Cuidado Nutricional en

Dislipemias - Parte 1
SERVICIOS DE ALIMENTACIÓN
LIC. BARRAZA
 Dislipemias o dislipidemias

 Son alteraciones del colesterol (COL) y los triglicéridos (TG) de la sangre.

Estas son las grasas o lípidos normales de

nuestro organismo, pero cuando se alteran
ya sea en más o menos constituyen un riesgo
para la salud.
 El aumento de COL

 Es unos de los principales FR para el  Sumado a otros FR (tabaquismo, HTA, DB)

desarrollo de ECV. aumenta notablemente el riesgo
cardiovascular global, es decir la
 En exceso, en sangre, produce
posibilidad de sufrir un infarto cardiaco o
ateroesclerosis. Esto hace que las arterias
un ACV.
disminuyan su calibre, comprometiendo la
llegada de sangre, oxígeno y nutrientes a  El aumento severo de TG (más de 1000
los órganos (corazón, cerebro, riñón, ojos, mg/dl) puede causar pancreatitis aguda
etc.) (inflamación del páncreas).
 Etiología

 Dislipemias primarias: se deben a errores genéticos.

 Dislipemias secundarias: se deben principalmente a factores

relacionados con el tipo de alimentación, fármacos o patologías
subyacentes.

Estas etiologías alteran las distintas etapas del transporte lipídico.

 Fisiopatología y clasificación de las
lipoproteínas

 El COL, TG y los fosfolípidos son trasportados en la circulación formando lipoproteínas. Estas se

constituyen por la combinación de dichos lípidos con partículas proteicas llamadas
apoproteínas.
 Las apoproteínas son sintetizadas en el hígado e intestino, estas
cumplen distintas funciones:

 Estructural

 De transporte

 Regulación de la actividad de las enzimas que intervienen en el

metabolismo de los lípidos y permiten la interacción de las
lipoproteínas con receptores celulares.
Clasificación de las lipoproteínas
 Ricas en TG

Q VLDL
Mayor tamaño Menor tamaño

Menor contenido de TG
Formadas por TG exógenos
endógenos y más colesterol

Función: Transporta de los TG ingeridos Transportan TG sintetizados por hígado a

desde el intestino a los tejidos periféricos los tejidos periféricos. Son precursores de
(tejido adiposo, muscular, etc). las IDL y las LDL
 Ricas en COL
LDL HDL

Son de menor tamaño Son las más pequeñas de todas

Contienen COL esterificado Ricas en Col y fosfolípidos

Transportan el COL desde el hígado hacia los tejidos

Transportan col desde los tejidos periféricos al hígado
periféricos

Contribuyen a generar la ateroesclerosis, al ser

captadas por los macrófagos del espacio
subendotelial, formándose las células espumosa, Ejercen acción antiaterogénica y antioxidante.
posteriormente las estrías grasas y finalmente las
placas de ateroma.
 Metabolismo de las lipoproteínas

CICLO EXÓGENO CICLO ENDÓGENO

 Una vez absorbidos en el intestino, los AG y el COL de los alimentos son
reesterificados en las células mucosas intestinales →

 Formando TG y Col esterificado.

 Estos se combinan con la Apo B48 y las A, formándose los → Q, que son volcados en los
linfáticos intestinales, luego a través del conducto torácico llegan a la circulación general.

 Donde los Q adquieren apoproteínas C y E, cedidas por la HDL.

 Allí actúa la LPL (liporpoteinlipasa) hidrolizando la mayor parte los de los TG de los Q.

 Los AGL (FFA) resultantes de este proceso son utilizados:

 Por el músculo

 Almacenados como grasa en el tejido adiposo.

 Q remanente (las Apo C y E son transferidas a la HDL nuevamente)

 Son captados por los receptores de las células hepáticas, catabolizándolos en sus
lisosomas.

 El COL libre resultante es:

 Utilizado para sintetizar ácidos biliares

 Excretado como bilis

 Incorporado a las lipoproteínas generadas en el Hígado.

 El resultado del Ciclo exógeno es la llegada de los TG y Col dietarios a los

Tejidos periféricos y al hígado.
  Los TG endógenos son sintetizados en el hígado a partir de glicerol y AGL que llegan, desde
el tejido adiposo visceral, junto con la apoB100 → forman la VLDL.

 En la circulación las VLDL reciben apo C de la HDL e interactúan con la LPL, que hidroliza sus TG,
recibe la Apo C de las HDL, y se forma → IDL

 Las IDL son convertidas en LDL y también captadas por hígado en partes aprox// iguales.

HDL  Las LDL son las principales trasportadoras de COL esterificado en el plasma hacia los tejidos periféricos.

 Las LDL son reconocidas por receptores específicos par apo B y E localizados en las células hepáticas y otros
órganos (corteza adrenal, gónadas, etc.), y luego incorporadas al espacio intracelular y metabolizada en los
lisosomas.

 LAS HDL se originan en el hígado, con apo A y C. Van captando COL libre de los tejidos
periféricos.

 Por acción de la LCAT (enzima lecitina colesterol aciltransferasa), se esterifica el col

(no soluble) y se forman las HDL 3

 Estas van aumentando de tamaño, cargándose cada vez más de COL, fosfolípidos y apoproteína C
→ se forman las HDL 2 ricas en apo E

 Estas tienen afinidad por los receptores hepáticos específicos (B:E), donde son captadas y metabolizadas por la
lipasa hepática.

 En CN ocurre un intercambio de lípidos entre las HDL y las lipoproteínas ricas en TG→ a través de la Proteína
transportadora de colesterol esterificado (CETP) y la proteína transportadora de fosfolípidos (PLTP).

 Se trasporta una molécula de TG de las VLDL hacia la HDL y trayendo a cambio una molécula de COL esterificado de
las HDL hacia las VLDL.

 Esto enriquece a las HDL en TG, permitiendo que por acción lipasa hepática se produzca una remodelación de las HDL
→ Transporte reverso del COL que actúa como un importante mecanismo antiaterogénico.
 Aparecen cuando se alteran la

Dislipemias estructura, las propiedades y

concentraciones de las
lipoproteínas y su metabolismo.
DISLIPEMIAS

CLASIFICIACIÓN
 Clasificación de Fredrickson-OMS o
fenotípica

 Se basa en el lípido y lipoproteína aumentados.

 Si bien no tiene en cuenta los niveles de C-HDL, es útil a los fines de determinar el origen de los
TG plasmáticos aumentados:

 Provenientes de la dieta, presentes en los quilomicrones

 De origen endógeno, VLDL producido a nivel hepático

 Actualmente su uso en la práctica clínica es limitado.

 Lipoproteína Colesterol Triglicéridos
Fenotipo Aterogenicidad
aumentada plasmático plasmáticos
I Quilomicrones (Q) Normal o ↑ ↑↑↑↑ No
II a LDL ↑↑ Normal +++

II b LDL y VLDL ↑↑ ↑↑ +++

III IDL ↑↑ ↑↑↑ +++

IV VLDL Normal o ↑ ↑↑ +

V VLDL y Q ↑ o ↑↑ ↑↑↑↑ +

 I → Hipertrigliceridemia exógena, a base de un aumento de los quilomicrones plasmáticos.

 IIa → hipercolesterolemia por un aumento del C-LDL

 IIb → hipercolesterolemia a base de aumento en el C-VLDL y C-LDL, con elevación moderada de los TG endógenos.

 III → compuesta por Q remanentes y VLDL, VLDL ricas en colesterol e IDL, las cuales forman la β-VLDL.

 IV → Hipertrigliceridemia de origen endógeno a expensas de VLDL.

 y V → Hipertrigliceridemia de origen mixto, aumento tanto de TG exógenos como endógenos (quilomicrones y VLDL,
respectivamente).
 Según el lípido preponderante

 Hipercolesterolemias → ↑ Col

 Hipertrigliceridemias → ↑ TG

 Dislipemias mixtas → ↑ de TG y Col

Según el origen

Permite fundamentalmente determinar el tratamiento

Medidas higiénico-sanitarias más Es muy importante el tratamiento de la

tratamiento farmacológico, etc. enfermedad de base que origina la
alteración lipídica.
 Primarias

 Son de causa genética o familiar.  Hipercolesterolemias primarias → ↑ de LDL-C familiar

o poligénica.
 Se deben a alteraciones, como mutaciones en los
genes que intervienen en la síntesis y metabolismo de  Hipertrigliceridemias primarias → ↑ de Q o de VLDL
las diferentes lipoproteínas.
 Dislipemias mixtas primarias → hiperlipidemia
 Se caracterizan porque: combinada con ↑ de VLDL y LDL; y la
disbetalipoproteinemias con un ↑ de remanentes de
 Aparecen en más de un familiar.
Q y de IDL (Lipoproteína de densidad intermedia).
 Duplica, triplican o más los valores normales de COL
y TG Todos los casos pueden acompañarse de una
disminución de HDL.
 Pueden presentar manifestaciones clínicas
específicas, muchas de ellas asociadas a ECV
prematura.
 Secundarias

 El perfil lipídico puede estar alterado por distintos factores como el estilo de vida, diferentes
enfermedades subyacentes y el efecto de fármacos.

Vinculadas a estilo Vinculadas a enf. Vinculadas al uso de

TG LDL-C HDL-C TG LDL-C HDL-C TG LDL-C HDL-C
de vida subyacentes fármacos

↑ ↔ ↔ DB tipo 2 ↑ ↔ ↓ Diuréticos tiacídicos ↑ ↑ ↔

Consumo excesivo de
alcohol Insuficiencia renal ↑ ↔ ↓ Algunos beta bloqueantes ↑ ↔ ↓
Síndrome nefrótico ↑ ↑ ↔ Ciclosporina A ↑ ↑ ↓
↔ ↑ ↔
Alimentación rica en GS Colestasis ↔ ↑ ↔ Estrógenos ↑ ↓ ↑
y Col
Hipotiroidismo ↔ ↑ ↔ Andrógenos (anabólicos) ↑ ↑ ↓
Obesidad Central (SM) ↑ ↔ ↓ Anorexia Nerviosa ↔ ↑ ↔ Progestágenos ↔ ↑ ↓
Tabaquismo ↔ ↔ ↓ Disglobulinemias ↑ ↑ ↔ Corticoides ↑ ↔ ↔
↔ se considera como efecto neutro
 Manifestaciones clínicas de la
dislipemia
Son poco frecuentes, las dislipemias raramente presentan signo clínicos característicos, y es frecuente el
Dx cuando aparece alguna complicación: ateroesclerosis o pancreatitis.
 Por aumento del COL

 Xantelasma → son pequeñas lesiones múltiples o lesión única

coalescente en forma de manchas amarillentas planas o
ligeramente elevadas, ubicadas en la piel del parpado. Puede ser
uni o bilateral, afectan el parpado superior, inferior o ambos. Puede
presentarse en ausencia de dislipidemia.

 Xantoma tendinoso → nódulos de diversos

tamaños ubicados en los tendones extensores
de los dedos de las manos, endones de
Aquiles, etc. Los tendones se tornan gruesos e
irregulares
 Por aumento del COL

 Xantoma tuberoso → nódulos subcutáneos ubicados en la piel de codos,

rodillas y tobillos.

 Xantoma palmar → Pápulas

localizadas en las palmas o coloración
amarillenta de los pliegues de flexión
de las manos. Es característico de la
dislipemia tipo III.

 Arco corneal → Fina línea blanquecina translucida al comienzo, más

gruesa, grisácea y opaca posteriormente, que circunda por dentro del
margen de la cornea, en forma completa o incompleta y bilateral. Se
relaciona con el col total y LDL.
 Por aumento de TG

 Xantoma eruptivo → vesículas llenas de

líquido lechoso o amarillento, rodeadas de
un halo eritematoso, que aparecen
súbitamente en la piel de las superficies
extensoras de brazos y piernas, hombros,
espalda y nalgas. Es un signo característico
de los fenotipos I y V.
 Diagnóstico: Laboratorio

 Perfil lipídico completo (idealmente): COL total, LDL-C, HDL-C y TG

 Se necesitan al menos 2 valores sucesivos alterados del perfil lipídico para confirmar el dx de
dislipemia

Valores del perfil lipídico para la población en general (en mg/dl), según ATP III

COL total C-HDL C-LDL TG

< 200 Deseable < 40 Bajo < 100 Óptimo < 150 Normales
200-239 Alto limite ≥ 60 Limite 100-129 Cercano 150-199 Elevados
≥ 240 Alto al óptimo 200-499 Elevado en el
130-159 Alto limite limite
160-189 Alto ≥ 500 Muy elevados
≥ 190 Muy alto
Muchas gracias por su atención…