético y sin alterar los gases
■ POSTURA EN CAMA arteriales inicialmente a cargo del
■ Prevenir complicaciones TF y posteriormente debe ser
secundarias como retracción realizado por el paciente.
de tejidos blandos, hombro
doloroso, al mantener soporte
absoluto y permanente de
áreas paralizadas para evitar
demandas gravitatorias.
 REHABILITACION EN ACV- FASE SUB- AGUDA
Objetivo
Obtener el máximo grado de funcionalidad posible al recuperar
las capacidades perdidas.

MEDIDAS
 Reeducación del control postural, equilibrio y
marcha.
 Mejorar el tono muscular.
 Manejo de trastorno comunicacional.
 Manejo de disfagia.
 Intervención en áreas perceptivas/cognitivas.
 Tratamiento de alteraciones emocionales.
REHABILITACION EN ACV- FASE SUB- AGUDA

■ COMPLEJO OROFACIAL
■ Disfagia: La mayoría se resuelve los primeros días.
■ Evaluar:
■ Integridad de órganos de la deglución.
■ Reflejo de la tos.
■ Coordinación de respiración con deglución.
■ Trabajar:
■ Facilitar movimientos de órganos de la deglución.
■ Control postural
■ Técnicas de inhibición para desensibilizaciòn.
Tratamiento de la Espasticidad
Farmacos: diazepam, dantroleno, baclofeno, clonidina,etc.
Aplicación de Toxina Botulinica.
Neurolisis (Benceno - Fenol )

Fisioterapia
 Técnicas de facilitación (Kabat, Bobath)
 Movilizaciones
 Hidroterapia
 Masajes Ayudas Biomecánicas
 Estimulación eléctrica funcional Cabestrillos, rodetes axilares.
Férulas estáticas y funcionales.
Twister, adaptaciones antiequinas.
Ortéticos tobillo – pie.
Estabilizadores de codo y rodilla.
Bastones.
REHABILITACION EN ACV- FASE SUB- AGUDA

Disfuncion orofacial
Objetivo:
-Favorecer la alimentacion oral.
-Facilitar la expresion oral.

Medidas:
Técnicas de relajación
Técnicas de facilitación
Ejercicios linguales, mímica, deglución
progresiva.
Masajes.
  Hidroterapia.
 Masoterapia
TERAPIA FISICA descontracturante.
 Ejercicios
respiratorios.
La evaluación física determina la capacidad motriz y neurológica del  Relajación.
paciente.  Ejercicios de
mantenimiento
El objetivo de la terapia física es: articular.
1. Definir problemas
 Ejercicios de
coordinación y
2. Desarrollar un programa de tratamiento
equilibrio.
3. Plantear objetivos  Control postural de la
marcha.
Los programas de tratamiento son hechos para cada paciente
en particular de acuerdo a las necesidades propias del mismo; y
pueden consistir en:
 REHABILITACION EN ACV- FASE CRONICA
• Visita domiciliaria
• Barreras Arquitectónicas
Objetivos: • Laborterapia.
Reinserción óptima a nivel familiar, • Socialización.
social y eventualmente, laboral.
Mantener los logros funcionales
obtenidos en la fase subaguda.
Evitar la recurrencia del ACV.

Medidas:
Definir las pautas de ejercicios para
mantener la mejor condición física y
cognitiva
Adiestramiento domestico y
planeamiento del hogar
 Actividades en Secuencia de Terapia en piscina:
Colchonetas: Desarrollo: serie de usada generalmente
corrigen patrones de actividades en donde se como terapia auxiliar
movimiento, hace énfasis en la para reducir el dolor y
disminuyen la rigidez corrección de postura,
equilibrio y la rigidez y para
y mejoran la postura y
equilibrio. coordinación. Es mejorar el equilibrio,
importante que los coordinación yfuerza.
pacientes comiencen a
controlar estas
actividades antes de
intentar pararse o
caminar.
Manejo de silla de Caminar: es elmayor Ejercicios de
ruedas: educar al objetivo del paciente fortalecimiento: se
paciente en los que ha sufrido un utilizan diferentes
movimientos depasar ACV. Los aparatos para hacer
de la cama a la silla de fisioterapeutas
fuerza y lograr
ruedas, entrar al determinan cuandoun
automóvil, iral baño, paciente ha adquirido resistencia,
etc. la suficiente fortaleza, fortaleciendo los
control muscular y músculos
equilibrio para
empezar a caminar.
TERAPIAOCUPACIONAL
Se refiere a actividades que ocupen REHABILITACION PROFESIONAL
el tiempo del paciente todos los
días, tales como bañarse, vestirse, y Para los pacientes en edad económicamente
activa
alimentarse.
Los terapeutas ocupacionales Orientación para reintegración laboral
también trabajan lo relacionado ocupacional.
con labores del hogar, Reentrenamiento laboral.
preparación de comidas,
manejo de dinero y hobbies.
Evalúan y tratan las funciones
relacionadas con las actividades de
la vida diaria, el trabajo y las
relaciones sociales.
La terapia ocupacional incluye:
Sensor/Motor
• La utilización y sensibilidad de miembros
inferiores ysuperiores.

Percepción
• Percepción del medio ambiente a través de los
sentidos (vista, tacto, olfato, oído, y gusto)

Cognición
• La manera de pensar, recordar y solucionar
problemas.
 FONOAUDIOLOGIA
El departamento de fonoaudiología provee evaluación y
tratamiento para pacientes que experimentan dificultades de
comunicación luego de un ACV. Asimismo provee evaluación y
tratamiento cuando existen dificultades en la deglución.

La pérdida de comunicación tanto al recibir como al tratar de

trasmitir esta directamente relacionada con el daño sufrido en
ciertas porciones del cerebro que controlan las habilidades del
lenguaje, escritura, comprensión, y el calculo de números.

Cuando existen problemas en el lenguaje, es importante

minimizar la frustración. Es importante tanto para el paciente
como para la familia aprender nuevas formas de comunicación.
 EL ROL DE LA FAMILIA
La familia es el sustento más importante en el largo proceso de
rehabilitación. Ellos le pueden demostrar al paciente que es querido,
necesitado e importante.
Algunos miembros de la familia también deben responsabilizarse del
cuidado.
Una buena forma de que los miembros de la familia cuiden
adecuadamente del paciente es practicando durante la internación en
el hospital.
Las enfermeras y los fisioterapeutas pueden observarlos para
asegurarse que están actuando de la forma más adecuada.
 PARTICIPACION ACTIVA DE PACIENTES Y
CUIDADORES
•Información, educación y soporte al alta hospitalaria
•Soporte al cuidador: menor institucionalización (Grant 1997)
•Entrenamiento específico cuidadores: menor coste y carga EDUCACION DEL
del cuidador, mejor calidad de vida de pacientes y cuidadores PACIENTE Y LAFAMILIA
al año del ictus (Kalra 2004)

El programa de tratamiento también incluye

B Los pacientes y sus cuidadores deben tener
una implicación activa y precoz en el proceso
de RHB
A se recomienda establecer programas
sistemáticos de educación y formación a
pacientes y familiares (NZGG)
sesiones de educación para el paciente y la
familia.
Esto ocurre en forma individual con las
enfermeras, terapeutas y nutricionistas, como
así también en grupos.
Las sesiones educacionales son llevadas a cabo
semanalmente para el paciente y la familia.
 PSICOLOGIA
Los psicólogos trabajan sobre los efectos emocionales de la
discapacidad en el paciente y en la familia, tratando de
lograr una transición suave desde el hospital al hogar.

A veces los más dramáticos cambios emocionales ocurren

cuando el paciente ha abandonado el hospital.

Por esto, es importante hacer los arreglos acerca del futuro

tratamiento hacia el pacientes antes de abandonar el
hospital.
 EL FUTURO DEL PACIENTE DEPENDE DEL TRABAJO
EN EQUIPO

GRACIAS POR SU ATENCION