UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

INMUNOLOGIA
TEMA: RESPUESTA INMUNE EN LAS INFECCIOENS PARASITARIAS

INTEGRANTES:
● MANCHEGO SALINAS, KEVIN ANDREE
● CUEVA PINEDA, GLORIA MARLENE
● CUEVA PINEDA, LOURDES VERONICA
● SANCHEZ SARMIENTO, MARIA
ROSARIO
● FLORES CONTRERAS, ENVER
RESPUESTA INMUNE CONTRA LOS MICROORGANISMOS

Las respuestas inmunes contra los microorganismos, aunque

múltiples y variadas, presentan algunas características generales.

La primera es que la defensa efectiva contra los microorganismos

está mediada por mecanismos efectores tanto de la inmunidad
innata como de la adaptativa.

Muchos microorganismos han desarrollado mecanismos que les

permiten sobrevivir a la respuesta inmune innata y la protección
contra ellos requiere la participación activa de la inmunidad
adaptativa.

Los agentes infecciosos pueden diferir mucho en sus patrones de

invasión y de colonización, así como en la inmunogenicidad de sus
antígenos. Por lo tanto, una respuesta inmune efectiva contra
microorganismos distintos, puede requerir la activación de distintos
tipos de mecanismos efectores tanto en la respuesta inmune innata
como en la adaptativa.
Microparásitos
Los macroparásitos viven en las cavidades corporales y crecen dentro de su hospedero, pero
tienen un ciclo de vida que incluye «fases» que ocurren fuera del hospedero, y donde infectan a
otros organismos. También los macroparásitos pueden vivir sobre su hospedero.
Macroparásitos
La respuesta inmune es de corta duración y tiende a desaparecer cuando los
parásitos son removidos del huésped. Esto lleva a que los huéspedes se puedan
reinfectar continuamente. La cantidad de parásitos que acarrea el huésped se vuelve
importante porque determina la cantidad de huevos que pone una hembra, el efecto
patógeno en el huésped, la respuesta inmune, la tasa de muerte del parásito, etc.
INMUNIDAD E INFECCION
LA INFECCION OCURRE EN CUATRO PASOS:
1.- ENTRADA DEL MICROORGANISMO AL
HUESPED.
2.-INVASION Y COLONIZACION
3.-EVASION DE INMUNIDAD
4.-LESION TISULAR Y DETERIORO FUNCIONAL
INFECCIONES PARASITARIAS
DESENCADENAN UNA SERIE DE
MECANISMOS DE DEFENSA INMUNITARIA
CARACTERÍSTICOS, ALGUNOS MEDIADOS
POR ANTICUERPOS Y OTROS POR
CELULAS.LA EFICACIA DE CADA UNO
DEPENDE DEL PARÁSITO IMPLICADO Y
DE LA FASE DE INFECCIÓN.
ES IMPORTANTE LA VÍA DE INGRESO DE
LOS PARÁSITOS QUE DIFIEREN EN
MUCHOS DE ELLOS,LA RESPUESTA
INMUNE VA A SER DIFERENTE EN EL
LUGAR DONDE SE ALOJA EL PARÁSITO
CUAL ES EL ÉXITO DEL PARÁSITO?
LA SUPERVIVENCIA Y LA PATOGENESIDAD DE LOS
MICROORGANISMOS EN EL HUESPED ESTAN
INFLUENCIADAS POR SU CAPACIDAD DE EVADIR O RESISTIR
LA INMUNIDAD PROTECTORA PARA LO CUAL ELLOS HAN
DESARROLADO DIFERENTES ESTRATEGIAS.

EL PARASITISMO, ES UN FENÓMENO BIOLÓGICO

INTERDEPENDIENTE Y DINÁMICO ENTRE DOS ORGANISMOS

EL ÉXITO DEL PARÁSITO SE MIDE ,NO POR LOS

TRASTORNOS QUE LA CAUSA A SU HUÉSPED, SINO POR SU
CAPACIDAD PARA ADAPTARSE E INTEGRARSE AL MISMO.

DESDE EL PUNTO DE VISTA INMUNOLÓGICO, EL ÉXITO DEL

PARÁSITO SE DA SI SE PUEDE INTEGRAR AL HUÉSPED DE
MANERA QUE ESTE NO LO CONSIDERE EXÓGENO.
ANTIGENOS PARASITARIOS
UBICACION DE LOS ANTIGENOS
INMUNOGENESIDAD
INMUNIDAD
BARRERAS FISICAS;PIEL, MUCOSAS,
CILIOS,TOS
ESTORNUDOS,PERISTALTISMO
INTESTINAL.
BARRERAS QUIMICAS:PH ACIDO,SALES
BILIARES,ACIDOS
GRASOS,LISOZIMAS,LACTOFERRINA,TRA
NASFERRINA.
BARRERAS BIOLOGICAS:MICROBIOTA
NORMAL
COMPONENTES DEL SITEMA
INMUNE:FAGOCITOS,
MACROFAGOS,PMN,NK,COMPLEMENTO.
MECANISMOS Y CÉLULAS EFECTORAS DE LA
INMUNIDAD CONTRA PARÁSITOS.

Linfocitos T:

● Los linfocitos son células fundamentales en la defensa del hospedero y

en el control de la multiplicación parasitaria.
● Los mecanismos son básicamente por regulación de la respuesta
inmune a través de la producción de citocinas y su acción citotóxica
directa sobre la célula que alberga al parásito.
INMUNIDAD HUMORAL ESPECÍFICA A LOS PARÁSITOS

Los antígenos de los parásitos estimulan

preferentemente la activación de los linfocitos
Th2, determinando un patrón de secreción de
citocinas (IL4, IL5, IL10) que estimulan la
proliferación de células B y la secreción de
inmunoglobulinas.
Las IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a
los antígenos de los parásitos, el isotipo de tipo
IgE es el que participa con mayor intensidad.
INMUNIDAD ESPECÍFICA A PARÁSITOS Y EOSINOFILIA
I
● La combinación de los antígenos helmínticos con la IgE produce la
degranulación de los mastocitos con liberación de agentes vasoactivos
(aumento de permeabilidad vascular y estímulo de la contracción del
músculo liso) favoreciendo los mecanismos de expulsión.
● Los macrófagos, plaquetas y eosinófilos tienen receptores que permiten
su unión a las IgE unidas a los parásitos.
● Estas células se activan incrementando la producción de enzimas
lisosómicas, metabolitos del oxígeno, leucotrienos y prostaglandinas.
● El efecto neto, es la destrucción parasitaria.
Los macrófagos:
● Actúan como células presentadoras de antígeno en las etapas iniciales
y llevan a cabo dos funciones principales.
● Función secretora: Se desarrolla mediante la secreción de reguladores
del proceso inflamatorio (IL-1, TNF, FEC).
● Función fagocítica: Inhibe la multiplicación de los parásitos y promueve
su destrucción.
● Los macrófagos activados son capaces de producir metabolitos del
oxígeno (anión super óxido, peróxido de hidrógeno) en el proceso
llamado “Estallido Respiratorio”.
INMUNIDAD ESPECÍFICA A PARÁSITOS Y EOSINOFILIA
II
● Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios invadidos por
parásitos a través de la acción de moléculas
quimiotácticas.
● Estas sustancias también estimulan la liberación de los
parásitos a la circulación.
● Por ello las infecciones por parásitos se relacionan con los
signos característicos de hipersensibilidad de tipo I:
eosinofilia, edema, asma y urticaria.
Las plaquetas: Se ha observado un efecto citotóxico de las plaquetas
sobre parásitos helmintos ya que poseen receptores para el Fc de la IgE y
actúan así en las reacciones de CCDA.

Los Basófilos: No son fagocitos y se sugiere que su principal función en la

respuesta antiparasitaria puede ser la inducción de la respuesta Th2 a
través de la producción rápida de IL-13.