INTOXICACIÓN AGUDA POR

BENZODIACEPINAS
DEFINICIÓN:
Intoxicación caracterizada por depresión del sistema nervioso
central por ingesta, de forma intencionada o accidental. Los
hipnóticos-sedantes disminuyen la excitabilidad (efecto sedante) e
inducen el sueño (efecto de hipnosis).

Las benzodiacepinas son los fármacos psicotrópicos más prescritos

en el Sistema Nacional de Salud.
Las benzodiacepinas actúan amplificando las inhibiciones mediadas por el
neurotransmisor GABA en el SNC, siendo el causante de los efectos clínicos
de este grupo de fármacos, su eficacia y seguridad han sido sobradamente
probadas.

En Odontología, las benzodiacepinas son utilizadas para:

- sedación consciente
- Control de la ansiedad del paciente
- Relajación muscular producida por determinadas patologías, ejm crisis
epileptica.

Psicotrópico: cualquier sustancia natural o sintética, capaz de influenciar las

funciones psíquicas por su acción sobre el Sistema Nervioso Central (SNC).
Las benzodiacepinas actúan a nivel del SNC, donde se ven implicadas en
circuitos catecolaminérgicos, colinérgicos o serotoninérgicos
(neurotransmisores como la dopamina, la noradrenalina)., pero su
principal actividad es actuar “amplificando” las inhibiciones mediadas por el
neurotransmisor ácido gammaaminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso
Central, siendo el causante de los efectos clínicos de este grupo de fármacos:

Ansiolitico Relajante Produccion

Hipnotico muscular de amnesia
El mecanismo de acción de los distintos tipos de benzodiacepinas es
prácticamente superponible, las diferencias son farmacocinéticas: la
duración de acción, la velocidad de absorción oral del compuesto y la
producción de metabolitos activos a nivel del hígado.
Dependiendo de la duración de acción, las benzodiacepinas se
clasifican como de acción larga (semivida plasmática efectiva de
entre 30 y 200 horas), de acción intermedia (6-30 horas) y de acción
breve o corta (1-6 horas).
Toxicocinética y Toxicodinamia.

- La absorción de las benzodiacepinas por vía oral, es buena. La absorción es variable

entre 30 minutos a 6 horas, dependerá del tipo BZD.
Por vía intramuscular es excelente para el lorazepam (rápida y completa).
La administración de antiácidos retarda la absorción oral de del diazepan.
La vía rectal útil en niños, en especial el diazepan.
Las concentraciones de benzodiacepinas y sus metabolitos en plasma (que generalmente
son metabolitos activos) varían de un paciente a otro.
En general la administración oral de benzodiacepinas produce
efectos ansiolíticos, relajantes musculares y anticonvulsivantes
tras la primera dosis.

Las benzodiacepinas se distribuyen ampliamente por todos los

tejidos, cruzando la barrera hematoencefálica.
Por regla general las benzodiacepinas y sus metabolitos atraviesan
la barrera placentaria; la concentración de diazepan en sangre fetal
es igual o ligeramente superior que la concentración en sangre
materna.
También se pueden detectar en la leche materna.
Toxicocinética y Toxicodinamia.

- Las benzodiacepinas se unen en un elevado porcentaje a las proteínas plasmáticas

(entre un 80 y un 99 %).
- Pero esta unión se vea reducida en pacientes con insuficiencia renal.

La vida media de eliminación de las benzodiacepinas varía y de sus metabolitos (la mayor
parte activos).
Los pacientes obesos, tienen prolongada la vida media al igual que los ancianos y los
enfermos hepáticos, también, sus metabolitos, a excepción hecha quizás del lorazepam,
oxazepan, temazepan y triazolan.
También perduran más tiempo en la sangre.
En niños prematuros la vida media del diazepan es superior a la que se observa en otros
niños o en adultos.
Las benzodiacepinas se metabolizan en el hígado principalmente,
aunque se haya demostrado una biotransformación rápida del
flurazepan en el intestino delgado humano.

Lo habitual es que acaben siendo conjugadas con ácido glucurónico

y/o ácido sulfúrico.

Estos metabolitos conjugados, ya inactivos, se excretan

fundamentalmente por la orina.
La diálisis es ineficaz para eliminar las benzodiacepinas de la sangre
Toxicidad aguda
Las benzodiacepinas son drogas tienen un amplio margen
terapéutico, por lo que difícilmente se alcanzarán dosis
tóxicas, que son muy superiores a las terapéuticas.

La literatura apenas recoge algún caso fatal producido por

intoxicación benzodiacepínica.

Pero puede ser frecuente que las benzodiacepinas se hallen

involucradas en fallecimientos producidos por otras drogas
depresoras del sistema nervioso central.
Manifestaciones Clínicas. (Intoxicación aguda)
Somnolencia, confusión, letargia e hiporreflexia.
No causan trastornos circulatorios ni respiratorios graves, si se
asocian a otro tipo de depresores centrales SI (alcohol, barbitúricos,
etc.).

Se han descrito apneas o insuficiencias respiratorias en pacientes

cardiacos o pulmonares, cuando la administración es muy rápida.

Otros síntomas son ataxia, hipotonía (muy frecuente para algunos

autores), hipnosis, coma (a dosis muy elevadas y casi nunca
alcanzando un grado IV), y excepcionalmente pudiera darse el caso
de la muerte.
Examen físico
HALLAZGOS CLÍNICOS DEBIDOS A INTOXICACION POR
BENZODIACEPINAS
OFTALMOLOGICOS CARDIVASCULAR NEUROLOGICOS MUSCULAR RESPIRATORIO

Miosis Depresión Ataxia disartria mareos Hipotonía Depresión

Nistagmus cardiovascular somnolencia estupor, respiratoria
obnubilación, coma.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Se debe descartar la intoxicación por otros agentes sedantes-hipnóticos, antidepresivos,

antipsicóticos y narcóticos.

Es posible cuantificar los niveles séricos de benzodiazepinas, pero tienen poco valor en
urgencias toxicológicas.

Hemograma
▪ Determinar metabolitos de benzodiacepinas en orina o suero
▪ Glucemia
▪ Urea y Creatinemia
▪ Examen general de orina
▪ HCG (prueba de gonadotrofina en sangre)
OTROS SEGÚN ÓRGANO AFECTADO, SUSTANCIA INGERIDA
Y DISPONIBILIDAD: (ionograma, gasometría arterialardiograma)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Depresores de Sistema Nervioso Central

COMPLICACIONES:
▪ Broncoaspiración y Neumonitis química
▪ Depresión respiratoria
▪ Trastornos del ritmo cardíaco
▪ PCR (proteína reactiva por el hígado)
▪ Neumonía
▪ Hipotensión
▪ Coma
MEDIDAS GENERALES:

I NIVEL

Según el estado del paciente:

Medidas para disminuir la absorción del tóxico:
Lavado gástrico . No se recomienda el lavado
gástrico por alto riesgo de broncoaspiración
debido a la depresión del sistema nervioso

Medidas que favorecen la Absorción del tóxico:

Carbón activado. (uso controvertido).
Prepare referencia y refiera si es necesario,
cumpliendo Norma Nacional de Referencia y
Retorno.
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
II Y III NIVEL

Hospitalización en todos los casos clínicos de

intoxicación.
1. Estabilizar el paciente. Realizar ABCD.
2. Suspender la vía oral (por la depresión del SNC)
e intubar si el Glasgow ≤8. (aislar vía aérea)
3. Observar al paciente por un periodo mínimo de
24 horas, y tratar coma, hipotensión e hipotermia si
ocurren.
Según compromiso de sistemas anteriores,
transferencia a UTI.
Medicamentos:
Antídoto Específico:
El uso del Flumazenil es en la mayoría de los casos innecesario y
puede ser muy riesgoso, se debe usar en:
Pacientes con sedación profunda
Pacientes con depresión respiratoria
Pacientes en coma