Entendiendo el Shock:

PARTE 1

Para reconocer y tratar el shock de manera eficaz, es importante comprender la

fisiopatología subyacente del shock.

El choque es el resultado de una falla en uno o más de los componentes involucrados en

el proceso de suministro de oxígeno a los tejidos.

Los componentes involucrados en el suministro de oxígeno a los tejidos son

1.- Gasto cardíaco suficiente que proporcione suficiente sangre saturada de oxígeno para
Satisfacer las demandas de los tejidos y órganos del cuerpo.

a. El gasto cardiaco se define como FC X Volumen sistólico

Tres factores que influyen en el volumen sistólico son la precarga, la poscarga,

y contractilidad.

La precarga está influenciada por el volumen y la presión de la sangre en el ventrículo

izquierdo y se puede considerar como la cantidad de estiramiento ventricular al final de la
diástole justo antes de que el ventrículo izquierdo bombee.

La poscarga es la resistencia que debe superar el corazón para expulsar la sangre del
ventrículo izquierdo a la circulación sistémica.

La contractilidad es la fuerza intrínseca del ventrículo para contraerse y expulsar sangre

del corazón. (es decir, si aumenta la contractilidad del corazón, el contenido del ventrículo
se vaciará más completamente al ser expulsado. Cualquiera de estos tres factores
(precarga, poscarga o contractilidad) puede modificarse para cambiar el volumen sistólico

b. Hay una serie de patologías que comúnmente afectan el volumen sistólico al reducir
el volumen sanguíneo, lo que da como resultado una precarga inadecuada. Estos
incluyen deshidratación severa causada por vómitos y diarrea, hemorragia o
vasodilatación.

c. Hay una serie de patologías y anomalías congénitas que pueden afectar el volumen
sistólico al provocar una contractilidad inadecuada. Las patologías incluyen
miocarditis, sobredosis de drogas o toxinas y posiblemente hipoglucemia.

d. En raras ocasiones, puede producirse una disminución del volumen sistólico como
resultado de un aumento de la poscarga causada por hipertensión pulmonar grave y
anomalías congénitas de la aorta.
2.- Concentración de hemoglobina adecuada con hemoglobina suficientemente saturada de
oxígeno.
a. Si la concentración de hemoglobina de la sangre es baja, se suministrará menos
oxígeno a los tejidos y órganos. En este caso, incluso si la saturación de oxígeno es
del 100%, todavía se entregará una baja cantidad de oxígeno a los tejidos porque la
hemoglobina reducida limitaría la cantidad de oxígeno que se puede administrar en
un tiempo determinado.

3.- Distribución adecuada de la sangre a los órganos y tejidos adecuados.

a. Una de las principales formas en que el cuerpo regula el flujo sanguíneo a los tejidos
y órganos es aumentando o disminuyendo el tamaño de los vasos sanguíneos.
Cuando el tamaño del vaso sanguíneo se agranda, la resistencia disminuye. Cuando
el tamaño del vaso sanguíneo se reduce, la resistencia aumenta. Cuando hay
procesos patológicos en funcionamiento, esto puede aumentar o disminuir
anormalmente el tamaño de los vasos y puede tener un efecto negativo en la
distribución adecuada de sangre a los órganos y tejidos. El flujo sanguíneo
adecuado es el medio principal por el cual se transporta el oxígeno a los tejidos y
órganos del cuerpo. El flujo sanguíneo adecuado depende del gasto cardíaco y la
resistencia vascular sistémica.

El gasto cardíaco tiene un efecto directo sobre la progresión o mejora del shock.

Gasto cardíaco = volumen sistólico (precarga, poscarga y contractilidad) x frecuencia

cardíaca.

Oración resumida: si cambia la frecuencia cardíaca, la precarga, la poscarga o la

contractilidad, altera el gasto cardíaco.

PARTE 2

Reconocimiento general del shock pediátrico:

El manejo temprano y la reversión del shock se asocia con mejores resultados. Sin
embargo, el manejo temprano depende del RECONOCIMIENTO temprano del shock al lado
de la cama.

La falta de reconocimiento de los signos y síntomas del shock da como resultado un

retraso en el tratamiento y mayores tasas de mortalidad.

Los signos y síntomas del estado de choque pediátrico tienen que ver con los cambios
compensatorios que ocurren en el cuerpo cuando se intenta aumentar el gasto cardíaco (es
decir, el suministro de oxígeno a los tejidos).
Debido a la amplia gama de trastornos que pueden causar shock en el niño críticamente
enfermo, los signos y síntomas que componen el shock pueden variar. A pesar de esto, hay
algunos signos y síntomas tempranos comunes que generalmente indican que puede estar
presente un shock.

El reconocimiento temprano del shock pediátrico requiere una comprensión adecuada de

los mecanismos compensatorios que intervienen en el mantenimiento del suministro de
oxígeno a los órganos vitales.

Tachycardia:
Recuerde que gasto cardíaco = volumen sistólico x frecuencia cardíaca. La primera acción
fisiológica observable que ocurre cuando el cuerpo intenta mantener el gasto cardíaco es
aumentar la frecuencia cardíaca. Cuando esto ocurre, hay taquicardia.

Increased Systemic Vascular Resistance (Vasoconstriction):

Cuando hay un compromiso en el suministro de oxígeno a los tejidos y órganos del cuerpo,
los mecanismos compensatorios intentan mantener un suministro adecuado de oxígeno a
los órganos vitales mediante vasoconstricción. La vasoconstricción provoca una reducción
del flujo sanguíneo a tejidos no vitales como la piel, los riñones y los intestinos.

Este mecanismo compensador de vasoconstricción puede presentarse como un llenado

capilar más lento; piel fría, pálida y moteada; y pulsos periféricos débiles. La vasoconstricción
en los riñones da como resultado una disminución de la producción de orina.

También puede haber un aumento en el tono del músculo liso, lo que ayuda a mejorar el
flujo sanguíneo de regreso al corazón y da como resultado una precarga mejorada.

Increased Cardiac Contractility:

Cuando se compromete el suministro de oxígeno a los tejidos del cuerpo, el corazón
también puede aumentar la contractilidad para que haya un vaciado más completo de los
ventrículos izquierdo y derecho.

Blood Pressure:
Cuando se compromete el suministro de oxígeno a los tejidos y hay shock, los mecanismos
compensatorios provocan cambios en la presión arterial que pueden proporcionar pistas
sobre la presencia de shock.

En los niños, el mecanismo compensatorio del aumento de la resistencia vascular sistémica

puede ser muy eficaz para mantener la presión arterial sistólica. Sin embargo, debido al
aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS), la presión diastólica suele estar
elevada.

El aumento de la RVS provoca un estrechamiento de la presión del pulso, que es la

diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica.
 Recuerde, la presión arterial puede permanecer normal y un niño críticamente enfermo aún
puede tener signos de shock. Sin embargo, es probable que se reduzca la presión del pulso.

La presión arterial sistólica por sí sola no es un buen indicador temprano de shock

pediátrico debido a la presencia de mecanismos compensadores altamente efectivos.

Cuando se desarrolla hipotensión en el paciente pediátrico con shock, esto es una señal de
que los mecanismos compensatorios ya no son efectivos para mantener el gasto cardíaco.
Esta es una señal ominosa y puede ser una indicación de un paro cardíaco inminente.

A continuación se muestra una fórmula para determinar la presión arterial sistólica

adecuada en niños de 1 a 10 años.

Hay hipotensión si la PA sistólica es menor de [2 x (edad)] + 70].

La progresión del shock es impredecible en la población pediátrica y la observación de

cambios en los signos y síntomas puede ayudar a detectar la progresión del shock. El
conocimiento de los signos y síntomas es fundamental para la detección temprana y el
tratamiento del shock. A continuación se muestra una lista de signos y síntomas comunes
de deterioro con shock pediátrico.

Empeoramiento de la taquicardia, estrechamiento continuo de la presión del pulso, cambios

en el nivel de conciencia, debilitamiento de los pulsos centrales e hipotensión, que es un
signo tardío.

Los signos y síntomas enumerados anteriormente empeorarán progresivamente si el shock

no se reconoce y trata a tiempo. Es importante vigilar los cambios en los síntomas que
indiquen un mayor deterioro.

PARTE 3
Manejo general del shock pediátrico:

Durante el estado de shock, los mecanismos compensatorios del cuerpo están dirigidos en
gran medida a optimizar el equilibrio entre el suministro y el consumo de oxígeno.
Asimismo, los esfuerzos terapéuticos deben dirigirse a los mismos.

La optimización rápida del equilibrio entre el suministro y el consumo de oxígeno es

fundamental.

Hay 4 acciones generales que deben llevarse a cabo independientemente del tipo de
choque. Estos son:

1. Mejora el gasto cardíaco.

 A. Los tratamientos para mejorar el gasto cardíaco generalmente se guían por el tipo
de choque, pero generalmente implican una expansión rápida del volumen
intravascular con el uso de líquidos cristaloides intravenosos isotónicos. Esto se
conoce como reanimación con líquidos y se revisa a fondo en cada página para el
tipo específico de descarga.

B. Obtenga acceso IV o IO (intraóseo).

C. Se pueden administrar medicamentos que aumentan la frecuencia cardíaca o

mejoran la precarga, la poscarga y la contractilidad. (Se pueden revisar ejemplos de
estos medicamentos para cada tipo específico de choque).

2. Mejorar el nivel de oxígeno en sangre.

Los tratamientos para mejorar el nivel de oxígeno en la sangre incluyen:
suministro de oxígeno al 100% mediante mascarilla no re inhalación y ventilación mecánica
invasiva o no invasiva (CPAP o ventilador).

A. También puede ser necesario mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la

sangre mediante transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.

3. Disminuir la demanda de oxígeno del cuerpo.

A. Asegure la comodidad del niño alerta. Esto ayudará a reducir la demanda de
oxígeno y también disminuirá la ansiedad del niño mientras realiza las evaluaciones
e intervenciones.
B. Los tratamientos que disminuirán la demanda de oxígeno del cuerpo incluyen los
siguientes: reducir la fiebre, reducir los niveles de dolor y ansiedad y disminuir el
trabajo respiratorio.
C. Los tratamientos directos incluyen: administrar medicamentos para reducir la fiebre,
administrar medicamentos para el dolor y la ansiedad, y usar ventilación o intubación
no invasiva y ventilación mecánica para reducir la demanda metabólica.

4. Normalize metabolic and electrolyte imbalances

Los tratamientos pueden incluir la corrección de la acidosis metabólica, la hipoglucemia, la
hipocalcemia y la hiperpotasemia.

El algoritmo de enfoque sistemático PALS generalmente debe dirigir el manejo y el

tratamiento del paciente pediátrico en shock, y debe ocurrir una reevaluación frecuente a
medida que se implementan las intervenciones.

Los tratamientos terapéuticos y los objetivos del shock deben guiarse por la secuencia
Evaluar → Identificar → Intervenir del algoritmo de enfoque sistemático.

Los objetivos terapéuticos que indican que los tratamientos son efectivos incluyen:
- Estado mental mejorado
- PA mejorada
- FC mejorada
- Pulsos centrales y periféricos normales e iguales
 - Recarga capilar mejorada <2 segundos
- Calentamiento de extremidades
- Mejora en importantes estudios de laboratorio (por ejemplo, nivel de lactato)

La normalización de los objetivos terapéuticos anteriores sería la indicación de que los

tratamientos son eficaces para mejorar el suministro y el consumo de oxígeno / nutrientes.

Valores de laboratorio importantes para la evaluación del shock:

Dentro de la parte Evaluar de la secuencia Evaluar → Identificar → Intervenir del algoritmo

de enfoque sistemático, hay estudios de laboratorio que brindan información que dirigirá
intervenciones adicionales para el tratamiento del shock. (Estos incluyen: lactato, CBC,
ABG, potasio, calcio, saturación de oxígeno venoso central y glucosa

Lactate (Lactic Acid):

- El lactato arterial suele estar elevado durante un estado de shock. Esta elevación
normalmente es causada por acidosis metabólica resultante de un suministro
inadecuado de oxígeno, una demanda desproporcionada de oxígeno y / o una
disminución del uso de oxígeno.
- Los niveles normales de lactato arterial son <18 mg / dl (2 mmol / L). Los niveles
elevados de lactato oscilan entre aprox. 18-45 mg / dl (<2,5 mmol / L).
- Un nivel alto de lactato es un hallazgo típico del choque séptico, pero puede
presentarse con cualquier tipo de choque, ya que todos los tipos de choque son el
resultado de un suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos y órganos.
- Cuando hay un suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos, el metabolismo
anaeróbico conduce a una sobreproducción y acumulación de ácido láctico.
- Cuando un estado de shock está mejorando, debe haber una tendencia en el nivel
de lactato a disminuir hacia el nivel normal de <18 mg / dl (2.5 mmol / L). Con
respecto al tratamiento y evaluación del shock, una tendencia a la baja del nivel de
lactato es más importante que el valor numérico real.

Complete Blood Count (CBC):

- Hay cuatro componentes del CBC que son de interés principal. La hemoglobina, el
hematocrito, el recuento de glóbulos blancos y el recuento de plaquetas.
- Una hemoglobina y un hematocrito bajos serán un indicador de pérdida de sangre y /
o líquidos y ayudarán a determinar los efectos de la reanimación con líquidos y los
efectos de la administración de productos sanguíneos.
- El recuento de glóbulos blancos ayuda en la evaluación y el tratamiento de la sepsis.
- El recuento de plaquetas es un indicador de disminución de la producción de
plaquetas y coagulación intravascular diseminada (CID).

Arterial Blood Gas (ABG):

- La gasometría arterial permite la evaluación tanto de la acidosis como de la
alcalosis, y puede usarse para ayudar a identificar las condiciones metabólicas y
respiratorias.
- El ABG también se utiliza como una herramienta de evaluación para determinar si
los tratamientos son efectivos para revertir los estados acidóticos y alcalóticos.
 - Si el tratamiento del shock es efectivo y hay una mejor entrega de oxígeno a los
tejidos y órganos, entonces habrá una tendencia en el ABG hacia un pH normal de
7.35-7.45.
Potassium:
- Los niveles de potasio elevados (hiperpotasemia) o disminuidos (hipopotasemia)
pueden estar presentes cuando se produce un shock en el niño críticamente
enfermo.
- Deben corregirse tanto la hiperpotasemia como la hipopotasemia
- Lo más importante es que se debe corregir la causa del shock (por ejemplo, la
acidosis metabólica, que ocurre con el shock, puede causar hiperpotasemia. Cuando
se corrige el shock, el nivel de potasio se normalizará).

Ionized Calcium:
- La administración de hemoderivados, en particular hemoderivados, puede provocar
una disminución grave de los niveles de calcio ionizado.(hipocalcemia)

- La hipocalcemia puede ocurrir cuando hay sepsis.

- La hipocalcemia puede resultar en miocardio disfunción e hipotensión severa y

deben evaluarse regularmente y tratarse de manera agresiva

Central Venous Oxygen Saturation (Scvo2):

- La saturación de oxígeno venoso central puede proporcionar información sobre el
consumo y la entrega de oxígeno que puede guiar el curso del tratamiento para el
shock.

- Cuando el suministro de oxígeno a los tejidos disminuye (choque), los tejidos

eliminan una cantidad proporcionalmente mayor de oxígeno de la hemoglobina. Esto
da como resultado una menor saturación de oxígeno venoso central porque los
tejidos han eliminado más oxígeno en un intento de compensar la disminución de
oxígeno suministrado a los tejidos.

- Cuando la saturación de oxígeno venoso central es baja, es un indicador de que el

suministro de oxígeno es inadecuado. Cuando la saturación de oxígeno venoso
central es alta, es un indicador de que hay una mala distribución de la sangre o una
disminución de la utilización de oxígeno.

Glucose:
- La hipoglucemia y la hiperglucemia son acontecimientos relativamente frecuentes en
el niño críticamente enfermo.

- La hipoglucemia puede incluso ser la causa principal, o un factor contribuyente, a un

estado de shock continuo o un cambio en el nivel de conciencia.

- Se debe realizar una verificación rápida de glucosa en sangre en el niño críticamente

enfermo, y cualquier condición debe manejarse para mantener un nivel de glucosa
en sangre dentro de los parámetros normales.
 - La hipoglucemia debe tratarse con dextrosa intravenosa.

- La hiperglucemia puede requerir tratamiento, y el tratamiento queda a criterio del

proveedor médico y del protocolo del hospital.

Ahora que ha completado la Parte 3 de la Descripción general del choque pediátrico, revise
cada forma específica de choque a continuación.

Estas cuatro categorías son choque hipovolémico, choque distributivo, choque cardiogénico y
choque obstructivo. Utilice los enlaces a continuación para revisar cada categoría de choque
en detalle.

→ Choque hipovolémico: Choque causado por un volumen circulante inadecuado.

→ Choque distributivo: Choque causado por una mala distribución del volumen circulante.
→ Choque cardiogénico: Choque causado por insuficiencia de la bomba primaria
(corazón).
→ Choque obstructivo: Choque causado por la obstrucción del flujo sanguíneo hacia y
desde el corazón.

HYPOVOLEMIC SHOCK

El choque hipovolémico se produce como resultado de una reducción del volumen de

líquido intravascular. Esta reducción del volumen de líquido intravascular provoca una
disminución del volumen sistólico debido a la disminución resultante de la precarga.

La disminución de la precarga afecta el gasto cardíaco, lo que finalmente conduce a un

suministro inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos y órganos (choque).

La pérdida de volumen de líquido intravascular que causa shock hipovolémico puede tener
varias causas, incluida la deshidratación por vómitos y diarrea, hemorragia, disminución de
la ingesta de líquidos, pérdidas urinarias patológicas (por ejemplo, cetoacidosis diabética,
diabetes insípida) y translocación de líquidos corporales (por ejemplo, quemaduras)
peritonitis, obstrucción del intestino delgado)

El choque hipovolémico es la forma más común de choque que ocurre en los niños. La
causa más común de shock hipovolémico y muertes infantiles en todo el mundo en la
población pediátrica es la deshidratación resultante de la diarrea.

Recuerde: frecuencia cardíaca x volumen sistólico (precarga, poscarga, contractilidad) =

gasto cardíaco

Cuando se reduce la precarga, existen tres mecanismos compensatorios que posiblemente

se pueden alterar. Los tres mecanismos compensatorios son aumento de la frecuencia
cardíaca, aumento de la poscarga y / o aumento de la contractilidad. Estos tres mecanismos
compensatorios se pueden alterar en un intento por mantener el gasto cardíaco y se pueden
usar para ayudar a identificar la presencia de shock.

Signos y síntomas del shock hipovolémico pediátrico

La Evaluación Primaria (ABCDE) del Algoritmo de Enfoque Sistémico Pediátrico se puede

utilizar para identificar síntomas consistentes con choque hipovolémico. El acrónimo de
Evaluación primaria significa Airway, Breathing, Circulation, discapacidad y exposición.

A. Por lo general, las vías respiratorias del niño con shock hipovolémico no se verán
afectadas de manera significativa
B. El paciente puede experimentar algunos cambios respiratorios y esto puede ser
reconocido por una taquipnea no complicada.
C. Es probable que los cambios más notables se vean con la circulación. Estos
cambios en la circulación incluyen taquicardia, estrechamiento de la presión del
pulso, posible hipotensión sistólica, tiempo de llenado capilar> 2 segundos, piel fría /
pálida, pulsos periféricos débiles o ausentes, producción de orina reducida.
D. La discapacidad o los cambios neurológicos incluyen una disminución del nivel de
conciencia.
E. Exponer al paciente para observar la piel y las extremidades del niño a menudo
revelará extremidades frías, pálidas y moteadas.

La siguiente tabla describe los principales signos y síntomas clínicos asociados con el déficit
de volumen de líquidos.

Principales signos y síntomas de pérdida / deshidratación de líquido intravascular

Hay un período de tiempo en el que estarán presentes los síntomas anteriores, pero los
mecanismos compensatorios pueden mantener la presión arterial sistólica. Esta ventana de
tiempo se clasifica como choque compensado. El reconocimiento y el tratamiento
tempranos del shock hipovolémico durante este período de tiempo brindan la mejor
oportunidad de supervivencia y recuperación.
 Si los mecanismos compensatorios fallan y se desarrolla un shock hipotensivo (presión
arterial sistólica baja), las posibilidades de supervivencia y recuperación disminuyen
significativamente.

Tratamiento del shock hipovolémico pediátrico

El tratamiento principal para el niño críticamente enfermo con shock hipovolémico es la

reanimación con líquidos. La reanimación con líquidos consiste en bolos rápidos de líquidos
cristaloides intravenosos isotónicos (solución salina normal NS o Ringer lactato LR).

Este tratamiento se centra principalmente en corregir la pérdida de volumen de líquido

intravascular.

La dosis mínima normal es de al menos tres bolos de líquido de 20 ml / kg cada uno. A

medida que se administra cada bolo de líquido de 20 ml / kg, se lleva a cabo la secuencia
Evaluar → Identificar → Intervenir del algoritmo de enfoque sistemático

La respuesta del niño a cada bolo de líquido debe dictar el curso del tratamiento adicional.
Cada bolo debe administrarse durante 5 a 10 minutos y debe realizarse una reevaluación.

Cuando se lleva a cabo una reevaluación, los signos típicos que indicarían una mejoría son la
disminución de la frecuencia cardíaca, la mejora de la producción de orina, la disminución de
la frecuencia respiratoria y la mejora del nivel de conciencia.

Si el choque hipovolémico es el resultado de la pérdida de sangre, esto se clasifica como

choque hipovolémico hemorrágico. Para el choque hipovolémico hemorrágico, están
indicados bolos de líquidos cristaloides intravenosos isotónicos, pero es posible que el
choque no mejore significativamente.

En este caso, está indicado el concentrado de glóbulos rojos (PRBC) y la dosis estándar de
PRBC para el choque hipovolémico hemorrágico refractario es de 10 ml / kg.

DISTRIBUTIVE SHOCK

El choque distributivo se produce como resultado de una vasodilatación excesiva y

posiblemente un aumento de la permeabilidad capilar (es decir, vasos sanguíneos con
fugas) que conduce a una distribución anormal del volumen sanguíneo.

Esta distribución anormal de la sangre conduce a un suministro inadecuado de oxígeno y

nutrientes a los tejidos y órganos del cuerpo.

El choque distributivo es similar al choque hipovolémico en que hay menos volumen de

sangre en el sistema circulatorio arterial para asegurar un gasto cardíaco adecuado. La
diferencia es que el volumen sanguíneo bajo asociado con el choque distributivo es relativo.
En otras palabras, el volumen de líquido todavía está en el cuerpo, pero no está en el lugar
correcto para asegurar un gasto cardíaco adecuado, debe estar en la arteria (sistema
circulatorio). Por el contrario, con el choque hipovolémico, el cuerpo pierde líquido.

Hay tres subtipos de choque distributivo y el más común de ellos es el choque séptico. Dos
subtipos menos comunes de choque distributivo incluyen choque neurogénico y choque
anafiláctico.

Fisiología general del choque distributivo

Cuando se produce una vasodilatación masiva, como ocurre con el choque séptico
temprano, esto provoca una reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) y da como
resultado un aumento del flujo sanguíneo a la piel (sistema venoso). Esta redistribución de
líquidos fuera del espacio vascular arterial provoca una pseudo hipovolemia.

Aunque el volumen de líquido permanece en el cuerpo, está en el lugar equivocado. La

disminución del volumen de líquido arterial da como resultado una reducción del gasto
cardíaco, que a su vez da como resultado una disminución en el suministro de oxígeno y el
suministro de nutrientes a los tejidos y órganos del cuerpo.

Los tres tipos de choque distributivo tienen características únicas de reconocimiento y

manejo. En los enlaces a continuación, se analiza en detalle cada forma de choque
distributivo. Utilice los enlaces a continuación para obtener una comprensión completa del
impacto distributivo.

SEPTIC SHOCK PART 1

La forma más prevalente de choque distributivo en los niños es el choque séptico. Los
lugares comunes en el cuerpo donde ocurren las infecciones que conducen a un shock
séptico son el tórax, el abdomen y el tracto genitourinario.

El choque séptico ocurre típicamente cuando los microorganismos patógenos y sus

subproductos (endotoxinas) desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica en el
cuerpo.

Esta respuesta inflamatoria progresa en un continuo de la siguiente manera: respuesta

inflamatoria sistémica (SIRS) → sepsis → sepsis grave → shock séptico

La fase inflamatoria de la sepsis provoca la producción y liberación de mediadores

inflamatorios llamados citocinas. Las citocinas causan daño endotelial, aumento de la
permeabilidad capilar y vasodilatación profunda. Las citocinas también pueden activar la
cascada de coagulación que causa micro coagulación sistémica y, en última instancia,
puede resultar en coagulación intravascular diseminada (CID)
Es la combinación de endotoxinas producidas por microorganismos y los efectos negativos
de las citocinas lo que provoca la progresión de la respuesta inflamatoria sistémica hacia el
choque séptico.

Como ocurre con todas las formas de shock, el problema radica en el hecho de que se
compromete el suministro adecuado de oxígeno y nutrientes a los órganos y tejidos del
cuerpo. Específicamente con el choque séptico, esto es causado por hipovolemia relativa,
vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).

Todos los aspectos del volumen sistólico pueden verse comprometidos por la respuesta
inflamatoria sistémica que ocurre con la sepsis. En otras palabras, la precarga, la poscarga
y la contractilidad pueden verse afectadas negativamente por la respuesta inflamatoria
sistémica que ocurre con la sepsis.

El choque se puede dividir en dos fases específicas: la primera es CHOQUE CALIENTE,

que se produce temprano, se compensa y es hiperdinámico. El segundo es el CHOQUE
FRÍO, que ocurre tarde y no se compensa con una disminución del gasto cardíaco.

- Choque cálido:
El choque caliente ocurre como resultado de compuestos producidos durante la
respuesta inflamatoria.

Los compuestos principales liberados incluyen histamina, bradicininas, serotonina y

endorfinas. Los efectos principales son aumento de la frecuencia cardíaca,
vasodilatación, baja resistencia vascular periférica y, posiblemente, presión arterial
baja o aumento de la presión del pulso.

Estos compuestos también hacen que los capilares sean más permeables,
provocando fugas y desplazamiento de líquido fuera del sistema cardiovascular. El
paciente en esta etapa estará relativamente caliente y enrojecido, de ahí el nombre
de choque cálido.

- Choque frío:
A medida que avanza el choque y fallan los mecanismos compensatorios del cuerpo
para mantener el gasto cardíaco, se produce la ominosa etapa tardía del choque
frío.

Esta última etapa tiene síntomas similares al choque hipovolémico terminal y la

hipoperfusión conduce a una hipotensión profunda.

La detección temprana y el tratamiento de la sepsis o el choque séptico caliente deben ser el

objetivo. Cuanto antes se reconozca y trate la sepsis / shock séptico, mejor será el resultado
del paciente.
RECONOCIMIENTO DE CHOQUE SÉPTICO:
Signos y síntomas:

En los niños, los mecanismos compensatorios que mantienen el gasto cardíaco son
extremadamente eficientes y generalmente hay una presión arterial estable hasta que
ocurre la descompensación.

A pesar de esta eficiencia extrema, existen signos y síntomas sutiles que pueden ser indicios
de que la sepsis está progresando hasta convertirse en shock.

Como se discutió en la Introducción al choque pediátrico, gasto cardíaco = volumen sistólico

(precarga, poscarga y contractilidad) x frecuencia cardíaca. (GC = SV x FC)

En los niños, la forma más eficaz y sensible de identificar el shock es mediante un examen
físico cuidadoso y repetido. Los signos y síntomas ocurrirán como resultado de una mala
perfusión, un suministro inadecuado de oxígeno y mecanismos compensatorios que
intentan alterar la frecuencia cardíaca, la precarga, la poscarga y la contractilidad.

En los niños, los signos clínicos son mejores indicadores de shock que la hipotensión. No
confíe en la presencia de hipotensión como indicador de sepsis o shock séptico. La
siguiente lista proporciona signos y síntomas tempranos y tardíos utilizando el modelo de
evaluación primaria (ABCDE)

A. Vía aérea:
- por lo general, no hay signos y síntomas significativos que afecten a las vías
respiratorias

B. Respiración:
- aumento de la frecuencia respiratoria (compensación de la acidosis
metabólica)
- puede haber un aumento del trabajo respiratorio si el paciente está
desarrollando SDRA

C. Circulación:
- taquicardia (signo más temprano)
- pulsos periféricos saltantes (choque cálido)
- llenado capilar instantáneo (choque caliente)
- aumento de la presión del pulso (choque cálido)
- llenado capilar> dos segundos (choque frío)
- Extremidades frías y moteadas (shock frío)
- Disminución de la producción de orina (causada por una mala perfusión
circulatoria)
(menos de 1 ml / kg / h es oliguria)

- reducción de la presión del pulso (choque frío)

 D. Déficit neurológico (Discapacidad):
- los cambios en el estado mental ocurren a medida que avanza el shock
- inquietud → agitación → ansiedad → disminución del estado mental (choque
de calor y frío)

E. Exposición:
- erupción petequial (resultado de meningococemia o DIC)
- hipertermia (choque cálido)
- piel caliente y enrojecida (choque caliente)
- hipotermia (shock frío)
- extremidades frías y moteadas (choque de frío)

SEPTIC SHOCK PART 2

Resumen del tratamiento del shock séptico

El aspecto más importante del manejo del shock pediátrico es el reconocimiento temprano.

Una vez que se ha reconocido el choque séptico, los tres objetivos para el manejo del
choque séptico son:

1. Restablecer la estabilidad hemodinámica en un esfuerzo por aumentar el suministro

de oxígeno a los tejidos.
2. Trate la infección subyacente.
3. Reducir la demanda de oxígeno.

Dado que el choque séptico es una disfunción de la precarga, la poscarga y la

contractilidad, se deben abordar las tres para el manejo exitoso y la restauración de la
estabilidad hemodinámica.

Para lograr los tres objetivos enumerados anteriormente, el tratamiento inmediato implica la
reanimación con líquidos, la administración de antibióticos y el uso de fármacos
vasoactivos, incluidos vasopresores e inotrópicos. Además, la implementación de soporte
respiratorio y / o ventilatorio ayuda a reducir la demanda de oxígeno.

Al tratar el shock séptico, se debe utilizar el algoritmo de enfoque sistemático PALS para
evaluar, identificar e intervenir continuamente. Este ciclo continuo ayuda a garantizar que se
produzca una reevaluación inmediata después de que se implemente cada intervención.

- Soporte respiratorio:

Dado que el objetivo principal es restablecer una oxigenación tisular adecuada, la

asistencia respiratoria (vía aérea / respiratoria) debe tener una alta prioridad. Esto
también es importante, ya que ayudará a reducir la demanda de oxígeno al reducir el
trabajo respiratorio del niño críticamente enfermo.
 Las intervenciones incluyen las siguientes:
- oxígeno a través de una máscara sin reinhalación de alta concentración de
O2
- intubación y soporte del ventilador según sea necesario

Nota: Para administrar bolos de líquidos, se debe establecer y mantener el acceso vascular
(IV / IO)

- Ciclo de bolo de líquido:

Se debe realizar un bolo de soporte de líquidos agresivo y repetido durante la

primera hora de tratamiento. El paciente debe recibir bolos de 20 ml / kg de líquidos
cristaloides isotónicos. Puede ser necesario administrar cuatro o más bolos de
líquidos.

- Terapia con antibióticos:

Se deben obtener hemocultivos antes de la administración de antibióticos y se debe

iniciar la terapia con antibióticos lo antes posible. La administración de antibióticos
debe realizarse incluso si están pendientes los resultados de los hemocultivos.

- Medicamentos vasoactivos:

Se considera el uso de medicamentos vasoactivos cuando el choque séptico no

mejora después de la administración de bolos de líquidos (choque refractario a
líquidos).

Como se discutió en la descripción general, el choque séptico puede causar vasodilatación

profunda y resulta en una reducción dramática de la poscarga. La administración agresiva de
bolo de líquidos intenta principalmente mejorar el gasto cardíaco mejorando la precarga.
Cuando se produce un choque refractario a los líquidos, se hace necesario intentar aumentar
la poscarga y mejorar la contractilidad del miocardio con el uso de medicamentos
vasoactivos.

Recordar:
Gasto cardíaco (GC) = FC X SV

El volumen sistólico está determinado por tres factores: precarga, poscarga y contractilidad
miocárdica. Por lo tanto, para aumentar el gasto cardíaco, debe aumentar uno o más de los
determinantes que se muestran en azul.

Se debe considerar el uso de vasopresores e inotrópicos. Su uso depende del tipo y la

etapa del shock que se presente. Tres categorías distinguen el régimen de tratamiento del
shock. Estos son:
1. Choque "normotensivo" refractario a los líquidos
2. Choque "caliente" refractario a los líquidos
 3. Choque "frío" refractario a los líquidos

- Corrección de anomalías metabólicas:

Dos de las anomalías metabólicas más comunes que se observan con el choque
séptico son la hipoglucemia y la hipocalcemia, que pueden afectar significativamente
la función miocárdica. Debe obtenerse glucosa en sangre y calcio ionizado, y
cualquier anomalía debe tratarse con prontitud.

- Insuficiencia suprarrenal:

Los niños críticamente enfermos con sepsis severa y shock séptico son propensos a
la insuficiencia suprarrenal que resulta en una deficiencia de corticosteroides
endógenos (Cortisol).

Estos corticosteroides son necesarios para el manejo adecuado del cuerpo de la

respuesta de estrés al choque séptico, y un nivel bajo de cortisol contribuye a una
baja resistencia vascular sistémica y disfunción miocárdica. Sin niveles adecuados
de cortisol, la mortalidad aumenta significativamente.

La hidrocortisona intravenosa en dosis de estrés se puede utilizar como reemplazo del

cortisol endógeno empobrecido. Un bolo de 2 mg / kg (dosis máxima de 100 mg) de
hidrocortisona puede usarse como reemplazo en el niño críticamente enfermo.

ANAPHYLACTIC SHOCK

El choque anafiláctico es un tipo de choque distributivo que es causado por una liberación
sistémica masiva de mediadores inflamatorios y citocinas que ocurren como resultado de la
exposición a un alérgeno.

La liberación de estos mediadores inflamatorios y citocinas causa dilatación sistémica de las

venas y arterias, aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar.

Este tipo de choque distributivo da como resultado una pérdida de volumen relativa por
vasodilatación y también una pérdida de volumen absoluta causada por el líquido que se
filtra a través de las paredes capilares. La pérdida de volumen circulatorio relativa y absoluta
combinada da como resultado un suministro de oxígeno insuficiente a los tejidos y órganos.

Hay un aumento significativo de la poscarga del corazón derecho por vasoconstricción

pulmonar. En última instancia, esto puede reducir el flujo sanguíneo pulmonar, el retorno
venoso pulmonar y la precarga del ventrículo izquierdo, lo que contribuye a una disminución
del gasto cardíaco.
Signos y síntomas:
La liberación sistémica masiva de mediadores inflamatorios y citocinas produce una serie de
síntomas específicos de este tipo de choque distributivo. Estos son angioedema, estridor o
sibilancias y urticaria.

Algunos de los signos comunes son presión arterial baja, taquicardia, ansiedad y agitación.

Manejo del shock anafiláctico:

La intervención más importante para el tratamiento del shock anafiláctico es el uso de

epinefrina IM. La dosis pediátrica de epinefrina IM, con una concentración de 1: 1.000, es de
0,01 mg / kg por vía intramuscular (dosis máxima de 0,5 mg). Esto se puede repetir cada
5-15 minutos. según sea necesario si los síntomas persisten.

La epinefrina tiene efectos contrarios a muchos de los síntomas del shock anafiláctico. La
epinefrina revierte la vasodilatación al causar vasoconstricción. Invierte la
broncoconstricción provocando broncodilatación. Finalmente, reduce la hinchazón y la
inflamación asociadas con la anafilaxia.

Dado que hay una pérdida absoluta de volumen con este tipo de choque, se debe utilizar la
reposición de líquidos. La administración de bolos de líquidos de 20 ml / kg según sea
necesario se usa para tratar la hipotensión y apoyar la circulación.

Se pueden usar corticosteroides para ayudar a reducir la inflamación y se pueden usar

antihistamínicos para bloquear los efectos sistémicos perjudiciales de la histamina.

Si el shock anafiláctico no responde a la epinefrina IM 1: 1,000, se puede usar epinefrina IV

1: 10,000 (1 mg / 10 ml). Las dosis intravenosas pueden ser eficaces incluso si son muy
bajas (por ejemplo, <0,05 mcg / kg por minuto).

NEUROGENIC SHOCK

El choque neurogénico es un tipo de choque distributivo en el que un traumatismo grave del

sistema nervioso central (p. Ej., Lesión de la médula espinal) provoca una pérdida rápida de
la estimulación simpática.

Esta pérdida de tono simpático da como resultado una vasodilatación masiva y una
disminución de la resistencia vascular periférica, lo que hace que la sangre se acumule en
el sistema venoso. Esta mala distribución conduce a una hipotensión profunda y repentina.

Debido a la lesión neurológica y la pérdida de estimulación simpática, los mecanismos

compensadores que normalmente activan la liberación de epinefrina y norepinefrina no
funcionan correctamente. El efecto de la pérdida del tono comprensivo es potencialmente
mortal y el reconocimiento y manejo tempranos es de suma importancia.
Signos y síntomas:
Los niños con shock neurogénico suelen presentar hipotensión y bradicardia debido a la
pérdida del tono simpático. Los siguientes son signos y síntomas de shock neurogénico:
- Inicio rápido de hipotensión por vasodilatación masiva
- Posible bradicardia. (Nota: no hay taquicardia debido a la pérdida del tono
simpático).
- Hipotensión con una presión de pulso amplia
- Piel caliente y enrojecida
- Priapismo (es como una erección prolongada y no deseada) r / t vasodilatación

Manejo del shock Neurogénico:

A diferencia de la mayoría de las formas de choque, es poco probable que el estado de

choque neurogénico se corrija o mejore con la reanimación con líquidos.

El tratamiento primario para el shock neurogénico implica la administración de vasopresores

e inotrópicos, que incrementarán la resistencia vascular periférica y los inotrópicos
aumentarán la frecuencia cardíaca.

Estos cambios darán como resultado un volumen de sangre distribuido de manera más
uniforme dentro del sistema circulatorio. Los medicamentos que se usan comúnmente son
dopamina (inotrópico), vasopresina, norepinefrina y atropina.

CARDIOGENIC SHOCK:

El choque cardiogénico ocurre cuando el suministro adecuado de oxígeno y nutrientes a los

órganos y tejidos del cuerpo se ve comprometido como resultado directo de la disfunción
miocárdica.

En otras palabras, hay una falla del corazón para bombear sangre de manera efectiva.

Las causas comunes de disfunción miocárdica que provocan shock incluyen cardiomiopatía,
miocarditis, arritmias, cardiopatía congénita y el período posoperatorio después de una
cirugía cardíaca.

El choque cardiogénico también puede ocurrir como consecuencia de otras formas de

choque no tratado como resultado de un suministro inadecuado de oxígeno al miocardio.

Cuando ocurre un choque cardiogénico, la respuesta compensatoria natural da como

resultado taquicardia con aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción).
Estas respuestas fisiológicas y compensatorias pueden resultar contraproducentes e incluso
perjudiciales para el niño críticamente enfermo.
El shock cardiogénico se caracteriza por una contractilidad miocárdica significativamente
alterada, un aumento de la precarga, una distensibilidad miocárdica gravemente alterada,
un aumento de la poscarga y una frecuencia cardíaca anormal y persistentemente alta.

Signos de shock cardiogénico:

Los cuatro signos clínicos comunes que distinguen el choque cardiogénico son taquicardia,
disnea, distensión de la vena yugular y hepatomegalia.

El aumento del esfuerzo respiratorio es a menudo la característica distintiva que distingue al

choque cardiogénico de otras formas de choque.

La siguiente lista proporciona otros signos y síntomas utilizando el modelo de evaluación

primaria (ABCDE).

Pruebas importantes:

El electrocardiograma, el BNP y la radiografía de tórax son tres pruebas que pueden ayudar
a dirigir rápidamente la vía clínica hacia la función miocárdica alterada.

Manejo del shock cardiogénico:

A diferencia de otras formas de choque que mejoran con la reanimación intensiva con
líquidos, la reanimación rápida con líquidos con choque cardiogénico puede ser
contraproducente y empeorar la condición del paciente. Puede ocurrir sobrecarga de líquidos
y edema pulmonar, y se debe tener precaución al administrar líquidos en presencia de shock
cardiogénico.

Dado que el shock cardiogénico es el resultado de una disfunción miocárdica, el objetivo

principal del tratamiento está dirigido a mejorar la función cardíaca y el gasto cardíaco para
restaurar el suministro adecuado de oxígeno a los tejidos periféricos. Otro objetivo
importante es minimizar la demanda de oxígeno del miocardio.

Debe evitarse cualquier fármaco que provoque un aumento de la resistencia vascular

sistémica (RVS) (poscarga). Esto incluye fenilefrina y norepinefrina, que causan una potente
vasoconstricción.

Mejorar la función cardíaca:

La forma más eficaz de mejorar la función cardíaca en presencia de shock cardiogénico es

reducir la RVS. Medicamentos que mejoran el miocardio, la contractilidad y reducción de la
RVS incluyen dobutamina, milrinona, dopamina y epinefrina.

El nitroprusiato, que es un vasodilatador puro, puede ser beneficioso para reducir la alta
resistencia vascular sistémica asociada con el shock cardiogénico. Sin embargo, puede ser
 necesario usar dopamina o epinefrina para mejorar la presión de perfusión cuando se
administra nitroprusiato.

También se pueden usar diuréticos si hay evidencia de edema pulmonar o congestión

venosa sistémica. Los diuréticos ayudan a reducir la sobrecarga de líquidos en el espacio
vascular.

Demanda de oxígeno del miocardio:

Otro aspecto importante del tratamiento del shock cardiogénico es la reducción de la

demanda de oxígeno del miocardio. Esto se puede lograr mediante el apoyo con intubación
y ventilación mecánica, el mantenimiento de una temperatura normal y la sedación del
paciente.

El shock cardiogénico pediátrico representa un desafío diagnóstico y terapéutico debido a la

gran cantidad de trastornos que pueden ocasionarlo.

La identificación de la etiología es de primordial importancia porque la etiología dirigirá el

curso del tratamiento. Se debe obtener una consulta de expertos temprana.

Último recurso:

Puede haber ocasiones en las que la etiología del shock cardiogénico no se pueda
identificar fácilmente o la causa sea reversible (por ejemplo, miocarditis, intoxicación, etc.) y
las terapias médicas no hayan podido corregir el shock. En casos como estos, el uso de
Oxigenación por Membrana Extracorpórea (ECMO) puede ser necesario para el soporte
temporal y el mantenimiento del gasto cardíaco, la oxigenación y la ventilación.

La ECMO es básicamente una máquina de circulación extracorpórea. Con la ECMO, la

sangre se elimina del cuerpo y el dióxido de carbono se elimina artificialmente y se
intercambia por oxígeno. Luego, la sangre se devuelve al cuerpo. La ECMO generalmente
solo está disponible en centros pediátricos de nivel superior.

Los dispositivos de asistencia ventricular, como una bomba de balón aórtica, también se
pueden usar para apoyar la función cardíaca.

OBSTRUCTIVE SHOCK:

El choque obstructivo ocurre cuando el suministro adecuado de oxígeno y nutrientes a los

órganos y tejidos del cuerpo se ve comprometido como resultado directo de una obstrucción
al flujo sanguíneo hacia o desde el corazón.

Si el flujo de sangre HACIA el corazón está obstruido, se produce una disminución del gasto
cardíaco debido a un llenado diastólico deficiente. Si la sangre que fluye FUERA del
corazón está obstruida, se produce una disminución del gasto cardíaco debido a una
poscarga excesiva.

Las causas más comunes de choque obstructivo en niños son el neumotórax a tensión, la
embolia pulmonar y el taponamiento cardíaco. También hay varias anomalías congénitas
que pueden causar choque obstructivo. Los ejemplos incluyen la estenosis aórtica crítica y
la coartación de la aorta.

Tanto los signos y síntomas del choque obstructivo como el manejo y tratamiento del
choque obstructivo dependen de la causa. Haga clic en cada causa para revisar los signos,
síntomas y se revisa el manejo de cada causa principal.

Tensión neumotoraxica (Neumotorax a tensión):

El neumotórax a tensión es la acumulación de aire dentro del espacio pleural.

Las causas del neumotórax a tensión en los niños incluyen traumatismos, asma, fibrosis
quística, neumonía y presión positiva excesiva durante la ventilación manual o mecánica.

Una vez que ocurre un neumotórax a tensión, el aire puede continuar acumulándose dentro
del espacio pleural pero no puede escapar. Esta acumulación continua de aire aumenta la
presión y, en última instancia, obstruye el retorno de la sangre venosa al corazón. La
obstrucción da como resultado una disminución del llenado diastólico.

Signos y síntomas:

La siguiente lista proporciona otros signos y síntomas de neumotórax a tensión utilizando el

modelo de evaluación primaria (ABCDE).

A. Vía aérea: desviación traqueal hacia el lado contralateral.

B. Respiración: aumento del trabajo respiratorio, aumento de la frecuencia respiratoria,
dificultad respiratoria y disminución de los ruidos pulmonares en el lado afectado
C. Circulación: distensión de las venas del cuello, hipotensión rápida y severa,
taquicardia se degrada rápidamente en bradicardia y PEA
D. Discapacidad: disminución del nivel de conciencia.
E. Exposición: extremidades pálidas y frías

Manejo del neumotórax a tensión:

El tratamiento definitivo para el choque obstructivo causado por el neumotórax a tensión es

la descompresión con aguja y la colocación de un tubo torácico en el área afectada.

Taponamiento cardíaco:

El taponamiento cardíaco es la acumulación de líquido o sangre dentro del saco pericárdico.

A medida que se acumula líquido, el aumento de la presión disminuye el retorno venoso al
corazón y provoca una compresión del ventrículo derecho que da como resultado una
disminución progresiva del volumen telediastólico del ventrículo derecho. La disminución del
volumen telediastólico compromete el gasto cardíaco, lo que da lugar a síntomas de
choque.

Signos y síntomas:

La siguiente lista proporciona otros signos y síntomas de taponamiento cardíaco utilizando

el modelo de evaluación primaria (ABCDE).

A. Vía respiratoria: puede haber comprometido la vía aérea si el nivel de conciencia

está disminuido.
B. Respiración: aumento del trabajo respiratorio y de la frecuencia respiratoria;
dificultad respiratoria
C. Circulación: taquicardia, disminución de los pulsos periféricos, distensión de la vena
yugular, llenado capilar deficiente, ruidos cardíacos disminuidos, presión del pulso
estrecha
D. Discapacidad: disminución del nivel de conciencia.
E. Exposición: extremidades frías

Manejo del taponamiento cardíaco:

El tratamiento principal para el taponamiento cardíaco es la pericardiocentesis. Si se

sospecha de taponamiento cardíaco y el paciente no está en paro cardíaco, se debe realizar
una consulta con un experto.

Si el paro cardíaco está en curso o es inminente y se sospecha un taponamiento cardíaco,

se puede realizar una pericardiocentesis de emergencia.

Embolia pulmonar:

La embolia pulmonar ocurre cuando la arteria pulmonar o sus ramas se ocluyen total o
parcialmente. Las causas comunes de embolia pulmonar incluyen coágulos de sangre (más
frecuentes), aire y grasa

Los niños que tienen factores de riesgo existentes tienen un mayor riesgo de embolia
pulmonar. Algunos factores de riesgo incluyen catéteres venosos centrales permanentes,
anemia de células falciformes y trastornos de la coagulación.

Signos y síntomas:

La siguiente lista proporciona signos y síntomas de embolia pulmonar utilizando

el modelo de evaluación primaria (ABCDE).

A. Vía respiratoria: puede haber comprometido la vía aérea si el nivel de conciencia

está disminuido.
 B. Respiración: aumento del trabajo respiratorio y de la frecuencia respiratoria;
dificultad respiratoria
C. Circulación: taquicardia, cianosis, dolor torácico e hipotensión. Congestión venosa:
del lado derecho (hepatomegalia, ascitis, dolor abdominal, derrame pleural, edema,
distensión venosa yugular)
D. Discapacidad: disminución del nivel de conciencia.
E. Exposición: extremidades frías

Manejo de la embolia pulmonar:

La embolia pulmonar debe confirmarse mediante tomografía computarizada con contraste,

ecocardiografía o angiografía.

El tratamiento principal para la embolia pulmonar es la terapia anticoagulante, pero dado

que la terapia anticoagulante no actúa de inmediato, se debe considerar la terapia
fibrinolítica para casos graves de embolia pulmonar.

Fundamentos de la gestión de impactos:

Como ocurre con todas las formas de shock, el manejo del shock obstructivo debe centrarse
en los componentes fundamentales para el tratamiento del shock.

Se debe considerar lo siguiente:

- posicionamiento
- vías respiratorias y respiración
- acceso vascular
- reanimación con líquidos
- monitoreo
- reevaluación frecuente
- estudios de laboratorio
- terapia con medicamentos y consulta con expertos