Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Escuela de Cs de La Salud
Asignatura: Fisiopatología

ALTERACIONES DEL
ESTOMAGO Y DUODENO.

Profesora: Integrantes:
Lcda. Adriana León Giancarla Jaramillo.
C.I.: 24.377.855
Víctor Reinoza.
C.I.: 25.059.833

Ciudad Bolívar, Enero del 2017

 Índice
Introducción………………………………………………………………………………04
Gastritis……………………………………………………………………………….…..05
Gastritis aguda
Patogenia
Sintomatología y evolución
Gastritis
crónica…………………………………………………………………………..06
Patogenia
Sintomatología y evolución
Historia clínica y exploración
física……………………………………………………..07
Tratamiento
Fármacos
Ulcera
péptica………………………………………………………………………….....08
Helicobacter pylori
Tratamiento
Cáncer de estómago…………………………………………………………………….10
Causas
Síntomas
Diagnostico
Enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal……………………………….……………
13
Definición y Etiopatologia
Enfermedad ulcerosa
Causas frecuentes
Factores de riesgo
Cuadro clínico e historia natural…………………………………………………..……14
 Diagnostico
Diagnóstico diferencial…………………………………………………………………..15
Causas Más Comunes De Dolor Abdominal, Dependiendo De Su
Localización
Tratamiento……………………………………………………………………………….16
Tratamiento quirúrgico…………………………………………………………………..17
Selección del método
Complicaciones
Caso clínico…………………………………………………………………………….…
18
Conclusión………………………………………………………………………………..19
Bibliografía……………………………………………………………………………..…20
 Introducción
El estómago es un reservorio que almacena temporalmente el alimento y
controla su paso al intestino delgado. Interviene en el proceso de la digestión
gracias a la secreción de ácidos y enzimas así como mezclando y triturando el
alimento. Está dividido en cinco regiones anatómicas: cardias, fundus, cuerpo,
antro y píloro.
También se pueden diferenciar una zona proximal y otra distal con distintas
funciones. La región proximal almacena el alimento temporalmente y secreta los
jugos digestivos, mientras que la parte distal regulan la liberación de ácido
clorhídrico, tritura el alimento y vacía el estómago.
El estómago es un órgano importante que puede sufrir y padecer múltiples
enfermedades, unas más leves, como la gastritis y la úlcera, y otras más graves,
como el cáncer y las úlceras sangrantes o perforadas, que pueden poner en riesgo
la vida del paciente.
GASTRITIS:
La gastritis se define como la inflamación de la mucosa gástrica. Se trata de
un diagnostico histológico. La inflamación puede ser predominantemente aguda,
con infiltración neutrófila, o crónica, con predominio de linfocitos y/o células
plasmáticas, y metaplasia intestinal y atrofia asociadas.

Gastritis aguda: Se trata de la inflamación aguda y transitoria de la

mucosa que puede deberse a varias causas, dentro de las cuales figuran
exposición a cáusticos, consumo excesivo de alcohol o cigarrillos, uso de AINES,
lesión por radiación o quimioterapia, etc. Dicha inflamación puede variar en
severidad abarcando eritema, erosión y ulceración de la mucosa gástrica. En
ocasiones el diagnóstico microscópico es complicado, especialmente en los casos
más leves, ya que los únicos hallazgos pueden incluir congestión capilar de la
lámina propia y datos de infiltrado neutofílico.
Sobre la ulceración aguda de la mucosa, esta puede ocurrir en el marco de
cualquiera de las causas de gastritis aguda que se han mencionada
anteriormente. Algunas úlceras agudas específicas se han descrito en situaciones
de estrés fisiológico importante, como es el caso de sepsis, trauma, shock,
quemaduras severas, enfermedades intracraneales, etc. Algunas características
propias de las úlceras agudas ayudan a diferenciarlas de las úlceras crónicas,
dentro de las cuales figuran la multiplicidad de lesiones que es relativamente
frecuente, el menor tamaño de las úlceras (usualmente menores a 1cm de
diámetro) y la ubicación de las lesiones en cualquier parte de la mucosa gástrica.
Microscópicamente las úlceras agudas son muy similares a las que se abordarán
más adelante como complicación de la gastritis crónica.

Patogenia
No se conoce bien debido a que los mecanismos normales de protección de
la mucosa gástrica no están por completo claros. La gastritis aguda se asocia
frecuentemente alos siguientes factores.
 Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES),
especialmente la aspirina.
 Consumo excesivo de alcohol.
 Tabaquismo intenso.
 Quimioterapia anticancerosa.
 Uremia.
 Infecciones sistémicas (por ejemplo, salmonelosis).
 Estrés importante (por ejemplo, traumatismos, quemaduras, cirugía).
 Isquemia y shock.

Sintomatología y evolución
Dependiendo de la gravedad, la gastritis aguda puede permanecer
asintomática; puede causar dolor variable, náuseas y vómitos; o puede
presentarse con hemorragia. Un 25% de las personas que toman aspirina
diariamente, por ejemplo, para la artritis reumatoide, desarrollan gastritis aguda,
muchos con hemorragia.

Gastritis Crónica: La gastritis crónica se define como la presencia de

alteraciones inflamatorias crónicas de la mucosa que pueden conllevar a atrofia y
metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosiones. Estos cambios se
pueden convertir en displásicos y proporcionar una base para el desarrollo de
carcinomas.

Patogenia
Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica se describen a
continuación.

 Infección crónica, especialmente por Helicobacter pylori.

 Inmunológicas, asociadas a la anemia perniciosa.
 Tóxicas, como consumo de alcohol y tabaquismo.
 Postquirúrgicas.
 Radiación.
 Enfermedad de Crohn.
 Otros (uremia, amiloidosis, etc).
La causa más frecuente de la gastritis crónica es, con diferencia, la
infección por el bacilo Helicobacter pylori. El microorganismo está presente en el
90% de los pacientes con gastritis crónica que afecta al antro. La colonización
sucede en la niñez y aumenta con la edad. Las vías más probables de
diseminación son la oral-oral, fecal-oral y diseminación ambiental. Las personas
infectadas experimentan un aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y,
posiblemente, de cáncer gástrico.

Sintomatología y evolución
La gastitis crónica suele causar menos síntomas y pero más persistentes en
comparación con la gastritis aguda. Son posibles las náuseas, los vómitos y la
sensación de molestia en el abdomen superior.
Los individuos con gastritis avanzada por H.Pylori u otras causas
medioambientales presentan con frecuencia hipoclorhidria y los niveles séricos de
gastrina suelen ser normales. En las gastritis autoinmunes los enfermos presentan
hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia. Además, se pueden detectar
anticuerpos circulantes frente a una gama diversa de antígenos de células
parietales. El 10% de esos pacientes pueden desarrollar una anemia perniciosa
franca después de un periodo de años.

Historia clínica y exploración física:

Su médico le preguntará sobre su salud y su estilo de vida. Acuérdese de
contarle todos los síntomas que tenga y desde cuándo. Quizás le pregunte si es
fumador y si toma alguna medicación para el dolor. Su doctor le examinará el
abdomen.
Pruebas complementarias:
• Una endoscopia oral: para ver directamente las paredes del estómago usando un
tubo flexible. Se tomará una muestra que se enviará a analizar.
• Análisis de sangre.
• Tránsito con bario (Estudio esófago gastroduodenal): para tener una imagen de
su estómago. Beberá un líquido con bario para realzar la imagen de rayos X de su
estómago.
Tratamiento:
Una vez se haya hecho el examen, se iniciará el tratamiento; esto incluirá
medicación y algunos cambios en su estilo de vida.
Fármacos:
Su médico quizás prescriba medicación para neutralizar o reducir el exceso de
jugos gástricos. Si se diagnostica de H. Pylori, se le prescribirán antibióticos.
Evite:
• Aspirina: Evite tomar aspirina y antitinflamatorios; pueden irritar su estómago.
• Comidas picantes y cafeína: No tome preparados picantes. La cafeína sólo podrá
empeorar sus síntomas; así que, evite: café, bebidas con cola, té y chocolate.
• Tabaco y alcohol: No tome alcohol ni fume, ambos empeorarán sus síntomas;
puesto que incrementan sus jugos ácidos.
Reduzca su estrés:
El estrés hace que sus síntomas empeoren. Reduzca el estrés en su vida.
Puede realizar ejercicios de relajación, duerma adecuadamente.

ULCERA PÉPTICA
Consiste en una lesión localizada y en general solitaria de la capa mucosa
del estómago o del duodeno y que se extiende hasta la capa muscular. Es una
herida bien definida, circular u oval, causada porque el revestimiento del estómago
o del duodeno ha sido lesionado o erosionado por los ácidos gástricos o los jugos
duodenales. Cuando la úlcera es poco profunda recibe el nombre de erosión. La
probabilidad de padecer úlcera péptica en la vida es del 10% para el varón y del
4% para la mujer.
Se trata de una lesión que puede curar tras un periodo de semanas o
meses, con o sin tratamiento, aunque lo habitual es que vuelva a aparecer,
pudiendo mantenerse durante toda la vida la tendencia a desarrollar úlceras
pépticas.
El 98% de las úlceras pepticas están localizadas en la primera porción del
duodeno o en el estómago, según una relación de 4:1. La mayoría de las úlceras
duodenales están situadas a pocos centímetros del anillo pilórico. Es más
frecuente en personas con cirrosis alcohólica, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo. En estos dos últimos
procesos el exceso de calcio en sangre estimula la producción de gastrina y, por
tanto, la secreción ácida.

HELICOBACTER PYLORI
 El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de
crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. Fue descubierta por
dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en
colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los
pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en
estos resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas
enfermedades. Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera
péptica era el estrés y el estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en
más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas.
Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una
enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con
antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida.
La infección por Helicobacter pylori, un tipo de bacteria, es la causa más
frecuente de gastritis y de úlcera gastroduodenal (úlcera péptica) en todo el
mundo. La infección es muy común y aumenta con la edad. A los 60 años,
alrededor del 50% de las personas están infectadas. La infección es más
frecuente entre las personas de ascendencia africana, latinoamericana y asiática.

H. pylori se encuentra en las heces, la saliva y la placa dental. Las

infecciones por H. pylori se pueden transmitir de persona a persona,
especialmente si las personas portadoras de la bacteria no se lavan las manos
minuciosamente después de cada deposición. La infección también puede
producirse si una persona se lleva la mano a la boca después de tocar un objeto
(como una toalla) contaminado por heces infectadas. Como la bacteria también se
puede transmitir a través de los besos u otro contacto cercano, las infecciones
tienden a agruparse en las familias y entre las personas que viven en residencias
de ancianos y otras instalaciones supervisadas.

Las bacterias H. pylori crecen en la capa mucosa protectora del

revestimiento gástrico, donde están menos expuestas a los jugos gástricos, muy
ácidos. Además, H. pylori produce amoníaco, que ayuda a protegerla del ácido
gástrico permitiéndole romper la capa de moco y penetrar en su interior.
Prácticamente todas las personas con infección por H. pylori desarrollan gastritis,
que puede afectar la totalidad del estómago o solo la parte inferior (antro). Esta
infección puede a veces derivar en gastritis erosiva, y tal vez incluso en una úlcera
gástrica (estomacal). La bacteria H. pylori contribuye a la formación de úlceras
porque aumenta la producción de ácido, altera las defensas normales del
estómago contra el ácido gástrico y produce toxinas.
 Tratamiento

 Antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones

La infección por H. pylori debe tratarse con antibióticos. El tratamiento más

utilizado para la infección por H. pylori consiste en un inhibidor de la bomba de
protones para reducir la producción de ácido en combinación con dos antibióticos,
como la amoxicilina y la claritromicina, administrados dos veces al día durante 14
días.

La combinación de subsalicilato de bismuto (un fármaco similar al

sucralfato), tetraciclina (un antibiótico), metronidazol (un antibiótico) y un inhibidor
de la bomba de protones es otra opción muy generalizada. Sin embargo, este
tratamiento requiere que la persona afectada tome un total de cuatro fármacos
hasta 4 veces al día durante un periodo de 14 días. Las personas que sufren
úlceras duodenales o gástricas toman inhibidores de la bomba de protones
durante 4 semanas como mínimo.

CÁNCER DE ESTÓMAGO

El cáncer gástrico es una enfermedad que se produce debido al crecimiento

incontrolado de las células del estómago. Los tumores se pueden originar en
cualquiera de las capas de este órgano: mucosa, muscular o serosa. El tipo más
frecuente es el adenocarcinoma, un tumor que se origina en las glándulas y que
supone el 95 por ciento de los diagnósticos en cáncer de estómago.

Causas

Al igual que en otro tipo de cánceres, como los tumores cerebrales o

el osteosarcoma, por ejemplo, se desconocen las causas exactas del cáncer
gástrico.Sin embargo, sí se saben algunos de los factores de riesgo que favorecen
la aparición del cáncer:

 Factores nutricionales: Seguir una dieta muy

rica en productos salazonados y ahumados, frecuente en Japón y China, baja en
frutas y verduras frescas o con altas concentraciones de nitratos en los alimentos
puede incrementar el riesgo de tener cáncer gástrico.
 
 Factores ambientales: Preparar mal los
alimentos, la falta de refrigeración o el agua en mal estado, también aumentan las
oportunidades de que aparezca esta patología.
 
 Consumir tabaco.

 Algunas enfermedades: Existen determinadas

patologías y circunstancias que aumentan el riesgo de desarrollar este cáncer. Las
personas que han tenido previamente una cirugía gástrica podrían desarrollarlo si
han transcurrido entre 10 y 15 años desde que se operó el paciente; una gastritis
crónica atrófica puede ir degenerando hasta formar un cáncer; la anemia
perniciosa, los pólipos gástricos o la infección por H. Pylori. No obstante, aunque
esta la infección por H. Pylori aumenta el riesgo, la mayoría de los pacientes
infectados no desarrollarán cáncer.
 
 Factores genéticos: En circunstancias poco
habituales, el cáncer puede estar vinculado a factores genéticos, por ejemplo, en
el síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario varios miembros de la familia
tendrán cáncer de estómago.
 
 Factores familiares: Un paciente con varios
familiares con cáncer gástrico tiene entre 2 y 3 veces más riesgo de padecerlo.

Síntomas

En la mayoría de los casos, el cáncer gástrico permanece

asintomático hasta que el paciente está en una fase avanzada de la enfermedad.

Los síntomas que refiere el paciente al médico suelen ser vagos e

inespecíficos y coincidir con síntomas de otras patologías como la úlcera gástrica.
Las manifestaciones más frecuentes son pérdida de peso y de apetito, dolor
abdominal, cambios del ritmo intestinal o hemorragias que pueden llegar a
provocar anemia. Además, algunos pacientes también pueden tener náuseas y
vómitos, sensación de estar lleno después de comer muy poco, cansancio

Durante la exploración física el médico puede notar síntomas como nódulos

palpables, masas, empastamiento en el abdomen o el aumento del tamaño de
algún órgano, entre otros.
 Diagnóstico

El primer paso que deben dar los pacientes para diagnosticar esta patología
es realizar una historia clínica acompañado de la exploración física, una analítica,
pruebas radiológicas y, en la mayoría de los casos, una gastroscopia

Análisis de sangre

Las analíticas son importantes porque aportarán información sobre si el

paciente tiene anemia y puede orientar al especialista sobre la situación de la
función de algunos órganos, principalmente el hígado y el riñón.

Por otro lado, en los resultados aparecerán los marcadores tumorales, unos

indicadores que apuntan hacia la existencia de cáncer, aunque en algunos casos
los marcadores pueden estar altos por causas no tumorales.

Endoscopia digestiva alta

En esta prueba el médico introduce por la boca el gastroscopio, un aparato

que tiene una luz al final y que permite visualizar el interior del aparato digestivo.
El gastroscopio tiene una pinza en el extremo interno que permite tomar biopsias.

Exploraciones radiológicas

Las pruebas radiológicas permiten obtener más información sobre el

cáncer, como por ejemplo su extensión. Las más utilizadas son:

 Radiografía de tórax: Puede ser sustituida por un escáner torácico.

 
 Radiografía de abdomen: Ofrece información sobre si hay obstrucciones del
estómago o del intestino.
 
 Estudio del esófago-gastro-duodenal: Es médico administrará un contraste
de bario en forma de papilla y realizará una radiografía. Con esta prueba puede
detectar lesiones. Si se ha realizado una gastroscopia, este estudio no es
necesario.
 
 Ecografía abdominal o abdominopélvica.
 
 Escáner de tórax.
 
 CT abdominal-pélvico: Ofrece mucha información sobre el cáncer de
estómago: extensión, existencia o no de metástasis en el hígado, etc.
 
 Resonancia abdominal.

Además de estas pruebas existen otras complementarias que el

especialista puede solicitar para completar el diagnóstico: ecografía endoscópica,
tomografía de emisión de positrones (PET), gammagrafía ósea o laparoscopia.

Enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal

Definición Y Etiopatogenia
Enfermedad ulcerosa: aparición cíclica de úlceras pépticas en el
estómago o duodeno. Úlcera péptica: pérdida limitada de tejido de la mucosa, con
infiltración inflamatoria y necrosis coagulativa a su alrededor, que se extiende en la
profundidad más allá de la capa muscular de la mucosa. Las úlceras pépticas se
forman con más frecuencia en el bulbo duodenal y en el estómago, siendo menos
frecuentes en el segmento inferior del esófago y el asa duodenal. 

Causas frecuentes: infección por Helicobacter pylori, AINE; poco

frecuentes: entre otros, tratamiento en la UCI, síndrome de Zollinger y Ellison,
glucocorticoides en combinación con AINE, otros fármacos (cloruro de potasio,
bisfosfonatos, micofenolato de mofetilo).

La infección por Helicobacter pylori es responsable de más de la mitad de

las úlceras duodenales y gástricas. La supervivencia del Helicobacter pylori en el
ambiente ácido estomacal es posible gracias a la ureasa producida por las
bacterias, que al descomponer la urea libera iones de amonio, que neutralizan el
ácido clorhídrico. Inicialmente el Helicobacter pylori produce una inflamación
aguda de la parte antral del estómago, que evoluciona a crónica después de
algunas semanas, además de una hipergastrinemia, que origina un aumento de la
secreción del ácido clorhídrico que juega un rol importante en la patogénesis de la
úlcera duodenal. Todos los AINE, incluyendo el ácido acetilsalicílico (AAS, también
a dosis cardiológicas), lesionan la mucosa del sistema digestivo
fundamentalmente mediante la disminución de la producción de las
prostaglandinas, a consecuencia de la inhibición de la actividad de la
ciclooxigenasa tipo I (COX-1). Además frenan la función plaquetaria, lo que
favorece los sangrados. El medicamento antiplaquetario, clopidogrel, debilita la
angiogénesis y puede deteriorar la curación de las erosiones y ulceraciones de la
mucosa gástrica producidas a consecuencia de la acción de otros medicamentos,
o de la infección por Helicobacter pylori. La utilización de este medicamento debe
tenerse en cuenta en la evaluación del riesgo de ulceración.

Factores de riesgo para lesiones de la mucosa por los AINE: historial de

úlcera péptica o sangrados por úlceras, infección por Helicobacter pylori, edad >60
años, toma simultánea de varios AINE o bien ingesta de altas dosis, utilización
conjunta de glucocorticoides (la producción de úlceras solo por los
glucocorticoides no se ha demostrado) o de anticoagulantes.

Cuadro Clínico E Historia Natural

El síntoma principal es el dolor o malestar en el epigastrio, que se presenta
1-3 h después de la comida y cede después de ingerir alimentos o medicamentos
que neutralizan el ácido clorhídrico. Con frecuencia aparece por la noche o a
primeras horas de la mañana. El dolor epigástrico es poco específico para la
úlcera péptica; en ~50 % de los casos la causa es otra enfermedad, con mayor
frecuencia la dispepsia funcional. Pueden asociarse náuseas y vómitos. Es
frecuente la falta de síntomas. Posibles complicaciones →más adelante.

Diagnóstico
1. Endoscopia: la úlcera gástrica es una zona de pérdida de tejido bien delimitada,
redondeada, de diámetro ~1 cm o una excavación irregular con bordes infiltrados,
que se suele localizar en el ángulo del estómago o en la región antral y que
generalmente es única. A veces pueden aparecer múltiples ulceraciones después
de la toma de un AINE. En el duodeno la úlcera se encuentra con mayor
frecuencia en la pared anterior del bulbo, generalmente tiene un diámetro <1 cm.
La indicación para endoscopia urgente es la presencia de sangrado del segmento
superior del tracto digestivo →cap. 4.25.4.

2. Pruebas para la detección de Helicobacter pylori (si es posible, interrumpir los

inhibidores de la bomba de protones 2 semanas antes de realizarlas).

1) Métodos invasivos (que requieren la realización de la endoscopia):

a) Prueba de la ureasa (la más utilizada): un fragmento de la mucosa gástrica se

coloca en una placa que contiene urea a la que se ha añadido indicador de color.
La descomposición de la urea en amoníaco por la ureasa bacteriana
alcaliniza el sustrato y causa el cambio de su color (sensibilidad y especificidad de
95 % con el estudio de 2 fragmentos).

b) Examen histológico del fragmento de la mucosa.

c) Cultivo bacteriano.

2) Métodos no invasivos:

a) Pruebas respiratorias: consisten en la toma, por parte del paciente, de una

dosis de urea marcada con 13C o 14C, que es hidrolizada por la ureasa. El
CO2 marcado se elimina en el aire espirado.

b) Pruebas que detectan los antígenos de Helicobacter pylori en las heces: estos
exámenes se realizan en laboratorio mediante el método de ELISA, con el uso de
anticuerpos monoclonales (pero no los kits de diagnóstico rápido para el uso fuera
del laboratorio). Son igual de precisos que la prueba respiratoria.

c) Pruebas serológicas: un resultado positivo no indica infección actual, ya que los

anticuerpos persisten durante ≥1 año después del tratamiento. Para la evaluación
del tratamiento únicamente son útiles las pruebas estandarizadas que utilizan las
IgG (disminución del título en ≥50 %). Pueden ser utilizadas durante el tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones y también en pacientes con otros
factores que disminuyen la sensibilidad de las demás pruebas: pacientes
recientemente tratados con antibióticos, con úlcera gástrica sangrante, con
gastritis atrófica o con neoplasias gástricas.

Diagnóstico diferencial

Con el fin de poder diferenciar el carácter de la úlcera gástrica (benigno

o maligno) es necesaria la evaluación histológica de ≥6 cortes tomados del borde
y del fondo de la ulceración. La toma de fragmentos del duodeno está indicada
solo en caso de sospecha de otra etiología distinta a la infección por Helicobacter
pylori.

Causas Más Comunes De Dolor Abdominal, Dependiendo De Su Localización

 Cuadrante superior derecho: Inflamación de la vesícula biliar o de los
conductos biliares, cólico biliar, hepatitis aguda, pancreatitis, esofagitis, úlcera
péptica gástrica y duodenal, enfermedad inflamatoria del intestino no específica,
obstrucción intestinal, apendicitis retrocecal, cólico nefrítico, pielonefritis, absceso
infradiafragmático, inflamación del lóbulo inferior del pulmón derecho, insuficiencia
cardíaca congestiva (estasis venosa hepática).
Epigastrio: Dispepsia funcional, enfermedad por reflujo gastroesofágico,
alteraciones de la mucosa gástrica y duodenal por uso de fármacos, úlcera péptica
gástrica y duodenal, gastroenteritis, enfermedades del conducto biliar, hepatitis
aguda, pancreatitis o seudoquistes pancreáticos, neoplasias malignas (del
estómago, páncreas, colon), isquemia intestinal, aneurisma de la aorta abdominal,
infarto agudo de miocardio.
Cuadrante superior izquierdo: Ruptura o infarto esplénico, pancreatitis
y seudoquistes pancreáticos, isquemia del ángulo esplénico del colon, cólico
nefrítico, pielonefritis, absceso infradiafragmático, inflamación del lóbulo inferior del
pulmón izquierdo.
Mesogastrio derecho e izquierdo: Cólico nefrítico, pielonefritis, infarto
renal, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, obstrucción intestinal,
hernia.
Zona umbilical: Etapa temprana de apendicitis, gastroenteritis, obstrucción
intestinal, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, isquemia intestinal,
pancreatitis, aneurisma de la aorta abdominal, hernia.
Cuadrante inferior derecho: Apendicitis, intestino delgado y grueso
(obstrucción, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, intususcepción
ileocecal), aparato urogenital (cólico nefrítico, pielonefritis, salpingitis, quiste
ovárico, torsión ovárica, ruptura ovárica, embarazo ectópico), absceso (pélvico,
lumbar), inflamación purulenta de la articulación sacroilíaca, hernia.
Hipogastrio: Apendicitis, diverticulitis, obstrucción intestinal, enfermedad
inflamatoria del intestino no especifica, síndrome del intestino irritable, salpingitis,
enfermedad inflamatoria pélvica, cólico nefrítico, cistitis, absceso pélvico, hernia
Cuadrante inferior izquierdo: Diverticulitis aguda, enfermedades
infecciosas, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, intususcepción
del colon sigmoide, síndrome del intestino irritable, cólico nefrítico, pielonefritis,
salpingitis, quiste ovárico, torsión de ovario, ruptura de ovario, embarazo ectópico,
inflamación de la articulación sacroilíaca.
Dolor difuso: Gastroenteritis infecciosa y no infecciosa, obstrucción
intestinal, peritonitis, infección del tracto urinario
Tratamiento
1. Dieta: consumo regular de comidas de las que se eliminarán aquellos alimentos
que provoquen o exacerben las molestias. Limitar el consumo de café y de
alcoholes fuertes (aunque no hay pruebas que demuestren que esto ayude a la
curación de úlceras). El alcohol y la manera de alimentarse no influyen en la
aparición de las ulceraciones digestivas.

2. No fumar cigarrillos: el hecho de fumar tabaco dificulta la cicatrización de la

úlcera y aumenta el riesgo de su reaparición.

3. Evitar los AINE o en caso de tener que tomarlos asociar un tratamiento
gastroprotector.

Tratamiento Quirúrgico

No elimina el riesgo de reaparición de la úlcera y se vincula con complicaciones

tardías. Indicaciones principales: fracaso del tratamiento farmacológico (ausencia
de cicatrización de la úlcera, episodios frecuentes [≥2 veces al año] y recidiva
temprana [<3 meses después del tratamiento], recidiva ulcerosa, dolor intenso de
la úlcera, que no cede a pesar de la administración de medicamentos y que limita
la capacidad laboral) y complicaciones de la úlcera (perforación, hemorragia,
estenosis pilórica).

Selección del método:

1) Úlcera duodenal: generalmente vagotomía alta selectiva o vagotomía troncal

con antrectomía. En caso de estenosis pilórica vagotomía troncal con piloroplastia
o vagotomía con antrectomía.

2) Úlcera gástrica: el tipo de cirugía depende de la ubicación de la úlcera; en la

úlcera del cuerpo → resección con anastomosis gastroduodenal sin vagotomía; en
la úlcera en la región preantral o úlcera gástrica con úlcera duodenal → vagotomía
con antrectomía; y en la úlcera en la región subcardial → resección que
comprende la parte del píloro.

Complicaciones
1. Hemorragia del tracto digestivo superior: se manifiesta con hematemesis
o vómito en poso de café asociado a heces con sangre o alquitranadas.
2. Perforación: se manifiesta con un dolor agudo punzante en el epigastrio,
después del cual rápidamente se desarrollan los síntomas de peritonitis
generalizada. En más de la mitad de los casos no hay molestias dispépticas
anteriores. Tratamiento quirúrgico.

3. Estenosis pilórica: es la consecuencia de los cambios cicatriciales permanentes,

o del edema e inflamación en el área de la úlcera, en el canal pilórico o  en el bulbo
duodenal. Se manifiesta con retención del contenido gástrico, náuseas y vómitos
abundantes. En una parte de los pacientes se desarrolla hipocaliemia y alcalosis.
Con el tratamiento antiulceroso el estado inflamatorio y el edema ceden y la
permeabilidad pilórica puede mejorar. En caso de estenosis crónica el tratamiento
es quirúrgico.

CASO CLINICO
Paciente masculino, de 76 años, desempleado actualmente, estado civil
divorciado, nacido en Ciudad Bolívar, con antecedentes de tabaquismo y
alcoholismo positivos de forma semanal, suspendidos a los 30 años
aproximadamente. Antecedentes quirúrgicos, una hernioplastia inguinal derecha y
3 hernioplastias inguinales izquierdas.

Su padecimiento actual lo inicia a una hora previa a su hospitalización, casi

después de ingerir una tableta de diclofenaco o aspirina tras lo cual presenta dolor
abdominal, súbito, intenso, localizado en epigastrio y mesogastrio e hipocondrio
derecho, que posteriormente se generaliza a todo el abdomen más disnea
secundaria por lo que es traído al servicio de Urgencias del Complejo Universitario
Ruiz y Páez.

A la exploración física, sus signos vitales son: tensión arterial = 130/70,

frecuencia cardiaca 90 por minuto, frecuencia respiratoria 20 por minuto y
temperatura 37°C se encuentra paciente en malas condiciones generales, sus
campos pulmonares bien ventilados, abdomen plano, distensión abdominal (+),
existe resistencia muscular franca generalizada y con silencio abdominal.

Exámenes de Laboratorio

Examen general de orina: Proteinuria (+), Sangre (+), leucos 2-4 por campo,
eritrocitos 10-15 por campo.
Biometría hemática: Hg = 14.7 Hto. = 42.7 Eritrocitos 4,640,000 ul, Bandas 1%,
Plaquetas 130,000 ul.

Tiempos de la coagulación: TP = 13.1 segs. Control 13 segs.

TPT = 22.6 segs. Control 23 segs.

Grupo y Rh = “0” (+)

Radiografía de Tórax: Aire libre subdiafragmático derecho.

Con lo anterior los diagnósticos clínicos más probables son:
-Diagnóstico Sindromático: Abdomen Agudo peritonítico.
-Diagnóstico anatómico: Estómago.
-Diagnóstico Clínico: Úlcera Gástrica perforada secundaria a antiinflamatorios no
esteroideos.
Conclusión
Concluimos este trabajo de investigación informándonos mejor acerca de
varias de las enfermedades que pueden afectar parte de nuestro organismo
(sistema digestivo); pudimos observar sus síntomas, sus causas, su
consecuencia, el tratamiento y cómo podemos tratar de prevenirlas. Además
logramos ver que algunas de estas enfermedades pueden curarse si se las
detecta a tiempo, en caso contrario pueden llegar a causar graves trastornos en
el aparato digestivo y, a veces hasta pueden llegar a causar la muerte sino se
realiza la prevención y el tratamiento necesarios y adecuados para poder combatir
estas enfermedades.

Llegamos a la conclusión de que el aparato digestivo está estrechamente

relacionado con el medio ambiente y la mayoría de las enfermedades que en él se
producen se deben en gran medida a efectos externos (virus, bacterias, tensiones,
etc.). El evitarlas depende mucho del cuidado que cada uno tenga con su aparato
digestivo.
 Bibliografía

*Patología estructural y funcional.

Autores: Robbins y Cotran. Elsevier, 7ª ed

* Anatomía patológica. Alan Stevens,

Autores: James Lowe. Mosby, 2ª ed

*Adenocarcinoma and other tumors of the stomach. In: Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
Autor: Abrams JA, Wang TC.
Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed.