ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda

G. González-Pozoa,*, A. Santiagoa,c, M. Lerínb y A. Iglesiasb
Servicios de aNeumología y bUrgencias. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.*cIdiPAZ. CIBERES. Departamento de Medicina. Universidad Autonoma
de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Disnea aguda La insuficiencia respiratoria es consecuencia del fracaso del aparato respiratorio en su función de venti-
- Intercambio gaseoso lación e intercambio de gases, imprescindibles para atender las necesidades metabólicas del organismo.
El diagnóstico se confirma con la gasometría arterial, cuando la presión arterial de oxígeno es menor de
- Hipoxemia 60 mm Hg en vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar.
- Hipercapnia

Keywords: Abstract
- Acute dyspnoea Acute respiratory failure
- Gas exchange
Respiratory failure is a consequence of the failure of pulmonary functions, ventilation and gas exchange,
- Hypoxemia both necessary for cellular metabolism. Diagnosis confirmation is achieved by arterial gasometry. Oxygen
- Hypercapnia blood pressure has to be lower than 60 mmHg, at sea-level, wakefulness and breathing fresh-air.

Introducción
La principal función del aparato respiratorio es garantizar un
adecuado intercambio de gases entre el aire ambiente y la
sangre. Es decir, captar oxígeno (O2) del aire ambiente y eli-
minar dióxido de carbono (CO2).
El funcionamiento del aparato respiratorio no depende
únicamente de los pulmones, sino también del sistema ner-
vioso central (SNC), de la pared torácica (diafragma, múscu-
los intercostales y abdominales) y de la circulación pulmonar.
Por lo que un fallo en cualquiera de estas funciones puede
llevar a la insuficiencia respiratoria (IR).
La IR se define por la incapacidad del aparato respirato-
rio para llevar a cabo un intercambio gaseoso que consiga
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Se tra-
duce gasométricamente en una reducción de la presión par-
cial de O2 (PO2) inferior a 60 mm Hg que puede o no acom-
pañarse de un aumento de la presión parcial de CO2 (PCO2)
igual o mayor a 45 mm Hg1,2.
Definición
La IR aguda (IRA) no es una enfermedad por sí misma, sino
la consecuencia de una serie de problemas que interfieren
con la capacidad del sistema respiratorio de cumplir adecua-
damente su función fundamental que es administrar O2 a la
sangre y eliminar el CO2.
Este inadecuado intercambio gaseoso puede deberse a la
disfunción de uno o más componentes esenciales del sistema
respiratorio: control de la ventilación por parte del sistema ner-
vioso, ventilación propiamente dicha, difusión alveolocapilar
o alteraciones en la perfusión sanguínea3.
En la práctica clínica se define la IR cuando en reposo,
vigilia y respirando aire ambiente la presión arterial de O2
(PaO2) es menor de 60 mm Hg, con o sin alteración de la
presión arterial de CO2 (PaCO2). Denominaremos hipoxe-
mia cuando la PO2 se encuentre entre 60 y 80 mm Hg4.
Para el manejo clínico de la IR es útil la medición de la
diferencia alveoloarterial de oxígeno (D A-a O2). Esta sirve
como índice de eficacia del intercambio gaseoso y se calcula
mediante la siguiente fórmula5:

D A-a O2 = PAO2 - PaO2

*Correspondencia
Correo electrónico: gabigonzalezp88@gmail.com Donde: PAO2 = [FiO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)

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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

(PAO2: presión alveolar de O2; PO2: presión arterial de
O2; FIO2: fracción inspirada de O2 [0,21 respirando aire am-
biente]; PB: presión barométrica en mm Hg [760 a nivel del
mar]; PH2O: presión parcial de vapor de agua a 37ºC [habi-
tualmente corresponde a 47 mm Hg]; PACO2: presión alveo-
lar de CO2 que prácticamente equivale a la presión arterial
de CO2; R: cociente respiratorio [0,8 en condiciones de re-
poso]).
Este gradiente varía con la edad, pero siempre debe ser
menor de 30. Según su afectación se puede distinguir entre IR
con gradiente normal que refleja afectación extrapulmonar o
IR con gradiente elevado que refleja patología pulmonar6.
bitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensa-
ción, fundamentalmente renales, para corregir las alteraciones
que se ocasionan en el equilibrio ácido-base. Estos pacientes
tienen sus reservas funcionales disminuidas, lo que les difi-
culta soportar enfermedades sobreañadidas5.
Insuficiencia respiratoria crónica agudizada
Es una mezcla de las condiciones anteriores, es decir, es aque-
lla que se da en pacientes que tienen una IRC en el curso de
la cual aparece un evento agudo que la descompensa6.

Fisiopatología
Clasificación
El desarrollo de IRA puede deberse principalmente a cinco
La IRA se puede clasificar de varias formas. De acuerdo con mecanismos que se describen a continuación (tabla 1).
la alteración de los gases la clasificaremos como vemos a con-
tinuación.
Disminución de la presión inspirada de oxígeno
Insuficiencia respiratoria hipoxémica,
La presión inspirada de oxígeno (PiO2) es un componente de
parcial o tipo I la ecuación del gas alveolar: PAO2 = PiO2 - (PACO2/R).
Cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg con PaCO2 normal
Donde: PAO2 es la presión alveolar de O2 y PACO2 es la
o baja. Es causada por alteraciones de la relación V/Q y por
presión alveolar de CO2.
trastornos de la difusión7.
R es un parámetro cuyo valor es de 0,8 y que refleja la
relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2 y
que depende del metabolismo de los tejidos en un estado
Insuficiencia respiratoria hipercápnica, estable.
global o tipo II
PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O)
Cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg asociada a PaCO2
igual o mayor a 45 mm Hg. Se ve en trastornos V/Q tan Donde la FiO2 es la fracción inspirada de O2, Patm es la
extensos que no logran ser compensados7. presión atmosférica y PH2O es la presión parcial de agua.

Según la velocidad de instauración y la condición previa
del aparato respiratorio haremos la siguiente clasificación.
Insuficiencia respiratoria aguda
Cuando su instauración es rápida (minutos, horas o días) en
un pulmón previamente sano. Por su velocidad de instaura-
ción, no hay tiempo suficiente para que el organismo ponga
en marcha todos los mecanismos de adaptación y compensa-
ción, en consecuencia se van a originar
alteraciones en la oxigenación y en el
TABLA 1
equilibrio ácido-base4. Características de los distintos mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria
Por lo que la disminución de la PiO2 va a llevar a la dis-
minución de la PAO2 y esto a su vez a la disminución de la
PaO2, condicionando un menor aporte de oxígeno al alvéolo.
La disminución de la fracción inspirada de oxígeno cons-
tituye un mecanismo fisiopatológico poco frecuente de IR y
se puede ver principalmente en dos situaciones:
1. Cuando se respira en grandes alturas (por ejemplo al-
pinistas), donde existe una disminución de la presión baro-
métrica y de la presión parcial de O2 en el aire ambiente y,
por tanto, una disminución de la PAO2 y la PaO2.

Mecanismo PaO2 PaCO2 A–a O2 Mejora con O2

Insuficiencia respiratoria Disminución de la PiO2 Baja Baja Normal Sí
crónica (IRC) Hipoventilación alveolar Baja Alta Normal Sí
Alteración de la V/Q Baja Normal o alta Alta Sí
Cortocircuito derecha izquierda Baja Baja Normal o alta No
En la insuficiencia respiratoria crónica
Alteración de la difusión Baja Baja Alta Sí
(IRC) se desencadena una pérdida pro-
A-a O2: gradiente alveolo arterial de oxígeno; O2: oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; PaO2: presión arterial de
gresiva de la función respiratoria y ha- oxígeno; PiO2: fracción inspirada de oxígeno; V/Q: ventilación/perfusión.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV)
2. Intoxicación por gases tóxicos en las que el O2 es dilui-
do por concentraciones de otro gas, como por ejemplo el
monóxido de carbono o metano2.
En las dos situaciones el gradiente A-a O2 es normal, ade-
más, dado que la caída de la PaO2 se asocia con una hiper-
ventilación alveolar se va a generar hipocapnia.
Hipoventilación alveolar
La ventilación alveolar (VA) es el proceso mediante el cual se
efectúa el intercambio gaseoso entre los alvéolos y el am-
biente externo, es decir, permite llevar el O2 desde la atmós-
fera hacia los pulmones y eliminar el CO2 del organismo.
Esta VA depende del volumen minuto (VE) y del volu-
men de espacio muerto (VD) según la siguiente relación:
VA = VE - VD. En la mayoría de los casos, la hipoventilación
alveolar se debe a la disminución del VE, ya que el aumento
del VD es infrecuente4.
Por otro lado, la PaCO2 depende de la VA según la si-
guiente ecuación:
PaCO2 = (VCO2/VA) x K8.
Donde: PaCO2 es la presión arterial de CO2, en mm Hg;
VCO2 es la producción de CO2 en ml/min; VA es la ventila-
ción alveolar en l/minuto y K es una constante cuyo valor es
0,863.
Por lo que como consecuencia de la hipoventilación se
ocasiona un aumento de la PaCO2 que es inversamente pro-
porcional a la disminución de la VA. La hipoxemia causada
por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una
hipercapnia y de una reducción en la VE.
Las enfermedades que afectan a los centros respiratorios
en el SNC, a los músculos respiratorios o la sobredosis de
sedantes u opioides son las alteraciones que característica-
mente se asocian con la hipoventilación alveolar.
La hipoventilación puede diferenciarse de otras causas de
hipoxemia por tener un gradiente A-a O2 normal, salvo que
curse con patología pulmonar subyacente y, además, la hi-
poxemia puede corregirse si se incrementa la fracción inspi-
rada de O2 (FiO2).
Alteración de la relación ventilación/perfusión
El desequilibrio entre la ventilación/perfusión (V/Q) es el
mecanismo más importante de hipoxemia y se aprecia en la
mayor parte de enfermedades pulmonares obstructivas, in-
tersticiales y vasculares9.
En condiciones ideales, la relación V/Q debería ser igual
a 1, es decir, que las zonas bien ventiladas estén también ade-
cuadamente perfundidas. Pero esto no sucede ni siquiera en
condiciones normales, por lo que esta relación puede variar
desde cero hasta infinito.
Las alteraciones en la V/Q significan que la ventilación y
la perfusión no concuerdan en diferentes regiones del pul-
món, resultando ineficaz el intercambio de gases4. El espacio
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muerto alveolar se origina cuando aparecen en el pulmón
áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas
(cociente V/Q alto o con tendencia al infinito). Esto se ve
principalmente en la tromboembolia pulmonar (TEP) y en
procesos de redistribución vascular.
La hipoxemia debida a alteraciones de la V/Q responde
adecuadamente a la administración de altas concentraciones
de O2. Además, inicialmente no se acompaña de hipercapnia,
debido al mecanismo compensatorio de las unidades alveola-
res normofuncionantes.
Efecto cortocircuito derecha izquierda o shunt
El término cortocircuito o shunt se refiere a sangre que entra
en el sistema arterial sin pasar por aéreas ventiladas del pul-
món, es decir, sin intercambio gaseoso ni aumento del con-
tenido de O28.
Este es el mecanismo principal que explica la hipoxemia
en la neumonía, atelectasia y edema pulmonar. El shunt con-
diciona la existencia de hipoxemia con aumento del gradien-
te A-a O2 y sin hipercapnia (a menos que el shunt sea masivo).
Una característica importante del shunt es que, a diferen-
cia de las alteraciones de V/Q, la hipoxemia no se corrige al
administrar O210.
Alteración de la difusión
Los trastornos de difusión se generan cuando el movimiento
de O2 desde el alvéolo hacia el capilar pulmonar está altera-
do. Por lo general, esto es consecuencia de una inflamación
alveolar, intersticial o fibrosis que van a suponer un obstácu-
lo para el adecuado transporte del O2. Esto podría ser evi-
dente en enfermedades pulmonares intersticiales. En estas
enfermedades, la limitación de la difusión generalmente co-
existe con el desajuste V/Q, lo que hace que la contribución
relativa de cada uno a la hipoxemia del paciente sea incierta6.
Las alteraciones de la difusión por sí solas casi nunca pro-
vocan hipoxemia en reposo a nivel del mar, porque los hema-
tíes pasan tiempo suficiente en el capilar pulmonar como
para alcanzar el equilibrio casi completo. Pero se pueden ver
más afectadas durante el ejercicio debido a que al aumentar
el gasto cardíaco la sangre atraviesa por el pulmón más rápi-
damente, dando como resultado menor tiempo para la oxige-
nación3.
Por lo general, los trastornos de la difusión se acompa-
ñan de hipocapnia y de elevación del gradiente A-a O2, ade-
más la hipoxemia mejora cuando se administra O2.
Etiología
La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino un trastorno
funcional del aparato respiratorio, consecuencia de una gran
variedad de procesos, en su gran mayoría respiratorias, pero
también de origen cardiovascular, neurológico, traumático,
etc.1. En la figura 1 se muestra el diagnóstico diferencial de
las diversas causas de IRA según los patrones gasométricos.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

IRA
PaO2 < 60 mm Hg

¿Esta la PaCO2 aumentada?

Sí: hipoventilación No

¿Gradiente A-a aumentado? ¿Gradiente A-a aumentado?

No Sí Sí No

Depresión en el centro Hipoventilación asociada a Corrige con la administración Disminución de la O2

respiratorio otro mecanismo de O2 al 100 % inspirada:
Enfermedad neuromuscular Grandes alturas
Hipoventilación alveolar Disminución de la FiO2
central inspirada

Sí No

Alteración de la V/Q: Shunt

EPID Atelectasia
Enfermedad de las vías aéreas Neumonía
(asma, EPOC) EAP
Enfermedad vascular Shunt intracardíaco
pulmonar

Fig. 1. Etiología y diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda. EAP: edema agudo de pulmón; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; gradiente A-a: gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; O2: oxígeno; PaCO2: presión arte-
rial de dióxido de carbono; PaO2: presión arterial de oxígeno. Modificada de Carpio C, et al3.

Manifestaciones clínicas Manifestaciones dependientes

Las manifestaciones clínicas de la IRA van a estar ocasiona-
das, por un lado, por la enfermedad de base y, por otro, por
la sintomatología derivada de la hipoxemia y la hipercapnia
(tabla 2). La disnea es el síntoma principal en casi todas las
causas de IRA y su intensidad es muy variable.
de la hipercapnia aguda
En la hipercapnia predominan los trastornos del SNC como
son la desorientación, somnolencia, obnubilación e inclusive
coma. Las manifestaciones cardiovasculares son variables y
dependen de si se desarrolla vasoconstricción o vasodilata-

Manifestaciones dependientes de la hipoxemia TABLA 2

Manifestaciones clínicas
aguda
Relacionadas con la hipoxemia Relacionadas con la hipercapnia
La hipoxemia se relaciona principalmente con trastornos del Disnea Desorientación
SNC (incoordinación motora, somnolencia, disminución de Taquipnea Somnolencia
la capacidad intelectual e, incluso, coma o muerte súbita) y Cianosis Letargia
del sistema cardiovascular (inicialmente taquicardia e hiper- Diaforesis Cefalea
tensión arterial pero, a medida que empeora la hipoxemia, Taquicardia/bradicardia Temblor
aparece bradicardia, depresión miocárdica y finalmente shock Hipertensión/hipotensión Asterixis
cardiocirculatorio). Dentro de los signos, la cianosis se ob- Incoordinación motora Coma

serva cuando la concentración de la desoxihemoglobina re- Somnolencia

ducida es superior a 5 g/dl o cuando la PaO2 es inferior a Convulsiones

Coma
40-50 mm Hg6.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV)
ción. La vasoconstricción es secundaria a la activación gene-
ralizada del sistema simpático y la vasodilatación es propia de
los efectos locales de la acumulación del CO2. Se aprecia
principalmente sudoración facial y torácica y taquicardia10.
Planteamiento diagnóstico
La diversidad etiológica de la IRA hace que para su aproxi-
mación diagnóstica sea imprescindible una historia clínica
detallada y además solicitar una serie de pruebas comple-
mentarias que nos ayudarán a confirmar el diagnóstico.
Historia clínica
Se debe interrogar sobre los hábitos tóxicos, consumo de fár-
macos, además de indagar sobre los antecedentes personales:
asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades
restrictivas, etc. En la anamnesis, además se deben buscar
causas desencadenantes de la IRA como: clínica infecciosa,
inmovilización, traumatismos, intervenciones quirúrgicas,
inhalación de gases tóxicos, etc.
La exploración física logra valorar la gravedad de la IRA
y además orientar sobre su posible etiología. Los principales
signos de gravedad son la taquicardia, la taquipnea, la inesta-
bilidad hemodinámica (hipo o hipertensión arterial), el uso
de musculatura accesoria, la diaforesis y la confusión y/o agi-
tación. La auscultación nos puede alertar de la existencia de
estridor, sibilancias, crepitantes o hipofonesis.
Pulsioximetría u oximetría de pulso
La pulsioximetría es un método que evalúa de forma rápida,
no invasora y continua la saturación arterial de O2 de la he-
moglobina (SaO2). Proporciona una evaluación precisa de la
oxigenación tisular en la mayoría de los pacientes, por lo que
es considerada el quinto signo vital11.
Sus principales limitaciones son:
1. Incapacidad para detectar la hiperoxemia: esto se debe
a la forma de la curva de disociación O2-hemoglobina, donde
grandes cambios en la PaO2 pueden no desencadenar cam-
bios en la saturación de O2 si esta ya está cerca del 100%.
2. Incapacidad para evaluar la ventilación: la pulsioxime-
tría no mide la PaCO2.
3. Incapacidad para medir la presión arterial de O2: la
dependencia excesiva de la pulsioximetría puede retrasar la
detección de hipoxemia clínicamente significativa, dado que
una gran disminución en PaO2 no ocasiona una caída signi-
ficativa de SaO2 hasta que la porción más pronunciada de la
curva de disociación de la hemoglobina se encuentre con una
PaO2 de aproximadamente 60 a 70 mm Hg12.
Además la pulsioximetría puede estar sujeta a diversas
fuentes de error (tabla 3), que pueden afectar la exactitud de
sus mediciones. Conocer estos posibles errores nos ayudará
a interpretar mejor la prueba.
3866 Medicine. 2018;12(66):3862-9
TABLA 3
Principales causas de error en la pulsioximetría
SaO2 falsamente normal
Metahemoglobina
Carboxihemoglobina
Niveles elevados de hemoglobina glicosilada
Luz ambiental
SaO2 falsamente disminuida
Metahemoglobina
Sulfohemoglobina
Anemia grave
Congestión venosa
Uñas pintadas
Piel pigmentada
Luz ambiental
Forma inadecuada de la onda
Hipoperfusión
Hipotermia
Piel pigmentada
Mala posición del pulsioxímetro
SaO2: saturación arterial de oxígeno. Modificada de Chan E, et al12.
Gasometría arterial
La gasometría arterial es una prueba imprescindible para
confirmar el diagnóstico de IRA. Esta prueba determina la
PaO2, PaCO2, SaO2, el pH y la concentración de bicarbona-
to (HCO3) en la sangre arterial.
La medición de PaO2 y SaO2 proporciona datos sobre la
oxigenación, considerándose normoxemia una PaO2 entre
80-100 mm Hg, hipoxemia cuando se encuentra entre
60-80 mm Hg e IR cuando esta es inferior a 60 mm Hg. La
medición del pH (normal: 7,35 a 7,45), la PaCO2 (normal:
35 a 45 mm Hg) y el exceso de base son datos suficientes para
evaluar la ventilación (acidosis o alcalosis respiratoria) y dis-
tingue si la IR es aguda o crónica13-15.
La medición de carboxihemoglobina y metahemoglobina
deben evaluarse cuando se sospeche envenenamiento por
monóxido de carbono o metahemoglobinemia inducida
por fármacos.
Pruebas de imagen
Radiografía de tórax
Es una prueba básica en el estudio de la IRA, ya que nos
ayuda a alcanzar un diagnóstico etiológico. En la tabla 4 se
exponen las causas más frecuentes de IRA, según el patrón
radiológico.
Tomografía computadorizada de tórax
La realización de una tomografía computadorizada (TC) de
tórax en un paciente con IR está orientada a la práctica y a
buscar el diagnóstico etiológico. Esta consigue identificar
con mayor precisión las anormalidades detectadas en la ra-
diografía de tórax. Además la angiografía con TC multide-
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 4 Otras pruebas diagnósticas

Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda en función de los
patrones radiológicos
Ante las diferentes sospechas diagnósticas se deben solicitar
Radiografía normal otras pruebas complementarias que ayuden a obtener el
Crisis asmática diagnóstico etiológico.
EPOC agudizada Con el electrocardiograma se identifican arritmias, infar-
TEP tos agudos de miocardio, bloqueos de rama o cambios suges-
Enfermedades neuromusculares tivos de sobrecarga derecha como el patrón S1Q3T3. La fi-
Enfermedades de la caja torácica brobroncoscopia en el contexto de IRA tiene su indicación
Depresores del SNC fundamentalmente en la hemoptisis amenazante, extracción
Inhalación de humos de cuerpos extraños, aspiración de secreciones e intubaciones
Shunt intrapulmonar complicadas. Ante la sospecha de infecciones respiratorias
Radiografía de opacidad localizada también está indicado practicar hemocultivos y cultivos de
Neumonía esputo.
Atelectasia
Aspiración
Infarto pulmonar Tratamiento
Hemorragia localizada
Radiografía de opacidad difusa El objetivo del tratamiento de la IRA es asegurar la oxigena-
Edema agudo de pulmón carcinogénico ción del paciente, garantizar la VA, tratar la causa y los des-
SDRA encadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.
Neumonitis
Hemorragia alveolar difusa
Enfermedades intersticiales difusas Medidas generales
Linfangitis carcinomatosa
Patología extraparenquimatosa Son las siguientes:
Neumotórax 1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar cuer-
Derrame pleural pos extraños, aspirar secreciones y, si fuera preciso, intuba-
Fracturas costales ción orotraqueal.
Deformidades de la caja torácica
2. Monitorización de constantes vitales y SaO2.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda;
3. Oxigenoterapia.
Rx: radiografía de tórax; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; SNC:
sistema nervioso central; TEP: tromboembolia pulmonar. Modificada de Lichtenstein D,
4. Canalización de vía venosa e iniciar hidratación ade-
et al17. cuada.
5. Tratamiento de cualquier situación que conlleve un
aumento del consumo de O2: fiebre, agitación, etc.
6. Evitar el uso de medicación que pueda deprimir el
tectores de alta resolución es la prueba de elección para vi- centro respiratorio.
sualizar la vasculatura pulmonar en pacientes con IR y 7. Tratamiento, si existe, de la anemia y de la hipotensión
sospecha de TEP16. para incrementar el transporte de O2.
8. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica.
Ecografía torácica
Desde hace algunos años, el uso de la ecografía torácica se ha
vuelto una herramienta muy útil para la orientación diagnós- Tratamiento etiológico
tica en el paciente con IR. Esto es debido a que es una prue-
ba accesible, no invasora, rápida, de bajo coste y que, además, La IRA es la consecuencia final de multitud de procesos, por
sirve para valorar la evolución del paciente17. lo que es primordial controlar dichos procesos para conse-
En 2008, Lichtenstein et al.18 publicaron un protocolo guir la normalización de la gasometría. Por ello, al mismo
denominado Bedside Lung Ultrasound in Emergency (BLUE), tiempo que se inician las medidas generales, se debe buscar
cuya rentabilidad diagnóstica en la identificación de las etio- la etiología de la IRA y, una vez identificada, se deberá iniciar
logías de IR fue del 90,5%, con un grado de evidencia 2B18. un tratamiento específico (antibióticos, broncodilatadores,
Esta prueba logra identificar diferentes patologías basán- diuréticos, antídotos, anticoagulación, etc.)20.
dose en diferentes signos ecográficos, por ejemplo:
1. Derrame pleural: signo del límite regular, signo del
sinusoide, signo del plancton que es indicativo de exudado o Oxigenoterapia
hemotórax.
2. Atelectasia: signo de la medusa. La oxigenoterapia es una de las medidas más importantes en
3. Edema pulmonar: patrón B o cohetes, signo del punto el manejo del paciente con IRA, consiste en la administra-
pulmonar. ción por vía inhalatoria de O2 en concentraciones mayores
4. Neumonía: broncograma aéreo dinámico19. de las que se encuentran en el aire ambiente. El objetivo es

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 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV)

TABLA 5
Indicaciones del uso de la ventilación mecánica no invasora en la
insuficiencia respiratoria aguda

Nivel de Recomenda-
Etiología evidencia ción

Exacerbación grave de EPOC (pH < 7,35, A 1

PCO2 > 45 mm Hg)

EAP cardiogénico A 1

Paciente inmunodeprimido con FRA B 2

Destete de VMI en pacientes con EPOC B 2

Destete de pacientes con alto riesgo de FRA B 2

Crisis asmática NR

SDRA NR
Fig. 2. Sistemas de oxigenación y mascarilla de ventilación mecánica no invasi-
va (VMNI). A. Gafas nasales. B. Mascarilla Venturi. C. Mascarilla naso-bucal Neumonía NR
para VMNI.
Traumatismo torácico NR

Broncoscopia en pacientes con hipoxemia NR

conseguir una PaO2 por encima de 60 mm Hg o una SaO2 Pacientes no candidatos a IOT NR
superior a la 90%, para así prevenir o revertir las consecuen- EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FRA: fracaso respiratorio agudo; IRA:
cias de la hipoxemia, mejorando en último término la oxige- insuficiencia respiratoria aguda; PCO2: presión de dióxido de carbono; SDRA: síndrome de
dificultad respiratoria aguda. VMNI: ventilación mecánica no invasiva; VMI: ventilación
nación tisular. mecánica invasiva. Modificada de Lora Martínez J, et al9, Rochwerg B, et al23 y Liesching
T24.
Hay que tener especial precaución al administrar O2 en
los pacientes con patología respiratoria de base (EPOC),
en los que la administración de concentraciones muy eleva-
Ventilación mecánica no invasora
das de O2 puede deprimir la ventilación, mitigando el impul-
La ventilación mecánica no invasora (VMNI) hace referen-
so respiratorio y fomentando la hipercapnia21.
cia al uso de un soporte ventilatorio a través de la vía aérea
superior del paciente, con una interfase externa (mascarilla
Los sistemas de administración de O2 se dividen en dos
facial, nasal, casco, etc.). Esta técnica se distingue de aquellas
grandes grupos que enumeramos a continuación.
que pasan por la vía aérea superior con un tubo endotra-
queal, máscara laríngea o traqueostomía y, por lo tanto, se
Sistemas de bajo flujo
consideran invasoras7.
Son sistemas en los que el paciente mezcla el O2 suministra-
En las últimas décadas, la VMNI ha surgido como una
do con el aire que inhala procedente de la atmósfera, por lo
importante alternativa de asistencia ventilatoria en determi-
que la FiO2 dependerá del patrón ventilatorio del paciente y
nados pacientes con IRA. Ya que esta logra reducir la intuba-
del flujo de O2. Hay tres sistemas que se usan habitualmente:
ción endotraqueal, las complicaciones secundarias a la seda-
las cánulas o gafas nasales, las mascarillas simples y las mas-
ción, la tasa de morbimortalidad, la estancia hospitalaria y,
carillas con reservorio (fig. 2). Las gafas nasales normal-
además, el consumo de recursos.
mente se emplean cuando se requiere un flujo de O2 entre
La evidencia actualmente disponible apoya firmemente
1 y 3 l/min, proporcionando una FiO2 aproximada entre un
el empleo de la VMNI en pacientes con exacerbación grave
24 y un 36%. La mascarilla simple logra alcanzar concentra-
de la EPOC en los que se aprecie acidosis respiratoria (pH
ciones de O2 hasta el 40% con flujos de 5-6 l/minuto. La
inferior a 7,35 y PCO2 superior a 45 mm Hg) y en pacientes
mascarilla con reservorio tiene una bolsa que acumula O2 en
con edema agudo de pulmón que permanezcan con hipoxe-
cantidad suficiente para conseguir el flujo inspiratorio que la
mia a pesar del tratamiento médico máximo9,23. Sin embargo,
demanda ventilatoria del paciente requiera, permitiendo el
hay otras indicaciones donde la VMNI tiene un papel impor-
aporte de FiO2 mayor del 60% con flujos de 6 a 15 l/minuto22.
tante, estas se describen en las tablas 5 y 624.
Sistemas de alto flujo
Son sistemas que se caracterizan por aportar una concentra- TABLA 6
Niveles de evidencia científica según el modelo GRADE
ción constante de O2 independientemente del patrón venti-
latorio del paciente. Los sistemas de alto flujo más emplea- Grado de recomendación
dos son: mascarillas tipo Venturi y cánulas nasales con alto 1 Se recomienda
flujo (fig. 2). En la mascarilla tipo Venturi la entrada de aire 2 Se sugiere (recomendación débil)
depende del flujo de aire y el tamaño de la apertura de la NR No existe una recomendación (falta evidencia)
válvula, según ese tamaño se consiguen distintas concentra- Calidad de la evidencia científica
ciones de O2 desde el 24 al 50%. Las cánulas nasales de alto A Alta (ensayos clínicos aleatorizados)
flujo calientan y humidifican el flujo de aire para su adminis- B Moderada (estudios cuasiexperimentales)

tración, con los que se pueden administrar flujos de hasta C Baja (estudios observacionales)

60 l/minuto10. D Muy baja (otros estudios)

3868 Medicine. 2018;12(66):3862-9

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Responsabilidades éticas ✔
5. Rodríguez Serrano D, Chicot Llano M, Iglesias Franco J, Díaz
Rodríguez E. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2014;11:
3727-33.
Protección de personas y animales. Los autores declaran ✔
6. Arnedillo A, García C, García JD. Valoración del paciente con
que para esta investigación no se han realizado experimentos insuficiencia respiratoria aguda y crónica. En: Soto JG, editor. Ma-
nual de diagnóstico y terapéutica en Neumología. Madrid: Er-
en seres humanos ni en animales. gón;2010:225-32.
✔7. Baudouin S, Blumenthal S, Cooper B, Davidson C. Non-invasive
ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002;57:192-211.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en ✔8. West J, Luks A. West fisiología respiratoria. Fundamentos. Phila-
este artículo no aparecen datos de pacientes. delphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2016.
✔9. Lora Martínez J, Minaya García J. Manual de ventilación mecánica no in-
vasiva en medicina de urgencias y emergencias. Madrid: Aula Médica; 2015.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los ✔
10. Chiner Vives E, Giner Donaire J, Ortega Ruiz F, Cejudo Ramos
P. Manual SEPAR de procedimientos: sistemas de oxigenoterapia.
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de Barcelona: Editorial Respira; 2014. p. 11-43.
pacientes. ✔
11. Neff TA. Routine oximetry. A fifth vital sign? Chest. 1988;94:227.
✔
12. Chan E, Chan M, Chan M. Pulse oximetry: understanding its basic prin-
ciples facilitates appreciation of its limitations. Respir Med. 2013;107:
89-99.
Conflicto de intereses 13.
✔
14.
Hansen JE. Arterial blood gases. Clin Chest Med. 1989;10:227-30.
Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood
gases and acid-base balance. BMJ.1998;317:1213-25.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔
15. Rodríguez R, Agustí A, Burgos F, Casan P, Perpiñá M, Sánchez L,
et al. Normativa SEPAR: Gasometría arterial. Barcelona: Ediciones
Doyma; 1998. p. 55-77.
✔
16. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N. Corrección en el
Bibliografía artículo «Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y
el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol.
2015;68:64.e1-e45. Rev Esp Cardiol. 2015;68:1048-55.
Importante Muy importante ✔
17. Lichtenstein D, van Hooland S, Elbers P, Malbrain ML. Ten good rea-
sons to practice ultrasound in critical care. Anaesthesiol Intensive Ther.
2014;46;323-35.
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔
18. Lichtenstein DA, Mezière G. Relevance of lung ultrasound in the diag-
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica nosis of acute respiratory failure: The BLUE protocol. Chest.
2008;134:117-25.
✔ Epidemiología ✔
19. Flandes Aldeyturriaga J, Martínez Muñiz F. Ecografía transtorácica como
guía diagnóstica del paciente crítico. En: Andreo García F, Barturen Ba-
rroso A, Botana Rial M, Bravo Gutiérrez F, Briones Gómez A, Cases
Viedma E, et al, editores. Manual SEPAR de procedimientos: ecografía
✔
1. Martín Escribano P, Donado Uña J, Echave-Sustaeta J, Álvarez
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varez- Sala Walther JC, Blanquer Olivas J, Cabrera Navarro P, edi- ✔
20. Miguel Díez J. Manual de neumología clínica. 2a ed. Madrid: Neumoma-
drid; 2009. p. 87-93.
tores. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores
Médicos; 1998. p. 745-58. ✔
21. O’Driscoll B, Howard L, Earis J, Mak V. BTS guideline for oxygen use in
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✔2. Villar Álvarez F, López Martín S, Fuentes Alonso M. Insuficien-
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ed. Madrid: Carlos Villasante; 2009. p. 215-27.
✔3. Carpio C, Romera D, Fernández-Bujarrabal J. Insuficiencia res- ✔
23. Rochwerg B, Brochard L, Elliott M, Hess D, Hill N, Nava S, et al.
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✔4. Arnedillo Muñoz A, García Polo C, López-Campos Bodineau
JL. Insuficiencia respiratoria aguda. Manual de diagnóstico y tera- ✔
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