Tuberculosis primera parte

Todos somos TBC, unos enfermos otros contagiados, no le damos la importancia actualmente por la alta eficacia de los
medicamentos pero mal manejados está dando efervescencia porque aparecido el VIH y ha empezado a recrudecer en
la época de los 80, 85. Antiguamente se creía Que era de países sub desarrollados donde campea pobreza desnutrición
y en países desarrollados se controló la enfermedad EE.UU., Europa, ya no se envía dinero para sus investigación como
la que se realiza a antiguamente (investigación y tratamiento). Después Aparicio en personas q tenían dinero en los
primeros homosexuales artistas paralelamente empezó a recrudecer la TBC las famosas coinfeccion que hoy en día la
conocemos, pero igual el VIH ha sido controlado por la prevención en países desarrollado, en nuestro país no tenemos la
cultura de prevención De enfermedades de transmisión sexual.

El VIH deprime el sistema inmunitario y exacerba la TBC es reactivación de la TBC en nuestro organismo los nódulos de
simóns que tenemos aislados.

Antes de conocer su agente etiológico antes de conocer su tratamiento la tBC causaba estragos antiguamente y se la
conocía como la peste blanca.

A estos pacientes los llevaba a lugares aislados y ambientes ventilados y nutricionales por que la tbc existe caquexia,
bien desnutridos y se los llamaba tisis a los pacientes tísicos.

Había los famosos centros de tbc pulmonar. El primo hermano de la tbc es el bacilo de Hansen la lepra y existía los
leprosorios en santa cruz y el estado aportaba económicamente y los religiosos ayudaban a recaudar alimentos, lo
mismo paso con la tbc porque nos contagiamos por vía respiratoria inhalatoria cuando un paciente con tbc activa está
tosiendo por la gotitas de flugge en pacientes vírgenes al bacilo en forma natural o sino por la vacuna, a estos
pacientes había de aislarlos porque temor al contagio hasta entonces no se le conocía el agentes ni su fisiopatología lo
cierto que aparecieron los centros mineros, los grandes hospitales broncopulmonares principalmente en potosí en la
inicio de la colonia en Colquechaca ,el cerro rico de en potosí en los mineros q enflaquecían rápidamente y si no es por
la coca morían rápidamente y que tosían y escupían pus contaminando y contagiando al resto de la gente y sufrían
paralelamente caquexia por el pus que tenía mucoproteinas y a la vez no ingerían proteínas doble mecanismo para la
desnutrición calórico proteico. Si no fallecían por desnutrición severa lo hacían por hemorragia la famosa hemoptisis
paralelamente se construyó los centro hospitales en allá en Colquechaca potosí donde se aislaba a estos pacientes en la
segunda guerra mundial empieza a valorarse el estaño a parecer otro tipo de minas q explota el estaño y hay aparece
los varones del estaño Patiño… y vuelve aparece la tbc pulmonar 90% pulmonar el restante extra pulmonares, eran
aislados a estos centros y no solo en las minas aparecía sino en las ciudades como nuestro país que es tercer mundista.

En estos centros pacientes destinados a morir. Y aparece la caja, la seguridad social en la paz la caja broncopulmonar
en estos centros había héroes los doctores que estaban hay pero q no morían por tbc porque no se conocía su agente el
agente ni su fisiopatología.

A nivel mundial que sucedía con la tisis esta peste blanca en estos pacientes tísicos en 17 y 18 siglo estaba
evolucionando y estos paciente se morían y morían por caquexia y escupiendo sangre y así dice la historia y ahí viene la
sobrealimentación lo q había q hacer era alimentarlos se vio que la ventilación e iluminación mejoraban y construyeron
en las montañas en las cimas los centros hospitalarios un 4 % sanaba e igual moría el resto entonces el año 1870-80
hasta entonces no se conocía los microbios A.L. Observo sus sarros espermas eso un siglo antes hasta aquí apareció
Pasteur quien descubrió la vacuna antirrábica, la pasterización, la fermentación alcohólica, pasteur 1860-70 aparece
era bioquímico francés en Francia la industria del vino era grande de pronto empezaba perder dinero por q el vino se
volvía vinagra .observando se dio cuenta que vio en la fermentación del vino se formaba las levaduras pero de pronto
desaparecían y aparecía otro germen se dio cuenta q la industria del vino estaba contagiada por otro germen entonces
que hizo?? La famosa pasterización un hito y era buscado y apareció así en la industria de la seda había una fracaso en el
crecimiento del gusano de seda y llamaron a Pasteur y vio el ciclo y de pronto miro las larvas en el término de
crecimiento i aparecía manchas y eran virus y se estaban contagiando y logro evitar el contagio y así salvo la industria de
la seda, pero descubrió la rabia y como se contagia y si no vio al agente descubrió como se contagiaba y logro agarro un
cerebro de un embrión de ratón cultivo el virus de la rabia y lo liofilizo y creo la vacuna que actualmente se sigue
realizando este método para crear la vacuna antirrábica 1860-70 se sigue utilizando este método. El primer hombre q
logro q la leche se conserve y se mantenga sus nutrientes pero su hito más grande la vacuna antirrábica.

Paralelamente en 1880-86 aparece koch un estudiante alemán que estudia medicina cuando era joven soñaba con ir a
áfrica para safari pero no lo logro, se casa y era médico rural y se aburría y era una rutina y su mujer le regala un
microscopio en sus cumpleaños y miraba todo y al igual que A.L. Roberto koch ya no se aburria y se convirtió en un
gran cazador de microbios y un buen día se encontró que harto ganado vacuno ovino en el q un animal que enfermaba
y contagiaba y todito el rebaño moría y era ruina de su dueño y morían votando sangre por su boca, ojos y era la
enfermedad del carbunco, de pronto cuando fallecía un animal agarraba la sangre y observaba al microscopio veía unas
motas brillantes q era las famosas esporas de carbunco hasta que se le ocurrió llevar animales sano y enfermos y morían
como se contagiaban era por el pasto y entonces estudio es suelo y estaba plagado de estas esporas.

En las tisis empezó a estudiar a estos pacientes y de pronto encontró los pulmones contagiados de los conejos los
cobayos y se dio cuenta que un enfermo contagia a otro por vía respiratoria y trituraba el pulmón del enfermo y hacia
aspirar a los conejitos a la edad de 80 años un día en su laboratorio se olvidó comer la papa con huevo y vio q hay
crecía unas motitas marrón café con leche y repitió el proceso logro colocar el pulmón contagiado en este medio e
inoculo estas motitas en el ratón y el conejo y estos enfermaban con tbc no vio al agente y en los ensayos por
casualidad descubrió la tinción y visualizo el bacilo de koch y en el año 1786 se descubrió el agente etiológico su
mecanismo de contagio .. Y después q??? Se buscó el tratamiento y antes se curaba con inyectaba el azul de metileno,
se descubrió por Fleming la penicilina y se descubrió el estreptomise gris la estreptomicina y fue un medicamento
fabuloso y de 250 120-150 mejoraban el resto 30 curaban el resto recaía y se dieron cuenta de la primera resistencia
natural.

Por eso es que se usa por las resistencias naturales 4 a 5 medicamentos y limpiamos a esos resistentes más

Antes por la ignorancia se aislaba a los tuberculosos y la tbc era mal vista, hoy en dio ya no es así el tratamiento de
lepra es dapzone

El tratamiento nacional es consensuado no tengo porque internarlo salvo que tenga enfermedad avanzado y
reacciones colaterales tratamiento de la tbc 1975 se daba INH Ácido paraaminosalicilico Estreptomicina

2linea INH rifanpicina estreptomicina

Tres doctoras gestionaron el esquema de tratamiento de la tbc que debe usarse en todos los pacientes salvo que
exista una causa importante pero el esquema es universal en segundo lugar los medicamentos fueron gratuitos y Dr.
Mirtha del granado se conoció con grandes maestros y se hizo asesorar logro que el programa tenga apoyo económico
y vino otra Mirtha y trato de que el soporte económico se mantuviera.
Tuberculosis 2da parte

En la anterior clase hablamos der ese hermoso libro de los cazadores e microbios, Pasteur de koch tención de ziel-
nielsen

En busca de un diagnostico ese caso lo presente como caso clínico de una Dra. Del 2013 fue en busca de un diagnóstico.
Tos seca, cefalea, fiebre en alzas térmicas y enflaquecía náuseas y vómito, pasó de doctores en doctores y así hasta que
llego a terapia intensiva le pido placa radiográfica basiloscopia y tomografía T.A.C. en la q encuentro cavernas que era
tbc multicavitaría.

Hoy en día el bacilo busca sobrevivir por los drogo resistentes

TBC es una enfermedad infecciosa crónica generalmente reversible con tratamiento para entender debemos hablar de

Salud publica la cadena epidemiológica Huésped-reservorio-fuente de infección – hombre

Agente infeccioso se compone de lo q descubrió koch M. T. los dividimos en dos grandes grupos:

 Micobacterium ambientales oportunistas que se dividen según su crecimiento rápido y lentos otros
fotocromofilos y no cromofilos antes benignos así tenemos al M. esmegmatis que es netamente saprofito y en
algún momento estos MAO bajo problemas inmunológicos se pueden volver más patógenos que el M.T.
 MICOBACTERIOS CLASICOS

Mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum, microti,

La viruela era en la cara y dejaba las lesiones conocidas como los fieros en Europa descubrieron la vacuna en los
lecheros de las pústulas se infectaba y se realiza de ahí la vacuna y en la vacas la tuberculosis era la causa de tbc
intestinal igualito que el pulmón se formaba el complejos primario era el agente M. bovis y se eliminó gracias a la
pasterización y alguna vez tenemos tuberculosis intestinal.

Microti. En los ratones o ratas

Reservorio.- el hombre infectado o el enfermo todo tienen el bacilo el ganado bovino

Fuente de infección.- hombre

Nosotros 100% infectados pero no así todos enfermos en Bélgica son pacientes 0 % infectado otros reservorios son:
mono, perro, gatos, peces

Mecanismo de infección

La principal vía la aerogena por inhalación de las gotitas de pfugge que las personas al hablar es un spray que a su vez
está compuesto por los núcleos de Wells cada núcleo tiene de 1 2 hasta 3 bacilos.

1-3 los bacilos de koch en los núcleos otras vías son difíciles tenemos la digestiva por la leche de vaca y otra la
urogenital, cutáneo mucosa se la ha confundido con la leishmaniosis, paracocicoidimicosis con una cáncer cuando era
una tbc nivel de las mucosas cuando tiene una tuberculosis genital no es que se contagia de afuera sino vía
hematógena .. Que personas se enferman son inmunodeprimidos en el caso de la doctora es por afectación emocional

Huésped susceptible de enfermar

Factor emocional
Cáncer, VIH gran amigo de tbc que baja a los linfocitos, neoplasias, silicosis una persona así tiene 1000 veces más a
enfermar que una persona normal

Bacteriología

Es un Parasito estricto en fondo azul si lo comparamos con un glóbulo rojo casi el tamaño tiene forma de bastoncitos
su medida es de 2-4 x0.3-0-5 u es aeróbico estricto oxigeno dependiente tensión de O2 110-140 mmhg presión de
oxigeno crecimiento generalmente es lento y vive a un pH ácido y mejor si es neutro

Es un parasito estricto y no tiene toxicidad

Posee dos capas: una lipídica responsable de coloración y virulencia

Glicoproteína para la respuesta inmunológica

Es un bacilo que puede vivir días, semanas, meses incluso años en polvo seco que sea lugar oscuro es por eso que los
cirujanos cuando operan utilizan la luz ultravioleta lo exponen en tbc una media hora su peor enemigo la luz ultravioleta
todas las partículas que están en el aire están volando y es altamente contagiante el hombre es su reservorio.
Tuberculosis tercera parte

Poblaciones bacilares

Poblaciones bacilares que se encuentran en un paciente enfermo y uno infectado y ese bacilo de acuerdo a grupo y de
acuerdo al tipo de lesión lo agrupan y lo dividen en 4 grupos bacilares 1.- la población metabólicamente activa se
multiplica en forma logarítmica 107-109 se encuentra en la caverna porque tienen mucho oxígeno y pH neutro medio
ideal para vivir y multiplicarse y son los que fácilmente detectamos con ese examen simple que empleamos la técnica de
ZIEHL NIELSEN. Baciloscopia en estos pacientes con la expectoración elimina cualquier cantidad de bacilos y salen en la
expectoración y fácilmente lo podemos detectar en un examen de esputo, esos son los que vemos generalmente en un
examen que solicitamos.

Son extracelulares son los que frecuentemente nos van a provocar los fracasos y las resistencias, porque las resistencias
como se está multiplicando continuamente son mutantes. Por ejemplo si tiene un papa y mama alta si algún o de sus
hijos es bajito y moreno es mutante en el caso del bacilo es lo mismo, dentro de esa multiplicación nace de por si un
bacilo resistente y que no le nada el medicamento y este bacilo se multiplica y forma la recaída de la enfermedad y
resistencia al medicamento.
que medicamento actúa sobre esta población la IZONIAZIDA, hidracida del ácido nicotínico, altamente bactericida y
rápidamente los elimina fácilmente lo podemos ver fácilmente eliminar.

2.- fase de inhibición acida.-103-105 menos casi la mitad de la población anterior, en este caso se encuentran
intracelulares dentro de los macrófagos, los macrófagos han ido y se los han y viven dentro de su organismo están
quietos por la acides del medio intracelular lo detiene la y se multiplica cada cierto tiempo entonces son intracelulares
la multiplicación es esporádica y se la llama “flora vacila persistente” y las causantes de las recidivas bacteriológicas.

El medicamento de las INH, etambutol no le hace nada pero la pirazinamida PZA, es la única droga que ingresa dentro
de las células que es el macrófago alveolar por eso se llama bactericida o esterilizante a este tratamiento con la PZA,
gracias a este tratamiento se ha reducido el tiempo de tratamiento que era 2 años, 18 meses a 6 meses

3.- osos polares, bacilos polares porque es igual que el oso polar tiene que invernar se encuentra en el caseum, el bacilo
ingresa provoca reacción inflamatoria necrosis y se produce el caseum como un absceso redondo como el queso tejido
caseoso hay viven estos bacilos como no tienen aire de tanto en tanto despiertan, se alimentan igual que los osos
polares en este caso es igual parecido la población es de 103-105 en donde se localiza el caseum, el pH es neutro se
encuentra invernando largo periodos durmientes y cuando despierta empieza a multiplicarse hacer su metabolismo, los
medicamentos van actuar en este periodo, la RIFAMPICINA se queda esperando en qué momento se va a despertar ese
bacilo, multiplicar, y ese estos se los llama de MULTIPLICACION ESPIORADICA yo les llamo los invernantes.

Su escasa actividad impide el desarrollo de resistencia 15-20 minutos basta para que actué la rifampicina cuando el
bacilo se está multiplicando

4.- población persistente o totalmente durmiente.- yo lo llamo el bacilo de raussam. De una obra famosa internacional,
ningún medicamento lo mata lo mantiene a raya nuestro mecanismo de defensa inmunitaria y cuando baja estos
empiezan a despertar y empieza la enfermedad por lo tanto se presenta en pacientes inmunodeprimidos se multiplica

Poblaciones 3y 4 están muy relacionadas con VIH/ SIDA y la conocemos como co- infección TBC/ VIH

Fenómenos inmunológicos

En este caso no es como la vacuna reacción Ag-Ac tiene que existir un contacto anterior por el cual esta persona ya está
hipersensible, ya tiene reacción por lo tanto hipersensibilidad
1.- inmunidad humoral, celular.

En la inmunidad humoral actúa los anticuerpos, en la celular están principalmente los linfocitos y los macrófagos
alveolares

Macrófago alveolar tres grupos de linfocitos donde se encuentran en ganglios linfáticos

Hacen que se desencadene los linfocitos

El sistema inmunitario Th1y Th2

De la persona que está siendo los th1 son los tcd4 importante para la activación de linfocitos y

afectada por el bacilo macrófagos alveolares

TCD8 destruye a los macrófagos alveolares aunque este

inactivos

 Linfocitos T de memoria estos son que cuando nos hacemos colocar el

PPD derivado proteico purificado, que están circulando y en el PPD hacen una

roncha y eso es (+)

células NK no actúa contra el bacilo de koch linfocitos CD4 su función principal es producir linfoquinas que van a
transformar al monocito en macrófagos activos con gran capacidad fagocitica digestiva para poderlo destruir las
linfoquinas a demás favorecen la quimio taxis para que vayan más linfocitos a ese lugar una gran cantidad de
fibroblastos hacia el foco inflamatorio donde ha ingresado, estimula además a los linfocitos tipo “B” para que se
transforman en células plasmáticas y estas además puedan formar gracias a las linfoquinas las inmunoglobulinas los
linfocitos CD8 provocan lisis de los macrófagos que están cargados de bacilos y que estos bacilos, van a liberar más
bacilos que va a atacar otros macrófagos alveolares.

Paciente virgen al bacilo de koch los niños al nacer son vírgenes al bacilo de koch pero a días semanas ya están
contagiados

TBC primaria antes era TB del niño

Elimina por gotitas de flugge que tiene 1-3 Núcleos de Wells y de estos entran por la vía respiratoria, entran por la
tráquea y se va al pulmón al nivel superior por mayor ventilación región apical del lóbulo superior.

1.- inmediatamente se forma una reacción inflamatoria de tipo inespecífico neutrófilos linfocitos, además hay
macrófagos alveolares a este lugar donde existen reacción inflamatoria se le llama chancro de GON que a veces le vemos
y a veces no, además tenemos los macrófagos alveolares estos fagocitan a los b acilos de koch, pero no lo mata y el
bacilo se multiplica en su interior revienta y libera más bacilos que van a ir a atacar a mas macrófagos alveolares en un
momento vence los mecanismos de defensa y provoca la enfermedad.

Y a eso llamamos tuberculosis primaria, en otras y muchas ocasiones el organismo lo va a vencer el sistema de
inmunidad lo aísla y provoca la 4 poblaciones lo aisla ghay esta los nódulos de simons
Y con el tiempo se llena de sales y minerales y empieza a calcificar y de por vida lo tenemos a veces lio vemos y a veces
no.

Por cualquier factor VIH embarazo otras………………………………………. Estos bacilos empiezan la enfermedad entonces
estos 2 mecanismos:

1.-Cuando falla el organismo y otro cuando lo aísla 2.-nódulos de simons.

Macrófagos destruido por l. TCD8 algunos que está cargado de bacilos va liberar donde se encuentra los linfocitos T
este macrófago cargado va a migrar por los capilares linfáticos, que están cargados de bacilos se los llama células
presentadoras de antígenos dentro de los ganglios linfáticos y van allá y en los ganglios los linfocitos y empieza a
multiplicarse l TCD4 y el ganglio linfático se agranda y se forma nuevos linfocitos para destruir a los macrófagos bacilos
estos linfocitos son los TR y los B que van a formar las inmunoglobulinas a hora si el macrófago va a volver altamente
capacitado PARA destruir al bacilo.

Chancro de GON a veces a lo vemos

3 componentes

 Linfangitis
 Chancro de GON COMPLEJO PRIMARIO
 Ganglios linfáticos

Se puede encontrar casualmente en una placa radiográfica

En el chancro de GON se multiplica y se forma un absceso se necrosa el tejido y se forma el caseum y se vuelve como
pus se abre a un bronquio sale y es lo que conocemos como expectoración purulenta y que va suceder se forma la
caverna y hemos dicho que la cavernas es rica en oxígeno y un pH ideal para el bacilo y aquí el bacilo aquí va formar.

La primera población y a esta se llama la TB primaria

Pero el otro mecanismo el bacilo ha quedado encarcelado el organismo ha ganado ahí está el bacilo de koch de por
vida se activa se existe depresión del sistema inmunitario causa enfermedad y a esto se conoce como TB secundaria

TUBERCULOSIS CUARTA PARTE

Caseum se abre forma una caverna tose expectora y bacilos copia positiva

Diaforesis nocturna

Se provoca diseminación homolateral también puede irse a los lado por medio de la carina y deseminarse al otro lado
diseminación contralateral

Puede por vía hematógena diseminarse a riñón cerebro

FENOMENOS PATOLOGICOS:
A 10 días de infección se forma pequeño nódulo con 4.000 bacilos, controlado por el sistema inmunitario L.T. y
macrófagos activados. Que lo van destruyendo
 Si no hay respuesta inmunitaria hasta 14 días, la población alcanza a más de 100.000 bacilos y el equilibrio se vuelca
contra el huésped y viene la enfermedad y a ese nivel provoca necrosis caseosa que localiza la infección y provoca la
caverna.

El caseum tiene poca circulación, pobre en O2, con acidosis y rica en enzimas adversas para el bacilo, su aparición marca
el paso de infección a enfermedad. Puede diseminarse a un pulmón diseminación homolateral a pulmón contrario
diseminación contralateral o a ambos lados

El organismo tiende a eliminar los tejidos muertos por licuefacción del caseum, que se abre a los bronquios y ser
eliminado, quedando la caverna

L caverna rica en O2 y hay multiplicación logarítmica del BK.

Estas eliminaciones explican las siembras broncogenas a otros lugares del pulmón y explican la expectoración rica de
bacilos.
EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
DEFINICION:
La epidemiologia es un razonamiento y un método de trabajo aplicados a la descripción de fenómenos de salud.
Ala explicación de sus etiologías y a la búsqueda de métodos de intervención.
ENFOQUE DE RIESGO:

RIESGO es la probabilidad de que ocurra algún evento (hecho vital, enfermedad, muerte, discapacidad, nacimiento,
etc.). Ejemplo si tengo la vacuna para la influencia evito la enfermedad si no me vacuno tengo la probabilidad de
contagiarme ósea de que suceda un evento.

FACTOR DE RIESGO es todo factor exógeno o endógeno que condiciona o puede determinar la ocurrencia de un evento y
que puede ser controlado.
En tb tiene igual importancia

En la EPIDEMIOLOGIA de la TB se identifican 3 riesgos:

1. RIESGO DE INFECCION
2. RIESGO DE ENFERMEDAD
3. RIESGO DE MUERTE

1 .RIESGO DE INFECCION: se basa en los bacilos en el agente por los focos infecciosos que se elimina al hablar a l reír a
toser
La TB es transmitida por enfermos que eliminan bacilos (fuentes de infección).
El Dr. Styblo indica que cada fuente de infección contagia a una persona por mes o de 10 a 12 por año. Enn dos años a
24 personas ese foco infeccioso se muere pero ya ha contagiado

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCION TUBERCULOSA:

+ Enfermos + contactos en la población Numero de fuentes de infección en la comunidad - TBP BAAR (+).
Duración de la contagiosidad de las fuentes de contagio.
Oportunidad (duración y tiempo) de contacto con las fuentes de infección, mayor con personas que viven o comparten
con enfermos TB “contactos estrechos” (familiares, amigos, compañeros de trabajo). Ejemplo el curso pero como todos
estamos contagiados nuestro sistema de defensa ya está activó

Factores individuales, edad, estado de salud, VIH, etc. Ancianos niños por extremos de la vida
Lo que hemos hablado es el contacto con el bacilo
2. RIESGO DE ENFERMEDAD: Que depende de los siguientes factores:
Edad, cuanto más temprano la infección, mayor riesgo de enfermar.
Tiempo, más probabilidad de enfermar durante los dos primeros años después de la primoinfección.
Algunos pacientes tiene Lesiones fibroticas pulmonares basado en que puede estar enfermo o secuelas de
primoinfeccion a la Rx, sugestivas de secuelas de TB no tratada.
Condiciones debilitantes que disminuyen las defensas inmunitarias.
Infección con VIH. DM colangiopatías
4. (Óbito o muerte)RIESGO DE MUERTE: Antes de quimioterapia la mitad de los enfermos morían a los 2 años, 29 a
30 % a los 5 y 8 años y el 20 – 25 % restante curaban en forma espontánea.
Que se debe al sistema inmunitario
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MORTALIDAD:

1. Oportunidad de diagnóstico, tiene que ser a tiempo .2. Oportunidad de tratamiento, de acuerdo al programa
hecho el diagnostico hacer el tratamiento
3. Calidad de tratamiento. Programa nacional DOCs tratamiento directamente observado

CIRCULO EPIDEMIOLOGICO: (En ausencia de medidas de control).tenemos varias fases

1. Fase de transmisión exitosa:
Cada fuente de infección capaz de infectar de 10 a 12 personas por año.
El promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al cabo del cual habrá infectado entre 20 a 24
personas. Y después ese paciente se muere
2. Fase de paso de infección a enfermedad:
El 10 % de infectados enfermaran. Ejemplo las enfermeras porque no desayuna y tiene inmunodepresión y se enferma
Una fuente de infección por tanto originara 2 a 3 casos nuevos. De esos 24 pacientes.
3. Fase de aparición de fuentes de infección:
De los 2 a 3 casos nuevos, por lo menos 1 a 1,2 serán contagiosos.
FACTORES Protección
Estilos de vida:
Dieta rica en proteínas, calorías, vitaminas.
Disminución de tóxicos habituales (alcohol y tabaco). Nuestros trabajadores mineros predisponen a la silicosis y a la tb
porque inmunodeprime el mecanismo de los cilios disminuye y así predispone a la silicosis
Vida equilibrada entre trabajó, reposo y recreación.
Hábitos y medidas de higiene personal (taparse la boca, no escupir al suelo, sistema de eliminación de basuras, etc.).
Mejoría de vivienda.
Educación e información en salud-TB
Acceso precoz a servicios de salud: (preventivos y curativos).
Tipos de tuberculosis

Tuberculosis primaria Y la tuberculosis secundaria llamada también la tuberculosis del niño en nuestro medio porque
los niños tienen la primo infección entonces ya no lo llamamos TB infantil sino tuberculosis primaria porque en países
europeos existe lo que es pacientes adultos vírgenes al bacilo y no solamente en niños entonces se lo llama tuberculosis
primaria

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

a) las formas Pulmonar son más del 80 % (cavitariascontag.). Porque se contagia por vía respiratoria

b) un 20% va a otro lugar Extrapulmonar (no contagiosa).

DIFERENCIAS DE INFECCION Y ENFERMEDAD

INFECCION TBC es el contacto por primera vez

ENFERMEDAD TBC cuando sigue progresando la infección

En ambos está el bacilo de koch en uno multiplicándose y otro encarcelado

Presencia del bacilo en el cuerpo prueba tuberculina usualmente positiva

La diferencia es la siguiente en la infección no existe los síntomas esto se debe a unas buenas inmunoglobulinas

Puede pasar como un simple resfrió o como una tosecita y en se puede encontrar el complejo primario en el que es
raro la linfangitis en cambio el enfermo tiene tos expectoración diaforesis alzas térmicas perdida de peso por la perdida
de proteínas del pus y no se alimenta, en la primera la placa es normal en la infección no contagia a nadie en cambie en
le enferma empieza a contagiar y un paciente infectante.

Como no tose no hay baciloscopia en el otro existe baciloscopia +

INFECCION TBC ENFERMEDAD TBC

BAAR y cultivo (-) BAAR – cultivo (+)

Tuberculosis quinta parte

Infección es igual a complejo primario y TB ES igual a la evolución de la primo infección

TUBERCULOSIS DEL NIÑO hablamos de la primo infección

GENERALIDADES.- cuando el niño por primera vez se contagia primo infección paciente infectado y por una seria de
factores del sistema inmunitario la primo infección se convierte en enfermedad y a eso la llamamos TB del niño

PRIMO INFECCION EN EL NIÑO.- la mayoría pasa desapercibida algunas veces se acompaña de tosecita que no dura 24
horas y la mama lo lleva al centro de salud y el medico pide una placa radiográfica y ahí se observa algunas veces lo que
es al complejo primario que es el ganglio linfático, linfangitis, chancro de GON la mayoría solo aparece el ganglio linfático
uno o varios la baciloscopia en el niño es difícil y se le coloca la sonda nasogástrica y a horas tempranas de la mañana se
le retira para que no se convine con el ácido gástrico y se le manda a realizar lo que es la baciloscopia.

Lam primo infección Puede existir una curación espontanea o realizar lo que es el tratamiento cuando ya es la
enfermedad se puede realizar la diseminación hematógena, linfática.

Dos son los problemas que tiene el niño la tuberculosis hematógena que es un cuadro agudo temperatura alzas
malestar general etc… y el otro es la meningitis tuberculosa que deja grandes secuelas y también puede ir a otro órgano
riñón hueso osteomielitis pero no son tan graves y puede hacer esa epituberculosis o lobitis por que el lóbulo medio se
retrae cuando un ganglio comprime lo que el bronquio medio que parece una neumonía y se lo llama neumonía del
lóbulo medio.

Y las complicaciones tardías cuando la lesiones ha sido muy extensa la necrosis a sido grandes deja las Complicaciones
tardías (bronquiectasias, estenosis)

FORMAS EVOLUTIVAS DE TB PRIMARIA

(CRONOLOGIA DE EVENTOS)

Conversión tuberculinica (3 a 8 semanas)

Complejo primario (1 a 6 meses) no siempre al principio

Diseminación hematógena (2 a 9 meses)

Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) una muchacha de la universidad siglo XX diagnostico TB

Adenitis tuberculosa (Desde pocos meses a muchos años)

Tuberculosis osteoarticular (Primeros años)

Tuberculosis renal

Tuberculosis pulmonar (a cualquier edad)

TUBERCULOSIS POST PRIMARIA

CONCEPTO.- TB crónica, reinfección del adulto. Puede que ese niño haya sanado pero después de mucho tiempo Tiende
A activarse la enfermedad por inmunodepresión ya no tenemos los guardianes los macrófagos.

Es la más prevalente, tendencia a progresar. Se ubica en partes altas y dorsales. Diseminación vía broncogena a un solo
pulmón homolateral o contralateral. Estas formas Fácilmente hacen extensas necrosis y cavernas.

PATOGENIA.- Endógena la principal todos tenemos ciertos parámetros, exógena en contacto con un paciente
tuberculoso y mixta el bacilo externo ingresa estimula a los bacilos internos para eso tiene que existir inmunodepresión.

FACTORES CONTRIBUYENTES.-

TBC primaria mal curada y que haya provocada resistencia paciente puede que no haya tomado sus medicamentos los
4 medicamentos, Alcoholismo, tabaquismo, drogadicción hay incidencia mayor.

Desequilibrios endocrinos (adolesc. embarazo, DM).Agotamiento físico, desnutrición la silicosis inmunodeprime.

Enfermedad Infecciosas anergizantes, VIH. Hacinamiento, COMBE (+) tres cruces es el contacto con el enfermo en un
área restringido ejemplo familia dos ++ un curso una + en el mini. Corticoides, colagenopatias. Cirugías, gastrectomías,
etc.

FORMAS CLINICAS: a la extensión o masividad de la enfermedad

Mínima: Hallazgo casual. Curación 100% sin secuelas

Manifiesta: Síntomas generales y locales. Paciente empieza a toser y tiene temperatura ALTA diaforesis nocturna
pérdida de peso aparece la belleza tísica piel fina pestaña larga y flaco y esto es Síndrome impregnación toxico-inf.
Síntomas locales tos persistente más de 15 días y tiene otro nombre paciente sintomático respiratorio n o solo tiene que
toser y escupir eso no quiere decir que es tuberculoso solo sintomático respiratorio y empezar a sospechar que tiene
tuberculosis y expectora purulento posteriormente avanza la lesión y provoca el Síndrome insuf. Resp. Disnea de
mediano grandes esfuerzos podemos encontrar manos en palillo de tambor cianosis y entra insuficiencia respiratoria
Progresiva,;sind. Laríngeo laringitis tuberculosis inicialmente disfonía destrucción de las cuerdas vocales después viene
la afonía.

Síndrome sangrado vías resp. La famosa hemoptisis ., sid. Doloroso. Un dolor retro esternal

Formas de presentación aguda:

Forma pseudogripal.

Forma neumónica – bronco neumónica, neumonía atípica por el bacilo de koch

Neumotórax, una cavidad se abre a la pleura

Pleuritis – hidrotórax, dos formas 1.- por vecindad o continuidad 2.- por vida linfo hemática

Hemoptisis.- como explicamos la hemoptisis que compromete a la arteria pulmonar o a la vena pulmonar más grave de
la vena pulmonar.

Necrosis caseosa se licuefaccionar se ase pus y se abre al bronquio. En la forma aguda tiene una reacción peri
cavernosa y el bronquio también se ha hecho una caverna pero como sabemos el parénquima y tiene vasos sanguíneos
cuando hay destrucción no solo se abre los vasos sanguíneos sino también lo que es los vasos y se abre y tiene
bronquios tiene vasos sanguíneos de acuerdo al tamaño puede dar un sangrado mínimo o masivo pero en la caverna los
vasos están como puentes colgante sin el soporte de lo que es principalmente se empiezan a dilatar y dan los
aneurismas de RASSMUSEN que son totalmente débiles a un acceso de tos y si el vaso es de gran calibre puede existir
muerte

Formas iníciales:

Infiltrado precoz de Assman. Que se encuentran en las partes superiores es áreas bien ventiladas

Infiltrado difuso, Infiltrado esterno hiliar de Redeke, Caverna temprana, Lobitis temprana.

Formas avanzadas:

Neumónicas – cavitadas son muy peligrosas, Tisis galopante, Cavernosa, aneurisma Rassmussen, neo formación vasos,
Gran destrucción - cavernas.

Evolución de una caverna:

Lesiones cicatrízales que están se retrae se observa varios signos se sube el hilio, la caverna no se cierra y se la llama
caverna detergida es una bomba de tiempo porque puede producir hemoptisis y como es oscuro puede existir hongos
aspergiliuss nigers . La caverna con el tiempo se insufla y ocupa todo el pulmón y el tratamiento de la caverna detergida
para evitar que exista hemorragia infección o insuflación es tratamiento quirúrgico.

Tuberculosis sexta parte

Diagnóstico de la tuberculosis como lo vimos en semiología el diagnostico parece ser sencillo pero no es sencillo
Diagnostico en general y como tenemos primo infección empezaremos con la primo infección.-

En el niño tiene poca sintomatología puede ser pequeña gripe o llanto no más y la mamá se preocupa y el medico pide
lo que es la Placa de rx y se encuentra con lo primo infección y cuando es un paciente virgen del bacilo da negativo pero
en nuestro medio eso es raro.

En la vacuna se utiliza bacilo vivo y pasa por diferentes procedimientos y pierde su virulencia y sigue teniendo el
antígeno correspondiente, le colocamos la vacuna y se con vierte en tuberculino + que a diferencia de esto se le coloca
lo que es una parte del Bacilo y a eso lo llamamos DERIVADO PROTEICO PURIFICADO eso no es bacilo lo que es un
machacado del bacilo se coloca una Inyección intradermica: Aplicar 0,1 ml de DPP, que equivale a 2 UT, en cara dorsal
antebrazo izquierdo se da lectura del test: se realiza de 48 a 72 hrs.

se coloca en forma intradérmica no se mide todo si no se toca y se mide solo el nódulo no lo que es la parte roja qué
está por fuera de lo que es el nódulo

Es positiva en Niños < 6 años contactos con TBP BAAR (+), independiente de BCG. Reacción positiva: Pápula de 5 o más
mm

Personas infectadas con VIH. Pápula de 5 o más mm

Niños < 6 años sin BCG. Pápula de 5 o más mm

Pápula de 10 a más mm. Es (+) para el resto de población.

El PPD sucio no se le realiza porque todos somos infectados pero si sirve para medir en el resto de la población la
cantidad de infección en relación a otros países

Falsos positivos:

Vacunación BCG, Infección otras micobacterias (M. avium, Kansasi.

Reacción negativa: Pápula menor a 10 mm de diámetro. En una persona MAYOR

En Anergia por inmunodepresión (TBP, CA, VIH, etc.).

Infección reciente con el bacilo, 2 a 10 sem. Tuberculina.

Niños de muy corta edad < de 6 meses pese a que se vacuno…. Esto es en el diagnóstico de la primo infección

DIAGNOSTICO DE LA TB DEL ADULTO:

A.MEDIOS CLINICOS (historia clínica)

Anorexia astenia pérdida de peso diaforesis paciente tosedor por más de 15 días. Presenta disnea en reposo con
posición mahometana dedos hipocráticos en palillo de tambor

1. Antecedentes de exposición a casos de TBP BAAR (+).

. Síntomas de la enfermedad:

 Síntomas respiratorios:
 Sintomático respiratorio.
 Dolor torácico por tos pertinaz.
 Expectoración purulenta, hemoptoico, hemoptisis.
 Disnea progresiva.

 Síntomas generales:
 Adinamia, anorexia.
 Fiebre vespertina, Diaforesis.
 Irritabilidad, mal estar general.

En TB EXTRAPULMONAR los síntomas dependen del órgano afectado, ej. Renal hematuria, disuria. Baciloscopia tres
tomas sedimentamos y hacemos tinción cuando está en la orina y esto representa UN 20 % DE LAS TB

1. TRATAMIENTO 2. CLINICA 3.BACILOSCOPIA en frasquitos en los que tenemos a nivel nacional.

Si no encontramos al bacilo no es tuberculosis el diagnostico si o si con bacilo se puede realizar también lo que es
cultivo

FACTORES DE RIESGO A DESARROLLAR LA ENFERMEDAD:

-VIH - Alcoholismo

-Desnutrición - TB reciente

-Diabetes M. - Silicosis

- Corticoides - Tx inmunosupresor

- CA, Hodgkin - IRC

B.MEDIOS BACTERIOLOGICOS

1- Baciloscopia de esputo.

2- Cultivo para BAAR. Técnica de ogaun que es de 15 días y ha mejorado

3- Métodos imagenologia nos sugiere pero nunca son seguras

4- Prueba tuberculina en los niños pero no en todos los niños

Niño menor de 2 años BCG+ y en contacto directo con un enfermo se debe considerar caso de TB aunque no
identifiquemos al bacilo
En algunos casos como la pleuritis tuberculosa podemos sacar y enviar a anatomía patológica

5- Biopsia (nódulo de Koester en la parte central tiene una necrosis caseosa, alrededor histiocitos, linfocitos que
imitan a las células de epiteliales por eso se llaman células epiteliodes y alrededor un collar de células gigantes de
langers que aíslan este folículo para aislar al bacilo).
 Eso es lo que la patologa va a reportar se observa reacción inflamatoria crónica de células gigantes de langers y
nódulos de koester.

DIAGNOSTICO DE LA TB INFANTIL en el niño es difícil no tóese

La primo infección antecedente

TEST DE MANTOUX significa que esta el bacilo que da + en la infección y en la enfermedad.

La placa radiológica

La vacuna n os proporciona una inmunidad parcial.

Síndrome toxico infeccioso agudo puede dar en:

 pericarditis
 tuberculosis miliar o TB hematógena
 meningitis

PARAMETROS DE Dx TB INFANTIL (Toledo, Kaplan)

Bacteriológicos: BAAR (+) 7 puntos

Anat. Patológico: Koester 4

Inmunológico: PPD (+) 3

Rx: Sugestivo 2

Clínico: Sugestivo 2

Epidemiológico: Antecedentes 2

Criterio: 2= No existe; 2-4= Posible TB; 5-6= Probable TB = Tx

7 o más puntos = Diagnostico seguro.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

MENINGITIS TB: tenía en principio malestar general

Etapa I.- Manifestaciones sistémicas (Buen pronóstico).n tratamiento 100%

Etapa II.- Confuso, signos neurológicos, hipertensión endocraneal, recuperación frecuente con secuelas, vomito puede
haber secuelas

Etapa III.- Grave compromiso de conciencia, estupor, delirio, Coma, hemiplejia, paraplejia, fallecen el 50 %. Existe si osi
secuelas o complicaciones

Dx.: Clínico, laboratorio (LCR). ADA cultivó

PLEURESIA TB:
ADA + adenosin deasminasa

TB OSTEO-ARTICULAR (Mal de Pott). Es de la columna vertebral diagnóstico de manera accidental absceso oxifluente
que es Compromiso mono articular en cualquier hueso Signos inflamatorios con dolor e impotencia funcional Sospecha
diagnostico con Rx., Biopsia por legrado.

OTRAS FORMAS DE TBC

Adenitis TB escrófula

Genito-urinaria.

Laríngea paciente ronco, disfonía hasta llegar a afonía destrucción de las cuerdas vocales pero si realzamos el
tratamiento eliminamos la TB pero no así lo que es la complicación

Peritoneal liquido cuando es agudo cuando es crónico se ve el tablero de ajedrez por las lesiones fibroticas a veces
debuta como abdomen Agudo en la cirugía se lo expone a la luz ultravioleta y luego se lo envía tratamiento
medicamento

Finalmente una de las más graves es la Pericárdica líquido en cavidad pericárdica se realiza biopsia ADA_(+ ) CULTIVO
 TUBERCU LOSIS

DEFINICION.-

CADENA EPIDEMIOLOGICA.-
Agente etiológico – Reservorio – Fuente de infección – Huespedsuscep.

1.AGENTE ETIOLOGICO
- Complejo micobacterium TB (M. TB, Bovis, Africanum y microti).
- MAO que provocan enfermedad en inmunodeficiencias.

2. RESERVORIO – FUENTE DE INFECCION:

- Reservorio hombre sano, infectado o enfermo.
- Ganado bovino.
- Fuente de infección el hombre enfermo.
- Otros reservorios de M.TB. complex (monos, perros, gatos, peces, etc.).

3. MECANISMOS DE TRANSMISION:
- Vía aerogena x inhalación de gotas de Pflugge – núcleos de Wells.
- Otras vías: Digestiva, Urogenital, Cutáneo-mucosa y transplacent.

4. HUESPED SUSCEPTIBLE DE ENFERMAR:

- Fundamentalmente el hombre, 70 % más en sexo masc.
- Factores de riesgo (SIDA, neoplasias, silicosis, etc.), 1000 veces más.

BACTERIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS:

* Forma de bastoncito 2-4 x 0.3-0.5 u, tinción ZiehlNielsen.

* Aerobio estricto cuya actividad metabólica y crecimiento es proporcio-

nal al pH y tensión de O2 (pH 7.40 y tensión de O2 110-140 mmHg.).

*Parasito estricto no tiene toxicidad primaria.

* Posee dos capas: Unalipidica responsable de coloración y virulencia.

Otra gluco-proteica para respuesta inmunológica.
*Resistente a la desecación y desinfectantes químicos, vive semanas a
meses en esputos pútridos y más de 8 meses en esputos secos (oscuros).

*Partículas secas de esputo flotan en el aire y son infectantes.

POBLACIONES BACILARES:

1.METABOLICAMENTE ACTIVAS Y CRECIMIENTO CONTINUO

*“Flora emergente” es la mayoría de bacilos, población 107 – 109.

*Fácilmente detectables en la expectoración de enfermos.
*Situados en el interior de paredes cavilarías (pH y O2 ideales).
*Son extracelulares, provocan fracasos y resistencias rápidamente.
*Rápidamente exterminadas por INH - acción bactericida.
2. GERMENES EN FASE DE INHIBICION ACIDA

*Población poco numerosa de 103 – 105.

*Son intracelulares, dentro los macrófagos.
*Crecimiento inhibido por medio acido de los fagolisosomas.
*Por multiplicación esporádica se la llama “flora bacilar persistente”,
causante de las recidivas bacteriológicas.
*El medicamento más activo sobre esta población es la PZA.
*La capacidad medicamentosa de eliminar esta población se llama “acti-
vidad esterilizante”, y tiene la capacidad de < el Tx a 6 meses.

3. GERMENES DE MULTIPLICACION ESPORADICA

*Población aproximada de 103 – 105.

*Localización en caseum solido con pH neutro.
*Largos periodos durmientes, ocasionales y cortos periodos metabólicos.
*Los medicamentos solo actúan en estos periodos.
*Son causantes de recidivas después de conclusión de Tx.
*Su escasa y ocasional actividad, impide desarrollo de resistencias.
*El medicamento de elección para esta población es la RMP, por la rapidez de su acción esterilizante de 15 a 20 min.
(INH 24 hrs.).

4. POBLACION PERSISTENTE O TOTALMENTE DURMIENTE

*No tienen actividad metabólica.

*No hay capacidad destructiva de los medicamentos.
*Solo los mecanismos de defensa individual ejercen control sobre ellos.
*Es responsable de BK (+) en pacientes inmunodeprimidos.

LA POBLACION 3 Y 4 RELACIONADO CON EL VIH.

FENOMENOS INMUNOLOGICOS

*Son respuestas alteradas o anormales del organismo ante una sustancia específica por causa de un contacto
generalmente anterior.

a) La hipersensibilidad en la TB tiene distintas respuestas:

b) Inmunidad humoral – anticuerpos.
c) Inmunidad celular – mediadores químicos.

*Los macrófagos al mostrar los Ag alstma. Inmunitario dan lugar a 3 grupos de linfocitos:
1. Linfocitos T helper (CD4+).
2. Linfocitos T cito tóxicos o supresores (CD8+).
3. Linfocitos T de memoria.

FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS

LINFOCITOS CD4: La función principal de los LCD4+ es producir linfoquinas, que transforman a los monocitos en
macrófagos activados, con gran capacidad fagocitica y digestiva.

*Las linfoquinas favorecen la quimiotaxis de linfocitos y fibroblastos hacia el foco inflamatorio.

*Estimulan a los linfocitos B – producción de anticuerpos.

LINFOCITOS CD8: Lisis de macrófagos no activados y cargados de bacilos que son liberados.

LINFOCITOS T DE MEMORIA: Encargados de la inmunovigilancia y respuesta especializada de una futura

reactivación o sobreinfección.

FENOMENOS PATOLOGICOS:

 A 10 días de infección se forma pequeño nódulo con 4.000 bacilos, controlado por L.T. y macrófagos activados.

 Si no hay respuesta inmunitaria hasta 14 días, la población alcanza a más de 100.000 bacilos y el equilibrio se
vuelca contra el huésped provocando necrosis caseosa que localiza la infección.

 El caseum tiene poca circulación, pobre en O2, con acidosis y rica en enzimas adversas para el bacilo, su
aparición marca el paso de infección a enfermedad.

 El organismo tiende a eliminar los tejidos muertos por licuefacción del caseum, que se abre a los bronquios y
ser eliminado, quedando la caverna

 La caverna rica en O2 y hay multiplicación logarítmica del BK.

 Estas eliminaciones explican las siembras broncogenas a otros lugares del pulmón y explican la expectoración
rica de bacilos.

EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS

En la EPIDEMIOLOGIA de la TB se identifican 3 riesgos:

1. RIESGO DE INFECCION
2. RIESGO DE ENFERMEDAD
3. RIESGO DE MUERTE

1 .RIESGO DE INFECCION:

 La TB es transmitida por enfermos que eliminan bacilos (fuentes de infección).

 El Dr. Styblo indica que cada fuente de infección contagia a una persona por mes o de 10 a 12 por año.

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCION TUBERCULOSA:

  Numero de fuentes de infección en la comunidad - TBP BAAR (+).

 Duración de la contagiosidad de las fuentes de contagio.

 Oportunidad (duración y tiempo) de contacto con las fuentes de infección, mayor con personas que viven o
comparten con enfermos TB “contactos estrechos” (familiares, amigos, compañeros de trabajo).

 Factores individuales, edad, estado de salud, VIH, etc.

2. RIESGO DE ENFERMEDAD: Que depende de los siguientes factores:

 Edad, cuanto más temprano la infección, mayor riesgo de enfermar.

 Tiempo, más probabilidad de enfermar durante los dos primeros años después de la primoinfección.

 Lesiones fibroticas pulmonares a la Rx, sugestivas de secuelas de TB no tratada.

 Condiciones debilitantes que disminuyen las defensas inmunitarias.

 Infección con VIH.

3- RIESGO DE MUERTE: Antes de quimioterapia la mitad de los enfermos morían a los 2 años, 29 a 30 % a los
5 y 8 años y el 20 – 25 % restante curaban en forma espontanea.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MORTALIDAD:

1. Oportunidad de diagnostico.2. Oportunidad de tratamiento.

3.Calidad de tratamiento.

CIRCULO EPIDEMIOLOGICO: (En ausencia de medidas de control).

1.Fase de transmisión exitosa:

 Cada fuente de infección capaz de infectar de 10 a 12 personas por año.

 El promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al cabo del cual habrá infectado entre 20
a 24 personas.

2.Fase de paso de infección a enfermedad:

 El 10 % de infectados enfermaran.
 Una fuente de infección por tanto originara 2 a 3 casos nuevos.

3.Fase de aparición de fuentes de infección:

 De los 2 a 3 casos nuevos, por lo menos 1 a 1,2 serán contagiosos.

FACTORES PROTECTIVOS
Estilos de vida:
 Dieta rica en proteínas, calorías, vitaminas.
 Disminución de toxicos habituales (alcohol y tabaco).
 Vida equilibrada entre trabajo, reposo y recreación.
 Habitos y medidas de higiene personal (taparse la boca, no escupir al suelo, sistema de eliminación de
basuras, etc.).

Mejoria de vivienda.
Educación e información en salud-TB
Acceso precoz a servicios de salud: (preventivos y curativos).

TIPOS DE TUBERCULOSIS

1. TUBERCULOSIS PRIMARIA

2. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
a) Pulmonar más del 80 % (cavitariascontag.).
b) Extrapulmonar (no contagiosa).

DIFERENCIAS DE INFECCION Y ENFERMEDAD

INFECCION TBC ENFERMEDAD TBC

PRESENCIA DEL BACILO EN EL CUERPO

PRUEBA TUBERCULINA USUALMENTE POSITIVA

Ausencia de síntomas Tos, fiebre, perdida peso

BAAR y cultivo (-) BAAR – cultivo (+)

Rx tórax normal Rx tórax anormal

No contagioso Contagioso antes del Tx

TUBERCULOSIS DEL NIÑO

 GENERALIDADES.-
 PRIMO INFECCION EN EL NIÑO.-
 DIAGNOSTICO DE LA PRIMO INFECCION.-

 Manifestaciones sistémicas inespecíficas.

 Tos, expectoración, fiebre, baja de peso.
 Radiología, complejo primario.
 Bacteriología.
Conversión tuberculinica.

 CURSO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL

  Curación ad integrum
 Siembras linfohematicas
 Complicaciones precoces (epituberculosis)
 Complicaciones tardías (bronquiectasias, estenosis)

 FORMAS EVOLUTIVAS DE TB PRIMARIA

(CRONOLOGIA DE EVENTOS)
Conversión tuberculinica (3 a 8 semanas)
 Complejo primario (1 a 6 meses)
 Diseminación hematógena (2 a 9 meses)
 Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses)
 Adenitis tuberculosa (Desde pocos meses a muchos años)
 Tuberculosis osteoarticular (Primeros años)
 Tuberculosis renal
 Tuberculosis pulmonar (a cualquier edad)

TUBERCULOSIS POST PRIMARIA

 CONCEPTO.- TB crónica, reinfección del adulto.

 Es la más prevalente, tendencia a progresar.

 Se ubica en partes altas y dorsales.
 Diseminación vía broncogena.
 Facilidad de extensas necrosis y cavernas.

 PATOGENIA.- Endógena, exógena y mixta.

 FACTORES CONTRIBUYENTES.-

 TBC primaria mal curada.

 Alcoholismo, tabaquismo, drogadicción.
 Desequilibrios endocrinos (adolesc. embarazo, DM).
 Agotamiento físico, desnutrición.
 Enf. Infecciosas anergizantes, VIH.
 Hacinamiento, COMBE (+).
 Corticoides, colagenopatias.
 Cirugías, gastrectomías, etc.

 FORMAS CLINICAS:

 Mínima: Hallazgo casual.

 Manifiesta: Síntomas generales y locales.
 Síntomas generales: Síndrome impregnación toxico-inf.
 Síntomas locales: Sind. Bronquial prod.; Síndromeinsuf. Resp. Progresiva,;sind. Laríngeo.
 Síndrome sangrado vías resp., sind. Doloroso.

 Formas de presentación aguda:

  Forma pseudogripal.
 Forma neumónica – bronco neumónica.
 Neumotórax.
 Pleuritis – hidrotórax.
 Hemoptisis.

 Formas iníciales:

 Infiltrado precoz de Assman.

 Infiltrado difuso.
 Infiltrado esternohiliar de Redeker.
 Caverna temprana.
 Lobitis temprana.

 Formas avanzadas:

 Neumónicas – cavitadas.
 Tisis galopante.
 Cavernosa, aneurisma Rassmussen, neo formación vasos.
 Gran destrucción - cavernas.

 Evolucióncavitaria:

 Lesiones cicatrízales retractiles, caverna detergida.

DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS

DIAGNOSTICO DE INFECCION.-
 TEST DE MANTOUX:

 Inyección intradermica: Aplicar 0,1 ml de DPP, que equivale a 2 UT, en cara dorsal antebrazo izquierdo.

 Lectura del test: Se realiza de 48 a 72 hrs.

Reacción positiva:Pápula de 5 o más mm.

 Niños < 6 años contactos con TBP BAAR (+), independiente de BCG.
 Personas infectadas con VIH.
 Niños < 6 años sin BCG.
Pápula de 10 a más mm. Es (+) para el resto de población.

Falsos positivos:
 Vacunación BCG, Infección otras micobacterias (M. avium, Kansasi.

Reacción negativa: Pápula menor a 10 mm de diámetro.

 Anergia por inmunodepresión (TBP, CA, VIH, etc.).

 Infección reciente con el bacilo, 2 a 10 sem. Tuberculina.
 Niños de muy corta edad < de 6 meses.
 DIAGNOSTICO DE LA TB DEL ADULTO:

A.MEDIOS CLINICOS (historia clínica)

1.Antecedentes de exposición a casos de TBP BAAR (+).

2.Antecedentes de enfermedad tuberculosa previa.

3. Sintomas de la enfermedad:
 Síntomas respiratorios:
 Sintomático respiratorio.
 Dolor torácico por tos pertinaz.
 Expectoración purulenta, hemoptoico, hemoptisis.
 Disnea progresiva.

 Síntomas generales:
 Adinamia, anorexia.
 Fiebre vespertina, Diaforesis.
 Irritabilidad, mal estar general.

En TB EXTRAPULMONAR los síntomas dependen del órgano afectado, ej. Renal hematuria, disuria.

4.FACTORES DE RIESGO A DESARROLLAR LA ENFER-

MEDAD:
-VIH - Alcoholismo
-Desnutrición - TB reciente
-Diabetes M. - Silicosis
- Corticoides - Tx inmunosupresor
- CA, Hodgkin - IRC

B.MEDIOS BACTERIOLOGICOS
1- Baciloscopia de esputo.
2- Cultivo para BAAR.
3- Métodosimagenologia.
4- Prueba tuberculinica:
 Solo en niños pequeños no vacunados.
 Niños contactos con casos TBP BAAR (+).
5- Biopsia (nódulo de Koester).

DIAGNOSTICO DE LA TB INFANTIL

1. PRIMOINECCIÓN Y TBP PRIMARIA:

Manifestaciones clínicas.
Manifestaciones radiológicas.

2. LA TUBERCULOSIS AGUDA:
 Meningitis TB.
TB miliar.

PARAMETROS DE Dx TB INFANTIL (Toledo, Kaplan)

Bacteriológicos: BAAR (+) 7 puntos

Anat. Patológico: Koester 4 “
Inmunológico: PPD (+) 3 “
Rx: Sugestivo 2 “
Clínico: Sugestivo 2 “
Epidemiológico: Antecedentes 2 “

Criterio: 2= No existe; 2-4= Posible TB; 5-6= Probable TB = Tx

7 o más puntos = Diagnostico seguro.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

MENINGITIS TB:

Etapa I.- Manifestaciones sistémicas (Buen pronostico).

Etapa II.- Confuso, signos neurológicos, hipertensión endo-
craneal, recuperación frecuente con secuelas.
Etapa III.- Grave compromiso de conciencia, estupor, delirio,
Coma, hemiplejia, paraplejia, fallecen el 50 %.
Dx.: Clínico, laboratorial (LCR).

PLEURESIA TB:
Sintomatología y signo logia.
Exámenes auxiliares (Rx, Líquido pleural, biopsia pleural).

TB OSTEO-ARTICULAR (Mal de Pott).

Compromiso mono articular.
Signos inflamatorios con dolor e impotencia funcional.
Sospecha Dx con Rx.
Biopsia por legrado.

OTRAS FORMAS DE TBC

Adenitis.
Genito-urinaria.
Laríngea.
Peritoneal.
Pericardica.

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
1. Antecedentes e historia.-
2. Bases fundamentales:
 asociar varios medicamentos.
 prolongar tratamiento.
  garantizar la adherencia.
 deben actuar en las diferentes poblaciones.

3. Acción de medicamentos sobre poblaciones bacilares:

Rifampicina (R), interfiere en síntesis proteica del bacilo.
Isoniacida(H), interfiere en metabolismo y formación de m.c.
Pirazinamida(Z), actúa en medio acido e intracelular.
Estreptomicina (S), interfiere en síntesis proteica.
Etambutol(E), interfiere en síntesis de ácidos nucleicos.

FUNDAMENTOS OPERATIVOS:
 Tratamiento en dos fases.
 Tratamiento asociado.
 Tx directamente observado y controlado (DOTS).
 Tx Kg/peso.

ANTECEDENTES DE TRATAMIENTO:
 Caso nuevo: Nunca recibió Tx o recibió menor a 1 mes.
 Caso previamente tratado:
 Recaída
 Fracaso terapéutico
 Abandono

CONCEPTOS DE POLIRESISTENCIA Y RAFAS.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LA TB.