Fármacos antiinflamatorios

Corticoides

 Fluticasona/+vilanterol o
+azelastina o+salmeterol
 Prednisona budesonida
Estabilizadores de los mastocitos

 Cromoglicato sódico,
lodoxamina, nedocromilo
Fármacos antileucotrienos

 Montelukast
 Zafirlukast
 Zileutón
Inhibidor de la fosfodiesterasa

 Roflumilast
Broncodilatadores

 Agonistas selectivos del receptor β2-adrenérgico

 Salbutamol,indacaterol, terbutalina, vilanterol/+umeclidinio,
olodaterol/+tiotropio
 Arformoterol
 Formoterol//+glicopirrolato
 Salmeterol
Otros broncodilatadores

 Ipratropio, Tiotropio, Umeclidinio, Aclidinio, Teofilina

Anticuerpos monoclonales

 Omalizumab, Mepolizumab, Reslizumab

Antitusígenos

 Codeína
 Dextrometorfano
 Hidrocodona
Expectorantes

 Guaifenesina
Antihistamínicos

 Difebhidramina, loratadina, cetirizina, olopatadina, azelastina

 Fexofenadina
Fármacos para la fibrosis quística

 Ivacaftor+ lumacaftor
 Dornasa alfa
 Aztreonam y tobramicina para inhalación
ASMA obstrucción de las vías respiratorias por inflamación, Aumento de la reactividad a
estímulos Como alérgenos, aire frío, ejercicio y estrés emocional que producen
broncoconstricción Síntomas: Dificultad respiratoria Falta de respiración, Sibilancias, Tos
La exposición a un estímulo libera desde los mastocitos, eosinófilos, basófilos, neutrófilos y
macrófagos sustancias como histamina, adenosina, bradicinina y la proteína básica mayor
almacenados en granulos celulares

Otras sustancias se forman y se liberan inmendiatamente en respuesta a los estímulos

asmáticos, entre ellas, las que derivan del araquidónico y se conocen como leucotrienos y
prostaglandinas (inflamación, edema, descamación del epitelio bronquial, hipertrofia del
musculo liso, mediadores también incrementan reactividad del musculo liso y permeabilidad
de los bronquiolos a los alergenos, microorg infecciosos, mediadores de inflamación y otros
irritantes) en consecuencia Aumenta producción de moco y Capacidad de eliminar las
sustancias perjudiciales reducida

La obstrucción En el asma se debe a Inflamación, Broncoconstricción, Obstrucción de la luz por

tapones de moco, cel inflamatorias y restos epiteliales. Los síntomas: Disnea, tos, sibilancias,
Cefalea, taquicardia, síncope, Sudoración, palidez y cianosis

Reducción bifásica de la función pulmonar: Fase temprana, se produce de 10 a 30 min tras la

exposición y dura de 2 a 3 h. Fase tardía que aparece 2-8 horas después de la exposición,
inducción y mantenimiento de la hiperreactividad bronquial de 8 veces mas en noche
(circadiana) 70% muertes noche Los fármacos asma: antiinflamatorios y broncodilatadores

Alergeno-activacion linfocitos t-citocinas-atraccion, activación, liberación células y

mediadores(quimiotaxis de eosinófilos/ PBM, leucotrienos, fact quimiotácticos; linf b-igE-
migracion de mastocitos degranulacion-histamina, leucotrienos, citocinas/) 1)
Glucocorticoides 2)cromoglicato sodico 3) inibidores leucotrienos

La EPOC incluye Bronquitis crónica caracterizada por tos productiva asociada a la inflamación
de los bronquiolos, El enfisema se debe a destrucción permanente y dilatación de los espacio
aéreos distales al bronquiolo, ambos causan disnea, menos oxigeno sanguíneo, elevación de
dióxido, disminución del volumen espiratorio máximo en 1 segundo (VEMS, FEV1) factores de
riesgo: tabaquismo y edad avanzada, obstrucción irreversible la mayor parte x espasmo del
musculo liso, inflamación bronquilar(revertir con broncodilatadores) tto: oxigenoterapia y
antibióticos en caso de agudización x infecciones bacterianas

Rinitis Inflamación de las membranas mucosas de las vías respiratorias nasales, se caracterizan
por estornudos, congestión nasal, rinorrea, , la mayoría por reacciones alérgica a pólenes ,
esporas de moho, ácaros de polvo, puede ser estacional o no estacional(perenne), prurito
nasal, conjuntivitis O por infecciones víricas por rinovirus(catarro comun), un trastorno agudo
y autolimitado, se asocia a molestias y dolor general

Corticoides (Glucocorticoides) en enfermedades inflamatorias, los mas eficaces para asma

(moderada a grave pilar)y la rinitis alérgica/ asma y rinitis alérgica corto plazo graves-
sistémica efectos adversos/

Esteroides disponibles en inhaladores a dosis fija: Beclometasona, triamcinolona 3 o 4 v al día

Fluticasona, budesónida 2 veces al día. El uso correcto necesita habilidad y un dispositivo
espaciador entre la boca y el inhalador(-en boca y vías resp altas y +llegada bronquiolos)

Los corticoides se utilizan principalmente a largo plazo para prevenir crisis asmáticas + q para
broncoespasmo agudo, 8 semanas para obtener respuesta máxima, reducir el número y
gravedad de los síntomas y – necesidad de agonistas B2 y broncodilatadores//Ef.adversos:
leves en inhalador, deposito excesivo: candidiasis oral muguet, menor crecimiento en niños
[beclometasona no retrasa, budesónida 95% retraso inicial pero durante 9 anos llegaron al
objetivo de talla adulta]

Varios tienen un corticoide+LABA(agonista b2 adrenergico accion larga) para asma cronica:

fluticasona+salmeterol, budesónida+formoterol, mometasona+formoterol /inaladores

ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS: CROMOGLICATO SODICO Son compuestos no esteroideos

que estabilizan las membranas plasmáticas de los mastocitos y los eosinófilos, Impiden la
desgranulación y liberación de histamina, leucotrienos, POR bloqueo de la entrada de calcio
hacia el interior de los mastocitos [NO en unión de igE+antígeno o mastocito]//PROFILAXIS a
largo plazo de broncoconstricción asmática y reacciones alérgicas [NO broncoespasmo agudo]
Su absorción sistémica es mínima tras administración oral o inhalación xq son insolubles en
líquidos corporales. Biodisponibilidad 1%. La mayor parte se deglute después de la inhalación,
98% se excreta en las heces
INDICACIONES En el asma perenne, varias veces al día a intervalos regulares igual en la rinitis
alérgica(inhalacion) y la conjuntivis vernal estacional (solución oftalmica), mejora en semanas
y luego reducir a dosis mínima eficaz. En el asma inducida por el ejercicio, se inhala 1 hora o
menos antes. Administración por vía oral antes de las comidas y al acostarse para tratar la
mastocitosis sistémica, infiltración en hígado, bazo, ganglios, tubo digestivo régimen
posológico similar para colitis ulcerosa y alergia alimentaria

Ef. Adversos. Notablemente poco tóxicos, x su baja solubilidad y escasa absorción sistémica,
Sin embargo puede irritar la garganta y causar tos y broncoespasmo [agonista β2 prevenir o
aliviar esta reacción]/ nasal y ocular: irritación y dolor local leve transitorio NO interacciones

LOXONAMIDA Y NEDOCROMILO propiedades similares a las del cromoglicato. soluciones

oftálmicas para tratar las alergias [queratitis y la conjuntivitis estacionales], se toleran bien

INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS Leucotrienos(3 dobles enlaces conjugados): Son metabolitos

de ácido araquidónico. Estímulos asmáticos-activan fosfolipasa A2-formacion de LTA4 por la
vía de la 5-lipooxigenasa (se inibe con zileuton)de mastocitos y otros tipos de leucocitos-LTA4
se converte 1)en LTB4 q activa el receptor BLT1y 2) en cistenil leucotrienos LTC4, LTD4, LTE4 q
Activan el receptor CysLT1(bloqueados x montelukast y zafirlukast), receptores están
acoplados a proteínas Gq(+calcio intracelular,+proteincinasa c)y Gi(-AMPc) en células
endoteliales, caliciformes, musculo liso, leucocitos: Atraen leucocitos, Estimulan secreción de
moco, + Permeabilidad vascular, + colágeno, Proliferación y contracción del músculo
liso==inflamación resp, broncocostriccion mantenida

MONTELUKAST Y ZAFIRLUKAST Con estructura similar a un cisteinil leucotrieno, Compiten por

el receptor CysLT 1, inhiben las fases temprana y tardía de la broncoconstricción inducida por la
estimulación con antígeno pero NO bloquean los efectos del LTB4 importantes en el asma
grave y las agudizaciones del asma, via oral se absorbe bien en intestino, Unidos a las proteínas
plasmáticas (> 99%), Se metabolizan ampliamente por citocromo P450.

Montelukast. Dósis única en la noche, Para tratar adultos y pediátricos de 6 meses. No inhibe
isoenzimas, no interacciones medicamentosas

Zafirlukast. Dos dosis diarias 1 a 2h antes de comidas para prevenir retraso de absorción. Para
pacientes >5 años Inhibe CYP e Interfiere en el metabolismo de (CYP2C9): fenitoína, warfarina
(CYP3A4): felodipino, lovastatina,triazolam
 E.adversos: hipersensibilidad en bajo %, infrecuentes toxicidad/insuf hepática, vasculitis
granulomatosa alérgica (Churg Strauss) q se trata con corticoides, en pctes que los
sustituyeron x antileucotrienos, hay que retirar dosis de corticoides gradualmente

Efecto e indicaciones de montelukast y zafirlukast (antileucotrienos)

Beneficios Ventajas Indicados para Contraindicados

Son acumulativos, tarda Administración oral Asma alérgica En el tratamiento de
semanas a meses en cómoda Asma sensible al ácido broncoespasmo agudo
observarse acetilsalicílico (mejoran el efecto
asma por el ejercicio broncodilatador
(2h antes) de beta 2 agonistas.)
Mejora función pulmonar Efectos adversos Más útil en niños Otras características
mínimos pequeños
Controlan los síntomas Para personas que no Los corticoides inhalados son
< necesidad de agonistas β 2 quieren o no pueden de tratamiento inicial porque
de rescate de acción corta tomar esteroides son mas potentes
< agudizaciones del asma Pacientes no No son tan eficaces como los
mejoran calidad de vida controlados LABA para el tratamiento
adecuadamente con añadido a los corticosteroides,
corticoides inhalados pero pueden ser más seguros
ZILEUTON previene xque Inhibe la 5-lipooxigenasa y Bloquea la formación de todos
leucotrienos (LTB 4) Como los antagonistas del receptor CysLT 1 no bloquean quimiotaxis
leucocitaria y otros efectos de LTB 4, el zileuton es mas Efectivo en casos graves de asma
Indicaciones Para la profilaxis y el tratamiento del asma en adultos y niños mayores de 12
años. Formulación inmediata Tomar oral 4 veces al día, y preparado de formulación
prolongada 2 veces al dia, Sufre una cierta inactivación hepática de primer paso y se elimina
casi por completo como metabolito glucurónido, Vida de 2 h
Ef. adversos graves y transitorios: Síndrome pseudogripal, Cefalea, Somnolencia y dispepsia, >
Concentraciones de enzimas hepáticas(vigilar hepatitis), >3 veces Concentración de
transaminasas, suspender, Cuidado en alcohólicos Interacciones: Inhiben izoenzimas CYP1A2 y
CYP3A4, > Concentración plasmática de teofilina y Warfarina(- dosis)

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA PDE4 es una flia. De enzimas que hidrolizan la AMPc [-

] (cel. inmunitarias) Inhibidores de PDE4 > concentración de AMPc y tienen Acción
antiinflamatoria /Apremilast tratar artritis psoriásica ROFLUMILAST tratar casos graves de
EPOC. Con su metabolito activo son inhibidores selectivos de la PDE4 en el tejido pulmonar
Tto. Durante 4 semanas < neutrofilos, eosinofilos en 30-40% de pacientes con EPOC, aumento
FRV1 en promedio de 50ml Indicaciones: Disminuir agudizaciones de EPOC con bronquitis
crónica con antecedentes de agudizaciones. NO es broncodilatador, no episodios agudos/
Dosis única por vía oral, debido a su buena biodisponibilidad. Las enzimas CYP lo transforman
en metabolito N-óxido activo, excreción renal. Semivida original 17h y su metabolito 30h

Efectos adversos + frecuentes: Diarrea, nauseas, pérdida de peso / Efectos psiquiátricos 5%

(ansiedad, insomnio y depresión). Se metaboliza por el CYP3A4 y CYP1A2 y los
Inductores(rifampicina) e inhibidores (eritromicina) potentes del CYP usar con precaución
BRONCODILATADORES Relajan m. liso bronquial y previenen o alivian el broncoespasmo
/ Los agonistas -β2 - son un broncodilatador utilizado para terminar crisis asmáticas
agudas(PRIMARIOS). Los fármacos muscarínicos pata tratar EPOC, menos útiles para el asma.
La teofilina con administración crónica reduce broncoconstricción en asma o enfisema

Al activar los receptores β 2, > concentración de AMPc en el músculo liso bronquial y lo

relajan sin producir tanta estimulación cardíaca como los agonistas no selectivos β
la selectividad de los agonistas β 2 es limitada, y dosis mayores pueden activar los
receptores β 1 cardíaco y > la frecuencia cardíaca y también el corazón tiene
algunos receptores β (10-50%)y sus agonistas β 2 altamente selectivos pueden > frecuencia
cardíaca y la contractilidad.Todos los ag β 2 pueden causar taquicardia, temblor y nerviosismo.

Los agonistas β 2 de acción rápida vía inhalatoria para prevenir o tratar broncoespasmo agudo

Salbutamol Terbutalina orales para niños o adultos que no pueden usar un inhalador a dosis
fija, tienen un inicio de acción más lento y causan más efectos adversos sistémicos.

Levosalbutamol Enantiómero R de salbutamol racémico, Causa menos taquicardia,

palpitaciones y temblores, no diferencia en frec <3 ni visitas a urgencias //Fenoterol

Salmeterol y formoterol Son LABA (riesgo de muerte relacionada con asma) Se administra 2
veces al día por inhalación, Tto. A largo plazo de asma y enfisema, Prevención de crisis
asmáticas nocturnas a veces mortales. Inhiben la fase tardía de la broncoconstricción inducida
por alérgenos q aparece luego de disiparse los efectos de los de acción corta NO bronco
espasmo agudo. Monoterapia y LABA+corticoides para asma moderada o grave no controlada
con corticoides. Advertencia LABA muerte por asma

Arformoterol Estereoisómero activo del formoterol. inhalatoria 2 veces al día. Tto. Para
broncoconstricción en pancientes con EPOC con bronquitis crónica o enfisema

Indacaterol. agonista β2 acción ultra larga que recién aprobado para el tratamiento de la
obstrucción del flujo de aire en pacientes con EPOC. único broncodilatador agonista β 2 en
única dosis diaria Puede mejorar el FEV1 que el formoterol administrado 2 veces al día EPOC

IPRATROPIO Y TIOTROPIO Antagonistas de los receptores muscarínicos. Administran por

inhalación oral para enfermedad pulmonar, poco efectos adversos sistémicos solo sequedad
de la boca. Tienen efectos broncodilatadores bloqueando efecto constrictor de la estimulación
del nervio vago (parasim)

IPRATROPIO. Derivado isopropílico de la atropina. Adición de un grupo isopropilo forma

amonio cuaternario que no se absobe bien en la circulación. En bronquitis crónica y enfisema
el efecto broncodilatador tarda más que un agonista β2 pero dura más(12 semanas después
del tto) y el salbutamol < efecto sobre FEV1 durante 12 sem, juntos para EPOC moderada o
grave(calidad de vida), Útil en lactantes con bronquitis aguda. En solución nasal para reducir
rinorrea en pacientes con rinitis alérgica o vírica. Combinado con un agonista β2 tiene un
efecto broncodilatador mayor que cualquiera y es para asma moderada o grave. Tto de rescate
para niños con asma aguda grave

TIOTROPIO Compuesto de amonio cuaternario sintético. 1er tto. Inhalado una vez al día en
pacientes con EPOC (leve a grave 1era linea). Mejora función pulmonar durante 24h. > El FEV1
en 0.28-0.31L tras 1 semana de tto (6 m).
Umeclidinio Antagonista muscarínico que se administra por inhalación Una dosis diaria. Solo o
en combinación con vilanterol , un agonista β 2 o con fluticasona tto a largo plazo de EPOC
Aclidinio. Antimuscarínico. Tto de mantenimiento a largo plazo del broncoespasmo asociado a
EPOC, tanto en bronquitis crónica como en enfisema

TEOFILINA Es una metilxantina que tiene efectos: estimulador del SNC, broncodilatador y
diurético, <SNC y >broncodilatador q café. Varias Acciones a nivel celular: Inhibición de las
isoenzimas de la PDE en el músculo liso bronquial y en las células inflamatorias, +AMPc,
Inhibición de la entrada de calcio, incrementa la secreción de catecolaminas, Bloqueo de los
receptores de la adenosina. Efectos antinflamatorios e inmunodepresores, x inhibición de la
producción de citocinas y proliferación de linfocitos T, reducción del número de eosinófilos,
linfocitos y monocitos en epitelio vr. Reduce la liberación de la proteína básica catiónica y de la
neurotoxina derivada de eosinófilos que dañan el revestimiento epitelial de los bronquiolos.
Administración oral, se absorbe bien en el intestino, con poca inactivación del primer paso, se
distribuye de manera amplia y atraviesa la barrera hematoencefálica y entra en el SNC. La
isoenzima CYP1A2 convierte la teofilina en metabolitos inactivos, que se excretan con la orina
junto con el 10% del fármaco original. semivida 8 H en adultos no fumadores y sólo 4.5 horas
en adultos fumadores y en niños de 1 a 9 años, porque metabolizan más rápidamente el
fármaco y necesitan mas dosis x kg. Humo induce síntesis de CYP1A2. estrecho margen de
seguridad monitorizar desde inicio su concentración sérica terapéutica es de 5 a 15 mg/ l.
INDICACIONES para tratar EPOC, el asma (solo si no calma con otros) y la apnea neonatal,
apnea obstructiva de sueño y respiración periódica. En EPOC puede aumentar el FEV1 en un
20%, con mejora del volumen minuto respiratorio y del intercambio gaseoso. Se usa en EPOC
cuyos síntomas no están controlados con un agonista B2 y con ipratropio o tiotropio./ reduce
disnea, aumenta contractilidad diafragmática, mejora rendimiento con ejercicio y disminuye la
astenia. Incrementa el impulso respiratorio central y tiene efectos cardiovasculares favorables
[reducción de presión arterial pulmonar y un aumento de fracción de eyección ventricular].
La teofilina y la cafeína para apnea recurrente en prematuros, bloquean los receptores de la
adenosina e incrementa la sensibilidad de los centros respiratorios al dióxido de carbono y la
contractilidad de los músculos respiratorios

EFECTOS ADVERSOS Molestias digestivas: dolor abdominal, náuseas y vómitos se puede

minimizar tomando con alimentos, antiácidos o un vaso entero de agua o leche. Efectos sobre
el SNC: cefalea, ansiedad, inquietud, insomnio, mareo y convulsiones, se eliminan con una
reducción de la dosis. aparato cardiovascular: hipotensión, bradicardia, extrasístoles
ventriculares y taquicardia. Puede aparecer convulsiones y arritmias cardíacas a
concentraciones mayores de 25 mg/l. INTERACCIONES. Cimetidina y la eritromicina inhiben el
CYP1A2 y aumentan la concentración plasmática de Teofilina. Los antimicrobianos de la clase
de las fluoroquinolonas, la isoniazida y el verapamilo aumentan la concentración de Teofilina.

TTO para el asma. Se basa en la gravedad y frecuencia de las crisis asmáticas, que se determina
por el # de días y noches con síntomas x semana, y en el FEV1 %. Abordaje escalonado. unos se
administran diario para suprimir la inflamación y prevenir broncoespasmo, otros como terapia
de rescate para contrarrestar el broncoespasmo cuando se producen agudizaciones.
Asma intermitente leve No diarias, los episodios agudos con un agonista B2 de acción corta.
Asma persistente leve dosis baja de corticoide inhalado con nebulizador o inhalador a dosis
fija. Las alternativas: cromoglicato sódico, antileucotrienos o teofilina de liberación sostenida.
Asma persistente moderada corticoide inhalado en dosis baja o media, se puede añadir un
LABA si el corticoide solo no es adecuado, antileucotrieno, teofilina dosis bajas o medias
Asma persistente grave, el tto preventivo a largo plazo es una dosis media de un corticoide
inhalado más un LABA (agonista adrenérgico de acción larga)

Agudizaciones leves del asma con una o dos administraciones de un agonista B2 inhalado
(salbutamol o levosalbutamol) separados entre sí 4-6 horas. Si el paciente no responde se
precisa atención médica con múltiples tratamientos de salbutamol solo o combinado con
ipratropio, oxígeno y aporte de líquidos. Además en estos episodios se puede iniciar
tratamientos de choque con ciclos cortos de corticoides sistémicos (prednisona, prednisolona
o metilprednisolona IV). antibióticos si hay infección bacteriana. Las crisis graves que no
responden al tratamiento normal (estatus asmático) se deben tratar de manera intensa con
oxígeno, esteroides sistémicos y tratamientos continuos con agonistas B2. Los de 12 años o +
con asma alérgica inyecciones de un antagonista de la IgE conocido como OMALIZUMAB. Un
anticuerpo monoclonal que se une al IgE libre, por vía subcutánea cada 2 a 4 semanas
combinado con corticoides inhalados, puede producir en reacciones alérgicas: anafilaxia.

ANTICUERPOS MONOCLONALES MEPOLIZUMAB y RESLIZUMAB Terapias añadidas para asma

eosinofílica inactivan la IL 5 e impiden que se una a los receptores de los eosinófilos (< en
sangre y esputo y < inflamacion). Mepolizumab 12 años y +, I. subcutánea cada 4 semanas,
enfermedades cutaneas y esofagitis Reslizumab 18 años y mayores, infusión intravenosa
c/4sem. Advertencia de anafilaxia, administrar en centro para tratar esa urgencia, incidencia
baja de cancer.

ANTITUSIGENOS La tos tiene finalidad útil: expulsar sustancias irritantes como polvo, polen,
líquidos y células inflamatorias acumulados procedentes de las V.R superiores. Pero La tos no
productiva incesante puede generar pérdida del sueño, fracturas costales, neumotórax,
dehiscencia de heridas quirúrgicas e incluso síncope. Se utiliza antitusígenos aunque el tto de
elección es el control de la infección la alergia o la enfermedad que causa la tos. El reflejo
tusígeno se inicia por estimulación de receptores sensoriales de las terminaciones aferentes
entre las células de la mucosa de faringe, laringe y vías respiratorias de mayor tamaño, los
impulsos ascienden por el nervio vago hasta el bulbo raquídeo dorsal, la rama eferente del
reflejo está formado por nervios somáticos que inervan los músculos laríngeos y
toracoabdominales. Algunos antitusígenos actúan a nivel local (Mentol y otros como aerosoles
faríngeos o grageas.) y anestesian los nervios aferentes y otros de acción central (Opioides
orales) actúan inhibiendo el centro de la tos del bulbo. Dextrometorfano. Isómero D de un
potente agonista opioide (mas usado), es un antitusígeno eficaz, no produce somnolencia,
euforia, analgesia ni otros efectos sobre el SNC (solo a dosis muy altas). Sin receta
Codeína y la Hidrocodona. Agonistas opioides de potencia moderada, excelente actividad
antitusígena a dosis que producen poca depresión del SNC y euforia. disponibles en
preparados líquidos que pueden incluir guaifenesina, antihistamínicos y descongestivos.

ESPECTORANTE facilitan la expulsión de moco y otro material desde los pulmones.

GUAIFENESINA. Oral sin receta, reduce la adherencia y la tensión superficial de las secreciones
y facilita su expectoración, también puede reducir la frecuencia de la tos. útil en pacientes con
secreciones espesas y tenaces en las vías respiratorias, en pacientes con tos seca no productiva
y con sinusitis para aumentar la hidratación de las vías respiratorias.

RINITIS ALÉRGICA El TTO eficaz incluye control ambiental de los alérgenos, uso profiláctico de
antiinflamatorios (rinitis moderada a intensa/al inicio de alergias estacionales) y el control de
los síntomas con antihistamínicos (leves en exposición estacional a polenes y esporas de
hongos/ al inicio de los sintomas) y descongestivos. En la mayoría de los pacientes es adecuado
un fármaco no sedante de acción prolongada como cetirizina, loratadina o fexofenadina.
Difenhidramina Muy eficaz aunque produce sedación, reservar para el alivio de los síntomas
nocturnos que no responden a otros antihistamínicos.

Glucocorticoides antiinflamatorios más eficaces en la rinitis alérgica. Formulaciones de

budesónida, fluticasona, ciclesónida y otros esteroides para inhalación nasal. Pocos E.adv
Si los antiinflamatorios y los antihistamínicos no controlan la congestión nasal se puede añadir
un descongestivo como la pseudoefedrina(Casi No). Ipratropio Tratar la rinorrea asociada la
rinitis, se dispone de una formulación en aerosol nasal no alivia prurito ni congestion.

La inflamación, la molestia y el prurito oculares: alergias estacionales. Cromoglicato sódico y

lodoxamida formulaciones oculares tópicas eficaces en la prevención de conjuntivitis alérgica.
Azelastina y olopatadina: síntomas oculares leves, si los síntomas son más intensos se puede
controlar con un antiinflamatorio no esteroideo tópico, como el ketorolaco. A menudo no
corticoides en uso ocular a largo plazo (se asocia aumento de la presión intraocular y cataratas.

RINITIS VÍRICA autolimitada, tratar con medidas conservadoras.Analgésicos: Paracetamol y el

ibuprofeno (dolor y el malestar), Descongestivos Pseudoefedrina, Ipratropio: Controla la
rinorrea. Algunos proponen uso a corto plazo (10 días) de productos con Echinacea (Estimula
el s. inmune y acorta la duración e intensidad de la rinitis) el uso crónico suprime el s.inmune

FIBROSIS QUISTICA Trastorno autosómico recesivo + frecuente en p. caucasicas, por mutación

(2 mil) del gen de un canal iónico de cloruro “Regulador de la conductancia transmembranaria
FQ CFTR” La proteína del canal CFTR normalmente extrae iones Cl de las células epiteliales en
el lado luminal, con salida de Na y H2O, en FQ tienen acumulación excesiva de moco en los
pulmones, páncreas y otros órganos, entorno para infección, lesión pulmonar y progresión a
insuficiencia respiratoria.Deleción de un único aminoácido “Fenilalanina” CFTR (F 508del).
Prevalencia “1 de cada 2500 recién nacidos” portadores heterocigotos 1/25(resistentes a tifus
y colera). Tiempo de supervivencia: 40 años.
Dornasa alfa. Mucolítico que escinde el ADN extracelular de los “Neutrófilos invasores”para
reducir la viscosidad del moco. Desoxirribunocleasa I humana recombinante Con una
secuencia primaria de aminoácidos = a humana/// Aztreonam y Tobramicina solución o polvo
para inhalación para prevenir y tratar infecciones bacterianas.

Moduladores de CFTR Actúan sobre la propia proteína CFTR defectuosa. En mutaciones.

Previenen y tratan las bacterias que producen infecciones pulmonares en pacientes con FQ
Ivacaftor Actúa sobre mutaciones: G551D, R117H, S1251, en situaciones de 1 solo aminoacido,
aquí es un Potenciador de la proteína CFTR y Aumenta el transporte de Cloro y la apertura del
canal. No es eficaz en la Mutación F508del (para esto con lumancaflor)/Lumacaftor Es una
chaperona farmacológica lleva la proteína CFTR hasta la superficie celular, Donde el Ivacaftor
“Potencia la proteína CFTR mutada” que no llegaría a la superficie sin el lumancaflor x su
mutación y plegamiento anomalo de la proteína.