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MICOSIS PULMONAR

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MICOSIS PULMONAR

Giovanna Patricia Gómez

GENERALIDADES: Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos. Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración. INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo • • • • Aspergillus 57% Cryptococcus 21% Candida 14% Otras 8% - Histoplasmosis - Blastomicosis - Coccidioidomicosis - Paracoccidioidomicosis - Zigomicosis 4

MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES

CRIPTOCOCO

CANDIDA

ASPERGILLUS

COCCIDIODES

CRIPTOCOCOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática. Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con sida. ETIOLOGÍA: Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans, de las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformans neoformans y Cryptococcus neoformans gattii. • Forma oval o esférica • Tamaño variable (4-8 micras). • Crece a temperatura ambiente 37°C.

PATOGÉNESIS: Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan lugar a la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar, alcanzando a diseminarse por lo general en el SNC, que al penetrar la barrera hematencefálica y contaminar el LCR, se dispersan fácilmente por las superficies cerebrales. En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión dando lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas: 1. Pulmonar regresiva 2. Pulmonar progresiva 3. Pulmonar diseminada • Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria se rodea de una cápsula fibrótica que, usualmente no se calcifica; el proceso se revela en las radiografías como nódulos pulmonares o se detecta histopatológicamente. No hay síntomas. • Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones pulmonares son de dos tipos: quísticas (casi no presentan síntomas) e invasivas (síntomas parecidos a una infección respiratoria aguda o subaguda). • Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir diseminación a cualquier órgano.

DIAGNOSTICO:
• Examen directo: preparación en fresco, con tinta china (o nigrosina) como medio de contraste; se produce un campo oscuro que permite la observación de la cápsula, un halo transparente dentro del cual se observa la levadura. • Cultivo • Pruebas inmunológicas • Histopatología: por biopsia el Dx es certero con las coloraciones (PAS, plata metenamina, mucicarmina).

Tinta China (nigrosina)

Neumopatía aguda excavada en un paciente VIH positivo, con criptococosis diseminada.

Nódulo pulmonar solitario en un enfermo VIH positivo, con criptococosis diseminanda

TRATAMIENTO:
Pacientes sin SIDA: • Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis. • Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes supresores de la micosis crónica y aguda. Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso por ello el tto. debe ser indefinida. • Para la terapia inicial: - 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 gr./Kg./día - Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/día Etapa de mantenimiento permanente: - Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos severos - Itraconazol 100-200mg/día.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
DEFINICIÓN: Micosis de curso subagudo o crónico que compromete primariamente el pulmón, pero que luego se manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos, suprarrenales y otros órganos. Existen, además, formas subclínicas. La entidad tiene algunas peculiaridades como su presentación preferencial en varones adultos, sus largos períodos de latencia y estar limitada a ciertas regiones de América Latina. ETIOLOGÍA: El Paracoccidioides brasiliensis • Hongo dimorfo • Exógeno • T° ambiente 19 – 28°C

Paracoccidioidomicosis Presentación Pulmonar
Asintomática Formas Crónicas Formas Agudas

PATOGÉNESIS:
• La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA. • Cuando el criptococo llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel. • Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes. En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral. • Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.

DIAGNÓSTICO:
• Aislamiento del microorganismo o su demostración histológica en una biopsia. • La tinción de tinta china del sedimento de LCR. • Tinción de la cápsula con mucicarmín de Mayer. • El medio de cultivo más habitual es el ágar Sabouraud sin cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h de incubación. DX DIFERENCIAL • Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En SNC se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de toxoplasmosis y meningitis tuberculosa. • El Dx diferencial más habitual de la criptococosis pulmonar en inmunocompetentes es neoplasia pulmonar y en pacientes con SIDA, con Pneumocystis carinii.

TRATAMIENTO
• Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B. • En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo negativo. • Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves. • En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día.

ASPERGILOSIS
• Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes. • Afecta principalmente inmunodeprimidos. Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son: Aspergilosis colonizante (aspergiloma) Aspergilosis invasiva Aspergilosis crónica necrotizante Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus

PATOGÉNESIS
• Por inhalación o por depósito de los esporos en ciertas superficies corporales. • Sin embrago, es necesario que el hospedero tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos o la inducción del estado de sensibilización alérgica.

Manchas de hongos en los pulmones por aspergilosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La aspergilosis puede dividirse en cuatro formas: • Colonizante (La pared suele estar tapizada por el hongo y por tejido de granulación; algunas veces hay inflamación crónica y fibrosis aledaña • Invasiva (complicación frecuente y severa en pacientes con enfermedades de base) • Crónica necrotizante (es progresiva, de evolución lenta. • Alérgica

Aspergillosis invasiva, con trombosis; se observa la invasión de los vasos por el hongo (H.E. Neg.X 100)

DIAGNÓSTICO:
• Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C • Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido • Examen directo a 10% de KOH • ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE • ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis quística • Western-Blot

Espectro radiológico de la infección por Aspergillus

Imagen macroscópica de Aspergilosis pulmonar invasiva, con formación de "pelota de hongos" en lóbulo superior, asociada a otras lesiones necrotizantes.

TRATAMIENTO:
• Aspergilosis alérgica: - Corticoesteroides - Itraconazol • Aspergilomas: - Resección quirúrgica • Aspergilosis invasiva: - Voriconazol - Anfotericina B - Itraconazol - Caspofungina

CANDIDIASIS
• Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans. • Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión. • Flora normal de piel y mucosas. ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.

PATOGÉNESIS:
Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales.

FISIOPATOLOGÍA:
- Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. • Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

CUADRO CLÍNICO:
• Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica. • Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.

DIAGNÓSTICO
• • • • Examen directo Cultivo IDR (candidina) Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

TRATAMIENTO:
• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.

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