PATOLOGÍA DEL

SISTEMA RESPIRATORIO

Dr. Alfonso López Mayagoitia

Atlantic Veterinary College
Version: January 21, 2004

Referencias: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer, Academic Press, 1993
Thomson’s Special Veterinary Pathology, Mosby, 2000
Applied Veterinary Histology, Banks WJ. Williams Wilkins second ed. 1986

Correo electrónico: lopez@upei.ca

Pagina Web: www.upei.ca/people/lopez

MORFOFISIOLOGIA

Para facilitar la comprensión de la fisiología y patología, el sistema respiratorio

se divide arbitrariamente en tres sistemas o componentes estructurales:

1 Sistema de Conducción:
• Cavidad nasal
• Senos paranasales
• Laringe
• Tráquea
• Bronquios.

2 Sistema de transición:
• Bronquiolos.

3. Sistema de intercambio:
• Alvéolos

A parte del intercambio gaseoso, el

sistema respiratorio tiene como
funciones importantes la voz,
regulación de temperatura, controles
del pH, de la presión sanguínea, de
la destoxificación, metabolismo
(serotonina, epinefrina,
leucotrienos), etc. Una o mas de
estas funciones pueden estar
alteradas como resultado de
enfermedades respiratorias
.
FLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO

Como cualquier otra membrana mucosa que está en contacto directo con el
medio ambiente, el aparato respiratorio tiene su propia flora normal bacteriana.
Si se introduce un hisopo en condiciones asépticas hasta las partes profundas
de la cavidad nasal y se siembra en medios de cultivo apropiados, diferentes
géneros y especies de bacteria crecerán abundantemente. Esta población mixta
de microorganismos constituye la flora nasal bacteriana el aparato respiratorio.
La flora respiratoria está restringida únicamente a la porción proximal del
sistema de conducción (cavidad nasal, nasofaringe y laringe) mientras que las
porciones distales del sistema de conducción (traquea y bronquios), el sistema
de transición (bronquiolos) y el sistema de intercambio (alvéolos) son
membranas esencialmente estériles.

Los tipos de bacterias (aerobias y anaerobias) presentes en la flora nasal varían

considerablemente en las especies animales, así como también, varían de
acuerdo al medio ambiente en el que se crían los animales. Es importante
destacar que ciertas bacterias de la flora normal son capaces de producir
severas infecciones respiratorias. Por ejemplo, Mannheimia haemolytica es un
habitante de la mucosa nasal normal de los bovinos pero también es el agente
infeccioso causante de la Fiebre de Embarque.

Estudios experimentales en animales domésticos y de laboratorio han

demostrado que las bacterias de la flora nasal son acarreadas constantemente a
los pulmones en el aire inspirado. Los pulmones permanecen estériles gracias a
sus eficientes mecanismos de defensa a pesar de este constante acarreo de
bacterias en el aire inspirado.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

El sistema respiratorio está constantemente bombardeado por partículas

(microorganismos, polvo, fibras), gases tóxicos (SO2, NO2, H2S, ozono) y
vapores (amoniaco, formaldehído, acetona, gasolina). En condiciones normales,
los gases inhalados son destoxificados, las toxinas son neutralizadas; las
partículas son atrapadas y eliminadas, y los microorganismos son atrapados,
destruidos y eliminados. Cada región anatómica-histológica del aparato
respiratorio tiene su propio mecanismo de defensa. En otras palabras, el
sistema de conducción (de nariz a bronquios), sistema de transición
(bronquiolos) y sistema de intercambio (alvéolos) tiene cada uno un mecanismo
diferente de defensa.

• Sistema de Conducción (Conchas nasales, traquea, bronquios). La

carpeta mucociliar es el principal mecanismo de defensa del sistema de
conducción, que incluye desde las fosas nasales hasta los bronquios.

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 Todas estas estructuras están recubiertas por la llamada carpeta
mucociliar (escalera mucociliar). Esta carpetaestá formada por el
epitelio pseudo-estratificado ciliar y las secreciones de las células
caliciformes (moco). Cada célula ciliar del sistema de conducción tiene
alrededor de 250 cilios los cuales producen alrededor de mil pulsaciones
por minuto (1,000/minuto) con un movimiento longitudinal promedio de 20
mm por minuto. Existen mecanismos auxiliares que facilitan el
atrapamiento de partículas, vapores y gases por la carpeta mucociliar.
Por ejemplo, la generación de turbulencias de aire dentro de la cavidad
nasal hace que las partículas mayores de 10 µm sean atrapadas en el
moco que recubre las conchas (cornetes) nasales. Las partículas de
tamaño entre 3-10µm son atrapadas principalmente en las bifurcaciones
de los bronquios en donde se originan fuerzas centrifugas en al aire
inspirado al cambiar su dirección súbitamente. En síntesis, las partículas
suspendidas en el aire de un tamaño de 3-10 µm son atrapadas en le
moco de la carpeta mucociliar (deposición) y de aquí son rápidamente
eliminadas por el movimiento del moco hacia la faringe en donde son
finalmente deglutidas.

El moco que recubre la carpeta mucociliar juega también un papel

preponderante y muchas veces ignorado en los mecanismos de defensa
en contra de gases tóxicos. Algunos de estos gases (hidrosolubles) se
disuelven en el moco reduciéndose de esta manera la concentración
tóxica del gas que llega a las partes profundas del pulmón. La IgA es la
inmunoglobulina más abundante en el moco y una de sus funciones
principales es inhibir la adherencia de patógenos a las células ciliadas.

• Sistema de transición (bronquiolos). Sólo aquellas partículas de

tamaño menor a las dos micras (<2µ) logran penetrar hasta los
bronquiolos y alvéolos. En estas regiones profundas del pulmón, las
partículas pequeñas se depositan en la membrana respiratoria mediante
sedimentación o movimiento browniano. Los mecanismos de defensa de
los bronquiolos son una combinación de los encontrados en los sistemas
de conducción y de intercambio, mas secreciones locales principalmente
producidas por las llamadas células Clara.

• Sistema de intercambio (alvéolos). Los alvéolos carecen de cilios y

moco por lo que en esta región pulmonar tiene un mecanismo de defensa
especializado para protegerse de las partículas y patógenos inhalados.
El principal mecanismo de defensa en el alveolo lo constituyen los
macrófagos alveolares. Estas células altamente fagocíticas se originan
en la médula ósea de donde pasa a la sangre como monocitos
sanguíneos para después llegar al pulmón en donde pasan un tiempo de
“maduración” en el intersticio pulmonar. Durante el transito en el
intersticio pulmonar adquieren la capacidad de fagocitar en un medio
aeróbico. El número de macrófagos alveolares es proporcional al número

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 de partículas respirables que llegan al pulmón; o sea que en un animal
expuesto a un número mas alto de partículas tendrá mayor número de
macrófagos en los alvéolos. La IgG / IgM son las inmunoglobulina
preponderantes en las secreciones alveolares y estos anticuerpos juegan
un papel importante en la opsonización y fagocitosis por macrófagos
alveolares. Las secreciones alveolares, particularmente el surfactante
producido por los neumocitos tipo II, también contienen substancias que
favorecen la fagocitosis y actúan como antioxidantes para previenen daño
celular causado por el estrés oxidativo.

En conjunto, los mecanismos de defensa del aparato respiratorio son

extremadamente eficientes en atrapar, destruir, eliminar, detoxificar agentes
patógenos y gases tóxicos. Estudios experimentales con aerosoles han
mostrado que en condiciones normales es posible someter animales a dosis
masivas de bacterias patógenas (3x106 bacterias/gr de pulmón) sin que estas
logren colonizar el pulmón y causar enfermedad. Sin embargo, cuando estos
mecanismos de defensa son deprimidos, las bacterias inhaladas colonizan
fácilmente el pulmón causando infecciones respiratorias. De la misma manera,
cuando gases, vapores o partículas tóxicas y agentes oxidantes sobrepasan los
mecanismos de defensa, las células pulmonares son fácilmente daZadas
causando considerables alteraciones pulmonares.

Entre los factores externos que mas frecuentes inhiben los mecanismos de
defensa figuran las infecciones virales, el edema pulmonar, uremia, alcohol,
amoniaco, deshidratación y estrés entre otros muchos.

Por lo extenso del tema, no es posible discutir en detalle cada factor que está
involucrado en la depresión de los mecanismos de defensa del pulmón. Solo se
utilizará a las infecciones virales como un ejemplo típico de estos mecanismos
inhibidores de las defensas pulmonares. Durante años se ha reportado que en
algunas de las epidemias de influenza muchas personas pueden morir de
neumonía secundaria bacteriana. Esto mismo sucede en animales domésticos
durante brotes de infecciones virales respiratorias como el IBR (Herpes virus
bovino, Parainfluenza-3 y virus respiratorio sincicial bovino (VRSB); De la misma
forma, existe un notable aumento con problema bacterianos pulmonares en
cerdos infectados por el virus de la influenza porcina, PRRS (Síndrome
Disgenésico y Porcino) y Circovirus porcino-2 (PCV-2), y el virus de la peste
porcina clásica entre otros muchos; En la misma forma, equinos expuestos al
virus de la influenza equina o el de la rinoneumonitis viral equina y perros con
moquillo canino son muy susceptibles a neumonías bacterianas.

Estudios experimentales con aerosoles han demostrado que las curvas de

eliminación bacteriana están notablemente reducidas de 5 a 7 días después de
una infección viral. Una vez deprimidos los mecanismos de defensa, bacterias
presentes en la flora nasal o en le medio ambiente fácilmente colonizan el

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pulmón. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentan
frecuentemente como resultado del llamado sinergismo virus-bacteria.

Mediante este las lesiones pulmonares son mucho mas severas que la simple
suma de las lesiones causadas por cada uno de estos organismos.

Es importante enfatizar que la mayoría de las infecciones virales respiratorias

solo causan una una “bronconeumonía intersticial” leve, transitoria y raramente
fatal. Por razones todavía obscuras sólo algunos animales mueren debido a la
infección viral primaria. La mayoría de los animales mueren de una neumonía
bacteriana secundaria

El edema pulmonar es otro factor importante que deprime los mecanismos de

defensa y predisponen al pulmón a infecciones bacterianas secundarias. La
deshidratación también produce alteraciones importantes en los mecanismos
de defensa del pulmón. Se ha postulado que un aumento en la viscosidad del
moco en animales deshidratados (diarreas, vómito) interfiere con el movimiento
de la carpeta mucociliar. De la misma forma, se conoce que la uremia puede
predisponer a perros y gatos a neumonías bacterianas secundarias. Otros
factores importantes incluyen a la anestesia, hipoxia, acidosis y estrés.

EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO EN LA NECROPSIA

La cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales o

longitudinales; la laringe, tráquea y bronquios deben ser abiertos

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longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser cuidadosamente
observada para determinar la presencia de exudados, parásitos, erosiones,
úlceras, o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc.

La presión negativa en la cavidad torácica se investiga mediante una punción del

diafragma antes de haberse abierto el tórax. Observar la retracción del
diafragma y escuchar el silbido ocasionado al entrar el aire a la cavidad torácica
son dos elementos que permiten establecer la existencia de presión negativa en
el tórax. La falta de retracción diafragmática indica lesiones pulmonares
(inflamación, edema, enfisema) empiema pleural, etc. En ausencia de estas
lesiones, la falta de retracción del diafragma es indicativa de neumotórax.

Observar y palpar los pulmones revisando la textura (elasticidad, consolidación,

nódulos, crepitación). Siempre se debe incluir en el reporte de una necropsia la
siguiente información 1.- La distribución de la lesión (focal, lobar, difusa,
localmente extensiva). 2.- La magnitud of de la lesión pulmonar expresada
en forma de porcentaje (%). Por ejemplo, consolidación difusa de los lóbulos
apicales, cardíacos y la parte anterior de los diafragmáticos afectando el 65% del
parénquima pulmonar.

Examinar los vasos sanguíneos pulmonares, investigar la posible presencia de

trombos, parásitos. Inspeccionar otros órganos especialmente corazón, riñones,
hígado y cerebro.

Para histopatología es recomendable mandar muestras de pulmón anormal al

igual que normal. No debe olvidarse que es imperativo especificar en el reporte
de necropsias la magnitud de la lesión pulmonar expresada en por ciento (%).
Es importante que la fijaciónde tejidos para histopatología sea correcta
debiéndose utilizar suficiente fijado (1:10 volúmenes de tijido:formol). Se
recomienda NO dejar los tejidos en formol por más de 72 horas pues esto
dificulta la inmunohistoquímica. Es bueno congelar muestras de pulmón si se
sospecha de infecciones virales (aislamiento de virus, anticuerpos
fluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriología
cuando sea necesario. Los resultados microbiológicos siempre se deben
interpretar cuidadosamente tomando en cuenta la historia clínica y los hallazgos
a la necropsia; Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o Mannheimia
pueden ser de la flora normal. Errores de interpretación son tan frecuentes
como los errores en el diagnóstico morfológico.

CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES

Las conchas (cornetes) se dividen anatómicamente en: i. Nasales, ii.

Maxilares y iii. Etmoidales. Los espacios que existen entre las conchas son
muy estrechos y de acuerdo a su posición se denominan meato dorsal medio y
ventral. Las conchas están cubiertas por tres diferentes tipos de epitelio: 1. -

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escamoso, 2. - ciliado y 3- olfatorio. La mucosa nasal tiene también
abundantes glándulas y numerosos vasos sanguíneos.

Alteraciones Circulatorias

Congestión, Hiperemia, y hemorragias: Congestión o hiperemia de la mucosa

nasal son cambios frecuentemente observados en animales domésticos debido
a la gran vascularización de estas estructuras. Estos cambios vasculares están
frecuentemente asociados a timpanismo en rumiantes, toxemia, rinitis aguda,
trauma, agonía (falla circulatoria), e inhalación de gases irritantes. Epistaxis
(hemorragia nasal) es una secuela común a neoplasias nasales, inflamación,
trauma, o presencia de cuerpo extraño. Recordar que a diferencia del aparato
digestivo en el cual se puede situar aproximadamente el origen de la hemorragia
de acuerdo al color de las heces fecales, en le aparato respiratorio la apariencia
de la sangre es la mismas trátese de hemorragia nasal o de hemorragia
pulmonar. Epistaxis se observa comúnmente en caballos con hemorragia
pulmonar inducido por ejercicio, micosis de bolsas guturales, y hematomas
etmoidales. Hemoptisis en ganado bovino está generalmente asociada a la
ruptura de vasos pulmonares como secuela a abscesos pulmonares o casos
severos de ruptura de abscesos hepáticos hacia la vena cava. Cuidadosa
revisión de los vasos pulmonares durante la necropsia es necesaria para lograr
determinar el origen preciso de una hemorragia pulmonar.

Inflamación- Rinitis y Sinusitis

Las rinitis virales son muy comunes en los animales domésticos. La mayoría de
las rinitis virales son transitorias a menos que se compliquen con infecciones
bacterianas secundarias. LESIONES MACROSCÓPICAS son generalmente mínimas y
solo se aparecen como una hiperemia severa de la mucosa nasal. Ejemplos
importantes de rinitis viral en animales domésticos incluyen: Rinotraqueitis
infecciosa bovina (IBR/HVB-1), Rinotraqueitis infecciosa felina (HVF-1) y
Calicivirus felino; Rinitis por cuerpos de inclusión en lechones (Virus Herpes /
Cytomegalovirus), Parainfluenza (PI-3), Moquillo canino (Morbilivirus),
Rinoneumonitis viral equina (RVE / HVE-1), etc.

Nota: Las lesiones y los estadios de reparación son prácticamente las mismas
en las infecciones virales y en daño tóxico o traumático. Las lesiones en cavidad
nasal, en tráquea y en bronquios son similares pues todas estas estructuras
están cubiertas por el mismo tipo de epitelio (ciliar con células caliciformes).
Daño crónico a la mucosa del sistema de conducción (nasal traqueal, bronquial)
causa hiperplasia de las células caliciformes y abundante secreción de moco;
en casos persistentes metaplasia escamosa o fibrosis con pérdida de función
ciliar

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Rinitis y Sinusitis: Etiologías: virus, bacteria, hongos, trauma, irritantes,
alergias. De acuerdo al tipo de exudado, las rinitis y sinusitis pueden ser
serosas, catarrales, fibrinosas (diftéricas / fibrinonecróticas), purulentas, o
granulomatosa. De acuerdo a la apariencia de la inflamación, estas pueden ser
también ulcerativas, necróticas, o polipoides.

Los senos paranasales tienen un drenaje deficiente y por lo tanto en casos

crónicos van frecuentemente acompañadas por una notable acumulación de
moco (mucocele) o exudado purulento (empiema).

IMPORTANTES RINITS Y SINUSITIS BACTERIANAS, MICOTICAS Y

PARASITARIAS

Caballos:

Papera equina (Streptococcus equi) Generalmente ocurre como brotes con alta
morbilidad (90%) pero baja mortalidad (5% > potros). LESIONES: Típicamente se
presenta una rinitis purulenta (supurativa) con linfadenitis regional y formación
de abscesos. Ocasionalmente puede ir acompañada de púrpura hemorrágica
(vasculitis). Metástasis de bacterias y émbolos sépticos a órganos como al
hígado, bazo también pueden ocurrir en algunos casos (papera atípica).
Aumento en el tamaZo del los ganglios linfáticos retro-faríngeo
(linfoadenomegalia) puede causar problemas en la deglución o una compresión
de los nervios laríngeo y como resultado final, hemiplejia laríngea secundaria.
La papera equina solo se ve esporádicamente en Norte América.

Muermo (Pseudomonas mallei). Equidae. Lesiones: Rinitis purulenta con piogranulomas

umbilicados (abscesos/nódulos), embolias en hígado, ganglios linfáticos, linfangitis / linfadenitis y
úlceras cutaneas. Esta enfermedad ha sido erradicada en Norte América.

Pseudomuermo (Pseudopapera) (Pseudomonas pseudomallei). Lesiones: similares a papera

equina excepto que esta última afecta a todas las especies domésticas (Común en países tropicales),
No existe en Norte América.

Cerdos:

Rinitis por Cuerpos de Inclusión: Enfermedad contagiosa común causada por

un citomegalovirus (virus Herpes) la cual pasa generalmente desapercibida en la
granja. Esta enfermedad causa una rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) en
lechones menores de 2 semanas de edad. LESIONES MACROSCÓPICAS: Nada
espectacular, solo hiperemia de la mucosa nasal y en algunos casos discretas
estrías de exudado. HISTOPATOLOGÍA: Necrosis del epitelio, infamación, pero lo
más notable es una megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares.
No hay mortalidad excepto en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollan
un infección diseminada casi siempre fatal. En estos casos los cuerpos de

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inclusión están presentes en la mayoría de los órganos internos (riñón, hígado,
cerebro. etc.)

Rinitis Atrófica: Enfermedad muy importante de los porcinos con distribución

mundial. La etiología es todavía de motivo de controversia: ¿bacteriana?
(Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica , Mycoplasma spp); viral?
(rinitis por cuerpos de inclusión); nutricional (Vitamina D, Calcio, Fósforo);
¿Genética?; ¿Medio ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literatura
actual sugiere que la rinitis atrófica es una infección mixta con cepas toxigénicas
de Pasteurella multocida y de Bordetella bronchiseptica. El verdadero efecto de
la rinitis atrófica en la tasa de crecimiento del cerdo y en la prevalencia de
neumonías es todavía tema de discusión. La revisión de la cavidad nasal
durante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal a
nivel del 1er y 2ndo premolares; LESIONES MACROSCÓPICAS: Atrofia progresiva de
las conchas con varios grados de severidad lo cual puede causar
ensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o nada de exudado en la
cavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada deformación facial.

Rinitis Necrótica (nariz de toro): Enfermedad esporádica en cerdos causada

por Fusobacterium necrophorum. Siempre es una infección secundaria
precedida por trauma, periodontitis, etc. LESIONES MACROSCÓPICAS: Rinitis y
osteomielitis necrótica la cual ocasiona una deformidad marcada de los huesos
nasales (Inflamación crónica proliferativa).

Perros:

Enfermedades Virales: Virus involucrados en infecciones del sistema de

conducción de los perros incluyen el Moquillo canino (morbilivirus), Adenovirus
(AVC-2), Parainfluenza-1 (PIC-1). Estas infecciones son generalmente agudas
y transitorias, aunque en algunos casos predisponen a infecciones secundarias.
Los agentes mas comúnmente asilados de rinitis bacterianas en perros son
Bordetella bronchiseptica, Escherichia coli, Streptococci, Staphylococci.
LESIONES: En infecciones puramente virales los cambios en la cavidad nasal son
mínimos, excepto por algo de hiperemia; Cuando se complican con infecciones
bacterianas las lesiones se vuelven mucopurulentas y a veces terminan
causando una rinitis o sinusitis crónica. Las lesiones en el sistema nervioso y en
el intestino son de mayor significado clínico en el Moquillo Canino.

Gatos:

Enfermedades Virales: Rinotraqueitis Viral Felina (HVF-1) y Calicivirus Felino.

Estas infecciones son generalmente agudas y transitorias pero pueden
predisponer a rinitis bacterianas secundarias causadas principalmente por
Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida y Pseudomonas aeruginosa.

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LESIONES: Rinitis mucopurulenta 6 sinusitis crónica. En casos en los que se
sospeche de calicivirus felino es importante buscar lesiones ulcerativas en la
lengua de los gatos afectados.

El hongo Cryptococcus neoformans es causa importante de rinitis y sinusitis en

gatos.

Ovejas:

Rinitis/sinusitis parasitaria Oestrus ovis es un parásito importante (larva de

mosca / miasis) de la cavidad nasal y senos de los ovinos. LESIONES: Rinitis
catarral a mucopurulenta con larvas fácilmente visibles en los meatos o senos.
Nota: Las larvas de O. ovis debe ser diferenciadas de las larvas que viven en los
cadáveres.

ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LA CAVIDAD NASAL Y SENUS

PARANASALES

Aspectos Generales: Las neoplasias de la cavidad nasal son generalmente

raras en los animales domésticos a excepción del tumor nasal enzoótico de
los rumiantes. En perros los tumores nasales se presentan en razas
dolicocéfalas. Los tumores nasales son menos comunes en gatos y caballos.
La excepción a esta regla son los llamados tumores etmoidales enzoóticos de
los rumiantes (bovinos, cabras, borregos) los cuales son causados por un
retrovirus. Los signos clínicos son generalmente inespecíficos y con frecuencia
los animales comienzan con hemorragia nasal o con exudaciones pues estos
tumores están muchas veces ulcerados o infectados con bacterias. Para la
confirmación se recomienda la biopsia. La mayoría de los tumores nasales son
malignos y pueden causar deformación craneofacial, exoftalmia, y signos
nerviosos ya que con frecuencia invaden caudalmente el sistema nervioso
central.

Tumores del epitelio nasal: adenomas (benignos) son raros, carcinomas

(malignos).

Tumores mesenquimales: Los benignos son raros. Pólipos no-neoplásicos de

origen inflamatorio crónico se pueden confundir fácilmente con tumoraciones.
Tumores malignos mesenquimales incluyen: Fibrosarcoma, Osteosarcoma,
Condrosarcoma.

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FARINGE, BOLSAS GUTURALES, LARINGE

Aspectos Generales: Existe contrastes notables en estas estructuras

anatómicas en las diferentes especies de animales domésticos.

Hiperplasia Linfoide Faríngea de los Equinos (Faringitis folicular): Varios

investigadores consideran a esta enfermedad como una de las causas mas
comunes de obstrucción de "vías aéreas altas" en caballos de 2-3 años de edad,
particularmente en caballos de carrera. La etiología es todavía confusa
habiéndose postulado como posibles causas infecciones bacterianas, medio
ambiente y vacunaciones. LESIONES: Nódulos blanquecinos en la faringe los
cuales son fácilmente visibles mediante el uso de endoscopio. HISTOPATOLOGÍA:
Hiperplasia linfoide folicular. Recientemente algunos autores han puesto en duda
la importancia de esta lesión en relación a la obstrucción de vías respiratorias de
caballos.

Las Bolsas Guturales son divertículos de las Trompas de Eustaquio en

caballos.

! Empiema de bolsas guturales (acumulación de pus) es una lesión

común e importante en caballos. Generalmente es causada por bacterias
piógenas (Streptococci) y secuela posible de papera equina. LESIONES:
material purulento en bolsas guturales.

! Micosis de bolsas guturales: Enfermedad micótica superficial causada

por hongos generalmente del tipo Aspergillus spp. LESIONES: Placas de
exudado fibrinonecrótico fácilmente visible a la inspección de necropsia.
Ocasionalmente resulta fatal cuando el proceso inflamatorio erosiona de
la arteria carótida y causa una hemorragia severa (espectacular) o
cuando exudado penetra la pared de la arteria carótida causando
tromboembolismos e infartos cerebrales.

Laringitis Necrótica (difteria de los terneros): Importante infección secundaria

causada por Fusobacterium necrophorum la cual generalmente es precedida por
trauma o infección viral en la mucosa de la laringe como en el caso de IBR o
excesiva vocalización. La patogénesis es similar a la necrobacilosis oral.
LESIONES: Exuberantes placas de exudado fibrino-necrótico con ulceración de la
mucosa. El exudado a veces es aspirado por el becerro causando una
neumonía por aspiración o la infección puede diseminarse causando toxemia o
fusobacteremia.

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TRAQUEA Y BRONQUIOS

Aspectos Generales: La tráquea está formada por cartílago hialino y cubierta

por epitelio respiratorio ciliado (pseudoestratificado ciliar + células serosas y
caliciformes). Superficialmente, la mucosa traqueal tiene una doble capa de
moco. La submucosa esta altamente vascularizada y contiene numerosas
glándulas túbuloalveolares.

Traqueobronquitis Infecciosa Canina (Tos de la perreras). Esta enfermedad

consiste en una transitoria traqueo bronquitis con mucha tos de etiología
compleja la cual puede incluir virus (AVC-2, PIC-1), bacterias (Bordetella
bronchiseptica) y posiblemente micoplasmas). LESIONES: Raramente se ven en
la sala de necropsias pues son agudas, pasajeras y no fatales. El daño y la
reparación de la mucosa son las mismas a las descritas en la sección de rinitis.

Traqueobronquitis Parasitaria (Oslerus <Filaroides> osleri): Enfermedad

parasitaria generalmente asintomática de la familia Canidae. LESIONES:
nódulos característicos de 1-2 cm. de diámetro en la mucosa traqueo bronquial.
Solo existe una leve respuesta inflamatoria.

PULMONES

Aspectos Generales: Existen notables diferencias en la morfología pulmonar

entre las diferentes especies de animales domésticos. Los equinos por ejemplo,
tienen lóbulos pulmonares muy poco definidos en comparación a los bovinos y a
los caninos.

! Lóbulos Pulmonares se dividen en: lóbulos craneales (antes

denominados apicales), lóbulos medios (antes denominados cardíacos /
intermedios y los lóbulos caudales (antes denominados diafragmáticos).

! Lobulillos Pulmonares son pequeñas separaciones en el pulmón

delineadas por tejido conectivo (septos interlobulillares). Estos lobulillos
son particularmente notables en los bovinos y cerdos; poco definidos en
equinos, y en los humanos; ausentes en perros y gatos.

Histología Normal del Pulmón: Bronquios (cartílago), bronquiolos (sin

cartílago), alvéolos. El epitelio pseudo estratificado gradualmente baja en altura
y pierde los cilios en los bronquiolos. La pared alveolar está recubierta por una
capa celular muy fina formada por los neumocitos tipo 1 (membranosos); los
neumocitos tipo 2 (granulares) están interpuestos esporádicamente entre los

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neumocitos tipo 1. Los neumocitos tipo 2 son de forma cuboidal, sintetizan y
secretan un fosfolípido importante llamado surfactante pulmonar.

La barrera neumo-hemática (aire-sangre [blood-air barrier]) está formada por

tres capas en forma de sándwich (emparedado):

1.- Endotelio Vascular

2.- Membrana Basal
3.- Neumocitos tipo 1.

Los pulmones contienen abundantes vasos linfáticos y tejido linfoide asociado a

las paredes de bronquios (BALT) y en algunos casos a los grandes vasos
sanguíneos (manojos broncovasculares).

Los espacio broncoalveolares contienen células libres en aproximadamente la

siguiente proporción: Macrófagos .90%; linfocitos .5%; neutrófilos .2% y el .3
de otras células. Las células del espacio broncoalveolar pueden recolectar
fácilmente mediante el uso del lavado broncoalveolar (lavado transtraqueal).
Alteraciones en los valores absolutos, relativos y en la citomorfología son de
gran utilidad en el diagnóstico de enfermedades respiratorias.

Anomalías Congénitas de los Pulmones: Las anomalías congénitas de

pulmón son raras como por ejemplo la hipoplasia o hamartoma pulmonar. La
melanosis pulmonar es un hallazgo incidental en el cual no hay cambio en la
textura del pulmón.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS

Hiperemia (activa): Se ve generalmente en pulmones con inflamación (p.e

daño pulmonar 6 mediadores de la inflamación 6 vasodilatación + exudación).
LESIONES: los pulmones toman un color rojo intenso.

Congestión (acumulación pasiva de sangre): Está generalmente asociada a

falla cardiaca congestiva (lado izquierdo, no-compensada). Puede progresar a
edema pulmonar con hemorragias intra-alveolares lo cual resulta en
eritrofagocitosis ("células de falla cardiaca"). LESIONES: “Pulmones húmedos"
con focos de decoloración.

Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmones

incluyen: Falla cardiaca congestiva (ver congestión), trauma (penetración o
laceración pulmonar), coagulopatías (p.e intoxicación con dicumarol), trombo
embolismos pulmonares (p.e. septicemias, Coagulación Diseminada
Intravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguíneos (p.e. aneurismas

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pulmonares). Hemorragia pulmonar 6 siderófagos + elimincaión de eritrocytoos
y siderófagos mediante el escalador mucociliar 6 epistaxis. LESIONES:
Dependiendio de la magnitud, las hemorragias varían de petequiales a focales, a
áreas localmente extensivas de coloración rojiza. Una forma especial de
hemorragia pulmonar en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar Inducida
por Ejercicio".)

"Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio" (HPIE):

Comúnmente descrita en caballos de carrera. Se caracteriza por
hemorragia epistaxis bilateral después de terminada la carrera. La
patogénesis de esta enfermedad no está claramente definida pero
se han sugerido el estrés mecánico con ruptura de las paredes
alveolares. Clínicamente no es aparente pero en casos muy
severos puede haber bajo rendimiento deportivo; muy
ocasionalmente se presenta una muerte súbita. LESIONES: Debido
a que esta enfermedad no es generalmente fatal, rara vez se
diagnóstica en la sala de necropsias. En el examen postmortem lo
único que se observa es una decoloración parda-azulosa en las
regiones dorso caudales del pulmón HISTOPATOLOGÍA:
Hemorragias, siderófagos, y una fibrosis moderada de las paredes
alveolares en el área afectada.

Tromboembolismos pulmonares: Raramente tiene importancia clínica.

Causas comunes de tromboembolismos pulmonares incluyen: endocarditis (lado
derecho del corazón). Dirofilaria immitis en perros, trombosis de la vena cava en
ganado bovino (abscesos hepáticos), trombosis de la vena yugular
(inyecciones/catéteres intravenosos). Infartos Pulmonares son muy raros
debido a la doble circulación del pulmón (pulmonar y bronquial) y por regla
general no son fatales. LESIONES: Muy pocas veces se encuentran en la
necropsia pero aparecen como focos rojo oscuro / hemorragia principalmente en
los márgenes del pulmón.

Edema Pulmonar: Lesión muy frecuente y algunas veces importante

caracterizada por acumulación de líquido en el intersticio pulmonar o alvéolos.
PATOGÉNESIS: En condiciones normales los pulmones producen trasudados
(líquido bajo en proteína) el cual es absorbido por los vasos linfáticos. Si la
producción de líquido excede la remoción, ya sea por exceso en producción o
por falla en la absorción, el líquido se acumula causando edema pulmonar. El
edema pulmonar es causa común de muerte en muchos animales, sin embargo,
en algunos casos, el edema es puramente una lesión terminal que se desarrolla
durante la agonía. Como en cualquier otros tejido, cambios en la ecuación de
Starlyng aplican al edema pulmonar.

14
Principales mecanismos involucrados en edema pulmonar:

• Aumento en la presión hidrostática (edema pulmonar cardiogénico)

Falla cardiaca, o sobre carga iatrogénica de líquidos por vía intravenosa.
Falla cardiaca (no compensada) en el lado izquierdo del corazón 6
congestión pulmonar, edema, "células de falla cardiaca " en el pulmón
("edema pulmonar cardiogénico"). También puede ser el resultado de
daño agudo en el sistema nervioso central 6 edema pulmonar
neurogénico . El líquido edematoso en edema de tipo hidrostático tiene
un bajo contenido de proteína.

• Aumento en la permeabilidad capilar (edema pulmonar permeable)

p.e daño a la barrera neumo-hemática (aire-sangre), gases tóxicos,
alergias, inflamación, pancreatitis. El líquido edematoso en edema
pulmonar de tipo permeable tiene típicamente un contenido alto de
proteína.

15
 • Obstrucción de drenaje linfático (edema pulmonar obstructivo) p.e.
Causas comunes incluyen neoplasia que involucren la obstrucción
linfática. El líquido edematoso tiene un contenido variable de proteína.

LESIONES MACROSCÓPICAS DE EDEMA PULMONAR: Espuma en la vías aéreas

(bronquios y tráquea). Si no hay espuma en bronquios no se puede hacer el
diagnóstico de edema pulmonar como causa de muerte. Los pulmones no
colapsan al abrirse el tórax, se ven húmedos, están pesados y los espacios
intersticiales están ensanchados lo que acentúa el patrón lobulillar (>bovinos,
porcinos); Cuidado: el edema pulmonar agudo se puede confundir con
neumonía.

HISTOPATOLOGÍA: Líquido en los alvéolos, ensanchamiento de vasos linfáticos y

de los septos interlobulillares. La cantidad de proteína se puede apreciar
subjetivamente de acuerdo al grado de eosinofilia del líquido. Revisar las
paredes de los vasos y los manojos broncovasculares. Presencia de
siderófagos (células de falla cardiaca) es un hallazgo común en edema
pulmonar de origen cardiogénico. A veces se requiere de tincion de azul de
Prusia para evidenciar la hemosiderina en las macrófagos alveolares.

ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS PULMONES

ATELECTASIA

Expansión incompleta de los pulmones o de una porción del pulmón. Atelectasia:

(del Griego ateles-incompleto; ectasis-expansión).

• Fetal; Atelectasia Neonatal (obstrucción de las vías aéreas al momento

de nacer por obstrucción con moco, aspiración de meconeo; falta de
surfactante en el Síndrome de "distress" respiratorio (enfermedad de las
membranas hialinas) Este últimos síndrome es muy común en humanos
mientras que en animales es relativamente raro (potros>lechones>otros).
LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de distensión alveolar en forma de
"parches".

• Atelectasia adquirida: Compresiva, Obstructiva. LESIONES

MACRORSCÓPICAS: pulmón colapsado, obscuro en color, firme en textura.
La atalectasia comúnmente es confundida con neumonía, aunque desde
luego, atelecatasia y neumonías tienden a presentarse juntas (causa-
efecto).

HISTOPATOLOGÍA: alvéolos colapsados (paredes alveolares en forma paralela),

pérdida de espacio alveolar.

16
 Atelectasia

A. Alvéolo normal.

B. Atelectasia alveolar por obstrucción

de vías aéreas. Causas comunes de
obstrucción son meconeo, exudado,
parásitos o cualquier material aspirado.

C. Atelectasia por compresión. Note

compresión de las paredes alveolares
causando colapso alveolar. Abscesos,
neoplasias, efusiones plurales son varias
de las causas mas comunes de
atelectasia por compresión.

Enfisema Pulmonar

Ensanchamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los

bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares.0 Enfisema
primario es muy raro en animales pero muy importante en humanos. La
clasificación de enfisema en medicina humana (centriacinar, paracinar,
paraseptal) no se utiliza en medicina veterinaria. Los tipos de enfisema
pulmonar más comunes en los animales domésticos son:

• Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difícil de evaluar en casos

leves pues requiere de técnicas especiales como lo el de sellar la tráquea
e inyectar los pulmones intravenosamente con fijador. Ejemplo de
enfisema alveolar se ve en caballos con Enfermedad Crónica Obstructiva
Pulmonar (Heaves COPD).

0
Sobre inflado sin destrucción de los alvéolos se conoce como hiperinflación en lugar de
enfisema.

17
 • Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy común en bovinos,
ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y espacios sub-
pleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por
movimientos respiratorios violentos (asfixia) en los bovinos los cuales
tienen una muy poca marcada ventilación colateral (comunicación entre
lobulillos pulmonares).

• Bulla enfisematosa: Acumulaciones grandes y focales de gas (aire) en

los pulmones (bullas).

PATOGÉNESIS DE ENFISEMA PULMONAR: Durante mucho tiempo se pensó que el

enfisema pulmonar se originaba principalmente cuando había obstrucción de las
vías aéreas. Estudios recientes han revelado que el enfisema alveolar en
humanos se debe a los efectos de enzimas proteolíticas (elastasas) liberadas
por células fagocíticas en la región terminal de los bronquiolos y en los alvéolos
pulmonares. Todavía se desconoce si lo mismo ocurre en animales como por
ejemplo en caballos con Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (Heaves
COPD), daño tóxico pulmonar, inflamación (bronquiolitis), etc. Al igual que
edema pulmonar, enfisema pulmonar puede desarrollarse durante la agonía
cuando los animales inspiran violentamente tratando de corregir estado
hipoxémicos que preceden a la muerte.

NEUMONIAS

No existe una clasificación universal de neumonías en medicina veterinaria. Los

méritos de una razonable clasificación de neumonías equivalen a su utilidad en
la práctica rutinaria de la medicina veterinaria. Una clasificación basada en el
tipo y localización del exudado permite predecir con cierto grado de confia-
bilidad (pocas excepciones) la ruta de entrada de los patógenos, su posible
patogénesis y la etiología más probable. En base al tipo y localización del
exudado las neumonías de los animales domésticos se clasifican en las
siguientes cinco categorías:

1.- Bronconeumonías supurativas

2.- Bronconeumonías Fibrinosas
3.- Neumonías Intersticiales
4.- Neumonías Embólicas
5.- Neumonías Granulomatosas.

Tomar nota que dos o más tipos de neumonías pueden coexistir en el mismo
animal.

18
Bronconeumonía Supurativa

La bronconeumonía supurativa también se conoce con los nombres de

bronconeumonía y neumonía lobulillar. Tiene siempre una distribución cranio-
ventral y la textura del pulmón afectado (consolidado) es firme. La puerta de
entrada de patógenos causantes de este tipo de neumonía es aerógena y es
generalmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un daZo
moderado a los pulmones. Como ejemplo de estos microorganismos figuran la
Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Bordetella bronchiseptica,
Mycoplasma hyopneumoniae). Se considera que para que un animal muera por
bronconeumonía supurativa es necesario que por lo menos el 60% de los
pulmones estén afectados.

LESIONES MACROSCÓPICAS: El pulmón afectado esta consolidado, tiene una

apariencia lobulillar acentuada y el color varía de rojo intenso en casos agudos
(hiperemia) a gris en casos crónicos (inflamación, atelectasia, fibrosis).
Típicamente, los bronquios contienen exudado purulento el cual es fácilmente
visible al comprimir el parénquima pulmonar. En los casos mas crónicos, el
exudado se vuelve mas mucoide debido a la hiperplasia de células caliciformes.

HISTOPATOLOGÍA: Gran número de neutrófilos en los espacios broncoalveolares

(forma aguda) 6 mezcla de neutrófilos, macrófagos alveolares y moco (forma
crónica). Ejemplos de enfermedades que se manifiestan típicamente como una
bronconeumonía supurativa figuran las neumonías enzoóticas de los cerdos,
becerros y corderos. Secuelas comunes de bronconeumonía supurativa
incluyen abscesos pulmonares y bronquiectasia. Bronquiectasia es la dilatación
permanente de un bronquio debido a la destrucción de sus paredes por el
proceso inflamatorio.

Bronconeumonía Fibrinosa

La Bronconeumonía fibrinosa también se conoce con los nombres de

pleuroneumonía o neumonía lobar. La distribución en este tipo de neumonía
es generalmente Cranioventral aunque existen algunas raras excepciones.1 La
textura del pulmón afectado varía es de firme a dura. La puerta de entrada es
aerógena y es causada por agentes que producen un daZo severo al pulmón.
Como ejemplo de este tipo de microorganismos figuran la P. hFmolytica,
Actinobacillus pleuropneumoniae. Algunos autores consideran a la
bronconeumonía fibrinosa como una forma peraguda, severa y generalmente
fatal de bronconeumonía supurativa. La muerte puede ocurrir cuando hay 50%
o menos de pulmón afectado. Las bronconeumonías fibrinosas van

1
La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos puede producir una
bronconeumonía fibrinosa sin distribución cranioventral.

19
generalmente acompañadas de una toxemia severa debido a toxinas
bacterianas y a la severidad de la necrosis del tejido pulmonar.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Siempre existe una efusión pleural, presencia de

fibrina sobre las superficies pleurales (apariencia de vidrio molido en casos
agudos), en superficie de corte el pulmón afectado muestra frecuentemente
áreas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase aguda de la
bronconeumonía fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cuales
consisten en grandes áreas de tejido necrótico rodeado de tejido conectivo y de
granulación.

HISTOPATOLOGÍA: Ensanchamiento notable de los septos interlobulillares debido

a dilatación y trombosis de los vasos linfáticos; perdida total de los espacios
aéreos debido a una exudación exuberante de fibrina, neutrófilos hacia el lumen
de los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Frecuentes se presentan áreas de
necrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos. La pleura esta
marcadamente engrosada debido a la infiltración de células inflamatorias.
Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una bronconeumonía
fibrinosa figuran: Fiebre de Embarque, pleuroneumonía porcina, pleuroneumonía
contagiosa bovina. Secuelas comunes de bronconeumonía fibrinosa incluyen
secuestros pulmonares, gangrena o adhesiones pleurales. Secuestros
pulmonares son grandes porciones necróticas del parénquima pulmonar que
están aisladas del resto del pulmón viable por tejido de granulación.

Neumonía Intersticial

Las neumonías intersticiales también se conocen con el nombre de

neumonitis:2 La distribución las neumonías intersticiales es difusa y su textura
es típicamente elástica. Los cambios de color y textura son muchas veces poco
marcados y difíciles de diagnosticar a la necropsia requiriendo de histopatología
para su confirmación. Las neumonías intersticiales van frecuentemente
acompañadas de edema, enfisema o bronconeumonía, estas últimas se
conocen como neumonías broncointersticiales . La puerta de entrada puede ser
hematógena (septicemias, viremias, toxinas en sangre) o aerógena ("air-borne
virus" > alergenos, > inhalación de tóxicos).

LESIONES MACROSCÓPICAS: Los pulmones no colapsan cuando se abre la cavidad

toráxica, en ocasiones se pueden ver impresiones costales en la pleura visceral.
El color de los pulmones con neumonía intersticial varía de acuerdo al índice
sangre:tejido y al tipos de respuesta inflamatoria, proliferación de las células
pulmonares i grado de fibrosis.

2
Para mas detalles leer: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer eds. Third
edition, Volume 2, 1993, páginas 460-470.

20
HISTOPATOLOGÍA: La lesión primaria está centrada en la pared alveolar, la cual
siempre está engrosada debido a presencia de exudados (fibrina o leucocitos)
en el intersticio alveolar y/o proliferación de los neumocitos tipo 2. Los casos
crónicos de neumonía intersticial generalmente van seguidos de fibrosis
alveolar. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumonía
intersticial figuran: Influenza equina o porcina, Edema y Enfisema Pulmonar de
los Bovinos, Moquillo Canino (sin infección bacteriana secundaria), etc.

Daño alveolar causa necrosis de neumocitos tipo 1 6 necrosis de neumocitos

tipo 1 causa 6 proliferación de neumocitos tipo 2 ("fetalización/epitelización"
pulmonar) 6 los neumocitos tipo 2 eventualmente se transforman en neumocitos
tipo 1 6 REPARACIÓN o INFLAMACION y FIBROSIS.

Neumonía Broncointersticial: Virus respiratorios 6 necrosis del epitelio bronquial

y bronquiolar 6 bronconeumonía + daZo a neumocitos tipo I 6 necrosis y
proliferación de neumocitos tipo II 6 REPARACIÓN. Este término se ha
popularizado mucho entre los patólogos de Norteamérica.

Neumonía Embólica

Las distribución de la neumonía embólica es multifocal al azar y afectando todos

lo lóbulos pulmonares. La puerta de entrada es obviamente hematógena. La
patogénesis básica es la de émbolos circulantes 6 adhesión a la pared de los
capilares pulmonares 6 evasión de la fagocitosis intravascular. En términos
generales, los infartos pulmonares y la neumonía embólica son similares,
excepto que esta última, los émbolos son generalmente sépticos. Ejemplos de
enfermedades que se manifiestan con una neumonía embólica figuran:
Endocarditis vegetativa (lado derecho), ruptura de abscesos hepáticos hacia la
vena cava en ganado bovino, onfaloflebitis.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Número variable de focos pequeños de inflamación

los cuales se ven en los casos agudos como un centro blanquecino rodeado de
un halo hiperémico. Secuelas comunes de neumonía embólica incluyen
abscesos pulmonares distribuidos al azar en todos los lóbulos pulmonares.

HISTOPATOLOGÍA: Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de una

intensa reacción inflamatoria con edema y neutrófilos en los estadios iniciales y
posteriormente con macrófagos y tejido conectivo en estadios mas crónicos. Es
frecuente ver en los focos de necrosis e inflamación colonias de bacterias en HE
o en tinciones de Gram.

Neumonía Granulomatosa

Las neumonías granulomatosas pueden tener una puerta de entrada aerógena o

hematógena. Las lesiones son multifocales caracterizadas por la presencia de

21
nódulos (granulomas) pulmonares. Muy frecuentemente, las lesiones
pulmonares van acompañadas por nódulos similares en otros órganos.
Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumonía
granulomatosa figuran: la tuberculosis, micosis sistémicas (profundas), algunos
parásitos como Muellerius capillaris, Fasciola hepatica y larvas migratorias.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Nódulos firmes distribuidos en el parénquima

pulmonar. Las neumonías granulomatosas pueden ser fácilmente confundidas
con neoplasias requiriéndose del uso de la histopatología.

HISTOPATOLOGÍA: Nódulos formados por un centro generalmente necrótico

infiltrado en su periferia por macrófagos, células gigantes y finalmente rodeadas
de tejido conectivo mezclado con linfocitos y células plasmáticas. Las
neumonías granulomatosas son especialmente causadas por agentes que no
pueden ser fácilmente eliminados a través de la fagocitosis. Ejemplos de este
tipo de agentes están las micobacterias, hongos (sistémicos), huevecillos de
parásitos, larvas, partículas vegetales, etc. Es interesante notar que en el caso
de las neumonías granulomatosas casi siempre es posible observar
microscópicamente el agente causal.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES ESPECÍFICAS CUASANTES DE

NEUMONIAS EN ANIMALES

NEUMONIAS EN BOVINOS

Neumonías Virales: Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR): El virus herpes

bovino-1 cuase varias formas independientes de enfermedad incluyedo la
respiratoria, genital y de aborto. La forma respiratoria se manifiesta
generalmente como una rinotraqueitis aguda y transitoria. El virus Parainfluenza-
3 (PI-3 virus) y el virus Respiratorio Sincicial Bovino. (BRSV)1 causan una
infección transitoria manifestada por neumonía broncointersticial con cuerpos de
inclusión intracitoplásmicos y formación of células gigantes (epiteliales). Todas
estas infecciones virales respiratorias de los bovinos pueden causar una
disminución severa de los mecanismos de defensa del pulmón predisponiendo a
los animales a una neumonía secundaria causada por bacterias como es le caso
de la Mannheimiosis Neumónica.

Es importante interpretar los hallazgos con cuidado. En brotes de infecciones

respiratorias virales, la serología (seroconversión) en animales vivos es con frecuencia
de más valor diagnóstico que la histopatología o la detección in situ de virus en los
tejidos de animales muertos.

1
El virus respiratorio sincicial bovino tambien es capaz de inducir reacciones de
hipersensibilidad en el pulmón.

22
Neumonía Enzoótica de los Terneros es una entidad clínico-epidemiológica de
etiología multifactorial caracterizada por una neumonía supurativa crónica. Esta
es pues una enfermedad de etiología múltiple en bovinos jóvenes. Los factores
mas comúnmente incriminados incluyen factores ambientales como los son la
temperatura, humedad, circulación de aire, hacinamiento, estrés; el estado
inmunológico del animal; infecciones virales como las causadas por
Parainfluenza-3, Adenovirus, VRSB, etc); bacterias como Pasteurella multocida
(A,D), Haemophilus somnus, Actinobacillus pyogenes; micoplasmas como el M.
bovis, M. dispar, Ureaplasmas, etc). La neumonía enzoótica tiene alta
morbilidad pero una baja mortalidad; la patogénesis es todavía incierta.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Se caracteriza por una neumonía supurativa

(cranioventral) crónica, un grado variable de neumonía intersticial y una notable
hiperplasia del tejido linfoide peribronquial que en casos severos se presenta
como puntos blanquecinos junto a los bronquios ("Cuffing pneumonia” en la
Gran Bretaña). A la superficie de corte se observa exudado mucopurulento en
los bronquios.

Fiebre de Embarque (Mannheimiosis Neumónica:1 En cuanto a mortalidad

en los corrales de engorda, esta enfermedad es la “number one” en Canadá y
los Estados Unidos. La fiebre de embarque es causada por Mannheimia
haemolytica A1 la cual es un patógeno secundario. Esta bacteria es parte de la
flora normal de aparato respiratorio de los bovinos y es fácilmente eliminada por
los mecanismos de defensa pulmonar. Entre los factores que deprimen los
mecanismos de defensa y predisponen a una neumonía secundaria por M.
haemolyica figuran las infecciones virales (PI-3, HVB-1, VRSB), y el estrés. Este
serotipo A1 de M. haemolytica produce una potente citotoxina letal para los
leucocitos de los rumiantes.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Bronconeumonía fibrinosa caracterizada por

exuberatnte fibrina en pleura y efusión pleural. A la superficie de corte, se
pueden observar típicas áreas de necrosis coagulativa y distensión edematosa
de los septos interlobulillares.

HISTOPATOLOGÍA: El intersticio interlobulillar está marcadamente distendido

debido a ensanchamiento edematoso y trombosis de vasos linfáticos. Las áreas
de necrosis coagulativa estan característicamente rodeadas de neutrófilos con
forma de cebada (oat-shaped cells) y gran cantidad de fibrina mezclada con
neutrófilos.

1
No debe confundirse con la Septicemia Hemorrágica causada por los serotipos "B" y "E" de
P. multocida. Esta enfermedad existe en África y Asia y es muy rara en continente
americano.

23
BACTERIOLOGÍA: Cultivo abundante de M. haemolytica. Es importante tratar de
determinar la causa primaria, aunque a esto no es fácil. Se deben descartar
virus respiratorios, causas de estrés en el manejo. Las vacunas (bacteinas) de
Mannheimia son de dudoso valor. Sin embargo, las vacunas en contra de los
virus respiratorios generalmente reducen la incidencia de fiebre de embarque en
el ganado bovino. El mejor manejo del ganado llamado precondicionamiento
tiende a reducir la magnitud y severidad del problema.

Complejo Haemophilus somnus (Hemofilosis): H. somnus es parte de la flora

normal de la vagina en los bovinos. El "Complejo" incluye la forma respiratoria
(neumonía), septicémica (MET), reproductiva (infertilidad, endometritis, aborto),
cardiaca (miocarditis), ótica (otitis),

LESIONES: La forma respiratoria (hemofilosis respiratoria) se puede presentar

como bronconeumonía fibrinosa idéntica a la fiebre de embarque, o como una
bronconeumonía supurativa crónica (neumonía enzoótica). La infección parece
estar asociada a ciertas variantes de cepas y a la susceptibilidad individual del
animal.

Neumonía atípica intersticial: Este es un término arcaico que debe ser

abandonado.2 La llamada "neumonía atípica intersticial" del ganado bovino
incluye varias entidades nosológicas específicas todas ellas caracterizadas por
una neumonía difusa intersticial:

1.- Alveolitis Extrínseca Alérgica (también conocida con los

nombres de neumonitis hipersensible o pulmón de granjero
[farmer's lung]). Esta enfermedad es causada por la inhalación de
esporas del hongo Sacchapolyspora rectivirgula (Micropolyspora
faeni). Esporas de este hongo se encuentran con frecuencia en
heno o ensilado enmohecido. Las esporas actúan como un
antígeno 6 producción de anticuerpos 6 deposito de complejos
inmunes el la barrera aire-sangre (hipersensibilidad tipo III) 6
activación del Complemento 6 quimotaxia de neutrófilos 6 daño de
neumocitos tipo I causado por los neutrófilos 6 neumonía
intersticial. Ocurre principalmente en ganado alimentado con
ensilado (ganado estabulado / corral de engorda).

2.- Edema y Enfisema Pulmonar Bovino (EEPB); "fog fever").3

Ingestión de pastura frondosa (foggage) la cual contiene
cantidades considerables de L-triptofano 6 metabolizado a 3-
2
Lo que antes era atípico ahora es típico. Este término es todavía utilizado en Canadá y E.U.

3
Reproducido experimentalmente con inyecciones de 3-metilindol.

24
 metilindol 6 daño tóxico a los neumocitos tipo 1. Ocurre
principalmente en ganado alimentado en praderas.

3.- Síndrome de Re-infección. Reacción de hipersensibilidad a

la re-infección con larvas de Dictyocaulus viviparus. La
patogénesis de las lesiones pulmonares es parecida a la alveolitis
extrínseca alérgica. Ocurre principalmente cuando el ganado es
introducido por segunda vez a pastizales infestados con larvas de
D. viviparus.

4.- Virus Respiratorio Sincicial Bovino. Recientemente descrito

como causa de neumonía (atípica) intersticial. Este tipo de
neumonía intersticial es generalmente fatal en ganado bovino
debido a una hipersensibilidad al Virus Respiratorio Sincicial
Bovino (VRSB). La patogénesis es similar a "alveolitis extrínseca
alérgica descrita anteriormente. Es interesante notar que un
síndrome idéntico ha sido descrito en niños infectados con la cepa
humana del virus sincicial respiratorio. Infección con este virus es
muy común en niños pero solo en raros casos se desarrolla
hipersensibilidad al antígeno viral. Investigadores norteamericanos
lograron reproducir la enfermedad en becerros inoculándolos expe-
rimentalmente con el VRSB.

5.- Otros síndromes bovinos con neumonía intersticial. Existe

un síndrome de edema pulmonar y neumonía intersticial en vacas
lecheras de alta producción cuando se desarrolla una
hipersensibilidad (tipo I) a ciertos componentes lácteos.
Exposición a gases de estiércol (H2S); "enfermedad de los
llenadores de silos" cuando vacas son expuestas a dióxido de
nitrógeno (NO2), etc.

HISTOPATOLOGIA

Las lesiones microscópicas en neumonía intersticial (atípica) incluyen tres o mas

de lo siguientes cambios: (i) engrosamiento de las paredes alveolares; (2)
hiperplasia de los neumocitos tipo 2. (iii) edema pulmonar; (iv) presencia de
membranas hialinas; (v) infiltrados de células mononucleares en el intersticio
pulmonar.

El diagnóstico diferencial en estos síndromes respiratorios bovinos requiere de

una observación microscópica detallada de los pulmones, serología,
técnicas de inmunoflorescencia, pero más importante que todo esto, es una
historia clínica detallada que incluya información sobre manejo, alimentación y
posibles brotes de infección viral reciente.

25
Pleuroneumonía Contagiosa Bovina (PPCB): Esta enfermedad infecciosa de
alta morbilidad y alta mortalidad es causada por Mycoplasma mycoides subs.
mycoides ("small colony type") en África y Asia. LESIONES MACROSCÓPICAS:
Neumonía fibrinosa muy severa con mucha necrosis y con formación de
secuestros pulmonares. Esta enfermedad es de notificación oficial obligatoria en
Norte América. Existen vacunas comerciales muy eficaces.

Neumonía Verminosa (Dictyocaulus viviparus): Nemátodo pulmonar de

bovinos jóvenes. Larva en el pulmón 6 neumonía intersticial con edema
pulmonar. Los parásitos adultos viven en los bronquios 6 causan bronquitis
crónica + atelectasia. D. viviparus también está asociado a una reacción de
hipersensibilidad en el llamado Síndrome de Re-infección descrita bajo
neumonía atípica intersticial.

Tuberculosis: Los pulmones pueden ser es sitio principal o parte de una

infección diseminada.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Múltiples nódulos con centro caseoso (neumonía

granulomatosa). Ganglios linfáticos están generalmente afectados.

HISTOPATOLOGÍA: Los granulomas contienen organismos ácido-alcohol resistente.

En Norte América la tuberculosis se consideraba prácticamente controlada hasta
hace pocos aZos. Recientemente se ha extendido nuevamente a los humanos y
a los animales. Se ha postulado que el SIDA es en parte responsable de este
fenómeno en los humanos.

NEUMONIAS EN CERDOS

Influenza Porcina: Enfermedad altamente contagiosas, transitoria pero que

puede causar bajas de defensa en el pulmón lo que resulta en neumonías
secundarias causadas principalmente por Pasteurella multocida y Haemophilus
parasuis.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Las lesiones a la necropsia son mínimas (traqueitis y

neumonía broncointersticial) a menos que haya complicaciones bacterianas.
Los pulmones pueden estar hiperémicos, edematosos, no se colapsan bien al
abrir el tórax y presentan una textura algo elástica.

Síndrome Disgenésico y Respiratorio Porcino (SDRP); "Aborto y falla

reproductiva epidémica de los cerdos"; Debido a que este arterivirus causa
infección persistente, sobre expresión de IL-10, e inmunodeficiencia adquirida en
lechones y cerdos jóvenes, muchos brotes de la enfermedad se caracterizan

26
clínicamente por un aumento inexplicable en la incidencia de diarreas,
neumonías bacterianas, artritis, etc. La infección viral favorece frecuentemente
la colonización por Streptococcus suis tipo II en granjas infectadas con esta
bacteria.

LESIONES MACROSCÓPICAS: En casos no complicados con neumonías

secundarias las lesiones a la necropsia consisten en una neumonía intersticial.
El pulmón muestra hiperemia, tiene textura elástica y no colapsa al abrirse el
tórax. Esta lesión no es especifica y no puede diferenciarse fácilmente de otras
infecciones respiratorias virales como la causada por CVP-2.

: Neumonía intersticial sin cuerpos de inclusión caracterizada por un

engrosamiento simple de los septos alveolares con o sin proliferación de
neumocitos tipo II. Muy frecuentemente se ven lesiones de Pneumocystis carinii
caracterizadas por la presencia de un material espumoso y puntiforme en los
alvéolos. El diagnóstico concluyente requiere de aislamientos o histoquímica.
Los tejidos no deben dejarse en formol por mucho tiempo pues disminuye la
detección del virus por histoquímica. En ocasiones frecuentes el virus de SDRP
se encuentra en combinación con otros virus como CVP-2 o el de pseudo rabia.

Síndrome de emaciación postdestete (Circovirus porcino-2). Este síndrome

fue descrito por primera vez en Canadá y EU y posteriormente un otros países. .
El PCV-2 se considera como el agente viral responsable de este síndrome y
causante de una depresión del sistema inmune de los cerdos. Recientemente
se ha asociado este agente a un nuevo problema en granjas porcinas conocido
como Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Los cerdos afectados muestran una pobre ganancia

en peso y en los casos más severos una franca emaciación con atrofia
nutricional de la grasa y del músculo. Algunos cerdos muestran ictericia. Las
lesiones consisten y neumonía intersticial caracterizada por falta de colapso,
impresiones costales, textura elástica y en algunos casos edema. Característico
también es la presencia de una linfadenomegalia generalizada.

HISTOPATOLOGÍA. Neumonía intersticial o broncointersitical caracterizada por

engrosamiento de los septos, necrosis y exfoliación del epitelio bronquiolar, y
proliferación de células mononucleares en la BALT, submucosa y manojos
bronco-vasculares. El tejido linfoide se caracteriza por una depleción marcada
de linfocitos y proliferación de macrófagos (histiocitos). Afortunadamente para
los patólogos, cerdos afectados por CP-2 muestran con frecuencia típicas
inclusiones en el citoplasma de las células mononucleares de los ganglios
linfáticos, placas de Peyer en intestino y con menos frecuencia en el tejido
linfoide del pulmón. Estos cuerpos de inclusión son parecidos a racimos
anfofílicos de uvas. Confirmación puede hacerse por detección in situ del CP-2.
El Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina se caracteriza por una vasculitis
linofo-histiocitica en piel, ganglios linfáticos, bazo, hígado, al igual que una

27
glomerulopatia fibrinoide necrosante muy marcada. Los túbulos renales están
repletos de cilindros hialinos.

Neumonía Enzoótica Porcina. Esta es una enfermedad multifactorial de

cerdos jóvenes de alta morbilidad pero baja mortalidad. Aunque es causada por
el Mycoplasma hyopneumoniae 1, otros factores predisponentes como la
temperatura, humedad, hacinamiento, concentraciones de amoníaco y estrés
juegan un papel muy importante en su epidemiología y patogénesis. Muy
comunmente va acompaZada por infecciones secundarias de P. multocida,
Haemophilus spp, A. pyogenes, Mycoplasma hyorhinis, etc).

LESIONES MACROSCÓPICAS: Bronconuemonía supurativa crónica con hiperplasia

marcada del tejido linfoide peribronquial. Al comprimir el pulmón consolidad sale
exudado mucopurulento por los bronquios. En los casos más crónicos, el
pulmón afectado tiene la apariencia de carne de pescado (gris-pálido).

HISTOPATOLOGÍA: Engrosamiento moderado de los septos con abundantes

neutrófilos y macrófagos en los espacios broncoelveolares. Confirmación del
diagnostico requiere aislamiento o detección in situ del M. hyopneumonae.

Pleuroneumonía Porcina. Esta enfermedad contagiosa es causada por

Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Este es un patógeno primario
que entra la pulmón por vía aerógena y causa un neumonía fibrinosa. LESIONES
MACROSCÓPICAS: esta bronconeumonía fibrinosa puede tener una distribución
cranioventral (unilateral o bilateral). Con mucha frecuencia esta neumonía tiene
con una distribución dorsocaudal en la cual aparecen las áreas afectadas como
grandes "chipotes" de color rojizo. A la superficie de corte se pueden ver áreas
de necrosis rodeadas por un anillos blanquecino.

HISTOPATOLOGÍA: idéntica a la pasteurelosis neumónica de los bovinos

incluyendo las llamadas "células de avena." Los cerdos que sobreviven a la fase
aguda desarrollan grandes secuestros pulmonares y adhesiones pleurales.
Estos cerdos también tienden a tener muy poco rendimiento en cuanto a
ganancias de peso. Aunque muchos porcicultores utilizan las vacunas contra A.
pleuropneumoniae, su eficacia está por ser evaluada en "condiciones de
campo."

Pasteurelosis Neumónica en Cerdos: Infección secundaria causada por P.

multocida.2 LESIONES: En algunos casos produce un bronconeumonía fibrinosa
peraguda y mortal, en otros, produce solo una bronconeumonía crónica
supurativa.

1
Muy pocos laboratorios pueden cultivar esta bacteria ("fastidiosa").

2
Mannheimia haemolytica no produce neumonías en cerdos pero está asociada a abortos.

28
Streptococcus suis tipo II: Esta es una enfermedad zoonótica de mucha
importancia en la porcicultura de E.U. y Canadá (México?). Tiene varias
presentaciones: neonatal septicemia, meningitis, artritis, poliserositis, necrosis
del miocardio,3 endocarditis, aborto y neumonía. LESIONES: No-específicas
frecuentemente combinadas con las de otros patógenos. En los pulmones se
puede presentar una bronconeumonía fibrinosa o supurativa o neumonía
embólica en casos de endocarditis vegetativa.

NEUMONIAS EN OVINOS

Neumonía Enzoótica de los Corderos: (termino clínico-epidemiológico).

Enfermedad multifactorial de los corderos menores de un 1 aZo de edad con alta
morbilidad y baja mortalidad. La patogénesis es similar a la de neumonía
enzoótica de los terneros. Factores ambientales, infecciones virales
(Parainfluenza-3, Adenovirus, VRS(O?); infecciones bacterianas P. haemolytica,
Mycoplasma ovipneumoniae, etc . LESIONES MACROSCÓPICAS: Bronconeumonía
crónica con cierto grado de neumonía intersticial. Hay abundante exudado
mucopurulento en los bronquios.

Pasteurelosis Ovina : Existen dos tipos diferentes de infección.

1. Mannheimiosis Neumónica (M. haemolytica biotipo "A"). La

patogénesis y lesiones de esta forma de infección en ovinos es
idéntica a la de fiebre de embarque en bovinos; los factores
predisponentes en ovinos son también el estrés, infecciones virales
(Parainfluenza-3, Adenovirus), y clamidias. Lesiones: Bronconeumonía
fibrinosa.

2. Septicémica. Esta es una enfermedad fulminante causada P.

trehalosi (biotipo "T" Serotipo 10?)) en ovejas. Este organismo está
presente en las tonsilas en el 95% de los ovinos normales. El estrés
es también un factor predisponente. LESIONES: hemorragias
petequiales, edema pulmonar, y en algunos casos faringitis y
esofagitis necrótica.

Pleuroneumonía Contagiosa Caprina: Es la contraparte caprina de la

pleuroneumonía contagiosa bovina causada por Mycoplasmas (M. mycoides
subs. mycoides "large colony type"; subs. capri; Mycoplasma cepa-38. Los
ovinos no son afectados. LESIONES: Loa cambios morfológicos en los pulmones
3
Las lesiones son similares al Corazón de Mora.

29
son similares a los de los bovinos. Bronconeumonía fibrinosa (pleuroneumonía)
con necrosis y secuestros pulmonares. Aislamiento del organismo no es fácil.

Neumonía Verminosa (Dictyocaulus filaria): Nemátodo pulmonar de borregos y

cabras jóvenes. Lesiones similares a la neumonía verminosa de los becerros.
Larva 6 neumonía intersticial y edema. LESIONES: Parásito adultos viven en los
bronquios 6 bronquitis crónica + atelectasia y edema.

Mullerius capillaris (gusano nodular del pulmón): Enfermedad parasitaria de los

pequeZos rumiantes. LESIONES MACROSCÓPICAS: Nódulos multifocales
(granulomas) calificados en las regiones sub-pleurales, principalmente en los lo
lóbulos caudales del pulmón. Estas lesiones se consideran en la mayoría de los
casos puramente hallazgos incidentales de poco significado.

Neumonía Progresiva Ovina (Maedi -Visna / Neumonía Intersticial Linfoide.1

La enfermedad clínica solo se observa en borregos mayores de dos aZos.
LESIONES MACROSCÓPICAS: No hay colapso pulmonar al abrir el tórax, presentan
impresiones costales, están pesados, tienen una apariencia pálida moteada. A
la palpación tienen una textura elástica típica de la neumonía intersticial.
HISTOPATOLOGÍA: Neumonía intersticial crónica caracterizada por una exuberante
hiperplasia del tejido linfoide peribronquial mas infiltrados focales de
mononucleares, y hiperplasia del músculo liso. En esta enfermedad no hay gran
proliferación de neumocitos tipo II.

NEUMONIAS DE LOS EQUINOS

Rinoneumonitis Viral Equina (RVE/HVE-1); Influenza Equina; Arteritis Viral

Equina (AVE); Adenovirus Equino. Las lesiones en esas infecciones son
generalmente transitorias y caracterizadas por una leve traqueitis o una leve
neumonía broncointersticial. Al igual que en las otras especies animales, las
infecciones virales frecuentemente predisponen a los potros y caballos a
infecciones bacterianas secundarias (P. multocida, Streptococcus spp; E. coli;
Rhodococcus equi). Infecciones fatales por adenovirus se ven con mucha
frecuencia en potros árabes con inmunodeficiencia combinada.

Neumonía por Rhodococcus equi: Infección telúrica con distribución mundial

causada por Rhodococcus equi. Este organismo es resistente a la fagocitosis
por lo que las infecciones generalmente tienen un curso crónico. La infección
por Rhodococcus equi tiene formas respiratoria (neumonía) y forma digestiva
(enterocolitis), las cuales pueden presentarse en forma independiente. La forma
respiratoria se caracteriza por tos crónica y pérdida de peso. LESIONES
MACROSCÓPICAS: A la necropsia, los pulmones se caracterizan por la presencia

1
Iceland: Maedi = shortness of breath; Visna = wasting (neurologic disease caused by same
retrovirus.

30
de abscesos-granulomas de gran tamaño los cuales tienen generalmente con
distribución cranioventral. Las lesiones progresan de una bronconeumonía 6
abscesos 6 piogranulomas con centros necróticos. HISTOPATOLOGÍA:
Piogranulomas con una mezcla de neutrófilos, macrófagos y células gigantes.

NEUMONIAS EN PERROS Y GATOS

Neumonías Virales Caninas: Moquillo Canino (morbilivirus); Adenovirus

Canino, Virus Parainfluenza; Traqueobronquitis y neumonía broncointersticial
transitoria con posible inhibición de los mecanismos de defensa y infecciones
bacterianas. Los organismos mas comúnmente aislados de perros con
neumonía bacteriana son Bordetella bronchiseptica; E. coli, Streptococcus spp.

Micosis Sistémicas (Profundas): Blastomyces dermatitides; Coccidiodes

immitis; Cryptococcus neoformans) LESIONES MACROSCÓPICAS: Neumonía
granulomatosa y generalmente involucra ganglios linfáticos bronquiales y
mediastínicos, al igual que otros órganos y ganglios. HISTOPATOLOGÍA:
Granulomas con hongos y células gigantes. La identificación microscópica de
los diferentes tipos de hongos (dimórficos) requiere de cierta experiencia.

Neumonías Virales Felinas: Rinotraqueitis Viral Felina y Calicivirus Felino.

LESIONES: Generalmente mínimas, hiperemia de la mucosa nasal y
traqueobronquial (ver cavidad nasal). Infecciones bacterianas secundarias son
generalmente causadas por P. multocida, B. bronchiseptica, Streptococcus spp.
las cuales pueden producir una bronconeumonía. El calicivirus felino también
produce úlceras en la boca. Toxoplasmosis también es causa común de
neumonías en carnívoros.

Peritonitis Infecciosa Felina (PIF): Esta enfermedad en su forma "seca" una

pleuritis granulomatosa la cual es solo parte de las lesiones multisistémicas que
afectan el sistema nervioso central, ojo, vísceras abdominales, riñones, etc.
Microscópicamente, se observan piogranulomas y degeneración fibrinoide de
vasos sanguíneos.

CAVIDAD TORACICA

Neumotórax: Aire en la cavidad torácica; trauma, iatrogénico (p.e. biopsia),

ruptura de bullas enfisematosas o ruptura de esófago (gas en el mediastino).
LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de retracción del diafragma, atelectasia,
neumomediastino.

31
Hidrotórax: Trasudado (líquido seroso) en cavidad torácica. Causas comunes
de hidrotórax incluyen la falla cardiaca congestiva, hipoproteinemia
(enfermedades del hígado, riñón, intestino, inanición) y obstrucción linfática.
LESIONES: Líquido en la cavidad abdominal (los trasudados deben diferenciarse
de exudados). La presencia de trasudados no inflamatorios en la cavidad
abdominal causa irritación de las serosas y eventualmente cierto grado de
inflamación y fibrosis.

Hemotórax: Sangre en la cavidad torácica. Causas comunes incluyen trauma,

heridas penetrantes, ruptura de vasos sanguíneos (aneurismas), coagulopatias,
etc.

Quilotórax: Linfa en la cavidad torácica; ruptura de vasos linfáticos (ductos

linfático); trauma, iatrogénico (cirugía), neoplasias, idiopático (perros y gatos).
LESIONES: Líquido lechosos en cavidad. Análisis de este líquido revela gran
cantidad de triglicéridos.

Pleuritis (pleuresía): Inflamación de la pleura. Las pleuritis pueden existir sola

en combinación con neumonía (p.e. neumonía fibrinosa/pleuroneumonía).
Dependiendo del exudado las pleuritis se clasifican en: purulentas (empiema ,
piotórax), fibrinosas, granulomatosas. Pleuritis aguda 6 adhesiones de tejido
conectivo. Microbiología es usualmente necesaria para determinar la etiología
precisa. Muy común en gatos asociada a P. multocida la cual se presume entra
al tórax a través de "rasguños" o "mordidas" a partir de peleas entre gatos. Otra
forma específica de pleuritis piogranulomatosa con gránulos de azufre ocurre en
infecciones por Nocardia asteroides la cual típicamente produce un exudado
rojizo con apariencia de "sopa de tomate".

ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LOS PULMONES

Aspectos Generales: (Solo se mencionan generalidades. Para mayores

detalles consultar libros especializados (Meuten,. Tumors in Domestic Animals,
2002)

Tumores primarios en los animales domésticos son raros (comunes en

humanos > perros, gatos, > otras especies); pueden originarse a partir de
cualquier línea celular del pulmón (carcinomas > sarcomas); generalmente
aparecen como un nódulo o masa solitaria, con o sin metástasis a otros tejidos o
al mismo pulmón.

32
Tumores secundarios son mas comunes que los primarios (vulnerabilidad a
metástasis) y generalmente aparecen como nódulos o masas múltiples; el
diagnostico diferencial requiere de evaluación clínica, radiografías, e
histopatología. La citología es muy útil para diferenciar en el animal vivo
neoplasia vs inflamación. En algunas ocasiones las masas tumorales causan
"space occupying lesions" en el tórax por lo que se presenta una Osteoartropatía
Hipertrófica Pulmonar.

Adenomatosis Pulmonar en Ovinos: Esta neoplasia causada por un retrovirus

es también llamada "Carcinoma Pulmonar Ovino." Se presenta con frecuencia
en Escocia, y Norteamérica y se caracteriza por signos respiratorios crónicos y
pérdida de peso. Es muy característico que líquido fluya por la nariz cuando se
levanta a una oveja afectada del las patas con la cabeza hacia abajo.
Curiosamente esta neoplasia tiende a tener inicialmente una distribución
craneoventral como una bronconeumonia. LESIONES MACROSCÓPICAS: Los
pulmones no colapsan, están pesados, edematosos y presentan nódulos.
HISTOPATOLOGÍA: Nódulos compuestos por crecimientos papilares de células
epiteliales. Puede haber metástasis a los linfáticos.

Mesotelioma:1 Raro tumor de las membranas serosas (mesotelio) el cual se

disemina rápidamente por medio de implantación tumoral. LESIONES:
arborescencias múltiples involucrando las superficies serosas. Histopatología y
citología se requieren para su confirmación.

Tumores Secundarios Metastáticos en el Pulmón:

Osteo/condro/fibro/hemangio/linfo-sarcomas; melanomas, varios carcinomas
(mamarios, uterinos, renales, etc).

Agradecimientos:

Se agradece el apoyo prestado por MS. Pat Pentney, IICA-Canada, Dr.

Michael Bedoya, IICA-Argentina, Dr. Carlos Perfumo, Facultad de Ciencias
Veterinarias UNLP.

FIN

1
En humanos está asociada con asbestosis.

33
34