Protocolos Urgencias Pediatricas

PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS
Y TERAPÉUTICOS
EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP), 3ª Edición, 2019
COORDINADOR: JUNTA DIRECTIVA:

Carlos Pérez Cánovas Presidente: Francisco Javier Benito
Fernández
Vicepresidente: Abel Mar tínez Mejías
Secretario: Roberto Velasco Zuñiga
Tesorera: Yolanda Fernández Santervás
Vocales: Mª Angeles García Herrero
Daniel de la Rosa Sánchez
José Lorenzo Guerra Díaz
Carlos Pérez Cánovas
Pilar Storch de Gracia Calvo
Índice
1. Triaje (A. Fernández Landaluce)
2. Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado.
Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE (J. L. Fernández Arribas)
3. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica (A. Martínez Mejías)
4. Diagnóstico y tratamiento de las crisis asmática en urgencias (N. Paniagua Calzón,
J. Benito Fernández)
5. Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en urgencias (J. Benito Fernández,
N. Paniagua Calzón)
6. Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en urgencias (P. Ventosa Rosquelles,
C. Luaces Cubells)
7. Anafilaxia en urgencias (M. Olabarri García)
8. Coma (B. Azkunaga Santibañez)
9. Síndrome hipertensivo endocraneal (C. Míguez Navarro, A. Chacón Pascual)
10. Estatus epiléptico (A. González Hermosa)
11. Lactante febril (S. Mintegi Raso, B. Gómez Cortés)
12. Sepsis (B. Gómez Cortés)
13. Shock (R. Velasco Zúñiga)
14. Diagnóstico y tratamiento del síncope (R. Fernández Álvarez, J. González García)
15. Crisis hipertensiva. Manejo en urgencias (A. Castaño Rivero, L. González Calvete)
16. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo)en Urgencias
(J. A. Alonso Cadenas, M. de la Torre Espí)
17. Deshidratación aguda (M.Á. García Herrero, C. Olivas López de Soria, M. G. López Lois)
18. Traumatismo craneal (M. González Balenciaga)
19. Manejo del paciente politraumatizado (Yolanda Ballestero Díez)
20. Electrocución (J. Lorente Romero, P. Vázquez López)
21. Quemaduras (Y. Fernández Santervás, M. Melé Casas)
22. Lesiones por inmersión (S. Pons Morales)
23. Hipotermia. Golpe de calor (P. Storch de Gracia Calvo)
24. Mordedura y picadura de animales (C. Pérez Cánovas)
25. Intoxicaciones (L. Martínez Sánchez, S. Mintegi Raso)
26. Ingesta y aspiración de cuerpo extraño (A. Lobeiras Tuñón)
Autores
Alonso Cadenas, Jose Antonio Gómez Cortés, Borja

Servicio Urgencias de Pediatría Servicio de Urgencias de Pediatría
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid Hospital Universitario Cruces. Vizcaya
Azkunaga Santibañez, Beatriz González Balenciaga, María

Servicio de Urgencias de Pediatría Servicio de Urgencias de Pediatría
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Hospital Universitario Cruces. Vizcaya
Ballestero Díez, Yolanda González Calvete, Laura

Servicio de Urgencias de Pediatría Urgencias de Pediatría.
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Hospital de Cabueñes. Gijón
Benito Fernández, Javier González García, Javier

Servicio de Urgencias de Pediatría Urgencias de Pediatría.
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Hospital de Cabueñes. Gijón
Castaño Rivero, Antón González Hermosa, Andrés

Urgencias de Pediatría. Sección Urgencias Pediatría.
Hospital de Cabueñes. Gijón Hospital Universitario Basurto. Bilbao
Chacón Pascual, Almudena Lobeiras Tuñón, Ana

Sección de Urgencias Pediátricas. Pediatra de Atención Primaria
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Área V. Gijón. Asturias
Madrid
López Lois, María Gloria
De la Torre Espí, Mercedes Urgencias de Pediatría. Servicio de Pediatría
Servicio Urgencias de Pediatría Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid Henares.
Fernández Álvarez, Ramón Lorente Romero, Jorge

Urgencias de Pediatría. Sección de Urgencias Pediátricas.
Hospital de Cabueñes. Gijón Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
Fernández Arribas, Jose Luis
Unidad de Urgencias Pediátricas. Luaces Cubells, Carles
Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid) Servicio de Urgencias.
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Fernández Landaluce, Ana
Servicio de Urgencias de Pediatría Martínez Mejías, Abel
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Servicio de Pediatría
Consorci Sanitari de Terrassa
Fernández Santervás, Yolanda
Servicio de Urgencias. Martínez Sánchez, Lidia
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Servicio de Urgencias.
García Herrero, Mª Angeles
Urgencias de Pediatría. Servicio de Pediatría Melé Casas, María
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Servicio de Pediatría.
Henares. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Míguez Navarro, Mª Concepción Pons Morales, Sara
Sección de Urgencias Pediátricas. Servicio de Pediatría
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Madrid
Storch de Gracia Calvo, Pilar
Mintegi Raso, Santiago Servicio Urgencias de Pediatría
Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya
Vázquez López, Paula
Olabarri García, Mikel Sección de Urgencias Pediátricas.
Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Madrid
Olivas López de Soria, Cristina Velasco Zuñiga, Roberto

Urgencias de Pediatría. Servicio de Pediatría Unidad de Urgencias Pediátricas.
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid)
Henares.
Ventosa Rosquelles, Pau
Paniagua Calzón, Natalia Servicio de Urgencias.
Servicio de Urgencias de Pediatría Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Pérez Cánovas, Carlos

Sección de Urgencias de Pediatría
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.
Murcia
Y TERAPÉUTICOS
1 Triaje de urgencias de pediatría

Ana Fernández Landaluce
Servicio de Urgencias de Pediatría
Octubre, 2019
Triaje de urgencias de pediatría
Ana Fernández Landaluce
Triaje significa ordenar o clasificar a los pacientes para recibir tratamiento y es un proceso
Resumen
imprescindible para el correcto funcionamiento de un Servicio de Urgencias. Organiza el flujo

de pacientes asegurando que los más urgentes sean atendidos antes. Se trata de un procedimiento
realizado generalmente en pocos minutos y con poca información, pero tiene una repercusión
crítica en la atención a los pacientes y en el funcionamiento general del servicio, por lo que
exige personal específicamente formado (en la sistemática de clasificación, con conocimiento
del servicio y con determinadas cualidades), una herramienta de clasificación validada (escalas
de 5 niveles) y una estructura física y organizativa determinadas. El proceso, en general, debe
incluir una valoración del estado general (idealmente el Triángulo de Evaluación Pediátrica), una
breve anamnesis que identifique el motivo de consulta de mayor prioridad, factores de riesgo
personales (edad, enfermedades de base) y una serie de determinantes que pueden cambiar la
prioridad (dolor, constantes, mecanismo traumatológico, etc.). La existencia de una sistemática
de triaje es uno de los requisitos de calidad exigidos por los estándares internacionales de calidad
y debe incluirse como parte esencial de un servicio de Urgencias hospitalario.
Palabras clave: triaje de urgencias pediátricas; nivel de urgencia.
Triage means sorting or prioritizing patients for treatment and is the essential structure by which
Abstract
all incoming emergency patients are prioritised using a standard rating scale. It organizes the
flow of patients to ensure that patients are treated in the order of their clinical urgency which
refers to the need for time-critical intervention. It is usually carried out in a few minutes and
with little information but it has a critical impact on patient care and on the general working
of the service, so it requires specifically trained personnel (trained in the classification tool, with
knowledge of the service and with certain personal qualities) a validated classification tool (a 5
level triage scale) and a certain logistics and architectural structure. The process, usually, should
include an assessment of the general condition (ideally the pediatric evaluation triangle), a brief
anamnesis that identifies the chief complaint with the highest priority, personal risk factors
(age, underlying diseases) and some determinants that can change the priority (pain, vital signs,
traumatological mechanism ...) The existence of a triage system is one of the quality require-
ments demanded by international quality standards and must be included as an essential part
of a hospital emergency department.
Keywords: priority level; pediatric emergency triage.
1
2 A. Fernández Landaluce
INTRODUCCIÓN • Determinar el área más adecuada para tratar a

El triaje constituye la puerta de entrada al siste- cada paciente.
ma sanitario a través de los servicios de Urgencias • Informar al paciente y su familia sobre el tipo
hospitalarios (SUH). Es un proceso fundamental de servicio que necesita y las perspectivas de
e imprescindible para el correcto funcionamiento espera probables.
de los mismos, ya que permite la clasificación de • Disminuir la congestión del servicio, mejorando
los pacientes en diferentes niveles de urgencia y la el flujo de pacientes y controlando las salas y los
priorización de su asistencia de una forma segura y tiempos de espera.
eficiente (triaje significa elegir, clasificar a los pacien- • Desde el punto de vista de la gestión y calidad:
tes para tratamiento en situación de escasez relativa proporcionar a los profesionales información
de recursos, en relación a la demanda). que ayude a definir y monitorizar la compleji-
La disponibilidad de un sistema de triaje es dad del servicio, facilitando así una gestión más
considerado hoy día un indicador de calidad de eficiente de los recursos3.
riesgo-efectividad para los SUH1,2.
Triaje de urgencias: proceso de valoración clí- ¿QUÉ NECESITAMOS PARA HACER TRIAJE?
nica preliminar, antes de la valoración diagnóstica y Las decisiones tomadas tras el proceso de triaje,
terapéutica completa, que permite conocer el grado que se realiza de forma rápida y con poca informa-
de urgencia de cada paciente. Según la Organiza- ción, tienen una repercusión directa en la atención
ción Mundial de la Salud (OMS), urgencia se puede de los pacientes y en el funcionamiento general del
definir como la aparición fortuita en cualquier lugar SU. Es por tanto imprescindible que sea realizado
o actividad de un problema de causa diversa y gra- por un personal con perfil y formación específica,
vedad variable, que genera la consciencia de una utilizando una herramienta correctamente diseñada
necesidad inminente de atención por parte del suje- y en un entorno físico adecuado.
to que lo sufre o de su familia. Además, el término
urgencia se refiere a aquella situación clínica con Personal entrenado
capacidad para generar deterioro o peligro para la
salud o la vida del paciente en función del tiempo ¿Quién?3-6
transcurrido entre su aparición y la instauración de Aunque habitualmente lo realiza personal de
un tratamiento efectivo. No siempre es superponi- enfermería con experiencia, en función de la orga-
ble a gravedad. La urgencia viene condicionada por nización del centro también puede ser realizado por
el tiempo hasta la atención definitiva mientras que un médico.
la gravedad está más relacionada con el pronóstico Requisitos a exigir a un profesional para hacer
final. triaje (Recomendaciones de la Sociedad Española
Triaje estructurado: utilización de una esca- de Medicina de Urgencias y Emergencias [SEMES]
la de triaje válida, útil y reproducible enmarcada de 2016):
en una estructura física, profesional, tecnológica y • Formación específica en urgencias, emergencias
organizativa que permita valorar el grado de urgen- y atención al paciente crítico.
cia de los pacientes, según un modelo de calidad • Formación teórico-práctica del modelo especí-
evaluable y continuamente mejorable. fico de triaje a utilizar en el SUH.
• Experiencia mínima profesional en un SUH
¿Cuáles son los objetivos del triaje? de un año.
• Principal: que los pacientes más urgentes sean • Experiencia de 6 meses en el SUH donde se
atendidos antes. va a realizar la función de triaje, para ser cono-
• Permitir la priorización en función del nivel cedor de los circuitos asistenciales específicos
de clasificación, acorde con la urgencia de la del servicio.
condición clínica del paciente. Con respecto al triaje pediátrico es importante
• Asegurar la reevaluación periódica de los pacien- señalar que en la literatura el “infratriaje” de los
tes que no presentan condiciones de riesgo vital. pacientes pediátricos es un problema recurrente. La
Triaje de urgencias de pediatría 3
mayoría de los niños son vistos en SU generales, y comunicando la información relevante al per-
los estudios indican que las enfermeras de urgencias sonal que recibe al paciente.
generales son menos precisas en la clasificación del • Indicar tiempos aproximados de espera y retra-
paciente pediátrico que el personal de enfermería sos a las familias.
de urgencias pediátricas. El niño enfermo tiene sus • Reevaluar a los pacientes de la sala de espera.
peculiaridades y por tanto, también la forma de • Recibir de pacientes y acompañantes las inci-
priorizarlo. Es menos probable que los niños tengan dencias y cambios en su estado clínico.
afecciones potencialmente mortales, pero los signos Para apoyar y colaborar en las decisiones impor-
y síntomas de problemas graves pueden ser sutiles o tantes de triaje es útil la figura del “gestor de triaje”,
desarrollarse rápidamente. Aunque no hay consenso idealmente uno de los pediatras de urgencias (per-
sobre el método de entrenamiento más efectivo, sona de referencia en cada turno para el profesional
sí se ha observado que el personal de emergencias de triaje, y el resto del personal en cuestiones de
mejora la precisión en la priorización del paciente organización, criterios de priorización, gestión de
pediátrico cuando recibe capacitación adicional en los espacios y todo lo relacionado con el flujo de los
el triaje pediátrico. pacientes por el servicio).
Además de los requisitos formativos, las pecu-
liaridades del triaje hacen deseables una serie de La herramienta de clasificación
características personales:
• Debe actuar según los principios bioéticos Requisitos de la herramienta de triaje6
(autonomía, justicia, beneficencia, no malefi- • El sistema de triaje debe ser validado y fiable,
cencia). desarrollado sobre una base científica.
• Poseer habilidades comunicativas (empatía, • Debe aportar un lenguaje común para todos los
trato, respeto) y dominio en la técnica de la profesionales potenciando el trabajo interdisci-
entrevista, especialmente en pediatría. Los niños plinar y en equipo.
se asustan, lloran o no cooperan, alterando así • Debe ser sencillo, dinámico y de fácil manejo.
sus signos vitales, dificultando la medición e • Debe estar dotado con un sistema de ayuda
interpretación de los parámetros clínicos. informatizado, integrado en los circuitos asis-
• Debe tener capacidad para la toma de decisio- tenciales del SUH, así como en la historia clí-
nes, liderazgo y gestión. nica electrónica.
• Debe tener capacidad de trabajar en equipo y • Debe incorporar indicadores monitorizables que
saber delegar. permitan evaluar continuamente el modelo de
• Debe garantizar la seguridad del paciente desde triaje, el funcionamiento y la situación asisten-
su ingreso en el SUH (pulsera identificativa a cial del SUH.
su entrada, acompañamiento acorde a los pro- • Debe realizar actualizaciones periódicas.
tocolos asistenciales a su salida).
• Deberá actualizar los conocimientos sobre el Sistemas de triaje estructurado validados3
sistema de forma periódica y será conocedor Existen pocas escalas desarrolladas en el seno de
del plan de gestión de catástrofes. sociedades científicas regionales o nacionales que
cuentan con estudios de validación. Su implanta-
¿Cuáles son las tareas del profesional de triaje? ción es irregular en los países donde se han creado,
Es un puesto sometido a mucha presión y que aunque algunas de ellas también se utilizan en otros
cumple múltiples funciones por lo que idealmente lugares más allá de sus fronteras.
el profesional de triaje se dedicará en exclusiva a esta Estos sistemas de triaje nacionales son la Aus-
tarea y por un tiempo limitado (máximo recomen- tralasian Triage Scale (ATS), la Canadian Pediatric
dado de 4 h/turno): Triage and Acuity Scale (CPTAS), el Manchester
• Recibir a las familias. Triage System (MTS), el estadounidense Emergency
• Clasificación de los pacientes. Severity Index (ESI) y el Modelo Andorrano de
• Ubicar a los pacientes en el área correspondiente Triaje (MAT) o Sistema Español de Triaje (SET).
Todas ellas tienen contenidos pediátricos, más o • Emergency Severity Index (ESI): escala nortea-
menos desarrollados, bien incluidos en una sola mericana creada en 1999 y que ha ido evolu-
escala para adultos y niños, o bien en dos esca- cionando hasta la versión actual (nº 4). Es un
las diferenciadas. Todas han publicado estudios de algoritmo clínico basado en la detección de
validación y concordancia aceptables, aunque con situaciones de riesgo vital, la previsión de uso
resultados variables en pediatría. Todas son escalas de recursos diagnósticos y terapéuticos y el valor
de 5 niveles, acorde con lo recomendado actual- de las constantes vitales. Incluye criterios pediá-
mente por sociedades como el Australasian College tricos (algunos discriminantes de nivel 2, valores
for Emergency Medicine, la Canadian Association de referencia de constantes vitales, criterios para
of Emergency Physicians, el American College of clasificar al lactante febril).
Emergency Physicians o la Emergency Nurses • Modelo Andorrano de Triaje (MAT), Sistema
Association: Español de Triaje (SET). El MAT fue aprobado
• Australasian Triage Scale (ATS). Basada en la por el Servicio Andorrano de Atención Sanitaria
Ipswich Triage Scale (1989) y planteada en en 2000. En 2003 fue adoptado oficialmente
1993 por el Australian College for Emergency por la SEMES como estándar de triaje reco-
Medicine con el nombre de National Triage mendado en nuestro país a nivel de adultos y
Scale (NTS), es la primera escala con ambi- fue bautizado como SET. Desde 2005 tiene una
ción de universalización basada en 5 niveles, versión pediátrica.
y ha influido en las escalas creadas posterior-
mente. Revisada en 2000, pasó a denominarse Definición de los cinco niveles de urgencia3
Australasian Triage Scale (ATS). No tiene una Aunque existan diferencias en sus algoritmos,
escala específica para niños, pero incluye discri- en los discriminantes clínicos y en la filosofía de
minantes fisiológicos pediátricos en cada uno aplicación, las 5 escalas mencionadas coinciden de
de sus apartados. forma conceptual en la definición de sus 5 niveles
• Canadian Triage and Acuity Scale (CTAS): desa- (ver tabla 1).
rrollada en 1997 y adoptada en 2002 por la
Canadian Association of Emergency Physicians Infraestructura
y la National Emergency Nurses Affiliation
como el estándar nacional canadiense para el Infraestructura física: espacio y material
triaje en los servicios de urgencias. En 2001 Características: espacio claramente iden-
se creó una versión pediátrica, la Canadian tificado, de dimensiones adecuadas (mínimo
Pediatric Triage and Acuity Scale (CPTAS). A 6 m2, óptimo 9 m2) y que asegure comodidad,
partir de síntomas guía comunes, se detallan privacidad y seguridad. Debe estar correctamen-
el estado fisiológico y los factores de riesgo que te equipado, disponer de medidas de seguridad
condicionan la inclusión en uno u otro nivel adecuadas y herramientas de comunicación con
de triaje. las demás áreas de Urgencias (teléfono, interco-
• Manchester Triage System (MTS): creada por el municadores, etc.).
Manchester Triage Group en 1997, se utiliza en Situación: idealmente situado a la entrada del
Reino Unido, Portugal, Holanda y otros países SU, tras la zona de admisión, permitiendo la visión
europeos, con difusión irregular. Se basa en la de la entrada y sala de espera, y con acceso rápido a
aplicación de algoritmos específicos para dife- la zona de tratamiento y sala de reanimación.
rentes motivos de consulta, que están expresados Material: Tabla 2.
en forma de diagramas de flujo (52 algoritmos,
7 exclusivamente pediátricos). Los estudios con Infraestructura logística: triaje y gestión
pacientes pediátricos revelan una tendencia al El registro del nivel de urgencia hace posible el
sobretriaje y solo una moderada sensibilidad y estudio de la población atendida en cada centro dis-
especificidad para detectar emergencias o situa- tribuida en función de dicho dato (“huella digital”
ciones muy urgentes en pediatría. del servicio). Este conocimiento de la actividad y
TABLA 1. Definición de los niveles de urgencia y tiempos de atención recomendados según las diferentes escalas
con validación internacional
ATENCIÓN RECOMENDADA
Nivel de urgencia Definición (según las diferentes escalas)
Situaciones con riesgo vital inmediato (intervencio- Inmediata (ATS, MTS,P-CTAS,
I
nes agresivas inmediatas) SET-MAT)
Resucitación
II Alto riesgo vital; su resolución depende 15 min (P-CTAS, SET-MAT)

Emergencia, radicalmente del tiempo. Generalmente asocian 10 minutos (ATS, MTS)
muy urgente inestabilidad fisiológica y/o dolor intenso
Situaciones urgentes, riesgo vital potencial. General- 60 minutos (MTS)
mente requieren múltiples exploraciones diagnós- 30 minutos (ATS, P-CTAS, SET-
III
ticas y/o actuaciones terapéuticas. Pacientes con MAT
Urgente
estabilidad fisiológica (o discretamente inestable)
en el momento de la valoración
IV Poco urgentes. Pueden tener complejidad 120 minutos (MTS)
Menos urgente, semi- significativa y requerir alguna exploración 60 minutos (ATS, P-CTAS, SET-
urgente, estándar diagnóstica y/o actuación terapéutica MAT)
Nivel 5: problemas clínico-administrativos de baja 240 minutos (MTS)
V complejidad (potencialmente enmarcables sin ries- 120 minutos (ATS, P-CTAS
No urgente go en un entorno de Atención Primaria) SET-MAT)
complejidad del servicio permite mejorar su gestión, –– Proporción de sobretriaje e infratriaje.

justificar los recursos a planificar y adaptarlos a las –– Proporción de ingresos de cada nivel.
necesidades reales de los pacientes atendidos. –– Duración de la asistencia médica por nivel.
Comisión de triaje: es imprescindible su crea- • Permiten monitorizar el funcionamiento del
ción para que desarrolle y valide el plan específico servicio:
de implantación, la formación del resto del perso- –– Tiempo de espera hasta la asistencia médica.
nal y el seguimiento de su funcionamiento. Estará –– Proporción de pacientes que abandonan el
formada idealmente por profesionales senior del servicio sin ser visitados.
SUH, tanto médicos como personal de enfermería Al final del trabajo se muestran los indicadores
y personal auxiliar (administrativos, técnicos, etc.) de calidad relacionados con el triaje recomendados
y debe tener un respaldo de la jerarquía del servicio. por la SEUP2,3.
Es importante además que exista en la Unidad
la figura del gestor de triaje: persona de referencia ¿CÓMO CLASIFICAMOS A LOS PACIENTES?
durante el proceso de clasificación (habitualmente Con variaciones según las escalas, la decisión de
un médico), encargada de velar por el adecuado triaje se basa en la combinación de:
desarrollo y de resolver las dudas o problemas que • Impresión general inicial.
surgen durante una jornada. • Breve anamnesis.
Calidad. Los sistemas de triaje estructurado • Hallazgos físicos.
proporcionan indicadores de dos tipos: • Constantes vitales.
• Analizan la calidad del propio triaje: Debe responder más a la pregunta “¿cómo está
–– Tiempo de espera antes de la valoración de el niño?” que a “¿qué tiene el niño?”.
triaje.
–– Duración de la visita de triaje. Claves del funcionamiento del triaje3,5,6
–– Adecuación del nivel asignado. • Debe funcionar 24 h/día.
TABLA 2. Material recomendado para los boxes de • La información del proceso debe quedar regis-
triaje trada en la historia clínica, si es posible infor-
Mobiliario Camilla de exploración
máticamente.
Sillas • La visita de triaje debe ser:
Lavabo –– Rápida (una duración excesiva desvirtúa la
propia razón de ser del triaje y dificulta la
Suministros Toma de O2
Toma de vacío fluidez de los pacientes pendientes de ser
clasificados).
Dispositivos Termómetro
–– Dinámica: se valora primero aquello que
de toma de Pulsioxímetro
constantes Aparato de toma de tensión arterial puede condicionar un nivel de urgencia
Glucómetro mayor (no sigue necesariamente un orden
académico y rígido).
Material Guantes
sanitario de Mascarillas quirúrgicas –– Dirigida: se centra en la anamnesis y la valo-
uso individual Mascarillas de O2 ración objetiva del problema actual y solo en
Gasas aquellos datos que influyen en el grado de
Empapadores, sábanas, toallas urgencia.
Jabón antiséptico –– Cordial: es la mejor actitud para obtener la
Suero fisiológico mayor cantidad de información en el menor
Esparadrapo tiempo posible. Permanecer constante y sin
Bolsas de orina
Material para canalizar vía y para prejuicios hacia todos los pacientes es impor-
extracción de analítica tante. Cualquier elemento de prejuicio, que
conduzca a un juicio moral de los pacientes
Fármacos Paracetamol
Ibuprofeno
o familiares, puede aumentar el riesgo del
Solución de rehidratación oral paciente debido a la asignación incorrecta
Gel LAT del nivel de urgencia.
Soporte vital Cánulas orofaríngeas
básico Bolsa de resucitación y mascarillas Pasos del proceso de triaje (Fig. 1)
Debe seguir una sistemática y al mismo tiem-
Registro Ordenador
po ser suficientemente flexible para adaptarse a la
Hojas de registro manual (si se
utilizan) situación de cada paciente. No todos los apartados
son siempre necesarios ni deben realizarse siempre
Documentación Material escrito de la escala de en el mismo orden.
triaje
Hojas informativas para familias • Acogida:
–– Recibimos e informamos a los familiares del
Comunicación Teléfono/intercomunicador objetivo de esa visita.
Alarma de seguridad
–– Iniciamos la anamnesis con una pregunta
abierta (¿qué le pasa al niño?, ¿por qué motivo
lo traen?). Las preguntas abiertas nos propor-
• Debe realizarse a la llegada del paciente (antes cionan no solo información del proceso si no
incluso del registro en admisión). que nos ayudan a valorar el componente emo-
• Debe incluir una reevaluación periódica de los cional. La comunicación no verbal es también
pacientes pendientes de atención médica (la una fuente importante de información. Las
enfermedad es un proceso dinámico y por tanto preguntas cerradas que se realizan en un segun-
el triaje también). do paso (con respuestas afirmativas o negativas)
• Debe ser adaptable a las diferentes situaciones son útiles para obtener información concreta.
de congestión del servicio, incrementos estacio- –– Observamos y llegamos a una primera
nales o posibles epidemias (activando 2º puntos “impresión general”: esta primera valoración
de triaje, salas de evaluación rápida, etc.). es clave y en ocasiones suficiente para decidir
PACIENTE PEDIÁTRICO QUE ACUDE A URGENCIAS: SALA DE TRIAJE
1ª IMPRESIÓN GENERAL
Fallo cardiorrespiratorio Shock compensado Normal

Shock descompensado Dificultad respiratoria
Insuficiencia respiratoria Disfunción SNC
Paciente crítico Maniobras iniciales en pacientes con TEP anormal

Clasificación
Nivel I/II 2º PASO: ANAMNESIS

• Motivo de consulta
Maniobras iniciales de soporte • Antecedentes
Aviso a personal de área de • Hallazgos a la exploración
boxes/sala de estabilización 3ª PASO: MODIFICADORES DE NIVEL
Traslado • Dolor
• Constantes
• Otros: mecanismo de riesgo, glucemia, etc.
Nivel II/III Nivel II/III/IV/V
Triaje avanzado
Ubicación
Área de boxes Área de boxes Sala de espera

Consultas de valoración
Sala de curas/traumatología
Área de boxes
Reevaluación
Figura 1. Algoritmo de triaje.
el nivel de urgencia. Especialmente importan- –– Anamnesis: breve entrevista que recoge la

te en pediatría donde la mayoría de la infor- historia del paciente (síntomas, frecuencia,
mación sobre la repercusión de la enfermedad intensidad, tiempo de evolución, etc.), datos
se recoge antes de tocar al paciente. Los sis- esenciales (alergias, medicaciones, vacuna-
temas de triaje pediátrico deben incorporar ción, etc.), antecedentes importantes y
herramientas de evaluación fáciles y rápidas. factores de riesgo críticos para el problema
La herramienta que mejor se adapta a este actual. El objetivo es identificar el síntoma
apartado es el Triángulo de Evaluación Pediá- guía que dirigirá la valoración del nivel de
trica (TEP), ya que es una herramienta rápida urgencia.
y sencilla para valorar el estado fisiopatológico –– Datos clínicos objetivos observados: explo-
del paciente que está íntimamente ligado con ración somera encaminada a identificar la
el grado de urgencia7,8. presencia de signos relevantes para el motivo
• Valoración clínica. En función de la escala de de consulta.
triaje utilizada las herramientas pueden variar –– Valoración de signos vitales y/o constantes
(algoritmos, tablas con síntomas guía, etc.), pero fisiológicas: las constantes a recoger varían
básicamente la clasificación se realiza mediante según las escalas y debe tenerse en cuenta la
los siguientes aspectos: gran variabilidad producida por la edad y la
interferencia que la ansiedad puede provocar nivel de urgencia, la secuencia de eventos

en su medición. Es importante tener claro esperados durante su estancia y dar normas
que la toma de constantes no es un objeti- de reconsulta.
vo de la visita de triaje: solo se deben tomar –– Registrar los datos obtenidos que permi-
aquellas que pueden condicionar la decisión ten asignar un nivel de urgencia y ubicar al
del nivel de urgencia. Debe valorarse siem- paciente en función del mismo.
pre la intensidad del dolor, que condiciona –– Triaje avanzado. Serie de maniobras diagnós-
diferentes niveles de urgencia, mediante la ticas o terapéuticas previamente protocoliza-
aplicación de las escalas correspondientes. A das que inicia el personal de triaje, agilizan el
pesar de que en triaje parecen menos precisas proceso diagnóstico-terapéutico y aumentan
y no están validadas para este entorno, su uso el confort de los pacientes y familiares: pres-
consistente en triaje ha demostrado que mejo- cripción de antitérmicos, analgésicos, suero
ra y acelera el tratamiento del dolor y permite de rehidratación; inmovilización de fractu-
un lenguaje común (para paciente y sanita- ras con férulas o cabestrillos, aplicación de
rios) para medir la evolución del mismo5,9,10. anestésico tópico; primeros auxilios para
• Despedida y clasificación: quemaduras(limpieza, vendaje), y pruebas
–– Informar a la familia: es importante expli- complementarias de forma protocolizada y
car a los acompañantes del niño cuál es la en pacientes seleccionados, como muestras
perspectiva de espera aproximada según su de orina, radiografías, etc.
NOMBRE DEL INDICADOR: EXISTENCIA DE UNA SISTEMÁTICA DE CLASIFICACIÓN O TRIAJE DE

PACIENTES
Dimensión Riesgo. Efectividad
Justificación Mediante el proceso de triaje se seleccionan los pacientes con mayor riesgo
de deterioro para que sean atendidos lo antes posible, se organiza la asistencia
y se controlan los flujos de pacientes. Todo ello con la intención de asegurar
una gestión más eficiente de los recursos y una mayor satisfacción del usuario
Su correcto funcionamiento requiere de la implantación de un sistema de
clasificación de pacientes validado y una adecuada formación del personal que
lo realiza, además de una infraestructura mínima para aplicarlo
Fórmula Existencia de un sistema de triaje atendido por personal
formado 24 horas al día
x 100
365 días
Explicación de términos Triaje en Urgencias: proceso de valoración clínica preliminar que ordena los
pacientes en función de su grado de urgencia antes de la valoración diagnós-
tica y terapéutica completa en el Servicio de Urgencias
Personal formado: personal sanitario que ha trabajado un mínimo de tiempo en
el Servicio de Urgencias Pediátrico y ha recibido formación reglada teórico-prác-
tica sobre triaje pediátrico. Sus primeros turnos de triaje deben ser tutorizados
Los tiempos de trabajo previo en el Servicio, formato exacto del curso y nú-
mero de turnos tutorizados no tienen un estándar internacional, varían en
función de las escalas abajo recomendadas
Población Total de pacientes que acuden a Urgencias y no se fugan antes del triaje
Tipo Estructura
Fuente de datos Documentación clínica (base de datos de los pacientes atendidos en el Servicio)
Estándar Sí (100%)
Comentarios El equipo de trabajo sugiere la utilización de una de las escalas aceptadas in-
ternacionalmente (escalas de 5 niveles):
• ATS (Australia, 1993-2000)
• CTAS (Canadá, 1995)
• MTS (Reino Unido, 1996) ESI (USA, 1999)
• MAT 2001 SET 2003 (Andorra, España)
Bibliografía
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*Indicadores de calidad SEUP. Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Española de Urgencias de Pedia-
tría. Revisión 2018.
NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN LA ATENCIÓN AL PACIENTE CON SITUACIÓN DE URGENCIA

GRAVE O EMERGENCIA (NIVEL II DE TRIAJE)
Dimensión Seguridad
Justificación Se pretende verificar si las patologías catalogadas como urgencia grave o emer-
gencia y que requieren una rápida actuación son atendidas correctamente, ya
que esto se relaciona con la morbimortalidad posterior
Fórmula º de pacientes clasificados como nivel II por la escala correspondiente
N
de triaje en los que se inicia la atención
médica en menos de 15 minutos
x 100
Nº de pacientes clasificados como nivel II por la escala correspondiente
Explicación de términos Pacientes con nivel II de triaje (emergencia): condiciones clínicas que supo-
nen un riego potencial para la vida, función o extremidad y que requieren de
una intervención terapéutica rápida
Si se practica el retriaje (que también es un criterio de calidad), habría que
incluirlos en numerador y denominador
Población Todos los pacientes clasificados como nivel II en el triaje durante el período
revisado
Tipo Proceso
Fuente de datos Documentación clínica
Estándar > 80-95%
Comentarios El porcentaje de pacientes de este nivel que deberían ser vistos en el tiempo re-
comendado, para considerar un adecuado funcionamiento del Servicio, varía
en función de la escala utilizada (80-95% de los pacientes atendidos)
Bibliografía
1. Canadian Paediatric Triage and Acuity Scale: Implementation Guidelines for Emergency
Departments. http://www.cjem-online.ca/v3/n4/PaedCTAS. Consultado Junio 2016.
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3. Rockville, MD. Agency for Healthcare Research and Quality. November 2011. https://
www.acem.org.au/getattachment/d19d5ad3-e1f4-4e4f-bf83- 7e09cae27d76/G24-Im-
plementation-of-the-Australasian-Triage-Scal.aspx. Last updated: November 2013. Con-
sultado Junio 2016.
NOMBRE DEL INDICADOR: TIEMPO PRETRIAJE
Dimensión Seguridad. Efectividad

Justificación Salvo en circunstancias de gravedad extrema, en la mayoría de los servicios de
urgencias los pacientes realizan el registro administrativo antes de ser valora-
dos en triaje. El tiempo entre la llegada del paciente a Urgencias y su primera
valoración clínica puede ser crítico en determinadas situaciones urgentes no
detectadas por las familias y, por tanto, debería acortarse lo máximo posible
Fórmula Nº de pacientes valorados por el personal de triaje dentro de los
primeros 15 min tras su llegada o registro en el Servicio de Urgencias
x 100
Nº total de pacientes atendidos en el Servicio de Urgencias
Explicación de términos
Población Todos los pacientes atendidos en el Servicio de Urgencias durante el periodo

estudiado
Criterios de exclusión: se excluirán aquellos casos en los que el usuario decide
abandonar el Servicio antes del contacto con el personal de triaje
Tipo Proceso
Estándar > 90%
Comentarios Valoración en triaje: la valoración completa de triaje que incluye diferentes
pasos (aspecto general, motivo de consulta, modificadores de nivel) puede ser
difícil de realizar en momentos de máxima afluencia a un Servicio de Urgen-
cias. Todos los niños atendidos en un Servicio de Urgencias deben recibir al
menos una valoración inicial de triaje en los primeros minutos tras su llegada
Bibliografía
Departments. http://www.cjem- online.ca/v3/n4/PaedCTAS. Consultado Junio 2016.
2. International Federation of Emergency Medicine. International Standards of Care for
Children in Emergency Departments 2012. Paediatric Special Interest Group. Accesible
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3. Royal College of Paediatric and child health. Standards for Children and Young People
in Emergency Care Settings 2012. Developed by the Intercollegiate Committee for Stan-
dards for Children and Young People inEmergency Care Settings. Accesible en www.
rcpch.ac.uk/emergencycare.
NOMBRE DEL INDICADOR: TRATAMIENTO PRECOZ DEL DOLOR EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO DESDE
SU LLEGADA A URGENCIAS
Dimensión Accesibilidad. Efectividad
Justificación La identificación precoz del dolor en el niño desde su llegada al hospital
permite su adecuada cuantificación y tratamiento, evitando la demora en su
atención en los servicios de urgencias hospitalarios
Fórmula º de pacientes en los que se identifica de dolor (triaje) y han recibido
N
tratamiento en los primeros 30 min desde su llegada a Urgencias
x 100
Todos los pacientes que tienen registrado “dolor” en el triaje
Explicación de términos El término tratamiento incorpora cualquier medida farmacológica o no far-
macológica destinada al alivio de los síntomas físicos y psicológicos asociados
al dolor
Población Población en edad pediátrica atendida en Urgencias que presente dolor como
síntoma destacado y quede objetivado en la historia clínica
Tipo Proceso
Fuente de datos Sistema de triaje/hoja de registro de procedimientos individuales de sedoanal-
gesia en Urgencias. Informes médico-asistenciales
Estándar 90%
Comentarios En la identificación y cuantificación del dolor en el niño puede ser útil la
aplicación de escalas ajustadas por edad debido a la limitada capacidad verbal
en algunos pacientes
Procurar una especial consideración en la detección del dolor en niños con
circunstancias especiales: deficiencias neurológicas o mentales, pacientes on-
cológicos y neonatos
Bibliografía
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tiative2010.pdf.
NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN LA ATENCIÓN A PACIENTES NIVEL III DE TRIAJE
Dimensión Efectividad
Justificación Uno de los aspectos clave de la calidad de la asistencia urgente, tanto desde el
punto de vista clínico como el de la calidad percibida por los usuarios, es la
rapidez con la que un médico atiende y evalúa al paciente cuando éste acude
por un problema que considera urgente
Fórmula º de pacientes clasificados como nivel III por la escala correspondiente
N
de triaje en los que se inicia la atención médica antes de 30 min
x 100
Nº total de pacientes clasificados como nivel III por la escala correspondiente
Explicación de términos Pacientes con nivel III de triaje (urgentes): condiciones clínicas frecuente-
mente asociadas a un disconfort significativo y que limitan la actividad vital
diaria
Población Todos los pacientes clasificados como nivel III que consultan en el Servicio de
Urgencias durante el período revisado
Criterios de exclusión: se excluirán aquellos casos en los que la consulta sea
anulada o interrumpida por el usuario. Igualmente se excluyen aquellos casos
en los que no exista un registro horario
Tipo Proceso
Estándar > 75-90%
Comentarios Los pacientes de nivel III son la categoría más crítica para la clasificación y
reevaluación de triaje. Estos pacientes pueden deteriorarse y requerir en de-
terminado momento una intervención de urgencia
Bibliografía
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Y TERAPÉUTICOS
2 Aproximación y estabilización inicial

del niño enfermo o accidentado.
Triángulo de evaluación pediátrica.
ABCDE
Jose Luis Fernández Arribas
Unidad de Urgencias Pediátricas.
Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid)
Octubre, 2019
Aproximación y estabilización inicial
del niño enfermo o accidentado.
Triángulo de evaluación pediátrica. ABCDE
Jose Luis Fernández Arribas
La evaluación y manejo del niño en los servicios de urgencias pediátricas tienen unas características
Resumen
especiales respecto al resto de la atención pediátrica. El objetivo inicial del médico será evaluar
el estado fisiológico y decidir si son necesarias medidas rápidas de estabilización. El diagnóstico
final será una prioridad secundaria. La atención inicial al paciente inestable debe seguir una
sistemática clara, con una secuencia de valoraciones y acciones para revertir las situaciones que
pueden amenazar la vida en poco tiempo. El triángulo de evaluación pediátrica (TEP), la secuencia
ABCDE y las reevaluaciones frecuentes serán los pilares de nuestra actuación.
Palabras clave: TEP, estabilización, vía aérea, ventilación, shock, ABCDE, intubación traqueal.
Assessment and management of children at the pediatric emergency department are different
Abstract
from the standard pediatric medicine. The first goal of the physician is the rapid assessment of
the physiological status and decide whether or not quick stabilization manoeuvers should be
performed. Final diagnosis is accessory in this stage. Initial stabilization of critically ill patient
must be systematic in order to manage life-threatening conditions. Pediatric Assessment Triangle
(PAT), ABCDE system, and frequent reassessment are essential.
Keywords: PAT, Stabilization, Airway, Ventilation, Shock, ABCDE, Intubation.
1
2 J.L. Fernández Arribas
TABLA 1.
Aspecto Respiratorio Circulatorio
X Disfunción SNC
X Dificultad respiratoria
X X Insuficiencia respiratoria
X Shock compensado
X X Shock descompensado
X X X Fallo cardiorrespiratorio
TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA • Ruidos patológicos:

A la llegada de todo paciente a Urgencias, debe –– Gruñido, ronquido, estridor, disfonía: obs-
ser valorado inicialmente mediante el Triángulo de trucción vía aérea alta.
Evaluación Pediátrico (TEP). La valoración debe –– Sibilancias: obstrucción bronquial.
poder hacerla tanto el personal de enfermería en –– Quejido espiratorio. Puede ser un signo de
el triaje como el personal médico. El TEP es una patología a nivel alveolar, ya que el cierre de
evaluación rápida, en unos segundos (máximo un la glotis, que produce el quejido, y el aumento
minuto), del estado fisiológico del niño sin ser nece- de la presión teleespiratoria puede ayudar a
saria la exploración física ni la toma de constantes mantener abiertos los alveolos.
(se realiza sin tocar al paciente), aunque sí desves- • Signos visuales:
tirlo un poco. Para poder valorarlo en condiciones –– Tiraje a cualquier nivel. Indica el uso de la
ideales, lo mejor es hacerlo en brazos de uno de los musculatura accesoria. Podremos verlo inter-
padres, o con ellos cerca. costal, subcostal, supraesternal, etc.
Se compone de tres lados: apariencia, respira- –– Taquipnea.
torio y circulatorio. La presencia de cualquiera de –– Aleteo nasal.
los ítems que se listan a continuación indica que el –– Postura anormal: olfateo, en trípode, o recha-
lado del TEP correspondiente está alterado: za el decúbito.
Apariencia: es el lado más importante, y da –– Cabeceo: aparece con más frecuencia en los
una idea de la perfusión y oxigenación cerebral. Su lactantes.
alteración puede indicar una disfunción del sistema Circulatorio. Solamente valorando visual-
nervioso central (SNC). Puede producirse por una mente la piel podemos hacernos una idea de la
patología cerebral primaria, o por causas sistémicas, perfusión y el gasto cardiaco, ya que la piel será de
como alteraciones metabólicas (la más frecuente será los primeros órganos afectos en caso de alteración
la hipoglucemia) o tóxicas: cardiovascular:
• Tono: hipotónico, no se mueve o está muy • Palidez: Signo de mala perfusión o anemia.
hipoactivo. • Cianosis: signo tardío en el shock. También
• Reactividad: responde poco o nada a los estímu- puede aparecer secundariamente a una altera-
los externos, no interacciona o juega. ción respiratoria.
• Consuelo: irritabilidad o llanto inconsolables. • Piel moteada/parcheada: no hemos de confun-
• Mirada: mirada perdida, fija. dirla con cutis marmorata.
• Lenguaje/Llanto: débil, apagado o ausente.
Incapaz de hablar de forma adecuada a su edad. DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO
Respiratorio: da una idea de la ventilación y la El objetivo de la atención inicial en Urgencias
oxigenación. Podremos encontrar alteraciones en el no es alcanzar un diagnóstico, sino decidir sin
sonido de la respiración y en el patrón respiratorio: demora si el paciente necesita tratamientos urgen-
Aproximación y estabilización inicial del niño enfermo o accidentado... 3
TABLA 2. Valoración primaria. Secuencia ABCDE

A Airway (vía aérea) Comprobar estabilidad de la vía aérea
Estabilización cervical Colocación, maniobras de apertura
Aspiración
Valorar manejo instrumental de la vía aérea
Colocación de collarín cervical si traumatismo
B Breathing (ventilación) Evaluar dificultad respiratoria, auscultación de línea axilar media
FR, saturación y capnografía
Oxigenoterapia a alta concentración
Valorar ventilación asistida (con bolsa y mascarilla, intubación o mascarilla
laríngea) y sonda nasogástrica
Punción torácica si es necesario
C Circulatorio FC, TA y ECG (monitor)
Pulsos, relleno capilar, nivel térmico, coloración
D Disability (neurológico) Apariencia y nivel de consciencia (AVPU, Glasgow)
Dextrosa (glucemia) Pupilas, actividad motora
Tratar hipoglucemia, convulsiones, hipertensión craneal
Valorar y tratar el dolor
E Exposición Desvestir al paciente
Temperatura, piel y signos de traumatismo
Volver a cubrir
tes encaminados a mejorar su estado fisiológico, mos la atención en evaluación primaria (secuencia
independientemente del diagnóstico final. ABCDE, resumida en la tabla 2), evaluación secun-
Si el paciente tiene los tres lados normales, lo daria y evaluación terciaria.
consideramos estable. Con uno solo de los lados La secuencia ABCDE nos dicta el orden de
alterado, lo consideramos inestable. prioridad. De esta forma, no podremos pasar al
Gracias al TEP podemos establecer un diagnós- siguiente paso hasta no actuar para resolver las alte-
tico fisiopatológico inicial. Según los lados que estén raciones del que nos encontramos evaluando. Cada
alterados podremos encontrar los que se muestran equipo sanitario que atiende a un paciente inestable
en la Tabla 1. debe estar bien organizado, con tareas bien defini-
Todo paciente inestable requiere una evalua- das para cada persona, y que una de ellas lidere y
ción sistemática y actuaciones dirigidas. De forma coordine las acciones a realizar. Todo el equipo debe
inmediata las siguientes medidas son prioritarias: conocer la sistemática de trabajo, y tener preparado
• Oxigenoterapia a alta concentración: mascarilla y accesible todo el material necesario.
con reservorio.
• Colocación de vía venosa periférica. A: Vía aérea
• Monitorización de signos vitales: la monito- La permeabilidad y estabilidad de la vía aérea
rización siempre incluirá frecuencia cardiaca deben ser las prioridades absolutas en todo paciente,
(FC), frecuencia respiratoria (FR), saturación ya que su fallo puede ser amenazante para la vida
de oxígeno, mediciones frecuentes de tensión de forma muy rápida.
arterial (TA) y glucemia capilar, especialmente
si el lado del aspecto está alterado. Evaluación
El sonido anormal de la respiración nos puede
SECUENCIA ABCDE hacer sospechar de una obstrucción de vía aérea,
Tras la valoración del TEP y haber comenzado pero también debemos comprobar que la excursión
las medidas iniciales en caso necesario, dividire- torácica sea adecuada.
Manejo TABLA 3. Frecuencia respiratoria normal por edades

La apertura de la vía aérea con colocación de (respiraciones por minuto, rpm)
la cabeza en posición neutra y la maniobra fren- Recién nacido-3 meses 30-60
te-mentón o tracción mandibular (siempre esta
última en caso de traumatismo) es fundamental y 3 meses-2 años 24-40
lo primero a realizar. Preescolar 22-34
Va a ser muy frecuente la necesidad de aspi- Escolar 18-30
ración (de secreciones, sangre o cuerpos extraños)
Adolescente 12-16
y colocar al paciente sentado o semiincorporado.
En caso de que la vía aérea no sea permeable con
las maniobras descritas hay que valorar el manejo
instrumental de la vía aérea, con cánulas orofarín- mientos del paciente o mala perfusión periférica. En
geas o nasofaríngeas o intubación traqueal. un paciente con metahemoglobinemia o intoxicado
En caso de obstrucción de vía aérea alta por un por monóxido de carbono la saturación es de valor
cuerpo extraño pueden ser necesarias maniobras normal, incluso con intoxicaciones graves. En este
de desobstrucción (como se explica ampliamente último caso deberemos usar cooxímetros no invasivos
en las guías específicas) y ocasionalmente cricoti- como método de screening inicial, y la cooximetría
roidotomía emergente (cuerpo extraño en la glotis, en sangre venosa o arterial para confirmarlo.
epiglotitis o laringitis graves). Medición de CO2. Cada vez están más exten-
Es importante recordar que la permeabilidad de didas la capnometría y capnografía en aire espi-
la vía aérea puede deteriorarse por una causa respi- rado, con dispositivos adaptados para el paciente
ratoria de forma primaria, o de forma secundaria intubado o con respiración espontánea. Tiene una
por otro proceso generalizado (p. ej., convulsión gran correlación con la ventilación del paciente en
prolongada). situaciones muy variadas (con aumento en la hipo-
Junto con la vía aérea al iniciar la evaluación, ventilación y con disminución o valores normal en
indicaremos la inmovilización cervical en caso de la alteración de la relación ventilación/perfusión).
traumatismo confirmado o sospechado. No retira- Existen dispositivos de medición transcutánea de
remos la inmovilización cervical al menos hasta que CO2, de menor uso en las emergencias, ya que
se haya completado la evaluación, con pruebas de puede ser difíciles de calibrar.
imagen si es necesario. Gasometría. Nos puede servir para valorar la
ventilación y además la perfusión. Se puede obte-
B: Ventilación ner una muestra venosa al canalizar la vía periférica
(una muestra arterial ofrece pocos beneficios frente
Evaluación a los riesgos en la situación urgente). Lo ideal es
Además del patrón y ruidos respiratorios audi- disponer de un gasómetro accesible desde la sala
bles, y la auscultación en línea axilar media, dispo- de emergencias.
nemos de distintos parámetros:
Frecuencia respiratoria. Olvidada con demasia- Manejo
da frecuencia en la evaluación pediátrica, ya que se Oxigenoterapia. Inicialmente debemos indicar
altera con gran facilidad. Hay que tener en cuenta oxigenoterapia a alta concentración (mascarilla con
los valores normales para la edad (Tabla 3) y que reservorio) y posterior retirada completa o progre-
puede alterarse con la fiebre, la ansiedad o el dolor. siva (a mascarilla tipo Venturi o gafas nasales) en
Saturación de oxígeno. Es una medida no inva- caso de mejoría de la situación.
siva que da idea de la oxigenación del paciente, pero Tratamiento específico. Tendremos que
no se correlaciona de forma directa con el grado de emplear con frecuencia tratamientos dirigidos,
dificultad respiratoria, ya que la oxigenación puede como broncodilatadores inhalados o sulfato de
mantenerse con aumento del trabajo respiratorio magnesio y corticoides intravenosos en caso de
basal. Puede dar una lectura alterada en caso de movi- broncoespasmo, adrenalina y/o corticoides nebu-
TABLA 4. Frecuencia cardiaca normal por edades TABLA 5. Tensión arterial sistólica normal por edades
(latidos por minuto, lpm) (en mmHg)
Recién nacido-3 meses 100-160 Recién nacido-3 meses > 60
3 meses-2 años 90-150 3 meses-2 años > 70
Preescolar 80-140 Preescolar > 75
Escolar 70-120 Escolar > 80
Adolescente 60-100 Adolescente > 90
lizados en casos de crup y laringitis, o antibióticos el dolor o la ansiedad, en la tabla 4 vemos los valores
intravenosos en caso de neumonía, bronquitis o normales de FC para los distintos rangos de edad.
epiglotitis bacterianas. Puede ser necesaria la pun- Pulso. Valoraremos los pulsos periféricos (bra-
ción torácica para evacuación de neumotórax o quiales) y los centrales. La ausencia de pulso peri-
hemotórax masivo. férico puede ser un signo de shock. La ausencia de
Ventilación asistida. En caso de que el paciente pulso central nos obliga a practicar maniobras de
tenga la vía aérea permeable pero la oxigenación RCP. Podemos aproximar la palpación de los pulsos
o ventilación sean insuficientes con las maniobras a las siguientes tensiones arteriales sistólicas (TAS):
anteriores es necesaria la ventilación con bolsa auto- • Se palpan pulsos periféricos: TAS > 90 mmHg.
inflable y mascarilla (VBM). Esta maniobra puede • Se palpan pulsos centrales: TAS > 50 mmHg.
ser el precedente de la intubación para conseguir • Ausencia de pulsos: TAS < 50 mmHg.
una ventilación y oxigenación adecuadas antes del Relleno capilar. El tiempo de relleno cutáneo
procedimiento. Durante la VBM o la ventilación capilar tras compresión debe ser menor de 2-3
con bolsa autoinflable del paciente intubado es segundos. El límite concreto no está claro y la forma
frecuente la hiperventilación, que puede ser muy de medirlo puede ser muy inexacta, por tanto es un
perjudicial para el paciente, y debemos evitarla. Una signo exploratorio a valorar en el contexto del TEP
frecuencia respiratoria de 30 rpm en recién nacidos y otros signos de shock. Podremos comprobarlo en
y niños menores de 3 meses, 20 en lactantes mayo- la rótula, manos, pies o antebrazo.
res de 3 meses y preescolares, y 12-15 en adolescen- Nivel térmico. La frialdad en zonas acras como
tes son suficientes para una adecuada ventilación. manos y pies, especialmente en recién nacidos y lac-
Se debe considerar colocar una sonda nasogástrica tantes, puede ser normal, pero la zona de transición
para descomprimir el estómago, ya que durante la de temperatura se hará más proximal a los tobillos
VBM una parte del aire fuga hacia esófago. y muñecas si la perfusión está alterada.
Tensión arterial. Todo paciente inestable debe
C: Circulación tener registrado este parámetro, pero debemos tener
en cuenta la dificultad en su obtención y valoración.
Evaluación Es importante usar un manguito de tamaño adecua-
En este apartado se valora de distintas formas las do al paciente y el llanto o el movimiento pueden
perfusiones tisulares central y periférica, además de alterar la medición. Recordemos que la hipotensión
los ya explicados con el TEP. No hay un parámetro arterial es un signo tardío de afectación hemodiná-
único que pueda valorar el paciente con shock, y mica y una TA normal puede aparecer en un niño
deberá ser una conjunción de todos. con shock compensado. En la tabla 5 se listan lo
Frecuencia cardiaca (FC). La taquicardia puede valores normales de TAS para cada edad. También
ser un signo de hipoxia o hipoperfusión tisular, o la se puede calcular una TAS aceptable mediante la
bradicardia (< 60 lpm en niños o menor de < 100 fórmula TAS = 70 + (2 x edad en años).
en neonatos) un signo de estado crítico. Como la Para la evaluación inicial no será necesario un
frecuencia respiratoria puede alterarse con la fiebre, electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, si
no que con el ECG del monitor cardiaco será sufi- Tratamiento eléctrico. La desfibrilación y la
ciente. cardioversión pueden estar indicadas en la RCP o
situaciones específicas de arritmias con inestabilidad
Manejo hemodinámica.
En ausencia de pulsos centrales en un niño que
no respira y no responde a estímulos debemos ini- D: Neurológico
ciar maniobras de RCP. Las alteraciones del sistema nervioso central
Accesos vasculares. En todo paciente con sos- (SNC) pueden producirse por una alteración neu-
pecha de shock deberemos tener, si es posible, dos rológica primaria, o de forma secundaria a una alte-
vías periféricas, ya que las necesitaremos para la ración respiratoria o circulatoria. Por tanto, una
administración de fármacos y líquidos. En caso alteración neurológica también debe ser evaluada
de no ser posible en poco tiempo (como mucho con monitorización respiratoria y cardiaca (FC, FR,
5 minutos, o de forma inmediata en un paciente TA, saturación, glucemia y capnografía). No existe
muy grave), tenemos la opción de colocar una o ninguna escala validada que nos pueda servir como
varias vías intraóseas, con agujas manuales o taladros valoración rápida del nivel de consciencia, sino que
eléctricos específicos. La colocación de una vía cen- deberemos valorar de forma conjunta la alteración
tral, que requiere más tiempo y una o dos personas de los elementos neurológicos del TEP con los aquí
dedicadas a ello, será la última opción. citados.
Líquidos. El tratamiento con líquidos intrave-
nosos es el principal tratamiento del paciente con Evaluación
alteración hemodinámica. La administración será Escala AVPU. Valora de forma rápida el nivel
en bolos de 20 ml/kg (10 ml/kg si sospecha de car- de consciencia y la respuesta a estímulos. El paciente
diopatía congestiva) como máximo en 20 minutos. puede estar alerta (A), responder a estímulos verba-
El tipo de líquidos a usar en las distintas situaciones les (V), responder a estímulos dolorosos (P: Pain),
es controvertido y aún sigue en discusión, pero la o no responder (U: Unresponsive). Esta escala y el
evidencia actual dicta usar cristaloides isotónicos TEP nos sirven para valorar la actividad cortical.
(como suero salino fisiológico o Ringer lactato) para Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale o
la estabilización inicial, debiendo evitarse líquidos GCS). Validada para niños que han sufrido un
hipotónicos o el suero glucosado. Puede ser nece- traumatismo craneal, es de uso menos frecuente
sario la transfusión de hemoderivados en la misma que la escala AVPU, ya que requiere más tiempo
cantidad si existe hemorragia. Iremos reevaluando en su valoración y esta puede ser difícil.
la necesidad de repetir los bolos de líquidos intra- Se puede aproximar la escala AVPU a la GCS
venosos según la respuesta del paciente. de la siguiente manera: A = GCS 15, V = GCS 13,
Drogas vasoactivas. Su uso en infusión con- P = GCS 8, U = GCS 3.
tinua está indicado de forma precoz en caso de Glucemia capilar. Debe ser un valor a incor-
falta de respuesta a líquidos, y cualquiera de ellas porar dentro de los signos vitales monitorizados,
se puede usar por una vía periférica o intraósea. Las especialmente en los pacientes con alteración neu-
de uso más extendido son la adrenalina (de primera rológica.
elección) y la dopamina. Pupilas. Siempre debemos evaluar la respuesta
Tratamientos específicos. Podemos necesitar pupilar a la luz, que valora la respuesta del tronco
el uso de antiarrítmicos para situaciones concretas, encefálico y puede alterarse en muchas situaciones
como la adenosina en taquicardia supraventricular o como intoxicaciones, hipoxia, convulsión o her-
la amiodarona en la fibrilación o taquicardia ventri- niación cerebral.
cular sin pulso. No se recomienda el uso sistemático Actividad motora. Podemos hacer de forma
de bicarbonato intravenoso para corregir la acidosis, rápida una evaluación de la postura, el tono mus-
sino asegurar una ventilación, oxigenación y per- cular, la movilidad de las extremidades y los movi-
fusión adecuadas. Podremos plantearlo en caso de mientos anormales (como convulsiones o mioclo-
parada cardiaca prolongada o acidosis muy severa. nías).
Evaluación del dolor. Debemos valorar la INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

existencia e intensidad del dolor mediante escalas
específicas. Indicaciones
Hemos de tener en cuenta que la valoración • Fallo respiratorio grave.
neurológica se ve alterada si usamos fármacos sedan- • Shock refractario a líquidos.
tes y/o paralizantes. • Coma (respuesta al dolor, Glasgow 8 o menor).
• Fallo en la ventilación u oxigenación a pesar
Manejo de VBM.
Según la alteración que nos encontremos en • Necesidad de control prolongado de la vía
este apartado deberemos valorar el manejo instru- aérea (p. ej., sangrado continuo que ocupa la
mental de la vía aérea (especialmente con respuesta vía aérea, transporte del paciente inestable).
al dolor o GCS < 9) con cánula orofaríngea, VBM Para la intubación se deberán preparar fár-
o intubación. macos y material para una secuencia rápida de
Cuidados generales. En un paciente con intubación (SRI) y la colocación de un tubo
alteración neurológica debemos asegurar unas endotraqueal (o mascarilla laríngea como opción
adecuadas TA media, oxigenación, ventilación, de rescate en casos de ventilación o intubación
temperatura y glucemia. En caso de ventilación dificultosas). Para el procedimiento puede utili-
asistida, una hiperventilación moderada puede ser zarse un laringoscopio directo o un dispositivo de
beneficiosa para reducir la presión intracraneal. videolaringoscopia, de uso cada vez más extendi-
Podemos considerar la sueroterapia intravenosa de do, y que permite la intubación sin la visualización
forma cuidadosa. directa de la glotis.
Tratamientos específicos. Anticonvulsivantes Elección del tubo endotraqueal: podemos usar
en caso de convulsión, suero hipertónico si se sospe- tanto tubos con balón como sin él. Los tubos con
cha de hipertensión craneal, antibióticos si sospecha balón aseguran la fijación endotraqueal y tienen
de infección o consulta urgente con neurocirugía pocos efectos secundarios, por lo tanto se recomien-
si se cree necesaria una descompresión urgente y dan fuera del período neonatal. Para calcular el diá-
analgesia para tratar el dolor. metro del tubo podemos usar la fórmula 4 + (edad
en años / 4) o para tubos con balón 3,5 + (edad en
E: Exposición años / 4), siendo recomendable tener preparados un
Como último punto se debe descubrir comple- tubo de mayor y otro de menor tamaño, además
tamente al niño para valorar la piel, el abdomen, del calculado. Para decidir la profundidad a la que
las extremidades y cualquier anomalía anatómica. introducir el tubo desde la comisura bucal, multi-
Al terminar la valoración de este punto no plicaremos en calibre calculado por 3.
podemos olvidarnos de tapar al niño para evitar Fármacos para la secuencia rápida de intuba-
que se enfríe. Son recomendables el uso de oxígeno ción: salvo excepciones, siempre deberemos utilizar
calentado y humidificado, y de sueros calentados. un sedante y un paralizante muscular. En situacio-
La hipotermia activa tras una situación de PCR nes de sospecha de hipertensión intracraneal y si la
es un punto controvertido y la evidencia en niños urgencia del procedimiento lo permite, se puede
es aún limitada. Puede considerarse en niños con valorar la premedicación con atropina, lidocaína
post-parada cardiaca o arritmias ventriculares graves o fentanilo.
y coma persistente. En todo caso debemos tratar La sedación es usada para inducir el coma.
la fiebre y la hipertermia, esta última de forma Según la situación en la que nos encontremos, ele-
agresiva. giremos el fármaco más adecuado, ya que todos
Como parte de la evaluación primaria, se puede pueden tener efectos adversos, principalmente
incorporar, si se dispone de ella, la ecografía a pie de hemodinámicos. En caso de shock grave, puede ser
cama, particularmente la eco-FAST en los pacientes preferible no usar fármacos sedantes. Los paralizan-
traumatizados. Además, puede ser de utilidad en la tes se usan para evitar el laringoespasmo y facilitar
canalización de vías. la intubación y la ventilación.
TABLA 6.
Farmaco Dosis Observaciones
SEDANTES
Midazolam 0,2-0,3 mg/kg De elección en paciente con convulsiones y con escasa repercusión
hemodinámica
Ketamina 1-2 mg/kg Muy utilizada en procedimientos de sedoanalgesia, no provoca depre-
sión respiratoria ni alteración hemodinámica. No hay evidencia de
que provoque alucinaciones o delirio en niños, y por tanto no es
necesario administrar otro sedante. Se puede usar de forma segura
si hay sospecha de hipertensión craneal
Propofol 1-4 mg/kg Muy utilizado en sedación, sin embargo su uso en la RSI no está
claro, debido a sus importantes efectos adversos hemodinámicos
Etomidato 0,3 mg/kg De uso muy extendido y con mucha experiencia de uso, hay evi-
dencia de que aumenta la mortalidad en pacientes pediátricos con
shock séptico por causar supresión adrenal
PARALIZANTES MUSCULARES
Rocuronio 0,6-1,2 mg/kg No despolarizante de vida media prolongada, es el más utilizado
en las emergencias
Succinilcolina 1-2 mg/kg El fármaco paralizante estándar. Tiene un inicio de acción rápido y
vida media corta. Contraindicado en caso de hiperkaliemia, aplas-
tamiento o enfermedad neuromuscular
Vecuronio 0,1-0,2 mg/kg Vida media más larga que el rocuronio, menos usado que este
Cisatracurio 0,1-0,2 mg/kg Opción menos utilizada
Abreviaturas: mg=miligramos; mcg=microgramos; kg=kilogramos.
En la tabla 6 se resumen los principales fár- punto se lleva a cabo cuando no se ha completado el
macos. TEP, ABCDE y las actuaciones necesarias, retrasando
El uso sistemático de atropina en cada SRI la atención inmediata al niño. El objetivo será obtener
no se recomienda, salvo en niños menores de un una historia clínica del episodio actual, una explora-
año, bradicardia previa al procedimiento, o uso de ción física dirigida y un enfoque diagnóstico inicial.
succinilcolina como paralizante. Anamnesis. Para recordar los elementos básicos
Cuidados posintubación. Debemos comprobar de la historia clínica inicial podemos usar la regla
la colocación del tubo en tráquea (puede ser necesa- nemotécnica SAMPLE:
ria una radiografía portátil) y su fijación. La capno- • Signos y síntomas: descripción de las caracte-
grafía nos va a ser especialmente útil para valorar si rísticas de cada uno de ellos.
el paciente está intubado y ventila adecuadamente. • Alergias: medicamentosas o de otro tipo.
Debemos valorar colocar una sonda nasogástrica. • Medicaciones: tratamientos habituales y fárma-
cos que toma para el proceso actual o ha tomado
EVALUACIÓN SECUNDARIA recientemente.
Tras realizar la evaluación general y la estabiliza- • Patologías previas: cualquiera que pueda ser de
ción inicial podemos pasar a la anamnesis y explo- interés para el proceso actual. En este punto
ración física detalladas. Con mucha frecuencia este incluimos la vacunación.
• Última ingesta (last oral intake): hora aproxima- poner de aplicaciones para dispositivos móviles u
da de la última ingesta sólida o líquida. ordenador.
• Eventos: que hayan podido conducir a su estado
actual. PRESENCIA PARENTAL
La exploración física será dirigida según los sín- Existe abundante evidencia y experiencia de que
tomas y signos presentes, y deberá ser sistemática, de la presencia de los padres o cuidadores durante la
pies a cabeza, o de la cabeza a los pies. Por ejemplo: estabilización del niño grave y la realización de
piel y aspecto general, extremidades, abdomen y procedimientos de todo tipo mejora el dolor y la
genitourinario, tórax, cuello, cabeza y región ORL. ansiedad del paciente y de su familia, siempre que
Completamos con una exploración neurológica que no dificulten la atención al niño. En caso de que el
incluya pares craneales, tono, postura, fuerza, refle- pronóstico sea muy malo o se produzca la muerte
jos y signos cerebelosos, siempre adaptado a la edad su presencia puede ayudar mucho en este proceso.
y condición del paciente. No se ha reportado que la presencia de la familia
sea perjudicial en el desarrollo de las maniobras
EVALUACIÓN TERCIARIA de estabilización. Incluso debe permitirse contacto
En este punto, con el paciente estable y habien- físico con el paciente, si es posible. Sería deseable
do realizado las dos anteriores, podemos pensar en que un miembro del equipo se ocupe de informar
realizar pruebas complementarias dirigidas a encon- con frecuencia a la familia sobre el proceso.
trar un diagnóstico etiológico.
BIBLIOGRAFÍA
REEVALUACIÓN 1. Dieckmann RA. Pediatric Assessment. En: Fuchs S,
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TEP, ABCDE, signos vitales, síntomas importantes American College of Emergency Physicians. APLS:
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Shaw KN editores. Textbook of Pediatric Emergency
ESTIMACIÓN DEL PESO Medicine. 7th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams
Necesitaremos un peso aproximado del & Wilkins. 2015. p1-19.
paciente para calcular de forma adecuada las dosis 3. Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce
de los fármacos y el tamaño del material. La mejor J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T et al. European res-
información la podemos obtener de un familiar uscitation council guidelines for resuscitation 2015.
del paciente, o si no se encuentra ninguno de una Section 6. Paediatric Life Support. Resuscitation.
cinta de Broselow (o similares) que nos darán una 2015;95:223-248.
estimación del peso según la altura. Existe una 4. Tinsley C, Hill JB, Shah J, Zimmerman G, Wil-
fórmula, menos exacta, para estimar el peso en son M, Freier K, Abd-Allah S. Experience of
families during cardiopulmonary resuscitation in
niño de 1 a 10 años: peso (kg) = 2 x (edad en años a pediatric intensive care unit. Pediatrics. 2008
+ 4). Para mejorar los tiempos en la atención y Oct;122(4):e799-804.
minimizar los errores se recomienda disponer en 5. Velasco Zuñiga, R. Triángulo de evaluación pediá-
la sala de emergencias de tarjetas para los distintos trica. Pediatr Integral. 2014; 18(5): 320-323.
pesos con dosis precalculadas de los fármacos y 6. Young KD, Korotzer NC. Weight Estimation
tamaño de material correspondiente de uso más Methods in Children: A Systematic Review. Ann
frecuente en emergencias. También podemos dis- Emerg Med. 2016; 68:441.
Y TERAPÉUTICOS
3 Reanimación cardiopulmonar
básica y avanzada pediátrica
Abel Martínez Mejías
Servicio de Pediatría
Consorci Sanitari de Terrassa
Octubre, 2019
Reanimación cardiopulmonar básica
y avanzada pediátrica
Abel Martínez Mejías
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencial-

Resumen
mente reversible de la circulación sanguínea y la respiración espontánea.

En pacientes pediátricos, la parada cardiaca (PC) suele ser consecuencia del deterioro de las funciones
respiratorias y/o circulatorias secundarias a una enfermedad o accidente. Tiene una alta mortalidad
y su pronóstico es multifactorial (duración, causa, lugar, edad) y peor que en los adultos, aunque
circunstancias especiales (ahogamiento en agua helada o exposición a tóxicos) pueden mejorarlo.
Con el objetivo de disminuir la morbimortalidad de la PC en pediatría, aplicaremos la cadena de la
supervivencia, aplicando medidas de anticipación y prevención, dando soporte vital básico (SVB) y
técnicas de RCP de calidad, activando a equipos de emergencias e instaurando medidas de soporte vital
avanzadas que deberán incluir control de la vía aérea, oxigenación , desfibrilación precoz , fármacos
(adrenalina , amiodarona) y fluidos, lo antes posible. Tras conseguir la recuperación de la circulación
espontánea (RCE) y considerando la causa de la PC, aplicando medidas de oxigenación, circulación
y neuroprotección adecuadas.
Del manejo precoz del niño grave y en preparada, del conocimiento adecuado de los algoritmos de
RCP, de su aplicación de forma efectiva y con calidad, de un adecuado trabajo en equipo, y de un
entrenamiento periódico en técnicas y procedimientos, dependerá en gran parte la supervivencia.
Palabras clave: soporte vital pediátrico (SVB básico, SVIP inmediato, SVAP, avanzado), OVACE
(obstrucción vía aérea por cuerpo extraño), PCR (paro cardiorrespiratorio), RCP (reanimación car-
diopulmonar), desfibrilación, DEA (desfibrilación externa automatizada), IO (acceso intraóseo), IT
(intubación traqueal), adrenalina, amiodarona, 4Hs/4Ts, RCE (recuperación circulación espontánea).
Cardio-respiratory arrest is the sudden, usually unexpected and potentially reversible interruption of
Abstract
blood circulation and spontaneous breathing.

In pediatric patients, cardiac arrest (CA) is usually the result of deterioration of respiratory and / or
circulatory functions secondary to an illness or accident. It has a high mortality and its prognosis is
multifactorial (duration, cause, place, age) and worse than in adults, although special circumstances
(drowning in icy water or exposure to toxics) can improve it.
To reduce the morbidity and mortality of CA in pediatrics, we will apply the chain of survival, applying
anticipation and prevention measures, providing basic life support (BLS) and quality CPR techniques,
activating emergency teams and establishing advanced life support measures which should include
control of the airway, oxygenation, early defibrillation, drugs (adrenaline, amiodarone) and fluids,
as soon as possible. After achieving the recovery of spontaneous circulation (ROSC) and considering
the cause of CP, apply oxygenation measures , adequate circulation and neuroprotection.
With an early treatment of critically ill children, adequate knowledge of CPR algorithms, effective
and quality application, adequate teamwork, and periodic training in techniques and procedures,
we can improve survival.
Keywords: pediatric life support (basic BLS, immediate PILS, advanced PALS), FBAO (foreing
body sirway obstruction), RCA (respiratory cardiac arrest), CPR (cardiopulmonary resuscitation),
defibrillation, AED (automated external defibrillation), IO (intraosseous access), ETI (endoTrache-
al intubation), adrenaline/epinephrine, amiodarone, 4Hs / 4Ts, ROSC (recovery of spontaneous
circulation ).
1
2 A. Martínez Mejías
Figura 1. Cadena supervivencia pediátrica (extraida de “Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y
avanzada pediátrica” (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, edición 2015).
PREVENCIÓN DE LA PARADA CARDIO [TEP] y secuencia ABCDE). En este sentido,

RESPIRATORIA (PCR) las nuevas guías consideran:
La cadena de la supervivencia es la secuencia de –– Fluidos: administrar con precaución car-
actuaciones a realizar ante una PCR o su sospecha gas de volumen en pacientes febriles o con
para reducir su morbimortalidad. Sus eslabones alteración de función cardiaca (miocardi-
incluyen la detección precoz, la alerta a los equi- tis, cardiopatías, etc.). Siguen indicadas en
pos de emergencias (112, sistemas de emergencias shock séptico o hipovolémico. El líquido más
médicas [SEM], equipo intrahospitalario), la ins- usado es el suero salino isotónico(SSI 0,9%),
tauración rápida de reanimación cardiopulmonar pero la evidencia apoya el uso de cristaloides
[RCP] de calidad, la desfibrilación precoz y medidas balanceados que producirán menos acidosis
avanzadas de soporte vital y postresucitación. Esta hiperclorémica. Tras cada bolo de 20 ml/kg
cadena “universal” es aplicable en cualquier parada deberemos reevaluar el estado clínico y repe-
cardiaca (PC) por cualquier testigo (Fig. 1). tirlo 2 o 3 veces si precisa. La glucosa debe
Aunque consideramos la PCR como la interrup- reservarse para hipoglicemias documentadas
ción brusca, generalmente inesperada y potencialmen- empleando S. glucosado al 10% a 2-4 ml/kg
te reversible de la circulación sanguínea y la respira- en bolos. Algunas situaciones podrán necesi-
ción espontánea, en pediatría suele ser consecuencia tar derivados sanguíneos o tratamiento ino-
del deterioro de las funciones respiratorias y/o circu- trópico o vasopresor precoz.
latorias secundarias a una enfermedad o accidente, –– Traumatismos: presentan alta mortalidad, el
y por tanto, será fundamental saber aplicar acciones rápido control de la región cervical, de las
preventivas y de anticipación a la PC, que serán el pri- hemorragias y de las lesiones de riego inmi-
mer eslabón de la cadena de supervivencia pediátrica: nente de muerte (RIM), muchas veces espera-
• Proporcionando consejos y conocimientos a bles como el neumotórax, será fundamental.
familiares y educadores para evitar accidentes e –– Arritmias graves: en taquicardias de QRS
identificar situaciones de riesgo vital o de visita estrecho (< 0,08 seg) se indican maniobras
pediátrica urgente. vagales y/o adenosina (IV; IO) , la dosis
• Adiestrando a primeros intervinientes y profe- estándar es 0,1mg/kg (máx. 6 mg/kg), pero la
sionales sanitarios en la detección precoz de las evidencia reciente aconseja dosis mayores (0,2
enfermedades y procesos que pueden conllevar mg/kg máx. 12 mg) con mayor probabilidad
fracaso orgánico, y en el correcto manejo de de éxito en el primer intento, sin mayores
la insuficiencia respiratoria y/o circulatoria en efectos secundarios, pudiéndolas repetir dos
niños críticamente enfermos y con riesgo de PC o tres veces a 0,2-0,4 mg/kg (máx. 12 mg/
(mediante Triángulo de Evaluación Pediátrico dosis). Su vida media son 10 seg y debería
Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica 3
administrarse lo más cerca del corazón. Ante mente PCR. Las PC súbitas o de origen cardiaco
signos de descompensación, realizaremos y con ritmos desfibrilables son menos frecuentes
cardioversión eléctrica sincronizada (onda R) (3,8% en lactantes a 19% en adolescentes).
en paciente sedado y analgesiado a 1 J/kg,
seguida de 2 J/kg; si no es efectiva, utilizare- Causas de PC pediátrico
mos amiodarona y/o soporte de cardiólogo o • Fallo respiratorio: obstrucción aguda de la vía
intensivista. Las taquiarritmias de QRS ancho aérea por cuerpo extraño (OVACE), laringi-
son infrecuentes y suelen tener origen supra- tis-crup, traqueobronquitis, asma, bronquioli-
ventricular, en una situación de TV poliforma tis, neumonías, ahogamientos, traumatismos,
o torsade de pointes utilizaremos magnesio hemoneumotórax, lesiones o afecciones de
sulfato sin diluir (bolo 50 mg/kg máx. 2 g). pared torácica.
En TV con pulso se deberá cardiovertir en • Fallo circulatorio: hipovolemia (hemorragias,
modo sincronizado y considerar antiarrítmi- deshidrataciones, quemaduras) o problema dis-
cos si fracasa. tributivo (sepsis o anafilaxia).
Las bradicardias son habitualmente secun- • Fallo cardiaco primario: infrecuente. Conse-
darias a hipoxia, acidosis y/o hipotensión, y cuencia de canalopatías, arritmias cardiacas,
mejoran tratando la causa; si la bradicardia no descompensación de cardiopatías congénitas y
responde, es < 60 lpm y en ausencia de signos postoperatorias de cirugía cardiovascular.
de vida, consideraremos PC. En la bradicardia • Depresión severa del SNC/coma: convulsiones
con mala perfusión periférica que no responde prolongadas, aumento de presión intracraneal
a ventilación y oxigenación, usaremos la adre- (PIC), intoxicaciones, trauma craneoencefálico
nalina. La atropina se reserva para bradicar- (TCE), etc.
dias producidas por estimulación vagal o por • Miscelánea: politraumatismos, lesiones en
toxicidad de sustancias colinérgicas, la dosis medio acuático (barotraumas), trastornos
más usada es 20 μg/kg (mínimo de 0,1mg metabólicos (hipoglucemia, acidosis orgánica),
para evitar bradicardia paradójica, máximo inhalación de humo, hemorragias cerebrales y
1 mg). En situaciones de bloqueo cardiaco malformaciones en período neonatal y síndrome
completo o síndrome del seno externo puede de la muerte súbita del lactante.
estar indicado el uso de marcapasos externo.
Los niños con hipertensión pulmonar tienen Signos de PC
mayor riesgo de PC, utilizaremos una FiO2 Para considerar PC pediátrica deberemos encon-
elevada, alcalinización e hiperventilación, que trar:
puede ser tan eficaz como el óxido nítrico • No respuesta a estímulo verbal o dolor.
inhalado para reducir las resistencias vascu- • Ausencia de respiración normal, bocanadas o
lares pulmonares. gasping.
De la detección precoz y correcto manejo del • Ausencia de signos de circulación (tos, movi-
niño grave y en preparada, del conocimiento y mientos, respiración efectiva, palidez extrema o
aplicación efectiva y con calidad de los algoritmos cianosis), pulso menor de 60 lpm en lactantes
de RCP, de un adecuado trabajo en equipo, y de y niños, o ausente en adultos.
un entrenamiento periódico en técnicas y procedi- La toma del pulso por personal no entrenado
mientos, dependerá en gran parte la supervivencia. está controvertida y no debería realizarse. La ausen-
cia de consciencia, la falta de respiración y de signos
PC EN PEDIATRÍA de circulación debería indicar el inicio de RCP.
La PC más común en pediatría es la de origen
respiratorio, habitualmente cursará con un deterioro Aproximación a una PC
previo y progresivo de las funciones respiratorias y Ante una posible PC, unas preguntas previas
circulatorias, con hipoxemia mantenida, hipoperfu- pueden ayudar a anticipar, planificar y adecuar
sión de órganos en grado variable, acidosis y final- mejor nuestras actuaciones:
• ¿Hay seguridad para la víctima y para nosotros? otra persona o al minuto de RCP si estamos solos,
Solo iniciaremos RCP en entorno seguro. salvo en el caso de PC de tipo cardiaco que los
• ¿Estamos ante una PCR? ¿De qué tipo? Com- activaremos de forma inmediata.
probaremos la consciencia, la respiración nor- Un reanimador puede aplicar SVB de adultos
mal, los signos de circulación y diferenciaremos en una PC pediátrica, incluso exclusivamente con
entre PC de tipo asfíctico, común en pediatría compresiones torácicas ya que han demostrado su
y donde las ventilaciones son fundamentales y eficacia y es mejor que no hacer nada. No obstante,
el PC súbito, y PC de origen cardiaco, donde será mejor combinar compresiones y ventilaciones
la desfibrilación será lo prioritario. adaptando las técnicas al tamaño del niño/a. La
• ¿Es un paciente traumático? La inmovilización correcta aplicación de RCP de calidad disminuirá
cervical y la anticipación a lesiones RIM “espe- la morbimortalidad.
rables” mejorarán el pronóstico. Para profesionales no sanitarios que cuidan
• ¿Qué edad tiene la víctima? La edad nos orien- niños y primeros intervinientes (socorristas, pro-
tará para aplicar las técnicas y algoritmos ade- fesores…) la recomendación es iniciar RCP con 5
cuados, consideramos: ventilaciones (de rescate) y pedir ayuda al minuto (si
–– Neonato: tras parto inmediato, tiene RCP estamos solos). El ERC mantiene en PC pediátricos
específica y no objeto de este protocolo. la secuencia ABC (A: vía aérea; B: respiración y ven-
–– Lactante: menor de un año. tilaciones; C: circulación y compresiones torácicas)
–– Niño/a: desde el año hasta la pubertad. por su origen asfíctico, sin evidencia clara que la
–– Adulto. secuencia CAB sea mejor.
Los protocolos se adaptan a las diferentes carac-
terísticas anatomofisiológicas; no obstante, el Secuencia de actuación SVB
reanimador decidirá qué técnicas aplicará y Comprobaremos el estado de consciencia del
cómo para conseguir un mayor éxito. paciente hablando en voz alta cerca de los oídos o
• ¿Cuántos intervinientes somos y en que ámbi- estimulándolo suavemente. Si sospechamos lesión
to? Conocer el número de reanimadores y el cervical, realizaremos inmovilización bimanual
ámbito de trabajo permitirá adecuar las técnicas antes de estimularlo:
al tipo de soporte vital, básico (SVB), interme- • Si responde se dejará en posición de seguridad o
dio (SVIP) o avanzado (SVAP). como se encuentre siempre que no corra peligro,
En ámbito no sanitario hacer SVB individual activando equipos de emergencias e informando
(30/2) cambiando de reanimador cada 2 min, pare- del suceso. Reevaluaremos periódicamente.
ce tener mejores resultados. En centros de salud o • Si no responde, gritaremos “ayuda” alertando
plantas de hospitalización aplicaríamos SVIP, con al entorno SIN dejar de hacer las maniobras
oxigenoterapia, vía aérea instrumentalizada, desfi- de RCP (Fig. 2).
brilación automatizada y acceso vascular de urgencia • Lo colocaremos en decúbito supino, alineado
(adecuado 3 reanimadores). En servicios de urgen- en una superficie plana, lisa y dura.
cias pediátricas, UCIP o transporte de emergen- • Abriremos la vía aérea mediante la manio-
cias realizaremos SVAP, añadiendo desfibrilación bra frente-mentón. (MFM). Colocando una
manual y manejo avanzado de la vía aérea (ideal 4 mano sobre la frente inclinaremos la cabeza
reanimadores). hacia atrás, haciendo una extensión del cue-
llo, moderada en niños y neutra en lactantes,
SOPORTE VITAL BÁSICO. SVB simultáneamente elevaremos el mentón con
Es el conjunto de actuaciones que permiten la punta de los dedos índice y medio de la
identificar y actuar ante una PCR sin equipamiento otra mano. En caso de traumatismo haremos
específico hasta la llegada de personal cualificado. tracción mandibular (elevar los ángulos de la
Debe iniciarse lo antes posible y por cualquier per- mandíbula hacia arriba y delante [preferible-
sona. Debe solicitarse siempre “ayuda” al detectar mente con dos dedos de cada mano], mientras
el PC y activar a los sistemas de emergencia por fijamos el cuello).
Activaremos a equipos de emergencia y con-

SOPORTE VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO trolaremos al niño/a y su respiración, perió-
dicamente.
No responde –– Si no hay respiración efectiva o normal, rea-
lizaremos ventilaciones, que serán con aire
Gritar pidiendo ayuda espirado o con soporte instrumental de la vía
aérea y oxigenoterapia.
Abrir vía aérea Ventilaciones con aire espirado (FiO2 <18%):
- Mantendremos elevado el mentón mediante
No respira normalmente
MFM o tracción mandibular.
- Aseguraremos un buen sellado con nuestra
5 ventilaciones de rescate
boca y tras inspirar, insuflaremos aire de
forma sostenida y durante 1 seg, compro-
No signos vitales
bando la elevación y posterior descenso del
tórax:
15 compresiones torácicas
– En lactantes (< 1 a) utilizaremos la técnica
2 ventilaciones-15 compresiones
boca a boca-nariz.
– En niños y adultos realizaremos boca a
Al minuto boca, pinzando la nariz al insuflar.
Llamar al 112 o activar equipo – Realizaremos 5 insuflaciones de 1 seg rec-
emergencias/DEA tificando la posición para conseguir que
En paro de tipo cardiaco sean efectivas. Tras cada ventilación, deja-
Avisar inmediatamente remos salir el aire. Adaptaremos la fuerza
y volumen de insuflación al tamaño del
Figura 2. Algoritmo soporte vital básico pediatrico niño/a. Si ninguna fuera efectiva pensa-
para sanitarios (Adaptado de “Manual del curso de rea- remos en posible obstrucción.
nimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica” • Tras las 5 ventilaciones “de rescate”, evaluaremos
(Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del
ERC, edición 2015). los signos de circulación (< 10 seg):
–– Signos de vida (cualquier movimiento, tos o
respiración efectiva).
Si hay cuerpo extraño solo se retirará si es visi- –– Toma de Pulso: Braquial en lactantes. Carotí-
ble y fácilmente extraíble, evitando el barrido deo en niños. Ocasionalmente podemos com-
a ciegas. probar pulso femoral o inguinal. La palpación
• Manteniendo la vía aérea abierta nos aproxima- únicamente del pulso no es un método fiable:
remos a la boca y nariz del niño para comprobar - Ante claros signos de vida y/o pulso > 60
la respiración normal (no más de 10”): rpm, realizaremos únicamente ventilaciones
–– Mirar si eleva el tórax y/o abdomen. (12-20/min) revalorando periódicamente.
–– Escuchar ruidos respiratorios. Iniciar compresiones torácicas si hay duda.
–– Sentir el aire exhalado en nuestra mejilla. - Si no hay signos de vida y/o pulso < 60
• Respiración y ventilaciones: lpm, iniciaremos compresiones torácicas
–– Si hay respiración efectiva o normal, lo pon- combinándolas con ventilaciones (15/2). En
dremos en posición lateral de seguridad que adultos/jóvenes, si estamos solos, agotados
previene la caída de la lengua, la obstrucción o en medio no sanitario (30/2).
de la vía aérea y reduce el riesgo de aspiración.
Evitaremos cualquier presión sobre el tórax Compresiones torácicas (CT)
y en extremidades. Cada 30 min cambiare- En pediatría las CT se harán en la mitad inferior
mos de lado. Si es traumático lo dejaremos del esternón, un través de dedo por encima de la
en la posición que se encuentre si es segura. apófisis xifoidea, adaptándolas al tamaño y edad.
Figura 3. Compresiones torácicas (Adaptado de Resumen Ejecutivo de las Recomendaciones 2015. Guías del ERC).
La presión ejercida debe deprimir el esternón ayuda y un desfibrilador (si está cercano y accesible)
al menos un tercio del diámetro anteroposterior antes de iniciar RCP.
del tórax (4 cm en lactantes, 5 cm en niños y
hasta 6 cm en adultos), el ritmo será 100-120 Desfibrilación externa automatizada (DEA)
lpm, usando el mismo tiempo de presión que de A la llegada de un DEA, lo encenderemos y
descompresión. seguiremos las instrucciones:
La utilidad de los dispositivos mecánicos de • En mayores de 8 años o 25 kg aplicaremos el
compresiones o de medida de la profundidad, es DEA con parches de adulto.
más controvertida en pediatría: • Entre 1 y 8 años, utilizaremos el DEA disponi-
• En lactantes, realizaremos las CT con dos dedos ble, preferiblemente con atenuadores o parches
perpendiculares al tórax, o bien abrazando con pediátricos (carga 50-75 J).
dos manos el tórax apoyando los pulgares. • En lactantes, el uso de DEA es aceptable prefe-
• En niños/as, colocaremos el talón de una mano riblemente con atenuadores.
en la zona de compresión y mantendremos el Minimizaremos las interrupciones de las com-
brazo extendido vertical al pecho. Si fuera pre- presiones torácicas. Seguiremos siempre las indica-
ciso, utilizaremos las dos manos, colocando un ciones del DEA y dejaremos colocados los parches
talón de una mano sobre el otro sin apoyarse, en el tórax hasta la llegada de ayuda. La indicación
evitando lesionar costillas (Fig. 3). reiterada de descargas debe estimular a continuar
Combinaremos compresiones con ventilacio- con la RCP.
nes 15/2 en lactantes y niños, o 30/2 en adultos
o excepciones. Interrupción de las maniobras SVB-DEA
Cada 2 min comprobaremos la eficacia de la No deberíamos interrumpir el SVB con o sin
RCP no empleando más de 10 seg para ello. DEA hasta que:
• Existan claros signos de vida o pulso > 60 lpm
Petición de ayuda con respiración efectiva.
Siempre deberemos activar equipos de emergen- • Llegue equipo cualificado que asuma la situación.
cia informando del suceso (qué, quién y dónde). • Estemos exhaustos o sin seguridad.
Un solo reanimador iniciará las maniobras de SVB • Claros signos biológicos de muerte.
manteniéndolas durante un minuto antes de la aler-
ta. Si hay más de un reanimador, uno iniciará la OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR
RCP mientras el otro buscará ayuda. CUERPO EXTRAÑO (OVACE)
Ante pérdida de consciencia súbita (PC origen Ante OVACE adaptaremos las técnicas a las
cardiaco) sin signos de circulación, buscaremos siguientes circunstancias:
Valoración de la gravedad
Tos efectiva Tos no efectiva Pedir ayuda
Estimular la tos Consciente Inconsciente

Controlar hasta que se Alternar 5 golpes interscapulares Abrir vía aérea
resuelva el episodio o (espalda) con: Iniciar RCP (5 ventilaciones
la tos sea inefectiva 5 compresiones torácicas (lactante) rescate) seguir con compresiones
5 compresiones en el abdomen torácicas y ventilaciones 15/2)
Figura 4 Tratamiento de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE) (Adaptado de “Manual del
curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica” (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico).
Guías del ERC, edición 2015).
• Pacientes conscientes: circunstancias (SVIP), hasta la llegada de soporte

–– Tos efectiva: favorecer y animar a toser. avanzado.
–– Tos inefectiva: realizar golpes interescapu-
lares y compresiones torácicas o abdomina- Secuencia SVAP
les (tandas de 5) para intentar aumentar la
presión intratorácica y expulsar el cuerpo Optimización de la vía aérea y la ventilación
extraño: Realizar la MFM o tracción mandibular, el uso
- En lactante alternaremos 5 golpes interes- de cánula orofaríngea y la ventilación con bolsa
capulares con 5 compresiones torácicas. autohinchable, mascarilla y oxígeno al 100% serán
- En el niño alternaremos 5 golpes interesca- las primeras técnicas recomendadas para el control
pulares con 5 compresiones abdominales. de la vía aérea y ventilación, y deberán mantenerse
Ante pérdida de consciencia iniciar RCP (Fig. hasta su control definitivo.
4). La intubación traqueal es el método más seguro
y efectivo para el aislamiento, control y sostenibi-
SOPORTE VITAL INMEDIATO Y AVANZADO lidad de la vía aérea, debe ser realizada por reani-
PEDIÁTRICOS (SVIP Y SVAP) madores entrenados y con experiencia. El uso de
El SVAP tiene como objetivo el tratamiento dispositivos de ventilación supraglóticos (mascarillas
definitivo de la PCR. Deberá aplicarlo personal laríngeas, combitubos, etc.) suele reservarse para
entrenado y con material adecuado hasta restablecer situaciones especiales o intubación difícil.
la función respiratoria y la circulación espontánea
(RCE). Será fundamental trabajar en equipo, con Dispositivos de apertura vía aérea
lideraje y con seguridad. Incluirá compresiones torá- Cánula orofaríngea: su introducción en cavi-
cicas de calidad, el mantenimiento de una vía aérea dad bucal nos permitirá mantener la vía aérea abier-
permeable y su aislamiento definitivo, ventilación y ta y ventilar con mascarilla. Tras MFM, elegiremos
oxigenación, la monitorización para el diagnóstico el tamaño (00-5), midiendo la distancia entre el
y tratamiento de arritmias, y accesos vasculares para ángulo de la mandíbula y la altura de los incisivos
administrar fármacos y líquidos. La ecografía puede superiores:
ayudar a detectar actividad cardiaca y algunas causas • En lactantes se introducirá con la convexidad
de PC potencialmente tratables en no más de 10 hacia arriba ayudándonos de un depresor o pala
segundos de forma sistematizada. del laringoscopio.
Ámbitos como Atención Primaria, plantas de • En niños/as se introducirá con la concavidad
Hospitalización, Consultas Externas, podrían apli- hacia arriba y en paladar blando giraremos 180º
car estas técnicas adaptadas a su equipamiento y hasta lograr la posición correcta.
L/min). En RCE, en general aseguraremos SatO2

entre el 94-98%. La pulsioximetría no es fiable en
una PC.
Aspiración de secreciones o vómitos, prefe-
riblemente con sondas flexibles y dispositivo en
Y, controlando la presión (80-120 mmHg) y bajo
visualización directa. La sondas rígidas (Yankauer)
serán útiles en vómitos o restos alimentarios.
Intubación endotraqueal: en RCP, la vía oro-
traqueal será la indicada y garantizará una adecua-
Figura 5. Ventilaciones (Extraída de “Manual del curso da ventilación y aporte de oxígeno, y prevendrá la
de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediá- distensión gástrica y la aspiración pulmonar. No
trica” (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías precisará premedicación:
del ERC, edición 2015). • La técnica de intubación debería realizarse por
personal experimentado en ello. No deberá pro-
Cánulas nasofaríngeas: su uso es infrecuente. Se longarse más de 30” y sin hacer compresiones
mide desde fosas nasales hasta trago. No debe usarse torácicas no más de 10”:
en fracturas de la base de cráneo o coagulopatías. –– Prepararemos el material necesario. Calcu-
Mascarilla facial: han de ser transparentes y laremos el tamaño/calibre interno del tubo
adaptadas a la edad (redondas en lactantes y triangu- endotraqueal (TET) según cinta de Broselow,
lares en niños/as), deben permitir un buen sellado a tablas o reglas. Prepararemos tubos de calibres
la cara (base inflable) y una buena zona de sujeción superiores e inferiores y preferiblemente con
con la mano (1º dedo zona nasal, 2º dedo zona neumotaponamiento (excepto en neonatos)
bucal/mentoniana de la mascarilla, 3º, 4º y 5º dedo ya que ofrecen mayores ventajas en niños con
zona mandibular del paciente). baja distensibilidad pulmonar o con resisten-
Bolsa autoinflable con reservorio de oxígeno y cias altas en la vía aérea o que presentan fugas
válvula unidireccional que impide la reinspiración del de aire en la glotis. Permiten menor error de
aire espirado del paciente. Existen tres tamaños: 250 calibre y mejor monitorización. Una presión
ml prematuros; 500 ml (< 2 años) y 1.600- 2.000 excesiva del neumotaponamiento puede oca-
ml. Algunas están equipadas con válvula de PEEP y/o sionar isquemia del tejido laríngeo y estenosis
de limitación de presión a 35-40 mmHg, en algunos secundaria. Se debe monitorizar la presión de
casos de RCP pediátrica puede ser necesario anularlas, inflado del balón (< 25 cmH2O) (Tabla 1).
controlando cuidadosamente la técnica (Fig. 5). –– Colocaremos al paciente alineado con la
Oxigenoterapia: la concentración de oxígeno cabeza en extensión moderada o neutra según
para las ventilaciones en RCP será 100% (flujo 15 edad.
TABLA 1. Medida TET

Sin balón Con balón
Recién nacido prematuro Edad gestacional en semanas/10 No se usan
Recién nacido a término 3,5 No se usan habitualmente
Lactante 3,5-4,0 3,0-3,5
Niño 1-2 años 4,0-4,5 3,5-4,0
Niño > 2 años Edad/4 + 4 Edad/4 + 3,5
Extraida de “Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica” (Curso Europeo de
Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, edición 2015.
TABLA 2. Intubación traqueal

Técnica de intubación Comprobación intubación
• Sujetar el mango del laringoscopio con la mano izquier- • Observación directa con el laringoscopio de la posición
da, hiperextendiendo la cabeza con la derecha. Ade- del tubo
cuar las palas del laringoscopio a la edad y tamaño. En • Auscultación simétrica del aire en todos los campos
RN y lactantes, hojas rectas, y en niños mayores, hojas pulmonares
curvas • Observación del vaho en el tubo en la fase espiratoria
• Introducir la pala por la parte derecha de la boca, des- y ausencia de distensión gástrica, así como de auscul-
plazando la lengua hacia la izquierda tación de entrada de aire en estómago
• Colocar la punta de la pala en la vallécula (pala curva) o • Observación de los movimientos simétricos de la pared
sobre la epiglotis (para recta) y traccionar hacia delante del tórax
y arriba del mango • Mejora y estabilización de la SatO2 y FC en rangos
• Al visualizar completamente la glotis (cuerdas vocales adecuados a la edad y situación
y cartílagos aritenoideos), insertar el TET pasando las • Detección del CO2 espirado por colorimetría o capno-
cuerdas 1-2 cm hasta la tráquea. La longitud (cm) a grafía si se dispone. Un cambio de color o la presencia
introducir se calculará mediante las fórmulas (nº de de una onda de capnografía en más de 4 respiracio-
tubo × 3) o (12+(edad/2)). Puede ser necesario el uso nes indica que el tubo está colocado en el árbol tra-
de fiadores rígidos queobronquial. Aunque un CO2 espirado mayor de
• Una vez intubado, comprobar la correcta colocación 15 mmHg (2 kPa) puede ser un indicador de RCP
del TET adecuada, la evidencia actual no apoya la utilización de
un valor de CO2 espirado como indicador de calidad
de RCP o para finalizarla
• Rx de tórax
DOPES
Desplazamiento del tubo (extubación accidental o en bronquio derecho)
Obstrucción del tubo
Pneumotórax u otra alteración pulmonar
Equipo que está fallando
Esófago o problema de distensión gástrica durante la intubación
Adaptada de “Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica” (Curso Europeo de
Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, edición 2015.
–– Preoxigenaremos al 100% con ventilación –– Ante la sospecha de intubación anómala, o si

con bolsa-mascarilla. la auscultación es asimétrica (hipoventilación
–– Intubaremos y comprobaremos la correcta lado izquierdo) retiraremos de 0,5 en 0,5 cm
colocación del TET. y valoraremos. Si hay dudas, retirar tubo y
–– Con TET, no será necesario que los reanima- ventilar con bolsa y mascarilla.
dores sincronicen el ritmo de compresiones/ –– Si un paciente intubado empeora rápida-
ventilaciones (15/2). Se seguirán las com- mente aplicaremos el acrónimo DOPES,
presiones torácicas de calidad a 100-120 por que nos facilitará el origen del problema y
minuto y ventilaciones a 10 por minuto, de su solución.
forma independiente. • Actualmente, los videolaringoscopios pueden
–– Tras confirmar posición TET, lo fijaremos y facilitar la intubación.
recomprobaremos. Evitaremos la flexión de la • Raramente se requerirá un acceso quirúrgico
cabeza (introduce más el tubo) y la extensión de la vía aérea.
(lo desplaza hacia fuera). Se procederá a la • La cricotiroidotomía de urgencias se empleará
aspiración de secreciones. únicamente si no podemos intubar en casos de
obstrucción o cuerpo extraño en glotis, trauma- tras la 3ª desfibrilación y la 5ª si procede, adminis-

tismo facial, etc.). trando también adrenalina). La lidocaína (1 mg/
La intubación puede estar indicada en otras kg; máximo 100 mg) queda como alternativa a la
circunstancias que requerirán vía aérea segura (vía amiodarona. La atropina no se considera fármaco
aérea no sostenible, paciente agotado, necesidades de RCP y su uso estará restringido a bradicardias o
de ventilación mecánica; descompensación hemodi- bloqueos de origen vagal. Respecto al bicarbonato
námica, transporte de pacientes inestables, Glasgow sódico, no hay evidencia que demuestre que mejo-
< 9, control de CO2, PIC). Usaremos entonces una re los resultados de la RCP y deberemos evitar su
secuencia rápida de intubación (SRI), con induc- utilización rutinaria (Tabla 3).
ción farmacológica al coma combinando anestési-
cos, sedantes y relajantes musculares, que disminui- ALGORITMOS RCP
rán el riesgo de fracaso (Tabla 2). Los ritmos de la PC por orden de frecuencia
son:
Soporte circulatorio • Bradicardia grave.
En paciente monitorizado (ECG, pulsioxime- • Asistolia.
tría, T. art no invasiva o invasiva, capnografía, etc.), • Actividad eléctrica sin pulso o disociación elec-
buscaremos acceso vascular de emergencia (prefe- tromecánica.
riblemente dos) para infundir líquidos y fármacos. • Taquicardia ventricular (sin pulso).
Será recomendable extracción de muestra sanguínea • Fibrilación ventricular.
pero sin retrasar la RCP ni la administración de • Bloqueo auriculoventricular completo.
fármacos. Ante una PCR, iniciaremos secuencia de RCP
Aunque las venas periféricas (antecubitales, básica (15/2), oxígeno/ventilación, bolsa-mascari-
dorso de manos, etc.) serán la primera elección por lla, colocaremos monitor desfibrilador o DEA para
su rápida accesibilidad, no deberían demorarse más decidir si son ritmos desfibrilables (TVsp, FV) o no
de 3-5 min en pacientes graves o 60 seg en PCR, desfibrilables (bradicardia, asistolia, AESP, bloqueo).
recomendando el uso precoz de agujas intraóseas Tendremos en consideración las causas precipitan-
(manual o con dispositivos mecánicos, 1-3 cm deba- tes para actuar en consecuencia, obstrucciones de
jo de la meseta tibial interna en < 6 años o 3 cm por la vía aérea (crup, epiglotitis, trasqueostomizados),
encima del maléolo tibial en > 6 años; también se insuficiencia respiratoria (bronquiolitis, asma, aho-
usa en húmero en adolescentes/adultos). gamiento), shock (hipovolémico, séptico, cardiogé-
Tras administrar fármacos deberemos aplicar un nico), anafilaxia y traumatismos.
bolo de SF (2-5 ml, o hasta 10 ml en vías distales), Reevaluaremos cada 2 min valorando intuba-
para impulsarla hacia la circulación sanguínea. La ción, otros fármacos y causas reversibles 4H-4T
vía intratraqueal, salvo en neonatos, debería evitarse (Hipoxia, Hipovolemia, Hipo-HiperK, Hipoter-
por su errática absorción. mia; Neumotórax a Tensión, Tóxicos, Taponamien-
to cardiaco, Tromboembolismos). En niños con
Fármacos, fluidos y vías de infusión en PC producida por causa potencialmente reversible
soporte vital avanzado refractaria a la RCP convencional, valoraremos la
En RCP pediátrico los cristaloides isotónicos utilización de ECMO si está disponible (Fig. 6)
son los líquidos recomendados, en bolos de 20 ml/
kg. Ritmos no desfibrilables
La adrenalina sigue siendo el fármaco de elec- Realizando RCP con compresiones torácicas de
ción en RCP, la dosis se mantiene a 10 mg/kg (dilui- calidad, ventilando adecuadamente al paciente con
da y máximo 1 mg) cada 3-5 min en todo tipo de bolsa y mascarilla, y oxígeno al 100% (15/2) y con
ritmos (dosis mayores no mejoran la supervivencia acceso vascular de urgencia (IV/IO) administrare-
ni el pronóstico neurológico); para ritmos desfibri- mos adrenalina diluida 1:10000 a dosis 10 mg/kg.
lables en RCP usaremos amiodarona, administrada En situaciones de AESP la administración de bolo
en bolos a 5 mg/kg (primera dosis inmediatamente de SF puede ser muy beneficiosa. Repetiremos adre-
TABLA 3. Fármacos de uso en RCP

Fármacos Dosis Preparación Vía Modo de acción Indicación
Adrenalina 0,01 mg/kg Diluido con SF IV, IO, IT Actúan receptores adrenérgicos PC
(epinefrina) Máx. 1 mg (1 cc adrenalina En bolo a, b1, b2, induce vasocons-
1:1000 + 9 cc SF) trición periférica, aumenta la
= 0,1 ml/kg presión diastólica, perfusión
IT: sin diluir coronaria, contractilidad car-
diaca, la amplitud y frecuencia
de la FV y las probabilidades
de éxito de la desfribrilación
Amiodarona 5 mg/kg Sin diuir (pura) IV, IO Deprime la conducción en el FV o TVSP
Máx. 1300 En bolo en tejido miocárdico, por lo que refractaria
mg PC retarda la conducción AV y TSV o TV
Lento en el prolonga el intervalo QT y el
resto (10-20’) período refractario
Bicarbonato 1 mEq/kg Diluido al medio IV, IO PC refractaria,
Máx. 50 mEq con SF = 2 ml/kg En bolo prolongada > 10
min, acidosis
metabóica severa
Intoxicación ADT
Calcio 0,2 mEq/kg Gluconato cálcico IV. IO lento Hipocalcemia,
= máx. 10 10% 0,4 ml/kg hiperpotasemia,
mEq Cloruro cálcico hipermagnesemia
10% Intoxicación por
0,2 ml/kg diluir al bloqueantes del
medio 1/2 calcio
Lidocaína 1 mg/kg Sin diluir IV, IO En bolo FV o TVSP
Máx. 100 mg refractarias
Adaptada de “Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica” (Curso Europeo de Soporte Vital
Pediátrico). Guías del ERC, edición 2015
nalina cada 3-5 min. Reevaluaremos signos de vida mos adrenalina cada 3-5 minutos y una segunda y
cada 2 min, minimizando las interrupciones (Fig. 7). última dosis de amiodarona tras la 5ª desfibrilación.
Cada 2 min reevaluaremos ECG y signos de vida,
Ritmos desfibrilables minimizando las interrupciones (Fig. 8).
Realizaremos la desfibrilación tan pronto como
tengamos desfibrilador manual o DEA. Se deberán Recuperación de la circulación espontánea (RCE)
iniciar las ventilaciones correctamente y con oxíge- Tras la RCE, los cuidados postresucitación
no suplementario con compresiones torácicas de serán de carácter multidisciplinar y coordinados
calidad (15/2). Obtendremos acceso vascular, pero para intentar lograr una recuperación neurológica
sin demorar la desfibrilación. completa, evitando factores considerados de mal
Tras la desfibrilación y sin más comprobaciones pronóstico, manteniendo:
reiniciaremos de inmediato las compresiones torá- • Sedación y analgesia.
cicas y ventilaciones durante 2 min, procediendo • TArt sistólica > p5 para edad, evitando hipo-
igual si se mantiene ritmo. Tras la tercera descarga y tensión.
una vez iniciada la RCP administraremos adrenalina • PaO2 normal y una normocapnia adaptándose
diluida 10 mg/kg y amiodarona 5 mg/kg. Repetire- a cada paciente.
APROXIMACIÓN
Reconocer parada cardiaca:

No consciente, no respiración efectiva. No signos de vida
¡AYUDA!
Avisar equipos emergencias/112/DEA
(si solo un reanimador, hacer RCP 1 minuto)
Iniciar RCP básica:

(5 ventilaciones iniciales, seguir 15 CT/2V)
Oxigenar-ventilar; monitorizar/colocar desfibrilador; acceso vascular

minimizar interrupciones
Evaluar ritmo
Ritmo desfibrilable: Ritmo no desfibrilable:
FV, VT sin pulso Asistolia, AESP
Desfibrilación DEA o Manual 4 Jules/kg
Reanudar RCP inmediantemente durante 2’

Minimizar las interrupciones Reanudar RCP inmediatamente durante 2’
Si VF/TV resistente a descarga, administrar Minimizar las interrupciones. Adrenalina cada 3-5’
amiodarona y adrenalina en 3º y 5º ciclos,
seguir adrenalina cada 3-5’
Durante la RCP:
• Asegurar RCP de calidad (FC, profunddad, etc.)

• Planificar actuaciones antes de interrumpir RCP
• Administrar oxígeno
• Acceso vascular antes de 60’’ (IO-IV), procurar
analítica, cultivos, etc. Si recuperación de la
• Valorar otros fármacos y fluidos circulación espontánea (RCE),
iniciar estabilización del paciente
• Considerar control avanzado vía aérea (IT) y
capnografía
• Si IT, hacer CT100-120/V10 por min continuas)
• Corregir causas reversibles y 4H, 4T
Tratamiento inmediato post PCR:

• Usar secuencia ABCDE
• Oxigenación y ventilación controladas
• Exploraciones complementarias
• Tratar causa precipitante
• Control temperatura
• Valorar hipotermia terapéutica
Figura 6. Algoritmo soporte vital avanzado en pediatría (Adaptado de “Manual del curso de reanimación cardiopul-
monar básica y avanzada pediátrica” ([Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico]. Guías del ERC, edición 2015).
2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

RCP RCE
1º 2º 3º 4º 5º
Adrenalina Adrenalina Adrenalina

0,01 mg/kg 0,01 mg/kg 0,01 mg/kg
Ventilar/Oxigenar
Acceso vascular IO/IV
Medicación
Intubación
Figura 7. Ritmo no desfibrilable (Extraída de “Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada
pediátrica” (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, edición 2015).
Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga

4 J/kg 4 J/kg 4 J/kg 4 J/kg 4 J/kg 4 J/kg 4 J/kg 4 J/kg
2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

RCP RCE
1º 2º 3º 4º 5º 5º 7º
Adrenalina Adrenalina Adrenalina

0,01 mg/kg 0,01 mg/kg 0,01 mg/kg
Ventilar/Oxigenar
Acceso vascular IO/IV Amiodarona Amiodarona
Medicación 5 mg/kg 5 mg/kg
Intubación
Figura 8. Ritmo no desfibrilable (Extraída de “Manual del curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada
pediátrica” (Curso Europeo de Soporte Vital Pediátrico). Guías del ERC, edición 2015).
• Control estricto de la temperatura intentando beneficencia, no maleficencia y justicia distribu-

normotermia o hipotermia leve, y evitando la tiva. En general no estaría indicado iniciar RCP
hipertermia (> 37,5 °C) y la hipotermia pro- en entorno no seguro, si estamos ante una parada
funda (< 32 °C). prolongada sin maniobras previas (> 20-30 min),
• Monitorizando niveles de glucosa, evitando una situación terminal, hay orden expresa de no
hiper e hipoglucemias. reanimar o hay presencia de signos de muerte bio-
lógica, y deberíamos suspenderla si RCP efectiva, si
ÉTICA hay riesgo para reanimadores o están exhaustos, o si
La RCP presenta importantes aspectos éticos y las maniobras de RCP avanzada se prolongan más
deben estar basados en los principios de autonomía, de 20-30 minutos y no existen situaciones excep-
cionales (donantes potenciales, hipotermia, etc.). Manual de Pediatría. 3º ed., Volumen II, Sección
De la misma manera que ante la duda debemos ini- 27.7,1159-1161. Ergon 2013.
ciar RCP, se considera que suspender una RCP no 3. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maco-
indicada es equivalente a no iniciarla y no debería nochie IK, Nikolaou NI et al. European Resuscitation
prolongarse. Todos los equipos que pueden atender Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section
1. Executive Summary. Resuscitation. 2015;95:1-80.
PC en pediatría deberían plantearse como objetivo
de futuro la presencia de los padres durante la RCP. 4. Balaguer-Gargallo M, Cambra-Lasaosa FJ, Caña-
das-Palazón S, Mayol-Canals L, Castellarnau-Figue-
ras E, De-Francisco-Prófumo A, et al. Suport vital
BIBLIOGRAFÍA bàsic i avançat pediàtric 2015. Pediatr Catalana.
1. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, 2016;76(4):157-61.
Berg MD, Berg RA. Outcomes of in-hospital ventri- 5. López-Herce J, Rodriguez A, Carrillo A, De-Lucas N,
cular fibrillation in children. N Engl J Med. 2006; Calvo C, Civantos E, Suárez E, Pons S, Manrique I.
354:2328-39. Novedades en las recomendaciones de reanimación
2. Cambra-Lasaosa FJ, Caritg-Bosch J, Reanimación cardiopulmonar pediátrica. An Pediatr (Barc). 2017;
Cardiopulmonar en pediatría. En: Cruz M (ed). N 86(4):229e1-229e9.
Y TERAPÉUTICOS
4 Diagnóstico y tratamiento
de la crisis asmática en Urgencias
Natalia Paniagua Calzón
Javier Benito Fernández

Octubre, 2019
Diagnóstico y tratamiento de la crisis
asmática en Urgencias
Natalia Paniagua Calzón, Javier Benito Fernández
Las exacerbaciones o crisis asmáticas son consideradas la urgencia médica más frecuente en pediatría y
Resumen
suponen alrededor del 5% de los motivos de consulta, alcanzando cotas cercanas al 15% durante los meses
otoñales. Alrededor del 15% de los pacientes precisa ingreso hospitalario y se estima que las exacerbaciones
son responsables de más del 80% de los costes directos asociados al asma.
Durante las crisis se produce inflamación, hiperreactividad y obstrucción reversible de la vía aérea, que
condicionan dificultad para respirar, sibilancias, tos y/o dolor torácico. En la práctica clínica, los pacientes
presentan generalmente un triángulo de evaluación pediátrico alterado con dificultad respiratoria. La historia
clínica y la exploración física generalmente son suficientes para llegar al diagnóstico, por lo que las pruebas
complementarias se reservan para casos graves o con duda diagnóstica.
Para el manejo adecuado en Urgencias se debe realizar una correcta evaluación de la gravedad. Para ello
es preciso combinar aspectos clínicos mediante escalas de valoración validadas (p. ej., Pulmonary Score)
y toma de constantes.
El tratamiento se fundamenta en la reversión rápida del broncoespasmo con broncodilatadores inhalados,
el control de la inflamación con el uso precoz de corticoides sistémicos y la administración de oxígeno en
caso de trabajo respiratorio intenso y/o hipoxemia mantenida. Otros tratamientos como sulfato de magnesio
y oxigenoterapia de alto flujo se reservan para casos más graves.
La historia previa de la enfermedad es útil para identificar factores de mal pronóstico, así como para valorar
el inicio o ajuste de tratamiento de base con el objetivo de disminuir el riesgo de recurrencias y mejorar
la calidad de vida. En pacientes con una respuesta pobre al tratamiento o con crisis grave, aun con buena
evolución inicial, debe considerarse la observación hospitalaria.
Palabras clave: crisis asmática; broncodilatadores; corticoides; urgencias de pediatría.
Asthma exacerbations are considered the most common medical emergency in pediatrics and account for
Abstract
nearly 5% of ED visits, reaching 15% during the autumn. Approximately 15% may require admission.
Exacerbations are responsible for more than 80% of the direct costs associated with asthma.
Symptoms during the exacerbation are shortness of breath, wheezing, coughing and / or chest pain, due to
inflammation, hyperreactivity and reversible obstruction of the airway. In clinical practice, patients usually
present an altered pediatric assessment triangle with increased work of breathing. The clinical history and
physical examination are usually sufficient to make the diagnosis. Ancillary tests are indicated in severe
cases or if there is any doubt with diagnosis.
Assessment tools to classify severity, such as clinical respiratory scores (e.g. Pulmonary score) and vital signs,
are helpful in providing the best care for these patients.
Treatment is based on rapid reversal of bronchospasm with inhaled bronchodilators, reducing airway
inflammation with early use of systemic corticosteroids and oxygen administration in case of severe respira-
tory distress and / or maintained hypoxemia. Other treatments such as magnesium sulfate and high-flow
oxygen therapy are reserved for severe cases.
The previous history is useful to identify predictors of poor prognosis, as well as to assess the initiation or
adjustment of maintenance treatment in order to reduce the risk of relapses and improving the quality of
life. In patients with poor response to treatment or severe exacerbation, even with a good initial response,
hospital observation should be considered.
Keywords: asthma exacerbation; bronchodilators; corticosteroids; pediatric emergency department.
1
2 N. Paniagua Calzón, J. Benito Fernández
INTRODUCCIÓN contaminantes atmosféricos, etc.) y/o una escasa

El asma es un síndrome clínico caracterizado adherencia a los tratamientos de mantenimiento,
por una inflamación de la vía aérea, que produce entre otros, se han identificado como factores des-
dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación encadenantes.
de opresión torácica. En ocasiones, dicha inflama- Otros agentes actúan asimismo como precipi-
ción crónica puede conducir a una remodelación tantes o agravantes: fármacos (AINEs, ácido ace-
irreversible de la vía aérea que condiciona limitación tilsalicílico, antibióticos, β-bloqueantes), reflujo
de la función pulmonar1,2. gastroesofágico, factores hormonales y psicológi-
Las exacerbaciones o crisis asmáticas son episo- cos (estrés, emociones intensas), ejercicio, aire frío,
dios que suponen un empeoramiento en el estado vacunaciones, veneno de himenópteros (abeja y
basal del niño asmático, y precisan de atención y avispa), sulfitos y determinados colorantes y con-
tratamiento médico para su alivio. Aproximada- servantes alimentarios1, 6.
mente un 20% requiere atención en los servicios
de urgencias pediátricos (SUP). De hecho, las crisis PRESENTACIÓN CLÍNICA
asmáticas son consideradas la urgencia médica más Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
frecuente en pediatría y suponen alrededor del 5% El primer contacto de las familias en los SUP
de los motivos de consulta, alcanzando cotas cer- es con el triaje, donde a cada niño se le asigna un
canas al 15% durante los meses otoñales, debido a nivel de gravedad que ayuda a priorizar su atención
su patrón de presentación estacional. Una combi- y optimizar de forma global los flujos de pacientes.
nación de factores infecciosos (rinovirus y virus res- En los últimos años se han desarrollado diferentes
piratorio sincitial), alérgicos, ambientales (ejercicio, sistemas de triaje en el ámbito pediátrico, siendo uno
tabaco), estrés emocional y estímulos meteorológi- de los más utilizados el canadiense, Pediatric Cana-
cos parecen subyacer bajo dicho patrón estacional3. dian Triage and Acuity Scale (PaedCTAS), que consta
Estos picos de incidencia generan una fuerte de cinco niveles de gravedad. Esta escala incluye el
presión sobre el sistema sanitario y un elevado Triángulo de Evaluación Pediátrico (TEP) como el
consumo de recursos especializados. Alrededor del primer paso en la valoración del estado fisiológico del
15% de los pacientes precisa ingreso hospitalario paciente. En la práctica clínica, los niños con crisis
en unidades de observación de los SUP o plantas de asmática presentan generalmente un TEP alterado
hospitalización y, con menos frecuencia, en unida- a expensas del componente respiratorio (dificultad
des de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), con respiratoria). La afectación de la apariencia (fallo res-
disrupción de la dinámica familiar y repercusión en piratorio) y/o la circulación (fallo cardiorrespiratorio)
la calidad de vida de estos niños. Se estima que las es menos frecuente e indica mayor gravedad. Los
exacerbaciones son responsables de más del 80% de niveles de gravedad para un niño con crisis asmática,
los costes directos asociados al asma4,5. según la escala PaedCTAS, son:
• Nivel I: Resucitación- fallo cardiorrespiratorio-
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA atención médica (AM) inmediata.
Las crisis asmáticas son episodios caracteriza- • Nivel II: Emergencia- fallo respiratorio- demora
dos por inflamación, hiperreactividad y obstrucción máxima de AM 15 minutos.
reversible de la vía aérea, que condicionan dificultad • Nivel III: Dificultad respiratoria- demora máxi-
para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión ma de AM 30 minutos.
o dolor torácico, asociado a disminución de la fun- • Nivel IV: Estable-síntomas respiratorios (tos,
ción pulmonar. Los síntomas pueden aparecer de sibilancias, etc.) en ausencia de dificultad res-
manera progresiva o abrupta y suelen presentarse piratoria. Demora máxima de AM 1-2 horas7,8.
en pacientes con diagnóstico ya conocido de asma, En la exploración física se debe prestar especial
pero también pueden ser la forma de inicio de dicha atención a los siguientes signos de alarma: aparien-
enfermedad. cia anormal (irritabilidad o somnolencia, dificultad
Factores como infecciones virales, exposición para hablar), preferencia por postura en sedestación,
a alérgenos (pólenes, ácaros, epitelio de mascotas, taquipnea y retracciones intensas, respiración lenta
Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias 3
TABLA 1. Pulmonary Score

Frecuencia respiratoria Uso de músculos
Puntuación PS por edad Sibilancias accesorios (ECM)
< 6 años > 6 años
0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración Leve
2 46-60 36-50 Toda la espiración Moderado
3 > 60 > 50 Inspiración y espiración Máximo
sin fonendoscopio*
*Si no hay sibilancias y la actividad del ECM está aumentada, puntuar 3.
y dificultosa con hipoventilación grave en ausculta- los SUP y precisa personal entrenado y colaboración
ción. Se recomienda recoger las constantes, especial- del paciente. Los dispositivos de medición del pico
mente la frecuencia respiratoria (FR) y saturación de de flujo espiratorio (PEF) pueden ser una alternati-
oxígeno (SatO2) en estos pacientes. Valores iniciales va, pero dependen del esfuerzo y el conocimiento
de SatO2 < 92% se asocian con mayor riesgo de de la técnica, lo que limita su uso a pacientes cola-
hospitalización y mayor estancia en Urgencias9. boradores y a aquellos que no presenten dificultad
Si el paciente se encuentra en fallo respiratorio respiratoria grave, dado que deben ser capaces de
o cardiorrespiratorio se recomienda completar la realizar una inhalación completa previa a la espira-
monitorización con capnografía no invasiva. Esta ción forzada para aportar un valor fiable.
técnica ha demostrado aportar una medida fidedig- Por este motivo, en los últimos años se han
na de la presión parcial de CO₂ espirado y buena desarrollado numerosas escalas de valoración clí-
concordancia con los valores de la gasometría. nica con el objetivo de estratificar la gravedad de
Durante una exacerbación, se enlentece la salida la obstrucción de la vía aérea y la respuesta al tra-
del aire desde las áreas pulmonares con broncoes- tamiento. Sin embargo, pocas han sido validadas
pasmo, en las que se produce atrapamiento aéreo, y de forma adecuada frente a una medida objetiva
otorga a la morfología de la onda de capnógrafo una de función pulmonar. Una de ellas es Pulmonary
típica imagen en “aleta de tiburón”. Inicialmente, el Score, una herramienta sencilla, ampliamente uti-
paciente mantiene una taquipnea compensadora y, lizada y validada frente a la medición del PEF11.
por tanto, niveles bajos de end-tidal CO₂ (EtCO₂). No obstante, presenta algunas limitaciones tales
Sin embargo, si la obstrucción progresa, la muscu- como no haber sido validada en niños menores
latura respiratoria comienza a agotarse y el valor de 5 años y en aquellos con crisis más graves. Los
de EtCO₂ aumenta progresivamente. Si el cuadro tres ítems que incluye se encuentran en la mayoría
evoluciona hacia un broncoespasmo grave la respi- de las escalas clínicas pediátricas: FR estratificada
ración se hará superficial e ineficaz (tipo gasping) y por edad, sibilancias y uso de músculos accesorios
los valores de EtCO₂ caerán por debajo de límites (esternocleidomastoideo). La puntuación oscila de
normales, con riesgo de parada respiratoria10. 0 a 9 (Tabla 1). En función de la puntuación, cada
Durante la valoración de un paciente con crisis paciente es clasificado en uno de los tres niveles
asmática es fundamental realizar una estimación de siguientes: leve (PS < 3), moderado (PS 4-6), o
la gravedad de la exacerbación para poder estable- grave (PS > 6). Combinando el valor del PS y la
cer un plan de tratamiento y cuidados adecuados. SatO₂ a cada paciente se le otorga un nivel de grave-
Desde un punto de vista teórico, el mejor método dad global: leve (PS < 3 y SatO₂ > 94%), moderado
para valorar la gravedad de una crisis y la respuesta (PS 4-6 y SatO₂ 91-94%), o grave (PS > 6 o SatO₂
al tratamiento es una espirometría. Sin embargo, < 91%). En caso de discordancia entre la puntua-
dicha técnica no está disponible habitualmente en ción clínica y la saturación de oxígeno se utilizará
TABLA 2. Factores de riesgo de crisis asmática grave sibilancias, tiraje y disnea) no son patognomó-
• Antecedente de crisis graves o con rápido empeora-
nicos.
miento, ingreso en UCIP El diagnóstico diferencial se plantea principal-
• Dos o más hospitalizaciones o tres o más visitas a mente en el primer episodio y con más frecuencia
Urgencias en el año previo en los menores de 2 años.
• Múltiples visitas a Urgencias en el mes previo Los cuadros que pueden presentar similitudes
• Uso reciente o concomitante de corticoides sistémi- con una crisis asmática son: bronquiolitis, laringitis,
cos neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de
• No tratamiento actual con corticoides inhalados hiperventilación (primarios como cuadros psicóge-
• Inadecuado seguimiento, incumplimiento del trata- nos o secundarios a trastornos metabólicos como
miento la cetoacidosis diabética) y otros (anillos vascula-
• Sobreutilización de salbutamol en el último mes res, traqueomalacia, fibrosis quística, disfunción de
• Alergia alimentaria cuerdas vocales, etc.). Asimismo, la crisis asmática
• Dificultad para el acceso a Urgencias, problemas
puede formar parte de un cuadro de anafilaxia1,2.
psicosociales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las guías de práctica clínica no recomiendan de
forma rutinaria la realización de pruebas comple-
el que otorgue mayor gravedad. Entre otras escalas mentarias. Se reservan para casos graves, de evolu-
empleadas destacan Pulmonary Index Score (PIS) y ción tórpida o en los que exista duda diagnóstica.
Pediatric Respiratory Assessment Measure (PRAM). Las pruebas de imagen como la radiografía de tórax
De forma paralela y complementaria a la valo- están indicadas en situaciones en las que persiste
ración inicial de la gravedad (a través del triaje, una auscultación asimétrica o hipoxemia a pesar del
TEP, escala clínica y SatO₂) y tras haber iniciado tratamiento y aquellos casos graves. Las principales
las maniobras de estabilización si estas son precisas, complicaciones objetivadas mediante esta técnica
se debe completar la historia clínica del paciente, son aire extrapulmonar (neumotórax, enfisema sub-
prestando especial atención al tiempo de evolución cutáneo), consolidación neumónica y atelectasia.
de la crisis, tratamiento administrado previamente También aporta información para el diagnóstico
(dosis, periodicidad, tiempo de administración de diferencial: valoración de la silueta cardiaca, signos
la última dosis y técnica inhalatoria), tratamiento de presencia de cuerpo extraño como atrapamiento
de mantenimiento que esté recibiendo, cambios aéreo, atelectasia, etc.
recientes en el mismo y existencia de enfermeda- La determinación de gasometría es útil para
des asociadas. Durante la realización de la anam- valorar el estado de ventilación y oxigenación del
nesis es importante identificar factores de riesgo paciente. Se recomienda en casos graves o con dete-
de crisis asmática grave (Tabla 2). Asimismo, se rioro progresivo a pesar del tratamiento de rescate.
debe indagar sobre historia previa de episodios Valores de presión parcial de oxígeno inferiores a
recurrentes y posibles desencadenantes (infeccio- 60 mmHg y/o presión parcial de CO₂ superiores
nes víricas, alérgenos, irritantes, ejercicio, etc.). La a 45 mmHg indican insuficiencia respiratoria. La
presentación de los síntomas puede ser abrupta o somnolencia asociada a dificultad respiratoria debe
progresiva. Las exacerbaciones son más frecuentes alertar de riesgo de retención de CO₂. Se debe valo-
en pacientes con diagnóstico ya conocido de asma, rar solicitar reactantes de fase aguda si se sospecha
pero también pueden ser la forma de inicio de dicha sobreinfección bacteriana1,4.
enfermedad1,2.
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las complicaciones como atelectasia, neumonía,
La historia clínica y la exploración física gene- neumotórax o arritmias son poco frecuentes, pero
ralmente son suficientes para llegar al diagnóstico deben sospecharse si existe mala evolución o escasa
a pesar de que los síntomas más comunes (tos, respuesta al tratamiento1,5.
NIÑO CON CRISIS ASMÁTICA

PROCESO TRIAJE
ESTABLE/ INESTABLE
DIFICULTAD RESPIRATORIA
Motivo consulta: breve entrevista Fallo respiratorio

con padres/cuidadores (apariencia y/o circulación anormal
Posición de confort
Toma de constantes: FR y SatO2
ESTABILIZACIÓN
Nivel de gravedad Monitorización completa
A: apertura vía aérea, postura semi-in-
corporada, valorar secuencia rápida
Revalorar TEP, ABCDE intubación
Historia clínica y exploración física B: oxígeno 100%, valorar OAF
C: canalizar vía, analítica con gasometría
Salbutamol + b. Ipratropio nebulizados
Estimación de gravedad Corticoide iv
con escala clínica validada Sulfato Mg iv
Considerar Rx tórax
Leve Moderado-grave No
¿Mejoría?
Salbutamol MDI Oxigenoterapia
PROCESO MÉDICO
Valorar corticoide oral Salbutamol + bromuro Ingreso

ipratropio Sí
en UCIP
Corticoide oral
ALTA
Salbutamol MDI a demanda
Completar corticoide oral Sí No
Valorar inicio de tratamiento ¿Cumple criterios OBSERVACIÓN HOSPITALARIA
de base con corticoides de alta? Oxigenoterapia, valorar OAF
inhalados Salbutamol a demanda
Información a la familia, Completar corticoide
oral y escrita Valorar Rx tórax
Seguimiento en 24-48 horas
¿Cumple criterios
de alta?
No
Ingreso
hospitalario
Figura 1. Algoritmo de manejo de pacientes con crisis asmática en Urgencias.
TRATAMIENTO oxígeno si existe hipoxemia o trabajo respiratorio

El manejo en Urgencias se fundamenta en la intenso, así como facilitar una postura cómoda
reversión rápida del broncoespasmo mediante el uso (semi-incorporada). Si el paciente se encuentra
de broncodilatadores y la reducción de la inflama- inestable, se deben iniciar maniobras de estabili-
ción con corticoides sistémicos. Se debe administrar zación (Figura 1).
Oxígeno Las dosis utilizadas de beta-agonistas son habi-

Se recomienda durante la estabilización de tualmente bien toleradas, provocando como efec-
pacientes inestables, en crisis graves y en aquellas tos secundarios más frecuentes, aunque de escasa
moderadas con gran trabajo respiratorio y/o hipoxe- relevancia, temblores, hiperactividad, vómitos y
mia. El objetivo es mantener SatO₂ ≥ 92%. Se debe taquicardia. Con dosis altas repetidas es posible
administrar humidificado, con el dispositivo más la hipopotasemia e hiperglucemia, en general, sin
cómodo para el paciente (cánulas nasales, mascarilla repercusión clínica ni electrocardiográfica. El riesgo
facial) y a la menor concentración que mantenga de dichos efectos no deseados aumenta al ser admi-
una SatO₂ adecuada. Si no se dispone de pulsioxi- nistrados por vía nebulizada, ya que una parte no
metría, debe administrarse según criterios clínicos despreciable de la medicación se deposita en la oro-
y no retirarse mientras persista la sintomatología. faringe, con la consiguiente absorción sistémica12.
Agonistas ß2-adrenérgicos inhalados de Corticoides sistémicos

acción corta (salbutamol) Recomendados de manera precoz como parte
Son fármacos de primera línea. Su efecto bron- esencial del tratamiento, ya que reducen la inflama-
codilatador se inicia a los pocos segundos, alcanza el ción y potencian el efecto de los broncodilatado-
máximo a los 30 minutos, con una vida media entre res. Han demostrado prevenir reconsultas, ingresos
2 y 4 horas. Se deben administrar preferentemente hospitalarios y disminuir el número total de dosis
con inhalador presurizado y cámara espaciadora de agonistas β2-adrenérgicos. Al emplearse ciclos
(MDI), ya que esta forma es tan efectiva como la cortos no se han observado efectos secundarios,
vía nebulizada, con menores efectos secundarios y aunque se han descrito alteraciones de comporta-
mayor coste-eficiencia. La eficacia de ambos méto- miento transitorias, como hiperactividad o ansie-
dos de dispensación (MDI y nebulizada) ha sido dad y aumento del apetito. Están indicados en
medida en múltiples estudios mediante escalas clí- crisis moderadas y graves, y en las leves que no
nicas, función pulmonar y saturación de oxígeno, responden de manera inmediata y completa tras la
siendo los resultados similares en todos los grupos primera dosis de salbutamol o con factores de riesgo
de edad. El dispositivo MDI debe administrarse (Tabla 2). Los efectos comienzan a las 2-4 horas,
siempre con cámara espaciadora y en menores de con acción completa a las 12-24 horas.
4 años con mascarilla buconasal. Se reserva la vía Se recomienda su empleo durante la primera
nebulizada para crisis graves. La forma de adminis- hora de presentación en el SUP y, de hecho, dicha
tración y dosificación es la siguiente: administración es un indicador de calidad de aten-
• Dispositivos presurizados en cámara espacia- ción a los pacientes asmáticos.
dora (MDI). Se puede calcular el número de Vía oral, de elección, al ser tan efectiva, rápida,
pulsaciones con la siguiente fórmula: peso del menos invasiva y más económica que la intravenosa:
paciente/3 (mínimo 5 pulsaciones, máximo 10 • Dexametasona: ha demostrado ser una alterna-
pulsaciones). Cada pulsación o puff corresponde tiva eficaz y segura al tratamiento convencional
a 100 mg. con prednisona, sin diferencias en tasa de ingre-
• Nebulizado: nebulizar con oxígeno en flujos so, reconsulta ni persistencia de síntomas y cali-
altos (6-8 L) para obtener partículas pequeñas dad de vida tras el alta. Además, es una opción
que alcancen el árbol bronquial. La dosis puede con mejor adherencia, preferida por los padres y
calcularse por peso (0,15 mg/kg, mínimo 2,5 coste-efectiva. Debido a su semivida prolongada
mg y máximo 5 mg), o utilizando dosis estan- permite un régimen de una o dos dosis. Dosis:
darizadas, 2,5 mg para niños < 20 kg y 5 mg 0,6 mg/kg (máximo 12 mg) y repetir misma
para niños > 20 kg. dosis a las 24 horas.
El tratamiento inicial suele realizarse con tres • Prednisona/prednisolona: dosis inicial 1-2 mg/
dosis de broncodilatador en la primera hora (cada kg, seguido de un ciclo de 3-5 días, 1-2 mg/
20 minutos). Posteriormente se administrará a kg/día (1-2 dosis/día, máximo 40-60 mg). No
demanda, en función de la gravedad y la evolución. precisa pauta descendente.
Vía intravenosa: reservada para casos de mayor se consigue una buena tolerancia al dispositivo. Se
gravedad o con intolerancia oral. Metilpredniso- debe considerar en la estabilización de pacientes
lona: dosis inicial 1-2 mg/kg, posteriormente 1-2 con fallo respiratorio o si tras tratamiento intensivo
mg/kg/día. inicial persiste PS > 6, Sat O₂ < 94% con mascarilla
La vía inhalada debe reservarse para el trata- reservorio o pCO₂/EtCO₂ > 45 mmHg. Si esta
miento de base de la enfermedad13,14. terapia fracasa se debe considerar la ventilación no
invasiva17.
Bromuro de ipratropio
Agente anticolinérgico cuya acción broncodila- Adrenalina intramuscular
tadora se inicia más lentamente que los β2-agonistas, Su empleo no está indicado de manera rutinaria,
pero es más prolongada. Indicado en crisis mode- salvo en el contexto de anafilaxia y en casos muy
radas y graves, en las que el componente vagal del seleccionados (broncoconstricción grave refractaria
broncoespasmo posiblemente sea más relevante que al tratamiento habitual).
en las leves. Se recomiendan dos o tres dosis suce-
sivas asociadas a las tandas iniciales de salbutamol, CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
en todas las edades. La administración conjunta Más del 80% de los niños que consultan en
produce mejoría más rápida de los síntomas y fun- el SUP podrán ser manejados ambulatoriamente
ción respiratoria, y una disminución en la tasa de después de un tratamiento de rescate adecuado
hospitalización. En pacientes ingresados, la adición (broncodilatadores y corticoides orales) y tras haber
de este fármaco a los β2-agonistas no ha demostrado facilitado a las familias información empática sobre
un efecto beneficioso sobre la duración de la estan- los cuidados en domicilio y los signos de alarma
cia. La forma de administración y dosificación es que deben vigilar.
la siguiente: Se debe considerar la observación en Urgencias
• Dispositivos presurizados en cámara espaciadora o la hospitalización en los siguientes casos:
(MDI): Dosis estandarizada: 4 pulsaciones (80
mg). Criterios de ingreso hospitalario
• Nebulizado: si <20 kg 250 mg, si > 20 kg 500 • Persistencia de dificultad respiratoria tras el tra-
mcg15. tamiento inicial.
• Necesidad mantenida de broncodilatador con
Sulfato de magnesio frecuencia inferior a 2 horas.
Su administración rutinaria no está indicada. • Necesidad de oxigenoterapia suplementaria.
Se recomienda en pacientes seleccionados, con • Considerar en enfermedad de base grave (car-
crisis graves o hipoxemia persistente a pesar de tra- diopatía, displasia broncopulmonar, fibrosis
tamiento inicial de rescate. Una dosis única de 40 quística, enfermedad neuromuscular).
mg/kg (máximo 2 g) en perfusión lenta durante • Antecedente de crisis de gravedad o rápida pro-
20 minutos ha demostrado reducir la necesidad gresión.
de hospitalización. Se debe monitorizar la tensión • Mala adherencia al tratamiento o dificultad para
arterial durante su infusión por la posibilidad de el acceso a la atención sanitaria.
hipotensión y su uso está contraindicado en insu-
ficiencia renal16. Criterios de ingreso en UCIP
• Persistencia de PS de gravedad tras el tratamien-
Oxigenoterapia de alto flujo (OAF) to inicial.
Los dispositivos de OAF se han empezado a • SatO₂ < 90% con FiO₂ > 0,4 o pCO₂ > 45
emplear en pacientes asmáticos en los últimos años. mmHg a pesar de tratamiento de rescate.
Proporcionan un flujo de oxígeno (solo o mezclado Valorar iniciar OAF y si esta fracasa o no dis-
con aire) por encima del pico de flujo inspirato- ponible considerar ventilación no invasiva en
rio del niño. Dicho flujo se calienta a temperatura UCIP.
cercana a la corporal y se humidifica, con lo que • Arritmias.
1. El niño debe estar incorporado, de pie o sentado.

2. Agite el cartucho del inhalador unos segundos. Compruebe que no esté vacío.
3. Quite la tapa e introdúzcalo en la parte posterior de la cámara.
4. Si la cámara es de plástico y es la primera vez que la utiliza en las últimas dos semanas, aplique una
pulsación (puff) para impregnarla del medicamento. Si se ha utilizado recientemente o la cámara es
metálica no es preciso hacerlo.
5. Coloque la mascarilla sobre la cara del niño, abarcando la boca y la nariz hasta lograr un buen sellado.
Si la cámara es de boquilla aplíquela en la boca del niño.
6. Presione el aerosol para aplicar una pulsación y espere 10 segundos, mientras el niño respira tranquila-
mente a través de la cámara. Observe que la válvula de la cámara se mueve con la respiración del niño.
Repita este punto tantas veces como puffs tenga que dar (habitualmente 4 o 5).
7. Una vez finalizado el proceso, tape el inhalador y guárdelo en un lugar seco y fuera del alcance de los
niños.
8. Limpie la cámara de forma regular mientras se esté utilizando, según las indicaciones de cada una
(habitualmente una o dos veces por semana). Para ello, desmonte la cámara e introdúzcala en un reci-
piente con agua y jabón. Aclare con abundante agua. Finalmente, deje que se seque al aire. No seque
la cámara con papel ni trapos, en caso de necesidad puede hacerse con aire (p. ej., secador de pelo).
Una vez limpia, vuelva a montarla y guárdela bien seca.
Figura 2. Técnica de administración de medicación inhalada y mantenimiento de cámara espaciadora.
CRITERIOS DE ALTA, RECOMENDACIONES persistente, con el objetivo de mejorar el control

Y PREVENCIÓN DE FUTURAS CRISIS a medio plazo de su enfermedad y su calidad
Se considera el alta si el paciente presenta esta- de vida. Por ello, se debe considerar inicio o
bilidad clínica mantenida sin recaídas (PS ≤ 2 y aumento de dosis en Urgencias, o derivar a su
SatO₂ ≥ 92% sin signos de dificultad respiratoria). Centro de Salud, si el paciente presenta:
Se recomienda control evolutivo por su pediatra en –– Criterios de asma persistente (síntomas diur-
24-48 horas y los siguientes tratamientos: nos > 2 veces/semana o síntomas nocturnos
• Agonistas b2-adrenérgicos inhalados de acción > 2 veces/mes). El cuestionario Pediatric
corta (salbutamol): pauta inicial a demanda Asthma Control Tool (PACT) validado en
utilizando cámara espaciadora (5 puff). Pos- el escenario de Urgencias, ayuda a identificar,
teriormente se espaciará el tratamiento según con buena sensibilidad pacientes con sínto-
tolerancia y control por su pediatra de ambu- mas persistentes18.
latorio. –– Dos o más episodios que han precisado cor-
• Corticoides: en los casos que se administró corticoide oral en los últimos 6 meses.
ticoide sistémico en Urgencias se deberá com- –– Crisis asmática grave que requiere ingreso.
pletar el tratamiento con una segunda dosis a –– Cuatro o más episodios de sibilancias en el
las 24 horas, en el caso de dexametasona, o con último año y antecedentes personales de ato-
un ciclo corto de prednisona/prednisolona (3-5 pia o familiares de asma.
días). • Comprobar técnica inhalatoria: la visita al SUP
• Tratamiento de base (corticoides inhalados): las es una oportunidad para revisar la técnica con la
últimas actualizaciones de las guías internacio- familia y reforzar la confianza en el tratamiento
nales promueven un papel más activo de los que se continuará en domicilio (Figura 2).
pediatras de los SUP a la hora de identificar • Información empática a la familia: explicar sig-
aquellos niños que cumplan criterios de asma nos de dificultad respiratoria para una detección
precoz, recomendaciones de manejo en domi- 9. Paniagua N, Elosegi A, Duo I, Fernandez A, Mojica

cilio e indicaciones de reconsulta. Resaltar la E, Martinez-Indart L, et al. Initial Asthma Severity
importancia de la adherencia al tratamiento Assessment Tools as Predictors of Hospitalization. J
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Y TERAPÉUTICOS
5 Diagnóstico y tratamiento de la
bronquiolitis aguda en urgencias
Javier Benito Fernández
Natalia Paniagua Calzón

Octubre, 2019
Diagnóstico y tratamiento de la
bronquiolitis aguda en urgencias
Javier Benito Fernández, Natalia Paniagua Calzón
La bronquiolitis aguda (BA) se define como el primer episodio de dificultad respiratoria bron-
Resumen
quial distal en un niño menor de 2 años, es causada principalmente por el virus respiratorio
sincitial (VRS) y es el motivo principal de hospitalización en pediatría. El diagnóstico es funda-
mentalmente clínico, siendo factores de riesgo de enfermedad más grave: prematuridad menor
de 35 semanas, edad menor de 6 semanas, displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita
con repercusión hemodinámica significativa, inmunodeficiencia, etc. A la llegada del paciente
a Urgencias se debe proceder con la evaluación y estabilización inicial, utilizando el Triángulo
de Evaluación Pediátrico y la secuencia ABCDE. El diagnóstico de BA se basa en la historia y
exploración física. El tratamiento va a depender del grado de afectación, por lo que resulta fun-
damental disponer de una escala clínica lo más objetiva posible que mida el grado de afectación
(leve-moderado-severo). En general no serán precisos estudios complementarios. La radiografía
de tórax, los test microbiológicos y pruebas analíticas de sangre y orina deberán reservarse para
pacientes seleccionados. La mayoría de los niños con BA podrán ser tratados ambulatoriamente
con medidas de soporte, como la aspiración de secreciones nasales. Se debe considerar la observa-
ción en Urgencias o la hospitalización en lactantes con factores de riesgo, como la edad menor a
6 semanas y en los que presenten apneas o BA moderada-grave que precisen medidas de soporte
como oxigenoterapia o sueroterapia intravenosa. El tratamiento farmacológico, broncodilatadores,
corticoides, antibióticos, antitusivos y descongestionantes no han demostrado eficacia en la BA
y por tanto debe evitase su utilización. Únicamente la adrenalina nebulizada podría aportar un
alivio transitorio en pacientes hospitalizados con BA moderada-grave.
Palabras clave: bronquiolitis aguda; urgencias de pediatría; tratamiento de soporte.
Acute bronchiolitis (AB) is defined as the first episode of distal bronchial respiratory distress in
Abstract
children younger than two years old. Respiratory syncytial virus (RSV) is the most common
cause and it is the leading cause of hospitalization in infants and young children. Bronchiolitis
can cause serious illness in some children. Infants who are very young, born early, have lung or
heart disease, or have difficulty fighting infections or handling oral secretions are more likely to
have severe disease with bronchiolitis. Upon arrival of the patient in the emergency department,
initial evaluation and stabilization should be carried out, using the pediatric evaluation triangle
and the ABCDE sequence. The diagnosis of AB is based upon a history and physical examina-
tion. The treatment will depend on the degree of involvement, so it is essential to have a clinical
score as objective as possible that measures the severity of the episode (mild-moderate-severe).
Blood tests and x-rays are not usually necessary. Chest X-rays, microbiological tests and blood
and urine tests should be performed in selected patients. Most children with BA may be treat-
ed as outpatient with symptomatic care, such as saline nose drops (with bulb suctioning for
infants).Hospitalization should be considered in infants with risk factors, such as age less than
6 weeks and in those with apneas or moderate-severe AB that requires supportive care including
supplemental oxygen and/or intravenous fluids. Pharmacological treatments as bronchodilators,
corticosteroids, antibiotics, cough medicines and decongestants have not shown efficacy in AB
and therefore should not be used. Only nebulized adrenaline could provide transient improve-
ment in hospitalized patients with moderate-severe AB.
Keywords: acute bronchiolitis; emergency department; supportive care.
1
2 J. Benito Fernández, N. Paniagua Calzón
INTRODUCCIÓN Son factores de riesgo de enfermedad más grave:

La bronquiolitis aguda (BA) se define como prematuridad menor de 35 semanas, edad menor
el primer episodio de dificultad respiratoria bron- de 6 semanas, displasia broncopulmonar, fibrosis
quial distal en un lactante/niño menor de 2 años, quística de páncreas, cardiopatía congénita con
precedido de síntomas catarrales1,2. El virus respi- repercusión hemodinámica significativa e inmu-
ratorio sincitial (VRS) es el causante de la mayor nodeficiencia. Otros factores de riesgo descritos
proporción de casos y de las formas con mayor son enfermedad neuromuscular, parálisis cerebral
afectación clínica, aunque otros virus como rino- y ciertas malformaciones congénitas.
virus, adenovirus, etc. pueden también producir Se define como episodio de sibilancias recurren-
BA, siendo frecuente la coinfección viral. En época te a la presencia de respiración sibilante de duración
epidémica, hasta el 60% de los niños hospitalizados superior a 1 día. Se considerará el mismo episodio
por BA son positivos para el VRS. En el hemisferio si no ha habido un periodo libre de síntomas mayor
norte es más frecuente entre noviembre-abril, con de 7 días.Cuando se producen más de dos episodios
un pico en enero-febrero. Durante estos meses, de sibilancias recurrentes, es más adecuado hablar
pueden representar hasta un 15% de los motivos de asma del lactante, siendo el tratamiento del epi-
de consulta en los servicios de urgencias pediátricos sodio agudo similar al de la crisis asmática en edades
(SUP). Es, por otra parte, la principal causa de posteriores.
hospitalización por enfermedad en pediatría, sobre
todo en el grupo de edad de los menores de un año,
que representan más del 90% de los ingresos por DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
BA por VRS. Un 10-20% de los niños atendidos DE LA GRAVEDAD5
por BA en el SUP son hospitalizados y la existen- Como ya se ha comentado, el diagnóstico es
cia de factores de riesgo como la prematuridad, la fundamentalmente clínico, siendo importante
enfermedad cardiovascular y la inmunodeficiencia, ceñirse a los criterios establecidos. Al cuadro clí-
se asocia con formas más severas de BA, aunque nico de afectación bronquial, le suele preceder
la mayoría de los niños hospitalizados por VRS durante 2-3 días la presencia de signos y síntomas
son niños previamente sanos3. La mortalidad en e infección respiratoria de vías altas. Es frecuente
estos últimos es prácticamente nula en nuestro la existencia de epidemiología familiar positiva de
entorno, pero la BA tiene una elevada morbilidad. infección respiratoria.
Aproximadamente un 20% de los niños tienen un A la llegada del paciente a Urgencias se debe
episodio de BA por VRS en el primer año de vida proceder con la evaluación y estabilización inicial.
y aunque más del 80% de los episodios de BA son Para ello utilizaremos el Triángulo de Evaluación
manejados ambulatoriamente, su duración habitual Pediátrico y la secuencia ABCDE. Ante un fallo
es de 7 a 12 días, persistiendo dificultad respiratoria respiratorio o dificultad respiratoria grave, puede
y para la alimentación entre 6-7 días1,2. Además, ser preciso realizar maniobras de apertura de la vía
alrededor de una tercera parte de los niños con BA aérea, como aspiración de secreciones y la admi-
presentará episodios recurrentes de sibilancias, las nistración de oxígeno, antes de realizar la historia
semanas o meses posteriores a padecer esta enfer- y exploración detalladas.
medad. Una vez realizada la primera evaluación e inicia-
das, si son precisas, las primeras medidas de soporte,
CONCEPTOS IMPORTANTES se debe recoger información sobre los anteceden-
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, tes de prematuridad o enfermedad, para identificar
siguiendo los criterios clásicos de McConnochie4: factores de riesgo e interrogar sobre los síntomas,
primer episodio de infección respiratoria (fiebre, tos, rinorrea, ruidos respiratorios y signos de difi-
rinorrea, tos) en niños menores de 2 años, que cultad respiratoria, su duración y su interferencia
asocia a la auscultación estertores, subcrepitantes con el sueño y la alimentación. También será preciso
o sibilancias espiratorias, en ausencia de otra causa preguntar sobre los tratamientos recibidos hasta el
que lo pueda provocar. momento y la respuesta a los mismos.
Diagnostico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias 3
TABLA 1. Escala de Tal modificada7 (leve < 5 puntos; moderada 6-8 puntos; grave > 8 puntos)
0 1 2 3
FR:
Edad < 6 m ≤ 40 rpm 41-55 rpm 56-70 rpm ≥ 70 rpm
Edad ≥ 6 m ≤ 30 rpm 31-45 rpm 46-60 rpm ≥ 60 rpm
Sibilancias/ No Sibilancias solo en Sibilancias insp/esp, Sibilancias insp/esp,
crepitantes la espiración audibles con estetoscopio audibles sin estetoscopio
Retracciones No Leves: subcostal, Moderadas: intercostales Intensas: intercostales y
intercostal supraesternal; cabeceo
Sat O2 ≥ 95% 92-94% 90-91% ≤89%
El tratamiento va a depender del grado de afec- ocasiones puede complicarse o asociarse otitis media
tación, por lo que resulta fundamental disponer de (30-50%) y neumonía (15%).
una herramienta lo más objetiva posible que nos No se recomienda el uso rutinario de la radio-
mida el grado de afectación (leve-moderado-severo). grafía de tórax, ya que en la mayoría de los casos
Con este fin se pueden utilizar diferentes escalas de no muestra alteraciones que modifiquen la actitud
valoración, Wood-Downes modificado, el índice de sugerida por la exploración física, por lo que la
distrés respiratorio o RDAI, la escala de Sant Joan relación riesgo-beneficio es desfavorable. Aunque
de Deu6 o la más sencilla y recientemente valida- no existen signos/síntomas concretos que permitan
da en niños con BA, la escala de Tal modificada7 identificar a los pacientes con BA que se beneficia-
(Tabla 1) y cada SUP debe utilizar aquélla con la rían de su realización, podría considerarse en aque-
que esté más familiarizado. Esta valoración se debe llos pacientes que presentan un deterioro clínico
realizar siempre después de aspirar las secreciones evidente o en los que existen dudas diagnósticas.
nasofaríngeas, ya que la obstrucción de esta zona en Para el diagnóstico etiológico, se puede practicar
lactantes empeora claramente los signos de dificultad cultivo de virus, detección de virus con técnicas de
respiratoria. PCR o una identificación de Ag del VRS con un test
La saturación de oxígeno debe monitorizarse rápido de inmunofluorescencia directa (sensibilidad
en general de forma intermitente, junto al resto entre el 80-90%), mediante aspirado nasofaríngeo.
de constantes, incluida la frecuencia respiratoria. Aunque el establecimiento del agente causal actual-
Se aconseja monitorización continua en niños que mente no modifica el manejo del paciente concreto,
estén recibiendo oxígeno suplementario. Debe puede ser interesante tanto por motivos epidemio-
interpretarse conjuntamente con el estado clínico lógicos como por política hospitalaria, para tratar de
del paciente (alerta, somnoliento, tosiendo, etc.). disminuir la tasa de infección nosocomial, al adoptar
medidas preventivas (establecimiento de cohortes de
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS pacientes, lavado sistemático de manos del personal
En general no serán precisos estudios comple- sanitario). El VRS persiste en las superficies del entor-
mentarios. Es excepcional que un niño con una BA no durante varias horas y 30 minutos en las manos.
desarrolle una infección bacteriana grave. Por ello Se pueden considerar otros estudios (PCR Bor-
rara vez precisaremos realizar pruebas analíticas en detella, biomarcadores sanguíneos, etc.) en casos
sangre, como hematimetría, reactantes de fase aguda seleccionados.
o hemocultivo. La única coinfección bacteriana
importante que presenta una incidencia apreciable TRATAMIENTO
en niños con BA es la infección de orina (5%), por Aunque con frecuencia se trata de casos con
lo que es recomendable realizar despistaje mediante gravedad leve-moderada, algunos lactantes pueden
una tira reactiva en aquellos lactantes que presenten acudir al SUP con un cuadro de insuficiencia o
fiebre elevada (> 39,5ºC) de forma persistente. En fallo respiratorio según el TEP, que van a requerir
medidas iniciales para garantizar la permeabilidad Se debe considerar en pacientes con puntuación de
de la vía aérea y mantener una buena ventilación. escala grave tras optimización de medidas habituales
Esto incluye mantener al lactante en una postura y aquellos con puntuación de escala moderada y
cómoda semiincorporada, aspirar secreciones de SatO2 < 90% tras fracaso de medidas habituales. En
las vías altas, administrar O2 con flujos altos y en general se inicia la terapia con 6 L/min o 1 L/kg y se
ocasiones adrenalina nebulizada. Estos casos graves, aumenta hasta el flujo objetivo en pocos minutos,
tras su estabilización, van a requerir observación para permitir que el paciente se adapte al sistema.
hospitalaria. En los casos menos graves se procederá El flujo máximo de OAF se puede calcular con
inicialmente a la aspiración de secreciones nasofa- la siguiente fórmula:
ríngeas, para aplicar el score o escala de valoración • ≤ 10 kg: 2 L por kg por minuto (L/kg/min).
y evaluar así su nivel de afectación. (máx. 20 lpm).
• > 10 kg: 2 L/kg/min para los primeros 10 kg
Medidas de soporte + 0,5 L/kg/min por cada kg por encima de 10.
Los casos catalogados como leves no van a preci- (max 40 lpm).
sar tratamiento específico en el SUP, remitiéndose al Iniciar con FiO2 del 50-60%. La FiO2 se puede
domicilio con medidas de soporte. Estas consistirán modificar desde los primeros minutos para mante-
en la aspiración de las secreciones nasales, discreta ner una SatO2 > 93%.
elevación de la cabecera de cuna y fraccionamiento Si no se objetiva mejoría en los parámetros clíni-
de las tomas. cos y/o gasométricos en las primeras 2 horas, será pre-
Se deben considerar la alimentación mediante ciso escalar a otras medidas de soporte respiratorio.
sonda nasogástrica o el acceso intravenoso, en los
casos de rechazo mantenido de la ingesta y/o signos Fármacos
de deshidratación. No existe evidencia alguna de qué fármacos u
otras medidas terapéuticas puedan modificar la evo-
Oxigenoterapia lución de la enfermedad. Todas las guías nacionales8
La gran mayoría de los lactantes con BA se pre- e internacionales5 y revisiones existentes sobre el
sentan con saturación de oxígeno (SatO2) > 94% y tratamiento de la BA9, señalan que se debe evitar el
por tanto, no necesitarán el aporte suplementario de uso rutinario de broncodilatadores y la más reciente5
O2. Se debe considerar administrar O2 (gafas nasa- desaconseja incluso la prueba terapéutica con estos
les/mascarilla) humidificado y caliente, si la (SatO2) fármacos. Únicamente la adrenalina nebulizada10
se mantiene < 90-92% o si la SatO2 < 92% y pun- aparece como una medicación de rescate, aunque
tuación de escala de gravedad ≥ 3 tras aspiración con efecto muy transitorio, en pacientes hospitali-
de secreciones. No se recomienda la monitorización zados con BA moderada-grave.
continua de SatO2 de manera rutinaria. Se podría considerar el tratamiento con fárma-
La oxigenoterapia de alto flujo (OAF) es una cos broncodilatadores en los siguientes casos:
terapia utilizada cada vez con mayor frecuencia en • Adrenalina nebulizada:
niños con BA grave. Consiste en aportar un flujo –– De rescate si BA moderada-grave.
de oxígeno, solo o mezclado con aire, por encima –– Nebulizar 1-3 mg, con suero salino fisiológico
del pico de flujo inspiratorio del niño a través de (SSF), con un flujo de oxígeno de 6-8 l/min.
una cánula nasal, evitando así la inhalación de aire Dosis 0,5 mg/kg (máx. 3 mg).
ambiente. El gas se humidifica (humedad relativa • Salbutamol inhalado:
del 95-100%) y se calienta hasta valor cercano a –– En mayores de 12 meses con antecedente
la temperatura corporal (34-40ºC). Se considera personal (AP) o familiar (AF) de atopia y/o
alto flujo, flujos superiores a 2 lpm en lactantes y asma, fuera del periodo epidémico VRS
flujos superiores a 6 lpm en niños. Los objetivos (noviembre-febrero).
del OAF son mejorar el patrón respiratorio y el –– Posología:
confort de paciente, así como disminuir el trabajo –– Inhalador presurizado: cinco pulsaciones
respiratorio, la FR, la FC y las necesidades de O2. con una cámara espaciadora adecuada.
–– Nebulización con SSF: 0,15 mg/kg (mín. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

1,5 – máx 2,5 mg) con un flujo de oxígeno Más del 80% de los niños que consultan en el
de 6-8 l/min si distrés grave. SUP podrán ser tratados ambulatoriamente, tras
Las nebulizaciones deben realizarse con SSF. La explicar a la familia la enfermedad y recomendando
nebulización de suero salino hipertónico, solo o exclusivamente medidas de soporte. Se debe consi-
acompañado de broncodilatadores, no ha mostrado derar la observación en Urgencias o la hospitaliza-
hasta la fecha aportar beneficios adicionales11. ción en los siguientes casos:
Cuando no se constata respuesta a los bron- • Presencia de uno o más factores de riesgo: cardio-
codilatadores, es recomendable no continuar su patías con repercusión hemodinámica significati-
administración, continuándose con las medidas va, enfermedad pulmonar crónica (DBP, FQP),
de soporte y vigilancia de la evolución clínica. inmunodeficiencia, prematuridad < 35 semanas.
Otros tratamientos farmacológicos como muco- • Edad menor a 6 semanas, independientemente
líticos, expectorantes, antitusivos, antibióticos, del grado de distrés.
broncodilatadores orales, teofilina, bromuro de • Episodio de apnea referido por los padres o
ipratropio y corticoides orales o inhalados se con- presenciado por personal sanitario.
sideran actualmente inapropiados. Los antibióticos • Ingesta inadecuada o episodios de atraganta-
solo deben ser indicados en casos de sospecha de miento frecuentes.
infección bacteriana concomitante. • Requerimientos de aporte suplementario de O2
para mantener una SatO2 > 92%.
Otros tratamientos • Puntuación de escala moderada/grave tras aspi-
Los casos graves van a precisar ingreso en Cui- ración de secreciones y administración de tera-
dados Intensivos. Se pueden intentar diversos tra- pias adicionales.
tamientos para tratar de evitar la intubación y la • Entorno social no favorable: larga distancia al
ventilación mecánica: domicilio, padres poco entrenados.
• Heliox: utilizado con mascarilla con reservorio • Se recomienda la hospitalización en una Unidad
y de forma continua con una concentración de de Cuidados Intensivos en caso de:
70/30. En los casos refractarios se recomienda –– Insuficiencia respiratoria grave que no mejora
utilizar el heliox combinado con CPAP. con tratamiento, o que vuelve a empeorar en
• Los métodos de ventilación no invasiva (CPAP < 1 hora.
o BiPAP) contribuyen a disminuir el trabajo –– Episodios de apneas recurrentes, con descenso
respiratorio, prevenir atelectasias y mejorar la de la saturación.
distribución de gases en vías aéreas con obs-
trucción, por lo que en casos de BA graves o MEDIDAS GENERALES EN PACIENTES
con apneas recurrentes suponen una alternativa INGRESADOS
o un paso intermedio antes de la ventilación • Cabecera de la cuna incorporada 30º.
invasiva. • Aspiración de secreciones nasales, especialmente
Los casos más graves pueden llegar a precisar antes de las tomas y de las inhalaciones.
ventilación mecánica, aunque no hay evidencias de • Ofrecer tomas fraccionadas. Para garantizar una
cuál es la mejor modalidad. En los casos refractarios adecuada hidratación, en los casos que presenten
se puede intentar la administración de surfactante mala tolerancia oral o distrés importante hay que
exógeno o ECMO. valorar la alimentación enteral por sonda nasogástri-
Los anticuerpos monoclonales frente al VRS, ca (4-6 cc/kg/h) o la instauración de perfusión IV:
palivizumab, son eficaces en la prevención de la 80% del mantenimiento si no hay deshidratación.
enfermedad en grupos de riesgo (pretérmino de • Monitor de apneas en niños de riesgo: < 6 sema-
menos de 32 semanas de gestación, cardiopatías nas de edad, o apneas referidas previas al ingreso.
significativas, enfermedad pulmonar crónica, • Administrar O2 (gafas nasales/mascarilla) humi-
inmunodeficiencias), pero no en la enfermedad ya dificado y caliente, si presenta distrés importan-
establecida. te o SatO2 < 92%.
BRONQUIOLITIS AGUDA
INESTABLE ESTABLE
ABC, aspirar secreciones Considerar aspirar secreciones

Alta si no factores de riesgo y score leve
Fallo cardiorrespiratorio o retracciones Medidas de soporte*
intensas o hipoventilación intensa o apnea
NO SÍ
Score • Maniobras RCP si precisa
• Oxigenoterapia con reservorio,
OAF si disponible
• Considerar ventilación con
bolsa y mascarilla e intubación
• Monitorización
• Adrenalina nebulizada
• Acceso venoso
• Ingreso en UCI
Leve Moderada Grave
Medidas de soporte* Prolongar observación y • Oxigenoterapia con reservorio

Alta si no factores considerar: Mejoría • Adrenalina nebulizada
de riesgo** • Adrenalina/Salbutamol*** • Monitorización, considerar
• Oxigenoterapia acceso venoso
• Monitorización • Si no mejora considerar OAF
• Acceso venoso
Mejoría No mejoría
Medidas de soporte* Hospitalización

Alta si no factores
de riesgo** *Medidas de soporte: aspiración de secreciones, medidas
posturales, fraccionar las tomas
**Factores de riesgo: prematuridad < 35 semanas, edad < 12
semanas, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, cardiopatía
con repercusión hemodinámica, inmunodeficiencia
***En > 12 meses con AP/AF atopia/asma, fuera del periodo
epidémico VRS (noviembre-febrero)
Figura 1. Manejo de bronquiolitis aguda.
• Adrenalina nebulizada/beta-2 inhalados o nebu- de manos después de 25 minutos de haber

lizados solo si se ha documentado respuesta manipulado a un niño con bronquiolitis, y
positiva, y a demanda. de la ropa después de 30 minutos. Un niño
• Medidas preventivas: las secreciones nasales de continúa eliminando VRS durante 6 días. Por
un lactante se mantienen infectantes durante eso, insistir en el lavado de manos de todo el
6 horas, se recogen muestras contaminantes personal sanitario y padres, antes y después del
contacto con el niño, así como en el uso de batas y a la administración de medicación inhalada.
y guantes desechables. Las enfermeras que llevan • Ofrecer tomas de forma fraccionada.
estos niños no pueden llevar otros enfermos de • Elevación de la cabecera de la cuna 30º.
riesgo (trasplantados, inmunodeficiencias, etc.). • Evitar tabaquismo pasivo.
• Administrar antitérmicos si tiene fiebre.
RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS AL ALTA • Los padres deben ser informados de la posibili-
• Medidas físicas utilizadas clásicamente, como dad de empeoramiento de los casos leves, aleccio-
fisioterapia y humedad ambiental se han demos- nándoles en las normas de observación domicilia-
trado ineficaces e incluso a veces perjudiciales. ria. Deben saber, además, que la duración media
• Aspirar secreciones si presenta dificultad respira- es de 12 días, permaneciendo con síntomas a los
toria, especialmente previo a las tomas, al sueño 21 días hasta un 20% de los niños.
NOMBRE DEL INDICADOR: VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA BRONQUIOLITIS*
Dimensión Efectividad. Riesgo

Justificación La bronquiolitis es una neumopatía viral aguda que afecta a la población
de edad inferior a dos años, y que debemos tratar en el medio hospitalario
atendiendo a su gravedad
Fórmula Nº de bronquiolitis con constatación de gravedad
x 100
Nº de bronquiolitis atendidas
Explicación de términos Bronquiolitis: enfermedad respiratoria de etiología viral, caracterizada por
inflamación y obstrucción de la pequeña vía aérea. Se define como el primer
episodio de dificultad respiratoria y ruidos respiratorios a la auscultación en
un lactante menor de 2 años precedido de síntomas catarrales
Constatación de la gravedad: constancia en el informe de Urgencias del nivel
de gravedad en el diagnóstico, por registro de cualquier escala diseñada y
validada para tal efecto, o al menos de la frecuencia respiratoria y saturación
periférica de oxígeno
Población Pacientes atendidos en Urgencias con el diagnóstico de bronquiolitis durante
el período revisado
Tipo Proceso
Estándar > 90%
Comentarios La estimación de la gravedad debe realizarse con una escala numérica, em-
pleando alguna de las existentes
Bibliografía
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de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social.
Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica
en el SNS: AATRM. Nº 2007/05.
NOMBRE DEL INDICADOR: TRATAMIENTO BRONCODILATADOR EN BRONQUIOLITIS AGUDA

Justificación La evidencia científica disponible hasta la fecha no apoya el uso de bronco-
dilatadores en el tratamiento sintomático de la bronquiolitis aguda (BA). Sin
embargo, su uso está muy extendido en nuestro medio, existiendo además
una gran variabilidad entre centros
Fórmula Nº de pacientes con bronquiolitis aguda tratados con broncodilatadores
x 100
Nº de pacientes atendidos por bronquiolitis
Explicación de términos La bronquiolitis aguda (BA) es una enfermedad respiratoria de etiología viral,
caracterizada por inflamación y obstrucción de la pequeña vía aérea. Se define
como el primer episodio de dificultad respiratoria y ruidos respiratorios a la
auscultación en un lactante menor de 2 años precedido de síntomas catarra-
les.
Tratamiento broncodilatador: pacientes en cuyo informe de alta consta la
prescripción o administración de un broncodilatador
Población Pacientes con diagnóstico de BA durante el período revisado.
Criterios de exclusión:
• Episodios previos de sibilancias
• Edad > 2 años
• Existencia de displasia broncopulmonar u otras enfermedades crónicas
de las vías aéreas inferiores
Tipo Proceso
Estándar < 15%
Comentarios Bibliografía
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Conferencia de Consenso sobre bronquiolitis aguda JAMA Pediatr. 2017;171(8):e171333.
Y TERAPÉUTICOS
6 Diagnóstico y tratamiento
de la laringitis en Urgencias
Pau Ventosa Rosquelles
Servicio de Urgencias.
Carles Luaces Cubells

Octubre, 2019
Diagnóstico y tratamiento
de la laringitis en Urgencias
Pau Ventosa Rosquelles, Carles Luaces Cubells
La laringitis es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia.
Resumen
Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica,

afonía, estridor y dificultad respiratoria, asociado o no a fiebre. Estos síntomas son debidos a
diferentes grados de obstrucción laríngea, provocada por la presencia de edema subglótico. La
incidencia estimada es del 3-6% de niños entre 3-6 meses y 6 años, con un pico máximo en el
segundo año de vida y durante el otoño y el invierno, predominando en varones (relación 2:1).
La principal causa es el virus parainfluenza tipo I, aunque también se puede producir por otras
infecciones o etiologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la historia y
la exploración física, sin requerir más exploraciones complementarias en la mayoría de casos. A
la llegada a Urgencias, se debe proceder con la evaluación y estabilización inicial, utilizando el
Triángulo de Evaluación Pediátrico y la secuencia ABCDE. El tratamiento va a depender del
grado de afectación, por lo que es fundamental aplicar el score clínico lo más objetivo posible.
En caso de sospechar complicaciones más graves, se valoraría realizar la radiografía de tórax,
analítica sanguínea con gasometría o broncoscopia. En función de la gravedad del cuadro, se
valorará iniciar tratamiento oral y alta, u observación en Urgencias o hospitalización juntamente
con nebulizaciones de adrenalina y tratamiento corticoideo.
Palabras clave: laringitis; crup; urgencias de pediatría.
Laryngitis is a frequent cause of acute upper airway obstruction in childhood. It is a syndrome

Abstract
characterized by the presence of a variable degree of dog or metal cough, aphonia, stridor and
respiratory distress, with or without fever. These symptoms are due to different degrees of laryngeal
obstruction, caused by the presence of subglottic edema. The estimated incidence is 3-6% of
children between 3-6 months and 6 years, with a peak in the second year of life and during the
autumn and winter, predominantly in males (ratio 2: 1). The main cause is the parainfluenza virus
type I, although it can also be caused by other infections or etiologies. The diagnosis is fundamen-
tally clinical and it is based on anamnesis and physical examination, without requiring further
complementary explorations in the majority of cases. Upon arrival at the emergency room, the
initial evaluation and stabilization should be carried out, using the pediatric evaluation triangle
and the ABCDE sequence. The treatment will depend on the clinical severity, so it is essential
to apply a clinical score as objective as possible. If more serious complications are suspected, a
chest x-ray, blood analysis or bronchoscopy should be performed. Depending on the severity of
the condition, it will be considered to start with oral treatment or observation in the emergency
room or hospitalization together with nebulizations of adrenaline and corticosteroid treatment.
Keywords: laryngitis, croup, emergency department.
1
2 P. Ventosa Rosquelles, C. Luaces Cubells
TABLA 1. Diagnóstico diferencial de laringitis aguda

Laringitis aguda Epiglotitis Laringotraqueítis bacteriana
Etiología Parainfluenza tipo 1 H. Influenza tipo B S. aureus
M. pneumoniae
S. pyogenes
S. pneumoniae
Edad 3 meses-6 años 1-7 años 3 meses-12 años
Incidencia Elevada Rara Rara
Debut Progresivo, con pródromos de Súbito, con aspecto de gra- Progresivo, con pródromos de
1-5 días vedad 2-5 días
Temperatura Fiebre variable Fiebre alta Fiebre moderada
Disfagia No Sí Rara
Babeo No Sí Raro
Tipo de voz Ronca Sorda, apagada Normal
Tos Tos perruna, ronca Rara Variable
Posición Variable Sentado, cuello en extensión y Variable
boca abierta
Hallazgos Sobredistensión hipofaríngea Dilatación aérea preestenótica Paredes traqueales edematosas
radiográficos con estrechez paradójica de y típica imagen en “dedo de y estrechadas
la porción subglótica guante”
INTRODUCCIÓN La laringitis aguda es causada generalmente por

La laringitis aguda es una causa frecuente de cuadros víricos, presentando un curso más tórpido y
obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en asocia síntomas de infección viral (fiebre, rinorrea,
la infancia, siendo un motivo de consulta habitual etc.). La principal causa es el virus parainfluenza
en un servicio de urgencias. Es un síndrome carac- tipo I, pero otros virus que lo pueden causar son el
terizado por la presencia de un grado variable de parainfluenza 2 y 3, virus respiratorio sincital, virus
tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad influenza A y B, el adenovirus y el sarampión. Más
respiratoria. Estos síntomas son debidos a diferentes raramente, puede ser causada por bacterias, general-
grados de obstrucción laríngea, provocada por la mente por Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus
presencia de edema subglótico. aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumo-
Las dos entidades clínicas más frecuentes que niae y Haemophilus influenzae (Tabla 1).
provocan este síndrome son: La laringitis espasmódica se presenta de forma
• Laringitis aguda. más repentina, con un curso más recortado y ten-
• Laringitis espasmódica. dencia a repetirse. La etiología no se conoce, se ha
relacionado con una hiperreactividad de las vías
CONCEPTOS IMPORTANTES aéreas a estímulos inespecíficos (estrés, reflujo gas-
La incidencia estimada es del 3-6% de niños troesofágico, atopia, etc.) o con infecciones virales
entre 3-6 meses y 6 años, con una incidencia máxi- de baja intensidad, pero no existen estudios que lo
ma en el segundo año de vida y durante el otoño y el demuestren. Tiene carácter recidivante y una inci-
invierno, predominando en varones (relación 2:1). dencia familiar.
Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en Urgencias 3
TABLA 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de vías aéreas superiores

Infecciosas No infecciosas
Causas supraglóticas
Epiglotitis, faringitis aguda, mononucleosis, absceso Ingestión de cáusticos, cuerpos extraños, edema angio-
retrofaríngeo o retroamigdalino neurótico, traumatismo cervical, neoplasias
Causas infraglóticas
Laringotraqueítis aguda Crup espasmódico
Traqueítis bacteriana Traqueo/laringomalacia
Cuerpo extraño
Anillos vasculares
Tumor mediastínico
Inhalación de tóxicos
Estenosis traqueal congénita o adquirida
Aunque ambas entidades presenten algunas El pilar fundamental de la valoración de la

diferencias clínicas, etiológicas y epidemiológicas, laringitis es establecer el grado de dificultad res-
desde el punto de vista del diagnóstico, valoración piratoria, considerando los siguientes parámetros:
de la gravedad y tratamiento, presentan el mismo estridor, retracción, entrada de aire, color y nivel de
enfoque. consciencia. Todo esto se llevará a cabo mediante la
La mayor parte de los cuadros son leves (60%) escala de Westley (Tabla 3).
y, aunque remiten espontáneamente en unos días, Otro elemento es la pulsioximetría, que permite
hasta un 15% ocasionan consultas repetidas. Solo la valoración de la oxigenación de forma sencilla y
un 5% de los casos presenta criterios de gravedad fiable. También puede utilizarse como parámetro
y de ingreso hospitalario. evolutivo y pronóstico, teniendo en cuenta que su
El cuadro típico se presenta de forma rápida y descenso se produce tardíamente.
progresiva, con frecuencia por la noche. La clínica A la hora de recoger la anamnesis se tiene que
habitual es tos ronca (“de perro”) y afonía, desa- reflejar la edad, estado vacunal, alergias, descripción
rrollando a continuación (de forma lenta o aguda) del inicio, duración y progresión de los síntomas.
un estridor inspiratorio característico y dificultad Asimismo, en la exploración general se ha de reflejar
respiratoria. Si es debida a un cuadro viral, también el Triángulo de Evaluación Pediátrico, constantes
puede asociar fiebre. vitales (temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia
Otras causas de obstrucción de la vía aérea respiratoria y saturación de oxígeno), estado general,
superior que pueden debutar de forma similar a la estridor (en reposo o con la agitación, audible con
laringitis se enumeran en la tabla 2. o sin fonendo), postura (en trípode o de olfateo),
calidad de voz (afonía, ronquera), grado de dificul-
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN tad respiratoria, auscultación, examen de orofaringe
DE LA GRAVEDAD y palpación cervical.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico,
con la presencia de tos perruna asociado a no a PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
estridor inspiratorio o dificultad respiratoria. En En la laringitis los exámenes complementarios
la auscultación generalmente presentará murmu- son, en general, poco útiles y su práctica sistemática
llo vesicular fisiológico o disminución del mismo no es imprescindible.
junto con estridor debido al edema laríngeo. En La gasometría arterial es muy útil para eva-
caso de complicaciones con bronquitis o neumonía, luar la insuficiencia respiratoria, pero presenta el
la auscultación podrá presentar otras alteraciones inconveniente de ser una técnica cruenta y que,
características de estas entidades. en ocasiones, no refleja la situación clínica real del
TABLA 3. Escala de Westley

0 1 2 3 4 5
Estridor No Con la agitación En reposo
inspiratorio
Retracciones/tiraje No Leve Moderado Severo
Ventilación Normal Hipoventilación Hipoventilación
leve moderada-severa
Cianosis No Con la agitación En reposo
Nivel consciencia Normal Disminuida
3≤ Leve; 4-5 Moderada; 6 ≥ Grave.
paciente. Por ello, debe reservarse para aquellos • Historia previa de obstrucción grave o anomalía
casos más graves en que la monitorización invasiva estructural de la vía aérea.
sea imprescindible. • Edad inferior a 6 meses.
Por lo que respecta a las técnicas de imagen, • Dificultad de acceso a la atención sanitaria.
la radiografía de tórax se reserva para cuando hay • Asistencia repetida a Urgencias.
sospecha de clínica asociada: cuadros bronconeu- • Mala respuesta al tratamiento habitual.
mónicos, laringotraqueítis bacteriana o posibilidad
de cuerpos extraños. TRATAMIENTO
Finalmente, las técnicas de observación directa En todos los casos es esencial garantizar la per-
de la vía respiratoria alta (broncoscopia o larin- meabilidad de la vía aérea del paciente, su adecuada
goscopia directa) se reservarían para enfermos con oxigenación y ventilación utilizando las medidas
evoluciones tórpidas, en los que el diagnóstico no terapéuticas necesarias. Como en toda dificultad
esté claro. respiratoria, se pautará oxigenoterapia, con gafas o
mascarilla, a 2-3 L/min.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Antes de iniciar cualquier tratamiento, es
La decisión de hospitalizar o altar a un niño importante que el niño se encuentre tranquilo; para
con un cuadro de laringitis debe individualizarse ello le pondremos en una posición cómoda, impli-
teniendo en cuenta no solo la situación clínica del cando esto en la mayoría de los casos la presencia
paciente, sino también la respuesta al tratamiento de un familiar o acompañante. Con esta medida
o incluso la accesibilidad de la familia a un centro conseguiremos no irritar al paciente y que la medi-
sanitario. De esta manera, los criterios de ingreso cación sea más efectiva.
son:
• Afectación del estado general o deterioro pro- Humidificación (humedad ambiental)
gresivo. A pesar de que no existe evidencia científica
• Afectación moderada-grave. que justifique su uso, ha sido una medida terapéu-
• Hipoxia. tica clásica. La aplicación de humedad en forma de
• Tiraje respiratorio intenso o taquipnea. aerosoles, vaporizadores o mediante la estancia del
• Cianosis o palidez extrema. niño en el cuarto de baño con los grifos del agua
• Disminución del nivel de consciencia. caliente abiertos, se ha usado para la humidifica-
• Ansiedad familiar. ción y el aclaramiento de las secreciones, siendo
• Entorno sociofamiliar desfavorable. más discutible su efecto sobre el edema laríngeo.
• Diagnóstico incierto. Esto no está exento de riesgos, la humedad puede
NOMBRE DEL INDICADOR: HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON LARINGITIS*
Justificación La laringitis aguda es una patología con gran prevalencia y el análisis de las
hospitalizaciones por este proceso permitirá evaluar el seguimiento del proto-
colo de tratamiento y la adecuación de dichos ingresos
Fórmula Nº de pacientes ingresados con laringitis aguda leve
x 100
Nº de pacientes con laringitis aguda leve
Explicación de términos Laringitis aguda leve: cuadro de instauración progresiva, con pródromos de
síntomas de vías respiratorias superiores, seguido por la instauración de es-
tridor inspiratorio, tos perruna y afonía. Frecuentemente asocia dificultad
respiratoria con tiraje y retracción. Para valorar su gravedad puede utilizarse
cualquier escala validada en la literatura (Taussig, Westley…)
Población Pacientes atendidos por laringitis leve en Urgencias durante el período revi-
sado
Tipo Resultado
Estándar < 5%
1. Iñiguez O, Vega-Briceño LE, Pulgar B, Díaz P, Sánchez D. Laringotraqueobron-
quitis en niños hospitalizados: Características clínicas. Revista Chilena de Pediatría.
2005;76(4):57-362.
aumentar el broncoespasmo en niños que presentan los 30 minutos y una duración de 2 horas. Su efecto
también una bronquitis. También se ha utilizado es transitorio y la situación clínica puede volver a ser
tradicionalmente aire frío, por su supuesto efecto la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante
antiinflamatorio, aunque nunca se haya estudiado mucho tiempo “efecto rebote de la adrenalina”, pero
de forma sistemática. En la actualidad está prácti- se debe realmente al fin de su acción. Por ello, se
camente en desuso. aconseja dejar al paciente en observación al menos
durante 3-4 horas tras su administración antes de
Adrenalina acuosa a 1/1.000 nebulizada decidir el alta. El empeoramiento tras el efecto de la
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los adrenalina se evita con la administración simultánea
casos moderados y graves de laringitis está demos- de corticoides.
trada en distintos estudios. Su mecanismo de acción
es la vasoconstricción de las arteriolas precapilares Glucocorticoides
mediante la estimulación de los alfarreceptores, dis- Se ha demostrado su utilidad porque mejoran
minuyendo la presión hidrostática y, por tanto, el los parámetros clínicos, disminuyen la estancia
edema de la mucosa laríngea. La dosis a nebulizar hospitalaria, reducen la necesidad de tratamientos
corresponde a 0,5mg/kg con un máximo de 5 mg ulteriores con adrenalina, disminuyen el número
por nebulización. Su efecto es rápido, comenzando de pacientes trasladados a UCIP y el número de
a los 10 minutos, con un pico máximo de acción a niños que precisan intubación. Estos beneficios
están descritos tanto en su uso nebulizado como corticoterapia oral (o nebulización de budeso-
en el sistémico. nida si presenta intolerancia oral) y dar alta con
Por lo que respecta a los corticoides nebulizados, signos de alarma.
existen numerosos estudios en niños que demuestran • Crisis moderada (Westley 4-5): si no presenta
el efecto beneficioso de la budesonida nebulizada en el afectación del estado general o dificultad respi-
tratamiento de la laringitis aguda moderada, así como ratoria importante, se podría intentar adminis-
su apoyo en la grave. Se administra a dosis de 2 mg, trar inicialmente una dosis de corticoide (oral o
independientemente del peso y la edad. Se ha descrito nebulizado) y mantener en observación. Si pre-
que mejora la sintomatología inicial, disminuye el senta mejoría se podría plantear el alta. Pero si en
tiempo de estancia en Urgencias, reduce la necesidad un inicio presenta dificultad respiratoria o falta
de adrenalina nebulizada y la tasa de hospitalización. de mejoría con el tratamiento anterior, sería indi-
Es eficaz a las 2 horas de su administración y podría cación de administrar la adrenalina nebulizada.
persistir algún beneficio clínico durante las primeras • Crisis grave (Westley ≥ 6): iniciar tratamiento
24 horas después de su aplicación. Teóricamente sería con nebulización de adrenalina junto con pauta
el tratamiento ideal en el crup, por la disminución de corticoterapia oral. Si presenta mejoría, se
rápida de la inflamación laríngea y los mínimos o podría mantener en observación 3-4 horas y
nulos efectos sistémicos que produce. Ejerce su efec- plantear alta si la evolución ha sido buena. Si
to al disminuir la permeabilidad vascular inducida no presenta mejoría o empeora, valorar nueva
por la bradicinina, con lo que se reduce el edema de nebulización de adrenalina (hasta tres dosis en
la mucosa y, al estabilizar la membrana lisosómica, intervalos mínimos de 30 minutos) y asociar
disminuye la reacción inflamatoria. nebulización de budesonida. En este punto tam-
También existe una amplia evidencia del bene- bién se tendría que valorar la posibilidad de
ficio de los corticoides sistémicos en el tratamiento ingreso en Hospitalización o UCI-P en función
de la laringitis. El corticoide más utilizado y estu- de la respuesta al tratamiento y de la gravedad.
diado ha sido la dexametasona, probablemente por Recordar finalmente que, en caso de precisar
su potencia y duración. Presenta un inicio de acción intubación endotraqueal, se utilizará un tubo
de 2-3 horas y una vida media de 36 a 72 horas. frío de diámetro menor al que correspondería
La dosis varía en los diferentes estudios entre 0,15- por edad.
0,6 mg/kg, pero con una dosis máxima de 10 mg.
En el caso de no disponer de dexametasona, otra CRITERIOS DE ALTA
alternativa sería la prednisona o prednisolona a dosis Una vez tratado al paciente, se podrá valorar el
de 1 mg/kg/día durante 3 días. alta a domicilio si cumple los siguientes criterios:
• No estridor en reposo.
Heliox • Saturación > 95%.
Es una mezcla de helio (gas inerte, no tóxico • Ausencia de dificultad respiratoria.
y de densidad muy baja) más oxígeno (20-30%). • Buena coloración y buen estado general del
Circula hacia la vía aérea con menor turbulencia y paciente.
resistencia que el oxígeno puro, lo cual disminuye • Buena tolerancia oral a líquidos.
el esfuerzo respiratorio. Se administra de forma con- • Capacidad de acudir nuevamente al hospital si
tinua y estaría indicado especialmente en los casos presenta empeoramiento.
de respuesta parcial a adrenalina y/o budesonida
nebulizada o corticoides sistémicos. BIBLIOGRAFÍA
1. Amir L, Hubermann H, Halevi A. Oral betame-
Algoritmo de tratamiento thasone versus intramuscular dexamethasone for the
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Y TERAPÉUTICOS
7 Anafilaxia en Urgencias
Mikel Olabarri García
Octubre, 2019
Anafilaxia en Urgencias
Mikel Olabarri García
La anafilaxia es una reacción alérgica multisistémica grave, de instauración rápida y potencialmente

Resumen
mortal que puede afectar a pacientes jóvenes y sanos. Aproximadamente, en urgencias de pediatría
se atiende un caso de anafilaxia por cada 1.000 visitas. A diferencia de los adultos, en pediatría
los alimentos son los principales causantes de este cuadro. Los pacientes suelen presentar clínica
cutánea (urticaria, eritema, prurito,…) acompañada de síntomas respiratorios (tos, sibilancias,
dificultad respiratoria), digestivos (vómitos, dolor abdominal, diarrea) o cardiovasculares (mareo,
palidez, síncope). El diagnóstico es puramente clínico y no precisa de pruebas complementarias.
Algunos casos atípicos representan un reto diagnóstico, por lo que se requiere un alto nivel de
sospecha. El paciente que presenta una anafilaxia es por definición un paciente inestable, por
lo que la valoración inicial debe seguir la sistemática ABCDE, sumada a la administración de
adrenalina intramuscular. La adrenalina es un fármaco de acción rápida, eficacia demostrada y
muy seguro, por lo que su administración nunca debe retrasarse en caso de que se sospeche una
anafilaxia. Una vez controlados los síntomas, es necesaria una observación hospitalaria mínima
de 6 horas para vigilar posibles reacciones bifásicas. En el momento del alta hospitalaria, todos
los pacientes deben recibir instrucciones sobre evitación del alérgeno, disponer de autoinyecta-
bles de adrenalina y recibir entrenamiento en su uso, así como ser derivados a un especialista en
alergología para un estudio completo.
Palabras clave: anafilaxia; adrenalina; urgencias de pediatría.
Anaphylaxis is a severe, rapid, and life-threatening multisistemic allergic reaction that can affect
Abstract
young, healthy patients. In a Pediatric Emergency Department, approximately, one case of

anaphylaxis is attended for every 1,000 visits. Unlike adults, food is the main cause of anaphy-
laxis in children. Patients usually present cutaneous symptoms (urticaria, erythema, pruritus,...)
accompanied by respiratory symptoms (cough, wheezing, respiratory distress), gastrointestinal
symptoms (vomiting, abdominal pain, diarrhea) or cardiovascular symptoms (dizziness, paleness,
syncope). Anaphylaxis is a clinical diagnosis, requiring no complementary studies. As some atyp-
ical cases can represent a diagnostic challenge, a high level of suspicion is needed. The patient
who presents an anaphylaxis is by definition an unstable patient so the initial assessment should
follow the ABCDE systematic, in addition to the administration of intramuscular epinephrine.
Epinephrine is a fast-acting drug, with demonstrated effectiveness and safety; so if anaphylaxis
is suspected, its administration should never be delayed. Once the symptoms are controlled, the
patient should be observed in the hospital at least 6 hours, in order to monitor possible biphasic
reactions. At the time of hospital discharge, all patients should receive instructions on allergen
avoidance, have adrenaline autoinjectables and be trained in their use, as well as be referred to
a specialist in Allergology for a complete study.
Keywords: anaphylaxis; epinephrine; pediatric emergencies.
1
2 M. Olabarri García
TABLA 1. Distribución de alérgenos por edades. No se representan los alérgenos menos frecuentes (Adaptado
de ref. 5)
< 6 años 6-12 años 13-17 años Total
Alimentos 93% 54% 43% 70%
Anacardo 8% 3% 1% 5%
Avellana 7% 4% 1% 5%
Otros frutos secos 7% 7% 5% 7%
Vegetales < 1% 2% 3% 1%
Cereales 3% 2% 3% 3%
Huevo 14% 2% 2% 8%
Leche 16% 3% 3% 9%
Otros productos animales 5% 4% 6% 5%
Cacahuete 24% 17% 10% 19%
Otras legumbres 3% 5% 3% 4%
Frutas 1% 3% 4% 2%
Insectos 4% 36% 40% 22%
Avispa 2% 20% 23% 12%
Abeja 2% 16% 17% 10%
Fármacos 2% 3% 9% 4%
Antibióticos 1% 1% 1% 1%
Analgésicos 1% 1% 4% 1%
Inmunoterapia – 6% 6% 3%
INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA
La anafilaxia es una reacción alérgica grave, de La reacción anafiláctica comienza en el momento
inicio rápido y potencialmente mortal, que puede en el que el individuo entra en contacto con una
afectar a individuos jóvenes sanos1. Por lo tanto, sustancia que actúa como detonante, el alérgeno.
es imprescindible que los sanitarios que atienden Así como en adultos los principales alérgenos son los
niños sean capaces de diagnosticar y tratar a estos fármacos o los insectos, en pediatría la mayoría de las
pacientes rápidamente para minimizar las tasas de anafilaxias están producidas por alimentos (Tabla 1).
morbilidad y mortalidad. La leche es, junto al huevo, una de las prin-
Se desconoce la incidencia real de la anafilaxia, cipales causas de anafilaxia en los preescolares. A
ya que se trata de una entidad infradiagnosticada, medida que aumenta la edad, la anafilaxia indu-
y por lo tanto infratratada. En Europa se estima cida por alimentos disminuye. Sin embargo, los
que 1 de cada 300 personas sufrirá una anafilaxia a frutos secos continúan produciendo un importante
lo largo de su vida2. En urgencias se atiende apro- número de casos, así como el cacahuete, que está
ximadamente 1 paciente con anafilaxia por cada presente en todos los grupos de edad por similar. En
1.000 visitas3. menor porcentaje se encuentran pescados, mariscos,
A pesar del aumento del número de casos de legumbres, frutas y cereales.
anafilaxia, la muerte sigue siendo muy infrecuente, A medida que nos acercamos a la adolescencia
por debajo del 1% de los casos4,5. la distribución de los alérgenos se asemeja a la de
Anafilaxia en Urgencias 3
Anafilaxia
Inmunológica Idiopática No inmunológica
IgE mediada No IgE mediada Física Otras
Alimentos, Fármacos Ejercicio, frío Fármacos

insectos, fármacos
Figura 1. Mecanismos de anafi-
laxia. (Adaptado de ref. 6).
los adultos, aumentando el número de casos pro- y basófilos. De esta manera, se activan y degranulan
vocados por insectos (avispas y abejas) y fármacos liberando enzimas y citocinas (histaminas, triptasa,
(antibióticos y antiinflamatorios). TNF) que actúan directamente en los tejidos produ-
Para desencadenar una anafilaxia, además del ciendo los síntomas alérgicos y también reclutando
alérgeno, existen cofactores que pueden aumentar otras células como los eosinófilos, que a su vez libe-
el riesgo de que esta ocurra o de que su gravedad sea rarán más mediadores que propaguen la reacción
mayor. Estos actúan como inductores de la reacción alérgica. Algunos alérgenos presentan reactividad
alérgica por mecanismos que se desconocen. Los cruzada, es decir, el mismo anticuerpo IgE es capaz
más frecuentes son el ejercicio, el estrés emocio- de unirse a diferentes alérgenos.
nal, los medicaciones, lasinfecciones, el alcohol o el Se han explicado otros mecanismos inmu-
estado premenstrual5. Por consiguiente, un indivi- nológicos, como los relacionados con IgG y con
duo que tolera adecuadamente un alimento puede complejos inmunes/complemento, mucho menos
desarrollar una reacción alérgica cuando la ingesta frecuentes y poco estudiados.
se asocia con un cofactor. Las anafilaxias no inmunológicas pueden ser
También encontramos algunos factores indivi- secundarias a estímulos físicos o a la administra-
duales que predisponen a desarrollar una reacción ción de algunos fármacos6, como los opiáceos o la
alérgica que se resumen en el fenotipo atópico: rini- vancomicina, que pueden activar los mastocitos y
tis alérgica, asma, dermatitis atópica, etc. basófilos de forma directa (sin relación con IgE)
produciendo la liberación de histamina.
FISIOPATOLOGÍA Por último, la anafilaxia idiopática es aquella en
Los mecanismos por los que se desarrolla la reac- la que tras un estudio alergológico completo no se
ción alérgica se pueden agrupar en inmunológicos, llega a identificar el agente causal y no hay factor
no inmunológicos o idiopáticos6 (Fig. 1). desencadenante aparente7.
De todos ellos, el más frecuente y estudiado
es la vía inmunológica mediada por IgE. En pri- CLÍNICA
mer lugar, es necesario que el individuo presente La anafilaxia cursa con afectación multisistémica
anticuerpos IgE específicos para un alérgeno. La siendo los órganos más frecuentemente afectados
producción de IgE comienza en los tejidos linfoi- la piel y los aparatos respiratorio, digestivo y car-
des periféricos como respuesta a la exposición a un diovascular:
alérgeno6. Después, los anticuerpos IgE específicos • Piel: hasta un 90% de los pacientes presentan
viajan por la sangre hasta unirse a los receptores IgE síntomas cutáneos, siendo los más frecuentes
de alta afinidad de basófilos y mastocitos, en sangre urticaria, angioedema, prurito y eritema5.
y tejidos periféricos respectivamente. • Respiratorio: el 80% de los casos presentan
Cuando el alérgeno entra en el organismo se síntomas como disnea, sibilancias, opresión
une a los anticuerpos IgE específicos de mastocitos torácica o de garganta, tos o parada respiratoria5.
• Digestivo: casi la mitad de los pacientes mues- TABLA 2. Criterios diagnósticos de anafilaxia
tran síntomas gastrointestinales, principalmente NIAID/FAAN
vómitos, náuseas, dolor abdominal y diarrea5. Criterio 1
• Cardiovascular: la afectación hemodinámica
Inicio agudo (minutos u horas) ) de un síndrome
se manifiesta fundamentalmente con clínica que afecta a la piel y/o mucosas (p. ej., urticaria
neurológica en forma de mareo, hipotensión, generalizada, prurito, eritema, flushing (sofoco),
síncope o disminución del nivel de alerta5. A edema de labios, úvula o lengua), junto con al
pesar de que la hipotensión registrada es un menos uno de los siguientes:
hallazgo poco frecuente, se asocia a evolución • Compromiso respiratorio (p. ej., disnea,
tórpida y mayor probabilidad de ingreso en sibilancias, estridor, disminución del PEF,
hipoxemia)
Cuidados Intensivos8.
• Disminución de la TA o síntomas asociados de
disfunción orgánica (p. ej., hipotonía, síncope,
DIAGNÓSTICO incontinencia)
El diagnóstico de la anafilaxia en Urgencias es
Criterio 2
clínico y no se apoya en pruebas complementarias.
Para ello, en 2005 se establecieron los siguientes Aparición rápida (de minutos a algunas horas)
criterios diagnósticos1, que siguen siendo los más de dos o más de los siguientes síntomas tras la
exposición a un alérgeno potencial para ese
recomendados a día de hoy7-10 (Tabla 2). paciente:
No existe criterio clínico o prueba diagnósti- • Afectación de piel y/o mucosas
ca que posea una sensibilidad y especificidad del • Compromiso respiratorio
100%, y esto mismo sucede con los criterios diag- • Disminución de la TA o síntomas asociados de
nósticos de anafilaxia. Su validación prospectiva disfunción orgánica
refleja una alta sensibilidad (95%) y valor predic- • Síntomas gastrointestinales persistentes (p. ej.,
tivo negativo (96%), pero una baja especificidad dolor abdominal, cólico, vómitos)
(70%) y valor predictivo positivo (64%)11. Por lo Criterio 3
tanto, estos criterios son útiles pero no reemplazan Disminución de la TA en minutos o algunas horas
al juicio clínico. tras la exposición a un alérgeno conocido para ese
A pesar del alto valor predictivo negativo de paciente:
los criterios diagnósticos, es frecuente el infradiag- • Lactantes : TAS < 70 mmHg 
nóstico de la anafilaxia. Los lactantes, en los que la • Niños 1-10 años: TAS < 70 mmHg + (edad
años x 2)
valoración clínica suele ser más difícil, o los casos sin
• Niños > 10 años: TAS < 90 mmHg o descenso
afectación cutánea suponen un reto diagnóstico. No del 30% sobre la basal
obstante, algunas situaciones aparentemente más
claras también son infradiagnosticadas, como los
casos inicialmente diagnosticados de crisis de asma
grave que asocian un rash cutáneo y que pueden dores de reacción anafiláctica puede ser de utili-
beneficiarse de la administración de adrenalina12. dad para estudios posteriores. La medición de la
El curso de la anafilaxia es variable y en algu- triptasa sérica es la prueba de laboratorio más útil
nas ocasiones autolimitado, pudiendo encontrarnos para el diagnóstico de anafilaxia13. Sin embargo, su
pacientes que refieren haber tenido síntomas que realización nunca debe retrasar el tratamiento. La
cumplen los criterios diagnósticos, pero asintomáti- elevación de triptasa se da entre 15 y 180 minutos
cos o con síntomas leves en el momento de la valo- del inicio de la reacción, por lo que se recomiendan
ración. La decisión de tratamiento en estos pacien- determinaciones seriadas (minuto 0, minuto 120
tes debe ser individualizada y basada en el tipo de y 24 horas) para aumentar la sensibilidad9. Con
alérgeno y tiempo desde el contacto, gravedad de todo, la elevación de triptasa es menos frecuente en
los síntomas, antecedentes personales, edad, etc.13. niños, anafilaxia inducida por alimentos y casos sin
En los casos en los que el diagnóstico clínico hipotensión, por lo que su rendimiento en pediatría
es débil, la determinación de niveles de los media- es pobre.
En el diagnóstico diferencial de la anafilaxia La adrenalina se debe administrar por vía intra-

debemos incluir urticaria, angioedema, crisis de muscular, ya que se consiguen picos plasmáticos
asma, crisis de ansiedad, laringitis, disfunción de más rápido que por vía subcutánea16, y en la cara
cuerdas vocales, invaginación intestinal, gastroen- anterolateral del tercio medio de la pierna, por ser
teritis, intoxicación alimentaria o escombroidosis. la zona con menor probabilidad de alcanzar nervios
Las reacciones bifásicas se definen como la o vasos principales.
recurrencia de síntomas después de la resolución La dosis es 0,01 mg/kg, lo que se consigue
aparente del episodio anafiláctico inicial, sin exposi- mediante la administración de 0,01 ml/kg de
ción adicional al agente causal7. La incidencia repor- adrenalina sin diluir (1:1.000 = 1 mg/ml), hasta
tada en la bibliografía es extremadamente variable un máximo de 0,5 ml. En caso de respuesta insufi-
(1-20%)14, si bien su prevalencia real parece estar ciente, se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos.
en torno al 5%15. Estas reacciones incluyen la recu- También deben recibir adrenalina los pacientes
rrencia de cualquier síntoma, grave o no, por lo que con síntomas que puedan evolucionar a una ana-
las reacciones bifásicas clínicamente significativas filaxia10. Actualmente, no hay contraindicaciones
que requieran medidas de estabilización y/o nuevas absolutas para la administración de adrenalina.
dosis de adrenalina probablemente sean aún más Además, la adrenalina intramuscular administrada
infrecuentes. La mayoría de las reacciones bifásicas en dosis apropiadas ha demostrado ser segura17. En
suceden en las primeras 6-8 horas14, aunque se han los niños, los efectos adversos, que incluyen palidez,
descrito hasta 24 horas después. temblor y palpitaciones, son infrecuentes, leves y
transitorios7,17. Los efectos adversos graves, como
TRATAMIENTO arritmias ventriculares, crisis hipertensivas y edema
La valoración de una paciente con anafilaxia pulmonar suelen ser secundarios a una sobredosis
debe comenzar desde el Triángulo de Evaluación de adrenalina por cualquier vía de administración,
Pediátrica. En caso de una anafilaxia “activa”, siem- aunque con mayor probabilidad por vía intrave-
pre nos encontraremos con un TEP inestable en nosa17. Con todo esto, la recomendación general
cualquiera de sus variantes, desde una dificultad debería ser: ante la duda, tratar.
respiratoria hasta un fallo cardiorrespiratorio. Sin En caso de broncoespasmo se administrarán
embargo, como se ha comentado anteriormente, broncodilatadores de la misma forma que en las
algunos pacientes pueden consultar cuando los crisis asmáticas, y en caso de estridor laríngeo, se
síntomas ya se han resuelto de forma espontánea administrará adrenalina nebulizada10.
y presentar un TEP estable. En estos casos ha de Los corticoides y antihistamínicos no son fár-
individualizarse la necesidad de tratar. El manejo macos de primera línea y su administración no debe
de la anafilaxia se resume en la figura 2. suponer nunca un retraso o alternativa a la admi-
Ante un paciente inestable, se realizará la valora- nistración de adrenalina. A nivel fisiopatológico,
ción reglada ABCDE. Al igual que los antibióticos los antihistamínicos son los fármacos ideales, pero
parenterales en la sepsis, en la anafilaxia la adre- su lento inicio de acción hace que queden relega-
nalina es la única medicación de primera línea y dos al alivio de los síntomas cutáneos. En cuanto a
se incluye dentro de la valoración inicial, ya que los corticoides, a pesar de que no existe evidencia
presenta un inicio de acción rápido y actúa a dife- científica de que disminuyan el riesgo de reacción
rentes niveles: bifásica18, se recomienda su administración en todas
• Vasoconstricción e inotropismo positivo: las guías sobre anafilaxia. Se recomienda prolongar
aumento del gasto cardiaco, aumento de la su administración en domicilio por vía oral durante
tensión arterial, disminución del edema de 3 días9 (Tabla 3).
mucosas. Una vez controlados los síntomas, se debe rea-
• Broncodilatador: disminución de las resistencias lizar una observación hospitalaria de 6 horas desde
de la vía aérea. la administración de adrenalina (o el cese de los
• Supresión de los mediadores de histamina: frena síntomas en caso de anafilaxia autolimitada previa
la progresión de la reacción alérgica. a la valoración sanitaria), ya que es el intervalo
SOSPECHA DE ANAFILAXIA
TRIAJE
INESTABLE ESTABLE
ABCDE
Retirar posible alérgeno Valorar adrenalina IM

Decúbito supino (excepto en si cumple criterios de anafilaxia,
PRIMERA LÍNEA
dificultad respiratoria) especialmente si:

Oxígeno en mascarilla reservorio • Reacción grave previa
Monitor y acceso venoso • Exposición a alérgeno conocido
• Asma concomitante
Adrenalina IM
0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg)
Cara anterolateral del muslo
Revalorar ABCDE Estable Observación
Fallo cardiovascular/Shock descompensado:

• Segundo acceso venoso o intraóseo
SEGUNDA LÍNEA
• Expansión SSF 20 ml/kg

Obstrucción vía aérea superior (estridor):
• Adrenalina nebulizada 0,5 mg/kg (máx. 5 mg)
Obstrucción vía aérea inferior (broncoespasmo):
• Salbutamol inhalado (5-10 puff) o nebulizado
(< 20 kg: 2,5 mg; > 20 kg: 5 mg)
Si no respuesta en 5 minutos
Repetir adrenalina IM
Repetir expansión de líquidos IV
Si dificultad respiratoria, repetir broncodilatadores
Si no respuesta en 5 minutos
Preparar perfusión de adrenalina y/o glucagón
TERCERA LÍNEA
Preparar SRI
Si no mejoría, contactar UCIP
Corticoides y antihistamínicos para control de síntomas cutáneos
Alta con recomendaciones y control en Alergología Infantil
Figura 2. Manejo de la anafilaxia.
de tiempo en el que suceden la mayoría de las una dosis de adrenalina, antecedentes de reacción
reacciones bifásicas19. En algunos casos se reco- bifásica, asma grave, posibilidad de persistencia
mienda prolongar la observación hasta 24 horas: de exposición al alérgeno o dificultad de acceso
reacciones graves o que han requerido más de a Urgencias.
TABLA 3. Fármacos más utilizados

Fármaco Dosis Preparación
Adrenalina SC 0,01 mg/kg en bolo Adrenalina pura sin diluir (1:1.000 = 1 mg/ml)
Adrenalina IV 0,1-1 µg/kg/min en perfusión Diluir 1 mg de adrenalina (1:1.000) en 100 ml
continua de SSF (1:100.000). 1 ml/h = 0,17 µg/min
Dexclorfeniramina IV 0,15 mg/kg/6-8 h Sin diluir y en bolo lento
Máx. 5 mg/dosis
Glucagón IV 20-30 µg/kg/dosis (máx. 1 mg), Inyectar 1 ml de agua estéril en el vial que
luego PC 5-15 µg/min contiene el liofilizado, agitar y extraer. Uso
inmediato a preparación
Hidrocortisona IV 10-15 mg/kg (máx. 500 mg) Diluir 50 mg en 1 ml de SSF y administrar
lento
Metilprednisolona IV 1-2 mg/kg/dosis, luego 0,5-2 Reconstituir el vial con el disolvente que
mg/kg/día en 3 dosis acompaña la presentación y administrar en bolo
(máx. 120 mg/día)
Salbutamol Nebulizado 0,15 mg/kg Diluir con SSF hasta 2-2,5 ml
MDI 5-10 puff
Figura 3. Uso de autoinyectable Jext®.
PREVENCIÓN
Si durante el periodo de observación hospitala-
ria el paciente no presenta nuevos síntomas, puede
ser dado de alta a domicilio. Todos los pacientes que
han sufrido una anafilaxia deben recibir recomen-
daciones de evitación de alérgeno, educación sobre
el uso de autoinyectable de adrenalina y derivación
a Alergología Infantil7,9,10,20:
• Informar a los pacientes y sus familias del alér-
geno sospechado y los productos en los que se Figura 4. Uso de autoinyectable Altellus®.
encuentra. En ocasiones, no se consigue identifi-
car el detonante por lo que deberemos basarnos
en la frecuencia de los alérgenos según edad. valorará el riesgo-beneficio de forma individual.
• La familia debe ser capaz de identificar los pri- Se debe instruir a la familia en su utilización:
meros síntomas de una anafilaxia y disponer de –– Sentarse con el niño sobre las piernas.
autoinyectables de adrenalina. Existen dos pre- –– Con las piernas, sujetar las piernas del niño.
sentaciones comerciales de 0,15 y 0,3 mg, para –– Coger el autoinyectable, quitar el tapón de
pacientes de 10-25 kg y más de 25 kg, respecti- seguridad y agarrarlo con todos los dedos
vamente. En los pacientes de menos de 10 kg se (como agarrar un palo, no como un lápiz).
1. Quitar la tapa negra.

2. Quitar la tapa gris.
3. Apoyar la parte hueca en el muslo.
4. Apretar el botón rojo hasta oir un
click.
Figura 5. Uso de autopinyectable Anapen®.
–– Apoyar el autoinyectable sobre la pierna 9. Cardona V, Cabañes N, Chivato T, De la Hoz B,

del niño (no golpear) y apretar firmemente Fernández M, Gangoiti I, et al. Guía de actuación en
o accionar el botón contando 10 segundos anafilaxia: guía Galaxia 2016. Disponible en: http://
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desde notar el chasquido. SEAIC_compl.pdf
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Y TERAPÉUTICOS
8 Coma
Beatriz Azkunaga Santibañez
Octubre, 2019
Coma
Beatriz Azkunaga Santibañez
El coma representa el grado más extremo de disminución del nivel de consciencia con ausen-
Resumen
cia de respuesta a estímulos externos. Puede presentarse de forma aguda o progresiva y puede
ser debido a múltiples etiologías. Un paciente en coma presenta un Triángulo de Evaluación
Pediátrico alterado y por ello, a su llegada a Urgencias, es necesaria una valoración rápida con
secuencia ABCDE y monitorización de los signos vitales, ya que ante la inestabilidad del pacien-
te se priorizarán las medidas necesarias para su estabilización. Realizadas las primeras medidas
de soporte, se continuará con una historia clínica enfocada y una exploración física completa,
incluyendo exploración neurológica. En base a los datos obtenidos se realizarán exploraciones
complementarias que ayuden a identificar la causa del coma, basadas principalmente en pruebas
de imagen y datos de laboratorio. Según la posible etiología y situación clínica del paciente se
indicará un tratamiento específico, si bien la base del mismo será continuar con las medidas de
soporte que ayuden a mantener las funciones de los órganos vitales, además de evitar un daño
cerebral adicional, en ocasiones asociando fármacos o medidas dirigidas a evitar la hipertensión
intracraneal.
Palabras clave: coma, alteración del nivel de consciencia.
The coma represents the most extreme degree of reduction in the level of consciousness with
Abstract
absence of response to external stimuli. There may be either acute or progressive and may be
due to multiple etiologies. A patient in a coma has a Pediatric Evaluation Triangle altered and
therefore, upon arrival at the emergency department, a rapid assessment with ABCDE sequence
and monitoring of vital signs is necessary, since the patient’s inestability will prioritize the nec-
essary measures for their stabilization. Once the first support measures have been carried out,
we will continue with a focused clinical history and a complete physical examination, including
neurologic examination. Based on the data obtained, additional explorations will be carried out
to help identify the cause of coma, based mainly on imaging tests and laboratory data. According
to the possible etiology and clinical status of the patient, specific treatment will be indicated,
although the basis will be to continue with support measures that help maintain the functions of
the vital organs as well as prevent further brain damage, sometimes involving drugs or measures
to prevent intracranial hypertension.
Keywords: coma, altered level of consciousness.
1
2 B. Azkunaga Santibañez
TABLA 1. Principales etiologías causantes de coma

Disfunción primaria del SNC Alteraciones sistémicas
• Traumatismo craneoencefálico y/o hemorragias del SNC • Hipoxia
• Procesos infecciosos del SNC • Hipotermia/hipertermia
• Tumores cerebrales • Alteraciones metabólicas
• Convulsiones • Intoxicaciones
• Procesos cerebrovasculares • Infecciones
• Hidrocefalia y disfunción de dispositivos (válvulas de • Errores congénitos del metabolismo
derivación) • Otras: invaginación intestinal, cardiopatías, etc.
SNC: sistema nervioso central.
INTRODUCCIÓN TABLA 2. Puntos a señalar en la historia dirigida

La alteración de la consciencia puede presentar- ante una situación de coma
se en distintos grados. Según el deterioro se utilizan
• Rapidez de inicio del coma y progresión
distintos términos, si bien el coma representa el
• Antecedente de traumatismo craneoencefálico,
grado más extremo de disminución del nivel de
convulsión, fiebre o enfermedad aguda
consciencia con ausencia de respuesta a cualquier
• Historia previa de cefalea, irritabilidad, alteración del
tipo de estímulo externo. No obstante, lo correcto comportamiento o síntomas neurológicos, y/o otros
es describir el grado de depresión existente según síntomas
la situación clínica del paciente y su respuesta a los • Posibilidad de ingesta/contacto con sustancias tóxicas
estímulos. • Exposición ambiental a frío o calor extremo
• Enfermedades crónicas
CONCEPTOS IMPORTANTES
• Intervención neuroquirúrgica previa
Cualquier tipo de alteración que afecte a los
• Medicación habitual
hemisferios cerebrales, al tronco del encéfalo o a la
actividad de las neuronas puede producir una altera-
ción del nivel de consciencia. Se pueden diferenciar
múltiples etiologías1,2 (Tabla 1). DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA
La situación de coma puede presentarse de GRAVEDAD
forma aguda, por ejemplo, tras TCE (traumatismo Es necesario una valoración rápida del TEP
craneoencefálico), lesiones vasculares, convulsiones (Triángulo de Evaluación Pediátrica) y secuencia
o situaciones de hipoxia en general, así como de ABCDE con monitorización de los signos vitales
forma más progresiva, por ejemplo, ante infecciones (ritmo cardiaco, frecuencia cardiaca, frecuencia
del paciente, estados de intoxicación y/o alteracio- respiratoria, tensión arterial, saturación de oxíge-
nes metabólicas. no y capnografía), ya que ante la inestabilidad del
También, la elevación de la presión intracraneal paciente se priorizarán las medidas necesarias para
(PIC) aunque inicialmente puede ser compensada su estabilización3,4.
regulándose el flujo sanguíneo y la producción de Una vez realizada la primera evaluación e inicia-
líquido cefalorraquídeo, si persiste, puede afectar a das las primeras medidas de soporte, se continuará
la presión de perfusión cerebral, con afectación de con la historia clínica enfocada y una exploración
las funciones. física completa, incluyendo exploración neuroló-
Las medidas de soporte vital se antepondrán a gica.
otro tipo de actuaciones ya que es prioritario man- En la historia clínica es adecuado realizar un
tener las funciones de órganos vitales, además de interrogatorio enfocado y dirigido según posibili-
evitar el daño cerebral adicional. dades diagnósticas5 (Tabla 2).
Coma 3
TABLA 3. Escala de Glasgow

APERTURA DE OJOS
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
No apertura 1
RESPUESTA MOTORA
Sigue órdenes 6
Localiza el dolor 5
Se retira al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
No respuesta 1
RESPUESTA VERBAL (NIÑOS) RESPUESTA VERBAL (LACTANTES)
Orientado Sonriente, sigue sonidos y objetos 5
Conversación desorientada Irritable, consolable 4
Palabras inapropiadas Llora con el dolor 3
Sonidos incomprensibles Se queja ante el dolor 2
Ausencia de sonidos No respuesta 1
La exploración física incluirá una evaluación • Exploración neurológica completa, con valo-
primaria y una secundaria5. ración de los pares craneales y de los reflejos
tendinosos profundos. Un hallazgo anormal
Evaluación primaria y/o focal siempre es significativo y puede indi-
• Realización del examen ABCDE completo, car una lesión estructural del sistema nervioso
ya mencionado. Especial atención en la tríada central.
de Cushing: bradicardia, hipertensión arterial • Localización del nivel de afectación cerebral
y respiración irregular, la cual puede reflejar según examen de pupilas, reflejos vestibulares,
aumento de la presión intracraneal. patrón respiratorio y respuesta motora4 (Tabla 4):
• Valoración del nivel de consciencia, incluyen- –– Examen de pupilas. Valorar tamaño y reac-
do pruebas de apertura de ojos y capacidad de tividad pupilar:
respuesta a estímulos verbales y táctiles. Escalas - Reactividad pupilar: la presencia o ausencia
a aplicar: del reflejo fotomotor ayuda a diferenciar
–– Escala AVPU: A: alerta; V: responde a estí- entre procesos estructurales o metabólicos,
mulos verbales; P: responde a estímulos dolo- habitualmente conservado en las alteracio-
rosos (pain); U: no responde (unresponsive). nes metabólicas.
–– Escala de Glasgow, si sospecha de traumatis- - Tamaño pupilar:
mo craneoencefálico6 (Tabla 3). · Las lesiones estructurales pueden producir
• Reactividad pupilar: valorar el tamaño, la reac- midriasis arreactiva unilateral al compri-
tividad pupilar y su posible asimetría. mir el III par craneal.
· En las herniaciones transtectoriales ini-
Evaluación secundaria cialmente son mióticas y posteriormente
Exploración completa por aparatos incluyendo midriáticas fijas por presión sobre el tron-
en ella: co del encéfalo.
TABLA 4. Localización del nivel de afectación cerebral según examen pupilar, reflejos vestibulares, patrón
respiratorio y respuesta motora
Nivel de lesión SNC Examen pupilar Reflejos vestibulares Respiración Respuesta motora
Diencéfalo Miosis, reactiva Incrementados Cheyne-Stokes Decorticada
Mesencéfalo Posición media, Ausentes Hiperventilación Descerebrada
no reactiva
Protuberancia Puntiforme o media, Ausentes Apneúsica Descerebrada
no reactiva
Bulbo raquídeo Pequeña, reactiva Presentes Atáxica Hipotonía
· En las intoxicaciones por opiáceos pue- –– Respuesta motora. Se valora la fuerza mus-
den aparecer puntiformes y dilatadas ante cular, el tono y los reflejos osteotendinosos
agentes anticolinérgicos. profundos, la postura de los miembros y su
–– Reflejos vestibulares: respuesta a estímulos:
- ROC (reflejo oculocefálico o “en ojos de - Postura de decorticación (extremidades supe-
muñeca”). Manteniendo los párpados riores en flexión, inferiores en extensión).
abiertos, al rotar la cabeza hacia un lado, los Sugestiva de afectación de la corteza cerebral.
ojos deben desviarse de forma conjugada - Postura de descerebración (extremida-
en la dirección opuesta a la rotación de la des superiores e inferiores en extensión).
cabeza. Si los ojos acompañan a la cabeza Sugestiva de lesión del tronco del encéfalo,
indican lesión del tronco del encéfalo o de generalmente a nivel de la protuberancia.
pares craneales, un origen metabólico o - Hipotonía y ausencia de reacción a estímu-
tóxico. los dolorosos. Aparece si existe alteración
- ROV (reflejo oculovestibular). Instilando del tronco del encéfalo, a nivel del bulbo
agua helada en el conducto auditivo exter- raquídeo.
no con la cabeza elevada a 30º, en situa- –– Otras exploraciones a realizar según clínica o
ciones de coma, los ojos se desvían hacia sospecha diagnóstica:
el estímulo durante un minuto volviendo - Signos de irritación meníngea: rigidez de
a su posición inicial si está mantenido el nuca, signo de Kernig y signo de Brudzins-
tronco del encéfalo, pero si hay lesión, el ki, y palpación de la fontanela anterior en
reflejo estará abolido. el lactante.
–– Patrón respiratorio: - Signos de TCE: hemotímpano, “ojos de
- Respiración de Cheyne-Stokes: fases de mapache” (hematoma periorbital), signo de
hiperpnea alternando con fases de apnea. Battle (hematoma postauricular), otorrea o
Hallado en encefalopatías metabólicas. rinorrea del líquido cefalorraquídeo, lesión
- Hiperventilación, en lesión del mesencé- en cuero cabelludo, etc.
falo o en comas de origen metabólico y/o - Búsqueda de lesiones sospechosas de abuso
tóxico. o maltrato.
- Respiración apnéusica: pausas inspiratorias - Búsqueda de lesiones en piel que repre-
alternando con pausas espiratorias. Aparece senten infecciones sistémicas: exantema
en encefalopatía anóxica. purpúrico, variceliforme, etc.
- Respiración atáxica o de Biot: respiración - Examen de fondo de ojo: papiledema y/o
irregular combinando períodos de apnea lesiones retinianas. Se aprecia papiledema
con movimientos respiratorios irregulares en elevación de la presión intracraneal y las
y superficiales. Sugiere lesión del bulbo hemorragias retinianas son sugestivas, entre
raquídeo. otros, de malos tratos.
Coma 5
INESTABLE
Estabilización del paciente según ABCDE

Glucemia
Constantes vitales, incluidas TA, FC, FR, capnografía
O2 100%. Considerar intubación endotraqueal
Acceso venoso
¿TCE? TAC
¿Sospecha de intoxicación? Estudio/Tratamiento específico

Analítica sanguínea
¿Convulsión? ¿1º episodio convulsión? Valorar realizar TAC
Valorar estudio de tóxicos
¿Síntomas HTC /focalidad
neurológica? TAC
¿Fiebre? Punción lumbar (valorar TAC previa)
¿Otras alteraciones en la
exploración? Estudio/Tratamiento específico
NO
Analítica sanguínea TA: tensión arterial, FC: frecuencia
TAC cardíaca, FR: frecuencia respiratoria,
Punción lumbar TCE: traumatismo craneoencefálico,
TAC: tomografía axial computerizada,
Estudio de tóxicos HTC: hipertensión intracraneal
Figura 1. Algoritmo de manejo y tratamiento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Punción lumbar. En pacientes estables y sin

Se realizarán exploraciones complementarias signos de hipertensión intracraneal, sin lesio-
para establecer la situación del paciente y para nes ocupantes de espacio en la tomografía
conocer la etiología causante de la situación de axial computerizada (TAC) y sin alteraciones
coma4,7,8. importantes en la coagulación. Sus indicacio-
Pruebas de laboratorio. Se determinará la glu- nes son:
cemia de forma urgente así como hematimetría, –– Sospecha de infección del SNC.
gasometría venosa y determinación de urea, creati- –– Si la TAC no es concluyente y no existe cer-
nina y electrólitos. Además se valorará la obtención teza de que el origen del coma sea metabólico
de: o tóxico.
• Proteía C reactiva y procalcitonina, así como • Tóxicos en sangre y orina: ante posible contacto
estudios de microbiología (cultivos y serologías) con sustancia tóxica o en situación de coma de
ante coma sospechoso de origen infeccioso. causa desconocida.
NOMBRE DEL INDICADOR: GLUCEMIA CAPILAR PRECOZ EN CUALQUIER SITUACIÓN DE AFECTACIÓN

NEUROLÓGICA (COMA, TEP CON LADO “APARIENCIA” AFECTADO)
Dimensión Riesgo. Efectividad
Justificación La determinación de la glucemia capilar en el primer bloque de constantes
de los pacientes con afectación neurológica indica un proceso diagnóstico
correcto y rápido para instaurar tratamiento, disminuyendo el riesgo del en-
fermo de padecer complicaciones
Fórmula Nº de pacientes a los que se les ha practicado glucemia capilar
en la primera intervención de enfermería
x 100
Nº de pacientes que llegan a Urgencias con afectación neurológica
Explicación de términos Primera intervención de enfermería: la glucemia capilar debe estar registrada
en el primer bloque de constantes de enfermería
Población Pacientes atendidos en Urgencias en coma o con afectación del lado “apa-
riencia” en el TEP
Tipo Proceso
Estándar > 90%
1. Spina L. Altered mental status. En: PEM (Pediatric Emergency Medicine) guides version
4.0. Mojica M (editor). New York University School of Medicine. March 2017.
2. Zorc JJ. Altered mental status/coma. En: Pediatric Emergency Medicine. Baren JM (ed).
Saunders Elsevier, Philadelphia 2008. p. 115.
• Screening de metabolopatías: sobre todo ante TRATAMIENTO

sospecha de enfermedad por errores congénitos El tratamiento debe ir encaminado a estabili-
del metabolismo en lactantes. Se determinarán zar al paciente, a corregir la causa del coma y a
niveles de amonio y lactato, y extracción de mues- evitar posibles complicaciones2,4,5,7,9. El algoritmo
tras de sangre y orina para análisis específicos. de manejo y tratamiento se muestra en la figura 1.
Pruebas de imagen. Se realizarán con el pacien- Como medidas generales, si fuese necesario, se
te ya estabilizado. La TAC es la prueba de elección realizará:
inicial. Sus indicaciones son: • Inmovilización cervical y/o de columna en caso
• Sospecha de traumatismo craneoencefálico. de antecedente traumático.
• Signos o síntomas de hipertensión intracra- • Apertura de la vía aérea y oxigenoterapia adecua-
neal. da con intubación traqueal si fuera necesaria (por
• Sospecha de coma de origen estructural. ejemplo, en TCE con escala de Glasgow ≤ 8).
• Coma de origen desconocido. • Administración de líquidos para posible control
Otras. del shock en caso necesario así como corrección de
• Electroencefalograma: si existen antecedentes glucemia y posibles alteraciones hidroelectrolíticas.
de epilepsia o si existe sospecha de convulsión • Valoración del grado de dolor según escala y
activa con escasa o nula actividad motora. administración de analgesia.
Coma 7
Los tratamientos específicos se administrarán coma: a population based study. Arch Dis Child.
en base a los hallazgos clínicos, analíticos o según 2001;84(3):193.
resultados de exploraciones complementarias rea- 2. Glissmeyer EW. Textbook of Pediatric Emergency
lizadas. Entre ellos se sitúan: Medicine. Fleisher G & Ludwig´s. 7th ed. Wolters
• Suero salino hipertónico (SSH al 3%) 2-6 ml/ Kluwer 2016. Coma: pp. 99-108.
kg, a pasar en 15 minutos ante sospecha de 3. Trainor JL, Fuchs S, Isaacman DJ. APLS. Medicina
hipertensión intracraneal. Puede utilizarse tam- de emergencias pediátricas. American Academy of
bién en perfusión continua a 0,1-1 ml/kg/h. No Pediatrics. 5ª ed. 2015. Sistema nervioso central:
pp. 168-203.
recomendado si existe una osmolaridad superior
a 360 mOsm/L o una natremia superior a 155 4. Azkunaga B. Alteración de la consciencia. Coma.
Benito J, Mintegi S, editores. Urgencias Pediátricas.
mEq/L (preparación del suero salino hipertó-
Guía de actuación. Madrid, Panamericana, 2015. p.
nico (SSH al 3%). Extraer 55 mL del envase 265-9.
de 500 mL de SSF (suero salino fisiológico) e
5. Cambra-Lasaosa, Pastor-Durán X. Comas en la
introducir 55 mL de ClNa 2al 0% o extraer 11 infancia. Brines J, Carrascosa A, Crespo M, Jimé-
mL del envase de 100 mL de SSF e introducir nez R, Molina JA, editores. M. Cruz. Manual de
11 mL de ClNa al 20%). pediatría. Ergón SA, 2013. p. 1035-41.
• Antibioterapia empírica ante sospecha de infec- 6. Olabarri M, Bárcena E. Traumatimso craneoencefá-
ción del sistema nervioso central (antibiótico ± lico. Benito J, Mintegi S, editores. Urgencias Pediá-
antiviral). tricas. Guía de actuación. Madrid, Panamericana,
• Tratamiento anticomicial ante estatus epiléptico 2015. P 873-78.
o sospecha del mismo. 7. Kochanek PM, Bell MJ. Nelson Testbook of pedia-
• Control de la temperatura. trics. Kliegman ,Stanton, St.Geme, Schor. 20th edi-
• Valorar beneficios de agentes sedativos si hubie- tion. Urgencias y estabilización neurológica. Elsevier
se agitación del paciente. 2016. p. 531-539.
• Valoración de posibles lesiones subsidiarias de 8. Kirkham FJ, Wairui C, Newton CR. Clinical and
tratamiento neuroquirúrgico. electroencephalographic seizures in coma: relations-
hip to outcome. Arch Dis Child. 2000;82(suppl
BIBLIOGRAFÍA 1):A59.
1. Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Inci- 9. Trübel HK, Novotny E, Lister G. Outcome of coma
dence, aetiology, and outcome of non-traumatic in children. Curr Opin Pediatr. 2003;15(3):283.
Y TERAPÉUTICOS
9 Síndrome hipertensivo endocraneal

Mª Concepción Míguez Navarro
Sección de Urgencias Pediátricas.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Almudena Chacón Pascual

Octubre, 2019
Síndrome hipertensivo endocraneal
Mª Concepción Míguez Navarro, Almudena Chacón Pascual
El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) se caracteriza por un incremento mantenido

Resumen
de la presión intracraneal (PIC) por encima de los límites de la normalidad. La PIC viene deter-
minada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los ventrículos cerebrales,
la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR. Su etiología es múltiple y su
instauración puede ser aguda o crónica, lo que determina las diversas manifestaciones clínicas. La
tríada de Cushing es un cuadro clínico tardío de la HTIC, la cual consiste en la combinación de
hipertensión arterial sistémica, bradicardia y depresión respiratoria, y es un signo de herniación
inminente. En cuanto a los hallazgos objetivados en la exploración física, el signo más específico
de HTIC es el edema de papila, pero un examen de fondo de ojo normal no la descarta.
Es necesario el diagnóstico precoz para establecer las medidas terapéuticas adecuadas y así evitar
las complicaciones neurológicas que puede desencadenar, así como instaurar el tratamiento
etiológico preciso en función de su origen.
El objetivo del tratamiento inicial de la HTIC debe ir dirigido a asegurar la adecuada oxigenación
y ventilación para prevenir la vasodilatación, y secundariamente, la elevación de la PIC causada
por la hipoxemia e hipercapnia así como mantener una tensión arterial normal para garantizar
una adecuada presión de perfusión.
Palabras clave: presión intracraneal, hipertensión intracraneal, cefalea, vómitos, papiledema,
hernia cerebral.
Intracranial hypertension (ICH) syndrome is a condition characterized by maintained increased

Abstract
intracranial pressure above its limits. ICH is determined by cerebrospinal fluid (CSF) pressure
from ventricles, which depends on cerebral blood flow and CSF.
Its aetiology and pathogenic is diverse and its condition can be acute or chronic resulting in
different clinical manifestations. Cushing’s triad is a late phase of ICH, which consists of the
common development of systemic arterial hypertension, bradycardia and respiratory depression.
This is considered a sign of imminent brain herniation. As for the objective findings in physical
exploration, the most specific sign of intracranial hypertension is papilledema, but a normal eye
fundus examination does not rule out presence of the disease.
It is necessary early diagnosis to establish appropriate therapeutic measures and be able to avoid
the neurological complications that can be triggered. Also, this may assure to provide the correct
treatment according to its origin.
The aim of treatment should be leaded at first to ensuring adequate oxygenation and ventilation
to prevent vasodilation and elevated ICH caused by hypoxemia and hypercapnia. Besides, it is
essential to maintain normal blood pressure in order to assure an adequate cerebral perfusion.
Keywords: intracraneal pressure, intracraneal hypertension, headache, vomiting, papilledema,
brain herniation.
1
2 M.C. Míguez Navarro, A. Chacón Pascual
El síndrome hipertensivo endocraneal o hiper-

tensión intracraneal (HTIC) es un síndrome clínico
intracraneal (mmHg)
provocado por un aumento de la presión intracra-
neal (> 20 mmHg durante más de cinco minutos
Presión
con signos o síntomas) de etiología variada y común
a muchas urgencias neurológicas.
El conocimiento de la fisiología de la presión
intracraneal es indispensable para un reconocimien-
to y manejo terapéutico precoz de la HTIC.
El diagnóstico precoz de HTIC puede prevenir
las secuelas neurológicas y la muerte. Volumen intracraneal
(ml)
PATOGENIA
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de Figura 1. Relación no lineal entre presión intracraneal y
un equilibrio mantenido entre los diversos compo- volumen intracraneal. Línea negra: aumento del volumen
intracraneal produce aumento ligero de presión intracra-
nentes que se alojan dentro de la bóveda craneal. neal (fase de compensación). Línea roja: tras agotamien-
El cráneo es una estructura rígida con un volumen to de mecanismo compensador, un aumento ligero de
interno fijo destinado a albergar el tejido cerebral volumen intracraneal produce aumento exponencial de
(80%), la sangre (10%) y el LCR (10%). Una alte- la presión intracraneal (fase de descompensación).
ración en cualquiera de estos componentes produ-
cirá un desequilibrio en este sistema obligando a
instaurar mecanismos compensadores. los ventrículos cerebrales produciéndose la HTIC.
En condiciones normales, los valores de la pre- En esta fase, cualquier incremento adicional en el
sión intracraneal (PIC) del líquido cefalorraquídeo volumen de la lesión, se acompaña de un aumento
(LCR) en niños oscilan en el momento de la pun- correspondiente en PIC. La pendiente de la curva
ción lumbar entre 9 a 21 mmHg (12 a 28 cmH2O). en esta fase es pronunciada, de modo que pequeños
Se pueden producir elevaciones transitorias oca- cambios en el volumen causan cambios significati-
sionales con fenómenos fisiológicos, como los estor- vos en la PIC (Figura 1).
nudos, tos o maniobras de Valsalva. Sin embargo, Fase de herniación: se produce cuando el
las elevaciones sostenidas > 20 mmHg (27 cmH2O) aumento de presión en alguno de los comparti-
son anormales. mentos craneales delimitados por estructuras rígidas
Las distintas fases de la hipertensión intracra- como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el
neal son: foramen magno, produce un desplazamiento del
Fase de compensación: en fases iniciales el parénquima cerebral a través de dichas estructuras
aumento de cualquiera de los componentes intra- ocasionando una hernia del tejido cerebral. Como
craneales produce un desplazamiento de la sangre consecuencia de esta herniación se produce la lesión
y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la cerebral, por compresión y tracción de las estruc-
PIC dentro de la normalidad. turas implicadas, así como por isquemia debida a
En el caso de los lactantes donde las suturas compromiso de los elementos vasculares.
craneales permanecen abiertas, la compensación ini-
cial es un abombamiento de la fontanela anterior ETIOLOGÍA
y un despegamiento de las suturas craneales con el El síndrome de hipertensión intracraneal apare-
objetivo de aumentar el volumen interno que el ce como resultado de alteraciones en cualquiera de
cráneo es capaz de albergar, dando como resultado los elementos que alberga la bóveda craneal, siendo
un aumento del perímetro craneal. múltiples las causas y los mecanismos que pueden
Fase de descompensación: una vez alcanzado desencadenar este síndrome (Tabla 1).
el límite de compensación se inicia el aumento pro- Existe una entidad en la que se produce un
gresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de aumento de la PIC de forma idiopática, descar-
Síndrome hipertensivo endocraneal 3
TABLA 1. Clasificación etiológica de la hipertensión intracraneal

Aumento del volumen cerebral Aumento del volumen sanguíneo Aumento del volumen de LCR
• Procesos expansivos intracraneales: • Trombosis de senos venosos • Hipersecreción (papilomas plexos
– Tumores del SNC • Hipercapnia coroideos)
– Colecciones subdurales • Hipertensión arterial • Obstrucción (tumores, hemorragias)
– Quistes aracnoideos • Traumatismo craneal • Alteraciones de la reabsorción
– Abscesos cerebrales • Síndrome de vena cava superior (trombosis de senos venosos)
• Edema celular: • Malfunción de válvula de derivación
– Lesión axonal traumática ventriculoperitoneal/atrial
– Lesión hipóxico isquémica
• Edema vasogénico:
– Infecciones del SNC
– Infartos isquémicos.
– Hematomas intracraneales
• Edema intersticial:
– Hidrocefalia
tándose cualquiera alteración secundaria responde la mirada en sentido vertical superior (“ojos en
sable del mismo, conocido como hipertensión puesta de sol”).
intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri que Progresión clínica: aparece disminución del
se comenta aparte al final del capítulo. nivel de consciencia bien por disminución de la
presión de perfusión cerebral y disminución del
CLÍNICA flujo sanguíneo cerebral o por lesión de la forma-
El cuadro clínico se puede clasificar en tres gru- ción reticular del tronco cerebral.
pos de síntomas y signos específicos en función del Fenómenos de enclavamiento: se producen
tiempo de evolución: por desplazamiento de la masa cerebral por el
Tríada inicial: cefalea, vómitos y edema de aumento de PIC. Los signos clínicos son diferentes
papila. según el lugar de la herniación (Fig. 2).
La cefalea es uno de los síntomas principales En función del tiempo de instauración de la
tanto en casos de curso agudo como crónico. Tiene HTIC la sintomatología puede variar:
un carácter persistente, de predominio matutino (la • En cuadros de inicio agudo puede aparecer una
posición en decúbito durante el sueño favorece el alteración brusca del estado mental caracteriza-
aumento de la PIC) y tiende a presentar mejoría con da por obnubilación o somnolencia, o menos
el ortostatismo. Se puede desencadenar por situa- frecuente, aparición de convulsiones. En su
ciones que aumenten la PIC como las maniobras evolución pueden observarse manifestaciones
de Valsalva. sistémicas como hipertensión arterial, bradi-
Los vómitos son un síntoma acompañante fre- cardia o depresión respiratoria, síntomas que
cuente y son normalmente proyectivos, sin náusea constituyen la denominada tríada de Cushing,
previa. Son más frecuentes por la mañana favoreci- signo de gravedad que representa un riesgo ele-
dos por la situación de decúbito nocturno. vado de herniación inminente. En los casos de
En recién nacidos y lactantes es característico herniación cerebral, los síntomas dependerán de
encontrar un aumento de perímetro craneal con la localización de la misma, llegando a producir
macrocefalia y dehiscencia de las suturas, así como el coma y la muerte.
protrusión de la fontanela anterior. En casos extre- • En aquellos casos de inicio subagudo o crónico,
mos, se puede observar desplazamiento de los glo- es característico el papiledema. Su presencia con-
bos oculares en dirección inferoexterna, acompaña- firma la existencia de hipertensión intracraneal, si
do en ocasiones de retracción palpebral y limitación bien su ausencia no la descarta pues requiere de
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS MANIFESTACIÓN CLÍNICA

1 Hernia Herniación de la circunvolución del cíngulo Compresión de la arteria cerebral
subfalcina a través de la hoz. Suele producirse por anterior con infarto cerebral
lesiones expansivas en el hemisferio cerebral secundario
que empujan la circunvolución del cíngulo
por debajo de la hoz del cerebro
2 Hernia Descenso del diencéfalo, el mesencéfalo o Estupor que progresa a coma
transtentorial la protuberancia. Pueden comprimir el asociado a alteraciones en el
central acueducto de Silvio, causando hidrocefalia proceso respiratorio, pupilas
y también el tronco, alterando los centros midriáticas arreactivas,
cardiorrespiratorios posturas de decorticación,
descerebración y finalmente
flacidez
3 Hernia Descenso del uncus hacia el interior de la Midriasis unilateral al hemisferio
transtentorial cisterna supraselar a través del tentorio cerebral dañado y hemiparesia
lateral o con compresión del tronco cerebral, arteria del hemisferio cerebral dañado
uncal cerebral posterior y III par craneal ipsilateral
4 Hernia Descenso de las amígdalas cerebelosas a Disfunción de los centros
amigdalina través del agujero magno, produciendo respiratorio y cardiaco y
compresión del bulbo raquídeo y de la frecuentemente son mortales
protuberancia
Figura 2. Herniación cerebral.
días para hacerse manifiesto. Se puede observar rapidez, disponibilidad y no invasividad, y debe
también alteraciones visuales, tales como pérdida realizarse tan pronto como se encuentre estabi-
de la visión periférica, o diplopía por alteración lizado el paciente en los casos de sospecha de
de los pares craneales responsables de la motili- HTIC, para confirmar el diagnóstico e instaurar
dad ocular. Otros síntomas característicos son las medidas terapéuticas apropiadas (Tabla 3).
las alteraciones de la marcha y la coordinación No obstante, la ausencia de hallazgos patoló-
y trastornos conductuales, así como alteraciones gicos en la TC inicial no descarta un aumento
del desarrollo psicomotor en lactantes. de la PIC en pacientes con clínica sugestiva,
En la tabla 2 se describen algunos cuadros y por lo que en estos casos deberá tomarse una
patologías que pueden simular elevaciones agudas actitud expectante siendo necesario en ocasiones
de la PIC. monitorizar la PIC mediante técnicas invasi-
vas o repetir la prueba de imagen en las horas
DIAGNÓSTICO posteriores.
El diagnóstico de la HTIC se establece en base a • La resonancia magnética (RM) es más precisa
una historia clínica compatible y hallazgos caracte- que la TC para detectar aumentos de la PIC,
rísticos en la exploración física, si bien su diagnósti- pero requiere más tiempo y está menos disponi-
co de confirmación generalmente viene determina- ble. Es una alternativa adecuada a la TC craneal
do por las pruebas de neuroimagen. Otras pruebas en pacientes estables sin alteración del estado
diagnósticas pueden ser necesarias para determinar mental en los que se sospecha una PIC cróni-
la etiología del cuadro. camente elevada.
Examen de fondo de ojo: aunque el desarrollo de • La ecografía es una opción apropiada en pacien-
papiledema requiere de tiempo de evolución y puede tes con ventana transfontanelar en los que toda-
no estar presente en casos de hipertensión intracra- vía no se ha producido el cierre de las suturas
neal de desarrollo brusco, su presencia es uno de los craneales.
indicadores más específicos de aumento de la PIC. Todas las pruebas de neuroimagen no solo con-
Neuroimagen: tribuyen a establecer el diagnóstico de hipertensión
• La tomografía computarizada (TC) es la prue- intracraneal, sino que también aportan información
ba radiológica de elección inicial debido a su sobre la etiología de la misma.
TABLA 2. Diagnóstico diferencial de hipertensión intracraneal aguda

Hipoglucemia Puede presentarse en ocasiones como alteración brusca del estado mental o convulsión
focal, o déficit neurológico focal
Encefalopatia Existen numerosas etiologías metabólicas diferentes a la hipoglucemia que pueden pro-
metabólica ducir alteración del estado mental desde estupor al coma, asociado en ocasiones a
déficit neurológicos focales (aunque menos frecuente)
Es típica la fluctuación clínica
Algunos de estas etiologías: hipoxia, hipercapnia, hipernatremia, cetoacidosis diabética,
acidosis láctica, hipercalcemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipertermia, hipo-
termia, aminoacidemia, porfiria, encefalopatía hepática, uremia, crisis de Addison,
hipotiroidismo
Intoxicación aguda Existen medicaciones que pueden dar lugar a una encefalopatía por efecto tóxico y
medicamentosa cuando esta se manifiesta de forma abrupta puede confundirse con HTIC
Esta clínica se da cuando determinados fármacos se encuentran a altas concentraciones
bien por sobredosis terapéutica, ingestión involuntaria o abuso deliberado
Alguno de estos fármacos que pueden provocar coma, cuando están a altas concentra-
ciones son: sedantes, agentes anticolinérgicos y salicilatos
En muchos casos, los hallazgos físicos pueden diferenciar la intoxicación del aumento
de la PIC. Además, la intoxicación medicamentosa no suele asociarse con hallazgos
neurológicos focales
Estatus epiléptico no El estatus epiléptico no convulsivo puede presentarse con una variedad clínica que
convulsivo incluye alteración del estado mental
El electroencefalograma confirma el diagnóstico. Este estaría indicado en aquellos pacien-
tes críticamente enfermos que están obnubilados o comatosos y no tienen hallazgos
claros de HTIC
Migraña hemipléjica Se caracteriza por cefalea con debilidad motora durante la fase del aura
Los ataques pueden incluir, de forma variable, dolor de cabeza intenso, escotoma de
centelleo, defecto del campo visual, entumecimiento, parestesia, debilidad unilateral,
afasia, fiebre, letargia, coma y convulsiones
Los síntomas pueden durar horas o días
El diagnóstico se sospecha por la aparición episódica de hemiplejía y la respuesta al
tratamiento específico para la migraña
TABLA 3. Hallazgos de PIC elevada en la TC craneal Medición invasiva de la PIC: la monitoriza-

ción invasiva de la PIC establece de forma defi-
• Desplazamiento de la línea media nitiva el diagnóstico de hipertensión intracraneal.
• Borramiento de surcos cerebrales No obstante, el riesgo de posibles complicaciones
• Obliteración de cisternas basales perimesencefálicas como infección o sangrado hace que esta se reserve
• Marca en huella digital en tabla interna de cráneo para casos seleccionados en pacientes con GCS ≤ 8
(en HTIC crónica) tras un traumatismo craneal, o que por la etiología
• Aumento diámetro de envoltura de nervio óptico responsable del cuadro requieran un tratamiento
> 6 mm (en adultos) médico o quirúrgico agresivo.
Exploraciones neurofisiológicas: aunque en
el momento agudo no se realizan de forma rutina-
Otras exploraciones radiológicas como la arteria, el electroencefalograma puede estar indicado
riografía o angiorresonancia pueden ser necesarias en casos de sospecha de PIC elevada con un curso
en aquellos casos en los que el aumento de la PIC atípico con normalidad en las pruebas de imagen.
sea debido a alteraciones vasculares. Así mismo, tanto el EEG como los potenciales evo-
cados pueden ser de utilidad para la valoración el este procedimiento. La intubación sin fármacos
pronóstico y el seguimiento. está contraindicada y se deben usar fármacos para
Punción lumbar: la realización de la misma secuencia rápida de intubación.
está indicada fundamentalmente en el estudio de B: Respiración. La PaCO2 debe mantenerse
la hipertensión intracraneal idiopática y cuando se entre 35 y 40 mmHg. Solo si existen signos de
sospeche infección del sistema nervioso central. herniación inminente se puede utilizar hiperventi-
En aquellas ocasiones en las que se realice pun- lación más agresiva (PaCO2 < 30 mmHg) de forma
ción lumbar, debe llevarse a cabo la medición de la temporal.
presión de apertura de LCR. La hiperventilación puede prevenir la hernia-
La realización de la punción lumbar está con- ción debido a que disminuye la presión diferencial
traindicada si: entre los compartimentos cerebrales, pero está aso-
• Focalidad neurológica a pesar de la normalidad ciado a riesgo de isquemia cerebral por disminución
en las pruebas de imagen, puesto que estas pue- del flujo sanguíneo cerebral, por lo que su uso está
den no siempre detectar aumentos de la PIC en restringido.
su fase inicial. C: Circulación. Se debe mantener tensión arte-
• Sospecha de HTIC secundaria a infección del rial para mantener una correcta perfusión cerebral
SNC hasta que no se realicen estudios de neu- y evitar lesiones isquémicas.
roimagen, debido al riesgo de herniación por Hay que evitar tanto la hipovolemia, porque
disminución de la presión infratentorial. disminuye la perfusión cerebral, como el exceso de
En ningún caso la demora a la hora de la reali- volumen, ya que puede provocar edema cerebral y
zación de la punción lumbar, en niños con sospecha aumento de la PIC.
de hipertensión intracraneal secundaria a infección,
debe retrasar el inicio de la antibioterapia empírica. Medidas generales a todos los pacientes
Medidas posturales:
TRATAMIENTO • La elevación de la cabeza 15-30º disminuye la
El tratamiento urgente de la HTIC está indi- PIC sin comprometer la tensión arterial media
cado en aquellos pacientes con cifras de PIC > 20 o la presión de perfusión cerebral.
mmHg durante más de 5 minutos, y en aquellos • Mantener la posición de la cabeza en línea
con PIC desconocida que presenten signos de her- media para no obstaculizar el retorno venoso.
niación. Control de la temperatura: evitar la hiperter-
El tratamiento se basa en la estabilización inicial mia ya que el aumento de la temperatura produce
del paciente y la instauración de medidas de soporte incremento del metabolismo cerebral y del flujo
que previenen el desarrollo de complicaciones neu- sanguíneo cerebral elevando la PIC.
rológicas (Algoritmo 1). Prevención de las convulsiones: administrar
anticonvulsivantes a aquellos pacientes con ries-
Estabilización inicial go elevado de desarrollar convulsiones (anomalía
Los objetivos de la estabilización son: parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión
• Asegurar oxigenación y ventilación adecuadas cerebral traumática grave) ya que estas se asocian a
para prevenir la vasodilatación y, secundaria- aumento de la PIC.
mente, la elevación de la PIC causada por la Analgesia: los estímulos dolorosos producen
hipoxemia e hipercapnia. aumentos de la PIC por lo que se debe instaurar
• Mantenimiento de una tensión arterial normal tratamiento analgésico y prever estímulos dolorosos
para mantener un adecuada presión de perfu- para instaurar tratamiento con anticipación.
sión cerebral y prevenir la isquemia cerebral.
Partes de la estabilización: Tratamiento médico antihipertensivo
A: Vía aérea. Cuando esté indicada la intuba- Terapia hiperosmolar: el empleo de sustancias
ción endotraqueal se deben tomar precauciones osmóticamente activas produce paso de líquido del
para minimizar elevaciones de la PIC asociadas a espacio extracelular a la circulación, disminuyen-
• Imagen con signos de HTIC

• Niño con PIC > 20 mmHg
• Sospecha de clínica de HTIC con signos AVISO A
de herniación
NEUROCIRUJANO
¿SIGNOS DE HERNIACIÓN INMEDIATA?
• Coma
• Anisocoria
• Cefalea intensa
• Respiración anormal
• Hemiplejía
• Postura decorticación/descerebración
• Hipertensión arterial con bradicardia o taquicardia
Sí No
• Asegurar vía aérea usando MEDIDAS GENERALES:

secuencia de intubación rápida y • Mantener PaCO2 35-45 mmHg, buena oxigenación y
control cervical si trauma asociado normotensión
• Hiperventilación moderada • Elevación de la cabeza 15-30º
(PaCO2 30-35 mmHg) • Posición de la cabeza en línea media
• Tratamiento hiperosmolar: con • Prevención de las convulsiones: administrar anticon-
manitol 0,5-1 g/kg IV en 20-30 vulsivantes a aquellos con riesgo elevado de desarrollar
min o salino al 3%: 5 ml/kg en convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura
bolo craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave)
• Control de la temperatura: tratar fiebre
• Analgesia y sedación: control del dolor y prevención
cuando se realicen manipulaciones dolorosas
• Dexametasona 0,5 mg/kg (máx. 10 mg) cada 6 h:
paciente con lesiones con efecto masa como tumores
o abscesos
REALIZACIÓN DE TC CRANEAL
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Valoración por neurocirujano
• Monitorización de PIC cuando esté indicado
Algoritmo 1. Manejo en Urgencias de la hipertensión intracraneal aguda.
do el volumen cerebral y la PIC. Los agentes más • Suero salino hipertónico al 3% en bolo intra-
empleados son el manitol y el suero salino hiper- venoso a dosis de 5 ml/kg. Puede repetirse cada
tónico: hora siempre y cuando no se supere un nivel
• Manitol a 0,5 a 1 g/kg (2,5-5 ml/kg de manitol de sodio sérico de 160 mEq/L. Tras los bolos
20%) intravenoso en 20-30 minutos (máximo iniciales y una vez controlada la PIC, se puede
100 g). Tiene un inicio de acción muy rápido, emplear en infusión continua a dosis de 0,5-1,5
lo que hace que algunos autores lo prefieran ml/kg/h para mantener la PIC < 20 cmH2O.
como tratamiento inicial. Como efecto secun- Presenta la ventaja respecto al manitol de no
dario produce diuresis intensa, por lo que se producir diuresis osmótica significativa, por lo
debe monitorizar la volemia y el equilibrio que es de elección en pacientes hemodinámi-
electrolítico. camente inestables. Para una mayor seguridad
es recomendable utilizar salino hipertónico al TABLA 4. Criterios diagnósticos de hipertensión

3% precargados (comercializados) y no hace las intracraneal idiopática
preparación con la mezcla de salino al 0,9% y • Síntomas y signos de aumento de la PIC
ampollas de cloruro sódico al 20%. • Exploración neurológica normal (excepto papiledema
Hay autores que administran tratamiento com- y parálisis del VI par craneal)
binado (manitol y salino al 3%) ya que parece • Pruebas de neuroimagen normales (excepto signos
que el salino al 3% compensa la hiponatremia e indirectos de aumento de la PIC)
hipovolemia asociado al manitol y, por otro lado, • Presión de apertura de LCR elevada con composición
el manitol ayuda a compensar el empeoramiento normal del mismo
del edema vascular vasogénico que puede ocurrir • Exclusión de otras causas de hipertensión intracraneal
con el uso prolongado del salino al 3%.
Corticoides: en pacientes con edema vaso-
génico ocasionado por lesiones con efecto masa
como tumores o abscesos se recomienda el empleo intracraneal, en ausencia de anomalía estructural
de dexametasona (0,25-0,5 mg/kg) cada 6 horas en las pruebas de imagen y de alteraciones en la
(máx. 16 mg/día). composición del líquido cefalorraquídeo.
Coma barbitúrico: los barbitúricos se emplean La patogenia es desconocida, pero se establecen
en caso de HTIC refractaria a otras medidas. Su tres mecanismos fundamentales a través de los cua-
efecto se basa en la disminución del metabolismo les diversos factores etiopatogénicos actúan: aumen-
cerebral, con la consiguiente reducción del flujo to de producción de líquido cefalorraquídeo (LCR)
sanguíneo cerebral y de la PIC. El más empleado en los plexos coroideos, disminución del drenaje
es el pentobarbital, que debe administrarse bajo de LCR a través de las granulaciones aracnoideas y
monitorización electroencefalográfica a la dosis aumento de la presión en los senos venosos.
mínima necesaria para inducir un patrón de bro- Aunque se trata de una enfermedad idiopática
te-supresión, con intervalos de supresión de 5-15 por definición, en un pequeño porcentaje de los
segundos. casos se ha relacionado con afecciones sistémicas
Tratamiento quirúrgico: está indicado en como enfermedades endocrinológicas (enfermedad
pacientes en los que no se logra el control de la de Addison, hipoparatiroidismo), obesidad, hiper-
HTIC con medidas farmacológicas: vitaminosis A y administración de ciertos fármacos
• Drenaje de LCR a través de derivaciones exter- (tetraciclinas, retinoides, hormona de crecimiento,
nas que permiten tanto medir la PIC como corticoides). Los mecanismos a través de los cuales
evacuar el LCR. estas entidades conducen a un aumento de la PIC
• Descompresión quirúrgica: se basa en la reali- son inciertos.
zación de una craniectomía descompresiva en La manifestación clínica más frecuente es la
la que se retira parte del cráneo para permitir cefalea. No existe un patrón específico característico
compensar la elevación de la PIC. de HII, pero sí es frecuente que esta sea más intensa
al despertar y mejore a lo largo del día. Otros sínto-
Criterios de ingreso mas característicos son las náuseas y vómitos, cervi-
Todos los pacientes con diagnóstico de hiper- calgia, tinnitus pulsátil y alteraciones visuales como
tensión intracraneal deben ser hospitalizados, siendo fotopsias, pérdida visual intermitente de segundos
la mayoría en una Unidad de Cuidados Intensivos, de duración característica del papiledema o diplopía
a excepción de aquellos pacientes estables con secundaria a parálisis del sexto par craneal.
sintomatología leve, sin signos clínicos de alarma. El diagnóstico es de exclusión, por lo que ante la
sospecha de HII deben realizarse las pruebas com-
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA plementarias precisas encaminadas a confirmar el
La hipertensión intracraneal idiopática (HII) o diagnóstico y excluir causas secundarias (Tabla 4).
pseudotumor cerebri se caracteriza por la presen- En el examen oftalmológico se puede encon-
cia de signos y síntomas de aumento de la presión trar la presencia de papiledema que es el hallaz-
TABLA 5. Tratamiento farmacológico en la hipertensión intracraneal idiopática

Dosis Comentarios
Acetazolamida 25-100 mg/kg/día cada 12 horas Actúa disminuyendo la producción de LCR
Dosis máxima 2 g/día
Topiromato 0,5-1 mg/kg/día cada 12 o 24 Anticonvulsivante con efecto inhibidor de la anhidrasa
horas, máximo 100 mg/día carbónica
Efecto profiláctico para el control de la cefalea, supone
un beneficio añadido en aquellos pacientes en los que
se asocia a migraña o cefalea tensional
Uno de sus efectos secundarios, la pérdida de peso, puede
ser beneficioso en aquellos pacientes con HII secundaria
a obesidad
Furosemida 1-2 mg/kg/día cada 8-12 horas Actúa inhibiendo el transporte de sodio al tejido cerebral
Se ha descrito como terapia adyuvante válida empleándose
de forma conjunta con acetazolamida
Debido a su efecto diurético, se debe monitorizar el
equilibrio electrolítico durante el tratamiento y en
ocasiones puede ser necesario el empleo de suplementos
de potasio
go más específico en los pacientes con HII. Es El tratamiento farmacológico son los inhibi-
generalmente bilateral aunque puede ser asimé- dores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida o
trico. El edema de la cabeza del nervio óptico es topiramato) asociado o no a los diuréticos de asa
el principal predictor de pérdida visual en estos (Tabla 5).
pacientes. Otro hallazgo característico en la valo- El uso de los corticoesteroides está indicado en
ración oftalmológica es la parálisis del sexto par aquellos casos con compromiso visual severo en el
craneal, tanto uni como bilateral, y es el causante momento del diagnóstico. Se usan ciclos cortos de
de la diplopía. prednisona o metilprednisolona asociados a la ace-
Las pruebas de neuroimagen se realizan para tazolamida ya que parece mejoran los resultados. No
descartar lesiones ocupantes de espacio. Deben ser obstante, debe evitarse el tratamiento prolongado
normales aunque pueden mostrar signos indirectos con corticoides puesto que su empleo de forma cró-
de aumento de la PIC. La prueba radiológica de nica también se asocia al desarrollo de HII.
elección es la RM. La cirugía (fenestración de la vaina del nervio
El diagnóstico de confirmación se obtiene óptico o derivación del LCR) se reserva para pacien-
mediante la realización de punción lumbar en decú- tes en los que persiste clínica a pesar de tratamiento
bito lateral que demostrará un aumento de la PIC, médico, cuando este no es tolerado y en casos de
observándose una presión de apertura de LCR > 20 deterioro visual rápido que no responde a medidas
mmHg. La composición del LCR debe ser normal. farmacológicas.
El tratamiento persigue dos objetivos, conseguir
el alivio de la sintomatología y prevenir la principal BIBLIOGRAFÍA
complicación; el deterioro visual ocasionado por 1. Cleves-Bayon C. Idiopathic Intracranial Hyper-
la atrofia óptica que puede producirse en casos de tension in Children and Adolescents: An Update.
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En todos los casos se deben tomar unas medidas head.13236.
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through: Feb 2018. | This topic last updated: Mar 2018).
Y TERAPÉUTICOS
10 Estatus epiléptico
Andres González Hermosa
Sección Urgencias Pediatría.
Hospital Universitario Basurto. Bilbao
Octubre, 2019
Estatus epiléptico
Andres González Hermosa
El estatus epiléptico (EE) es la urgencia neurológica más frecuente. Puede ocurrir en el contexto
Resumen
de epilepsia o puede ser sintomático de una amplia gama de etiologías subyacentes. El objetivo es
instaurar rápida y simultáneamente cuidados que estabilicen al paciente, identifiquen cualquier
condición precipitante y terminen las convulsiones. El control de convulsiones implica un tra-
tamiento con benzodiazepinas seguido de una terapia con otros medicamentos anticonvulsivos.
El uso de la definición operacional permite un tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min)
sin que se demoren las medidas terapéuticas que permitan disminuir la morbimortalidad asociada.
El desarrollo de un EE se podría explicar por la alteración del equilibrio existente entre la excita-
ción y la inhibición neuronal, siendo la primera excesiva y la segunda deficiente, lo que da lugar
a una actividad epiléptica sostenida.
Las benzodiacepinas son la primera elección por su administración fácil y rapidez de acción. Cada
vez se acepta más como segundo escalón el uso de fármacos de amplio espectro y disponibilidad
intravenosa, como el ácido valproico y el levetiracetam en el EE generalizado, y se mantiene la feni-
toína en el focal, con tendencia a incorporar nuevos fármacos antiepilépticos como la lacosamida.
El pronóstico de los pacientes con EE varía en función de la edad, causa y duración del EE. Aún
no hay factores de riesgo específicos, sin embargo, parece ser que la etiología sería el principal
determinante de la morbilidad. El riesgo de desarrollar epilepsia es menor después de la EE
sintomático y EE febril.
Palabras clave: estatus epiléptico, bezodiacepinas, valproico, fenitoína, levetiracetam.
Epileptic status (EE) is the most frequent neurological emergency. It can occur in the context of
Abstract
epilepsy or it can be symptomatic of a wide range of underlying etiologies. The goal is to quickly
and simultaneously establish care that stabilizes the patient, identify any precipitating conditions
and end the seizures. Seizure control involves treatment with benzodiazepines followed by therapy
with other anticonvulsant medications.
The use of the operational definition allows an early treatment (starting in 5-10 min) without
delaying the therapeutic measures that allow to reduce the associated morbidity and mortality.
The development of an EE could be explained by the alteration of the balance between excita-
tion and neuronal inhibition, the former being excessive and the latter deficient, which leads to
sustained epileptic activity.
Benzodiazepines are the first choice for their easy administration and rapidity of action. The use
of broad spectrum drugs and intravenous availability such as valproic acid and levetiracetam
in generalized EE is increasingly accepted as a second step, and phenytoin is maintained in the
focal, with a tendency to incorporate new antiepileptic drugs such as lacosamide.
The prognosis of patients with EE varies according to the age, cause and duration of EE. There
are still no specific risk factors, however, it seems that the etiology would be the main determi-
nant of morbidity. The risk of developing epilepsy is lower after symptomatic EE and febrile EE.
Keywords: epileptic status, benzodiazepines, valproic acid, phenytoin, levetiracetam.
1
2 A. González Hermosa
A partir de t1 es muy A partir de t2 es posible

probable que continúe que se produzca daño
la actividad convulsiva neuronal
t1 t2
0’ 5’ 30’
Posibilidad de Debería Debería

ceder iniciarse controlarse el
espontáneamente el tto. estatus epiléptico
Figura 1. Representación de la definición operacional para el EE tónico-clónico generalizado.
El estatus epiléptico (EE) es una urgencia neuro- prolongado (30 minutos), o distintas crisis que se
lógica que requiere un tratamiento inmediato por- repiten, de modo que no existe recuperación com-
que puede conllevar la muerte o condicionar una pleta de la consciencia entre las mismas.
morbilidad significativa. Es la emergencia neuroló- La nueva definición (2015) que la ILAE pro-
gica pediátrica más común con una incidencia de pone de EE ofrece una orientación cuando se
18-23 por cada 100.000 niños por año. La atención considera el tratamiento1: “El estatus epiléptico es
implica la identificación y el manejo simultáneo una condición que resulta del fallo de los mecanismos
de las etiologías desencadenantes, de las complica- responsables de la terminación de las convulsiones o el
ciones sistémicas y la administración de fármacos inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones
anticomiciales para yugular las convulsiones. anormalmente prolongadas (después del punto de tiem-
En este capítulo no trataremos las crisis con- po t1). Es una condición que puede tener consecuencias
vulsivas que se producen en la época neonatal, ya a largo plazo (después del punto temporal t2), debido
que tienen unas características que las diferencian a muerte o lesión neuronal y alteración de las redes
de las que se producen en otras edades, tanto en su neuronales, dependiendo del tipo y duración de las
etiología como en su expresión clínica, los fármacos convulsiones”.
anticonvulsionantes empleados o su morbimortali- En general, el punto de tiempo t1 es el momen-
dad. Del mismo modo, tampoco abordaremos en to en que el tratamiento debe iniciarse, que es a los
profundidad el tratamiento del estatus epiléptico 5 minutos para las convulsiones generalizadas tóni-
en el paciente ingresado en UCIP, limitándonos co-clónicas y a los 10 minutos para las convulsiones
al enfoque diagnóstico-terapéutico en el área de focales, con o sin deterioro de la consciencia. El
Urgencias. punto t2 marca el momento en que el daño neu-
ronal o la alteración autoperpetuante de las redes
DEFINICIÓN Y ETAPAS neuronales puede comenzar e indica que el EE debe
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) controlarse con anterioridad.
definió una convulsión como aparición transitoria El uso de esta definición operacional permite un
de signos y/o síntomas debidos a actividad neuronal tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min)
excesiva o síncrona anormal en el cerebro. Las con- sin que se demoren las medidas terapéuticas que
vulsiones son generalmente breves y, por definición permitan disminuir la morbimortalidad asociada
,autolimitadas. (Fig. 1 y Tabla 1).
La definición de EE tradicional (conceptual) es Se establecen varias etapas (Fig. 2): los prime-
la de una crisis comicial que persiste por un tiempo ros 5 min de una convulsión han sido llamados
Estatus epiléptico 3
TABLA 1. t1 y t2 para los distintos tipos de EE

T1 (minutos) T2 (minutos)
EE tónico-clónico generalizado 5 30
EE focal 10 60
EE no convulsivo 10-15 Desconocido
incluidas todas las formas convulsivas y 2) aquellos

Estado 5 a 10 sin síntomas motores prominentes que representan
epiléptico minutos las formas no convulsivas de EE (EENC) (Tabla
precoz 2). Cada grupo se puede dividir de nuevo según el
Estado 10 a 30
grado de deterioro de la consciencia.
epiléptico minutos
establecido
30 a 60 EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Estado
epiléptico minutos Es una de las urgencias neurológicas más fre-
refractario cuentes2. La incidencia estimada de EE infantil es
Estado
de entre 17 y 23 episodios por 100.000 por año. El
epiléptico EE puede ser una complicación de una enfermedad
maligno aguda como la encefalitis o puede ocurrir como una
manifestación de epilepsia. Las tasas de incidencia,
Figura 2. Etapas del estatus convulsivo. las causas y el pronóstico varían sustancialmente
según la edad. La mayor incidencia es en el primer
año de vida, entre 51 a 156 por 100.000/año. El EE
“prodrómicos” o “incipientes”. Continuado la febril es la etiología más común. Aproximadamente
actividad convulsiva se puede subdividir en: EE el 60% de los niños son neurológicamente sanos
precoz (5-10 min), EE establecido (10-30 min), antes del primer episodio de EE.
EE refractario (30-60 min) o bien cuando persiste Factores de riesgo2:
a pesar de un adecuado tratamiento con dos o • Epilepsia preexistente: aproximadamente un
tres tipos de medicaciones distintas de primera y 15% de los niños con epilepsia tendrá al menos
segunda línea y EE superrefractario, en que con- un episodio de EE. El EE se produce como
tinúa más de 24 horas a pesar del tratamiento con primera manifestación en el 12% de los niños
fármacos anestésicos. con epilepsia. Durante los 12 meses posteriores
al primer episodio un 16% tendrán un segundo
CLASIFICACIÓN episodio.
También en 2015, la ILAE propone una clasi- • Riesgo mayor en niños con etiologías sintomá-
ficación del EE que se basa en cuatro ejes: ticas remotas y con enfermedades neurológicas
• Eje 1: Semiología. progresivas.
• Eje 2: Etiología. Otros factores de riesgo para SE en los niños
• Eje 3: EEG. con epilepsia sintomática incluyen:
• Eje 4: Edad. • Alteraciones focales en la electroencefalogra-
La columna vertebral de la clasificación es la fía.
semiología. Las formas clínicas del EE se diferencian • Convulsiones focales con generalización secun-
en función de dos criterios taxonómicos: actividad daria.
motora y deterioro de la consciencia constituyén- • Ocurrencia del EE como primera convulsión.
dose de esta forma dos grupos principales: 1) EE Como se ha comentado, también existe una cla-
epiléptico con síntomas motores prominentes, sificación del EE basada en su etiología. En la tabla
TABLA 2. Clasificación del EE (ejes semiología, EEG y edad)
EJE SEMIOLOGÍA
A. Con síntomas motores prominentes
A1. SE convulsivo:
A1a. Convulsivo generalizado
A1b. Focal que evoluciona a convulsivo bilateral
A1c. No se sabe si comenzó focal o generalizado
A2. SE mioclónico (sacudiadas mioclónicas prominentes
A2a. Sin coma
A2b. Con coma
A3. Focal motor:
a. Jacksoniana
b. EPC
c. Adversiva
d. Oculoclónica
e. Paresia ictal o crisis focal inhibitoria
A4. Status tónico
A5. SE hiperkinético
B. Síntomas motores no prominentes (EENC)
B1. EENC con coma (incluye SE sutil) (nota: excluye mioclonías prominentes)
B2. EENC sin coma:
B2a. Generalizados: ausencia típica, ausencia atípica y estatus mioclónico-ausencia
B2b. Focal (no motor):
• Sin compromiso de la consciencia: distintos tipos de auras continuas
• Estatus afásico
• Con compromiso de la consciencia (parcial complejo o discognitivo)
B2c. Desconocido si focal o generalizado
• Estatus autonómico
EJE EEG
Se propone la siguiente terminología para la descripción de los hallazgos en el EEG:
• Localización: generalizado o bilateral sincrónico lateralizado, bilateral independiente o multifocal
• Patrón: descargas periódicas, actividad rítmica delta, punta-onda, onda-aguda-onda lenta, etc.
• Morfología: número de fases (p. ej., trifásico), agudeza grafoelemento, amplitud, polaridad, etc.
• Características relacionadas al tiempo: prevalencia, frecuencia, duración, patrón diario, índice o porcentaje del
trazo, forma de inicio (abrupto, evolutivo, fluctuante)
• Modulación: inducido por estímulo o espontáneo
• Efecto de la intervención (medicación) en la descarga
EJE EDAD
Lactante
Niñez (mayores de 2 años a 12 años)
Adolescencia y adultez (mayores de 12 años a 59 años)
Ancianos (mayores de 60 años)
3 se muestran las etiologías más comunes de EE en una cuarta parte de todos episodios de EE en la
niños, con su incidencia de acuerdo con estudios edad pediátrica. El EE febril representa más de dos
poblacionales. tercios de EE en niños entre 1 y 2 años. Aunque es
El EE febril representa el 5% de todas las con- común, el EE febril es un diagnóstico de exclusión,
vulsiones febriles, y es la etiología subyacente en y otras causas de convulsiones prolongadas con fie-
TABLA 3. Clasificación y etiología del EE

Tipo Definición Ejemplo
Febril (22%) EE provocado por una enfermedad Infección respiratoria de vías alta, otitis
febril, excluyendo infecciones directas media aguda
del SNC (meningoencefalitis) Se deben excluir otras causas infecciosas
EE sintomático agudo EE que ocurre durante una enfermedad Infecciosa:
(26%) aguda que afecta al SNC (encefalopatía • Meningitis
aguda) • Encefalitis (incluir herpes)
Metabólica:
• Hipoglucemia e hiperglucemia
• Hipo e hipernatremia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
Tóxicos
Trauma:
• Epidural, subdural o subaracnoidea
• Intraparenquimatosa
Accidente vascular cerebral
EE sintomático remoto EE que ocurre en un paciente con ence- Malformación o insulto previo del SNC con
falopatía crónica, pero por un proceso una infección intercurrente, hipoglucemia,
agudo intercurrente suspensión de medicación, etc.
EE sintomático remoto EE que ocurre en un paciente con ence- Malformación o insulto previo del NC con
con recipitante agudo falopatía crónica, pero por un proceso una infección intercurrente, hipoglucemia,
(1%) agudo intercurrente suspensión de medicación, etc.
Encefalopatía EE que ocurre en un paciente con una Metabolopatías
progresiva (3%) patología degenerativa del SNC subya-
cente
Idiopático (15%) EE que ocurren en ausencia de causa
atribuible
bre, incluida infección del sistema nervioso central, crisis convulsiva en un niño previamente sano, habi-
se deben excluir. tualmente focal, aunque puede ser secundariamente
La infección del sistema nervioso central puede generalizada. También es posible el desarrollo de
ser causa de EE. signos y síntomas derivados de una hipertensión
La meningoencefalitis o la encefalitis, ya sea intracraneal (cefalea, vómitos y/o edema de papila)
bacteriana o viral, pueden conducir a EE. Dados o bien de una afectación generalizada por encefali-
estos datos, la punción lumbar (PL) y las imáge- tis. El diagnóstico de neurocisticercosis se basará en
nes del SNC se deberían realizar en el marco de la presentación clínica y las pruebas de neuroimagen
EE y fiebre a cualquier edad, a menos que la PL (tomografía computarizada y RM).
esté contraindicada u otra etiología está claramente Entre los niños con epilepsia preexistente, el
identificada. incumplimiento de la medicación es una causa fre-
También es preciso tener presente infecciones cuente de EE. En los niños con epilepsia que toman
parasitarias del SNC como la neurocisticercosis, anticomiciales, se debe considerar la obtención de
pues debido al aumento de los flujos migratorios niveles séricos.
durante los últimos años, el número de casos diag- Las anomalías electrolíticas como la hiponatre-
nosticados en España se ha incrementado. El sín- mia o anomalías metabólicas como la hiperglucemia
toma más frecuente es la aparición de una primera o la hipoglucemia pueden desempeñar un papel
en el EE pediátrico. La hipocalcemia puede pre- cortical o malformaciones vasculares (en ausencia

sentarse como EE en neonatos. Se han notificado de hemorragia aguda), también pueden presentarse
alteraciones de electrólitos o glucosa en el 6% de los como EE. La identificación de estas causas puede
niños con EE. El EE inducido por anomalías elec- requerir imágenes con RMN o una evaluación de
trolíticas puede ser refractario al tratamiento hasta laboratorio más detallada. De manera similar, otras
que se corrija la alteración metabólica subyacente. etiologías sintomáticas agudas, como las condicio-
Se deben obtener glucemia y electrólitos en todos nes autoinmunes del SNC, pueden requerir pruebas
los niños con EE. serológicas o inmunológicas para identificarlas.
La ingestión de un tóxico puede ser sugerida Algunos síndromes de epilepsia, como el sín-
por la historia y también debe considerarse en casos drome de Dravet (SD) o epilepsia mioclónica severa
con etiología desconocida. La ingesta tóxica está de la infancia muestran un riesgo específicamen-
documentada en el 3,6% de los casos de EE. El te mayor de desarrollar EE. Es una encefalopatía
estudio de tóxicos en suero y orina puede ser útil epiléptica caracterizada por la presencia de crisis
para establecer un diagnóstico en estos casos. predominantemente desencadenadas por fiebre
Las convulsiones y EE pueden ser el síntoma durante el primer año de vida, en un lactante con
inicial de una lesión cerebral traumática. Aunque un desarrollo normal, seguidas de epilepsia con dis-
la historia clínica o el examen pueden sugerir un tintos tipos de crisis a partir del segundo año. La
trauma, en algunos casos, la historia puede ser poco evolución es hacia una epilepsia farmacorresistente
clara. En particular, en casos de trauma no acciden- y un estancamiento en el desarrollo psicomotor a
tal, la historia inicial puede estar incompleta. El partir del segundo año de vida, que lleva finalmente
daño no accidental en los lactantes está fuertemente a un déficit cognitivo entre moderado y severo. Se
asociado con actividad convulsiva prolongada. En ha constatado en la gran mayoría de los pacientes
los casos donde no se puede identificar una etio- mutaciones del gen SCN1A.
logía clara de EE, la neuroimagen debe obtenerse Se ha descrito una constelación de cuadros que
una vez que el niño se estabiliza y se controlan las incluyen aquellos pacientes pediátricos con un
convulsiones. cuadro clínico inicial de EE refractario, que sigue
Las lesiones vasculares, como accidente cerebro- a un proceso febril inespecífico en un niño previa-
vascular isquémico arterial o trombosis venosa cen- mente normal, y que posteriormente desarrollan
tral del seno, pueden presentarse como convulsiones una encefalopatía epiléptica grave con epilepsia y
o EE. Un hallazgo neurológico focal persistente con- deterioro cognitivo y conductual. En el año 2018
lleva una alta sospecha de accidente cerebrovascular, se ha propuesto una definición para estos cuadros3:
aunque la convulsión prolongada con una parálisis New-onset Refractory Status Epilepticus (NORSE):
de Todd posterior puede simular un accidente cere- es una presentación clínica, no un diagnóstico espe-
brovascular. Los pacientes con hallazgos neurológi- cífico, en un paciente sin epilepsia activa u otro
cos focales requieren neuroimagen como parte de su trastorno neurológico relevante preexistente, que se
evaluación. La tomografía computarizada cerebral presenta como un EE refractario sin una clara causa
(TAC) puede ser útil para identificar el accidente (aguda o activa) estructural, tóxica o metabólica.
cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia Incluye por lo tanto pacientes con etiologías víricas
intracraneal, aunque las lesiones sutiles o hiperagu- y autoinmunes.
das isquémicas pueden requerir imágenes repetidas El síndrome epiléptico por infección febril
para identificarlas. La resonancia magnética nuclear (febrile infection-related epilepsy síndrome, FIRES)
(RMN) se debe considerar como parte de la evalua- es una subcategoría de NORSE, aplicable para todas
ción de un paciente para EE una vez que el paciente las edades, que requiere una infección febril previa
esté lo suficientemente estable, particularmente si entre 2 semanas y 24 horas antes de la aparición de
hay una alta sospecha de accidente cerebrovascular EE refractario, con o sin fiebre al inicio del EE. El
o lesión estructural no identificada en la TAC. FIRES se presenta generalmente en niños y ado-
Causas sintomáticas remotas, como lesión pre- lescentes de 3-15 años. El síndrome de hemicon-
via oculta del sistema nervioso central, displasia vulsión-hemiplejía es un síndrome específico en un
paciente < 2 años, presentando como NORSE: en el receptor NMDA. En la fase aguda, el EE es sen-
el contexto de una enfermedad febril aguda, tras sible a los agonistas GABA, como las benzodiace-
una crisis clónica unilateral prolongada o tras un pinas; sin embargo, tras 5 minutos del inicio del
EE focal motor, aparece una hemiparesia aguda que EE, comienza a producirse una disminución en el
dura al menos 24 horas en un paciente en el que número y función de los receptores GABA A y un
se excluye la encefalitis infecciosa. Posteriormente, incremento en la expresión de receptores de gluta-
hasta un 80% de los afectos desarrollarán una epi- mato en la membrana neuronal, lo cual explica al
lepsia focal que se presenta entre 6 meses y 5 años menos en parte la resistencia a benzodiacepinas que
después del debut clínico. ocurre a medida que persiste la actividad epiléptica5.
La convulsión benigna con gastroenteritis leve Esto tiene implicaciones clínicas: 1) el tratamiento
(CGL) es una convulsión afebril asociada con gas- prehospitalario para EE debe ser rutina, ya que tiene
troenteritis viral en un niño sano sin fiebre, deshi- el potencial de prevenir la pérdida de receptores y
dratación, desequilibrio de electrólitos, meningitis farmacorresistencia; 2) se debe administrar el tra-
o encefalitis. La CGL es más común en niños de 1 tamiento rápido y lo más eficaz posible, y 3) la
a 2 años. El rotavirus es el agente más habitual de actividad convulsiva provoca una pérdida progresiva
gastroenteritis asociada con la convulsión. Apare- de receptores GABA; por lo tanto, al tratamiento
cen entre el segundo y tercer día de evolución del inicial de EE con una benzodiacepina podría consi-
proceso infeccioso (aunque pueden ocurrir desde derarse la combinación con otro fármaco que actúe
el día previo hasta siete días después). Las crisis son con mecanismo de acción diferente. Las autososte-
tónico-clónicas generalizadas, a veces focales, de nibilidad de las convulsiones depende no solo de la
duración breve y con mucha frecuencia recurren pérdida del sistema GABAérgico inhibitorio, sino
y se agrupan en las horas siguientes. No suelen también del aumento de la excitación glutamatér-
repetir después de 48 horas. No requiere explo- gica. Los receptores del ácido N-metil-D-aspartato
raciones complementarias. Aunque recurran, no (NMDA) facilitan la despolarización neuronal en
precisan tratamiento anticonvulsivo. Este única- presencia de glutamato a través de una afluencia
mente será necesario si las crisis son prolongadas celular de cationes. Las convulsiones prolongadas
(90% de los casos tienen una duración inferior a inducen a NMDA a moverse desde el interior de la
los 5 minutos). célula a los sitios de pared celular sináptica y extra-
sináptica, aumentando la excitabilidad neuronal6.
FISIOPATOLOGÍA Por otro lado, la hiperactividad de los receptores
El desarrollo de un EE se podría explicar por la glutaminérgicos que se produce en las crisis prolon-
alteración del equilibrio existente entre la excitación gadas resulta en un aumento de los niveles de calcio
y la inhibición neuronal, siendo la primera excesiva intracelular, que conduce a la necrosis y apoptosis
y la segunda deficiente, lo que da lugar a una activi- celular observada en pacientes en EE.
dad epiléptica sostenida4. El ácido γ-aminobútírico En humanos y en animales de experimentación,
(GABA) es el mayor neurotransmisor inhibitorio en las convulsiones sostenidas producen una pérdida
el SNC. Es liberado por la neurona GABAérgica, neuronal selectiva en regiones vulnerables tales
y se une a varios tipos de receptores GABA. La como hipocampo, amígdalas, corteza y tálamo. El
inhibición mediada por el receptor GABA puede grado de lesión neuronal está estrechamente relacio-
ser responsable de la terminación normal de una nado con la duración de la convulsión, destacando
convulsión. Para la propagación de la actividad la importancia del rápido control del EE.
convulsiva, se requiere la activación del receptor El EE puede producir secuelas neurológicas
N-metil-D-aspartato (NMDA) por el neurotras- adversas. Se calcula una duración entre 20-60 min
misor excitatorio glutamato. La descarga eléctri- para que se produzca la lesión, en relación con la
ca repetida responsable de la instauración de un existencia o no de otras alteraciones sistémicas. Los
EE es debida a una desviación de una transmisión factores que contribuyen a la producción de estas
inhibitoria mediada por el receptor GABAérgico a secuelas incluyen la edad, la duración del ataque y
una excesiva transmisión excitatoria mediada por las enfermedades neurológicas condicionantes. Las
TABLA 4. Cambios fisiopatológicos en el EE

Fase I (0-30 minutos) Fase II ( > 30 minutos)
Mecanismos compensadores intactos Mecanismos compensadores fallan
SNC ↑ FSC Fracaso autorregulación FSC
↑ Necesidades de O2 y glucosa Vasodilatación cerebral
↑ Lactato Hipoxia
↑ Glucosa Acidosis láctica
Edema cerebral
Aumento del PIC
Coma
Alteraciones sistémicas Hiperglucemia Hiponatremia
Acidosis láctica Hiper o hipokaliemia
Acidosis mixta
Fallo hepático y renal
CID
FMO
Rabdomiólisis
Mioglobinuria
Leucocitosis
Sistema nervioso Hipersalivación Hipertermia
autónomo Temperatura elevada
Vómitos
Sistema ↑ Adrenalina y noradrenalina Edema pulmonar
cardiorrespiratorio ↑ Gasto cardiaco Hipoxemia e hipoxia
↑ PVC Hipotensión
Hipertensión arterial Fallo cardiaco
Taquicardia
Arritmias
secuelas incluyen retraso mental en niños, alteración minutos) en el que se produce un fallo progresivo
de la función intelectual en jóvenes y convulsiones de los mecanismos compensatorios.
recurrentes. En algunos pacientes se constata atrofia
cerebral. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Los tipos de EE que presentan menor riesgo Los objetivos del tratamiento son:
neuropatológico son los tónicos o clónicos relacio- • Mantener funciones vitales.
nados con los estados febriles y los no convulsivos. • Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica).
• Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas
CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS ASOCIADOS potencialmente mortales (ej.: hipoglucemia,
AL ESTATUS EPILÉPTICO intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales
Los cambios fisiopatológicos que ocurren ocupantes de espacio).
durante el EE (Tabla 4) se deben a complicacio- • Evitar recurrencias.
nes en los distintos órganos y sistemas y dependen • Minimizar complicaciones derivadas del trata-
de la duración del EE, por lo tanto, una adecuada miento.
asistencia es fundamental para minimizarlos. Pue- • Evaluar y tratar causas subyacentes.
den ser divididos en dos periodos: precoz y tar- En este esfuerzo, el diagnóstico y el tratamien-
dío. Periodo precoz (0 a 30 minutos) en el que to están estrechamente relacionados y se deben de
permanecen intactos los mecanismos reguladores llevar a cabo simultáneamente y de forma inme-
y periodo tardío (después de aproximadamente 30 diata.
Estudios previos demuestran el importante Mantener la presión sanguínea en el rango nor-

papel del tiempo desde el inicio del cuadro hasta la mal con medidas que incluyen: líquidos por vía
administración del tratamiento en la duración de la intravenosa, bolos de fluido e inotropos. (La exis-
convulsión. Si el tratamiento se retrasa o es inadecua- tencia de hipotensión debería hacernos considerar la
do, las convulsiones pueden volverse autosuficientes posibilidad de un proceso infeccioso o enfermedad
rápidamente, fallando la respuesta a los mecanismos subyacente).
intrínsecos normalmente involucrados en el cese de la La elección de líquidos intravenosos depende
convulsión7. Por lo tanto, las metas a conseguir serán: del metabolismo y estado glucémico. Si hay hiper-
• Detener la crisis rápidamente. glucemia (especialmente fase inicial del exceso de
• Anticiparse a la necesidad de anticomiciales catecolamina) es preferible administrar suero salino
de segunda y tercera línea para que estén dis- fisiológico. El líquido hipotónico debe ser evitado
ponibles para una administración rápida si es para la reanimación inicial.
necesario. Corrección de anomalías metabólicas: la hiper-
glucemia que habitualmente se objetiva no requiere
Medidas generales tratamiento, salvo en diabéticos. La hipoglucemia
En los cinco primeros minutos: (plasmática < 45 mg/dl; capilar < 50-60 mg/dL)
Vía aérea (A: airway): es esencial mantener debería ser corregida con bolos de glucosa (0,25 g/
una vía aérea permeable durante todas las etapas kg de peso) que se obtiene administrando 2,5 mL/
del tratamiento. kg de suero glucosado al 10% IV a un ritmo de
Aspiración de las secreciones, cánula de Guedel, 2-3 mL/minuto.
lateralización de la cabeza para evitar una broncoas- Sonda nasogástrica para prevención de neumo-
piración (sonda nasogástrica) e intubación endo- nía aspirativa.
traqueal en el paciente con depresión respiratoria En esta fase es necesario realizar también:
mantenida. • Un rápido examen neurológico para la clasi-
Respiración (B: breathing): la hipoxemia ficación del EE. Se debe realizar exploración
puede ser el resultado de enfermedades respiratorias, neurológica completa, con atención especial a
depresión/apnea, aspiración, obstrucción de la vía pupilas, escala de coma de Glasgow, alteraciones
aérea y edema pulmonar neurogénico: focales, posturas anormales, signos meníngeos y
• Todos los niños con EE deben tener la respi- fontanela. La existencia de focalidad neurológica
ración y SpO2 monitorizada continuamente. o un retraso importante en la recuperación del
• Todos los niños deben recibir oxígeno suple- nivel de consciencia nos hará valorar la realiza-
mentario con gafas o mascarilla con O2 a alta ción de una prueba de imagen.
concentración para mejorar la hipoxia cerebral. • Exposición: es preciso comprobar la existencia
• Puede ser preciso presión positiva continua de la o no de exantemas, hematomas, signos de sepsis
vía aérea (CPAP) y ventilación invasiva precedi- o traumatismos.
da de intubación endotraqueal (para proteger la • Obtener una Hª clínica que permita deter-
vía aérea, asegurar una ventilación y oxigenación minar antecedentes, si pueden existir factores
adecuadas). precipitantes, descripción del inicio de la crisis,
Circulación (C: circulation): se debe realizar características, evolución y duración, traumas
monitorización continua de frecuencia cardiaca, recientes (considerar malos tratos) y posibles
tensión arterial en todos los pacientes con EE. intoxicaciones.
Asegurar un buen acceso venoso (preferiblemen- • La revaloración de la vía aérea, la respiración, la
te tener al menos dos vías venosas). Obtención de circulación y los signos vitales deben continuar
una analítica básica: gases, glucosa, hemograma durante todo el tratamiento del EE, y se debe
y coagulación, urea, creatinina, calcio, magnesio, permanecer atentos para detectar los cambios
transaminasas, tasas plasmáticas de anticonvulsio- inducidos, tanto por convulsiones prolongadas
nantes si tenía tratamiento previo, tóxicos si historia como por efectos adversos de la terapia. Se debe
sugestiva, amonio, cultivos y proteína C reactiva. realizar al menos:
–– Después de cada dosis de medicación anti- y el tratamiento de estos enfermos. No obstante, en

comicial. determinadas situaciones, la realización de un EEG
–– Cada 5 minutos mientras continúen las con- continuo (EEGc) sí es primordial. Las indicaciones
vulsiones. de EEGc serían8:
–– Cada 15 minutos después de la convulsión • Sospecha clínica de EENC de inicio o pacientes
hasta que se recupere el nivel de consciencia. con riesgo elevado de EENC.
• Sospecha de EE sutil tras EE convulsivo: pacien-
Pruebas complementarias tes con EE generalizado tónico-clónico, que no
Para valorar los factores precipitantes se reco- recuperan el grado de consciencia dentro de los
mienda de forma inicial realizar: 30 minutos posteriores a la administración de
• Glucemia. tratamiento anticomicial.
• Hemograma. • Monitorización de la respuesta al tratamiento
• Test de función hepática y renal, electrólitos, en el EE refractario y otros EENC.
calcio, magnesio. • Distinción entre eventos epilépticos y no epi-
• Gasometría. lépticos.
• Amonio. Con respecto a un EEG convencional solici-
• Niveles de anticomiciales. tado desde el Servicio de Urgencias: en pacientes
• Tóxicos en caso de sospecha. sanos que retornan a su situación basal no está
Según el contexto clínico: pruebas para deter- indicado la realización de EEG urgente de forma
minar errores innatos del metabolismo. rutinaria, aunque la realización de EEG precoz,
Considerar punción lumbar para obtener mues- coordinado con Neuropediatría, puede ser una
tras para tinción de Gram, PCR y cultivo de LCR herramienta útil del diagnóstico de epilepsia y su
si sospecha de infección, y en casos de sospecha de tratamiento.
hemorragia o no recuperación del nivel de cons-
ciencia. Medidas farmacológicas
Estudios de neuroimagen: la necesidad y el Aunque no existe un protocolo de actuación
momento de la neuroimagen varía en función del uniforme9, cada vez se acepta más como segundo
cuadro clínico o la sospecha diagnóstica. En los escalón el uso de fármacos de amplio espectro y dis-
casos en que la causa del EE está claramente estable- ponibilidad intravenosa como el ácido valproico y el
cida, puede ser conveniente omitir la neuroimagen levetiracetam en el EE generalizado, y se mantiene
inmediata. En otros casos, como en pacientes con la fenitoína en el focal, con tendencia a incorporar
traumatismo u oncológicos o cuando se desconoce nuevos fármacos antiepilépticos como la lacosami-
la etiología del EE, la neuroimagen se debe consi- da. En la elección de un fármaco antiepiléptico hay
derar con mayor urgencia. que tener en cuenta su perfil completo, tanto su
Valorar TAC cerebral si crisis focales, traumatis- eficacia como sus efectos adversos.
mo previo, enfermedad neoplásica de base, sospecha
de infección o hemorragia y lactantes. Considerar Medicaciones de primera línea
RMN en caso de EE refractario de mala evolución, Benzodiacepinas (BDZ): primera elección por
y en el seguimiento posterior del paciente. La RMN su administración fácil y rapidez de acción. Su prin-
es superior a la TC para el diagnóstico de algunas cipal efecto secundario es la depresión respiratoria,
causas de estatus, especialmente en el caso de las que se relaciona con el número de dosis adminis-
encefalitis. También es mucho más sensible, para la tradas. Se ha comprobado que la administración de
detección de lesiones epileptogénicas sutiles como más de dos dosis se relaciona con un mayor riesgo
malformaciones del desarrollo cortical, esclerosis de depresión respiratoria.
mesial o tumores neurogliales. Son fármacos lipofílicos, por lo que atraviesan
Electroencefalograma: su realización no es rápidamente la barrera hematoencefálica potencian-
imprescindible para el diagnóstico de un EE con- do la neurotransmisión GABA. Sin embargo, su
vulsivo y por tanto no debe retrasar el manejo inicial efecto es de corta duración, lo que conlleva cierto
riesgo de recurrencias y la necesidad de asociar otro biológicas (CSB) IIb o aisladores estériles (AE) con
fármaco de acción más prolongada. doble guante, bata y mascarilla. Si no fuera posible
Si se dispone de acceso venoso (IV) se prefiere preparar en cabina, utilizar protección ocular y res-
diazepam IV (0,2 mg/kg/dosis IV, máximo 5 mg piratoria. Recomendaciones en su administración:
en < 5 años y 10 mg en < 5 años) por su vida media con doble guante y bata; utilizar protección ocular
más larga. Si no se dispone de vía IV, el midazolam cuando exista riesgo de salpicadura y respiratoria si
intramuscular (IM), intranasal (IN) o bucal (0,2 hay posibilidad de inhalación14.
mg/kg/dosis, máximo 10 mg/dosis) puede ser la Ácido valproico (AVP): además de estar indica-
alternativa y, aunque en desuso, también se puede do en EE refractarios a benzodiacepinas, también
utilizar diazepam rectal 0,5 mg/kg/dosis. puede ser efectivo en niños con EE refractario a la
fenitoína. Su ventaja es que no produce depresión
Medicaciones de segunda línea respiratoria y escasa repercusión hemodinámica.
No existe aún evidencia que determine la supe- Por su capacidad para producir hepatotoxicidad
rioridad de un fármaco sobre otro10, y su uso va a está contraindicado en niños menores de dos años,
depender de la experiencia de cada centro y de las pacientes polimedicados, y sospecha de enfermedad
limitaciones terapéuticas de cada uno de los fárma- metabólica y mitocondrial. Entre sus efectos secun-
cos, aunque existen ensayos clínicos ya finalizados darios también se incluyen alteraciones hematológi-
y otros en fase de realización que intentan aclarar cas (pancitopenia), hiperamoniemia o pancreatitis
esta cuestión11-13. hemorrágica. Dosis en estatus: 20 mg/kg IV para
Fenitoína: segundo escalón para crisis que no pasar en 5-10 min (dosis máxima 1.000 mg/día).
ceden tras dos dosis de benzodiacepinas y en aque- Se considera de primera elección en epilepsia gene-
llas que, pese a haber cedido, han sido prolongadas ralizada primaria, ya que la fenitoína puede agravar
(mayor riesgo de recurrencia). Efecto máximo a los estos tipos de epilepsia, en el EE mioclónico y en el
15 minutos. Dosis inicial: 20 mg/kg IV, ritmo 1 no convulsivo, y también es eficaz en EE con ausen-
mg/kg/min (dosis máxima 1.500 mg/día). Dilución cias, tonico-clónico y síndrome de Lennox-Gastaut.
en suero salino fisiológico pues no es compatible Mantenimiento: 1-2 mg/kg/hora.
con soluciones glucosadas ya que precipitaría y El AVP está considerado como fármaco RE D
formaría microcristales. Como potenciales efectos según la clasificación de la Food and Drugs Admi-
adversos: arritmias, aumento del intervalo QT e nistration (FDA) por lo que es preciso adoptar
hipotensión; es por ello importante vigilar el EKG precauciones en su preparación y administración;
y la presión arterial durante su administración (estos Recomendaciones en su preparación: no se precisa
efectos particularmente están asociados a la rápida protección salvo que el manipulador esté en situación
administración). Está contraindicado en pacientes de riesgo reproductivo, en cuyo caso debe contactar
con hipotensión o arritmias. Puede no servir en EE con el Servicio de Prevención de Riesgos Laborales.
no convulsivo y crisis mioclónicas, incluso puede Recomendaciones en su administración: solo afecta
desencadenar en estos pacientes un EE generalizado. a personal en riesgo reproductivo, no preparar los
Dosis de mantenimiento: 7 mg/kg/día IV repar- viales. Administrar con doble guante y bata; utilizar
tidos cada 12 u 8 horas. Máximo: 1.500 mg/día. protección ocular cuando exista riesgo de salpicadu-
Se debe comenzar 12 a 24 horas después de la dosis ra, y respiratoria si hay posibilidad de inhalación14.
de carga. Las dosis deben ajustarse gradualmente Levetiracetam (LVT): presenta un amplio
de acuerdo con las concentraciones de fenitoína espectro de acción y buen perfil farmacocinético,
en plasma. con un mecanismo de acción relacionado con la
La fenitoína está considerada como fármaco proteína de vesícula sináptica SV2A, que participa
RE D según la clasificación de la Food and Drugs en la liberación de los neurotransmisores presinápti-
Administration (FDA) por lo que es preciso adop- cos. Además, inhibe canales de calcio activados por
tar precauciones en su preparación y administra- alto voltaje y revierte la inhibición de moduladores
ción. Recomendaciones en su preparación: abrir alostéricos negativos de GABA y glicina. No tiene
y manipular la ampolla en cabinas de seguridad interacciones conocidas con otros fármacos, una
baja unión a proteínas, no se metaboliza en hígado, la inducción de coma con agentes anestésicos, el uso
se excreta vía renal y su biodisponibilidad vía oral de terapias coadyuvantes como inmunomodulación,
es muy alta. La dosis vía intravenosa para EE sería dieta cetogénica, hipotermia, terapia electroconvul-
una carga de 30-60 mg/kg. Se administra diluido siva y estimulación vagal podrían considerarse a
en 100 ml (SF5%, G5%, Ringer lactado) en 10-15 pesar de su bajo nivel de evidencia.
minutos, seguido de mantenimiento de 25-30 mg/ La inducción y el mantenimiento del coma
kg cada 12 horas. Las indicaciones más aceptadas requieren ingreso en una unidad de cuidados inten-
son: el EE mioclónico (tras benzodiacepinas y val- sivos pediátrica con monitorización cardiorrespira-
proico) que puede empeorar con fenitoína, y el EE toria que debe complementarse con la monitori-
no convulsivo. zación electroencefalográfica continua, además del
Fenobarbital (FNB): su uso actualmente está soporte respiratorio o hemodinámico que precise el
prácticamente limitado a neonatos. Se considera paciente. Es mejor lograr un patrón de brote-supre-
un tratamiento de tercera línea por sus importantes sión que suprimir la actividad eléctrica para evitar
efectos secundarios. Produce depresión respiratoria los efectos secundarios de la hipotensión arterial
e hipotensión arterial secundaria a vasodilatación en el sistema nervioso central. En general, se reco-
periférica y depresión miocárdica, sobre todo tras mienda mantener el coma inducido durante 24-48
dosis previa de benzodiacepinas. horas tras el cese del EE y reducir progresivamente
Lacosamida: aminoácido que actúa optimizan- hasta retirar en 12-24 horas, manteniendo siempre
do la inactivación lenta de los canales de sodio, el fármaco antiepiléptico de segunda línea utilizado.
produciendo estabilización de las membranas neu- Los fármacos más utilizados para la inducción
ronales hiperexcitables. Existen datos optimistas del coma son el midazolam, el tiopental y el propo-
sobre el uso de lacosamida en EE en niños, pero fol. No hay estudios aleatorizados que los compa-
aunque existen trabajos realizados en edad pediá- ren, aunque en la mayoría de protocolos el fármaco
trica, todavía no existe suficiente evidencia como más común para iniciar esta fase es el midazolam.
para proponer su uso15,16. En la tabla 5 se presenta un resumen de las
En el EE establecido, y previamente a la admi- medicaciones más utilizadas y en la figura 3 se pro-
nistración de drogas de tercera línea, se puede admi- pone un algoritmo terapéutico.
nistrar otra droga de esta categoría, que deberá ser
distinta a la utilizada inicialmente, y su elección PRONÓSTICO
dependerá de factores como tipo de EE, contrain- El EE ocurre principalmente en niños peque-
dicaciones, etc. ños y durante el primer año de vida, período en el
cual el EE y otros eventos convulsivos pueden ser
Medicaciones de tercera línea nocivos para el desarrollo cerebral.
Se emplean en estatus epiléptico refractario El pronóstico de los pacientes con EE varía en
(EER), esto es, la persistencia de crisis a pesar de la función de la edad, causa y duración del EE.
administración de primera y segunda línea. La tasa de mortalidad se sitúa en torno al
El enfoque terapéutico tiene como objetivo 3%17,18. Está relacionada con la enfermedad sub-
lograr el control de las convulsiones (cualquier signo yacente (el principal factor determinante de la mor-
clínico y electroencefalográfico de actividad epilép- talidad), las complicaciones respiratorias, cardiacas o
tica), la neuroprotección y evitar las complicaciones metabólicas. Los pacientes con EE agudo y remoto
sistémicas. La inducción de coma es el tratamiento sintomático tienen mayor probabilidad de muerte
más común después del fracaso de los fármacos de y más si es refractario. Las tasas de mortalidad del
primera y segunda línea. Desafortunadamente, no EE febril son mucho más bajas, alrededor del 0,2%.
existe suficiente evidencia para guiar la práctica clí- Las secuelas neurológicas que pueden seguir al EE
nica y el objetivo del coma inducido (terminación incluyen epilepsia secundaria, trastornos de conducta,
de las convulsiones, patrón brote-supresión o supre- deterioro cognitivo o déficit neurológicos focales.
sión completa de la actividad EEG), la duración y Los datos en relación a las secuelas del EE son
destete de los parámetros no están claros. Además de difíciles de interpretar porque pueden estar relacio-
TABLA 5. Fármacos utilizados en el tratamiento del EE
Dosis terapéutica en el Efectos adversos/

Mecanismo de acción estatus epiléptico desventajas Contraindicaciones Ventajas
Diazepam Incrementa la actividad del IV: 0,2-05 mg/kg/dosis Sedación, somnolencia, dis- Insuficiencia hepática grave Inicio rápido de acción después de la administración
GABA al facilitar su unión (máx. 10 mg) admisnis- minución del nivel de cons- Insuficiencia respiratoria severa intravenosa
con el receptor gabaérgico trar lento en 5 minutos ciencia Precaución en insuficiencia Formulación no intravenosa disponible (rectal)
Rectal: 0,5 mg/kg (máximo Depresión respiratoria renal grave Gran experiencia clínica en adultos y niños
10 mg) Náuseas, vómitos Eficacia y seguridad evaluados en ensayos controlados
aleatorios
Relativamente económico y ampliamente disponible
Midazolam Incrementa la actividad del Intranasal: 0,2 mg/kg/dosis Sedación, somnolencia, dis- Insuficiencia hepática grave Formulaciones no intravenosas disponibles (bucal,
GABA al facilitar su unión (máx. 10 mg)/dividir la minución del nivel de cons- Insuficiencia respiratoria severa intranasal, intramuscular)
con el receptor gabaérgico mitad de la dosis en cada ciencia Precaución en insuficiencia Inicio rápido de la acción después de la administra-
fosa nasal Depresión respiratoria renal grave ción por cualquier vía
Bucal (Buccolam): 0,2-0,5 Náuseas, vómitos Eficacia y seguridad de todas las formulaciones eva-
mg/kg/dosis (máx. 10 mg) luadas en ensayos controlados aleatorios
IV: 0,1-0,2 mg/kg/dosis La administración es fácil y rápida
(máx. 10 mg) Mejor aceptación social que las administradas por
recto
Poco riesgo de acumulación de drogas
Fenitoína Estabiliza la forma inactiva IV: 20 mg/kg/dosis (máx. Hipotensión, reacciones car- Arritmias cardiacas Gran experiencia clínica en adultos y niños
de los canales de sodio blo- 1 g), administrar en 20 diotóxicas graves con depre- Diluir en solución salina iso- Eficacia y seguridad evaluados en ensayos controlados
queado por voltaje y, por min sión de la conducción y tónica. Puede precipitar con aleatorios
lo tanto, limita el disparo fibrilación ventricular soluciones glucosadas No produce sedación
repetitivo de los potenciales Depresión del SNC Hay que disminuir el ritmo de
de acción Hirsutismo infusión en caso de hipoten-
Hiperplasia gingival sión arterial
Citopenias y linfoadenopatías
Ác. valproico Modulación de los canales IV: 20 mg/kg/dosis admi- Hepatotoxicidad relacionado < 2-3 años Inicio rápido de la acción después de la administra-
de sodio y calcio junto con nistración en 5 min con la dosis Hepatopatía ción intravenosa
la activación del receptor Hepatotoxicidad idiosincrática Metabolopatías Gran experiencia clínica en adultos y niños
GABA Necrosis hepática fatal (más Eficacia y seguridad evaluados en ensayos controlados
frecuente en < 6 meses) aleatorios
Hiperamoniemia Baja incidencia de eventos adversos en general
Estatus epiléptico
Pancreatitis Buena tolerabilidad cardiovascular y respiratoria

Reducción de plaquetas
13
14
TABLA 5. Fármacos utilizados en el tratamiento del EE (Continuación)
Dosis terapéutica en el Efectos adversos/

Mecanismo de acción estatus epiléptico desventajas Contraindicaciones Ventajas
Levetiracetam Actúa en los receptores de glu- IV: 30-60 mg/kg/dosis Comportamiento agresivo (el Precaución en insuficiencia Falta de interacciones medicamentosas
tamato y GABA, así como (máx. 1,5 g) administrar uso simultáneo con pirido- renal Baja incidencia de eventos adversos en general
en los canales de calcio, en 10 min xina previene o disminuye la No se metaboliza en el hígado Buena tolerancia cardiovascular y respiratoria
A. González Hermosa
pero su mecanismo exacto irritabilidad)

de acción es desconocido
Fenobarbital Activación del receptor GABA IV: 20 mg/kg/dosis, admi- Reacciones cutáneas Insuficiencia respiratoria grave
en una forma que es dife- nistrar en 10-15 min Depresión respiratoria, apnea,
rente a las benzodiazepinas; laringoespasmo, broncoes-
inhibición de los recepto- pasmo
res N-metil-D-aspartato Depresión del SNC
(NMDA), y alteración en la
conductancia de los canales
de cloro, potasio y calcio
Lacosamida Mejora selectivamente la inac- 200-400 mg Prolongación del intervalo PR Escasas interacciones medicamentosas
tivación lenta de los canales 200 mg IV en 15 minutos Hipotensión
de sodio dependientes de No hay dosis pediátricas Experiencia limitada
voltaje sin afectar la inacti- establecidas
vación rápida
0’ 5’ 10’ 15’ 30’
EE precoz EE estable EE refractario
¿VÍA Si no se ha obtenido vía IV UCIP

VENOSA? obtener vía intraósea
• A-B-C-D-E 1ª fármaco 2ª fármaco
No segunda línea segunda línea# Midazolam
• Oxigenoterapia
• Monitorización 0,2 mg/kg bolo
• Glucemia capilar Midazolam IM 0,15 Segunda dosis de *Levetiracetam IV 30-60 mg/kg, *Levetiracetam IV 30-60 mg/kg, 0,1-0,4 mg/kg/h
• Intentar acceso venoso mg/kg; máx. 10 mg benzodiacepina en 5 min. máx. 1.500 mg (si cede en 5 min. máx. 1.500 mg (si cede
• Si tª > 38˚C: o 25 mg/kg cada 12 horas IV) 25 mg/kg cada 12 horas IV)
Midazolam bucal, o o Propofol
antitérmicos
intranasal 0,3 mg/kg; **Valproato sódico IV 20 mg/kg en **Valproato sódico iv 20 mg/kg en 3-5 mg/kg bolo
• Si glucemia < 60
máx. 10 mg 2-5 min (si cede 1-2 mg/kg/hora IV) 2-5 min (si cede 1-2 mg/kg/hora IV) 5-10 mg/kg/h
mg/dl: corrección
• Analítica: o o o
hematimetría, Diazepam rectal ***Fenitoína 20 mg/kg en 20 min ***Fenitoína 20 mg/kg en 20 min Tiopental
electrólitos, tóxicos, 0,5 mg/kg (1 mg/kg/min) máx. 1 g (si cede 7 (1 mg/kg/min) máx. 1 g (si cede 7 2-3 mg/kg bolo
niveles anticomiciales mg/kg/día en dos o tres dosis IV) mg/kg/día en dos o tres dosis IV) 3-5 mg/kg/h
• Hª clínica
Sí
Considerar piridoxina en menores
de 3 años; 100 mg dosis única iv
Diazepam IV 0,3 mg/kg;
*Primera EENC. En EE mioclónico de primera línea o tras valproico.
máx. 10 mg > 5 años, **Considerar seriamente su no utilización en pacientes menores de 2 años y
5 mg < 5 años, o precaución entre 2 a 4 años. Contraindicado: hepatopatía, pancreatopatía,
Midazolam IV 0,15 hipermoniemia, coagulopatía, enfermedad mitocondrial, metabolopatía.
mg/kg/dosis; máx. 10 mg ***No indicado en: cardiopatía, crisis febril parcial unilateral < 12 meses
#El segundo fármaco será distinto del primero. No hay evidencia sobre dicha elección.
Se tendrá en cuenta factores tipo de EE, contraindicaciones de los fármacos, etc.
Control Diagnosticar y Control Diagnosticar y

constantes vitales tratar la causa constantes vitales tratar la causa
Monitorización
EEG
Estatus epiléptico
Figura 3. Propuesta de algoritmo para la atención en Urgencias del EE.

15
nados con el trastorno subyacente en vez del EE. 5. Kwan P, Sills GJ, Brodie MJ. The mechanisms of
action of commonly used antiepileptic drugs. Phar-
Además, la evaluación neurocognitiva a menudo no macol Ther. 2001 Apr;90(1):21-34.
está disponible y las secuelas no siempre se informan
6. Wasterlain CG, Liu H, Naylor DE, Thompson KW,
en detalle. La menor edad, el sexo femenino y una Suchomelova L, Niquet J, et al. Molecular basis of
larga duración del EE se asocian con peor resultado. self-sustaining seizures and pharmacoresistance during
De acuerdo con la edad, las secuelas en menores status epilepticus: The receptor trafficking hypothesis
de un año ocurren en el 29%, entre 1 y 3 años en el revisited. Epilepsia. 2009 Dec;50 Suppl 1:16-8.
11%, y en mayores de 3 años en el 6%19. 7. Lado FA, Moshé SL. How do seizures stop? Epilepsia.
Existen estudios que sugieren que los niños pre- 2008 Oct 1;49(10):1651-64.
viamente sanos que presentan un EE febril o EE 8. Herman ST, Abend NS, Bleck TP, Chapman KE,
sintomático agudo tienen un riesgo bajo de desarro- Drislane FW, Emerson RG, et al. Consensus state-
llar una nueva morbilidad neurológica a largo plazo. ment on continuous EEG in critically ill adults and
Pujar y cols. refieren una incidencia acumulada de children, part I: indications. J Clin Neurophysiol.
2015 Apr;32(2):87-95.
epilepsia del 24,7%, y todas las epilepsias se pre-
sentaron dentro de los primeros 5 años después del 9. Au CC, Branco RG, Tasker RC. Management proto-
cols for status epilepticus in the pediatric emergency
episodio de EE. La incidencia más baja de epilepsia
room: systematic review article. J Pediatr (Rio J).
fue en EE febril (14,3%) y las incidencias más altas 2017 Nov;93:84-94.
de epilepsia fueron en el EE sintomático remoto 10. Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R,
(45,5%)20. Con respecto a trastornos de conducta, Bainbridge J, et al. Evidence-Based Guideline: Treat-
hasta un 28% de los niños presentan dichos tras- ment of Convulsive Status Epilepticus in Children
tornos tras un seguimiento de 8 años21. and Adults: Report of the Guideline Committee of
Los datos en relación con el pronóstico del the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016
EENC son escasos y para algunos se considera más Jan;16(1):48-61.
“benigno” que el EEC. Con respecto al EENC, la 11. Cock HR, ESETT Group. Established Status Epi-
causa subyacente suele ser el factor más importante lepticus Treatment Trial (ESETT). Epilepsia. 2011
para determinar el resultado. En base a la evidencia Oct;52:50-2.
actual es difícil establecer el impacto del EENC 12. Dalziel SR, Borland ML, Furyk J, Bonisch M, Neut-
por la heterogeneidad de los estudios y la falta de ze J, Donath S, et al. Levetiracetam versus phenytoin
for second-line treatment of convulsive status epilep-
datos sobre la función neurocognitiva antes de los ticus in children (ConSEPT): an open-label, mul-
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Y TERAPÉUTICOS
11 Lactante febril
Santiago Mintegi Raso
Borja Gómez Cortés

Octubre, 2019
Lactante febril
Santiago Mintegi Raso, Borja Gómez Cortés
La fiebre es un motivo de consulta muy frecuente en los lactantes. En la mayoría de las ocasiones
Resumen
la causa es una infección viral que no requiere ningún tratamiento específico. En ocasiones, la
fiebre puede ser el único signo de una infección bacteriana potencialmente grave, siendo la más
frecuente la infección del tracto urinario.
En todos los lactantes febriles inestables se recomienda fuertemente administrar O2, conseguir
un acceso venoso, administrar volumen y antibiótico IV, realizar pruebas e ingresar en el hos-
pital. El manejo de los lactantes con fiebre sin focalidad y buen aspecto varía en función de la
edad, habiendo tres grupos diferenciados: menores de 22 días, 22-90 días y mayores de 90 días.
En los menores de 22 días, es necesario administrar antibiótico, realizar pruebas e ingresar al
paciente. Entre 22 y 90 días, hay que ingresar al menos durante unas horas y practicar pruebas
para identificar los pacientes que deben recibir antibiótico. Por encima de 90 días de edad, las
pruebas se realizarán en pacientes muy seleccionados siendo muy infrecuente ingresar a estos
niños en el hospital.
Palabras clave: fiebre sin foco, infección bacteriana grave.
Fever in infants is a common emergency presentation. In most cases, the cause is a self-limiting
Abstract
viral infection, not requiring any specific treatment.

Nevertheless, fever can be the unique sign of a serious bacterial infection, being the urinary
tract infection the most common. When managing a non-well appearing febrile infant, it is
recommended to administer O2, to obtain a vascular access, administer volume and antibiotics,
to obtain ancillary tests and to admit the infant to the hospital.
The management of well-appearing infants with fever without a source varies related to the age
of the patient (< 22 days old, 22-90 days old and over 90 days old). In those infants less than
22 days old, it is necessary to put the infants on antibiotics, perform ancillary tests and admit
to the hospital. In those aged 22-90 days it is mandatory to perform ancillary tests and to admit
at least during some hours to the hospital. In infants older than 90 days old, ancillary tests are
obtained in selected infants, being very uncommon to admit these infants to the hospital.
Keywords: fever, serious bacterial infection.
1
2 S. Mintegi Raso, B. Gómez Cortés
INTRODUCCIÓN Bacteriemia oculta (BO): identificación en

La fiebre es un motivo de consulta muy frecuen- sangre de un patógeno bacteriano en un paciente
te en Urgencias. La aproximación a los lactantes con FSF y un Triángulo de Evaluación Pediátrico
febriles está determinada por el estado general, la (TEP) normal.
edad y la presencia o no de focalidad. La mayoría
de los niños que consultan por fiebre sin focalidad La prevalencia de IBPG y las bacterias
aparente (FSF) y tienen buen estado general pre- causantes de esta varían con la edad
sentarán una infección viral autolimitada. Menos de 90 días: mayor riesgo de presentar una
IBPG, por la inmadurez de su sistema inmune y no
Definiciones haber recibido inmunizaciones. La prevalencia de IBPG
Fiebre: en general, Tª ≥ 38ºC, siendo el registro es alrededor del 20%, siendo la ITU la más frecuente,
rectal el más adecuado1-4. con una prevalencia mayor en niños que en niñas. La
FSF: paciente en que no se identifica un foco tras prevalencia de IBI se estima en el 2-4%. Las dos bac-
una anamnesis y una exploración física detalladas. terias implicadas con más frecuencia en las IBI son E.
Infección bacteriana invasiva (IBI): aislamien- coli y S. agalactiae, suponiendo entre ambas más del
to de una bacteria patógena en un líquido estéril 80%5, 6. Otras bacterias menos frecuentes son S. aureus
(sangre, líquido cefalorraquídeo, pleura, líquido y S. pneumoniae en mayores de 1 mes, y enterococos y
articular). enterobacterias en el neonato. Listeria monocytogenes es
Infección bacteriana potencialmente grave una causa muy poco frecuente en la actualidad.
(IBPG): además de las IBI, infección del tracto Entre 3-24 meses: la ITU es la IBPG más pre-
urinario (ITU) y gastroenteritis aguda bacteriana valente (sobre todo por E. coli), con una prevalencia
en menores de 3 meses. La ITU es la IBPG más mayor en niñas que en niños y decreciente con la
frecuente. edad. S. pneumoniae, E. coli y N. meningitidis son
TABLA 1. Relación de hallazgos en el ABCDE, y las acciones a realizar y constantes a monitorizar

Hallazgos habituales Acciones a realizar y constantes a monitorizar
A. Vía aérea • Habitualmente permeable • Administrar oxígeno suplementario al 100%
• Puede verse comprometida si existe disminu- • Monitorización de SatO2 y si se dispone de
ción del nivel de consciencia ella, de CO2 espirado
B. Ventilación • Puede existir taquipnea sin esfuerzo, compen- • Puede haber necesidad de instrumentalizar la
satoria de la acidosis metabólica vía aérea
• Si signos de dificultad respiratoria, sospechar • Monitorizar frecuencia respiratoria
foco respiratorio o presencia de edema pulmonar
C. Circulación • Presencia de taquicardia • Canalizar vía periférica, idealmente dos
• La hipotensión es un signo tardío de sepsis en • Si no es posible, vía intraósea
la infancia • Monitorizar frecuencia cardiaca y presión
• Shocks fríos, los más frecuentes: piel pálida y arterial
fría, pulsos débiles y relleno capilar enlentecido • Inicio lo más precozmente posible de infusión
• Shocks calientes: piel caliente y eritematosa, de bolos de cristaloides (20 ml/kg)
pulsos saltones y relleno capilar rápido
D. Estado • Posible alteración del nivel de consciencia • Determinar glucemia capilar
neurológico • Valorar características de pupilas y estado de
alerta
E. Exposición • Búsqueda de lesiones petequiales o purpúricas • Toma de temperatura
• Proteger frente a la hipotermia
Lactante febril 3
FIEBRE SIN FOCALIDAD EN PACIENTE DE 0-24 MESES DE EDAD PREVIAMENTE SANO
INESTABLE ESTABLE
O2 Edad
Acceso venoso
Volumen
Antibiótico
Considerar antiviral
Pruebas
Ingreso
< 21 días 22-90 días > 90 días
Antibiótico Pruebas Considerar pruebas si:

Pruebas • Sangre:
Ingreso - Tª ≥ 40,5ºC
Considerar antiviral - T ≥ 39,5ºC si menos de dos dosis de VCN
• Orina:
- Tª > 39ºC en varones menores de 1 año
y en todas las niñas
- Considerar si fiebre moderada de más de
48 horas de evolución, sobre todo en niñas
Alteradas Normales
Antibiótico Unidad de Observación de Urgencias

Ingreso/Unidad de Observación
de Urgencias
Figura 1.
las principales causas de IBI. Las principales bacte- • Protección individual con guantes y mascarilla.
rias productoras de sepsis son N. meningitidis y S. • Se procederá a evaluar el ABCDE y si los hallaz-
pneumoniae. La prevalencia de BO es inferior al 1% gos identificados orientan a una sepsis actuar en
(y en muchas series, inferior al 0,5%) en lactantes consecuencia9 (Tabla 1).
con FSF y buen estado general7, 8. • Antibioterapia empírica:
–– < 3 meses:
MANEJO GLOBAL DEL LACTANTE CON FSF - <1 mes: ampicilina (75 mg/kg/6 horas) +
(Figs. 1, 2 y 3) cefotaxima (50 mg/kg/6 horas en >7 días
y /12 horas en ≤ 7 días) + aciclovir 20 mg/
Aproximación inicial al lactante con FSF kg/8 horas.
y mal aspecto - 1-3 meses: cefotaxima (75 mg/kg y conti-
En un paciente con FSF y un TEP alterado nuar con 50 mg/kg/6 horas) + vancomici-
debemos considerar que presenta una sepsis hasta na (15 mg/kg/6 horas). Considerar asociar
que no se demuestre lo contrario e iniciar una serie ampicilina (75 mg/kg/6 horas) si alta pre-
de medidas incluyendo la administración precoz de valencia de meningitis por L. monocytogenes
antibioterapia: o enterococcus.
• O2 100%, monitorización, suero salino fisiológico 20 mL/kg en bolo

• Análisis de orina con tira reactiva, tinción de Gram y urocultivo
• Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y hemocultivo
Normal Alterado • Antibiótico
• Punción lumbar tras estabilización
• Ingreso
Edad
• Tira de orina, gram y urocultivo
> 21 días ≤ 21 días • Punción lumbar
• Tratamiento antibiótico empírico
• Ingreso
Tira de orina
• Gram y urocultivo
No leucocituria Leucocituria • Considerar ingreso en función de edad y parámetros analíticos
Considerar manejo ambulatorio si > 2 meses con analítica normal
Gram y urocultivo
Hemograma, proteína C En las respectivas épocas epidémicas, realizar además:
reactiva, procalcitonina y • Influenza: test rápido/reacción en cadena de la polimerasa en faringe o en
hemocultivo lavado nasofaríngeo
• Enterovirus: reacción en cadena de la polimerasa en sangre
Analítica sanguínea
• Considerar fuertemente punción
lumbar
Procalcitonina < 0,5 ng/mL Procalcitonina ≥ 0,5 ng/mL • Antibioterapia empírica
• Ingreso
Proteína C reactiva ≤ 20 mg/L Proteína C reactiva > 20 mg/L • Individualizar punción lumbar
y neutrófilos ≤ 10.000/mcL y/o neutrófilos > 10.000/mcL • Ceftriaxona 50 mg/kg IV
• Observación en Urgencias hasta
12-24 h desde el inicio de la fiebre
• Observación en Urgencias hasta 12-24 horas • Alta sin antibiótico y control por su
desde el inicio de la fiebre pediatra en 24 h vs ingreso en
• Alta sin antibiótico si no incidencias. Control función de evolución clínica
por su pediatra en 24 horas
Figura 2. Aproximación secuencial Step-by-Step para el lactante menor de 3 meses con fiebre sin focalidad.
- Aciclovir (20 mg/kg/8 horas) si convulsio- Aproximación al paciente con FSF

nes, vesículas mucocutáneas o cualquier y buen aspecto
signo sugestivo de encefalitis.
–– > 3 meses: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) o, Lactante menor de 3 meses de edad
como alternativa, ceftriaxona 75 mg/kg (máx. La prevalencia de IBI es lo suficientemente ele-
2 g), lo más precozmente posible. vada como para recomendar practicar pruebas en
• Si es posible, obtener analítica sanguínea y todos estos pacientes.
hemocultivo (y reacción en cadena de la poli- Además de la alteración del estado general6, la
merasa para S. pneumoniae y N. meningitidis edad ≤ 21 días10, la leucocituria6 y la procalcitonina
en mayores de 90 días) antes de administrar el ≥ 0,5 ng/mL11 se asocian con mayor riesgo de IBI.
antibiótico. Su obtención no debe retrasar la La aproximación Step-by-Step12,13 (Fig. 2) incluye
administración del mismo. estos factores de manera secuencial, siendo más útil
Lactante febril 5
TABLA 2. Pautas de antibioterapia empírica en lactantes ≤ 90 días con FSF con TEP normal
Edad No pleocitosis Pleocitosis
<1 mes • Ampicilina (50 mg/kg/6 horas en > 7 días o 100 mg/kg/12 • Ampicilina (75 mg/kg/6 horas) +
horas en ≤ 7 días) + gentamicina (4 mg/kg/24 horas) cefotaxima (50 mg/kg/6 horas en
• Sustituir gentamicina por cefotaxima si alta tasa de bac- > 7 días y /12 horas en ≤ 7 días) +
terias gentamicina-resistentes (especialmente E. coli) aciclovir 20 mg/kg/8 horas
1-3 meses • Cefotaxima (50 mg/kg/6 horas) / ceftriaxona (50 mg/kg/12 • Cefotaxima (75 mg/kg y continuar
horas) con 50 mg/kg/6 horas) + vancomicina
• Considerar asociar ampicilina (50 mg/kg/6 horas) si alta (15 mg/kg/6 horas)
prevalencia de bacteriemia por Listeria o enterococcus • Considerar asociar ampicilina (75
mg/kg/6 horas) si alta prevalencia de
meningitis por Listeria o enterococcus
En cualquier paciente, asociar aciclovir (20 mg/kg/8 horas) si ha presentado convulsiones, presenta vesículas
mucocutáneas o cualquier otro signo sugestivo de encefalitis.
que otros modelos predictivos (Rochester, Lab-score, Análisis de orina

etc.) para identificar los pacientes adecuados para La mayoría de las guías aconsejan el despistaje
un manejo ambulatorio sin punción lumbar y sin de ITU en aquellos pacientes en que la probabili-
antibióticos13,14. dad de presentarla estimada sea mayor del 1-2%.
Las pautas antibióticas en los pacientes de riesgo Las recomendaciones más extendidas que incluyen
de IBPG aparecen en la tabla 2. obtener una muestra de orina en lactantes con
FSF son:
Lactante de 3-24 meses (Fig. 3) • Menores de 3 meses: todos. Se solicitará ade-
La IBPG más frecuente es la ITU15. Con la más cultivo de la orina, independientemente
prevalencia actual de bacteriemia oculta no está del resultado del análisis de orina.
indicada su búsqueda de manera rutinaria. • Niñas < 24 meses con FSF ≥ 39ºC.
Las indicaciones de tratamiento antibiótico en • Niños < 12 meses con FSF ≥ 39ºC.
pacientes con TEP normal son: • Lactantes con patología renal de base o antece-
• Pacientes con leucocituria: el antibiótico depende- dentes de ITU previa.
rá de las resistencias antibióticas existentes en cada • Considerar en lactantes con FSF de varios días
medio. Una pauta adecuada suele ser cefixima 8 de evolución, aunque no cumplan las condicio-
mg/kg/24 horas (máx. 400 mg) durante 7-10 días. nes previas, sobre todo niñas.
• Pacientes sin leucocituria con elevación de los El diagnóstico de ITU requiere la presencia de
reactantes de fase aguda (PCT ≥ 0,5 ng/mL; leu- datos sugestivos de inflamación (leucocituria o test
cocitos >15.000/mcL, neutrófilos >10.000/mcL): de esterasa leucocitaria positiva) y la presencia de
–– Ceftriaxona 50 mg/kg (máx. 2 g). bacterias en orina15,16. Aquellos pacientes en que
–– Control clínico en 24 horas y dándose pautas se identifiquen bacterias en orina sin asociar leu-
de vigilancia y de cuándo consultar en centro cocituria es probable que presenten una bacteriuria
hospitalario. asintomática coincidente con otra infección respon-
–– Considerar observación hospitalaria si eleva- sable de la fiebre.
ción de la PCT. En mayores de 3 meses, como prueba inicial
en pacientes incontinentes, se acepta la recogida
Indicaciones y rendimiento de la muestra de orina mediante bolsa perineal. El
de las pruebas complementarias análisis de orina se basa en la determinación de la
La realización de pruebas depende de la proba- esterasa leucocitaria (con una especificidad en torno
bilidad de que presente una IBPG. al 80%) y la presencia de nitrituria (con una especi-
• O2 100%, monitorización, SSF 20 mL/kg en bolus

• Hemograma, PCR, PCT, hemocultivo, técnica de reacción en
cadena de la polimerasa para N. meningitidis y S. pneumoniae
Normal Alterado • Ampliar analítica si sospecha de sepsis
• Cefotaxima IV 75 mg/kg (máx. 2 g)
• Considerar punción lumbar tras estabilización
Tª máxima • Ingreso vs observación prolongada en Urgencias en función
de evolución
Tª < 39ºC Tª ≥ 39ºC
Considerar tira de orina si DESCARTAR ITU

ITUs previas, patología renal Tira reactiva de orina en todas las niñas y en varones < 12 meses. Considerar
o FSF > 48 horas si FSF > 48 horas o en varones > 12 meses si ITUs previas o patología renal
Alta con instrucciones de
vigilancia y control por su Leucocituria
pediatra
No Sí (confirmada en orina recogida por método estéril)
VCN Sospecha de ITU
Ha recibido ≥ 2 dosis de VCN y Tª ≥ 40,5ºC Ha recibido ≥ 2 dosis de VCN y Tª < 40,5ºC

Ha recibido < 2 dosis de VCN y Tª ≥ 39,5ºC Ha recibido < 2 dosis de VCN y Tª < 39,5ºC
Analítica sanguínea: hemograma, PCT, PCR, Alta con instrucciones de vigilancia

hemocultivo, técnica de reacción en cadena de la Control por su pediatra
polimerasa para S. pneumoniae y N. meningitidis
(no necesario si epidemia gripal y test rápido/
PCR influenza positiva)
Reactantes de fase aguda

• PCT ≥ 0,5 ng/mL
• PCR > 20 mg/L
Normales Elevados • Leucocitos >15.000/mcL
• Neutrófilos >10.000/mcL
Alta con instrucciones de vigilancia • Ceftriaxona IM50 mg/kg (máx. 2 g/dosis)
Control por su pediatra • Rx de tórax si leucocitos > 20.000/mcL o
neutrófilos >10.000/mcL
• Alta con instrucciones de vigilancia. Si PCT
elevada, considerar observación en uUrgencias
• Control por su pediatra en 24 horas
Figura 3. Manejo del lactante de 3-24 meses con fiebre sin focalidad.
ficidad > 95% pero poco sensible). La negatividad Analítica sanguínea

de ambos parámetros permite descartar la presencia Con la prevalencia actual de bacteriemia oculta
de una ITU con alta probabilidad. La positividad en lactantes de 3-24 meses con FSF y buen aspecto
de alguno de los dos parámetros deberá confirmar- no está indicada su búsqueda de manera rutinaria.
se mediante urocultivo recogido de manera estéril Las indicaciones de analítica sanguínea en los lac-
(sondaje uretral, punción suprapúbica). tantes con FSF aparecen en la tabla 3.
Lactante febril 7
TABLA 3. Indicaciones de analítica sanguínea en los diferentes escenarios clínicos

Escenario clínico Pruebas a practicar
≤ 90 días con FSF ≥ 38ºC Reactantes de fase aguda, hemocultivo
3-24 meses TEP alterado Reactantes de fase aguda, hemocultivo, reacción en
cadena de la polimerasa para S. pneumoniae y
N. meningitidis
TEP normal: si Tª ≥ 40,5ºC17 o si Tª > Hemograma y hemocultivo
39,5ºC si han recibido menos de dos Puede considerarse añadir proteína C reactiva, pro-
dosis de vacuna conjugada frente al calcitonina y reacción en cadena de la polimerasa
S. pneumoniae para S. pneumoniae
Rendimiento de los reactantes de fase aguda en • Considerar en lactantes de 22-90 días de vida
el lactante febril con buen aspecto: con TEP normal que presenten un valor de
• Procalcitonina: un valor ≥ 0,5 ng/mL es el pará- procalcitonina ≥ 0,5 ng/mL.
metro más específico de IBI en lactantes con En aquellos pacientes en que se realice examen
FSF, sobre todo en menores de 3 meses. de líquido cefalorraquídeo, se solicitará análisis
• Proteína C reactiva: un valor > 20 mg/L se rela- citoquímico, tinción de Gram, cultivo bacteriano
ciona con un mayor riesgo de IBI en menores y técnica de reacción en cadena de la polimerasa
de 3 meses, aunque su valor es inferior al de la para enterovirus, S. pneumoniae y N. meningitidis.
procalcitonina. Se añadirá estudio para virus herpes en neonatos y
• Hemograma: en lactantes con clínica de encefalitis.
–– ≤ 90 días: la neutrofilia ≥ 10.000/mcL incre-
menta el riesgo de IBI en lactantes con TEP Pruebas de diagnóstico rápido de virus influenza
normal, no así la leucocitosis o la leucopenia18. Se solicitará en época epidémica en aquellos
–– 3-24 meses: leucocitosis ≥ 15.000/mcL es pacientes con indicación de realizar analítica san-
el marcador más sensible para descartar una guínea. El riesgo de coinfección bacteriana distinta
BO neumocócica. La neutrofilia ≥ 10.000/ a la ITU en un paciente con confirmación micro-
mcL también incrementa la probabilidad biológica de gripe20 y TEP normal es muy bajo,
de presentarla. La leucopenia en pacientes por lo que se puede obviar el análisis de sangre en
previamente sanos con TEP normal no se mayores de 3 meses.
relaciona con mayor riesgo, pero sí es factor
de mal pronóstico en pacientes con sospecha Radiografía de tórax
clínica de sepsis. Considerar en lactantes con leucocitosis
≥ 20.000/mcL o neutrofilia ≥ 10.000/mcL, espe-
Examen de LCR cialmente si son mayores de 1 año o asocian un
Fuera del período neonatal, es excepcional la pre- valor de proteína C reactiva elevado21.
sencia de una meningitis bacteriana en un paciente
sin mal aspecto o una exploración sugestiva19. Tratamiento antitérmico22-24
El principal objetivo del tratamiento antitér-
Indicaciones mico en un paciente previamente sano con fiebre
• Lactantes con TEP alterado o datos en la his- debe ser el mejorar el estado general y disminuir
toria clínica o exploración física sugestivos de la sensación de malestar que la fiebre genera. En
meningitis o encefalitis. menores de 6 meses usaremos paracetamol. A partir
• Lactantes ≤ 21 días de vida con FSF ≥ 38ºC, de esa edad, ibuprofeno o paracetamol, conside-
independientemente del estado general y el rando las preferencias del niño y la familia. No es
resultado de la analítica sanguínea. recomendable alternar antitérmicos.
NOMBRE DEL INDICADOR: INDICACIÓN DE EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL LACTANTE

FEBRIL MENOR DE 3 MESES*
Justificación El manejo del lactante menor de 3 meses con fiebre sin foco (FSF) debe
incluir de forma sistemática la realización de exploraciones complementarias
dado su riesgo incrementado de infección bacteriana grave (IBG)
Fórmula Nº de lactantes menores de 3 meses con FSF y estudio adecuado
x 100
Nº de lactantes menores de 3 meses con FSF
Explicación de términos Lactante febril con fiebre sin foco: lactante con una temperatura rectal su-
perior a 38°C sin foco de la misma después de una anamnesis y exploración
física cuidadosas
Estudio adecuado*: se considera estudio adecuado la realización de al menos
los siguientes estudios complementarios: hemograma, reactantes de fase agu-
da, hemocultivo, tira reactiva de orina y urocultivo
*En época epidémica de gripe y VRS en los lactantes con FSF de 1 a 3 meses
de edad con un test de diagnóstico rápido positivo a virus influenza o VRS, la
solicitud de analítica sanguínea debe ser individualizada y no sistemática ya
que dicha positividad confirma un diagnóstico
Población Todos los lactantes < 3 meses con FSF atendidos durante el período de es-
tudio
Tipo Proceso
Estándar > 90%
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Y TERAPÉUTICOS
12 Sepsis
Octubre, 2019
Sepsis
Consensos recientes recomiendan definir en la actualidad la sepsis en adultos como una disfun-
Resumen
ción orgánica grave, causada por una respuesta mal regulada a una infección. Dicha disfunción
orgánica debe ser valorada mediante scores al efecto. Existen estudios que han validado la utilidad
de alguno de estos scores en pediatría para identificar pacientes con mayor morbimortalidad,
como el SOFA adaptado a pediatría.
Dado que el diagnóstico de sepsis depende, por tanto, de parámetros clínicos y analíticos, en la
práctica se deberá establecer la sospecha clínica de sepsis en todo paciente con fiebre y alteración
del triángulo de evaluación pediátrica, especialmente si está alterado el lado circulatorio o el
de la apariencia. En ellos, deberá realizarse por tanto una aproximación inicial que incluya la
sistemática de valoración ABCDE. El objetivo es identificar precozmente la situación clínica de
sepsis y comenzar rápidamente con las medidas de estabilización. Entre ellas, por su impacto en
el pronóstico, destacan especialmente la fluidoterapia agresiva con bolos de cristaloide a 20 ml/
kg, hasta si es necesario 60 ml/kg en la primera hora, y el inicio precoz de antibioterapia empíri-
ca. Esta última debe administrarse en la primera hora de atención del paciente, siempre que sea
posible tras la obtención de cultivos, pero su recogida no debe retrasar el inicio del tratamiento.
En los shocks refractarios a fluidos, se recomienda en la actualidad como inotropo de primera
elección la adrenalina (shock frío) o la noradrenalina (shock caliente), pudiéndose iniciar su
infusión por vía periférica hasta disponer de una vía central.
Palabras clave: sepsis, shock séptico, shock séptico refractario a fluidos, fármacos inotropos.
Recently, an international task force has recommended modifying the definition of sepsis and
Abstract
defining it as a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to

infection. The organ disfunction must be identified using specific Scores such as the SOFA
Score. Some published papers have validated the pediatric version of the SOFA score to identify
patients with a higher morbimortality.
Since the diagnosis of sepsis needs of clinical and analytical criteria, a clinical suspicious of sepsis
must be stablished in any patient presenting with fever and an altered Pediatric Assessment Tri-
angle, specially when presenting an abnormal appearance or an abnormal circulation to skin. The
initial evolution to these patients must include the ABCDE approach. The objective is to identify
as soon as possible any potential sepsis and to begin quickly with the stabilization of the patient.
The fluid resuscitation (crystalloid 20 ml/kg as quickly as possible and repeating up to 60 ml/
kg within the first hour if necessary) and the early beginning of an empiric antibiotic treatment
are the two actions with the greatest impact on the patient’s outcome. Although the antibiotic
treatment should be started ideally after obtaining any mandatory culture, this treatment must
not be delayed for this reason. Epinephrine and norepinephrine are recommended as the first-line
inotropes for the management of cold and warm fluid refractory septic shocks, respectively. They
may be infused through a peripheral intravenous route while obtaining a central venous line.
Keywords: sepsis, septic shock, fluid refractory septic shock, inotropes
1
2 B. Gómez Cortés
SEPSIS: CONTROVERSIAS EN LA DEFINICIÓN implica que un paciente pueda ser clasificado o

La sepsis es un síndrome clínico caracterizado no como SRIS dependiendo de la guía utilizada.
por alteraciones fisiológicas y bioquímicas desen- Por todo esto, desde el consenso de 2016, se
cadenadas por una infección y que generan una aconseja definir la sepsis en adultos como una dis-
respuesta inmune inadecuada que acaba provocan- función orgánica grave causada por una respuesta
do alteraciones en la microcirculación y disfunción mal regulada a una infección, recomendando valo-
de órganos diana. Es habitualmente esta respuesta rar la disfunción orgánica mediante scores al efecto.
inmune disregulada, más que el propio microorga- Uno de los más utilizados, y recomendado en este
nismo causante de la infección, la responsable de consenso, es el score SOFA (Sepsis-related Organ
la mayoría de los efectos que desencadenan el fallo Faliure Assessment), identificándose la disfunción
multiorgánico. orgánica como un incremento agudo en dicho Score
La definición clásica de sepsis fue propuesta en de ≥ 2 puntos respecto a la situación basal. Dado
2002 por un comité de expertos en la Internatio- que el Score SOFA en un paciente previamente
nal Consensus Conference on Pediatric Sepsis. Se sano y sin patología aguda se asume que es 0, se
definió como un síndrome de respuesta inflamato- puede definir la presencia de una disfunción orgá-
ria sistémica (SRIS) en presencia de una infección nica como un Score SOFA ≥ 2 puntos.
sospechada o demostrada. Dicho SRIS, por su Aunque este cambio de criterios de definición
parte, se define como una respuesta inflamatoria solo se propuso en aquel consenso para el paciente
generalizada, que puede estar o no asociada a una adulto, existen ya estudios que han validado la uti-
infección, y que se caracteriza por la presencia de lidad de la escala SOFA adaptada a pediatría (Tabla
dos o más de los siguientes criterios: a) temperatura 1) para predecir la morbimortalidad en pacientes
central > 38,5ºC o < 36ºC; b) taquicardia para la con procesos infecciosos3, previéndose en un futuro
edad (o bradicardia en menores de 1 año) en ausen- cercano un cambio similar en la terminología utili-
cia de causa justificada; c) taquipnea para la edad o zada en el paciente pediátrico. Consideramos que
necesidad de ventilación mecánica por un proceso estas modificaciones en la terminología empleada
pulmonar agudo, y d) leucocitosis o leucopenia son más útiles en la práctica y permiten una codi-
para la edad o > 10% de neutrófilos inmaduros, ficación más apropiada de estos pacientes.
debiendo ser uno de los criterios a cumplir obli- Finalmente, se define como shock séptico a la
gatoriamente la alteración de la temperatura o del sepsis con disfunción cardiovascular que persiste a
recuento leucocitario. pesar de la administración > 40 ml/kg de fluidos
Sin embargo, un nuevo comité de expertos isotónicos en una hora. Se definen dos tipos de
publicó en 2016 el Third International Consensus shock séptico refractario:
Definitions for Sepsis and Septic Shock, en el que • Refractario a fluidos: si persiste a pesar de la
indicaban que la definición previa era poco útil en administración de fluidos (> 60 mL/kg) en la
la práctica y recomendaban su no utilización en el primera hora.
paciente adulto1,2. Los motivos que justifican este • Resistente a catecolaminas: si persiste a pesar de
cambio son, entre otros: tratamiento con dopamina ≥ 10 mg/kg/min y/o
• La presencia de un SRIS en un paciente con con catecolaminas de acción directa (adrenalina,
una infección puede representar simplemente noradrenalina).
la respuesta del huésped frente a la infección y
no necesariamente la presencia de una respuesta ETIOLOGÍA
inmunológica disregulada, Bacterias: la mayoría de los cuadros sépticos en
• Diferentes estudios han mostrado tanto una pediatría son causados por bacterias. La frecuencia
baja sensibilidad como especificidad de estos relativa de cada microorganismo varía entre las dis-
criterios para predecir morbilidad y mortalidad. tintas series publicadas dependiente del medio en
• Cada guía de actuación propone diferentes valo- que se ha estudiado (países desarrollados o en vías
res de frecuencia cardiaca, frecuencia respira- de desarrollo; sepsis adquiridas en la comunidad
toria y recuento leucocitario por edad, lo que únicamente o incluyendo nosocomiales, etc.). Varias
TABLA 1. Score SOFA pediátrico
0 1 2 3 4
Respiratorio
PaO2/FiO2 ≥ 400 300-399 200-299 100-199 con soporte respi- > 100 con soporte
o ratorio respiratorio
SatO2/FiO2 ≥2 92 264-291 221-264 148-220 con soporte respi- < 148 con soporte
ratorio respiratorio
Coagulación
Plaquetas (cél/mm3) ≥ 150.000 100.000-149.000 50.000-99.000 20.000-49.000 < 20.000
Hepático
Bilirrubina (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
Cardiovascular
PAM (mmHg) o PAM PAM Necesidad de drogas vasoac- Necesidad de drogas vasoac- Necesidad de drogas
necesidad de drogas < 1 mes: ≥ 46 < 1 mes: < 46 tivas: dopamina ≤ 5 o tivas: dopamina 5-15 o vasoactivas: dopamina
vasoactivas (mg/kg/min) 1-11 m: ≥ 55 1-11 m:< 55 dobutamina (cualquier adrenalina ≤ 0,1 o nora- >15 o adrenalina > 0,1
12-23 m: ≥ 60 12-23 m: < 60 dosis) drenalina ≤ 0,1 o noradrenalina > 0,1
24-59 m: ≥ 62 24-59 m: < 62
60-143 m: ≥ 65 60-143 m: < 65
144-216 m: ≥ 67 144-216 m: < 67
> 216 m: ≥ 70 >2 16 m: < 70
Neurológico
Escala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina (mg/dL)
< 1 mes < 0,8 0,8-0,9 1,0-1,1 1,2-1,5 ≥ 1,6
1-11 m < 0,3 0,3-0,4 0,5-0,7 0,8-1,1 ≥ 1,2
12-23 m < 0,4 0,4-0,5 0,6-1,0 1,1-1,4 ≥ 1,5
24-59 m < 0,6 0,6-0,8 0,9-1,5 1,6-2,2 ≥ 2,3
60-143 m < 0,7 0,7-1,0 1,1-1,7 1,8-2,5 ≥ 2,6
144-216 m < 1,0 1,0-1,6 1,7-2,8 2,9-4,1 ≥ 4,2
> 216 m < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 ≥5
Sepsis
3
4 B. Gómez Cortés
series recientes europeas muestran como principales antiinflamatorios (citoquinas que inhiben la pro-
causas de las sepsis graves y shocks sépticos diag- ducción del TNFa y la IL-1, tales como la IL-10 y
nosticados en Urgencias4,5: la IL-6)7. Un adecuado equilibro entre ambos tipos
• N. meningitidis. de mediadores regula las distintas etapas del proceso
• S. pneumoniae. inflamatorio, superando el proceso infeccioso y res-
• S. pyogenes, cuya frecuencia relativa aumenta taurando la homeostasis. Se desconoce la causa de por
con la edad. qué en determinados casos, dicha respuesta inmune
• E. coli, cuya frecuencia relativa disminuye con se descontrola, llevando a una situación de exceso de
la edad. mediadores proinflamatorios que originan lesiones
• S. aureus. celulares y subsecuentemente un fallo multiorgánico,
Ciertos factores clínicos pueden determinar una aunque se supone que influyen diferentes factores:
epidemiología diferente6: • Efectos directos del microorganismo, a través
• En los lactantes menores de 3 meses de edad, de componentes de la pared bacteriana y/o de
los dos principales agentes productores de sepsis toxinas.
son S. agalactiae y E. coli. • Exceso de liberación de mediadores proinfla-
• En pacientes oncológicos con neutropenia matorios.
pueden ser causa de sepsis, además de las ante- • Activación del sistema del complemento (la
riormente indicadas, bacterias menos habitua- inhibición de la cascada del complemento dis-
les como estafilococos coagulasa negativos, S. minuye la inflamación y reduce la mortalidad
viridans, P. aeruginosa, Klebsiella o Acinetobacter. en modelos animales).
Virus: causa menos frecuente de sepsis, des- • Susceptibilidad genética del paciente: poli-
tacando: morfismos en varios genes que codifican pro-
• Virus influenza, parainfluenza y virus dengue. teínas implicadas en la inmunidad (citoquinas,
Aunque en pacientes inmunocompetentes pue- receptores de superficie, ligandos de lipopoli-
den ser causa única de sepsis, sobre todo el virus sacáridos, etc.) se relacionan con un aumento
influenza H1N1, debe sospecharse la presencia en la susceptibilidad a infecciones y un peor
de una coinfección bacteriana. pronóstico.
• En neonatos y lactantes pequeños, el virus her- Todos estos factores acaban provocando tanto
pes simple y los enterovirus. alteraciones de la microcirculación y lesiones endo-
• En pacientes inmunodeprimidos, también pue- teliales como efectos citopáticos que acaban desen-
den causar cuadros sépticos el citomegalovirus cadenando fenómenos apoptóticos y disfunción a
y el virus de Epstein-Barr. nivel mitocondrial. Como consecuencias últimas, se
Hongos: las infecciones fúngicas, especialmente producen lesiones en los diferentes órganos diana y
por Candida pueden desarrollar también una sepsis alteraciones en la circulación secundarias a la vasodi-
en pacientes inmunocomprometidos o con dispo- latación, la redistribución del volumen intravascular
sitivos intravasculares. y el aumento de la permeabilidad capilar.
Otros microorganismos: en función de la epi-
demiología de cada área y la sintomatología infec- EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
ciosa asociada, deberá incluirse en el diagnóstico CON SOSPECHA CLÍNICA DE SEPSIS
diferencial a bacterias menos habituales como las Es esencial la identificación precoz de una situa-
ricketsias o a parásitos como Plasmodium. ción de sepsis para establecer lo más rápidamente
posible las maniobras terapéuticas necesarias para
FISIOPATOLOGÍA revertirla. El shock séptico presenta una elevada
La sepsis se produce cuando la respuesta inmune morbilidad y mortalidad, y se ha demostrado que
del paciente frente a la infección se lleva a cabo de un retraso en el diagnóstico se relaciona con un peor
una manera mal regulada y generalizada. Dicha res- pronóstico. En todo paciente con fiebre y altera-
puesta está regulada por una mezcla de mediadores ción del Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP),
proinflamatorios (destacando el TNFa y la IL-1) y especialmente si está alterado el lado circulatorio o
Sepsis 5
TABLA 2. Aproximación inicial ante un paciente con sospecha clínica de sepsis

Paso de la
aproximación Hallazgos más habituales a la exploración
inicial física Constantes a medir y acciones a realizar
Valoración del Habitualmente, situación de shock com- Si TEP alterado, pasar a evaluar el ABCDE,
TEP pensado o descompensado, aunque puede pudiéndose dar ya las órdenes generales
presentar cualquiera de las situaciones fisio- ante un paciente inestable: oxigenoterapia,
patológicas monitorización, canalización de vía periférica,
solicitar ayuda
A Vía aérea habitualmente permeable, salvo Oxigenoterapia al 100%. Valorar necesidad de
compromiso de la misma por disminución oxigenoterapia de alto flujo
del nivel de consciencia Monitorización de SatO 2 y CO 2 espirado
mediante capnografía
Preparar material y medicación por si fuera
necesario secuencia rápida de intubación
B Taquipnea sin esfuerzo (compensatoria de Monitorización de FR
acidosis metabólica). Si signos de dificultad
respiratoria o auscultación patológica,
sospechar foco pulmonar o presencia de
edema pulmonar
C Taquicardia. PA normal o baja (si hipotensión, Monitorización de FC y TA
cuadro más evolucionado y con menos Canalización de dos vías periféricas (intraósea
probabilidades de revertir) si no se logra)
Shock frío (el más frecuente): piel pálida y fría, Expansión con solución isotónica a 20 ml/kg
pulsos débiles, relleno capilar enlentecido
Shock caliente: piel caliente y eritematosa,
pulsos saltones, relleno capilar rápido
D Posible disminución del nivel de consciencia Valoración de nivel de consciencia y pupilas
Determinación de glucemia
E Posible exantema purpúrico-petequial en las Medición de temperatura
sepsis de origen meningocócico Medidas de protección frente a la hipotermia
Otras acciones Solicitud de pruebas complementarias dirigidas a
iniciales valorar la repercusión sistémica e identificar el
importantes foco y el agente causal de la infección (ver texto)
Protección individual del personal sanitario
el de la apariencia, debe realizarse una aproxima- presentar un TEP normal inicialmente si consulta
ción inicial que incluya la sistemática de valoración por un proceso de corta evolución.
ABCDE, común a todo paciente crítico. La tabla 2 Secuencia ABCDE: se realizarán las maniobras
muestra los hallazgos habituales en esta aproxima- de estabilización necesarias de acuerdo a los hallaz-
ción inicial, así como las acciones a llevar a cabo. gos que se identifiquen (Tabla 2). Las manifestacio-
Triángulo de Evaluación Pediátrica: el lado nes clínicas iniciales de la sepsis son más sutiles y
del TEP que más frecuentemente se encuentra alte- menos específicas cuanto menor sea el paciente, por
rado en una sepsis es el que evalúa el aspecto circu- lo que ante todo paciente con fiebre, se debe valorar
latorio, seguido del lado que evalúa la apariencia. la presencia de signos que orienten a inestabilidad
Sin embargo, el paciente puede presentar cualquiera hemodinámica o perfusión disminuida (taquicardia
de las situaciones fisiopatológicas posibles, e incluso o bradicardia, disminución de los pulsos periféricos,
6 B. Gómez Cortés
extremidades frías o moteadas, relleno capilar enlen- más rápida, que permite detectar elevaciones
tecido, coloración pálida-sucia de la piel, taquipnea, en sus valores más precozmente que en el resto
bradipnea o apnea, estado mental alterado). Se debe de parámetros. En el caso de los pacientes con
tener en cuenta que, en el paciente pediátrico, la sospecha clínica de sepsis, una elevación de este
taquicardia es un signo muy sensible, aunque poco parámetro apoya dicho diagnóstico. En ambos
específico para identificar una sepsis en una fase pre- casos son útiles también para ver la respuesta al
coz, ya que tanto la fiebre como distintos estímulos tratamiento mediante la monitorización de sus
externos (dolor, ansiedad, etc.) pueden ser causa valores en los días posteriores.
de taquicardia. Por otra parte, la hipotensión es un • Hemograma: puede haber leucocitosis, un
signo tardío, debido a que los niños son capaces recuento leucocitario normal o leucopenia, rela-
de mantener una presión arterial normal a expen- cionándose esta última con un peor pronóstico.
sas de un aumento de la frecuencia cardiaca y las También la trombocitopenia y la neutropenia
resistencias vasculares. De esta forma, la presencia se relacionan con peor pronóstico.
de hipotensión indica que nos encontramos ante un • Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más
cuadro evolucionado en el que las posibilidades de habitual es el de una acidosis metabólica, secun-
revertirlo son mucho menores. daria a la hipoperfusión tisular.
Exploración secundaria por aparatos: en • Lactato sérico: un lactato inicial > 4 mmol/L
aquellos pacientes en que la sepsis se haya desenca- (> 36 mg/dL) está asociado con mayor riesgo
denado a partir de una infección focal (meningitis, de progresión a disfunción orgánica. En adul-
neumonía, infección urinaria, infección cutánea, tos, el descenso en el valor de este parámetro se
etc.), se objetivarán los signos y síntomas relacio- ha relacionado con un mejor pronóstico y una
nados con esta. La exploración por aparatos per- mayor tasa de supervivencia.
mitirá además identificar hallazgos sugestivos de • Glucemia: puede haber tanto hipoglucemia,
disfunción de órganos diana. Además, la presencia por el aumento en la tasa metabólica, como
de determinadas lesiones cutáneas características hiperglucemia de estrés.
puede orientar al microorganismo causal (petequias/ • Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (calcio
púrpura sugestiva de N. meningitidis; eritrodermia iónico < 1,1 mmol/L o < 4,8 mg/dL) puede
sugestiva de S. pyogenes, etc.). afectar a la función miocárdica y al tono vas-
cular, por lo que debe ser corregida.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • Función renal, bilirrubina total y enzima GPT.
Los diagnósticos de sospecha de sepsis y shock Su alteración sugeriría la presencia de afectación
séptico son esencialmente clínicos y la realización renal o hepática, respectivamente.
de ninguna prueba debe retrasar el inicio del trata- • Estudio de coagulación: el aumento en el tiem-
miento antibiótico empírico. Sin embargo, en un po de protrombina (TP) y tiempo parcial de
paciente con sospecha de sepsis deben realizarse tromboplastina (aPTT) o en el INR sugiere la
diversas pruebas complementarias, con los siguien- presencia de coagulación intravascular disemi-
tes objetivos: nada (CID). El descenso del fibrinógeno y el
aumento de los dímeros-D apoyan la presencia
Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis y de coagulopatía de consumo y CID.
valorar la repercusión sistémica, la gravedad
y el pronóstico6 Establecer el foco de origen de la infección
• Proteína C reactiva y procalcitonina: estos dos y diagnóstico microbiológico
biomarcadores se han demostrado útiles para • Hemocultivo.
identificar entre los lactantes con fiebre sin foco • Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa
aquellos con riesgo de presentar una infección para N. meningitidis y S. pneumoniae, las dos
bacteriana invasiva. La procalcitonina es el bacterias responsables con mayor frecuencia
más útil de los dos, tanto por su relación con de sepsis en pediatría. Se trata de técnicas más
la invasividad del proceso como por su cinética sensibles que el hemocultivo, ya que permiten
Sepsis 7
detectar pequeñas cantidades de ADN bacte- • Inicio de antibioterapia empírica en los prime-
riano. Además, permiten disponer de un resul- ros 60 minutos.
tado más precozmente. Otra ventaja es que, a • Obtención de hemocultivo si no retrasa el inicio
diferencia del hemocultivo, su sensibilidad no de la administración de antibiótico.
se ve afectada por la administración previa de • Uso de fármacos inotropos, por vía central o
antibiótico. periférica, en aquellos casos en que esté indicado
• Examen de LCR: aunque se aconseja en pacien- en los primeros 60 minutos.
tes con sepsis para valorar la existencia de A continuación, se amplía información sobre las
meningitis asociada y aumentar la probabilidad medidas a realizar divididas por apartados prácticos8,9.
de identificar el agente causante, la realización
de punción lumbar está contraindicada si existe Vía aérea y ventilación
inestabilidad hemodinámica, por lo que esta • Administrar oxígeno al 100% o mediante siste-
prueba debe ser pospuesta hasta la estabilización ma de alto flujo, con monitorización continua
del paciente. de la SatO2. Una vez recuperada una perfusión
• La indicación de otras pruebas microbiológi- tisular adecuada, el oxígeno suplementario debe
cas, como examen de orina, recogida de otros reducirse para evitar los efectos adversos asocia-
cultivos (urocultivo, líquido cefalorraquídeo, dos a una hiperoxia mantenida.
heridas, abscesos, etc.) o realización de pruebas • Monitorización de EtCO2 no invasiva.
de imagen, dependerá de si se sospecha un foco • Valorar intubación endotraqueal en función de
infeccioso específico por la historia clínica o por la situación respiratoria y hemodinámica y el
los hallazgos de la exploración física. nivel de consciencia. Para la secuencia rápida de
intubación, se recomienda el uso de ketamina
TRATAMIENTO como sedante de primera elección, al mantener
Como ya se ha comentado previamente, es o incluso incrementar las resistencias vasculares
prioritario iniciar lo antes posible el tratamiento sistémicas. No se recomienda el uso de etomi-
de un paciente con sepsis para que las probabili- dato, salvo shock grave y no disponibilidad de
dades de revertir esa situación sean máximas. Se ketamina, porque inhibe la formación de cor-
estima que por cada hora en que se mantiene la tisol, ni de barbitúricos o propofol, por riesgo
situación de shock, se duplica la mortalidad de de hipotensión.
estos pacientes.
El objetivo de las medidas iniciales de estabi- Fluidoterapia intravenosa
lización en la sepsis son reestablecer una adecuada El pilar básico del tratamiento del shock de
perfusión tisular. Deberemos monitorizar una serie cualquier causa. El shock que aparece en la sepsis
de criterios clínicos para objetivar la respuesta a las es de origen distributivo, existiendo una hipovole-
maniobras realizadas: mia relativa desencadenada por la redistribución del
• Nivel de consciencia. volumen intravascular y el aumento de la permea-
• Relleno capilar, características de pulsos perifé- bilidad vascular. La fluidoterapia debe ser agresiva
ricos, temperatura cutánea. y lo más precoz posible:
• Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia • Canalizar dos accesos vasculares, del mayor
respiratoria, SatO2, CO2 espirado. calibre posible. Si no se logra vía periférica en
La figura 1 resume el manejo a realizar en la pri- 90 segundos, debe considerarse el canalizar un
mera hora de atención de un paciente con sospecha acceso intraóseo, especialmente en pacientes
clínica de sepsis. Guías recientes recomiendan como hipotensos.
objetivos a alcanzar8: • Bolos de cristaloide a 20 mL/kg en 5 minu-
• Obtención de acceso venoso o intraóseo en los tos o tan rápido como sea posible, valorando
primeros 5 minutos. la respuesta clínica y vigilando la aparición de
• Inicio de fluidoterapia adecuada en los primeros signos de sobrecarga hídrica (crepitantes, ritmo
15 minutos. de galope, hepatomegalia). No existe suficiente
8 B. Gómez Cortés
0-5 minutos:
• Valoración del TEP y el ABCDE
• Administrar oxígeno al 100%.
• Monitorización ECG, TA, EtCO2, FR y SatO2
• Canalización de dos vías venosas periféricas. Valorar acceso
intraóseo si no se logra vía periférica en 90’’
• Protección individual del personal sanitario
5-15 minutos:
• Iniciar bolo de cristaloide a 20 ml/kg
• Reevaluar ABCDE y respuesta a medidas iniciadas:
– Valorar oxigenoterapia de alto flujo / CPAP / secuencia rápida de intubación (ketami-
na como sedante de primera elección)
– Repetir bolo 20 ml/kg de cristaloide o coloide hasta 60 ml/kg si precisa, vigilando
signos de sobrecarga (crepitantes, hepatomegalia, ritmo de galope)
• Obtener hemocultivo, PCR meningococo y neumococo, gasometría, hemograma,
iones, calcio iónico, urea, creatinina, GPT, bilirrubina, láctico y coagulación
• Iniciar antibioterapia empírica. Pautas en niños previamente sanos:
- < 1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima 50 mg/kg. Valorar asociar aciclovir 20
mg/kg si sospecha de infección por VHS
- > 1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). Valorar
asociar ampicilina 75 mg/kg en lactantes de 1-3 meses.
Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico estreptocó-
cico
• Corregir hipocalcemia/hipoglucemia:
- Hipocalcemia: gluconato cálcico al 10% 50-100 mg/kg (0,5 to 1 mL/kg). Máx. 2 g
- Hipoglucemia: dextrosa al 10% 0,25 g/kg (si Dx 10%: 2,5 ml/kg), ritmo 2-3 ml/min
15-60 minutos:
SI no revierte el shock tras cristaloides/coloides 60 ml/kg: SHOCK REFRACTARIO A
FLUIDOS. Considerar:
• Iniciar inotropos:
– Shock frío: adrenalina 0,05-0,3 μg/kg/min. Alternativa: dopamina 5-10 μg/kg/min
– Shock caliente: noradrenalina 0,05 μg/kg/min. Alternativa: dopamina 10 μg/kg/min
• Secuencia rápida de intubación (ketamina como sedante de primera elección)
• Canalización de vía central
Figura 1. Algoritmo de manejo inicial del paciente con sospecha clínica de sepsis (fiebre + TEP alterado; especialmente
si alteración del comportamiento y/o de la circulación a la piel).
evidencia para recomendar el uso de suero salino • La persistencia de shock tras administrar 60 ml/
fisiológico o Ringer lactato como primera elec- kg de cristaloides definiría la situación de shock
ción10. Se debe continuar con bolos repetidos refractario a fluidos. En estos casos está indicado
(hasta un total de 60 ml/kg inicialmente) hasta el inicio de tratamiento con fármacos inotropos
que la perfusión tisular y la TA sean adecuadas. (ver más adelante).
El uso de coloides (albúmina al5%) podría ser
una opción en pacientes que no mejoran con los Antibioterapia inicial
bolos iniciales de cristaloides y asocian hipoalbu- • Debe administrarse en la primera hora de aten-
minemia o acidosis metabólica hipoclorémica. ción del paciente, siempre que sea posible tras
Una vez recuperado el volumen circulatorio la obtención de cultivos, pero su recogida no
efectivo, la fluidoterapia de mantenimiento debe retrasar el inicio del tratamiento. Cada
se basará en la monitorización de la perfusión hora de retraso se ha asociado con un aumento
tisular. del 8% en la mortalidad en adultos; estudios
Sepsis 9
observacionales también han demostrado un Fármacos vasoactivos

aumento en la mortalidad en pacientes pediá- Indicados en el shock refractario a fluidos. Aun-
tricos asociado al retraso en el inicio de la anti- que es preferible su administración a través de una vía
bioterapia11. central, se admite su infusión a través de vía periférica
• Se utilizará inicialmente una antibioterapia o acceso intraóseo si no se dispone de una vía central.
empírica12, teniendo en cuenta la edad, historia, Se indica a continuación el inotropo de elección para
comorbilidad, síndrome clínico y los patrones iniciar el tratamiento en función del tipo de shock
de resistencia locales. Las pautas recomendadas que presente el paciente8:
en pacientes previamente sanos son: • Shock frío: los consensos más recientes recomien-
–– < 1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima dan el uso de adrenalina a bajas dosis (0,05-0,3
50 mg/kg. Asociar aciclovir 20 mg/kg si sos- mg/kg/min), como fármaco inotropo de primera
pecha de infección por virus herpes simple. línea, titulando su efecto13,14. A estas dosis, la
–– > 1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) adrenalina tiene efecto β2-adrenérgico en la vas-
+ vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). Aso- culatura periférica con escaso efecto α-adrenérgi-
ciar ampicilina 75 mg/kg en lactantes de co. La perfusión de adrenalina puede incrementar
1-3 meses en áreas con alta prevalencia de los niveles de lactato a pesar de que mejore la per-
bacteriemia por Listeria o enterococo. Aso- fusión orgánica, dificultando la interpretación de
ciar clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) este parámetro en la evolución posterior. Como
si sospecha de shock tóxico estreptocócico. alternativa a la adrenalina, podría utilizarse dopa-
• Alérgicos a betalactámicos: meropenem 20 mg/ mina a ritmo de 5-10 mg/kg/min.
kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. • Shock caliente: se recomienda como primera
1 g). elección el uso de noradrenalina, comenzando
a 0,05 mg/kg/min y titulando el efecto. Si no
Tratamiento de la hipoglucemia y la se dispone de noradrenalina, podría utilizarse
hipocalcemia como alternativa la dopamina a 10 mg/kg/min.
• Hipoglucemia: administrar 0,25 g/kg (dextrosa • En pacientes con shock refractario a catecola-
al 10% 2,5 ml/kg). Una vez superada la fase de minas, se individualizará la asociación de un
shock, se debe controlar el aporte de glucosa segundo inotropo o el uso de otros fármacos
evitando tanto hipoglucemias como hiperglu- como milrinona, levosimendam o terlipresina
cemias > 180 mg/dL, ya que ambas se han rela- en función de diferentes parámetros como la
cionado con un peor pronóstico. presión arterial, la saturación central venosa de
• Hipocalcemia (< 1,1 mmol/L o < 4,8 mg/dL): O2 o el índice cardiaco.
se debe tratar en pacientes con shock persistente Se debe tener en cuenta que el shock séptico
o síntomas de hipocalcemia (signos de Chvostek es un proceso dinámico y que, en función de
o Trousseau, convulsión, intervalo QT prolon- la evolución clínica, en las horas siguientes se
gado, arritmias), mediante la administración de puede tener que modificar dicho tratamiento
gluconato cálcico al 10% 50-100 mg/kg (0,5-1 sustituyendo por otro inotropo o asociando un
mL/kg), máx. 2 g. segundo fármaco.
10 B. Gómez Cortés
NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN EL INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN EL SHOCK

SÉPTICO
Dimensión Efectividad. Seguridad
Justificación En el shock séptico la demora en el inicio del tratamiento antibiótico puede
incrementar la morbimortalidad
Fórmula Nº de pacientes con shock séptico que inician tratamiento
antibiótico antes de 60 min tras la admisión
x 100
Nº de pacientes con proceso séptico
Explicación de términos Admisión: momento en el que el paciente se registra en Urgencias
Inicio tratamiento antibiótico: administración de la primera dosis de anti-
biótico prescrito
Población Pacientes con diagnóstico al alta de sepsis/shock séptico
Tipo Proceso
Estándar 100%
Comentarios Se ha escogido el diagnóstico de shock séptico porque es el proceso donde la
demora en el inicio del tratamiento antibiótico puede ser mortal
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Y TERAPÉUTICOS
13 Shock
Roberto Velasco Zúñiga
Unidad de Urgencias Pediátricas.
Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid)
Octubre, 2019
Shock
Roberto Velasco Zúñiga
El shock es un síndrome agudo que se caracteriza por una insuficiencia circulatoria generali-
Resumen
zada que impide el correcto aporte de oxígeno a los tejidos. Inicialmente se activan una serie
de mecanismos fisiológicos compensadores, que son los responsables de la sintomatología más
precoz (taquicardia, palidez, sudoración, polipnea, agitación, oliguria). Cuando estos mecanismos
fracasan se produce el shock descompensado, de peor pronóstico. Hay diversas causas, pero en
pediatría los dos tipos más frecuentes son el hipovolémico y el séptico.
El tratamiento inicial del shock es común a casi todos los tipos, y en él es básico seguir el orden
ABCDE. La primera acción siempre será la apertura de la vía aérea y la administración de oxí-
geno a concentración máxima. Una vez garantizada la vía aérea y la oxigenación, la resucitación
pasa por garantizar un adecuado aporte vascular a los tejidos. Para ello se administrarán fluidos
isotónicos intravenosos, y podrán necesitarse drogas vasoactivas. Además, puede ser necesario
tratamiento específico en función del tipo de shock, como antibióticos (shock séptico), transfu-
sión de hematíes (shock hemorrágico), adrenalina (shock anafiláctico), etc. Tras la resucitación,
una vez estabilizado el paciente, comienza la fase de mantenimiento, que se deberá realizar en
la Unidad de Cuidados Intensivos.
Palabras clave: anafilaxia, fluidoterapia, hipovolemia, inotrópicos, sepsis, shock.
Shock is an acute syndrome characterized by a generalized circulatory failure that prevents the
Abstract
proper supply of oxygen to tissues. Initially, a series of compensatory physiological mechanisms

are activated, which are responsible for the earliest symptoms (tachycardia, pallor, sweating,
polypnea, agitation, oliguria). When these mechanisms fail, decompensated shock occurs, with
a worse prognosis. There are several causes, but in Pediatrics the two most frequent types are
hypovolemic and septic.
The initial treatment of shock is common to almost all types, and for its performance, is basic to
follow the ABCDE sequence. The first action will always be the opening of the airway and the
administration of oxygen at maximum concentration. Once the airway and oxygenation have
been guaranteed, resuscitation involves ensuring adequate vascular supply to the tissues. For this,
intravenous isotonic fluids will be administered, and vasoactive drugs may be needed. In addition,
specific treatment may be necessary depending on the type of shock, such as antibiotics (septic
shock), transfusion of red blood cells (hemorrhagic shock), adrenaline (anaphylactic shock), etc.
After the resuscitation, once the patient is stabilized, the maintenance phase begins, which must
be carried out in the Intensive Care Unit.
Keywords: anaphylaxis, fluidotherapy, hypovolemia, inotropics, sepsis, shock.
1
2 R. Velasco Zúñiga
INTRODUCCIÓN TABLA 1. Causas de shock

El shock es un síndrome agudo que se caracte-
Hipovolémico
riza por una insuficiencia circulatoria generalizada,
• Producido por pérdida de líquidos o electrolitos:
con perfusión tisular insuficiente para satisfacer las
– Vómitos
demandas de los órganos y tejidos vitales.
– Diarrea
– Poliuria
ETIOLOGÍA
– Sudoración
Dependiendo del tipo de shock, deberemos
• Producido por hemorragia:
pensar en distintas causas (Tabla 1). El tipo más
– Traumatismo
frecuente en pediatría es el shock hipovolémico,
– Cirugía
como consecuencia de una pérdida absoluta de
– Sangrado gastrointestinal
volumen intravascular, bien por hemorragias, pér-
• Producido por tercer espacio (pérdida de proteí-
didas de líquidos e iones (vómitos, diarrea, poliuria)
nas):
o aportes insuficientes, especialmente en neonatos;
– Quemaduras
o una pérdida relativa, por creación de un tercer
– Escape capilar
espacio, como en los grandes quemados. Otro tipo
• Producido por aportes insuficientes:
es el shock cardiogénico. La causa más frecuente
– Hipogalactia en neonatos
de este tipo son las cardiopatías congénitas con
gasto cardiaco dependiente de ductus arterioso, Cardiogénico
que, al cerrarse en el período neonatal o primeras • Miocarditis/miocardiopatías
semanas de lactancia, provoca un fallo cardiaco • Errores congénitos del metabolismo
severo. Los gérmenes causantes de shock séptico • Causa hipóxico-isquémica
en pacientes pediátricos son, con mayor frecuencia, • Enfermedades del tejido conectivo
las bacterias, tanto gram positivas (Streptoccoccus • Enfermedades neuromusculares
agalactiae, Streptoccoccus pneumoniae) como gram • Fármacos
negativas (Neisseria meningitidis, Escherichia coli), • Traumatismos cardiacos
aunque deben tenerse en cuenta los virus, sobre • Arritmias
todo el herpes, en neonatos y lactantes pequeños,
Séptico
y las infecciones fúngicas en inmunodeprimidos.
Por último, otro tipo menos frecuente en pediatría, Anafiláctico
pero que debe ser tenido en cuenta, sobre todo
porque en ocasiones su clínica de presentación es
atípica, es el shock anafiláctico.
tan la contractilidad del miocardio y el tono vascu-
ETIOPATOGENIA lar. Se produce también liberación de factor libera-
Cualquiera que sea la causa del shock, lo que dor de corticotropina, y con él, de corticotropina,
se produce de forma aguda es una insuficiencia que a su vez provoca un aumento de los niveles de
circulatoria. Debido a ella, los tejidos reciben un glucocorticoides. Estos, junto con las catecolaminas
aporte de glucosa y oxígeno insuficientes, por lo que (adrenalina y noradrenalina) aumentarán la gluce-
no se produce energía de manera adecuada. Si este mia. Además, la hipotensión provoca liberación
fenómeno se mantiene en el tiempo, se produce un de péptido natriurético auricular, que hará que en
daño celular irreversible, seguido de un fenómeno el riñón se ahorren agua y sodio, para aumentar
de apoptosis celular. el volumen intravascular. También se activa el eje
En el shock podemos distinguir tres fases: renina-angiotensina-aldosterona, debido a la menor
Shock compensado: al inicio del cuadro, ante perfusión renal, que contribuye aún más a la reab-
el aporte insuficiente de nutrientes se produce una sorción de sodio renal.
respuesta humoral. Primero de todo, se elevan los Shock descompensado: cuando la respuesta
niveles de adrenalina y noradrenalina, que aumen- humoral es insuficiente, se produce un daño endo-
Shock 3
telial. Se activa el sistema del complemento, con TABLA 2. Signos y síntomas del shock
liberación de radicales libres, que producen este Comunes
daño del endotelio. Además, se liberan factor de • Taquicardia
necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6, que causan • Polipnea
alteración microvascular y disfunción miocárdica. • Frialdad cutánea
Al perderse la integridad del endotelio, hay un fenó- • Piel moteada
• Pulsos disminuidos (shock frío) o saltones (shock
meno de trasudación, con paso de agua y solutos al caliente)
intersticio. Así se genera un edema intersticial que • Oliguria
dificulta aún más el paso de oxígeno de los vasos • Alteración del estado mental (irritabilidad, som-
a los tejidos. Además, el daño endotelial provoca nolencia, desconexión)
agregación plaquetaria y acumulación de elementos • Hipotensión
formes sanguíneos, que dificultan la microcircu- Dependientes del tipo de shock
lación en órganos como miocardio, pulmones o • Hipovolémico:
riñón. Todo esto conlleva un aporte insuficiente – Producido por pérdida de líquidos o electrolitos:
de oxígeno en los tejidos. - Vómitos o diarrea
Shock irreversible: cuando se produce un défi- - Fontanela hundida
- Ojos hundidos
cit tisular de oxígeno incluso con aportes aumenta- - Sequedad de mucosas
dos, el pronóstico es muy malo. Las probabilidades - Pérdida de turgencia cutánea
de que se desencadene un fallo multiorgánico irre- – Producido por hemorragia:
versible son altas. - Sangrado activo (hemorragia externa)
- Palidez (hemorragia interna)
– Producido por tercer espacio:
CLÍNICA - Ascitis
Es importante conocer bien la clínica del shock - Edemas
para poder reconocerlo de manera precoz, ya que • Cardiogénico:
de ello dependerá en gran medida el pronóstico – Ingurgitación yugular
del paciente. – Hepatomegalia
– Ritmo de galope
En las fases iniciales del cuadro, lo que vere- – Soplos
mos son los síntomas y signos producidos por las – Tonos cardiacos apagados
medidas compensatorias que el organismo pone – Cianosis central
en marcha. Así, el primer signo que veremos es la – Alteraciones en elEKG o ecocardiograma
taquicardia. Además, como mecanismo de com- • Séptico:
– Fiebre/hipotermia
pensación de la acidosis metabólica se observará • Anafiláctico:
polipnea. Por otro lado, el organismo redistribuye – Urticaria
la vascularización hacia las zonas nobles (cerebro, – Angioedema
corazón, pulmón), por lo que se encontrarán sín- – Prurito
tomas producidos por el bajo aporte sanguíneo – Disfagia
– Rinorrea
en riñón (oliguria) y piel (frialdad cutánea, piel – Síntomas respiratorios (ronquera, sibilancias,
moteada). Esto último es así en el shock frío, en estridor)
el que se produce vasoconstricción periférica. En – Síntomas digestivos (vómitos, diarrea, dolor
el shock caliente no encontraremos piel fría, y abdominal)
los pulsos estarán saltones, con un relleno capilar EKG: electrocardiograma.
acelerado, mientras que en el frío estarán dismi-
nuidos.
Conforme las medidas compensatorias fracasan,
podemos ver cambios en el estado mental (irrita- Además de estos síntomas y signos, comunes a
bilidad, somnolencia, desconexión) debidos a un cualquier tipo de shock, podemos ver otros, depen-
menor aporte de O2 al cerebro. En fases finales, diendo de cuál sea la etiología del shock. En la tabla
veremos hipotensión. 2 se enumeran estos signos y síntomas.
TABLA 3. Pruebas complementarias en el shock

Prueba complementaria Hallazgo
Hemograma Hemoglobina y hematocrito bajos si origen hemorrágico
Leucocitosis o leucopenia en shock séptico
Plaquetopenia (por consumo en shock hemorrágico o por CID en shock séptico)
Bioquímica Alteraciones iónicas por fallo renal
Hipoglucemia en fallo hepático
Elevación de urea y creatinina en fallo renal
Aumento de transaminasas en fallo hepático
Elevación de proteína C reactiva y procalcitonina en shock séptico
Coagulación Alargamiento de tiempos si CID
Gasometría Acidosis metabólica, con aumento de lactato
Hemocultivo Crecimiento de bacteria en shock séptico
Urocultivo Crecimiento de bacteria en shock séptico de origen urinario (causa frecuente en

lactantes)
PCR para bacterias Positivo para bacterias en shock séptico. De especial utilidad las de Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis
Electrocardiograma Alteraciones del ritmo en shock cardiogénico

CID: coagulación intravascular diseminada; PCR: reacción en cadena de la polimerasa.
Los síntomas y signos del shock dependerán lo que se conoce como shock descompensado, e
de la fase en que este se encuentre y del incluso, en los estadios finales de parada o pre-pa-
tipo de shock al que nos enfrentemos. Son rada cardiorrespiratoria, se alterará también el lado
constantes en las primeras fases la palidez, respiratorio.
taquicardia y polipnea, progresando a Es muy importante que la realización de prue-
confusión, oliguria, signos de hipoperfusión bas complementarias nunca demore el inicio del
cutánea y afectación de órganos. tratamiento del shock. Dentro de las pruebas com-
plementarias, en la tabla 3 se muestran algunas,
junto con los hallazgos posibles. En dicha tabla no
DIAGNÓSTICO se menciona el análisis y cultivo de líquido cefalo-
El diagnóstico del shock es clínico. Debemos ser rraquídeo, ya que, aunque será necesario descartar
capaces de reconocer un paciente que presenta las la meningitis en las sospechas de shock séptico, la
fases iniciales de un shock sin necesidad de pruebas realización de una punción lumbar está contrain-
complementarias. Para ello, podemos servirnos de dicada en caso de inestabilidad hemodinámica, por
herramientas clínicas como el Triángulo de Evalua- lo que se realizará siempre de manera diferida, una
ción Pediátrica (TEP) (ver capítulo “Aproximación vez estabilizado el paciente.
y estabilización inicial del niño enfermo o acci- En ocasiones puede ser útil la realización de
dentado. Triángulo de evaluación pediátrica”). Los pruebas de imagen, como puede ser la ecografía
pacientes con un shock compensado tendrán el lado torácica o abdominal, en los casos de sospecha
circulatorio del TEP alterado, mostrando palidez, de hemorragia interna, tercer espacio, patología
piel moteada o cianosis. Si el shock se encuentra en intraabdominal, etc., o la ecocardiografía en el
fases más avanzadas, veremos que, además del lado shock de origen cardiogénico (o en cualquier otro
circulatorio, se altera la apariencia del paciente, en tipo para valorar la afectación cardiaca). La radio-
Shock 5
Paquete de resucitación:
1. Acceso IV o intraóseo antes de 5 minutos
2. Fluidoterapia adecuada IV iniciada antes de 30 minutos
3. Antibioterapia de amplio espectro administrada antes de 60 minutos
4. Hemocultivo recogido si no demora el inicio de antibioterapia
5. Uso apropiado de inotrópico por vía periférica antes de 60 minutos
Paquete de mantenimiento:
• Relleno capilar menor de 2 segundos
• Presión de perfusión (PAM-PVC) en límites normales (55 + edad en años x 1,5)
• SvcO2 > 70%
• Índice cardiaco entre 3,3 y 6 L/min/m2
IV: intravenoso; PAM: presión arterial media; PVC: presión venosa central; SvcO2: saturación
venosa central de oxígeno.
Figura 1. Objetivos terapéuticos en la fase de resucitación y mantenimiento en el shock.
grafía de tórax puede ser útil en el shock séptico La primera acción de la resucitación será la
en el que se sospeche la neumonía como infección apertura y mantenimiento de la vía aérea. Se admi-
causante del shock, aunque la ecografía torácica nistrará oxígeno suplementario, inicialmente con
está desbancando a la radiografía como técnica de mascarilla con reservorio y FiO2 del 100%, y pos-
elección para el diagnóstico de neumonías. teriormente se podrá reducir dicha FiO2, siempre
Es importante recordar que, con la extracción para mantener una saturación periférica de oxígeno
de sangre para analíticas y cultivos, se debe extraer (SatO2) del 100%. En las fases iniciales del manejo
también para realización de pruebas cruzadas, por usaremos la SatO2 como guía, y en fases posteriores,
si fuera necesario trasfundir al paciente. de mantenimiento, ya en la unidad de Cuidados
Intensivos se monitorizará la saturación central de
TRATAMIENTO oxígeno venoso (SvcO2), que deberá mantenerse
por encima del 70%. Se debe valorar la necesidad
Fase de resucitación de intubación y ventilación mecánica invasiva del
En el paciente con shock, como en cualquier paciente en caso de que aumente su trabajo res-
paciente crítico, es clave que el tratamiento siga piratorio, presente hipoventilación o un nivel de
un orden correcto. Por ello, es importante que el consciencia disminuido. En caso de intubación,
tratamiento, al igual que el diagnóstico, sigan la sis- debe garantizarse una buena carga de volumen
temática ABCDE. Además, las guías más recientes intravascular y es recomendable la administración
recomiendan la creación de “paquetes” de medi- de inotrópicos por vía periférica. Los fármacos más
das, que ayuden a optimizar el manejo de estos recomendables para usar en la secuencia rápida de
pacientes. En la figura 1 se muestran las medidas intubación los trataremos más adelante, en una
del paquete de resucitación. sección específica.
Así, los objetivos del tratamiento son reponer Una vez garantizada la vía aérea y una correcta
una adecuada vía aérea, oxigenación y ventilación, oxigenación y ventilación, el objetivo principal del
circulación (definida como una perfusión y pre- tratamiento del shock será garantizar un adecua-
sión arterial normales) y una frecuencia cardiaca do aporte de líquidos. Para ello, es básico, y así se
dentro de los límites de la normalidad. Para ello, demuestra incluyéndolo entre el paquete de medi-
será útil monitorizar la pulsioximetría periférica, das de resucitación, garantizar un acceso venoso o
el electrocardiograma continuo, la presión arterial, intraóseo antes de 5 minutos. Preferentemente se
la temperatura, la diuresis, y realizar mediciones canalizarán dos accesos vasculares, pero siempre se
repetidas de glucemia y calcio sérico. iniciará la fluidoterapia en el momento en que se
obtenga el primero de ellos. En el caso especial de Cuando la causa del shock es un cuadro de
los neonatos, la canalización de una vena umbilical anafilaxia, el tratamiento inicial, además de la
es una opción rápida y sencilla. Una vez conseguido fluidoterapia será la administración de adrenalina
el acceso vascular, se debe iniciar la fluidoterapia de 1:1000 intramuscular (0,01 ml/kg, máximo 0,3
resucitación. Se deben administrar bolos rápidos ml). Además, se asociarán al tratamiento corticoides
de cristaloides isotónicos (suero salino fisiológico y antihistamínicos, y, en caso de que haya broncoes-
(SSF) o Ringer lactato) o albúmina al 5%, a un pasmo, salbutamol.
volumen de 20 ml/kg. Es importante administrarlo En el neonato con shock y sospecha de cardio-
lo más rápido posible, bien infusionando rápido patía congénita se debe iniciar lo más precozmente
con jeringa, o mediante un manguito de presión posible una perfusión de prostaglandina E1, que se
que “exprima” la bolsa de suero. Un paciente en mantendrá hasta el diagnóstico de la cardiopatía.
shock puede precisar la administración de 40-60 El objetivo es evitar el cierre del ductus arterioso.
ml/Kg de fluidos en la primera hora, salvo que a
la exploración se encuentren signos de sobrecarga Secuencia rápida de intubación (SRI)
hídrica (p. ej., hepatomegalia, crepitantes o ritmo La secuencia de fármacos previa a la intubación
de galope). El objetivo es obtener y mantener unas debe estar compuesta al menos de un sedante y de
adecuadas perfusión periférica y presión arterial. un fármaco relajante muscular. La elección de los
Se debe estar atento a la posible aparición de hiper mismos depende, en muchas ocasiones, de la expe-
o hipoglucemia e hipocalcemia, para corregirlas de riencia del clínico en el manejo de cada uno de ellos,
manera precoz. En caso de aparecer hipoglucemia, si bien hay algunos que tienen unas indicaciones
se puede administrar una solución de glucosa al o contraindicaciones en algunos casos particulares
10% isotónica. de shock.
En los casos de shock refractario a líquidos debe El midazolam, por su efecto hipotensor, no está
iniciarse de manera precoz (en la primera hora) la recomendado en las situaciones de shock, ya que
administración de inotrópicos. Éstos deben ini- puede desestabilizar hemodinámicamente aún más
ciarse por el acceso vascular periférico (venoso o al paciente. En su lugar, son preferibles otros fár-
intraóseo), sin demorar esta terapia por intentar macos sedativos sin efectos cardiovasculares, como
canalizar una vía central. Tradicionalmente los ino- puede ser la ketamina. El etomidato es otro fármaco
trópicos de elección han sido la dopamina (máximo muy útil en este sentido, pero debe recordarse que
de 10 µg/kg/min) o la dobutamina; sin embargo, produce depresión de la función adrenal, por lo que
recientes estudios sugieren una mayor superviven- está totalmente contraindicado en el shock séptico.
cia con la administración de adrenalina (0,05-0,3 Aunque hay trabajos que sugieren que podría usarse
µg/kg/min) en el shock frío y noradrenalina en el en estas situaciones junto con un bolo de hidro-
shock caliente. cortisona, la existencia de alternativas terapéuticas
Se deben monitorizar los tiempos de coagula- hace poco razonable esta opción. Otras opciones
ción del paciente, reponiendo con concentrados podrían ser el fentanilo o el remifentanilo, aunque
de plasma y concentrados de plaquetas en caso de debe tenerse en cuenta la posibilidad de que pro-
alargamiento de los mismos. duzcan rigidez torácica o depresión hemodinámica,
En el shock hemorrágico, está indicada la admi- especialmente en los neonatos. El propofol también
nistración de concentrado de hematíes (10-15 ml/ debe evitarse por sus efectos cardiovasculares.
kg) en caso de no respuesta a los bolos de líquido En cuanto a los relajantes musculares, tanto
iniciales. el rocuronio como la succinilcolina son opciones
En la sospecha de shock séptico, es de vital válidas, aunque de esta última hay que recordar
importancia iniciar la antibioterapia de amplio sus numerosas contraindicaciones, en especial a
espectro de la manera más precoz posible, en la pri- tener en cuenta en pacientes con shock debido a
mera hora. Es aconsejable extraer previamente una politraumatismos.
muestra de sangre y orina para cultivos, pero esto La atropina, si bien ya no está incluida de ruti-
nunca debe demorar el inicio de la antibioterapia. na en la SRI en pediatría, en el shock puede tener
Shock 7
0 min Nivel de consciencia y perfusión disminuidos
Oxígeno (FiO2 100%)

Acceso IV/IV
¿Hepatomegalia
y/o
crepitantes?
NO
5 min
Administrar fluidos a 20 ml/kg a ritmo rápido
Antibiótico si sospecha de shock séptico
Adrenalina IM si sospecha de shock anafiláctico
SÍ Corregir hipoglucemia e hipocalcemia
15 min ¿Estable? SÍ
NO NO
¿≥ 3 bolos?
Valorar UCIP
SÍ Tratamiento específico
según causa
INOTRÓPICOS1
Valorar intubación
¿Estable? SÍ
NO
Valorar hidrocortisona si sospecha

de insuficiencia adrenal
60 min
¿TA normal ¿TA baja ¿TA normal
shock frío shock frío shock calientre
SvcO2 <70%/ SvcO2 <70%/ SvcO2 < 70%/
Hb>10 d/DL con Hb >10 d/DL con con adrenalina?
adrenalina? adrenalina?
Comentar infusión de milrinona, Añadir noradrenalina para Si normovolémico, añadir

y añadir nitroprusiato si IC < 3,3 conseguir presión arterial vasopresina
L/min/m con altas RVP y mala normal. Si IC < 3,3 L/min/m2 Si IC < 3,3 L/min/m2 añadir
perfusión. Valorar levosimendan añadir dobutamina, adrenalina, dobutamina o
y no responde milrinona o levosimendan levosimendan
1. INFUSIÓN DE INOTRÓPICOS:
• Comenzar infusión de inotrópico periférico IV/IO, preferentemente adrenalina (0,05-0,3 µg/kg/min)
• Si shock caliente, administrar noradrenalina (comenzar con 0,05 µg/kg/min y aumentar hasta revertir shock)
• Si adrenalina o noradrenalina no disponibles, usar dopamina
• Usar atropina + ketamina IV/IM/IO + rocuronio IV/IM/IO si necesidad de intubación
Hb: hemoglobina; IC: índice cardiaco; IM: intramuscular; IO: intraóseo; IV: intravenoso; O2: oxígeno; RVP: resistencias
vasculares periféricas; SvcO2: saturación venosa central de oxígeno.
Figura 2. Algoritmo de manejo del shock (adaptado de Davis et al).

una clara indicación, por su efecto cronotrópico tan la presión intraabdominal (medida mediante
y su protección contra los efectos deletéreos de la la presión intravesical), dificultando la perfusión
bradicardia, especialmente en lactantes pequeños. esplácnica. En esos pacientes la reducción de la
presión intraabdominal mediante la administración
La primera línea del tratamiento del shock de diuréticos o el drenaje peritoneal, o incluso la
es la administración de oxígeno y la expan- decompresión quirúrgica si la presión intravesical
sión con líquidos. Ante la falta de respuesta supera los 30 mmHg, ha demostrado mejorar la
inicial a la fluidoterapia, no se debe demo- perfusión renal.
rar la administración de inotropos. Una En ocasiones, especialmente en el shock séptico,
correcta monitorización y reevaluación pueden darse situaciones de inhibición del eje hipo-
siguiendo la secuencia ABCDE son claves pituitario-adrenal, o cambios en el metabolismo del
en seguimiento de la respuesta a las medi- cortisol, pudiendo ser necesaria la administración
das adoptadas. de hidrocortisona.
En los casos de shock refractario a todas las
medidas convencionales, puede ser necesario conec-
tar al paciente a circulación con membrana extra-
Fase de mantenimiento corpórea (ECMO), hasta resolución de la causa, si
Tras la resucitación, una vez estabilizado el es reversible, o trasplante cardiaco, en casos de shock
paciente, comienza la fase de mantenimiento, que cardiogénico de causa irreversible.
se deberá realizar en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos. Los objetivos terapéuticos se muestran en la BIBLIOGRAFÍA
figura 1. 1. Casanueva Mateos L, Sánchez Díaz JI. Shock. Con-
En pacientes con shock normotensivo en los ceptos generales. Moro Serrano M, Málaga Guerrero
S, Madero López L, editores. Cruz. Tratado de Pedia-
que se objetiven bajo gasto cardiaco y resistencias
tría. Madrid: Panamericana, S. A. 2014.p. 323-6.
vasculares aumentadas puede ser útil la adminis-
2. Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin
tración de un vasodilatador, como pueden ser el JC, Nguyen TC, et al. American College of Criti-
nitroprusiato o la milrinona. cal Care Medicine Clinical Practice Parameters for
En pacientes con shock debido a un tercer Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal
espacio, como los grandes quemados, puede haber Septic Shock. Crit Care Med. 2017;45:1061-93.
cuadros de ascitis, edema de pared intestinal o 3. Velasco Zúñiga R. Triángulo de evaluación pediátrica.
terceros espacios intraabdominales, que aumen- Pediatr Integral. 2014;XVIII:320-3.
Y TERAPÉUTICOS
14 Diagnóstico y tratamiento del síncope

Ramón Fernández Álvarez
Urgencias de Pediatría.
Hospital de Cabueñes. Gijón
Javier González García

Octubre, 2019
Diagnóstico y tratamiento del síncope
Ramón Fernández Álvarez, Javier González García
El síncope se debe a una pérdida transitoria del flujo sanguíneo cerebral, de etiología variada.
Resumen
Hasta el 15% de los niños tiene un síncope antes de llegar a la adolescencia. Aunque puede deber-
se a un problema grave, en su gran mayoría son de naturaleza benigna. Además, suele generar
una gran preocupación, lo que hace que sea un motivo de consulta frecuente en Urgencias en
la edad pediátrica.
La evaluación del niño con un síncope supone un desafío para el médico de Urgencias. Se han
diseñado diferentes puntuaciones de riesgo y reglas de decisión clínica para identificar la pobla-
ción con mayor riesgo de eventos adversos. En todas ellas, el electrocardiograma (ECG) es una
de las pruebas complementarias recomendadas para evaluar al paciente. Sin embargo, se estima
que, en la edad pediátrica, el origen cardiogénico es la causa del 8% de los síncopes. De hecho, la
mayoría de síncopes son autonómicos, especialmente en preadolescentes y adolescentes, debido
al desequilibrio de reflejos vasomotores con aumento del tono vagal y desencadenado en diversas
situaciones como hipotensión, estrés, miedo, dolor, fiebre o espasmo del sollozo.
Clásicamente, se han descrito una serie de signos de alarma en relación con un mayor riesgo de
presentar una seria condición de base: presentación durante el ejercicio, inicio brusco, en posición
supina, desencadenado por ruido o susto, sin cortejo vegetativo previo, asociado a dolor torácico,
historia de palpitaciones previa al síncope, pérdida de consciencia prolongada, necesidad de RCP
(reanimación cardiopulmonar), antecedentes personales o familiares de muerte súbita o cardio-
patía estructural o arritmias, presencia de soplos cardiacos patológicos o sospecha de otras causas.
Palabras clave: síncope, evaluación, diagnóstico, tratamiento, niños.
Syncope is due to a transient loss of cerebral blood flow. Up to 15% of children have syncope before
Abstract
reaching adolescence. Although it may be due to a serious problem, most of them are benign.
Syncope usually generates great concern, which makes it a frequent consultation in the pediatric
emergency department.
The evaluation of the child with syncope is a challenge for the emergency pediatrician. Different
risk scores and clinical decision rules have been designed to identify the population with high
risk of adverse events. In all of them, the electrocardiogram (ECG) is one of the recommended
complementary tests to evaluate the patient. However, in the pediatric age, cardiogenic nature is
the cause of 8% of syncopes. In fact, most of syncopes are autonomic, especially in preadolescents
and adolescents, due to imbalance of vasomotor reflexes with increased vagal tone and triggered
by situations such as hypotension, stress, fear, pain, fever, breath-holding spells.
Classically, warning signs have been described in relation to an increased risk of presenting a seri-
ous underlying condition: presentation during exercise, sudden onset, supine position, triggered
by noise or fright, without previous vegetative symptoms, associated with chest pain, history of
palpitations before syncope, prolonged loss of consciousness, need for CPR (cardiopulmonary
resuscitation), personal or family history of sudden death or structural heart disease or arrhyth-
mias, presence of pathological heart murmurs, suspicion of other causes.
Keywords: syncope, evaluation, diagnosis, treatment, children.
1
2 R. Fernández Álvarez, J. González García
TABLA 1. Etiología del síncope

Síncopes Síncope neurocardiogénico/ Ortostatismo prolongado, espacios cerrrados, dolor, etc.
autonómicos vasovagal Considerar POTS (síndrome de taquicardia postural ortos-
tática)
Síncope situacional Micción, defecación, peinado
Espasmo del sollozo Cianótico/pálido
Síncopes Arritmias Síndrome QT largo
cardiogénicos Taquicardia ventricular
Displasia arritmogénica VD
Taquicardia supraventricular (Wolf-Parkinson-White)
Disfunción nodo sinusal
Bloqueo auriculoventricular
Disfunción miocárdica Miocarditis
Miocardiopatía dilatada
Coronaria de origen anómalo
Enfermedad de Kawasaki
Obstrucción salida ventricular Estenosis aótica
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertensión pulmonar
Metabólico Hipoxemia
Hipoglucemia
(Fisiopatología diferente Intoxicaciones
Psicógeno “Pseudosíncope”, no tan brusco, Hiperventilación
a veces no pérdida total de Reacción de conversión
consciencia ni recuperación
Neurológico completa e inmediata) Epilepsia
Migraña
Accidene cerebrovascular
INTRODUCCIÓN La mayoría de las veces, una buena historia

Se define el síncope como la pérdida brusca y clínica y una exploración física minuciosa serán
transitoria de la consciencia y del tono postural, suficientes para detectar posibles signos de alarma
de breve duración y con recuperación completa e que nos hagan pensar en un posible origen cardiaco.
inmediata, que se origina como consecuencia de una
disminución en la perfusión arterial cerebral2,3,5,7. ETIOLOGÍA
Se define presíncope como sensación prodrómi- Las causas del síncope son múltiples (Tabla
ca de clínica vegetativa, con mareo, giro de objetos, 1)5,9,10.
sudoración fría, visión borrosa y/o palidez, sin llegar El síncope vasovagal o neurocardiogénico es
a la pérdida de consciencia. el más frecuente en la edad pediátrica (61-80%
El síncope supone el 1-3% de las visitas a según distintas series)9,10. Se desencadena por la
Urgencias de Pediatría7,9,11. Se estima que en las disminución brusca de la precarga al ponerse de
dos primeras décadas de la vida, aproximadamente pie. Suelen presentar una fase prodrómica que
el 15% de los niños y adolescentes sufrirán al menos termina con sensación de inestabilidad, pérdida
un episodio8,9. Es más común en mujeres. del tono postural y de la consciencia. Suele tener
A pesar de que la mayoría de las veces son de una duración de 15-30 segundos, con recuperación
naturaleza benigna (hasta un 80% corresponden a posterior completa.
síncopes vasovagales)9,10, generan gran alarma entre Otras entidades similares que podrían englobar-
familiares y los propios pacientes. se en este tipo de síncope son el situacional, que se
Diagnóstico y tratamiento del síncope 3
TABLA 2. Signos de alarma

Antecedentes familiares AF de muerte súbita, muertes prematuras (< 30 años) e inexplicables
AF de cardiopatías congénitas o arritmias, marcapasos (miocardiopatía hipertrófica,
displasia arritmogénica de VD, Brugada, QT largo)
Antecedentes personales Cardiopatía congénita, enfermedad del corazón conocida previa o antecedentes de
cirugía cardiaca
Intolerancia al ejercicio
Medicaciones o tóxicos
Historia clínica Ocurrido durante el ejercicio
Ocurrido en situaciones de estrés o peligro, durante la práctica de natación, durante el
sueño-supino o con estímulos auditivos como despertador (QT largo)
Brusco, sin pródromos
Palpitaciones, dolor torácico
Requiere RCP
Niño pequeño (< 6 años)
Exploración física Soplos, ruidos anormales, galope, click, 2º ruido fuerte, frémitos, taquicardia, taquipnea,
ritmo irregular, focalidad neurológica
Hallazos ECG QTc > 440 msec: mujeres adolescentes > 450 msec
Hipertrofia ventricular
Preexcitación, intervalo PR corto, QRS ancho, onda delta (WPW)
Bloqueo de rama, elevación ST (Brugada)
produce en situaciones concretas como la deglución, minuciosa, con una anamnesis detallada, recogien-
defecación o el peinado, y el espasmo del sollozo. do antecedentes personales y familiares que puedan
Debemos prestar especial atención a los sínco- resultar de interés. Esto, junto con una buena explo-
pes de origen cardiogénico. Solo se presentan en el ración física, permitiría definir la etiología en más
2-10% de los casos, según distintas series6,8,10, pero del 77% de los casos10.
detectarlos es de vital importancia. Generalmente se En la anamnesis debemos recoger: existencia o
presentan sin pródromos, a veces precedidos de dolor no de pródromos (mareo, sudoración, visión borro-
torácico o palpitaciones. Debemos sospecharlos si sa, palidez, náuseas, palpitaciones), factores precipi-
se producen durante el ejercicio. El origen del pro- tantes (calor, estrés, dolor, visión de sangre, ruido,
blema puede estar relacionado con una disfunción tos), posición en la que se encontraba el paciente
miocárdica (miocarditis, miocardiopatía dilatada), inmediatamente previo al síncope (supino a bipe-
obstrucción de salida ventricular (estenosis aórtica, destación, sedestación, bipedestación), si estaba
pulmonar, miocardiopatía hipertrófica obstructi- realizando actividad física, cambios de coloración,
va, hipertensión pulmonar) o arritmias (síndrome convulsiones, duración del episodio, recuperación
QT largo, disfunción del nodo sinusal, taquicardia posterior, existencia de postcrisis.
supraventricular, taquicardia ventricular). La exploración física debe ser completa, pres-
En la clasificación de síncopes se hace referencia tando especial atención a signos cardiovasculares y
a los desencadenados por ingesta de tóxicos, altera- neurológicos.
ciones metabólicas o de origen psicógeno, que no Debe realizarse toma de constantes vitales, sobre
son realmente síncopes. todo frecuencia cardiaca y tensión arterial en supino
y bipedestación.
DIAGNÓSTICO Los signos de alarma que nos orientan al posible
Para el diagnóstico es básico realizar una buena origen cardiaco del síncope son los que se muestran
historia clínica que describa el episodio de forma en la tabla 27,8,10.
4 R. Fernández Álvarez, J. González García
Inestable Estable
ABCDE Anamnesis
O2, monitorización, vía Exploración física
Glucemia capilar
Valoración secundaria Glucemia capilar
ECG 12 derivaciones
TA decúbito y bipe
Glucemia ECG Valoración neurológica
Hipoglucemia < 45 mg/dl Patológico Normal Convulsiones

Beber líquidos azucarados Focalidad
Arritmia ventricular Síncope desencade- Alt. sensibilidad
QTc prolongado nado por ejercicio, Disminución nivel
Sdme. Brugada disnea de esfuerzo de consciencia
Hipertrofia Antecedentes Ingesta de tóxicos
Bloqueo AV familiares de
Síndrome preexc. arritmia o
muerte súbita
Ingreso en planta Consulta cardiología Ingreso en planta
Figura 1. Algoritmo de actuación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS oxígeno al 100%, canalización vía venosa peri-

La mayoría de los autores coinciden en la reco- férica, monitorización y glucemia capilar.
mendación de realizar un electrocardiograma de • Si TEP estable, no necesitan tratamiento.
doce derivaciones en todo cuadro sincopal. Aún Será siempre necesario tranquilizar a la familia y
así, solo se encuentran hallazgos patológicos en un educación sanitaria para reconocimiento de los sín-
5% de los casos6. Si hay una sospecha franca de tomas y situaciones desencadenantes (Fig. 1).
causa cardiológica, será necesario la evaluación por
el especialista en cardiología infantil. CRITERIOS DE INGRESO
No es necesario realizar pruebas de laborato- • Episodio que presente signos de alarma.
rio, salvo historia o exploración física sugestiva de • Episodio de presentación atípica.
alteraciones electrolíticas, trastornos alimenticios • Duda diagnóstica que precise completar estu-
u otras causas. dios.
En caso de hallazgos en la exploración neuroló- • Angustia familiar.
gica (focalidad, dudas con diagnóstico de epilepsia),
será necesario realizar un electroencefalograma y la BIBLIOGRAFÍA
evaluación por el especialista en neurología infantil. 1. Brignole M, Moya A, J. De Lange F, Deharo JC,
M. Elliott P, Fanciulli A. Guía ESC 2018 sobre el
TRATAMIENTO diagnóstico y tratamiento del síncope. Grupo de
trabajo de la sociedad Europea de Cardiología para
• Si TEP (Triángulo de Evaluación Pediátrico) el diagnóstico y tratamiento del síncope. Rev Esp
inestable, estabilización clínica (ABCDE) como Cardiol. 2018;71(10).
Diagnóstico y tratamiento del síncope 5
2. Benito J, Mintegi S, et al. Urgencias Pediátricas, Guía 10. Anderson JB, Willis M, Lancaster H, Leonard K,
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Y TERAPÉUTICOS
15 Crisis hipertensiva.
Manejo en Urgencias
Antón Castaño Rivero
Laura González Calvete

Octubre, 2019
Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias
Antón Castaño Rivero, Laura González Calvete
Aunque se trata de una patología relativamente poco frecuente, el pediatra debe saber reconocer
Resumen
las urgencias y emergencias hipertensivas para poder instaurar un tratamiento precoz e inten-
tar disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas. En general, cuanto menor es la edad del
paciente y más elevados sean los valores de presión arterial, es más probable que la hipertensión
arterial sea de causa secundaria. Las crisis hipertensivas durante la infancia deben ser siempre
consideradas como situaciones de riesgo, con posible aparición de repercusiones clínicas graves,
daño neurológico irreversible e incluso la muerte. El éxito del manejo de la hipertensión arterial
en los niños depende de una adecuada evaluación y diagnóstico etiológico. En la mayoría de los
casos, se consigue controlar la crisis con la administración de un solo fármaco.
Palabras clave: hipertensión arterial, crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva, emergencia
hipertensiva, pediatría, urgencias, fármacos antihipertensivos.
Although it is a relatively rare pathology, a paediatrician must be able to recognize the hyper-
Abstract
tensive urgencies and emergencies in order to establish an early treatment and try to reduce the
associated morbidity and mortality. In general, the smaller the age of the patient and the higher
the values of blood pressure are, it is more likely that blood hypertension be of secondary aeti-
ology. During childhood, hypertensive crises should be always considered as situations of risk,
with a possible ocurrence of severe clinics, irreversible neurological damage and even death. The
success of the management of hypertension in children depends on an adequate evaluation and
etiological diagnosis. In most cases, the crisis is managed with the administration of a single drug.
Keywords: hypertension, hypertensive crisis, hypertensive emergency, paediatric hypertensive
emergency, emergency, antihypertensive drugs.
1
2 A. Castaño Rivero, L. González Calvete
INTRODUCCIÓN vulsiones, aumento de la presión intracraneal),

Y DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL oftalmológico (papiledema, hemorragias retinianas,
Los valores normales de presión arterial (PA) en exudados), cardiovascular (insuficiencia cardiaca) y
niños varían en función de la edad, sexo y talla. En renal (insuficiencia renal)1,5. Los términos “hiper-
general, se consideran valores de PA elevados cuan- tensión acelerada” o “hipertensión maligna” están
do la presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica actualmente en desuso6.
(PAD) es igual o superior al percentil (p) 95 para
la edad, el sexo y la talla, medidos en al menos tres DEFINICIÓN DE CRISIS HIPERTENSIVA
ocasiones, y se clasifica en función de los valores Actualmente no existe un consenso sobre qué
obtenidos1. La tabla 1 describe el esquema clásica- percentiles de PA determinan un potencial com-
mente utilizado, según el Cuarto Informe del Pro- promiso vital7. Algunos autores consideran que un
grama Nacional de Educación sobre la Hipertensión umbral específico para el riesgo de CH podría ser
Arterial (NHBPEP)2. Sin embargo, cabe destacar por encima del P99, si bien la mayoría recomiendan
que la AAP (American Academy of Pediatrics) ha tratamiento inmediato si PA ≥ p99 + 5 mmHg,
publicado recientemente una guía de práctica clí- correspondiendo estos a valores de PA que exce-
nica con una nueva clasificación de los valores de den el límite para la HTA en estadio 27,8 (Tabla 1).
presión arterial pediátrica basados en la auscultación Asimismo, valores de PAS y/o PAD superiores a
y mediciones obtenidas en una muestra de aproxi- 180/110-120 mmHg también se consideran CH
madamente 50 000 niños y adolescentes de peso en este rango de edades. En la guía más reciente de
normal3. En dicho documento se propone, además, la AAP se considera como riesgo de aparición de
reemplazar el término “prehipertensión” por el de complicaciones hipertensivas los valores de PA > 30
“presión arterial elevada” (Tabla 1). En los neonatos mmHg por encima del p953.
y lactantes menores de un año, las mediciones de En general se aceptan los siguientes criterios
PA se ajustan en función de distintos parámetros4. para la definición de CH:
En el área de Urgencias son especialmente rele- • PAS y/o PAD > 180/110-120 mmHg.
vantes aquellos valores de PA elevados que pueden • PAS y/o PAD ≥ p99 para edad, sexo y talla.
comprometer la vida del paciente, lo cual deno- • PAS y/o PAD ≥ 30 mmHg por encima del p95
minamos crisis hipertensiva (CH). Estas pueden para su edad, sexo y talla.
clasificarse como urgencias o emergencias hiperten-
sivas. Se define como urgencia hipertensiva (UH) ETIOLOGÍA
la elevación severa y generalmente aguda de la PA La HTA, probablemente infradiagnosticada, es
sin daño demostrable a nivel de órganos vitales, una patología poco prevalente en la edad pediátrica
mientras que la emergencia hipertensiva (EH) es aunque parece estar aumentando6, 7. No se dispo-
una elevación en la PA con daño concomitante ne de datos específicos pero se estima que podría
en dichos órganos1,5. Las lesiones más comunes se afectar a entre el 1 y el 3% de la población infantil.
producen a nivel de sistema nervioso central (con- Las emergencias hipertensivas en los niños ocurren
TABLA 1. Clasificación de la PA en edad pediátrica (NHBPEP)2, 8

Clasificación PA Percentiles PA
Normal PAS y PAD < p90
Prehipertensión/“presión arterial elevada”* PAS o PAD entre p90 y p95, o PA > 120/80 mmHg incluso si < p90
Estadio 1 hipertensión PAS o PAD ≥ p95 y < p99 + 5 mmHg
Estadio 2 hipertensión PAS o PAD > p99 + 5 mmHg
*Nuevo término propuesto según la guía más reciente de la AAP3
Crisis hipertensiva. Manejo en Urgencias 3
en menos del 1% de las visitas a los servicios de inducen mayor lesión e isquemia tisular, cerrando
Urgencias1. así el círculo vicioso6.
Las formas secundarias de HTA son más fre-
cuentes que en los adultos1, al igual que las CH6, 7, CLÍNICA
y la mayoría se presentan en niños con HTA pre- Las manifestaciones clínicas y la repercusión sis-
viamente conocida. Estas suelen ser consecuencia témica de la HTA dependen de múltiples factores
de nefropatías o enfermedades renovasculares6, en (edad, HTA previa y/u otras enfermedades subya-
cuyo caso pueden actuar como desencadenantes centes, rapidez de instauración de la crisis, etc.). Lo
múltiples factores (supresión brusca de la medi- más habitual es que dichas crisis sean asintomáticas
cación, estrés, enfermedad aguda intercurrente, o se acompañen de manifestaciones clínicas poco
intervenciones quirúrgicas, etc.). Dichas causas relevantes e inespecíficas, y cuando se detectan suele
también varían según la edad6. Por ejemplo, pre- ser por la presencia de sintomatología atribuible a
dominan en recién nacidos condiciones como la la afectación de los órganos diana. La evidencia de
coartación de aorta y la trombosis arterial o de síntomas y/o daños en los órganos vitales asociado
la vena renal; en niños más mayores, la glomeru- a un cambio agudo en la presión arterial media
lonefritis o enfermedad endocrina, y en los ado- (PAM) es más relevante que el grado absoluto de
lescentes, aunque la enfermedad del parénquima elevación de la PA. De este modo, pacientes con
también es frecuente, debemos de tener en cuenta HTA crónica pueden permanecer asintomáticos con
patologías como la preeclampsia, la intoxicación cifras de PA muy elevadas mientras que aumentos
por fármacos simpaticomiméticos (por ejemplo, agudos de la PA pueden desencadenar emergencias
la exposición a la cocaína y a la anfetamina) y el hipertensivas a pesar de una HTA moderada1, 5.
síndrome serotoninérgico1. No obstante, es impor- Los lactantes y niños pequeños tienden a pre-
tante tener en cuenta que cualquier causa de HTA sentar síntomas más inespecíficos que los mayores
puede provocar una CH (Tabla 2). y adolescentes. Así, los recién nacidos pueden pre-
sentar apnea, cianosis, irritabilidad, dificultades para
FISIOPATOLOGÍA la alimentación, fallo de medro, crisis convulsivas,
La PA está regulada por dos factores: el gasto alteración del nivel de consciencia e insuficiencia
cardiaco (GC) y las resistencias periféricas (RP), y se cardiaca congestiva, entre otros. Los niños mayores
expresa según la siguiente fórmula: PA = GC x RP. con hipertensión a largo plazo o aguda pueden pre-
A su vez, el gasto cardiaco depende de la fre- sentar síntomas orgánicos que involucran corazón,
cuencia cardiaca, la contractilidad y el volumen sis- ojo, riñón y cerebro, o permanecer asintomáticos6, 7.
tólico. Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, Se debe de prestar especial atención, además,
la elasticidad de la pared arterial y los mecanismos a síntomas menos frecuentes como la ortopnea,
vasoconstrictores y vasodilatadores. La alteración en dificultad respiratoria y edema, los cuales pueden
uno o varios factores reguladores podrá dar lugar a sugerir una insuficiencia cardiaca o renal concomi-
un aumento de la PA y posible CH6. tante; hemorragias (nasales, digestivas, cerebrales o
Cuando la PA se eleva considerablemente se a nivel de la herida quirúrgica) u otras alteraciones
produce un estrés distal en los vasos periféricos y hematológicas, como anemia hemolítica microan-
daño vascular. La interacción de varios factores giopática. Un cuadro clínico de especial relevancia
(sistema renina-angiotensina, óxido nítrico, endo- es la encefalopatía hipertensiva, definida como la
telina, estrés oxidativo y mediadores inflamatorios) elevación brusca de la PA acompañada de síntomas
originan una disfunción endotelial1, la cual condi- neurológicos, secundaria al fallo de la autorregu-
ciona un incremento de la permeabilidad vascular, lación cerebral y que típicamente revierte una vez
proliferación celular y activación de la cascada de controlada la PA1.
la coagulación y de las plaquetas, produciendo en
último término, necrosis fibrinoide de las arteriolas DIAGNÓSTICO
e isquemia tisular. El daño endotelial provoca tam- La evaluación de cualquier paciente con sos-
bién liberación de vasoconstrictores que, a su vez pecha de CH debe incluir una historia detallada y
TABLA 2. Etiología de las crisis hipertensivas en edad pediátrica3,6,7,9
CAUSAS RENALES Y RENOVASCULARES (75-90%)

Displasia quística Trombosis venosa renal
Insuficiencia renal aguda o crónica Estenosis de la arteria renal
Trasplante renal Síndrome hemolítico-urémico
Enfermedad renal poliquística AR Púrpura de Schölein-Henoch
Enfermedad renal poliquística AD Lupus eritematoso sistémico
Nefropatía por reflujo vesicoureteral Enfermedad renovascular
Pielonefritis/cicatrices renales Catéter arterial umbilical en la arteria renal
Glomerulonefritis Malformaciones
Hidronefrosis Necrosis tubular aguda
Uropatía obstructiva Nefropatía diabética
CARDIOVASCULARES (10%)
Coartación de aorta Arteritis de Takayasu
Síndrome de aorta media Enfermedad de Moyamoya
GENÉTICAS
Síndrome de Turner Síndrome de Williams
Ataxia de Friedreich Síndrome de Von Hippel-Lindau
Esclerosis tuberosa Neurofibromatosis
Neoplasia endocrina múltiple Síndrome de Gordon
Síndrome de Liddle
ENDOCRINOLÓGICAS
Hiperplasia suprarrenal congénita Síndrome de Cushing
Hipercalcemia Hipertiroidismo
Aparente exceso de mineralocorticoides Hiperparatiroidismo
Hiperaldosteronismo tratable con glucocorticoides Obesidad
TUMORES
Feocromocitoma Neuroblastoma
Tumor de Wilms Tumores del sistema nervioso central
FÁRMACOS/TÓXICOS
Corticoides Esteroides anabólicos
Simpaticomiméticos Inhibidores de la calcineurina
AINEs Cocaína
Ciclosporina Eritropoyetina
Postresucitación Cafeína (recién nacidos)
Fenilpropanolamina Fenilefrina (recién nacidos)
Pseudoefedrina Teofilina (recién nacidos)
Anfetaminas Simpaticomiméticos
Doxapram Ciclosporina
Antidepresivos tricíclicos Tacrólimus
Anticonceptivos orales Intoxicación por vitamina D
Alcohol Toxicidad por plomo, talio, mercurio
TABLA 2. Etiología de las crisis hipertensivas en edad pediátrica3,6,7,9 (Continuación)
NEUROLÓGICAS
Hipertensión intracraneal Convulsiones
Hemorragia intracraneal Disfunción autonómica
Síndrome de Guillain-Barré Meningitis/encefalitis
Traumatismo craneoencefálico
AUTOINMUNES
Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide
Enfermedad de Wegener Poliarteritis nodosa
Trastornos mixtos del tejido conectivo Enfermedad de Goodpasture
OTROS
Hipertensión primaria Displasia broncopulmonar
Embarazo Neumotórax
Estrés severo Incumplimiento terapéutico (HTA conocida)
Sobrecarga hídrica Dolor
Ventilacion mecánica Cirugía mayor
Preeclampsia/eclampsia en adolescentes Quemaduras
Hipercalcemia
AR: autosómica recesiva; AD: autosómica dominante.
una adecuada exploración física. Deben registrarse En la exploración física, se prestará especial aten-
posibles factores de riesgo perinatales6 (bajo peso al ción a la presencia de edemas, exantemas, cianosis,
nacer, retraso del crecimiento intrauterino, prema- agrandamiento tiroideo y/o proptosis, lesiones neu-
turidad, oligo o polihidramnios, cateterismo de la rocutáneas y aspecto general (facies sindrómicas,
arteria umbilical, etc.) y antecedentes de infeccio- hirsutismo, características cushingoides) entre otros.
nes recurrentes del tracto urinario o enfermedades Intentaremos detectar o descartar cualquier signo
febriles frecuentes en período de lactante, ya que de coartación de aorta, edema pulmonar, derra-
estas aumentan la probabilidad de aparición de mes pleurales y pericárdicos, hepatoesplenomega-
lesiones secundarias a cicatrización renal o nefro- lia, masas intraabdominales, ascitis, anormalidades
patía por reflujo. También es importante detectar genitourinarias, espina bífida, hidrocefalia, signos
otros antecedentes como flujo débil de la orina de aumento de la presión intracraneal (PIC), papi-
en el varón, hematuria, dolor de flanco, poliuria, ledema, déficits focales neurológicos y parálisis de
falta de crecimiento, artralgias, exantemas, cefalea, nervios craneales. Así mismo, deberemos prestar
alteraciones visuales, dolor torácico, poli u oliguria especial atención a signos sugestivos de maltrato,
y posible exposición a fármacos y/o tóxicos. En tales como hematomas, hemorragias retinianas y/o
niños obesos deberá preguntarse por historia de fracturas, entre otros1.
apnea del sueño y/o somnolencia diurna, y en las Es necesario realizar un registro completo de
adolescentes se debe considerar siempre un posible los signos vitales que incluya la PA en las cuatro
embarazo. Episodios de rubor, palidez, diaforesis extremidades. Se empleará la monitorización oscilo-
y palpitaciones pueden sugerir un trastorno endo- métrica si no disponemos de un catéter arterial. En
crino o metabólico subyacente7. Además, se debe caso de detectar cifras de PA sistólicas o diastólicas
preguntar siempre por enfermedades familiares que > p90 mediante dicho dispositivo, deberá com-
puedan ser de interés3. probarse mediante el método auscultatorio1,3,7. El
manguito debe tener un tamaño adecuado, con una de las EH. Todos los pacientes con CH requieren
anchura aproximada del 40% de la circunferencia ingreso en un centro hospitalario, preferentemente
del brazo, medida en el tercio medio, y una longitud en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
de la parte inflable suficiente para cubrir del 80% o de Nefrología Pediátrica.
al 100% de su circunferencia1,3,7. Es importante Inicialmente, tras la valoración del Triángulo de
tener en cuenta que el tamaño incorrecto del man- Evaluación Pediátrico (TEP), se hará una adecuada
guito puede generar lecturas erróneas de la PA: un evaluación sistemática de la vía aérea, la respira-
manguito demasiado grande puede dar medidas ción, la circulación y otras posibles complicaciones
erróneamente bajas, y viceversa. como, por ejemplo, las convulsiones. Se considerará
Después de una historia y examen físico com- la intubación endotraqueal en pacientes con dis-
pletos, se solicitarán pruebas y estudios de imagen minución de consciencia, insuficiencia respiratoria
de forma individualizada. En general, como primer o estado convulsivo. Los pacientes con hallazgos
nivel, se recomienda realizar1,6,7: sugestivos de traumatismo craneoencefálico requie-
• Gasometría, hemograma y recuento reticuloci- ren inmovilización y estabilización de la columna
tario, bioquímica sérica (incluyendo electróli- cervical. Durante la secuencia de intubación rápi-
tos; perfil renal con nitrógeno ureico en sangre, da, deben evitarse aquellos fármacos que pueden
ácido úrico y creatinina sérica, y perfil hepático aumentar la PA (p. ej., ketamina)5.
y perfil lipídico en ayunas). Se canalizará cuanto antes un acceso venoso
• Renina y aldosterona plasmáticas. (preferiblemente dos vías, siempre que sea posible)
• Análisis de orina y determinación de microal- para la administración de tratamiento antihiper-
buminuria, proteinuria y osmolaridad. tensivo, líquidos y otros medicamentos según sea
• Urocultivo. necesario5. Así mismo, se extraerán muestras para
• Ecografía-Doppler renal. los estudios de laboratorio.
• ECG y ecocardiograma. Tan pronto como sea posible se monitorizarán
• Radiografía de tórax. la función cardiaca, respiratoria y PA de forma con-
En función de los signos y síntomas, se valorará tinua, idealmente mediante monitorización intraar-
la realización de otras pruebas complementarias más terial invasiva1,6, sobre todo en las EH si se emplean
específicas, entre las cuales figuran: hipotensores en perfusión continua. Si no fuera
• Cortisol. posible, se utilizará una monitorización no invasiva
• Niveles de PTH. mediante oscilometría automática con mediciones
• Función tiroidea: TSH, T3 y T4 libre en suero. muy frecuentes: en las EH al menos cada 3-5 minu-
• Metanefrinas plasmáticas. tos durante las primeras 2 horas mientras dure el
• HbA1C. tratamiento intravenoso; y en las UH cada 15 minu-
• Test de embarazo. tos las primeras horas y posteriormente cada 30-60
• Catecolaminas y metanefrinas en orina. minutos8. En los casos con afectación neurológica
• Tóxicos en orina y suero. que no responden al tratamiento, es necesario moni-
• Estudio de autoinmunidad: ANA/ESR/CRP/ torizar la presión intracraneal para descartar hiper-
anti-dsDNA/anti-ENAs/factor reumatoide/ tensión intracraneal (HTIC) secundaria a edema
pANCA/cANCA. cerebral y/o aumento del flujo sanguíneo cerebral.
• DMSA/gammagrafía MBIG /TAC craneal /
RM. Objetivos terapéuticos
• Fondo de ojo. La PA debe reducirse de forma gradual y con-
trolada. En función del tipo de CH, se distinguen
TRATAMIENTO las siguientes pautas:
• La EH requiere un inicio inmediato de la reduc-
Actuación inicial en Urgencias ción de la PA (no más del 25% en las primeras
Para disminuir la morbimortalidad es funda- 8 horas)1,5 habitualmente con fármacos intra-
mental el reconocimiento y tratamiento precoz venosos en perfusión continua. Posteriormente,
se intentará conseguir una reducción gradual de dicha patología en la edad pediátrica. Muchos
durante las siguientes 24-48 horas. fármacos antihipertensivos de uso común carecen
• En la UH se pretende conseguir un descenso de recomendaciones de dosificación basadas en
progresivo de la PA en un período de 24-48 la evidencia y, para aquellos que existen, se basan
horas. El tratamiento se realiza generalmente en pequeños estudios observacionales, opinión de
de forma oral o sublingual. expertos o se han extrapolado de ensayos contro-
Es importante recordar que en aquellos pacien- lados aleatorizados en adultos6. Por tanto, existe la
tes que presentan HTA crónica existe un mayor necesidad de evaluar y obtener una mejor informa-
riesgo de complicaciones (fundamentalmente neu- ción sobre el tratamiento farmacológico de la HTA
rológicas) si se disminuye la PA de forma rápida, aguda grave pediátrica5.
debido a la adaptación de los mecanismos autorre- De forma general, para el tratamiento inicial
guladores que protegen al cerebro de la isquemia5, 7. de la EH se elegirán fármacos de administración
Previo al inicio de la terapia antihipertensiva, intravenosa, por su biodisponibilidad e inicio de
es imprescindible garantizar que la elevación de la acción rápido, ya que permiten además un ajuste
PA no es causada por un aumento de la PIC secun- más rápido de la dosificación para lograr el efecto
daria a lesión o masa intracraneal, en cuyo caso y deseado7. Posteriormente, es recomendable conti-
en general no debe disminuirse, ya que se trata de nuar con una perfusión continua en lugar de bolos,
un mecanismo de compensación para mantener el comenzando con la dosis más baja del rango y ajus-
flujo sanguíneo cerebral y requiere, por tanto, un tando la velocidad de infusión según la respuesta de
tratamiento que mantenga la presión de perfusión la PA5. En algunos casos, particularmente cuando
cerebral como objetivo terapéutico primario. el acceso venoso es difícil, con elevaciones menos
Del mismo modo, es importante descartar otras graves de la PA o no se constatan lesiones a nivel
causas como dolor severo, coartación de aorta o de órganos vitales (UH), se podrán usar fármacos
ingestión de agentes simpaticomiméticos, en cuyo orales o sublinguales.
caso la disminución de la PA también puede estar El nifedipino oral se ha utilizado a menudo
contraindicada o precisar diferentes medios (por como primera opción en Urgencias, pero su uso es
ejemplo, administrar una benzodiazepina y fen- ahora cada vez más controvertido por su potente
tolamina en la sobredosis de cocaína o analgesia efecto hipotensor, por lo que debe ser utilizado con
para el dolor severo)1. En presencia de accidente precaución7. El labetalol o el nicardipino podrían
cerebrovascular isquémico, no existen pautas claras ser de primera elección en cuanto esté disponible
sobre la tasa de disminución la PA6. En la figura 1 se un acceso vascular, siendo preferible el labetalol
detalla un algoritmo general de actuación ante CH. en aquellos casos en los que existe taquicardia aso-
ciada5,7. También se utilizan, aunque con menos
Fármacos en el manejo de las crisis frecuencia, el esmolol y el fenoldopam los cuales
hipertensivas: generalidades producen un efecto hipotensor casi inmediato (este
Siempre que sea posible es recomendable evitar último con poca experiencia en niños y actualmente
la asociación de fármacos por vía intravenosa, ya todavía no comercializado en España). El nitropru-
que estos pueden producir un efecto sinérgico entre siato de sodio, que se había usado comúnmente en
sí con el consiguiente riesgo de descenso brusco e el pasado, ya no se recomienda como agente de pri-
impredecible de la PA. A la hora de elegir los fár- mera línea debido a problemas con la toxicidad del
macos que vamos a utilizar debe tenerse en cuenta cianuro, especialmente en niños con insuficiencia
también otros criterios, como la facilidad y como- renal o cuando se usa por períodos prolongados5,7.
didad de administración, siendo preferible utilizar Actualmente no se utiliza a menos que otros agentes
fármacos cuyos efectos sean bien conocidos y con no estén disponibles. La fentolamina puede estar
los que tengamos experiencia. indicada en formas específicas de HTA severa debido
Al igual que para el estudio de la etiopatogenia a la circulación excesiva de catecolaminas, como,
y factores implicados en las CH, no hay grandes por ejemplo, en pacientes con feocromocitoma o
ensayos clínicos publicados que evalúen el manejo intoxicaciones por cocaína y/o anfetaminas5, aun-
TABLA 3. Orientación terapéutica según la etiología de la HTA5,7
Etiología Fármacos más comúnmente utilizados
Emergencia hipertensiva (causa desconocida):

• Sin insuficiencia cardiaca izquierda • Labetalol, nitroprusiato, nicardipino
• Con insuficiencia cardiaca izquierda • Nitroprusiato + furosemida
Urgencia hipertensiva de causa desconocida Nifedipino
Encefalopatía hipertensiva Labetalol, nicardipino, nitroprusiato
Enfermedad renovascular (unilateral) IECAs, ARAII, diuréticos, vasodilatadores
Enfermedad renal crónica IECAs*, ARAII, bloqueantes de canales del calcio, β-bloqueantes
Nefritis aguda Diuréticos de asa, vasodilatadores
Coartación de aorta β-bloqueantes (labetalol, esmolol), IECAs
Cirugía cardiaca Nitroglicerina, nitroprusiato, labetalol
HTA neonatal (trombosis de la arteria Nicardipino
renal, coartación de aorta, displasia
broncopulmonar, enfermedad renal
poliquística y trombosis de la vena renal)
HTA relacionada con obesidad IECAs, ARAII
Feocromocitoma Tratamiento inicial con alfa-bloqueantes (fentolamina,
fenoxibenzamina, doxazosina o prazosina)
HTA monogénica:
• Síndrome de Liddle • Amiloride, triamterene
• Exceso aparente de MC • Espironolactona, esplerenona
• Hiperaldosteronismo tratable con GC • Amiloride, triamterene, GC
• Síndrome de Gordon • Diuréticos tiazidas
Embarazo (preeclampsia/eclampsia) Labetalol, hidralazina, nicardipino
Sobredosis de cocaína o anfetaminas Fentolamina
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina
II; MC: mineralocorticoides; GC: glucocorticoides.
*El enalapril puede ser muy eficaz en estos pacientes debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina, pero puede
exacerbar la insuficiencia renal.
que actualmente dicho fármaco (la forma sistémica) Los pacientes con sobrecarga de volumen suelen
no está comercializado en España. El nimodipino requerir, además, terapia diurética para maximizar
estaría indicado fundamentalmente en el vasoespas- el efecto del tratamiento antihipertensivo5, pero
mo que acompaña a la hemorragia subaracnoidea, estos nunca deben utilizarse como única terapia.
debido a su aparente mayor selectividad de los vasos Los niños con daño renal agudo o enfermedad renal
cerebrales. En la tabla 3 se muestran algunas indica- crónica subyacente y EH pueden requerir también
ciones según la etiología de la HTA, y los fármacos diálisis además del tratamiento antihipertensivo,
más comúnmente utilizados y su dosificación se dependiendo del grado de insuficiencia renal. Otro
muestran en la tabla 4. aspecto a tener en cuenta es que los pacientes aso-
TABLA 4. Dosificación de los fármacos más comunes para el tratamiento de las crisis hipertensivas y mecanismo
de acción comercializados en España5,8-10
Fármaco Vía Dosis
Amlodipino VO Dosis: 0,05-0,3 mg/kg/dosis cada 24 horas (< 6 años pueden precisar cada 12 horas).
> 6 años: se puede comenzar por 2,5 mg/día cada 24 h, aumentando progresivamente
hasta 5 mg/día si no se alcanza el objetivo de PA después de 4 semanas
Dosis máx: 0,6 mg/kg/día.
Captopril VO RN < 7 días: 0,01 mg/kg/dosis cada 8-12 h
Neonatos > 7 días: 0,05-0,1 mg/kg/dosis cada 8-24 h. Máx. 0,5 mg/kg/dosis cada 6-24 h
Lactantes: 0,15-0,3 mg/kg/dosis cada 6-24 h. Máx. 6 mg/kg/día
Niños: 0,3-0,5 mg/kg/dosis cada 8 h. Máx. 6 mg/kg/día
Niños mayores: 6,25-12,5 mg/dosis cada 12-24 h. Máx. 6 mg/kg/día
Adolescentes: 12,5-25 mg/dosis cada 8-12 h. Aumentar 25 mg/semana si es preciso
Carvedilol VO Lactantes y niños < 12 años: 0,1-0,5 mg/kg/dosis cada 12 h
> 12 años: 12,5 mg cada 24 h durante los dos primeros días. Aumentar a 25 mg cada 24 h.
Puede incrementarse gradualmente a intervalos de al menos dos semanas
Dosis máx: 25 mg/12 h
Clonidina VO Dosis: 5-10 µg/kg/día cada 8-12 h. Aumentar si es necesario hasta 25 µg/kg/día
Dosis máx.: 1,2 mg/día
Enalapril VO Neonatos: 0,04-0,1 mg/kg/día cada 24 h; dosis máx. 0,27 mg/kg/día.
Niños y adolescentes: 0,08 mg/kg/dosis cada 24 h. Dosis máx. 5 mg (dosis > 0,58 mg/
kg/día o > 40 mg no han sido estudiadas)
Esmolol IV Lactantes, niños y adolescentes: dosis de carga 100-500 µg/kg en 1-4 min (emergencia
hipertensiva). Posteriormente administrar en infusión continua 100-500 µg/kg/min
Hidralazina IV Neonatos: 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Dosis máx. 2 mg/kg/dosis cada 6 h
Niños: 0,1-0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Dosis máx. 2 mg/kg/dosis
Emergencia hipertensiva: 0,15-0,6 mg/kg/dosis cada 4 h. Dosis máx. 20 mg/dosis. Puede
administrarse IM.
VO Neonatos: 0,25-1 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Dosis máx: 7,5 mg/kg/día
Niños y adolescentes: 0,75-3 mg/kg/día cada 6-12 h. Dosis máx. 7 mg/kg/día o 200 mg/día
Labetalol IV Dosis: 0,2-1 mg/kg/dosis en 1-10 min. Dosis máx. 40 mg/dosis
Se puede repetir cada 10-15 minutos. Dosis máx. 300 mg
Infusión continua: 0,25-3 mg/kg/h
VO Dosis: 1-3 mg/kg/día cada 12 h
Dosis máx. 10-12 mg/kg/día, hasta 1,200 mg/día
Lisinopril VO Lactantes, niños: 0,07-0,1 mg/kg/dosis cada 24 h; puede aumentar a intervalos ≥ 2 semanas
Dosis máx: lactantes, 0,5 mg/kg/día; niños, 0,6 mg/kg/día o 40 mg/día.
Minoxidil VO < 12 años: 0,2 mg/kg/dosis cada 24 h (máx. 5 mg/día inicialmente). Aumentar cada 3
días, lentamente. Dosis máx. 50 mg/día
Dosis efectiva habitual (dosis de mantenimiento): 0,25-1 mg/kg/día cada 8-24 h
≥12 años y adolescentes: 5 mg cada 24 h. Aumentar progresivamente cada 3 días si es
necesario. Se puede dividir dosis de 1 a 3 veces al día. Dosis máx. 100 mg/día
Dosis efectiva habitual (dosis de mantenimiento): 10-40 mg/día cada 8-24 horas
TABLA 4. Dosificación de los fármacos más comunes para el tratamiento de las crisis hipertensivas y mecanismo
de acción comercializados en España5,8-10 (Continuación)
Fármaco Vía Dosis
Nicardipino IV Dosis: 0,5-1 µg/kg/min. Aumentar según la PA a intervalos de 15-30 min

Dosis máx.: 4-5 µg/kg/min (neonatos) o 250 µg/min (niños)
VO Datos muy limitados disponibles; dosis no establecida. Entre 20-30 mg/8 h en adolescentes
Nimodipino IV Lactantes 1 mes-1 año: 15 µg/kg/h, las 2 primeras horas. Aumentar a 15-45 µg/kg/h si es necesario
Niños > 12 años (peso corporal de hasta 70 kg). Inicialmente 0,5 mg/h, aumentar tras 2
horas si precisa a 1-2 mg/h. Continuar durante al menos 5 días (máx. 14 días)
VO Dosis: 0,9-1,2 mg/kg/4-6 h (máx. 60 mg/dosis). Comenzar dentro de los 4 días de la
hemorragia y continuar durante 21 días
Nifedipino VO o Dosis: cápsulas de liberación inmediata, 0,04-0,25 mg/kg/dosis cada 4-6 h. Máx. 10 mg/dosis
SL Dosis máx.: 1-2 mg/kg/día
Las cápsulas de liberación convencional pueden masticarse antes de tragar o bien pueden
puncionarse y administrarse el líquido de su interior (las cápsulas de 10 mg = 0,34 mL;
20 mg = 0,45 mL)
Retard: 0,25-0,5 mg/kg/día cada 12-24 h. Máx. 60 mg/dosis
Dosis máx.: 3 mg/kg/día hasta 120 mg/día
Nitroprusiato IV Dosis: 0,3-0,5 µg/kg/min. Aumentar progresivamente según PA. Dosis habitual, de 3 a
sódico 4 µg/kg/min
Dosis máx.: 8-10 µg/kg/min
Neonatos: 0,25-0,5 µg/kg/min, titulando la dosis cada 20 min. Dosis de mantenimiento: < 2
µg/kg/min. En crisis hipertensivas se puede aumentar hasta 8-10 µg/kg/min, durante <10 min
Nota: dosis ≥ 1,8 µg/kg/min se han asociado con una mayor concentración de cianuro en
pacientes pediátricos en postoperatorio de cirugía cardiaca
Nitroglicerina IV Lactantes y niños: 0,25-0,5 µg/kg/min. Titular dosis en función de la respuesta, incre-
mentos de 0,5-1 µg/kg/min cada 15-20 min
Dosis habitual: 1-5 µg/kg/min
Dosis máx.: 10 µg/ kg/min (5 µg/kg/min en neonatos)
Adolescentes: 5-10 µg/min; titular cada 3-5 min según sea necesario, a una velocidad
máxima de 200 µg/min
Prazosina VO Dosis: 0,05-0,1 µg/kg/día, cada 8 h. Aumentar gradualmente hasta 0,5 mg/kg/día, cada
8 h. Dosis máx.: 20 mg/día
Propranolol VO Neonatos: liberación inmediata: 0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 8 h. Aumentar según sea
necesario, controlando la frecuencia cardiaca
Dosis habitual: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 8 h
Dosis máx.: 5 mg/kg/día (algunos expertos han recomendado dosis de hasta 8-10 mg/kg/día)
Niños y adolescentes: 1-2 mg/kg/día (formulaciones de liberación inmediata cada 8-12
h; las formulaciones de liberación sostenida se pueden dosificar una vez al día)
Dosis máx.: 4 mg/kg/día hasta 640 mg/día
Urapidil IV Dosis: 1-2 mg/kg en bolo lento. Se puede repetir a los 5 min. Dosis de mantenimiento
de 0,8-3,3 mg/kg/h
Duración máx. de la infusión: 7 días.
VO: vía oral; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; PA: presión arterial; IV: vía
intravenosa; IM: vía intramuscular; ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensión arterial; GGT: gamma-
glutamiltransferasa; SL: vía sublingual.
Fuentes (en línea): Uptodate ”Pediatric Drug Information”, BNF for Children, Centro de información
online de medicamentos (CIMA), Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS),
Pediamécum y manuales pediátricos (consultado el 31 de marzo 2018).
CRISIS HIPERTENSIVA
Daño a nivel de órganos vitales
SÍ NO
EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA
Evaluación sistemática: ABCDE Tratamiento con antihipertensivo VO o SL

Acceso vascular IV
Intubación si vía aérea inestable Ingreso en la planta de Pediatría
Estabilización cervical si precisa
Descartar HTA secundaria a HTIC
Monitorización: considerar PA intraarterial Normalización y control de la PA
Iniciar tratamiento antihipertensivo IV

NO SÍ
Ingreso en UCIP Revisar tratamiento farmacológico,
asegurar cumplimiento y prevención
Reducción gradual PA en las siguientes 48 horas de factores de riesgo
Si PA estable, cambio a terapia oral
Alta y seguimiento ambulatorio
Figura 1. Algoritmo general de actuación ante una crisis hipertensiva1,5,6.
cian frecuentemente dolor y/o ansiedad, por lo que tarias a otras terapias, puesto que puede producir
puede ser necesaria la utilización de sedantes-ansio- efectos adversos graves.
líticos y/o analgésicos para optimizar el tratamiento
hipotensor. PREVENCIÓN
Una vez que la PA se ha reducido a un nivel Se han descrito múltiples complicaciones, inclu-
aceptable, se debe iniciar la transición a un medi- so en pacientes pediátricos con PA elevada (pre-
camento oral adecuado para el control de la PA hipertensión), por lo que es importante tener en
crónica, intentando minimizar la probabilidad de cuenta que la HTA puede provocar consecuencias
aparición de efectos secundarios. El tiempo necesario a largo plazo en pacientes de cualquier edad sin
para una mayor reducción de la PA y el tratamiento depender de las cifras de PA.
hipotensor de mantenimiento dependerá de la exis- En la población pediátrica, debido en parte a la
tencia o no de HTA previa y de la etiología de la cri- ausencia de estudios hasta la actualidad, la mejor
sis, debiendo ser guiado por un médico experimen- medida de prevención de la HTA sigue siendo la
tado, como un nefrólogo o intensivista pediátrico1. modificación del estilo de vida, combinando una
En la tabla 4 se detallan varios de los fármacos dieta saludable con el ejercicio físico. La interven-
orales que pueden emplearse. Algunos fármacos no ción debe de incidir, además, sobre otros factores
son de uso habitual en pediatría, como la prazosina de riesgo para el desarrollo de HTA como la obe-
o el minoxidil, pero su uso podría estar justificado sidad, dieta alta en sodio, ausencia de una dieta
en casos de HTA severa refractaria. Este último se tipo DASH (Dietary Approaches to Stop Hyper-
utiliza fundamentalmente en crisis graves y/o refrac- tension)3, lograr buenos hábitos de sueño y evitar
alimentos y tóxicos estimulantes. Es importante (Consultado el 26 de julio de 2018). Disponible en:

recordar que una historia familiar positiva de HTA https://www-uptodate-com/contents/etiology-clini-
sugiere la necesidad de estudio y monitorización cal-features-and-diagnosis-of-neonatal-hypertension.
de la PA desde una edad temprana, para detectar 5. Flynn JT. Management of hypertensive emergencies
el posible inicio de una HTA. and urgencies in children. En: UpToDate (En línea)
(Consultado el 30 de julio de 2018). Disponible
Además, es fundamental aumentar la conciencia en: https://www-uptodate-com/contents/mana-
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Diagnóstico y tratamiento del dolor
abdominal agudo (abdomen agudo)
en Urgencias
José Antonio Alonso Cadenas, Mercedes de la Torre Espí
El dolor abdominal agudo (DAA) es una situación clínica definida por la presencia de síntomas
Resumen
abdominales, fundamentalmente dolor, de menos de un mes de evolución. Dentro de este es

imprescindible diferenciar el “abdomen agudo” (AA) que se caracteriza por tener una evolución
generalmente inferior a 48-72 horas, ser constante, intenso, acompañarse de afectación del estado
general y de una palpación abdominal dolorosa. A la llegada del paciente a Urgencias se debe
proceder con la evaluación y estabilización inicial, utilizando el Triángulo de Evaluación Pediátrica
y la secuencia ABCDE. El diagnóstico se basa en la historia y exploración física pero según la
sospecha clínica pueden ser necesarias algunas pruebas complementarias. El tratamiento depende
de la patología subyacente, pudiendo ser médico o quirúrgico. El principal objetivo es diagnosticar
los procesos que requieren tratamiento urgente (quirúrgico o no): los más frecuentes en pediatría
son la apendicitis en el niño mayor (> 5 años) y la invaginación en el lactante (< 2 años).
Palabras clave: dolor abdominal agudo, apendicitis, invaginación.
Acute abdominal pain (AAP) is defined as the clinical situation with abdominal symptoms,
Abstract
basically pain, less than a month. It is important to distinguish “acute abdomen” (AA) is char-
acterized by its clinical development lower than 48-72 hours, continuous, severe with affectation
general condition and painful abdominal palpation. Upon arrival of the patient in the emergency
department, initial evaluation and stabilization should be carried out, using the pediatric eval-
uation triangle and the ABCDE sequence. The diagnosis is based upon a history and physical
examination but according to clinical suspicion could be necessary some follow-up tests. The
treatment will depend on the underlying disease, could be medical o surgical. The main goal is
diagnose the procedures which need emergency treatment (surgical or not): the most frequent
ones in Pediatrics are appendicitis in child (>5 years) and intussusception in infant (<2 years).
Keywords: acute abdominal pain, appendicitis, intussusception.
1
2 J.A. Alonso Cadenas, M. de la Torre Espí
INTRODUCCIÓN y a evitar pruebas complementarias innecesarias.

El dolor abdominal agudo (DAA) incluye todas A la llegada del paciente a Urgencias se debe
aquellas situaciones clínicas donde el síntoma princi- proceder con la evaluación y estabilización inicial
pal es la sensación dolorosa abdominal intensa, siendo mediante el Triángulo de Evaluación Pediátrica y la
uno de los motivos más frecuentes de consulta en un secuencia ABCDE. Ante una situación de disfun-
Servicio de Urgencias Pediátrica (SUP)1, 2. El dolor ción del SNC (por dolor o mala perfusión cerebral)
puede ser secundario a múltiples causas, tanto relacio- o shock (compensado o descompensado), se debe
nadas con patología abdominal como extraabdominal. proceder a la estabilización del paciente (ABCDE),
Puede estar originado en un segmento del tubo diges- antes de realizar la historia y exploración detalladas,
tivo, una víscera sólida u otra estructura abdominal proporcionando oxígeno en los casos necesarios,
(hígado, bazo, páncreas, vesícula o mesenterio), el midiendo las constantes vitales, y canalizando una
sistema genitourinario, la columna vertebral, la piel vía venosa periférica para realizar una glucemia capi-
o en la pared abdominal. El origen extraabdominal lar y administrar líquidos intravenosos. También
puede estar en el tórax, genitales, sistema ORL o ser es prioritario valorar el dolor mediante una escala
neuropsicológico. Una buena anamnesis y exploración adaptada a la edad del paciente para administrar el
física son esenciales en la valoración del DAA para tratamiento analgésico más adecuado.
identificar de manera prioritaria un abdomen agudo Una vez realizada la primera evaluación1, 2, e ini-
e instaurar el tratamiento de manera urgente. ciadas si son precisas las medidas de soporte, se debe
recoger información sobre los antecedentes personales
CONCEPTOS IMPORTANTES (episodios anteriores similares, cirugías abdominales
Se define DAA cuando tiene una duración previas, traumatismos, alimentos consumidos, enfer-
inferior a un mes, pero dentro de este es impor- medades de base [p. ej., drepanocitosis]), alergias o
tante diferenciar el abdomen agudo (AA)3 que se intolerancias conocidas y medicación administrada.
caracteriza por tener una evolución inferior a 48-72 En la anamnesis se preguntará sobre las carac-
horas, ser constante, intenso, acompañarse con fre- terísticas del dolor: si es localizado o generalizado,
cuencia de vómitos, afectación del estado general continuo o cólico y su intensidad. Habitualmente,
y palpación abdominal dolorosa. El diagnóstico es el dolor abdominal inespecífico es leve, periumbili-
clínico, pero según la sospecha clínica pueden ser cal y de tipo cólico. Un dolor persistente, de varias
necesarias algunas pruebas complementarias como horas de evolución (> 6 horas) e intensidad creciente
una ecografía abdominal, radiografía de tórax o orientará hacia patología orgánica. Si además, se
análisis de sangre u orina. encuentra localizado y fijo en una zona particular
Se debe destacar por su frecuencia dentro de las del abdomen, irá a favor de que la patología sea
causas de AA en pediatría la apendicitis en el niño quirúrgica (apendicitis, torsión ovárica o testicular,
mayor (> 5 años) y la invaginación en el lactante (< 2 invaginación intestinal). El dolor tipo cólico está
años). La apendicitis aguda en los niños menores de relacionado habitualmente con patología médica no
5 años puede tener una presentación menos caracte- quirúrgica (dolor abdominal funcional, gastroente-
rística y una progresión más rápida de la infección a ritis, adenitis mesentérica, cólico del lactante, dolor
formas complicadas, y la invaginación puede mani- menstrual, cólico nefrítico, patología de la vesícula
festarse con cuadros de letargia, hipotonía, debilidad biliar, hepatitis, pancreatitis, infección del tracto
aguda, alteración brusca del nivel de consciencia y/o urinario [ITU], etc.), aunque existen excepciones:
episodios paroxísticos, aunque no exista ninguno de la obstrucción y la invaginación intestinal.
los signos clásicos de presentación de la enfermedad. Es importante indagar sobre los síntomas y
signos acompañantes: fiebre, vómitos, alteración
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN en el hábito intestinal (diarrea o estreñimiento),
DE LA GRAVEDAD (Figura 1) síntomas miccionales, tos, sangrado rectal o sínto-
La anamnesis junto con la exploración física gene- mas articulares:
ral, prestando especial atención a los signos de patolo- • Fiebre: en la apendicitis aguda es moderada
gía abdominal, ayudan a dirigir el estudio diagnóstico (38-38,5º) horas después del inicio del dolor,
Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias 3
Estable Inestable
Anamnesis + exploración física Monitorización, O2, expansión SSF,

analgesia, antibioterapia, pruebas
complementarias, valoración por cirugía
Valorar analgesia
Valorar:
• Fluidoterapia
SÍ • Tira reactiva de orina
¿Traumatismo? • Estudio de imagen
• Analítica sanguínea
• Valoración por cirugía
NO
Dieta absoluta
SÍ Analítica sanguínea
¿Sospecha de abdomen quirúrgico? Prueba de imagen
Valorar antibioterapia
Valorar por cirugía
NO
¿Síntomas digestivos? ¿Síntomas respiratorios? ¿Síntomas nefrourológicos?
Valorar: Valorar Rx/ecografía de tórax Estudio de orina

• Glucemia, cetonemia Tratamiento etiológico Valorar pruebas de imagen
• Coprocultivo, antígenos virales, Tratamiento etiológico
parásitos, toxina C. difficile
• Prueba de imagen
• Analítica según sospecha
• Rehidratación oral/IV
Tratamiento etiológico
Figura 1. Dolor abdominal agudo.
mientras que en la gastroenteritis si aparece, está (EII) o un síndrome hemolítico-urémico (SHU).

desde el principio y puede ser elevada (39º) en las El estreñimiento suele estar asociado a una causa
enteroinvasivas, y baja (37,5º-38º) en las víricas. funcional, y con menos frecuencia a patología orgá-
• Vómitos: son muy inespecíficos, pudiéndose nica como la enfermedad de Hirschsprung (EH).
acompañar a casi cualquier patología infantil. • Síntomas miccionales: la disuria con polaquiuria
Algunas características de los mismos hacen y tenesmo debe hacer sospechar una ITU. Es
más probable que exista una patología orgáni- importante investigar si existe poliuria y poli-
ca importante (quirúrgica o no): si son biliosos, dipsia; los pacientes con cetoacidosis diabética
progresivos, abundantes y frecuentes. pueden presentar dolor abdominal importante
• Alteración en el hábito intestinal: la causa más simulando un AA quirúrgico.
frecuente de un cuadro de dolor abdominal con • Síntomas respiratorios: los niños con dificultad
vómitos y diarrea es la gastroenteritis aguda. Sin respiratoria o neumonía se quejan con frecuen-
embargo, también puede ser la presentación clí- cia de dolor abdominal y a veces es el principal
nica de una apendicitis (sobre todo si es retro- motivo de consulta. Hay que preguntar por la
cecal), una enfermedad inflamatoria intestinal presencia de tos, dificultad respiratoria y fiebre.
• Hematoquecia: la presencia de sangre en las disminución (obstrucción, peritonitis o íleo).

heces (aspecto de mermelada de grosella) en • Percusión: podremos valorar si hay timpanismo
un lactante con dolor abdominal cólico obliga (meteorismo o, por el contrario si presenta sig-
a buscar una invaginación intestinal. Sin embar- nos de alarma, una obstrucción o perforación
go, es un signo tardío que solo aparece en el intestinal) o matidez (visceromegalias).
15-20% de los casos. La causa más frecuente de • Palpación: debe realizarse de manera relajada para
hematoquecia en pacientes con dolor abdomi- conseguir la colaboración del niño, empezando
nal es la gastroenteritis aguda (generalmente, la por el punto donde refiera menos dolor hasta
sangre está mezclada con moco y heces); en los la zona más dolorosa, realizando por último los
niños mayores hay que pensar en la EII. distintos signos apendiculares3: psoas, Rovsing,
• Síntomas articulares: asociados a EII. Blumberg o de patología de la vesícula biliar
En niñas adolescentes, que ya han tenido la (Murphy). Debe valorarse la presencia de masas
menarquia, se debe preguntar siempre por la fecha (invaginación intestinal, abscesos, tumores) y vis-
de la última regla, y ante un cuadro de AA consi- ceromegalias (secuestro esplénico o crisis hemolí-
derar la posibilidad de un embarazo ectópico. Si la tica en pacientes con anemia falciforme).
paciente presenta un desarrollo puberal correspon- El tacto rectal se realizará solo si es necesario y se
diente a un Tanner IV, todavía no ha presentado la valorará si hay una estenosis anal, el tono del esfínter,
menarquia y localiza el dolor sobre todo en región masas palpables y por último, el tamaño y la pre-
hipogástrica (más aún si ha tenido algún episodio sencia de heces en la ampolla rectal. Estará llena de
previo similar) hay que pensar en la posibilidad de heces en el estreñimiento funcional y vacía en la EH.
un himen imperforado. Si la exploración abdominal es normal, habrá
Por último, se debe interrogar sobre la posibili- que intentar encontrar una causa del dolor en otra
dad de algún evento que haya podido desencadenar localización, atendiendo a signos de patología
el cuadro, por ejemplo, la ingestión de un cuerpo ORL (faringoamigdalitis aguda, otitis), pulmonar
extraño o de un tóxico como el plomo o el hierro. (neumonía), genital (escroto agudo, hernia ingui-
La exploración física debe ser general con la nal incarcerada) o cutánea (púrpura de Schönlein
inspección del abdomen en su totalidad, incluyendo Henoch [PSH]; ictericia en crisis hemolíticas, en
área ORL, tórax, genitales e inspección cutánea. La patología aguda de la vesícula biliar o hepatitis; pali-
toma de constantes vitales estará indicada según dez por sangrado secundario a un traumatismo o un
cada caso, con la toma de la temperatura y el peso tumor; hematomas en localizaciones no habituales
en todos los pacientes, además del grado de hidrata- debidos a una leucemia, hemofilia o maltrato). En
ción. Si hay signos de inestabilidad hemodinámica: niñas con secreción vaginal y en todos los casos con
frecuencia cardiaca y tensión arterial, y si los hay sospecha de abuso sexual, es importante la inspec-
de dificultad respiratoria: saturación de oxígeno ción del ano y los genitales externos. Cuando la his-
y frecuencia respiratoria. Se valorará realizar una toria y la exploración no sean sugestivas de ninguna
glucemia si presenta disfunción del SNC, sínto- entidad clínica, se podrá observar al niño durante
mas o factores de riesgo de hipoglucemia o, por el unas horas para repetir la exploración (Tabla 1).
contrario, respiración tipo Kusmaull.
• Inspección: en busca de cicatrices de cirugía PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
previa, bultomas (hernias incarceradas), hema- Se solicitarán en función de los hallazgos de
tomas (traumatismos, maltrato) o lesiones cutá- la anamnesis y del examen físico, si tras los cuales
neas que pueden ser exantemáticas debidas a no hay ningún signo ni síntoma de alarma no será
infecciones víricas o por una anafilaxia, o por necesario realizar ninguna prueba complementaria.
otro lado, localizadas como un eritema nodoso En el supuesto de sospecharse un AA es conveniente
o un pioderma gangrenoso. realizar pruebas radiológicas o de laboratorio para
• Auscultación: en todos los cuadrantes del completar su evaluación. La ecografía abdominal
abdomen, objetivando si hay un aumento en es la técnica de elección si se sospecha una apen-
los ruidos hidroaéreos (gastroenteritis) o una dicitis aguda o una invaginación, mientras que la
TABLA 1. Causas más frecuentes de DAA y AA

Causas más frecuentes Causas más frecuentes
de dolor abdominal agudo de abdomen agudo
< 2 años Cólico del lactante, GEA Invaginación intestinal, apendicitis aguda, vólvulo intestinal,
hernia incarcerada
2-5 años GEA, ITU, neumonía, asma, infec- Apendicitis aguda, hernia incarcerada, divertículo de Meckel,
ciones virales, estreñimiento obstrucción intestinal por cirugía previa, tumores
> 5 años GEA, traumatismos, ITU, dolor Apendicitis aguda, EII, colecistitis, pancreatitis, cetoacidosis
abdominal funcional, estreñimiento, diabética, torsión testicular/ovárica, cólico nefrítico, tumores
infecciones virales
Adolescentes GEA, estreñimiento, ITU, neumo- Apendicitis aguda, torsión testicular/ovárica, enfermedad
nía, asma, infecciones virales, dis- inflamatoria pélvica, cólico nefrítico, colecistitis, pancrea-
menorrea titis, hepatitis, EII, tumores, embarazo ectópico
radiografía abdominal es útil en la obstrucción o TABLA 2. Escala de predicción clínica para identificar
perforación intestinal. niños con bajo riesgo de presentar una lesión
Traumatismo abdominal: la presencia de lesio- intraabdominal tras sufrir un traumatismo abdominal
nes cutáneas (equimosis, hematomas o petequias), cerrado4
dolor, distensión abdominal o hematuria (tira reactiva AST < 200
de orina si exploración abdominal anormal) son sig-
No dolor, distensión ni lesiones en la pared abdominal
nos muy sugestivos de lesión intraabdominal y obli-
gan a realizar una ecografía abdominal urgente +/- TC Radiografía de tórax normal
con contraste. La analítica de sangre es importante
No dolor intraabdominal
para valorar la importancia del sangrado (hemogra-
ma) y es parte de una escala de predicción clínica Enzimas pancreáticas normales
(Tabla 2) que tiene una sensibilidad (S) del 97,5%,
una especificidad (E) del 36,9% y un valor predicti-
vo negativo (VPN) del 99,3%, para descartar daño apoyan el diagnóstico de apendicitis, mientras que
intraabdominal, y una S del 100%, una E del 34,5% la elevación de reactantes de fase aguda (RFA), PCR
y un VPN del 100% para descartar daño intraabdo- y PCT tienen mayor rendimiento en diferenciar
minal subsidiario de intervención quirúrgica. las apendicitis no complicadas de las complicadas.
Apendicitis aguda: cuando el cuadro clínico es Se han establecido distintas escalas, siendo la más
claro, ninguna prueba complementaria es necesaria; usada la de Samuel o también llamada Pediatric
sin embargo, habitualmente se realiza una ecografía Appendicitis Score (PAS) (Tabla 3), que se propu-
abdominal3. Cuando el apéndice es visualizado, la eco- so inicialmente para identificar pacientes con alto
grafía tiene una S del 98% mientras que si no lo es dis- riesgo de necesitar cirugía pero se ha demostrado
minuye hasta el 50%. La presencia de signos indirectos posteriormente que no puede ser usada para tal
cuando no se visualiza el apéndice (flemón local, grasa propósito aunque sí para estratificar el riesgo y así
pericecal hiperecoica o moderada/alta acumulación de guiar la actuación. El uso conjunto de la ecografía
líquido libre) es altamente indicativa de apendicitis. abdominal selectiva y el PAS tienen una S y una E
En pacientes con clínica florida, leucocitosis y una del 94% y el 94,7% respectivamente6.
ecografía ambigua o negativa, debe valorarse realizar Cuando exista una apendicitis complicada, con
una TC abdominal, sobre todo si son pacientes obesos. afectación del estado general y alteración en las
La analítica de sangre en apendicitis no es constantes vitales será preciso realizar otras pruebas
imprescindible, pero unas cifras absolutas superiores de laboratorio (gasometría, iones, urea, creatinina
a 10.000 leucocitos/mm3 y 7.500 neutrófilos/mm3 y coagulación), además del hemograma y los RFA.
TABLA 3. Escala de Samuel o PAS5 Pancreatitis aguda: la ecografía abdominal

puede ser diferida ya que el diagnóstico podrá esta-
Anorexia 1
blecerse en pacientes con clínica característica y ele-
Fiebre > 38ºC 1 vación de las enzimas pancreáticas sin la necesidad
Náuseas/vómitos 1 de una prueba de imagen compatible (Tabla 5). Se
Leucocitosis > 10.000 1 deberá realizar una analítica de sangre que incluya
hemograma, pruebas de función hepática (AST,
Neutrofilia > 75% 1 ALT, GGT, FA, LDH, bilirrubina total y directa),
Migración dolor a FID 1 glucemia, iones, coagulación, amilasa, lipasa y PCR.
Dolor al toser, percutir o saltar 2 Hepatitis11: hemograma, ALT, AST, bilirrubina
total y directa, albúmina, FA, tiempo de protrombi-
Dolor a la palpación superficial FID 2
na, análisis de orina y marcadores serológicos de los
virus hepatotropos (IgM e IgG VHA, HBsAg, IgM
Baja probabilidad 1-3 puntos; intermedia 4-7 puntos, anti-HBc, anticuerpos anti-VHC, Ig M e IgG VEB,
se debe realizar ecografía; alta 8-10 puntos, avisar al
cirujano.
IgM e IgG CMV). El resto de virus no están en el
primer escalón diagnóstico. Ocasionalmente se puede
solicitar una ecografía para excluir obstrucción biliar.
Invaginación intestinal7: la ecografía abdomi- Cólico nefrítico12: la ecografía abdominal es de
nal es el estudio de elección que permite la visuali- elección para evaluar la obstrucción de la vía urina-
zación de la invaginación, definir la extensión de la ria pero tiene dificultad en ver pequeños cálculos
misma y la identificación de una posible cabeza de y cálculos ureterales; solo se realizará de urgencia
invaginación. Es una prueba muy sensible en manos si es un cólico nefrítico complicado: mal control
expertas, con alto valor predictivo positivo (VPP) y del dolor, fiebre, anuria o paciente monorreno.
VPN. En situaciones de deshidratación o mal estado También se deberá realizar un sedimento de orina
general se realizará un análisis de sangre que incluya: con el cociente calcio/creatinina y urocultivo. Si la
hemograma, iones, gasometría, urea y creatinina. sospecha es alta o se confirma mediante prueba de
Adenitis mesentérica: es recomendable realizar imagen, es recomendable realizar una analítica de
una ecografía abdominal para poder diferenciarla sangre con: hemograma, iones (sodio, cloro, pota-
de las causas que producen AA. sio, calcio, fósforo y magnesio), urea, creatinina, fos-
En las sospechas de patología de los órganos fatasa alcalina, ácido úrico y equilibrio ácido-base.
genitales femeninos y masculinos, es de elección Malrotación o vólvulo del intestino medio:
la ecografía con técnica Doppler para valorar la la radiografía abdominal solo estaría indicada ante
vascularización incluyendo la pelvis en las niñas. sospecha de obstrucción o perforación intestinal
En la patología aguda de la vía biliar8 el diag- pero no es diagnóstica. La ecografía podría ser de
nóstico es ecográfico en la mayoría de los pacientes utilidad en estos casos para disminuir la radiación,
(95-98%) con litiasis asintomática, y en la litiasis pero en la edad pediátrica todavía no hay datos
sintomática se basa en la clínica (cólico biliar) y concluyentes. Es preciso la realización de una ana-
en la exploración física. En la colecistitis aguda, lítica de sangre que incluya hemograma, iones y
los hallazgos ecográficos son distensión de la vesí- equilibrio ácido-base.
cula con engrosamiento de su pared con una S y Hernia inguinal incarcerada: no es necesaria
una E del 88% y 80% respectivamente. La S de la la realización de pruebas complementarias.
ecografía para detectar dilatación de la vía biliar es EII13: hemograma, urea, creatinina, ALT, AST,
muy alta aunque para la detección de cálculos en GGT, albúmina, iones, PCR y VSG, además de
el colédoco es más baja, alrededor del 50%. En las una muestra de heces para coprocultivo, parásitos,
sospechas de colecistitis y colangitis aguda (Tabla 4) virus, toxina de Clostridium difficile y calprotectina.
se deberá realizar una analítica de sangre en la que Gastroenteritis aguda: se recogerá coproculti-
esté incluido: hemograma, ALT, AST, GGT, FA, vo si es una diarrea sanguinolenta, viaje reciente al
bilirrubina total y directa, PCR y VSG. extranjero, comida en un sitio público o es menor
TABLA 4. Criterios diagnósticos de colangitis aguda9

A: inflamación sistémica Fiebre y/o escalofríos
Datos de respuesta inflamatoria [leucocitosis (> 10.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/
mm3) y PCR ≥ 10 mg/L )
B: colestasis Ictericia
Alteración en las pruebas de función hepática (elevación de bilirrubina, FA, AST,
ALT y GGT 1,5 veces el límite superior de la normalidad)
C: técnicas de imagen Dilatación de la vía biliar o evidencia de causa etiológica (estenosis, cálculos biliares,
etc.)
Diagnóstico de sospecha si un criterio de A + uno de B o C; diagnóstico definitivo si un criterio de A + uno de B + uno de C.
de 3 meses. En estos últimos, además, se realizará

analítica de sangre con hemograma, PCR, PCT y TABLA 5. Criterios diagnósticos de Atlanta10 (son
hemocultivo. necesarios 2/3)
PSH 14: sedimento de orina para valorar la Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda
hematuria y la proteinuria, si hay alguna altera- Amilasa y/o lipasa > 3 veces valores superiores de la
ción en este o en la toma de constantes se objetiva normalidad
HTA, se deberá realizar un estudio de la función
Prueba de imagen característica de pancreatitis aguda:
renal (urea, creatinina) +/- un hemograma, pruebas edema de páncreas, necrosis pancreática y/o peri-
de coagulación y VSG. pancreática, inflamación del tejido peripancreático,
SHU15: hemograma, frotis de sangre periférica, líquido peritoneal, hemorragia/absceso/pseudoquiste
haptoglobina, iones, urea, creatinina, ALT, AST, pancreático
LDH, GGT, bilirrubina total e indirecta, amilasa,
lipasa, coagulación con dímero-D, pruebas cruza-
das, test de Coombs directo y sedimento de orina. o tutores capaces de entender la información y
ITU: tira reactiva de orina y urocultivo recogido de reconocer un empeoramiento del paciente.
de manera estéril a todos los pacientes. • Pacientes subsidiarios de recibir una rehidrata-
Neumonía: radiografía o ecografía de tórax ción intravenosa rápida con adecuada tolerancia
según disponibilidad. oral posterior sin signos de deshidratación.
Embarazo: test en orina si adolescente con Se debe considerar la hospitalización en los
actividad sexual. siguientes casos:
En la EH y en el divertículo de Meckel se rea- • Pacientes en los que fracasa la hidratación por
lizarán pruebas de manera diferida. vía oral y la rehidratación intravenosa rápida.
En el dolor abdominal funcional, el dolor • Colecistitis, colangitis y pancreatitis. Coleli-
menstrual, el cólico del lactante y el estreñi- tiasis con mal control del dolor y/o signos de
miento funcional, el diagnóstico es clínico y no infección.
se necesitan pruebas complementarias. • Cólico nefrítico con mal control del dolor, no
tolerancia oral o candidatos a cirugía.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Debut de enfermedad inflamatoria intestinal.
Se debe considerar la observación en Urgencias Se recomienda la hospitalización en una Uni-
en los siguientes casos: dad de Cuidados Intensivos en:
• Traumatismo abdominal de bajo riesgo. • Todos los cuadros quirúrgicos, se valorará el
• Invaginaciones resueltas con enema tras una ingreso según centro en Unidad de Reanima-
observación de 4-6 horas si los pacientes pre- ción postquirúrgica.
sentan buen estado general, tolerancia oral ade- • Traumatismo abdominal que no cumple crite-
cuada, fácil acceso a atención sanitaria, y padres rios de bajo riesgo.
• Síndrome hemolítico urémico. kg (infusión en 30-60 minutos) + metronidazol

• EII con complicaciones asociadas. IV 10 mg/kg cada 8 horas (infusión en 30-60
minutos).
TRATAMIENTO • Apendicitis complicada: piperazilina-tazobac-
El tratamiento definitivo dependerá de la tam IV < 40 kg 100 mg/kg cada 8 horas y > 40
causa del dolor abdominal, pero la prioridad es kg 4 gramos cada 8 horas o meropenem IV 20
seguir la secuencia ABCDE para la estabilización mg/kg cada 8 horas.
del paciente1,2. El dolor abdominal puede ser la El tratamiento analgésico es el mismo que en el
presentación de distintas enfermedades y, hasta traumatismo abdominal.
esclarecer su causa, el paciente permanecerá a dieta Invaginación intestinal: en el 80-90% de los
absoluta. La analgesia no enmascara el diagnóstico casos, el tratamiento es conservador con enema
y no retrasa el tratamiento. La siguiente prioridad hidrostático de suero salino fisiológico bajo seda-
es identificar al niño que requiere cirugía urgen- ción/analgesia IV18. El tratamiento será quirúrgico
te, en el cual se iniciará sueroterapia intravenosa si el paciente tiene: mal estado general, alteraciones
según estado de hidratación para mejorar el volu- electrolíticas graves, una perforación intestinal, se
men intravascular. sospecha un proceso de base que actúa como cabeza
Traumatismo abdominal16: se deberá colocar de invaginación (por ejemplo, linfoma) o fracasa la
una sonda nasogástrica abierta a bolsa (si vómitos, reducción mediante enema.
distensión abdominal, alteración de la consciencia Obstrucción intestinal: se deberá colocar una
o sospecha de lesión abdominal importante) y una sonda nasogástrica abierta a bolsa cuando persistan
vesical para descomprimir la vejiga y medir diuresis los vómitos o cualquier otro signo de obstrucción
(contraindicada si sospecha de lesión uretral). El antes del acto quirúrgico.
tratamiento analgésico se realizará con paracetamol Patología de los órganos genitales masculinos
IV (en menores de 10 kg: 7,5 mg/kg/cada 6 horas, y femeninos: tratamiento quirúrgico urgente.
dosis máxima 30 mg/kg/día; 10-33 kg: 15 mg/kg Hernias inguinales incarceradas: menos fre-
cada 4-6 horas, dosis máxima 60 mg/kg/día o 2 g/ cuentemente umbilicales, que no están estrangula-
día; 33-50 kg: 15 mg/kg cada 4-6 horas, máximo das ni asocian síntomas de obstrucción intestinal
90 mg/kg o 3 g/día) que se administrará de forma son subsidiarias de cirugía programada.
lenta en perfusión en 15 minutos y/o metamizol Patología aguda de la vía biliar19:
IV (entre 12 meses y 15 años: 20 mg/kg/6-8 horas –– Litiasis biliar: colecistectomía laparoscópica que
hasta 40 mg/kg/6-8 horas en las primeras 48 horas según la mayoría de autores y consensos solo
de un postoperatorio cada 6 horas, máximo 2 g/ se realizaría en aquellas que son sintomáticas.
día; en mayores de 15 años: 2 g/8 horas, máxi- –– Coledocolitiasis: extracción endoscópica tras
mo 6 g/día) en 10 minutos. Si no se consigue confirmación por colangiopancreatografía
un adecuado control del dolor con los analgésicos retrógrada endoscópica.
habituales, se utilizará cloruro mórfico (> 6 meses) –– Colecistitis aguda. El tratamiento se basa en
IV en bolos de 0,05-0,15 mg/kg/4 horas a pasar la adopción de medidas generales (ayuno,
en 20 minutos, dosis máxima inicial < 50 kg 1-2 sueroterapia IV, antieméticos, analgesia IV
mg y > 50 kg 2-5 mg; dosis máxima en siguientes pautada), colecistectomía laparoscópica y
administraciones: 2 mg/dosis en <1 año, 4 mg/ antibioterapia:
dosis en < 6 años, 8 mg/dosis en < 8 años y 10 mg - Colecistitis aguda no complicada: ampicili-
por dosis en adolescentes. na IV (50 mg/kg cada 6 horas) + gentami-
Apendicitis aguda17. Según sea esta complicada cina IV (5 mg/kg cada 24 horas, infusión
o no se administrará un régimen antibiótico u otro en 30-60 minutos).
previo a la cirugía: - Colecistitis aguda complicada o colangitis
• Apendicitis no complicada: cefoxitina IV 40 aguda: cefotaxima IV (50-70 mg/kg cada 8
mg/kg (máximo 60 minutos antes). En alér- horas) + metronidazol IV (10 mg/kg cada
gicos a beta-lactámicos: gentamicina IV 5 mg/ 8 horas, infusión en 20-60 minutos). Se
añadirá vancomicina IV (10-15 mg/kg cada moderadas-severas siendo de elección la predniso-

6 horas) si hay sospecha de enterococo o lona oral a 1-2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día).
fallo hepático agudo. SHU15: analgesia con paracetamol u opiáceos
Pancreatitis aguda20: el tratamiento será médico intravenosos, evitando los AINES e inhibidores de
fundamentado en el control del dolor, de elección la motilidad intestinal. Precisará un manejo cui-
cloruro mórfico, fluidoterapia IV precoz asegurando dadoso de los líquidos, evitando la sobrecarga con
las necesidades basales y el grado de deshidratación un adecuado soporte nutricional y hematológico,
estimado, además de la reintroducción precoz de la requiriendo depuración extrarrenal si alteraciones
alimentación oral asegurándonos antes la ausencia electrolíticas o acidosis graves. No se debe iniciar
de vómitos y la existencia de peristalsis. No se deben antibioterapia en la fase prodrómica.
administrar antibióticos de manera profiláctica. Estreñimiento funcional: se promoverán medi-
Hepatitis aguda11: tratamiento sintomático das higiénico-dietéticas que si fracasan es cuando se
con antitérmicos (paracetamol por vía oral), dieta utilizará de elección el polietilenglicol a partir de los
normal. Se recomendarán medidas preventivas para 6 meses a una dosis inicial de 0,5 g/kg/día cada 12
evitar la transmisión familiar: no compartir cepillos horas, con incrementos sucesivos en los siguientes
de dientes, ni agujas, no tocar la sangre del paciente días hasta 1,5 g/kg/día (máximo 100 g/día) si no
sin guantes, cambio de pañal de pacientes inconti- realiza defecación, con una duración máxima de 7
nentes con guantes (hepatitis A) y siempre lavado días. Posteriormente requerirá de mantenimiento.
de manos posterior. En la hepatitis B la decisión de En el proceso agudo se debe evitar la fibra.
usar la vacuna y la inmunoglobulina dentro de los Gastroenteritis aguda: precisarán como trata-
7 días después del posible contagio depende de la miento una dieta normal para la edad del paciente
positividad para el AgHBs del individuo expuesto. junto con una hidratación adecuada, siendo la vía
En los individuos previamente vacunados, lo ideal oral la de elección con suero de rehidratación oral.
es dosificar el anti-HBs y, si el resultado fuera nega- En aquellos pacientes que presenten una deshidra-
tivo, iniciar inmediatamente la profilaxis. tación leve o moderada en los que la rehidratación
Cólico nefrítico12. Normohidratación y control rápida no ha sido posible, están hemodinámica-
del dolor de forma escalonada con: mente estables, no tienen ninguna alteración elec-
• AINES orales: ibuprofeno 10 mg/kg cada 8 trolítica grave ni enfermedades del metabolismo de
horas, máximo 400 mg/dosis (si no hay insu- la glucosa se realizará una rehidratación IV rápida
ficiencia renal). a 20 ml/kg/hora durante 2 horas con suero salino
• AINES IV: metamizol (entre 12 meses y 15 fisiológico + glucosa al 2,5%. Se indicará tratamien-
años: 20-30 mg/kg/6-8, máximo 2 g/día; en to antibiótico en pacientes con aspecto séptico o
mayores de 15 años, 2 g/8 horas, máximo 6 g/ bacteriemia (ceftriaxona IV, IM 50 mg/kg cada 24
día) o ibuprofeno 10 mg/kg cada 8 horas (máxi- horas o cefotaxima IV 50-70 mg/kg cada 8 horas),
mo 400 mg/dosis y 1200 mg/día). Shygella (azitromicina VO 6 mg/kg cada 24 horas
• Morfina IV (> 6 meses): 0,05-0,15 mg/kg/dosis durante 5 días o ceftriaxona IV, IM 50 mg/kg cada
cada 4 horas, dosis máxima inicial < 50 kg 1-2 24 horas), Campylobacter (azitromicina v.o. 6 mg/
mg y > 50 kg 2-5 mg; dosis máxima en siguien- kg cada 24 horas durante 3 días), Salmonella en
tes administraciones: 2 mg/dosis en menores de inmunodeprimidos y < 3 meses (ceftriaxona i.v.,i.m.
1 año, 4 mg/dosis en < 6 años, 8 mg/dosis en 50 mg/kg cada 24 horas o cefotaxima IV 50-70 mg/
menores de 8 años y 10 mg/dosis en adolescentes. kg cada 8 horas).
Los pacientes que presenten anuria, fiebre En los pacientes con sospecha de EII, EH y
> 38ºC (descartado el diagnóstico de ITU), signos divertículo de Meckel se asegurará un adecuado
de sepsis o no control del dolor a pesar del tra- tratamiento de soporte a la espera de la valoración
tamiento correcto, se deberá valorar una actitud por el especialista de área.
quirúrgica. El dolor abdominal funcional, los cólicos del
PSH14: control del dolor con antiinflamatorios lactante y la adenitis mesentérica solo precisan
salvo manifestaciones concomitantes digestivas tratamiento de soporte.
NOMBRE DEL INDICADOR: TRATAMIENTO PRECOZ DEL DOLOR EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO DESDE
SU LLEGADA A URGENCIAS
Dimensión Accesibilidad. Efectividad
Justificación La identificación precoz del dolor en el niño desde su llegada al hospital
permite su adecuada cuantificación y tratamiento, evitando la demora en su
atención en los servicios de urgencias hospitalarios
Fórmula º de pacientes en los que se identifica de dolor (triaje) y han recibido
N
tratamiento en los primeros 30 min desde su llegada a Urgencias
x 100
Todos los pacientes que tienen registrado “dolor” en el triaje
Explicación de términos El término tratamiento incorpora cualquier medida farmacológica o no farmaco-
lógica destinada al alivio de los síntomas físicos y psicológicos asociados al dolor
Población Población en edad pediátrica atendida en Urgencias que presente dolor como
síntoma destacado y quede objetivado en la historia clínica
Tipo Proceso
Fuente de datos Sistema de triaje/hoja de registro de procedimientos individuales de sedoanal-
gesia en Urgencias. Informes médico-asistenciales
Estándar 90%
Comentarios En la identificación y cuantificación del dolor en el niño puede ser útil la
aplicación de escalas ajustadas por edad debido a la limitada capacidad verbal
en algunos pacientes
Procurar una especial consideración en la detección del dolor en niños con
circunstancias especiales: deficiencias neurológicas o mentales, pacientes on-
cológicos y neonatos
Bibliografía
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tiative2010.pdf.
*Indicadores de calidad asistencial en urgencias pediátricas. Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad Espa-
ñola de Urgencias de Pediatría. Revisión 2018.
NOMBRE DEL INDICADOR: APENDICITIS AGUDA (AA) DIAGNOSTICADA EN SEGUNDA VISITA

Justificación El diagnóstico de apendicitis aguda en Urgencias Pediátricas debe ser lo más
precoz y exacto posible. Determinadas circunstancias en pediatría como la
presentación atípica, la falta de verbalización y las múltiples posibilidades
etiológicas no quirúrgicas del dolor abdominal, hacen que siga siendo difícil,
siendo dudoso hasta en el 30% de los pacientes
La demora en el diagnóstico de AA se relaciona con aumento de complicacio-
nes que aumentan la morbilidad
Fórmula Nº de pacientes con AA diagnosticados en la segunda o
posterior visita a Urgencias Pediátricas
x 100
Nº de pacientes diagnosticados de AA en Urgencias Pediátricas
Explicación de términos La apendicitis aguda (AA) es la inflamación aguda del apéndice cecal. Se trata
de la patología quirúrgica más frecuente en niños con dolor abdominal, con
una prevalencia entre el 10% y el 17%
Población Pacientes con diagnóstico de AA durante el período revisado en un Servicio
de Urgencias Pediátricas
Criterios de exclusión: Pacientes con AA negativa tras intervención quirúrgica
Tipo Resultado
Estándar < 5%
Comentarios Se considera apendicitis aguda negativa cuando el informe del estudio histo-
patológico del apéndice vermiforme sea normal
Bibliografía
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*Indicadores de calidad asistencial en Urgencias Pediátricas. Grupo de Trabajo de Calidad y Seguridad. Sociedad
Española de Urgencias de Pediatría. Revisión 2018.
NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN

INTESTINAL
Dimensión Seguridad
Justificación El diagnóstico y tratamiento precoz de la invaginación favorece su resolución
por enema y evita la necrosis intestinal
Fórmula Nº de pacientes diagnosticados al alta de invaginación
que desde el ingreso al tratamiento pasan más de 3 h
x 100
Nº de pacientes diagnosticados al alta de invaginación intestinal
Explicación de términos Tres horas: intervalo de tiempo transcurrido entre el ingreso (hora que consta
en el documento de admisión) y el inicio del enema terapéutico
Población Todos los pacientes diagnosticados de invaginación intestinal durante el pe-
ríodo revisado
Tipo Proceso
Estándar < 5%
Comentarios Si el indicador supera el 5% será importante valorar la posibilidad de presen-
cia, y si la misma es física o localizable, del profesional que realiza el procedi-
miento en cada centro (p. ej., el radiólogo pediátrico)
Bibliografía
1. Daneman A, Navarro O. Intussuspection. Pediatric Radiology. 2004;Feb;34(2):97. 
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NOMBRE DEL INDICADOR: PRUEBAS DE COAGULACIÓN EN EL DOLOR ABDOMINAL
Dimensión Eficiencia
Justificación La petición de analítica debe estar orientada en los supuestos diagnósticos más
probables en cada caso, evitando las baterias de rutina que comportan sobre-
carga de trabajo en el laboratorio y en Urgencias, disminución de la agudeza
diagnóstica y demoras
Fórmula Nº de pacientes con diagnóstico de dolor abdominal
y dados de alta con pruebas de coagulación realizadas
x 100
N º de pacientes con diagnóstico de dolor abdominal y dados de alta
Explicación de términos Pruebas de coagulación: tiempos de protrombina, de trombloplastina parcial
activada y fibrinógeno. Las plaquetas se determinan automáticamente al de-
terminar el hemograma
Población Todos los pacientes dados de alta de Urgencias con diagnóstico de dolor ab-
dominal, durante el período revisado. Criterios de exclusión: pacientes con
coagulopatía de base, pacientes con tratamiento anticoagulante, altas por in-
greso, traslados o exitus
Tipo Proceso
Estándar 5%
1. Reust CE, Williams A. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician. 2016
May15;93(10):830.
NOMBRE DEL INDICADOR: ANTIBIÓTICOS EN GASTROENTERITIS

Justificación La administración de antibiótico empírico en las gastroenteritis no mejora el
curso de la enfermedad y puede suponer un aumento de las resistencias, del
estado del portador de las infecciones por Salmonella o aumentar la incidencia
de síndrome hemolítico-urémico en las infecciones por E. coli productor de
toxina Shiga
Fórmula Nº de pacientes con gastroenteritis tratados con antibiótico
x 100
Nº de pacientes con gastroenteritis
Explicación de términos GEA: inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa
infecciosa, que va a cursar clínicamente con un cuadro de deposiciones líqui-
das en número aumentado que suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor
abdominal (AEPED)
Diarrea: deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que
la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas (OMS)
Tratamiento antibiótico: pacientes en cuyo informe de alta consta la prescrip-
ción, administración de un antibiótico
Población Pacientes con diagnóstico de gastroenteritis durante el período revisado. Cri-
terios de exclusión:
• Diarrea de origen parenteral
• Sospecha de GEA bacteriana en:
– Lactantes < 3 meses
– Signos de toxicidad
– Malnutrición
– Pacientes con enfermedades crónicas debilitantes
– Pacientes inmunodeprimidos
– Enfermedad por anemia de células falciformes
• GEA causada por gérmenes específicos:
– Diarrea persistente por: Campilobacter, Aeromona, Shigella, Clostridium
(tras supresión de antibiótico), bacteriemia por Salmonella o Yersinia
Cólera con diarrea persistente, altas necesidades de fluidos o para control de
la enfermedad
Tipo Proceso
Estándar < 5%
Comentarios
BIBLIOGRAFÍA 11. Pawlotsky JM. Hepatitis viral aguda. En: Gold-

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Y TERAPÉUTICOS
17 Deshidratación aguda
María Ángeles García Herrero
Urgencias de Pediatría. Servicio de Pediatría
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares.
Cristina Olivas López de Soria

María Gloria López Lois

Octubre, 2019
Deshidratación aguda
María Ángeles García Herrero, Cristina Olivas López de Soria,
María Gloria López Lois
La deshidratación es un cuadro clínico originado por la excesiva pérdida de agua y electrólitos,

Resumen
que comporta un compromiso variable inicialmente a nivel circulatorio, si bien puede llegar a
afectar a otros órganos y sistemas. Se origina por disminución de la ingesta de agua, aumento de
las pérdidas o ambas. La etiología es variada siendo la más frecuente las pérdidas gastrointestinales
por procesos infecciosos.
La rehidratación oral es efectiva y constituye el tratamiento de elección en la mayoría de los
pacientes. Es más fisiológica, económica y tiene menor número de complicaciones. Respecto al
tratamiento intravenoso, en el momento actual las pautas de rehidratación lentas se han sustituido
por pautas rápidas, que permiten compensar las pérdidas en pocas horas, restaurar la volemia y
permitir la más rápida recuperación. Asimismo es fundamental saber que: en la deshidratación
grave asociada a shock lo primordial es restaurar el volumen intravascular precozmente, que si
aparecen alteraciones electrolíticas estas deben ser tenidas en cuenta y que en caso de administra-
ción prolongada de líquidos intravenosos debemos realizar controles de peso, diuresis y electrólitos
así como estar atentos a la aparición de signos de sobrecarga de volumen.
Palabras clave: deshidratación, isonatremia, hiponatremia, hipernatremia, acidosis metabólica.
Dehydration is defined as the condition that results from excessive loss of body water and elec-
Abstract
trolytes.It can negatively affects the cardiovascular system and also other organs and systems. It is
caused by poor water intake, excessive loss of body water or a combination of both. The etiology
is varied. In most cases, volume depletion in children is caused by fluid losses from vomiting
or diarrhea.Oral rehydration therapy is effective and recommended as first-line therapy in most
patients.It has the advantages of lower cost and ease of use, as it is a physiological treatment and
has fewer complications than intravenous therapy. When intravenous treatment is needed, rapid
rehydration regimens seems to be better than slow rehydration regimens, allowing to replace the
body water loss in a few hours with rapid restore of intravascular volume and prompt recovery.
Severe cases of dehydration with shock, requires early restoration of hemodynamic stability with
fluids containing a proper balance of replacement electrolytes, with continuing assessment of
electrolyte status, body weight and urine output, as well as volume overload signs.
Keywords: dehydration, isonatremia, hyponatremia, hypernatremia, metabolic acidosis.
1
2 M.Á. García Herrero, C. Olivas López de Soria, M.G. López Lois
TABLA 1. Etiología más frecuente de la deshidratación

Escasos aportes Ayuno prolongado
Disminución de la ingesta de agua
Lactancia materna no bien establecida
Excesivas Gastrointestinal Diarrea
pérdidas Vómitos
Ingesta de laxantes
Síndromes malabsortivos
Renal Poliuria
Diuréticos
Nefropatía (sobre todo tubulopatías)
Cutáneo Quemaduras
Fiebre
Ejercicio físico intenso
Calor intenso (sobre todo en ambientes secos)
Fototerapia
Endocrinológico Diabetes mellitus
Diabetes insípida
Síndrome pierde sal
Síndrome adrenogenital
Otros Drenajes quirúrgicos
Respiratorio: polipnea
Pérdida de iones por el sudor: fibrosis quística
Administración errónea de soluciones de rehidratación oral mal preparadas
Infusión de sueros intravenosos erróneos o escasos
INTRODUCCIÓN gravedad según la etiología, la edad del niño y de

La deshidratación es un cuadro clínico origina- la existencia o no de patología previa.
do por la excesiva pérdida de agua y electrólitos1, Por otra parte y en sentido estricto, la deshidra-
que comporta un compromiso variable inicialmente tación sería la pérdida de agua, pero, dado que la
a nivel circulatorio, si bien puede aparecer afecta- pérdida de agua conlleva en casi todas las entidades
ción renal, neurológica (SNC), pulmonar o a otros pérdida de electrólitos, nos referiremos a la deshi-
niveles. Se origina por disminución de la ingesta de dratación con ambas acepciones.
agua, aumento de las pérdidas o ambas. La deshidra- En este capítulo trataremos la etiología y fisio-
tación es, por tanto, una pérdida del volumen circu- patología de la deshidratación aguda, si bien con
lante, una hipovolemia que en ocasiones puede ser respecto al diagnóstico y sobre todo al tratamiento
grave y originar un cuadro de shock hipovolémico2. únicamente se abordará el de la deshidratación en
Sin lugar a dudas la etiología más frecuente es relación a gastroenteritis aguda. Otras causas como
la pérdida digestiva en el contexto de gastroenteri- la deshidratación en el contexto de endocrinopatías
tis3, pero existen múltiples situaciones clínicas que (cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal,
conllevan alteraciones en el balance hídrico, en diabetes insípida, etc.), patología renal, quemadu-
ocasiones asociado al electrolítico y del equilibrio ras, etc. tienen su tratamiento específico y se remite
ácido-base. Si bien el tratamiento de la causa es fun- a los capítulos correspondientes.
damental, nunca podemos olvidar el tratamiento de
estas alteraciones, que en un momento dado pueden ETIOLOGÍA
poner en peligro la vida del paciente. El cuadro se La etiología más frecuente se resume en la tabla
puede desarrollar con mayor o menor rapidez y 1, pero sin lugar a dudas la principal causa de des-
Deshidratación aguda 3
hidratación en la infancia está en relación con la mayor osmolalidad4,5. La razón de esto es que las
gastroenteritis aguda2,3. Los niños son más suscep- membranas celulares son altamente permeables al
tibles debido a varios factores: mayor frecuencia de agua pero relativamente impermeables a otras sus-
procesos infecciosos (gastroenteritis), mayor super- tancias. La osmolalidad plasmática normal (Osmp)
ficie corporal en relación con su volumen (por lo depende de urea y glucosa, pero sobre todo del Nap
que en situaciones de quemaduras o fiebre tienen y es de 285-295 mOsm/kg. Su cálculo, en ausencia
mayor proporción de pérdidas cutáneas), y por la de otras sustancias osmóticamente activas, se realiza
imposibilidad de los niños pequeños de comunicar con la siguiente fórmula:
su necesidad de líquidos y de acceder a ellos de Osmp = (2 x Na+(mEq/L)) + glucosa(mg/dl)/18 +
manera independiente2,3. BUN(mgr/dl)/2.8
Aumentos del 1-2 % en la Osmp estimulan los
FISIOPATOLOGÍA osmorreceptores hipotalámicos y aparece la sensa-
Para entender los síntomas y signos que van ción de sed estimulando la secreción de hormona
a aparecer en el contexto de la deshidratación, así antidiurética (ADH). La ADH aumenta la reabsor-
como el tratamiento, debemos conocer la composi- ción de agua en el túbulo colector renal, aumen-
ción corporal de agua y electrólitos, y la regulación tando la osmolaridad urinaria y disminuyendo el
de la osmolalidad, la volemia plasmática y el equi- volumen urinario7.
librio ácido-base (pH sanguíneo)4,5. Cambios lentos en Osmp permiten adaptacio-
nes celulares con cambios en la Osm intracelular.
Composición corporal de agua y electrólitos Así en situaciones de Osmp altas aparecerán den-
El agua es el componente más abundante del tro de la célula sustancias osmóticamente activas
cuerpo humano. El agua corporal total (ACT) como (idiosmoles) evitando así la deshidratación celular.
porcentaje del peso corporal varía en función de la Al contrario, en Osmp bajas disminuirán los solutos
edad y el sexo, siendo aproximadamente de hasta un intracelulares. Cuando se originan estas situaciones
80% en el recién nacido a térmico y del 50-60% en el tratamiento de la deshidratación debe evitar cam-
el adulto6. Por otra parte existen dos grandes espa- bios bruscos en la Osmp para disminuir el riesgo
cios líquidos: el intracelular (LIC) y el extracelular de complicaciones intracelulares (sobre todo a nivel
(LEC). Este último está dividido en líquido intra- de SNC).
vascular (plasma) y líquido intersticial. El LEC es
rico en sodio (Na+) y cloro (Cl–) y pobre en potasio Volemia
(K+), mientras que en el LIC predomina el K+, fosfa- La hipovolemia, recordemos que la deshidra-
tos y proteínas. La composición electrolítica distinta tación es hipovolemia2, es detectada en el aparato
en el LEC y el LIC se mantienen principalmente yuxtaglomerular renal desencadenando la produc-
gracias a la bomba de Na/K5. Salvo en los primeros ción de renina que transforma el angiotensinógeno
meses de vida la mayor proporción de ACT está en en angiotensina I. La acción de la enzima conver-
el espacio intracelular6. tidora de la angiotensina convierte la angiotensina
I en angiotensina II, que estimula la reabsorción
Osmolalidad de sodio en el túbulo proximal y la secreción de
Se define como el número de solutos que existe aldosterona, que aumenta aún más la reabsorción de
en una solución por cada kilogramo de agua. El Na+ y agua y la excreción de K+. Asimismo, en caso
término osmolaridad hace referencia a los solutos de hipovolemia importante aparece un estímulo del
por litro de agua. Prácticamente son términos inter- sistema nervioso simpático que, junto con la angio-
cambiables y suelen usarse de manera sinónima. El tensina II, ayudan a mantener una adecuada presión
organismo está adaptado para mantener la misma arterial en presencia de depleción de volumen4.
osmolalidad entre los espacios extra e intracelular. La hipovolemia también estimula la secreción
Si la osmolalidad de uno de los compartimentos de ADH, independientemente de la Osmp. El volu-
cambia, el agua se desplaza rápidamente para igua- men circulante se prioriza sobre la osmolalidad en
larla, pasando del compartimento de menor al de la regulación de la ADH7.
TABLA 2. Clasificación de la deshidratación según TABLA 3. Tipo de deshidratación según natremia

el volumen perdido
Tipo de Na (mEq/L) Alteración
% de pérdida de peso Déficit ml/kg deshidratación en plasma fisiopatológica
Leve 3-5 30-50 Hiponatrémica < 135 Pérdida Na > agua
Moderada 5-9 50-90 Isonatrémica 130-145 Pérdida de agua y
Na proporcionada
Grave >9 > 90-100
Hipernatrémica > 145-150 Pérdida agua > Na
Equilibrio ácido-base (EAB)

El pH sanguíneo hace referencia a la concentración sodio, el ión extracelular por excelencia. Este déficit
de ácidos (H+) en el LEC y su valor normal es de 7,35 de Na+ puede ser proporcionalmente igual, mayor o
y 7,45. El pH depende, por tanto, de la ingesta más la menor que el de agua. Por otra parte existe deshidra-
producción endógena de ácidos y de su eliminación, tación con aumento de sustancias osmóticamente
donde además de los riñones tienen un papel funda- activas diferentes al Na+, por ejemplo, en la dia-
mental ciertas proteínas y la respiración. La impor- betes mellitus, donde la Osmp sube a expensas de
tancia del equilibrio ácido-base (EAB) está en que: la glucosa. Es decir, puede aparecer deshidratación
• Un pH adecuado es preciso para el correcto hiperosmolar no hipernatrémica.
funcionamiento de ciertas proteínas y enzimas. Dado que los cambios en agua y Na+ son los
• Los trastornos crónicos del EAB interfieren el más frecuentes, se puede clasificar la deshidrata-
crecimiento y el desarrollo normal. ción según el grado de pérdida de agua y según la
• Cambios importantes del pH pueden tener concentración de Na en el plasma (Nap) (Tablas 2
efectos en el sistema nervioso central y a nivel y 3). Diferentes autores señalan distintos márgenes
cardiovascular. de pérdidas de volumen en la deshidratación a la
• Pueden aparecer alteraciones en la kaliemia hora de clasificarla. Posiblemente el conjunto de
tanto por la acidosis como por la alcalosis y signos y síntomas sea el mejor marcador a la hora
durante la corrección del desequilibrio. de valorar el grado de deshidratación (Tabla 4). Por
Las causas más frecuentes de deshidratación otra parte, si bien el Nap normal es de 135-145
pueden cursar con acidosis metabólica por pérdida mEq/L muchos autores consideran hipernatremia
de CO3H–, como en la diarrea, o por producción de valores superiores a 150 mEq/L siendo este valor
ácidos como en la diabetes mellitus. En situación de el utilizado en las correcciones.
acidosis debemos calcular el anión GAP:
Anión GAP = Na+ - (Cl– + HCO3–) = 10 ± 2 CLÍNICA
• Acidosis metabólica con anión GAP aumentado: Deberá realizarse una valoración inicial median-
son debidas a la acumulación de ácidos no medi- te el Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP),
bles endógenos (lactato en sepsis, betahidroxibuti- continuando con una adecuada anamnesis y una
rato en cetoacidosis diabética, ayuno prolongado, exploración general (ABCDE) dirigida a establecer
etc.) o exógenos (intoxicación por alcoholes). el tipo, el grado de pérdida de volumen y, si es
• Acidosis metabólica con anión GAP normal: posible, el diagnóstico etiológico.
son secundarias a pérdidas de bicarbonato, rena- TEP. Se compone de tres lados: la apariencia,
les o extrarrenales (diarrea aguda). el trabajo respiratorio y la circulación cutánea. El
Podría aparecer alcalosis metabólica (por ejem- TEP nos proporciona una estimación del estado
plo, en pérdidas excesivas de cloro por vómitos) fisiológico y las necesidades urgentes del paciente.
pero es menos frecuente. Si los tres lados son normales hablaremos de un
paciente estable.
CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN El primer parámetro en alterarse en la deshi-
En el contexto de una deshidratación falta agua, dratación aguda será el circulatorio (shock com-
prácticamente siempre acompañada de déficit de pensado). Este lado del triángulo evalúa la función
TABLA 4. Valoración de la deshidratación

Grado creciente de severidad de la deshidratación
Deshidratación leve, no
detectable clínicamente Deshidratación clínica Shock clínico
Apariencia normal Apariencia alterada* –
Alerta y con buen contacto Nivel de alerta alterado irritable, Alteración del nivel de consciencia
Síntomas
letárgico, etc.*
Diuresis normal Disminución de la diuresis –
Color normal de piel Color normal de piel Pálido, piel moteada
Extremidades calientes Extremidades calientes Extremidades frías
Alerta y con buen contacto Apariencia alterada: irritable, letár- Alteración progresiva de la conciencia
gico, etc.*
Color normal de piel Color normal de piel Pálido o piel moteada
Extremidades calientes Extremidades calientes Extremidades frías
Ojos no hundidos Ojos hundidos* –
Mucosas húmedas (no Mucosas secas (salvo respiración –
Signos
evaluar nada más beber) bucal)

FC normal para la edad Taquicardia* Taquicardia
Patrón respiratorio normal Taquipnea* Taquipnea
Pulsos periféricos normales Pulsos periféricos normales Pulsos periféricos débiles
Relleno capilar ≤ 2 seg Relleno capilar ≤ 2 seg Relleno capilar > 2 seg
Turgencia de piel normal Pérdida de turgencia piel* –
Tensión arterial normal Tensión arterial normal Hipotensión (shock descompensado)
*Signos de alarma (Tomada de Guía NICE. Diarrhoea and vomiting caused by gastroenteritis in under 5s: diagnosis
and gastroenteritis. Clinical guideline Published: 22 April 2009 nice.org.uk/guidance/cg84).
cardiaca y la correcta perfusión de los órganos. Los ciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base
principales indicadores a valorar son: palidez, signo asociadas y de la rapidez de la instauración de la
precoz de mala perfusión y presencia de cutis reticu- pérdida2.
lar, causado por la vasoconstricción de los capilares Respecto a la anamnesis se interrogará específica-
cutáneos y la cianosis periférica o central. mente por signos y síntomas que orienten acerca de
La afectación de la apariencia con irritabilidad, la posible etiología del cuadro (Tabla 1): número y
decaimiento, disminución del nivel de consciencia o volumen de vómitos y deposiciones; fiebre, pérdidas
coma indicarán hipoperfusión cerebral (considerar cutáneas por quemadura, ejercicio intenso, calor o
también la posibilidad de hipoglucemia). Hablare- fototerapia; poliuria, polidipsia, polifagia; sed, ingesta
mos entonces de shock descompensado. La apari- de líquidos, diuresis, comportamiento, etc. Asimismo
ción de síntomas respiratorios como la cianosis, en se debe preguntar siempre por patología previa, sobre
contexto de bradipnea, nos hará pensar en el fallo todo endocrinológica, alergias y por el último peso.
cardiorrespiratorio. En este contexto, la prioridad Respecto a la exploración, el déficit de agua nos
es el inicio de la reanimación del paciente. El shock va a dar una serie de signos y síntomas clínicos
descompensado y el fallo cardiorrespiratorio son diferentes según el grado de deshidratación. The
urgencias vitales. Es fundamental el restablecimien- National Institute for Health and Care Excellence
to precoz de la volemia y el mantenimiento de una (NICE) establece una serie de signos y síntomas
adecuada presión arterial (PA). (Tabla 4) para ayudar a clasificar el grado de des-
hidratación8.
ANAMNESIS (SAMPLE) Y EXPLORACIÓN CLÍNICA De manera general podemos establecer que:
La sintomatología dependerá de tres factores: • En la deshidratación leve, la más frecuente,
del volumen de agua perdido (déficit), de las altera- el pulso es normal o ligeramente aumentado
(pudiendo estar esto último en relación también TABLA 5. Escala de Gorelick

con la presencia de fiebre o dolor), aparece ligera Ojos hundidos
disminución de la diuresis y sed no muy intensa. Mucosas secas
• En la deshidratación severa: aparecen en mayor Ausencia de lágrimas
o menor medida signos de shock hipovolémico Pérdida de turgencia cutánea
taquicardia, pulsos débiles, disminución de la Deterioro del estado general
PA, oligoanuria, ausencia de lágrimas, mucosas Pulso radial débil
Frecuencia cardiaca > 150 lpm
secas, ojos y fontanela hundidos, piel seca, relle- Respiración anormal
no capilar retrasado (> 2 segundos), pudiendo Oliguria
evolucionar a bradicardia, frialdad distal, piel
Puntuación: < 3: leve; 3-5: moderada; 6-10: grave.
moteada y disminución del nivel consciencia. La
En negrita los signos con mayor valor predictivo para
presencia de taquipnea puede estar en relación deshidratación moderada-grave.
a acidosis metabólica.
Los signos que de forma individual han resulta-
do más útiles para predecir una deshidratación
mayor del 5% en niños son: un tiempo de llena- ABORDAJE DE UN PACIENTE CON
do capilar anormal, una pérdida de la turgencia DESHIDRATACIÓN EN EL CONTEXTO
de la piel y un patrón respiratorio anormal9. DE GASTROENTERITIS AGUDA:
Por otra parte y respecto a la natremia, el Na+ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
es el principal catión del LEC y es necesario para el Se excluyen, por lo tanto, otras causas de deshi-
mantenimiento del volumen intravascular: dratación. Asimismo si el paciente tiene patología
• En la deshidratación iso e hiponatrémica, en de base que pueda alterar el balance hidroelectro-
las que predomina la pérdida de líquido del lítico (renal sobre todo) el abordaje sería diferente.
espacio extracelular, las manifestaciones clíni- Al enfrentarnos a una deshidratación debemos
cas son debidas a la hipovolemia. Predomina la contestar a las siguientes preguntas:
sequedad de piel y mucosas, palidez, taquipnea,
vasoconstricción, frialdad distal, taquicardia y Diagnóstico
oliguria pudiendo aparecer el signo del pliegue
y la fontanela hundida en los lactantes. En la ¿Qué falta?
hiponatremia desciende la Osmp originando Existe un déficit de agua acompañado de déficit
entrada de agua en la célula. La hiponatremia de Na+.
aguda grave puede causar edema cerebral. Los
síntomas neurológicos van desde malestar y ¿Cuánto falta?
vómitos a cefalea, disminución del nivel de Valoración del déficit de agua. Tenemos varias
consciencia o convulsiones, o coma. posibilidades:
• En las deshidrataciones hipernatrémicas apa- • La mejor manera de evaluar el déficit de agua
recen síntomas de deshidratación celular. Al es la valoración de la pérdida aguda de peso
aumentar la Osmp, el agua sale de las células, durante el episodio. Esta disminución del peso
incluidas las neuronas. Predominarán síntomas corresponderá con el déficit de agua. Una dis-
neurológicos: irritabilidad, sed intensa (conti- minución de peso de 1 kg corresponderá a un
núan bebiendo con avidez aunque presenten déficit de 1 litro de agua (recordemos, siempre
vómitos o malestar), letargia y debilidad mus- acompañada de iones).
cular, llanto agudo en los lactantes y fiebre. Si • Un peso reciente antes de la enfermedad a
la hipernatremia es intensa aparecen manifes- menudo no está disponible. Los hallazgos en
taciones neurológicas más graves, convulsiones, el examen físico, junto con la historia clínica
coma y muerte. La deshidratación cerebral ayudan a evaluar la gravedad de la hipovolemia.
puede originar hemorragias intracerebrales y Utilización de escalas clínicas como la de Gore-
subaracnoideas focales10. lick11 (Tabla 5) nos clasificarán la deshidratación
en leve, moderada o severa correlacionándolo –– HCO3: algunos estudios apuntan que valo-
con un déficit de agua del 5, 5-9 o > 9% del res de HCO3 < 17 indican deshidrataciones
peso del paciente respectivamente. Hay autores moderadas-severas2.
que consideran deshidratación grave las pérdidas • Glucemia: en ocasiones aparece hipoglucemia
superiores al 10% en niños pequeños2. por falta de ingesta. Este dato debe ser tenido
• Pruebas complementarias. en cuenta en el tratamiento.
• El estudio de la osmolaridad e iones urinarios
Valoración del déficit de Na+ ayuda a conocer la respuesta renal a los cambios
En el contexto de la deshidratación, el déficit de Na+ y K+ en plasma.
de agua va acompañado prácticamente siempre, en • Otros métodos de valorar la deshidratación,
mayor o menor medida, de déficit de Na+. como la impedanciometría, videograbación
La forma de evaluarlo será: del relleno capilar o el CO2 espirado no han
• La clínica que presenta el paciente nos puede demostrado utilidad práctica.
orientar acerca de si la pérdida de líquido afec-
ta más al LEC (iso o hiponatrémica) o al LIC Tratamiento
(hipernatrémica). Una vez establecido el diagnóstico de deshidra-
• Pruebas complementarias. tación, conocido el déficit aproximado de líquidos
y electrólitos, debemos decidir por dónde y cómo
Pruebas complementarias aportamos este déficit.
La toma de constantes debe incluir siempre
el peso del paciente. Asimismo según la situación ¿Por dónde y cómo lo administramos?
clínica del paciente se solicitará PA, temperatu-
ra,frecuencia cardiaca y, en ocasiones, frecuencia Vía digestiva
respiratoria. La mejor manera de administrar el déficit, salvo
La decisión de realizar analítica en caso de deshi- contraindicación, es la vía digestiva, preferentemente
dratación no está bien establecida si bien, en ocasio- la vía oral (RHO)3,13. La administración mediante
nes, ayuda para el manejo terapéutico. Se recomien- sonda nasogástrica no está muy implementada en
da en: alteraciones del estado mental, deshidratación nuestro medio pero constituye una buena opción.
severa, signos clínicos de hipokalemia o hipernatre- Asimismo, en pacientes portadores de gastrostomía
mia, o aquellos en los que se precisa para establecer el debemos intentar usar esta vía salvo contraindicacio-
diagnóstico. Los signos clínicos en la exploración son nes3. El déficit y las pérdidas mantenidas se admi-
el mejor indicador para evaluar la deshidratación3,8,9,12. nistrarán en forma de solución de rehidratación oral
Se solicitará2: (SRO). Existen muchas en el mercado que se adaptan
• Bioquímica: Na+ y K+ (importante pérdida por a las recomendaciones de la Sociedad Europea de
heces), Cl– (pérdida por vómitos), osmolaridad Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediá-
y función renal (nitrógeno ureico y/o creati- trica (ESPGHAN)3: glucosa 74-111; Na+ 60; K+ 20;
nina). Cl– 60; citrato 10 (mmol/L). Osmolaridad 225-260
• Gasometría venosa: mOsm/L. En caso de deshidratación hipernatrémi-
–– pH: la situación más habitual es la acidosis ca, debemos usar las SRO con 90 mEq/L de Na+ al
metabólica en relación con una pérdida de menos inicialmente, si bien soluciones hiposódicas
bicarbonato por las heces. En este contex- (60 mmol/L) también han resultado útiles. Estas
to, el K+ intracelular sale al LEC. Durante soluciones con más sodio son también las recomen-
la rehidratación, la corrección de la acidosis dadas por la OMS para las diarreas coléricas. En el
conlleva la entrada de nuevo de K+ en la célula año 2016, un estudio elaborado por Freedman et
y, por tanto, puede aparecer hipokaliemia. Sin al. en Canadá14 demostró la utilidad del zumo de
embargo, si lo que predomina son los vómi- manzana natural diluido en el tratamiento de las
tos, podemos encontrar alcalosis metabólica deshidrataciones leves. Posiblemente, en este tipo
por pérdida de cloro gástrico. de deshidratación, la ingesta de cualquier líquido,
sin excesiva carga osmolar sobre todo de glucosa, en • Pérdidas importantes > 10 ml/kg/hora.
cantidad moderada y manteniendo una ingesta ade- • Existen además unas contraindicaciones relati-
cuada puede resultar igualmente útil14, si bien, en vas como los vómitos incoercibles, problemas
deshidrataciones moderadas, la ingesta de líquidos con la técnica o familias poco colaboradoras.
con bajo aporte de Na puede aumentar el riesgo de
hiponatremia. Vía intravenosa
¿Cómo se realiza la RHO? El tratamiento inclu- ¿Cómo lo administramos? Habitualmente son
ye dos fases: rehidratación y mantenimiento. En deshidrataciones moderadas el motivo de la rehi-
la fase de rehidratación, que tiene lugar durante dratación intravenosa, el fracaso de la rehidratación
aproximadamente 2-4 horas, se reemplaza el déficit oral o la existencia de excesivas pérdidas. En estos
administrando SRO: 30-50 ml/kg en deshidrata- casos, la rehidratación intravenosa, al igual que la
ciones leves y 50-100 ml/kg de peso corporal en rehidratación oral, consta de dos fases: rehidratación
las moderadas. Si las pérdidas durante la RHO son y mantenimiento12.
importantes se completa con 5-10 ml/kg de SRO En caso de hipovolemia/deshidratación severa
por cada deposición. En caso de vómitos, se deben (definida como depleción de volumen ≥ 10% con
ofrecer inicialmente 5 ml cada 2-5 minutos, y se disminución de la perfusión periférica, relleno capi-
aumenta según tolerancia. En caso de vómitos valo- lar ≥ 3 segundos, extremidades frías y/o moteadas,
rar la administración de ondansetrón 0,15 mg/kg letargo, hipotensión, etc.) el tratamiento es la restau-
(máximo 8 mg) y posterior prueba de tolerancia ración rápida del LEC con bolos de SSF a 20 ml/kg.
a los 20 minutos. Este fármaco puede aumentar Se debe volver a evaluar al niño durante y después
el QT en el ECG. En la fase de mantenimiento, del bolo de solución salina, y se deben repetir o aña-
se compensan las nuevas pérdidas que se calculan dir drogas vasoactivas según sea necesario, hasta que
aproximadamente en 2-3 ml/kg por cada vómito se restaure la perfusión adecuada. En algunos casos
y 5-10 ml/kg por cada deposición diarreica13. La la ecocardigrafia clínica puede ayudar al manejo.
SRO se complementa con una alimentación nor-
mal para la edad, no restringida (salvo hidrato de REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA RÁPIDA
carbono de rápida absorción y excesiva grasa). La En los últimos años las pautas de rehidratación
lactancia materna no debe interrumpirse, incluso intravenosa han cambiado sustancialmente, esta-
en la fase de rehidratación, y nunca debe diluirse la bleciéndose una pauta de rehidratación intravenosa
leche de fórmula3. El reposo intestinal no está indi- rápida (RIR), de duración entre 1 y 3 horas, seguida
cado en ninguna fase de la terapia de rehidratación de una fase de mantenimiento oral o intravenosa
oral, salvo vómitos reiterados. Las SRO no deben según las condiciones del paciente15-19.
administrarse como alternativa a la alimentación La RIR es aplicable en gastroenteritis salvo:
en niños sin clínica de deshidratación ni deben ser deshidratación hipernatrémica (Na+ > 150 mEq/L)
usadas para la preparación de biberones. o hiponatrémica (Na+ < 130 mEq/L) máxime si
La fiebre aumenta las pérdidas insensibles de son de instauración lenta (> 48 horas), enferme-
líquidos por lo que debemos aumentar los aportes, dad previa importante (cardiopatía o nefropatía) o
aumentar 7 ml/kg por cada grado centígrado que menores de 6 meses. Estos grupos de pacientes no
exceda de la temperatura rectal. están incluidos en la mayor parte de los estudios
Las contraindicaciones de la rehidratación oral publicados.
son3: Ventajas de la RIR19:
• Deshidratación grave (>10%). • Favorece la corrección precoz del desequilibrio
• Inestabilidad hemodinámica. hidroelectrolítico mejorando antes el estado
• Sospecha de íleo paralítico. general del niño y la tolerancia oral precoz.
• Riesgo de aspiración (p. ej., disminución del • Reduce el tiempo de estancia en Urgencias.
nivel de consciencia). • Mejora la seguridad del paciente.
• Limitación de la absorción intestinal (p. ej. sín- Tipo de suero: suero isotónico (suero salino
drome de intestino corto). fisiológico al 0,9% o Plasma-Lyte20). Volumen: 10-20
TABLA 6. Suero en rehidratación convencional en TABLA 7. Tiempo de rehidratación convencional

deshidrataciones iso o hipo natrémicas con Nap >
Tiempo de reposición
130 mEq/L
Tipo de deshidratación del déficit
Suero salino isotónico 0,9% (154 mEq/L)
Hiponatremia 24 h
Glucosa 5 % (5 g/100ml)
Potasio 20 mEq/L Isonatremia 24 h
Hipernatremia 48-72 o más
ml/kg/hora (equivale al 1-2% del déficit cada hora de

sueroterapia). Tiempo: 1-3 horas. Si bien hay nume- si bien inicialmente se utilizará SSF al 0,9% este
rosos estudios acerca de las ventajas y seguridad de la deberá ser modificado según las variaciones del
RIR, no queda establecido claramente ni el volumen Nap20 (ver después el tratamiento específico de la
ni el tiempo. Las pautas más habituales recomiendan deshidratación hipo e hipernatrémica).
20 ml/kg/hora con valoraciones horarias del estado Volumen (NB + déficit)
del paciente. De cualquier forma, nunca superar el Para calcular el ritmo de infusión es necesario
déficit calculado ni más de 700 ml/h vigilando la conocer:
aparición de signos de sobrecarga de volumen. • Las necesidades basales (NB) de líquidos en 24
Salvo hipoglucemia, en la RIR es opcional la horas según la fórmula de Holliday-Segar.
asociación de glucosa (2,5-3% en el suero isotónico) • El déficit de líquidos que se calcula en función
que, según algunos estudios, contribuye a reducir de la pérdida de peso o mediante las escalas de
los niveles de cetonemia. valoración del grado de deshidratación.
Fase de mantenimiento: tras la rehidratación, Ritmo de infusión: el tiempo de reposición del
completa o de una parte del déficit, debemos evitar déficit en función de la natremia (Tabla 7).
una nueva depleción de volumen. La rehidratación Respecto a la administración de CO3H en la
oral es el tratamiento de elección. Es más fisiológica acidosis metabólica en relación con deshidratación
y evita la iatrogenia que podría derivarse de mante- por gastroenteritis con anión GAP normal, en el
ner una terapia intravenosa. En el caso de precisar momento actual únicamente estaría indicado en caso
mantener la rehidratación intravenosa, el suero de de acidosis con pH < 7,15 y exceso de bases ≤ 12
elección será suero isotónico (SSF 0,9%) con glucosa que no responden a la expansión de volumen. En
al 5% y, posiblemente, K+ calculándose el volumen a acidosis metabólicas con anión GAP aumentado
infundir como necesidades basales (NB) + resto del las indicaciones de bicarbonato son controvertidas
déficit no aportado en la fase de RIR. Si las pérdidas y su uso se reserva para los cuadros con valores de
mantenidas son importantes se reevaluará periódi- pH extremos (pH < 7,1 o incluso 6,9 con EB -5 en
camente al paciente para ajustar las necesidades3. cetoacidosis diabética) o hiperpotasemia grave que
no responden al tratamiento de base. Su adminis-
REHIDRATACIÓN CONVENCIONAL tración, con corrección rápida de la acidosis, se ha
Se establecerá si está contraindicada la RIR o si asociado a complicaciones intracraneales y cardio-
persiste la situación de excesivas pérdidas, imposi- vasculares, hipopotasemia, hipocalcemia e hipoxia
bilidad para la rehidratación oral o deshidratación tisular. Siempre debe primar el tratamiento etioló-
tras 2-4 horas de RIR. gico de la enfermedad causante, y deben tenerse en
Tipo de suero (Tabla 6): calculándose el volu- cuenta los riesgos y beneficios de esta terapia. En
men a infundir como necesidades basales (NB) + situaciones especiales como resucitación (bolo) o
déficit3,12. hiperkaliemia sintomática, etc. administrar 0,5-1
Antes de añadir el potasio al suero es necesario mEq/kg de peso, en forma de bicarbonato 1 M
comprobar que el paciente no presenta hiperK, diluido al medio en 30-60 min., pasando inicial-
tiene diuresis y que la función renal es normal. mente la mitad y comprobando respuesta21. En caso
En pacientes con alteraciones electrolíticas seve- de correcciones más lentas y si es precisa la expan-
ras (Nap < 130 mEq/L o > 150 mEq/L) o crónicas, sión de volumen puede utilizarse bicarbonato 1/6
molar (6 ml = 1 mEq) utilizando la fórmula del • Hiponatremia asintomática aguda con hipovo-
déficit de bicarbonato. lemia: el tratamiento consistirá en la adminis-
Déficit de HCO3– (mEq) = [HCO3– deseado tración de sueros ajustando a una corrección del
(10-12 mEq) – HCO3– actual] x peso (kg) x 0,5 Nap de 0,5-1 mEq/hora (máximo 10 mEq/día).
(0,8 si acidosis extrema con HCO3– < 5 mEq/L). Se deberán hacer controles del Nap, inicialmen-
En cualquier caso se administrará lentamente te cada 2-4 horas y posteriormente en función
hasta pH > 7,20 y con múltiples controles de pH de la evolución. La concentración del Na en el
y Nap. suero se modificará según el ritmo de corrección
del Nap si bien, se recomienda que el suero no
CONTROLES TRAS LA REHIDRATACIÓN tenga una diferencia > 30 mEq/L del Nap para
• Reevaluar al paciente tras cada hora de RIR y evitar correcciones rapidas.
periódicamente en la rehidratación oral. La medición de la diuresis y la osmolaridad uri-
• Pesar al paciente, si es posible, con deshidrata- naria permiten valorar la respuesta del organismo
ción moderada severa a las 6-8 horas de trata- a la fluidoterapia.
miento y previo al alta de Urgencias.
• Vigilar diuresis. DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA
• Valorar signos de sobrecarga de volumen o per- La deshidratación hipernatrémica es la forma
sistencia de déficit. más peligrosa de deshidratación a causa de las com-
• Los pacientes con sueroterapia intravenosa más plicaciones de la hipernatremia y del tratamiento.
de 24 horas deben tener un control de iones. Dependerá de la causa y de la rapidez de ins-
tauración de la hipernatremia.
DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA Recordar que el cerebro produce idioosmoles
La hiponatremia se clasifica según la gravedad para incrementar la osmolalidad intracelular en
en leve (Nap: 130-135 mEq/L), moderada (Nap: respuesta al aumento de Osmp en relación con la
125-129 mEq/L) y grave (Nap: <125 mEq/L) y hipernatremia. Este mecanismo se establece sobre
según el tiempo de instauración en aguda (< 48 todo en hipernatremias de aparición lenta (> 48
horas) o crónica (> 48 horas)12: horas). Si durante la correción el Nap disminuye
• Tratamiento urgente si la hiponatremia se acom- con rapidez puede haber paso de agua al interior
paña de sintomatología grave (convulsiones, de las neuronas para igualar la osmolalidad en los
coma o alteración del nivel de consciencia). dos compartimentos con el riesgo de edema cere-
Suele ocurrir con cifras de Nap ≤ 125 mEq/L bral3,4,13.
(sobre todo < 120 mEq/L), pero, en ocasiones, Por otra parte, en la deshidratación hipernatré-
también con valores mayores en hiponatremias mica el grado de deshidratación se puede subesti-
agudas. El tratamiento es suero salino hipertóni- mar por el paso de agua del espacio intracelular al
co al 3% (513 mEq/L Na) 2-5 ml/kg (máximo extracelular conservando la volemia.
100 ml), intravenoso, a pasar en 10-15 minutos. No hay un acuerdo general en la elección del
Este bolo suele aumentar el Nap 2 mEq/L. Se líquido ni en la velocidad de su infusión para corre-
repetirá si persiste la situación de emergencia. gir la deshidratación hipernatrémica. Lo esencial es
La corrección debe detenerse cuando cesen las la monitorización del Nap y el ajuste continuo del
manifestaciones clínicas intentando no aumen- tratamiento. La terapia de rehidratación oral es una
tar el Nap más de 5 mEq/L en la primera hora. buena opción en caso de deshidratación leve-mo-
Se continuará con una infusión de SSF contro- deradas siempre que sea posible.
lando que el aumento del Nap no supere los 10 Principios generales en el tratamiento de la
mEq/L/día (6-8 mEq/L/día si la hiponatremia hipernatremia:
es crónica). La corrección demasiado rápida • Con signos de shock debe tratarse primero la
de la hiponatremia grave puede provocar un depleción de volumen mediante la expansión
síndrome de desmielinización osmótica grave con suero salino fisiológico y continuar después
e irreversible5. con la corrección de la hipernatremia.
• La deshidratación leve/moderada poco sinto- de Na ligeramente inferior (Ringer, suero salino

mática se debe rehidratar con SRO con 60-90 al 0,45% con glucosa). Se recomiendan que la
mEq/L de Na, al menos inicialmente y salvo diferencia entre el Na del suero infundido y el
contraindicaciones. Nap no sea superior a 15 mEq/L21.
• En la rehidratación intravenosa, el tratamiento • Si aparecen convulsiones durante la rehidra-
inicial es suero salino fisiológico al 0,9% (con/ tación intravenosa debe considerarse el edema
sin glucosa)3,20.Cuanto más elevada sea la natre- cerebral como una posible causa. En estos casos
mia y mayor el tiempo de instauración, más lenes necesario detener la rehidratación intravenosa
tamente debe corregirse el déficit y la hipernatre- y administrar cloruro sódico al 3% intravenoso
mia: 48 horas en las deshidrataciones moderadas para revertir el edema y valorar la realización de
con un déficit mínimo del 7% y 72 horas en las una tomografía craneal.
deshidrataciones graves (Na > 170 mEq/L) o • Los valores del Nap deben determinarse fre-
crónicas (> 48 horas) con un déficit mínimo del cuentemente, inicialmente cada 1-2 horas, y
10%. Tener en cuenta que este tiempo es para después en función de la cifra inicial del Nap,
la corrección del déficit, las necesidades basales la velocidad de descenso de la natremia y las
deben cubrirse cada día. El objetivo es que el manifestaciones clínicas.
descenso del Nap sea lento, con una tasa máxi- • Por último, en los neonatos la hipogalactia
ma de disminución < 0,5 mEq/L/hora y de 12 materna, la escasa ingesta y la mala prepara-
mEq/L en 24 horas. En función de la velocidad ción de biberones son posibles etiologías. En las
de disminución del Nap se irá modificando la deshidrataciones leves o moderadas por falta de
concentración del Na en el suero infundido. Si aporte con buen estado general, el tratamiento
con la administración del suero salino fisiológico consistirá en favorecer una alimentación ade-
al 0,9% el descenso es demasiado lento, puede cuada teniendo en cuenta la pérdida fisiológica
administrarse un suero con una concentración de peso en los primeros días de vida.
NOMBRE DEL INDICADOR: USO DE LA REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA EN PACIENTES DESHIDRA-

TADOS CON GASTROENTERITIS AGUDA
Justificación La rehidratación oral es la terapia de elección para las deshidrataciones que se
asocian a la gastroenteritis aguda (GEA)
La rehidratación endovenosa (REV) es una técnica menos fisiológica, más
agresiva y costosa sin aportar ventajas
Fórmula Nº de pacientes atendidos por GEA con REV
x 100
Nº de pacientes atendidos por GEA
Explicación de términos GEA: inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa
infecciosa, que va a cursar clínicamente con un cuadro de deposiciones líqui-
das en número aumentado que suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor
abdominal (AEPED)
Diarrea: deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que
la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas (OMS)
REV: reposición de líquidos electrolíticos por vía endovenosa
Población Pacientes con diagnóstico de GEA. Exclusión:
1. Deshidrataciones graves o con afectación hemodinámica
2. Alteración del nivel de consciencia
3. Fracaso de la rehidratación oral por vómitos incoercibles o grandes pér-
didas fecales
4. Imposibilidad de reponer déficit estimado
5. Íleo intestinal o cuadro clínico potencialmente quirúrgico
6. Sepsis
7. Pérdidas fecales importantes en pacientes con patología que limita la
absorción intestinal
Tipo Proceso
Estándar < 5%
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Y TERAPÉUTICOS
18 Traumatismo craneal
María González Balenciaga
Octubre, 2019
Traumatismo craneal
María González Balenciaga
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es frecuente en niños y un motivo de consulta común

Resumen
en los servicios de Urgencias pediátricos. La mayoría de los TCE son leves (escala de Glasgow
14 o 15) con muy bajo riesgo de lesión traumática clínicamente importante. El objetivo del
pediatra de Urgencias es identificar a aquellos pacientes con riesgo de lesión traumática clínica-
mente importante limitando la realización de pruebas complementarias en aquellos niños que no
están en riesgo. Para ello, se establecen grupos de riesgo en función de la clínica y la exploración
física. En el abordaje inicial es prioritario la evaluación ABCDE y estabilización del paciente.
El objetivo es minimizar el daño cerebral secundario asegurando la oxigenación y perfusión
cerebral. La evaluación inicial de niño con TCE debe incluir una valoración neurológica breve
que incluya la escala de coma de Glasgow, reactividad pupilar y función motora. La prueba más
adecuada para diagnosticar lesión intracraneal es la tomografía axial computerizada (TAC). En
ausencia de factores de alto riesgo de LIC, la observación es igual de segura que la realización
inmediata de la TAC. La mayoría de niños con un TCE pueden ser dados de alta, con unas
recomendaciones de observación domiciliaria por un adulto responsable durante 24-48 horas
y tratamiento sintomático.
Palabras clave: traumatismo craneal; urgencias de pediatría; lesión intracraneal.
Blunt head trauma is common in children and a common reason for presentation to an emer-
Abstract
gency department. Most blunt head trauma in children is minor, defined by Glasgow Coma
Scale (GCS) scores of 14 or 15, with a very low risk of clinically important traumatic brain
injuries (ciTBIs). The goal of the emergency pediatrician is to identify and evaluate children at
risk of ciTBIs and to avoid overdiagnosis in those children who are not at risk. There are clinical
decision rules that aims to identify children at very low risk of ci-TBI, according to the signs and
symptoms. The initial resuscitation should proceed in a step-wise fashion to identify all injuries
and optimize cerebral perfusion by maintaining hemodynamic stabilization and oxygenation.
The initial survey also should include a brief, focused neurological examination with attention
to the Glasgow Coma Scale (GCS), pupillary examination, and motor function. Non-contrast
enhanced cranial CT is the method of choice to detect possible traumatic brain injury. Clinicians
should be encouraged to choose observation of the patient instead of performing CT in then the
absence of high-risk factors for brain injury. Most children with blunt head trauma may be treated
as outpatient with symptomatic care. It is mandatory that discharge instructions be provided
to competent caretakers regarding signs and symptoms of complications of blunt head trauma.
Keywords: blunt head trauma; pediatric emergency department; brain injury.
1
2 M. González Balenciaga
INTRODUCCIÓN En menores de 12 meses, la mortalidad duplica

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un al resto de edades pediátricas5, además de ser más
motivo de consulta frecuente en los servicios de frecuentes los TCE por maltrato, con mayor mor-
Urgencias pediátricos (SUP). Se define como una talidad también.
lesión de las estructuras de la cabeza debida a una
fuerza externa de origen mecánico. CONCEPTOS IMPORTANTES
La magnitud del TCE es muy variable. La La clínica que predice el riesgo de LIC, espe-
mayoría de los TCE que se atienden en los SUP son cialmente en niños pequeños, es a menudo inespe-
leves, pero en ocasiones pueden producir lesiones cífica. El uso de reglas de decisión clínica en base
intracraneales (LIC) con alta mortalidad y morbi- al riesgo de LIC ayuda en el manejo de los niños
lidad asociada, con aparición de secuelas a largo con TCE3,6,7:
plazo en algunos casos. • TCE leve: sin alteración del nivel de conscien-
En el TCE se han definido dos entidades1: cia (< 2 años: alerta o se despierta a la voz o al
• Daño cerebral primario: ocurre en el mismo tacto suave; ≥ 2 años: GCS = 15), exploración
momento del traumatismo. Si el traumatismo neurológica normal y sin evidencia de fractura
ocurre en el eje laterolateral, son más frecuen- de cráneo. Es el más frecuente.
tes las lesiones extraaxiales (hematoma epidu- • Conmoción cerebral: estado transitorio de
ral, subdural y hemorragia subaracnoidea) y las disfunción neuronal tras un traumatismo, sin
lesiones golpe/contragolpe. Si es en el eje cen- lesión cerebral reconocible. Frecuente en niños
troaxial medial o paramedial, es más frecuente tras un TCE. Se manifiesta como confusión,
el denominado daño axonal difuso por lesión disminución transitoria de la respuesta a estí-
de las estructuras profundas. Este último es más mulos, vómitos, mareo, cefalea y pérdida de
frecuente en niños. consciencia.
• Daño cerebral secundario: se puede tratar y • Lesión traumática clínicamente importante:
anticipar. Secundario a la isquemia, hipoxia o –– LIC que requiere intervención neuroquirúr-
presión intracraneal (PIC) elevada y sus conse- gica, cuidados de soporte o monitorización
cuencias. La alteración más frecuente y grave es intensiva u hospitalización prolongada.
la hipoperfusión secundaria al vasoespasmo que –– Fractura deprimida.
conduce a la isquemia cerebral. –– Fractura de la base del cráneo.
Las fracturas craneales y las lesiones intra-
craneales (LIC) secundarias a un TCE, son más DIAGNÓSTICO
frecuentes cuanto menor es la edad del paciente. Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
El niño presenta una superficie craneal propor- Una vez priorizada la evaluación sistemática
cionalmente mayor, un plano óseo más fino y ABCDE y estabilización del paciente, se realizará
deformable, una musculatura cervical relativa- la historia clínica, exploración física y en algunas
mente débil y un mayor contenido de agua y ocasiones las pruebas complementarias necesarias.
menor de mielina2. El objetivo del pediatra de Urgencias es iden-
La causa más frecuente de los TCE son los acci- tificar a aquellos pacientes con riesgo de lesión
dentes. En los TCE leves son las caídas y en el TCE traumática clínicamente importante, limitando la
grave la causa más frecuente son los accidentes de realización de pruebas complementarias en aquellos
circulación. El mecanismo de producción depende niños que no están en riesgo3,7-9.
de la edad del niño y de su desarrollo psicomotor3,4. Para ello, se establecen grupos de riesgo en
Según la edad: función de la clínica y la exploración física3,10-13
• Niños < 2 años: caídas, maltrato. (Tabla 1).
• Niños entre 2-10 años: accidentes de circulación Los pacientes de riesgo intermedio requieren
o bicicleta y caídas. observación hospitalaria con revaloraciones periódicas
• Niños >10 años: deportes, accidentes de circu- de la escala de coma de Glasgow (GCS), detección de
lación y bicicleta. nuevos síntomas o empeoramiento clínico. En estos
Traumatismo craneal 3
TABLA 1. Grupos de riesgo de lesión intracraneal en traumatismo craneoencefálico en niños

Riesgo intermedio
Riesgo alto < 2 años ≥ 2 años Riesgo bajo
Focalidad neurológica Cefalohematoma no frontal Pérdida de conocimiento GCS 15
Fractura craneal importante Vómitos No signos de fractura
palpable Pérdida de conocimiento >5 seg Cefalea severa No mecanismo de riesgo
Signos de fractura Vómitos Mecanismo de riesgo No focalidad neurológica
basilar Mecanismo de riesgo Asintomático
Fontanela tensa Actitud anormal referida por
Convulsiones los padres
pacientes se recomienda una observación hospitalaria • Tiempo de evolución: el daño secundario apare-
mínima de 4-6 horas tras el traumatismo3. ce más frecuente en las primeras 6 horas.
• Búsqueda de lesiones que sugieran abuso y/o
Historia maltrato18-22. Los lactantes son un grupo alta-
En la evaluación diagnóstica del niño con TCE mente susceptible, por lo que se debe valorar
debemos conocer: la posibilidad ante un TCE en este grupo de
• Antecedentes personales. Enfermedades previas edad y alguna de las siguientes circunstancias:
que aumentan el riesgo de LIC: coagulopatías, –– Falta de congruencia entre las lesiones y la
fármacos, portador de válvula de derivación clínica.
ventrículo-peritoneal, malformaciones vascu- –– Demora injustificable en la asistencia.
lares, etc. –– Presencia de lesiones geométricas, en zonas
• Edad del paciente. Los niños < 2 años pre- relativamente protegidas o en distinto estadio
sentan más riesgo debido a que presentan una evolutivo.
valoración inicial con síntomas y signos más –– Otras fracturas o hemorragias retinianas.
inespecíficos, mayor riesgo de presentar lesión –– Actitud inadecuada de los padres.
intracraneal y de maltrato, como causa poten- –– Conducta inhabitual del lactante (rechazo
cial de sus lesiones. del contacto físico, irritable con sus padres y
• Lugar donde ocurrió el traumatismo. tranquilo con el personal sanitario).
• Mecanismo de traumatismo. Se considera meca-
nismo de riesgo la caída > 1,5 m (1 m en < 2 Exploración física
años), impacto directo con objeto contundente,
accidente de vehículo de motor con desplaza- Valoración inicial con toma de constantes23
miento de pasajeros, muerte de algún pasajero o • Evaluación del Triángulo de Evaluación Pediá-
vuelta de campana del vehículo, traumatismo no trica.
presenciado, peatón o ciclista sin casco atropellado • Constantes vitales, incluida la valoración del
por vehículo de motor, zambullidas, colisión con dolor. La evaluación de las constantes vitales
bicicleta, accidente de moto, herida penetrante. es imprescindible, ya que constituye un buen
• Localización del traumatismo. indicador de la función del tronco cerebral. La
• Síntomas asociados al traumatismo14-17. Pueden tríada de Cushing, bradicardia, hipertensión
indicar mayor riesgo de LIC la presencia de los arterial y respiración irregular, indica aumento
siguientes síntomas asociados: pérdida de cons- de la presión intracraneal (PIC).
ciencia y duración, vómitos (sobre todo los que
ocurren >1 hora tras TCE), cefalea, irritabilidad, Evaluación primaria
convulsión, alteración del comportamiento, • Evaluación ABCDE y estabilización del pacien-
ceguera, confusión, etc. te. El objetivo es minimizar el daño cerebral
TABLA 2. Escala de Glasgow

Apertura de ojos
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
No apertura 1
Respuesta motora
Sigue órdenes 6
Localiza el dolor 5
Se retira al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
No respuesta 1
Respuesta verbal (niños) Respuesta verbal (lactantes)
Orientado Sonriente, sigue sonidos y objetos 5
Conversación desorientada Irritable, consolable 4
3
Palabras inapropiadas Llora con el dolor
2
Sonidos incomprensibles Se queja ante el dolor 1
Ausencia de sonidos No respuesta
secundario asegurando la oxigenación y perfu- cia, ausencia de contacto visual en lactantes,

sión cerebral. alteraciones del lenguaje como preguntas repe-
• Valoración del nivel de consciencia. La escala de titivas o bradipsiquia. Es frecuente en niños la
GCS (Tabla 2) permite su evaluación de forma presencia de conmoción cerebral tras un TCE.
rigurosa. Las variaciones del nivel de conscien- • Exploración de la cabeza:
cia son el mejor indicador para medir la inten- –– Hematoma24-26. Después de un TCE se pue-
sidad del traumatismo y la función cerebral. den ver a diferentes niveles en relación con la
En menores de 2 años se utilizará una escala capa del cuero cabelludo afectada:
modificada para la valoración del lenguaje. - Hematoma subcutáneo: sangre acumulada
• Reactividad pupilar: valorar el tamaño, la en tejido celular subcutáneo. Tumefacción
reactividad pupilar y su posible asimetría. La móvil a la palpación.
presencia de anisocoria orienta a compresión - Hematoma subgaleal: sangre debajo de la
del III par craneal, secundaria a herniación gálea aponeurótica. Puede producirse por
del uncus. La presencia de pupilas midriáticas sangrado del tejido conectivo laxo o por
arreactivas orienta a lesión a nivel del tronco rotura del periostio secundario a una frac-
cerebral. tura craneal. Son de consistencia blanda. No
respetan las suturas craneales. Mayor riesgo
Evaluación secundaria de LIC.
1. Valoración neurológica completa, incluida - Cefalohematoma: hematoma subperióstico.
la valoración de los pares craneales y de los refle- De consistencia dura. Respeta las suturas
jos tendinosos profundos, orientada a descartar craneales. Mayor riesgo de LIC en:
focalidad neurológica. La exploración neurológica - No frontales en menores de 2 años. Sobre
debe reevaluarse de forma sistemática. Los cambios todo si mecanismo de riesgo.
evolutivos pueden indicar la progresión de la LIC. - Tamaño grande (> 3 cm) y consistencia
Especial atención a: blanda.
• GCS y otros signos de alteración del nivel de - Cualquier localización en menores de 3
consciencia: irritabilidad, agitación, somnolen- meses.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
• Valoración ABCDE
• Control cervical si riesgo de lesión cervical
• Estabilizar vía aérea (intubar si GCS < 9) Evalúa TEP
• Oxígeno al 100%
• Monitorizar: FC, FR, TA, etCO2 y Sat O2 Inestable Estable
• Valoración dolor
• Acceso venoso
• Valorar tratamiento HIC Riesgo alto* de LIC
• TAC, si GCS < 15 o signos de focalidad neurológica
• Considerar ingreso
TAC SÍ NO
< 2 años ≥ 2 años

OBSERVACIÓN vs TAC
Considerar TAC si:
RIESGO INTERMEDIO* SÍ • Empeoramiento clínico
SÍ RIESGO INTERMEDIO*
DE LIC • Asociación de signos/síntomas DE LIC
• Edad < 3 meses
NO • Preferencia familiar NO
RIESGO BAJO*
DE LIC
Alta con recomendaciones de manejo domiciliario
*Factores de riesgo de LIC en Tabla 1.
Figura 1. Algoritmo de manejo del traumatismo craneoencefálico.
–– Signos de fractura craneal27: escalón óseo o explorar con un dedo de guante la existencia
crepitación. La ausencia de fractura no descar- de lesiones craneales.
ta LIC. Aumenta el riesgo de LIC si: –– Fondo de ojo: la ausencia de papiledema en
- Fractura deprimida. fases iniciales no descarta aumento de PIC.
- Fractura abierta. Las hemorragias retinianas son sugestivas de
- Fractura que cruza la zona de la arteria maltrato.
meníngea media. 2. Exploración general sistemática en busca de
–– Signos indirectos de fractura de la base cra- lesiones asociadas.
neal: hemotímpano, signo de Battle (hemato-
ma postauricular), ojos en mapache, licuorrea PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
por fosas nasales o conductos auditivos. El objetivo de la realización de pruebas comple-
–– Fontanela anterior a tensión. mentarias es identificar LIC y lesión en las estructuras
–– Lesiones en cuero cabelludo (scalp)26: pueden óseas en aquellos pacientes en riesgo28-32 (Figura 1).
provocar pérdidas importantes de sangre. Si la TAC craneal30: es la prueba de elección para
compresión directa no controla la hemorra- identificar LIC. Se realizará una vez estabilizado el
gia, se puede infiltrar lidocaína con adrena- paciente. Está indicada en3,34:
lina. Si la herida es amplia y abierta, se debe • Grupo de riesgo alto.
• Varios factores de riesgo intermedio. • Valoración del grado de dolor y administración

• Evolución durante la observación de los sínto- de analgesia según escala. El dolor no controla-
mas de riesgo intermedio. do aumenta la presión intracraneal (PIC).
• Presencia de factores predisponentes de san-
grado. Tratamientos específicos
• Sospecha de maltrato. Una vez realizada la estabilización inicial se
Las LIC más frecuentemente encontradas son: administrará tratamiento específico según los hallaz-
• Hematoma epidural: Iigual frecuencia en niños gos clínicos o los resultados de las exploraciones
que en adultos. Más probable que permanezca complementarias realizadas:
clínicamente oculta. Síntomas secundarios a • Control de la PIC.
aumento de PIC: cefalea, vómitos y alteración • Tratamiento anticomicial ante convulsiones.
del nivel de consciencia. • Valoración y/o tratamiento neuroquirúrgico si:
• Hematoma subdural: menos frecuente que en LIC, fractura deprimida, fractura basilar, fractura
adultos. Evolución más lenta que el hematoma craneal con diástasis (> 3 mm) y/o deterioro clínico.
epidural. Los hematomas subdurales interhe-
misféricos son más frecuentes en lactantes y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
secundarios a maltrato. Se debe considerar la observación en Urgencias
• Lesión axonal difusa: más frecuente en niños. o la hospitalización en los siguientes casos:
Se produce un aumento de la PIC que puede • GCS <15.
generar coma profundo e incluso la muerte. • Focalidad neurológica.
• Contusión parenquimatosa: los síntomas más • Estado neurológico alterado.
frecuentes asociados son alteración del nivel de • Intolerancia oral.
consciencia, convulsiones y focalidad neurológica. • Lesiones extracraneales graves.
Radiografía de cráneo35-37: se desaconseja su • LIC.
uso sistemático. Puede tener utilidad en casos de • Sospecha de maltrato.
posible maltrato (dentro de la evaluación radioló- • Cuidadores inadecuados para vigilar al niño y
gica esquelética) o en sospecha de cuerpos extraños reconsultar si precisa.
radioopacos. Se recomienda la hospitalización en una Unidad
Ecografía craneal: no ha demostrado ser una de Cuidados Intensivos en caso de:
prueba útil para valorar el espacio extraaxial como • GCS < 13 o focalidad neurológica.
alternativa a la TAC. La principal limitación es la • Presencia de LIC (considerar ingreso en plan-
necesidad de una fontanela abierta y amplia. ta de hospitalización en caso de hematoma no
RM cerebral: uso limitado por el tiempo reque- epidural < 1 cm).
rido para la exploración y amplio coste. Es más efi-
caz que la TAC para detectar cierto tipo de lesiones RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS AL ALTA
(lesiones de fosa posterior, lesiones medulares, daño La mayor parte de los niños con un TCE pue-
axonal difuso, etc.). La TAC es más sensible para den ser manejados ambulatoriamente, con una
detectar hemorragias agudas. observación domiciliaria por un adulto responsable
durante 24-48 horas. Se recomendará la reconsulta
TRATAMIENTO en un SUP si:
• Cefalea intensa o irritabilidad.
Medidas generales • Vómitos repetidos.
• Estabilización sistemática ABCDE. Valorar • Salida de líquido o sangre por oídos o nariz.
inmovilización cervical si precisa. Las indica- • Alteración del comportamiento, equilibrio,
ciones de intubación serían: visión, habla.
–– GCS < 9. • Dificultad para ser despertado o permanecer
–– Inestabilidad hemodinámica. despierto.
–– Distrés respiratorio severo. • Movimientos extraños y/o pérdida de fuerza.
NOMBRE DEL INDICADOR: REALIZACIÓN DE TAC EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE
Justificación Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son un motivo de consulta fre-
cuente. La prueba de elección para descartar lesión intracraneal es la tomo-
grafía axial computerizada, pero esta técnica conlleva importantes riesgos
debidos a la radiación ionizante
Fórmula Nº TAC realizadas en pacientes con TCE leve
x 100
Nº de TCE leves atendidos
Explicación de términos TCE leve: historia o signos físicos de traumatismo romo en el cuero cabellu-
do, cráneo o cerebro en un lactante o niño con una escala de coma de Glas-
gow de 13-151. Se excluyen de esta definición los TCE triviales.
TCE trivial. Se define como aquel que cumple los dos criterios siguientes2:
• Criterio 1: caída desde la posición de sedestación, caída estando en bipe-
destación desde la propia altura o impacto mientras el paciente andaba o
corría contra un objeto estacionario o contra el suelo
• Criterio 2:
– No signos ni síntomas de TCE, o
– Presencia tan solo de una laceración o abrasión del cuero cabelludo
Población Todos los pacientes atendidos por un TCE leve en el período revisado
Tipo Proceso
Estándar < 5%
1. Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Homer C, Jaffe D, et al. Evaluation
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NOMBRE DEL INDICADOR: USO DE RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO EN TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
Justificación Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son un motivo de consulta fre-
cuente. La radiografía simple (Rx) de cráneo es una prueba con escaso rendi-
miento diagnóstico en el diagnóstico de lesiones intracraneales1
Fórmula Nº de Rx de cráneo realizadas en pacientes con TCE
x 100
Nº total de pacientes atendidos por TCE en Urgencias
Explicación de términos Se incluyen para el cálculo de este indicador todos los TCE de cualquier gra-
vedad
Población Todos los pacientes atendidos en Urgencias por un TCE durante el período
revisado
Tipo Proceso
Estándar < 5%
1. Powell EC, Atabaki SM, Wootton-Gorges S, Wisner D, Mahajan P, Glass T, et al. Isolated
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and management of children younger than two years old with apparently minor head
trauma: proposed guidelines. Pediatrics. 2001May;107(5):983-93.
NOMBRE DEL INDICADOR: REGISTRO DE LA ESCALA DE GLASGOW EN EL INFORME DE ALTA EN

EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Justificación La puntuación en la escala de coma de Glasgow (ECG) forma parte de las
determinaciones básicas que deben registrarse a todo paciente que acude a
Urgencias por un traumatismo craneoencefálico (TCE)
Fórmula Nº de informes de alta de pacientes con TCE con la puntuación
ECG registrada
x 100
Nº total de pacientes atendidos por TCE en Urgencias
Explicación de términos La ECG debe reflejarse desglosada en sus tres componentes (ocular, verbal y
motor) siempre que el valor sea distinto de 15
Población Todos los pacientes atendidos por TCE en Urgencias durante el período re-
visado
Tipo Proceso
Estándar > 95%
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Y TERAPÉUTICOS
19 Manejo del paciente politraumatizado

Yolanda Ballestero Díez
Octubre, 2019
Manejo del paciente politraumatizado
Yolanda Ballestero Díez
El paciente politraumatizado es aquel que presenta lesiones a consecuencia de un traumatismo

Resumen
que afectan a dos o más órganos, o bien aquel que presenta al menos una lesión que pone en
peligro su vida.
El politraumatismo es la principal causa de muerte e incapacidad en niños mayores de 1 año.
El 80% son traumatismos cerrados y 2/3 asocian lesiones cerebrales (las cuales suponen el 75%
de las muertes).
Los mecanismos y las características del paciente pediátrico hacen suponer que, ante cualquier
traumatismo de elevada energía, todos los órganos pueden lesionarse hasta que no se demuestre
lo contrario. Por ello inicialmente manejaremos a estos pacientes como pacientes con Triángulo
de Evaluación Pediátrica (TEP) inestable.
La atención al paciente politraumatizado pediátrico debe ser continuada, coordinada, sistemática
y con reevaluación constante. La secuencia de actuación incluye un reconocimiento primario
(valoración del TEP y la evaluación del ABCDE) junto con una resucitación inicial. Para ello
se realizará exploración rápida y ordenada en 5-10 minutos con el objeto de identificar y tratar
lesiones de riesgo inminente de muerte. Posteriormente se realizará un reconocimiento secundario
junto con la solicitud de las pruebas complementarias necesarias así como otros tratamientos.
Palabras clave: politrauma pediátrico, soporte vital avanzado en el niño traumatizado, lesiones
de riesgo inminente de muerte, reconocimiento primario.
The trauma patient is that who has injuries as a result of trauma that affect 2 or more tissues or
Abstract
that presents at least one injury that endangers his life.

Injury is the most common cause of death and disability in children over 1 year. Blunt trauma
accounts for 80% and 2/3 combine brain injuries (which account for 75% of deaths).
The mechanisms and the characteristics of the pediatric patient suggest that, in any high-energy
trauma, all organs can be injured until otherwise proven. Therefore, these patients will be initially
treated as unstable patients.
Pediatric trauma patient care must be constant, synchronized, systematic and with continuous
reassessment. The sequence of action includes a primary survey (assessment of the Pediatric
Assessment Triangle and the evaluation of the ABCDE) together with an initial resuscitation.
For this purpose, a rapid and orderly examination will be carried out in 5-10 minutes in order
to identify and treat life-threatening conditions. Subsequently, a secondary examination will
be carried out together with the request for the necessary complementary tests as well as other
treatments.
Keywords: pediatric trauma, injured children, advanced trauma life support, life-threatening
injuries, primary survey.
1
2 Y. Ballestero Díez
INTRODUCCIÓN importante conocer y prestar especial atención a

El paciente politraumatizado es aquel que pre- las lesiones RIM, las cuales son aquellas que, si no
senta lesiones a consecuencia de un traumatismo que se detectan y se tratan con prontitud, pueden oca-
afectan a dos o más órganos o bien aquel que presen- sionar la muerte del paciente1,2:
ta al menos una lesión que pone en peligro su vida. • Neumotórax a tensión: diagnóstico clínico. Sos-
El politraumatismo es la principal causa de muer- pechar en caso de distrés, desviación de tráquea,
te e incapacidad en niños mayores de un año. El 80% ingurgitación yugular, hiperdistensión, hipertim-
son traumatismos cerrados y 2/3 asocian lesiones panismo, ausencia de ruidos respiratorios del hemi-
cerebrales (las cuales suponen el 75% de las muertes). tórax afecto y desplazamiento de tonos cardiacos.
A parte de los aspectos de biomecánica los factores • Neumotórax abierto o aspirativo: por herida
de riesgo individuales son edad (lactante y adolescen- penetrante en tórax (> 2/3 del diámetro tra-
te), sexo masculino y situación socioeconómica baja. queal) que llega a cavidad pleural. Diagnóstico
Las causas más habituales: accidentes de tráfico, aho- clínico al visualizar herida penetrante y trau-
gamiento, lesiones intencionadas, quemaduras y caí- matopnea (ruido soplante por el paso del aire a
das. Estos mecanismos y las características del paciente través de la herida en cada respiración).
pediátrico hacen suponer que, ante cualquier trauma- • Hemotórax masivo: presencia de sangre (al
tismo de elevada energía, todos los órganos pueden menos el 25% de la volemia) en cavidad pleural
lesionarse hasta que no se demuestre lo contrario1,2. por lesión de grandes vasos, rotura cardiaca o
Los objetivos de este capítulo son: estallido pulmonar. Clínica similar al neumo-
• Conocer la secuencia de actuación ante un tórax pero con matidez a la percusión y shock
paciente politraumatizado. Incluye un recono- hipovolémico asociado.
cimiento primario junto con una resucitación • Contusión pulmonar bilateral: dificultad res-
inicial. Para ello se realizará exploración rápida piratoria progresiva, hemoptisis, dolor pleurí-
y ordenada en 5-10 minutos con el objeto de tico, hipofonesis con crepitantes y matidez a
identificar y tratar lesiones de riesgo inminente la percusión.
de muerte (lesiones RIM) antes de continuar la • Tórax inestable o volet costal: sospechar ante
evaluación y prevenir las lesiones secundarias. El fracturas costales múltiples (más de tres costillas
reconocimiento primario incluye la valoración vecinas), dos o más fracturas de la misma costi-
del Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) lla, desinserción costocondral o fractura esternal.
y la evaluación del ABCDE. Posteriormente se Produce movimiento paradójico del área pulmo-
realizará un reconocimiento secundario. nar subyacente, colapsándose en la inspiración.
• Conocer las lesiones RIM, así como su manejo. • Taponamiento cardiaco: raro, sospechar ante
herida penetrante anterior o en región late-
ETIOPATOGENIA ral izquierda del tórax. La clínica típica es la
Las causas más habituales son: accidentes de trá- tríada de Beck (ingurgitación yugular, ruidos
fico, ahogamiento, lesiones intencionadas, incendios cardíacos amortiguados e hipotensión), signo
y caídas. Estos mecanismos y las características del de Kussmaul (aumento de presión venosa en
paciente pediátrico hacen suponer que, ante cualquier inspiración), pulso paradójico (descenso de la
traumatismo de elevada energía, todos los órganos TA en inspiración), disminución del voltaje en
pueden lesionarse hasta que no se demuestre lo con- el ECG o actividad eléctrica sin pulso.
trario, valorando siempre la existencia de lesiones • Hipertensión intracraneal (HTIC) (ver capí-
internas aunque no se aprecien signos externos1-3. tulo correspondiente).
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
En la tabla 1 se recogen los mecanismos comu-
nes de lesión y las lesiones probables asociadas1. A registrar en la exploración general
Aunque las lesiones que puede presentar el Ante cualquier traumatismo de elevada energía,
paciente politraumatizado son muy diversas, es todos los órganos pueden lesionarse hasta que no se
Manejo del paciente politraumatizado 3
TABLA 1. Mecanismos comunes de lesión y patrones asociados

Mecanismo de lesión Lesiones más comunes
Peatón atropellado • Baja velocidad: fracturas de las extremidades inferiores
• Alta velocidad: trauma múltiple, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades
inferiores
Ocupante de automóvil • Sin sistema de sujeción: traumatismo múltiple, lesiones de cabeza y cuello, cuero
cabelludo y laceraciones faciales
• Con sistema de sujeción: lesiones en el pecho y el abdomen, fracturas de la parte
inferior de la columna vertebral
Caída desde altura • Baja: fracturas de extremidades superiores
• Media: lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades superiores e inferiores
• Alta: múltiples traumatismos, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades
superiores e inferiores
Caída de bicicleta • Sin casco: lesiones de cabeza y cuello, laceraciones del cuero cabelludo y faciales,
fracturas de extremidades superiores
• Con casco: fracturas de extremidades superiores
• Golpe contra manillar: lesiones abdominales internas
demuestre lo contrario. Inicialmente manejaremos - Otros: nivel de consciencia (si TCE asocia-
a estos pacientes como pacientes con TEP inesta- do pierde especificidad) y diuresis (no muy
ble. Por ello habrá que pasar a evaluar el ABCDE, útil en la valoración primaria).
pudiéndose dar desde el inicio las órdenes generales Los signos precoces de shock (shock compen-
comunes a los pacientes inestables: oxigenoterapia, sado) serían la taquicardia y el relleno capilar
monitorización, canalización de vía periférica y soli- enlentecido. Mientras que la hipotensión, dis-
citar ayuda1,2: función del SNC y la oliguria serían signos
• Constantes: monitorización ECG, TA, FC, FR, tardíos (shock descompensado) (Tabla 2)1,4.
SatO2, EtCO2, Tª, diuresis, estado mental. –– D: valoración neurológica:
• Se hará durante el reconocimiento primario: - Nivel de consciencia, AVPU:
–– A: descartar obstrucción vía aérea. • Alerta.
–– B: valoración respiratoria: • Responde órdenes verbales.
- Inspección del tórax: posición de la tráquea, • Responde al dolor (Pain).
ingurgitación yugular, hematomas, contu- • Sin respuesta (unresponsive).
siones o laceraciones, simetría de excursión - Escala de coma de Glasgow (SCG): evalúa
torácica, profundidad y regularidad de las el estado neurológico mediante la apertura
respiraciones. ocular y respuesta verbal y motora.
- Percusión: timpanismo (neumotórax), - Pupilas: tamaño, reactividad, simetría.
matidez (hemotórax). - Glucemia capilar (si nivel de consciencia
- Palpación: desniveles (fracturas costales), alterado).
crepitación (enfisema subcutáneo), choque –– E: Exposición:
punta cardiaca. - Visualización rápida del paciente (búsqueda
- Auscultación. de grandes lesiones).
–– C: valoración hemodinámica: - Prevención de la hipotermia.
- Pulsos centrales y periféricos.
- FC. Examen o reconocimiento secundario
- Perfusión: color, temperatura y relleno capi- • Anamnesis: debe realizarse durante el examen
lar. secundario. Las siglas SAMPLE permiten recor-
- TA. dar las claves:
TABLA 2. Clasificación del shock hemorrágico pediátrico

Grado I-II Grado III Grado IV
Pérdida de volemia < 25% 25-40% > 40%
FC Aumento ligero Aumento significativo Taquicardia/bradicardia
TAS Normal o aumentada Normal o disminuida Disminuida
Intensidad pulsos Normal/reducida Reducción moderada Reducción importante
Relleno capilar Normal/alargado Alargamiento moderado Muy prolongado
Temperatura periférica Tibia, pálida Fría, moteada Fría, pálida
FR Aumento moderado Muy aumentada Suspiros, respiración "en
boqueadas", agónica
Estado mental Agitación leve Letárgico Inconsciente. Reacciona solo
al dolor
Tratamiento Cristaloides y/o Cristaloides, transfusión y Cristaloides, transfusión
transfusión valoración por cirugía urgente (sin cruzar), valora-
ción urgente por cirugía
FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; TAS: tensión arterial sistólica.
– Signos y síntomas. los hallazgos de la primera vez que se atiende al

– Alergias. paciente (a nivel prehospitalario si es posible).
– Medicación habitual. Tiene un rango de puntuación de 12 a -6 y
– Patología (antecedentes personales). orienta de la gravedad del paciente y la necesidad
– Líquidos ingeridos, hora de la última de traslado a un centro específico de trauma (a
ingesta. menor puntuación mayor gravedad considerán-
– Entorno, información sobre mecanismo, dose grave ITP ≤ 8)1,2.
tiempo transcurrido, otras víctimas y evolu-
ción de estas, cambios en el estado del niño. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Factores de riesgo: herido en accidente de
tráfico a gran velocidad, fallecidos en el acci- Pruebas de laboratorio
dente, caída desde altura de más de 2 pisos o Hallazgos muchas veces inespecíficos, pero nos
mayor del doble-triple de la altura del niño, permiten establecer un valor basal para ver evolu-
atropello por vehículo a motor, fractura pri- ción1,2:
mera costilla o huesos largos proximales, heri- • Pruebas cruzadas y reserva de sangre.
das penetrantes (en cabeza, pecho, abdomen), • Hemograma y coagulación.
amputaciones. • Hematocrito: utilidad para conocer el valor
• Exploración minuciosa, exhaustiva, detallada y basal y control evolutivo (puede ser normal en
ordenada de la cabeza a los pies (Tabla 3)1,5-7. el momento inicial). Un hematocrito < 30%
• Intervenciones y pruebas complementarias (ver puede sugerir lesión8.
apartado siguiente). • Glucemia, gasometría venosa, acido láctico,
iones, función renal, amilasa, lipasa, albúmina,
Categorización y triaje enzimas musculares y cardiaco (estas últimas en
Se utiliza el Índice de Trauma Pediátrico casos seleccionados).
(ITP; Tabla 4). Se trata de un score que valora • Función hepática: GOT> 200 o GPT > 125
ítems funcionales y anatómicos. Se calcula con sugieren alta probabilidad de lesión intraabdo-
TABLA 3. Examen secundario

Cabeza y cara • Hematomas, heridas, crepitaciones, fracturas
• Examen de orificios y cavidades (faringe, otoscopia, rinoscopia), examen ocular, mandíbulas
• Signos de fractura de base de cráneo
• MEN: pupilas, GSW, función motora de los miembros
Cuello • Vasos cervicales, tráquea, laringe, columna cervical, enfisema, pulsos
Tórax • Inspección (movimientos respiratorios), palpación-percusión y auscultación. Búsqueda de
signos de RIM, fracturas, deformidades…
Abdomen • Inspección (hematomas, heridas), percusión-palpación (defensa abdominal, masas, dolor)
y auscultación
Pelvis • Ver (hematomas, deformidades), palpar (crepitación), comprobar estabilidad de la pelvis y
pulsos femorales
Periné/recto • Hematomas, sangre en meato urinario, tacto rectal (tono esfínter, rectorragia, desplazamiento
próstata), examen testicular, examen vaginal (hemorragias, lesiones)
Espalda • Deformidad ósea, heridas penetrantes, hematomas, palpar apófisis espinosas, puño-percusión
renal
Miembros • Heridas, dolor, deformidad, crepitación, hematomas
• Valorar pulsos periféricos y sensibilidad, signos de isquemia, síndrome compartimental
SNC • Examen neurológico: GSW, pupilas, pares craneales, sensibilidad, movilidad espontánea,
reflejos, signos de lesión medular
MEN: Mini Examen Neurológico. RIM: riesgo inminente de muerte. SNC: sistema nervioso central.
TABLA 4. Índice de trauma pediátrico

Puntuación +2 +1 -1
Peso > 20 kg 10-20 kg < 10 kg
Vía aérea Normal Intervención elemental Intervención avanzada
TAS (mmHg) a > 90 en niño mayor o pulsos 50-90 en niño mayor o pul- < 50 en niño mayor o pulsos
O pulsos centrales y periféricos presentes sos centrales presentes y peri- centrales y periféricos ausentes
féricos ausentes
SNCc Consciente Obnubilado Coma
Heridas d No Menores Mayor o penetrante
Fractura e No Única y cerrada Múltiple oabierta
aSe registra el peor valor durante toda la actuación. Cualquiera que sea la indicación. cPeor valor en la etapa D de la
b
resucitación o después, o valor antes de sedación farmacológica. Se asigna +1 en caso de pérdida de consciencia inmediata
y transitoria. dNo grave (+1), Grave (-1): quemaduras de 2º grado > 10% SCQ, quemaduras 3º grado> 5% SCQ,
regiones especiales (manos, cara, cuello, tórax, pliegue de codo, genitales, etc.), quemaduras circunferenciales. eHuesos
largos de extremidades. TAS: tensión arterial sistólica. SNC: sistema nervioso central.
minal (valores por debajo de esos niveles no altamente sugestivo de lesión renal o del tracto
excluyen lesión significativa si traumatismo de urinario, valorable por encima de 10.
alta energía)9. • Otros tests a valorar en función del contexto:
• Análisis de orina: la macrohematuria o sedi- etanol, test de embarazo, tóxicos en orina, car-
mento con más de 50 hematíes por campo es boxihemoglobina.
Radiología TRATAMIENTO
En todo paciente politraumatizado se debe La atención al paciente politraumatizado pediá-
realizar1: trico debe ser continuada, coordinada, sistemática
• Rx cervical lateral: puede haber lesión medular y con reevaluación constante (Fig. 1). Se basa en
cervical siendo la Rx normal (SCIWORA). Si dos principios1,2:
ha habido o persiste alteración motora o senso- • Evaluación y tratamiento simultáneos. Cual-
rial con disminución del nivel de consciencia quier lesión RIM identificada durante la evalua-
se recomienda mantener el collarín hasta poder ción primaria debe tratarse antes de continuar
descartar lesión cervical mediante otros estudios. la evaluación.
• Rx tórax anteroposterior. • Reevaluación periódica. Ante deterioro clínico
• Rx pelvis anteroposterior: solo en pacientes que del paciente hay que volver a la evaluación pri-
tras traumatismos de alta energía están hemodi- maria con el fin de identificar la causa y tratarla.
námicamente inestables y/o dolor de cadera y/o No podemos olvidar la importancia que tiene
inestabilidad de la pelvis y/o signos de fractura el adecuado manejo de la situación a nivel prehos-
o sangrado en la zona. pitalario, con la aplicación de la secuencia PAS
Otros estudios que realizar según la sospecha (Prevenir, Avisar y Socorrer), por los primeros tes-
clínica: tigos, que incluye: evitar que la situación se haga
• TC abdominal con contraste: de primera elec- más grave, la activación precoz de los sistemas de
ción en paciente hemodinámicamente estable emergencia y la aplicación de primeros auxilios
para detectar lesiones a nivel abdominal. Indi- básicos, y la importancia de los primeros intervi-
cado si: defensa abdominal, lesión en cinturón, nientes sanitarios en una correcta manipulación,
mecanismo sugestivo de lesión interna, GOT traslado y un adecuado manejo inicial, y vigilancia
> 200, GPT > 125, > 50 hematíes por campo de lesiones de RIM.
en sedimento, hematocrito < 30%, altos reque-
rimientos transfusionales, ante imposibilidad Reconocimiento primario y resucitación inicial
de correcta valoración abdominal y mecanismo Exploración rápida y ordenada a realizar en 5-10
sugestivo. minutos con el objetivo de identificar y tratar proble-
• ECO FAST: su objetivo es detectar, en el mas vitales (lesiones RIM) antes de continuar la evalua-
paciente inestable, hemopericardio o líquido ción, prevenir lesiones secundarias y recoger de forma
libre abdominal. Método de detección inicial indirecta los datos para la categorización del paciente.
útil, pero con limitaciones al no detectar lesio-
nes como rotura diafragmática, perforación Valoración del Triángulo de Evaluación Pediátrica
intestinal y lesiones de órgano sólido que no se Ver capítulo correspondiente.
acompañe de líquido. Su papel en el paciente
pediátrico no está bien establecido y no debe Evaluación ABCDE1,2
ser utilizado para valorar la realización o no de
un TC abdominal. Puede ser útil en la prioriza- A: Vía aérea e inmovilización cervical
ción de las intervenciones que se van a realizar Inmovilización cervical. Está indicada cuando
(por ejemplo, pacientes hemodinámicamente haya un traumatismo de alta energía, signos o sín-
inestable con eco FAST positivo requieren de tomas de posible lesión medular o disminución del
revisión quirúrgica)5,10. nivel de consciencia. Sin embargo, si un paciente
• TC cervical, indicado en: lucha contra la inmovilización, habrá que decidir
– Proyecciones inadecuadas o hallazgos de frac- entre sedarlo o no inmovilizar. Evitar la lucha e
tura/luxación o sospechosos en Rx cervicales. inmovilizar la cabeza al tiempo que se permite la
– Alta sospecha de lesión cervical con Rx nor- movilidad del resto del cuerpo3.
mal. La opción de elección durante esta fase es la
• Otras: TC craneal, Rx simple, extremidades u inmovilización cervical bimanual, pero cuando la
otras exploraciones según clínica y mecanismo. disponibilidad de personal no lo permita, se colo-
POLITRAUMATISMO
MINUTO 0 APROXIMACIÓN INICIAL/BOX ESTABILIZACIÓN
IDENTIFICAR MANEJO
Manejar como Control cervical: inmovilización manual

inestable Oxigenoterapia: mascarilla reservorio
Monitorización: TC, FC, FR, SatO2, ETCO2
Canalización 2 vías periféricas (analítica/pruebas cruzadas)
A Identificar: 1. Apertura vía aérea ± Aspiración secreciones

1. Obstrucción ± Cánula orofaríngea
2. Vía aérea difícil/trauma vía aérea 2. Vía aérea quirúrgica
B Identificar: 1. Ventilación bolsa mascarilla ± IOT
1. Ausencia de respiración/imposibilidad 2. Toracocentesis
de oxigenación-ventilación 3. Apósito lubricado fijado por tres lados
2. Neumotórax a tensión 4. Tubo de drenaje pleural
3. Neumotórax abierto 5. Ventilación bolsa mascarilla
4. Neumotórax masivo
5. Volet costal
C Identificar: 1. RCP
1. Ausencia de pulso 2. Control/compresión
2. Hemorragia externa 3. Fluidoterapia
3. Signos de shock 4. Pericardiocentesis
4. Taponamiento cardiaco 5. Inmovilizar pelvis
5. Fractura de pelvis
D Identificar: 1. IOT si SCG < 9 o descenso rápido SCG
1. SCG/Respuesta pupilar o signos de herniación
2. Hipertensión intracraneal 2. Elevar cabecero/hiperventilación
moderada/agentes osmóticos/neurocirugía
E Identificar hipotermia 1. Retirar ropa/calentamiento
MINUTO 5
1. Examen secundario: Petición de pruebas complentarias, radiografías
• Exploración detallada de cabeza a pies básicas: Rx lat columna cervical, tórax y pelvis
• Historia clínica Colocar SNG-SOG/fijación TET/drenaje
2. Reevaluación tras intervención pleural o pericárdico definitivo/sondaje
3. Constantes cada 5 minutos uretral/tabla expinal
Tratamiento deformidades, dolor y convulsiones
MINUTO 10 y sucesivos
1. Reevaluación tras intervención (A B C D E) 1. Si es preciso actuar ante lo detectado

2. Ampliar pruebas complementarias 2. Si precisa ECO Fast, TC craneal/otras
3. Valorar destino localizaciones, Rx, etc.
3. Ingreso en UCIP/planta/alta
Figura 1. Actuación ante paciente politraumatizado (ETCO2: CO2 espirada; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia
respiratoria; IOT: intubación orotraqueal; RCP: reanimación cardiopulmonar; Sat O2: saturación de oxígeno; SCG:
escala de coma de Glasgow; SNG: sonda nasogástrica; SOG: sonda orogástrica; TA: tensión arterial; TET: tuboen-
dotraqueal; UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos).
Figura 2. Inmovilización cervical lateral. Figura 3. Inmovilización cervical cefálica.
cará el collarín cervical (el cual puede dificultar las se pueda colocar el collarín cervical.
maniobras de reanimación). Apertura de la vía aérea: debe hacerse evitándo-
• Inmovilización cervical bimanual, existen dos se cualquier movimiento de la columna cervical,
maniobras: mediante tracción mandibular o la triple maniobra
– Lateral: posicionado al lateral del cuello del modificada.
paciente se coloca la mano por debajo del Examinar cavidad orofaríngea: retirar cuerpos
cuello con pulgar e índice apoyados en occi- extraños y aspirar secreciones.
pucio, resto de la palma en la parte posterior Asegurar permeabilidad de la vía aérea:
del cuello y con antebrazo descansando sobre • Cánula orofaríngea.
la superficie donde se encuentra el acciden- • Intubación (vía orotraqueal):
tado. Se coloca la otra mano por encima del – Indicada de forma inmediata si1,11:
cuello con pulgar e índice sobre los ángulos - Parada respiratoria o cardiorrespiratoria
mandibulares, intentando llevar la mandíbula (PCR).
hacia delante (Fig 2). - Vía aérea no sostenible espontáneamente.
– Cefálica: colocándose a la cabeza del paciente - Vía aérea obstruida o con signos inminen-
y con una mano a cada lado del cuello. Situar tes de obstrucción.
los pulgares en mandíbula elevándola y des- - Insuficiencia respiratoria grave (excluyen-
plazándola hacia delante con el resto de los do previamente neumotórax a tensión o
dedos sujetando occipucio (Fig 3). hemotórax masivo).
• Collarín cervical: los que realizan mejor inmovi- - Shock grave que no responde a volumen.
lización cervical son los collarines mentonianos - Escala de coma de Glasgow ≤ 8.
tipo Philadelphia, pero requieren de inmoviliza- - Actividad convulsiva persistente.
ciones laterales (tipo Dama de Elche). Para ele- Si el paciente está en situación de apnea, coma
gir correctamente el collarín cervical, este debe o PCR se realizará sin premedicación. En el
tener una anchura similar a la distancia desde el resto de casos, se aconseja esperar a obtener
ángulo mandibular hasta la base del cuello. No un acceso venoso y realizar una secuencia
se recomienda el uso generalizado de collarines rápida de intubación. Si porta collarín cer-
cervicales en niños, si se utiliza debe ser con un vical se retirará la parte anterior del mismo
buen ajuste (posición y tamaño correctos)3. mientras otra persona inmoviliza el cuello. A
Recolocar vía aérea: mantener la cabeza en posi- menos que exista sospecha de fractura laríngea
ción de olfateo con una correcta alineación con un se puede realizar maniobra de Sellick (com-
ayudante, manteniendo la inmovilización cervical presión cricotiroidea) tanto para la intubación
durante la manipulación de la vía aérea o hasta que como para la ventilación con bolsa-mascarilla.
Si no es posible la intubación y la ventilación • Hemorragias internas: si a pesar del control de

con bolsa-mascarilla no es eficaz, se puede la hemorragia externa persisten la hipovolemia
optar como alternativa la colocación de mas- y la necesidad de reposición de líquidos, debe
carilla laríngea. Si presenta edema de glotis buscarse activamente una hemorragia interna y
importante o trauma facial grave se valorará corregirla. Las más frecuentes son en hemotó-
la necesidad de punción cricotiroidea. rax, hemopericardio, sangrado intraabdominal,
B: Respiración: valoración y optimización de ven- fractura de pelvis (realizar inmovilización de esta
tilación y oxigenación1,2 mediante compresión circular con cinturón o
Administrar oxígeno (FiO21): SIEMPRE hasta sábana de una cama).
confirmar que no lo necesita. Acceso venoso:
Evaluación respiratoria (ver exploración física). • Canalizar dos vías periféricas del máximo calibre
Iniciar ventilación con bolsa-mascarilla si datos posible, preferiblemente una por encima y otra
de respiración ineficaz. por debajo del diafragma.
Descartar y tratar las lesiones RIM: • Es aconsejable no exceder de 3 minutos en el
• Neumotórax a tensión: toracocentesis inmediata niño grave y de 60 segundos en situación de
en 2º espacio intercostal en línea media clavi- PCR. Si no se obtiene, colocar vía intraósea.
cular con un catéter de gran calibre. • Si no se consigue, plantear acceso venoso central
• Neumotórax abierto: ocluir herida con apósito (vía femoral) o venotomía.
impermeable lubricado con vaselina. Fijarlo por • Realizar extracción para pruebas complemen-
3 de sus 4 bordes para que actúe a modo de tarias extraída en el primer acceso vascular (ver
válvula. Posteriormente tratar el neumotórax apartado correspondiente).
simple residual. Tratamiento del shock1,2,4: el más frecuente es el
• Hemotórax masivo: colocar un drenaje pleural shock hipovolémico, más raro shock cardiogénico
en 5º espacio intercostal línea medioaxilar y (contusión cardiaca), neurogénico (shock medular)
tratar el shock asociado. u obstructivo (neumotórax, taponamiento cardiaco).
• Contusión pulmonar bilateral: puede requerir Su tratamiento es la reposición de las pérdidas y el
ventilación mecánica. control de los focos sangrantes con el objetivo de
• Tórax inestable o Volet costal: analgesia y puede mantener TAS > p5 (salvo si TCE que requiere de
requerir ventilación mecánica. cifras superiores), diuresis >1ml/kg/h y Hb 7-10 g/dl:
• Cristaloides, primera elección:
C: Circulación y control de la hemorragia – SSF o Ringer lactato a 20 mL/kg en 5-15
Evaluación hemodinámica: ver exploración minutos. Se puede repetir hasta haber admi-
física. nistrado 40-60 mL/kg.
Control de las hemorragias: – La reposición de las pérdidas con cristaloi-
• Hemorragias externas12: des debe hacerse mediante la regla del 3:1
– Elevación y presión manual en la herida con (es decir, por cada mL de sangre perdida se
gasas estériles de poco espesor. necesitan 3 mL de cristaloides).
– Comprimir en zonas por donde discurre el – Se recomienda administrarlos con calentador
vaso supuestamente causante de la herida en si se dispone.
la región corporal proximal a esta. • Coloides (seroalbúmina 5%): producen una
– Torniquetes: evitar salvo amputación grave o expansión más rápida y duradera de la volemia,
hemorragia incontrolable. pero no han demostrado mejorar la supervivencia.
– Pinzas hemostáticas o vasculares: deben evi- • Concentrado de hematíes: indicado en caso de
tarse, indicadas únicamente en el cuero cabe- mala respuesta tras 40 mL/kg de cristaloides o
lludo. coloides. Administrar de 10 a 20 mL/kg (máx.
– Inmovilización de fracturas abiertas de hue- 2 concentrados).
sos largos intentando restablecer las relaciones Si no hay disponibilidad de sangre de un grupo
anatómicas normales. compatible o no está cruzada en unos 10 minu-
tos, transfundir concentrado de hematíes 0 D: Disfunción neurológica

negativo sin cruzar. Indicada en: Evaluación neurológica (ver exploración física).
– PCR con actividad eléctrica sin pulso que no Lesiones RIM:
responde a volumen. • HTIC (ver capítulo correspondiente).
– Resucitación ineficaz a pesar de expansión y • Sospecha de lesión intracraneal significativa o
Hb < 5. SCG ≤12: valoración urgente por neurocirugía.
• En caso de mala respuesta a la reposición de Convulsiones: deben tratarse. Las convulsiones
la volemia considerar otras causas de shock y precoces (aparición súbita tras un intervalo previo
realizar el tratamiento pertinente: de alerta), no suelen ir acompañadas de lesión cere-
– Shock cardiogénico y medular (caracterizado bral. Buen pronóstico.
por hipotensión sin taquicardia), responden
a la infusión de drogas inotropas. E: Exposición y control ambiental
– Shock obstructivo. Tratamiento específico. Desvestir por completo. Retirar casco salvo
• Evaluar la respuesta a la reposición: excepciones (objeto empalado en cabeza o menos
– Respuesta rápida: estabilidad tras 20 ml/kg de dos personas). Si impide un adecuado manejo
de cristaloide. Corresponde a pérdidas de un de vía aérea retirarlo antes. Requiere dos perso-
20% de la volemia. Continuar con las nece- nas, sincronizando sus acciones y manteniendo
sidades basales y reevaluar de forma estrecha. tracción de la cabeza para prevenir desplazamien-
– Respuesta transitoria: corresponde a unas tos.
pérdidas del 20-40%. Continuar con bolo Visualización rápida buscando lesiones que no
de cristaloides, valorar administrar coloides y pueden esperar hasta el reconocimiento secundario
reponer con concentrado de hematíes. Indica- como amputaciones, presencia de groseras defor-
tivo de hemorragia oculta no resuelta, valorar midades (fracturas graves, aplastamientos), expo-
necesidad de cirugía. sición de cavidades (evisceración, pérdida de masa
– Respuesta nula o mínima: pérdidas mayores encefálica).
al 40%. Administración inmediata de Control ambiental: evitar la hipotermia (tapar el
cristaloides, coloides y transfusión de paciente, calentar sueros y gases inhalados, mantas
hematíes. Descartar otras causas de shock calientes o dispositivos externos de calentamiento).
(neumotórax, taponamiento cardiaco, shock
medular) y considerar cirugía inmediata. 2. Reconocimeinto secundario1,5-7
• En la hemorragia masiva, la estrategia de “resu- • Cara y cuello:
citación con control de daños” ha demostrado – Control hemorragias, lavar y cubrir heridas,
en adultos disminuir la mortalidad. Incluye retirar cuerpos extraños de vía aérea.
tres componentes: control inmediato de la – Fijar tubo endotraqueal, inmovilización
hemorragia, hipotensión permisiva hasta ase- cervical (collarín Philadelphia + Dama de
gurar hemostasia (excepto en pacientes con Elche).
TCE) y resucitación hemostática. A su vez, la – Colocar sonda nasogástrica (orogástrica si
resucitación hemostática se basa en tres compo- sospecha de fractura de base de cráneo).
nentes: utilización restrictiva de fluidos intra- • Tórax: colocar drenaje pleural o pericárdico
venosos, utilización precoz de hemoderivados definitivo si precisa.
con ratio elevado de componentes (concen- • Abdomen: no extraer cuerpos extraños pene-
trado de hematíes, plasma fresco y plaquetas) trantes, valorar necesidad de cirugía.
-1:1:1- como fluidos de resucitación inicial, • Pelvis: si se sospecha fractura de pelvis inmo-
y uso de antifibrinolíticos (ácido tranexámico vilizar mediante fajado compresivo que pase a
15 mg/kg (máximo 1 g) en 10 min. seguido través de los trocánteres mayores.
de 2 mg/kg/hr en perfusión IV durante 8 h o • Periné: si no hay sospecha de lesión uretral rea-
antes si cesa el sangrado, tan pronto como sea lizar sondaje vesical. Si sondaje contraindicado
posible13-15. valorar punción suprapúbica.
• Espalda: giro/movilización en bloque y colo- do las causas reversibles mediante los signos clínicos
cación de tabla espinal de inmovilización (solo y la ecografía, ya que su presencia y tratamiento
para el traslado del paciente con sospecha de mejoran el pronóstico.
lesión inestable espinal, retirarla lo antes posi-
ble). CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE
• Musculoesquelético: lavar y cubrir heridas, CUIDADOS INTENSIVOS
alineación, leve tracción e inmovilización de En general, en la Unidad de Cuidados Inten-
miembros fracturados. Si compromiso neuro- sivos debe ingresar cualquier paciente pediátrico
vascular, consulta urgente con Traumatología. que presente riesgo de deterioro agudo grave,
• SNC: tratar convulsiones y dolor (fentanilo 1-5 o descompensación neurológica, o inestabili-
mg/kg IV, máx. 50 mg). dad hemodinámica, o fallo o disfunción grave
• Otras acciones: cobertura antibiótica (cefazo- o potencialmente letal de al menos un órgano o
lina o clindamicina), valorar profilaxis antite- sistema vital, o fallo o disfunción multiorgánica o
tánica. multisistémica, o que por la gravedad o potencial
gravedad de su situación clínica requieran monito-
3. Parada cardiorrespiratoria en el trauma1,3 rización invasiva y/o continua, así como diagnós-
La parada secundaria al trauma es más frecuente tico y soporte de las funciones vitales alteradas y
en forma de asistolia o actividad eléctrica sin pulso tratamiento de las enfermedades subyacentes por
y tiene muy mal pronóstico. La reanimación car- personal específicamente acreditado en Medicina
diopulmonar debe iniciarse de inmediato, evaluan- Intensiva Pediátrica16.
NOMBRE DEL INDICADOR: VALORACIÓN SIN INFRATRIAJE DE LOS PACIENTES TRAUMÁTICOS GRAVES
Dimensión Riesgo
Justificación La identificación precoz de la gravedad del paciente traumatizado grave permite
su estabilización temprana y la derivación a los recursos especializados que precise
Fórmula Nº de pacientes pediátricos con trauma grave e infratriados
x 100
Nº de pacientes pediátricos con trauma grave que han sido triados
Explicación de términos Infratriaje o subtriaje: clasificación de gravedad por debajo de la que autén-
ticamente presenta el paciente, lo que conlleva un riesgo de demora en la es-
tabilización y recursos especializados que pueda precisar, y por tanto, mayor
riesgo de morbimortalidad
Trauma grave: traumatismo que precise estabilización de vía aérea, respirato-
ria o hemodinámica de suficiente entidad como para necesitar por esa razón
cuidados intensivos, reanimación o cirugía urgente
Población Todos los traumas graves que han sido triados en Urgencias
Criterio de exclusión: los que pasan a ser atendidos directamente (sin triaje)
Tipo Proceso. Índice
Fuente de datos Sistema de triaje. Informes médico-asistenciales. Registros de derivación a
UCI, Unidad de Reanimación o a hospitales con mayores recursos
Estándar > 90%
Comentarios El personal que realiza el triaje debe estar entrenado tanto en detectar los
signos incipientes de inestabilización como en valorar el riesgo de los meca-
nismos lesionales
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NOMBRE DEL INDICADOR: INICIO PRECOZ DE LA ESTABILIZACIÓN EN LOS PACIENTES TRAUMÁTICOS

GRAVES
Dimensión Riesgo
Justificación El inicio precoz de la estabilización de los pacientes graves repercute en su
mejor pronóstico. Por tanto, no se debe demorar hasta la llegada de recursos
externos (p. ej., personal de UCI o Unidad de Reanimación), o la derivación
a estos servicios o a hospitales que dispongan de ellos
Fórmula Nº de pacientes traumáticos graves en los que se inician las
medidas de soporte vital (vía aérea, respiración, circulación)
en Urgencias, sin demora
x 100
Nº de pacientes traumáticos graves que precisan maniobras
de estabilización de vía aérea, respiratoria o hemodinámica
Explicación de términos Demora en las medidas de soporte vital. Intervalo superior a 1 minuto entre
la llegada a Urgencias y la puesta en marcha, tras la llegada del paciente, di-
rectamente y sin esperar a la llegada de recursos externos, de aquellas medidas
que precise cada paciente, como puede ser:
• Apertura manual o instrumental de la vía aérea, sin aumentar el riesgo
cervical
• Ventilación con bolsa de resucitación
• Canalización de vías venosas o, en su defecto, de vías intraóseas
• Fluidoterapia ajustada a objetivos
En caso de que se omita o demore hasta la llegada de los recursos externos
una sola de las maniobras que el paciente precise, se considerará que no se ha
cumplido con los requisitos del indicador, y el paciente no podrá ser incluido
en el numerador
Población Pacientes pediátricos que precisan estabilización de vía aérea, respiratoria o
hemodinámica necesitando cuidados por esa razón en UCI o Unidad de
Reanimación, a causa de un proceso traumático agudo
Tipo Proceso
Fuente de datos Informes médico-asistenciales. Registros de derivación a otros servicios u
hospitales
Estándar > 95%
1. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, Day S, Greenwald BM, McCloskey KA, Pearson-Shaver
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2009 Jul 27.
NOMBRE DEL INDICADOR: PRESENCIA DE PERSONAL CON FORMACIÓN PARA SOPORTE VITAL
DEL NIÑO TRAUMATIZADO GRAVE
Dimensión Adecuación. Seguridad

Justificación Durante las maniobras de estabilización inicial del niño traumatizado grave
en el Servicio de Urgencias es imprescindible contar con personal formado
específicamente. Esto permite no demorar valoraciones y tratamientos, lo
que aumentaría la morbimortalidad
Fórmula Nº de días con pediatra de presencia, formado adecuadamente
en soporte vital pediátrico al paciente traumático
x 100
365 días
Explicación de términos Formación óptima para el soporte vital del niño traumatizado grave: aquella
que incluye una formación reglada específica inicial (acreditación, mediante
certificado oficial de institución acreditada, de asistencia a curso de AITP y
RCP) y realización posterior de simulacros en el centro
Población Personal de Urgencias con funciones asistenciales
Tipo Estructura
Fuente de datos Cuadrantes de guardia de presencia física. Informes médico-asistenciales.
Registros de formación
Estándar > 90%
1. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, Day S, Greenwald BM, McCloskey KA, Pearson-Shaver
AL, Orr RA. Mortality and functional morbidity after use of PALS/APLS by communi-
ty physicians. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):500-8. doi: 10.1542/peds.2008-1967. Epub
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2. Maconochie IK, de Caen AR, Aickin R, Atkins DL, Biarent D, Guerguerian AM, Klein-
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circ.ahajournals.org/content/132/18_suppl_2/S526.
NOMBRE DEL INDICADOR: COBERTURA ANTIBIÓTICA EN LAS FRACTURAS ABIERTAS
Dimensión Seguridad. Efectividad

Justificación Una fractura abierta es una herida contaminada; se considera como infectada
después de 12 horas. Toda fractura abierta es indicación de inicio de trata-
miento antibiótico aunque el tiempo de intervención sea inferior a
las 12 horas
Fórmula Nº de pacientes con fractura abierta y cobertura antibiótica
x 100
Nº de pacientes con fractura abierta
Explicación de términos Fractura abierta: toda lesión en la que el foco de fractura está en comunica-
ción con el exterior por una solución de continuidad entre la piel y el resto
de tejidos
Población Pacientes que consultan con fractura abierta, durante el período revisado
Tipo Proceso
Estándar 100%
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Y TERAPÉUTICOS
20 Electrocución
Jorge Lorente Romero
Paula Vázquez López

Octubre, 2019
Electrocución
Jorge Lorente Romero, Paula Vázquez López
Las quemaduras eléctricas son infrecuentes en la edad pediátrica pero presentan elevada mor-
Resumen
bimortalidad. A diferencia de las quemaduras térmicas, las lesiones externas no hacen predecir
el grado de afectación interna. Los factores que determinarán la gravedad de las lesiones eléc-
tricas son voltaje, amperaje, resistencia, tipo de corriente y trayecto de la corriente. Son típicas
las quemaduras orales en niños por mordedura de cables eléctricos; estos pacientes presentan
lesiones en labios y comisura bucal, y no presentan lesiones internas. Otras posibles lesiones son:
insuficiencia renal por rabdomiólisis, traumatismo o shock, fibrilación ventricular, arritmias,
alteraciones ECG, pérdida de conocimiento, agitación, amnesia, sordera, convulsiones, altera-
ciones visuales, cataratas, tetania muscular y fracturas. Deberán tratarse como los pacientes con
quemaduras graves teniendo en cuenta que la reposición de líquidos es mayor, tienen riesgo de
arritmia cardiaca, de síndrome compartimental y fallo renal agudo secundario a rabdomiólisis.
Estos pacientes precisan observación estrecha e ingreso, a excepción de los niños expuestos a una
corriente de bajo voltaje sin lesiones asociadas.
Electric burns are infrequent in thepediatricagebuthavehighmorbidity and mortality. Unlikether-

Abstract
malburns, external injuries do notpredictthedegree of internalinvolvement. Thefactorsthatwill

determine theseverity of theelectrical injuries are thevoltage, amperage, resistance, type of
current and currentpath. Oral burns in childrendue to the bite of electric cables are typical.
Thesepatientspresentlesionsonthelips and mouthcommissure and do notpresentinternallesions.
Otherpossible injuries are: renal failuredue to rhabdomyolysis, trauma or shock, ventricular
fibrillation, arrhythmias, ECG abnormalities, loss of consciousness, agitation, amnesia, deafness,
seizures, visual disturbances, cataracts, muscletetany and fractures. Theyshould be treated as
patientswithsevereburns, takingintoaccountthatthe fluid replacementisgreater, theyhave a risk of
cardiacarrhythmia, compartmentsyndrome and acute renal failuresecondary to rhabdomyolysis.
Thesepatientsrequirecloseobservation and admissionexceptforchildrenexposed to a low-voltage-
currentwith no associated injuries.
1
2 J. Lorente Romero, P. Vázquez López
INTRODUCCIÓN eléctricas en menores no reportó lesiones ni altera-

Las quemaduras eléctricas en la edad pediá- ciones de laboratorio significativas.
trica son poco frecuentes pero pueden ocasionar
una elevada morbimortalidad. El efecto directo CONCEPTOS BÁSICOS
de la corriente eléctrica, la conversión de ener- Es importante resaltar que la electricidad pro-
gía eléctrica a térmica y el traumatismo mecá- duce calor cuando pasa a través de un conductor, y
nico directo pueden provocar la destrucción del que este calor será mayor a medida que existe mayor
tejido y la disfunción del órgano. El 75% de las resistencia. Para entender las lesiones corporales
quemaduras eléctricas son producidas por bajo producidas por la corriente eléctrica es importante
voltaje (menores de 1000 voltios [V]) y tan solo conocer los siguientes conceptos:
un 25% se deben a contacto con cableado de alta • Electricidad: forma de energía que se manifiesta
tensión. A diferencia de las quemaduras térmi- por una fuerza de atracción independiente de
cas van a producir un mayor daño interno que la gravedad y cuyas propiedades permiten la
externo, pudiendo encontrar un punto de entrada transmisión de energía de un punto a otro.
(manos o cráneo) y otro de salida (talones), siendo • Corriente eléctrica: es un flujo de electrones que
en ocasiones el único hallazgo externo de quema- pasan a través de un conductor constituyendo
dura en estos pacientes. un circuito eléctrico, el cual posee un generador
que libera energía.
EPIDEMIOLOGÍA • Conductor: por donde transita la energía hasta
En Estado Unidos se estima que las quemaduras el receptor.
y descargas eléctricas causan más de 3000 ingresos • Receptor: quien recibe la corriente y la transfor-
anuales en unidades de quemados y representan el ma en otra forma de energía. La energía eléctrica
3-4% de todas las lesiones relacionadas con quema- reside en el trabajo que los electrones realizan
duras, siendo fatales hasta el 40% de los pacientes al moverse a través de un conductor; la fuerza
afectos de lesiones eléctricas graves. que mueve los electrones de un átomo a otro
En cuanto a las quemaduras eléctricas existe una se llama voltaje.
distribución bimodal con respecto a la edad, afec- • Resistencia: es la fuerza que se opone al movi-
tando a niños menores de 6 años debido al contacto miento de los electrones. La cantidad de calor
con cables eléctricos durante el juego infantil y a generado en el trayecto depende de la resistencia
personas adultas secundarias a accidentes laborales. ofrecida por las diferentes estructuras encon-
En la infancia hay una relación de 2:1 de niños tradas a lo largo del paso de corriente (a mayor
frente a niñas. resistencia, mayor calor generado). El paso de
Las lesiones por rayos son responsables de 300 corriente eléctrica a través de un conductor sóli-
lesiones y 100 muertes al año en Estados Unidos. do resulta en la conversión de la electricidad en
Más del 90% ocurren durante primavera y verano, calor, el cual es llamado efecto Joule.
afectando a varones jóvenes mientras realizan acti- La ley Ohm establece que la corriente que viaja
vidades al aire libre. Dos tercios de las muertes ocu- a través de un tejido está determinada por el
rren dentro de la primera hora posterior a la lesión voltaje, dividido por la resistencia (I=V/R).
secundaria a arritmia o insuficiencia respiratoria.
En caso de supervivencia, el 75% de los afectados MECANISMO DE LA LESIÓN
sufrirán secuelas importantes. Y EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA CORRIENTE
En Estados Unidos cada vez es más frecuente Las lesiones debidas a la electricidad ocurren
que las fuerzas del orden y el personal de seguri- por tres mecanismos:
dad empleen armas eléctricas (pistola paralizante) a • Efecto directo de la corriente eléctrica en los
fin de proporcionar alternativas menos letales a las tejidos.
armas convencionales. Estos dispositivos emplean • Conversión de energía eléctrica en térmica, lo
corriente continua de alto voltaje y bajo amperaje. que produce quemaduras profundas y super-
Un estudio publicado sobre el empleo de armas ficiales.
Electrocución 3
TABLA 1. Clasificación de las lesiones eléctricas

Característica Bajo voltaje Alto voltaje Rayos
Voltaje < 1000 V > 1000 V > 30 x 106 V
Tipo de corriente Alterna Alterna o continua Continua
Duración del contacto Prolongado Breve Instantáneo
Causa de paro cardiaco FV FV Asistolia
Causa de parada Contracción tetánica de Traumatismo indirecto o Lesión SNC
respiratoria músculos intercostales y contracción tetánica de músculos
diafragma intercostales y diafragma
Contracción muscular Tetánica Simple o tetánica Simple
Quemadura Superficial Común, profunda Rara, superficial
Rabdomiólisis Común Muy común Infrecuente
Mortalidad Baja Moderada Muy alta
• Lesión mecánica por impacto directo de un rayo de los vasos sanguíneos, músculos, piel, tendones,
o traumatismo tras caída accidental después de tejido subcutáneo y finalmente, los que poseen
la electrocución. mayor resistencia son los huesos.
Clínicamente, el contacto con un circuito de Al hacer contacto la corriente con la piel, la
120 V que lleva una corriente de 1 miliamperio cual es un regular conductor, esta ofrece resistencia
(mA) es imperceptible, 3 mA produce una leve sen- generándose calor y produciendo una quemadura
sación de hormigueo, 10-12 mA produce dolor y en el sitio de entrada de la corriente. Al atravesar
100 mA a través del corazón pueden causar fibri- la piel, la corriente se desplaza por los tejidos que
lación ventricular. Además, en la extensión de la ofrecen menos resistencia y son mejor conductor,
lesión va a influir el voltaje, la resistencia, el tipo como son los nervios y los vasos sanguíneos.
de corriente (continua o alterna), el trayecto de la
corriente y el tiempo de contacto. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
En la corriente continua (baterías, vías férreas, Las lesiones eléctricas se clasifican como de alto
sistemas eléctricos de automóviles) la dirección de la voltaje (>1000 V) o bajo voltaje (< 1000 V) (Tabla
corriente se mantiene constante, produce una con- 1). La tensión en las líneas eléctricas de alta tensión
tractura muscular que desplaza al sujeto de la fuente es superior a 100.000 V mientras que la tensión en
resultando un menor tiempo de exposición pero con los hogares en Europa es de 220 V.
mayor riesgo de trauma asociado. En la corriente Clínicamente hay cuatro clases de lesiones eléc-
alterna (corriente doméstica), la dirección del flujo tricas:
de electrones cambia de forma cíclica, provocando • Acción directa: la corriente pasa a través de
contractura muscular repetida con riesgo de tetania, dos puntos anatómicos (punto de entrada y
parada respiratoria y fibrilación ventricular. salida de la corriente) mientras el cuerpo está
El daño tisular provocado por la mayoría de en contacto con el suelo (tierra) y actúa como
las corrientes eléctricas se debe principalmente a conductor. Estas heridas no ayudan a predecir
la energía térmica generada por la corriente, según el trayecto de la corriente y los hallazgos de la
la ley de Joule: piel pueden subestimar el daño interno.
Calor = corriente (C) x voltaje (V) x tiempo de • Arco voltaico: ocurre cuando la corriente pasa
contacto (t) externamente al cuerpo, sin atravesarlo.
Los tejidos tienen diferente conductibilidad, • Lesiones por quemaduras generadas por la fuen-
siendo los nervios los mejores conductores, seguidos te eléctrica.
• Las lesiones por rayos son causadas por una pudiendo aparecer las manifestaciones clínicas de
exposición de corriente continua que duran días a meses después de la lesión. Clínicamente
entre 1/10-1/1000 de segundo con voltajes pueden producir pérdida de consciencia (20-60%),
superiores a 10 millones de voltios. convulsiones, parálisis, debilidad y atrofia muscular,
Debido a la variabilidad de la resistencia al alteraciones sensitivas y disfunción autonómica.
tejido, el área de superficie y el volumen de tejido Las lesiones por rayos pueden producir altera-
expuesto, es difícil predecir el curso real del flujo ciones pupilares (pupilas fijas y dilatadas o asimétri-
de corriente, y el tipo y extensión de las lesiones de cas) debido a disfunción autonómica, encefalopatía
órganos internos. hipóxica, hemorragia-infarto cerebral y fracturas
vertebrales. Además, por espasmo vascular pueden
MANIFESTACIONES CLÍNICAS producir parálisis temporal caracterizada por miem-
Las manifestaciones clínicas provocadas por la bros mal perfundidos y sin pulso.
corriente eléctrica van desde quemaduras leves de
primer grado hasta la afectación multiorgánica y Afectación renal
el fallecimiento. La rabdomiólisis secundaria a la destrucción
tisular masiva puede provocar depósito de mio-
Afectación cardiaca globina en los túbulos ocasionando obstrucción,
Se puede producir alteración de la conducción necrosis tubular e insuficiencia renal aguda. Ade-
cardiaca favoreciendo la aparición de arritmias (15% más, la hipovolemia secundaria a la extravasación de
de los casos). En la mayoría de los casos se tratarán fluidos puede provocar insuficiencia renal prerrenal
de procesos benignos como taquicardia sinusal, y necrosis tubular aguda. Clínicamente se caracte-
extrasístoles, bloqueo de 1-2 grado, bloqueo haz de riza por dolor muscular, orina de color pardo-ro-
His y alteraciones en el segmento ST y la onda T, jizo secundario a la mioglobinuria y elevación de
que se resolverán espontáneamente sin tratamiento CPK. Además puede asociar alteraciones iónicas
específico. Sin embargo, la lesión cardiaca eléctrica como hiperpotasemia (más frecuente en pacien-
también puede provocar una parada cardiorrespi- tes con oliguria y daño renal) e hiperfosforemia
ratoria secundaria a asistolia (corriente continua o secundarias a la destrucción celular, hipocalcemia
rayos) o a taquicardia ventricular sin pulso (TV)- e hiperuricemia.
fibrilación ventricular (FV) (corriente alterna), afec- El daño renal agudo es la complicación sisté-
tando al 60% de los pacientes en quienes la vía de mica más frecuente en pacientes con rabdomiólisis,
corriente se desplaza de una mano a la otra. con mayor riesgo en pacientes con niveles de CPK
El daño miocárdico es poco común y es como > 15000 U/L.
resultado de una lesión por calor o por impacto
directo de un rayo. Lo más frecuente es que se Afectación cutánea
produzca contusión cardiaca siendo el infarto de Debido a la resistencia elevada de la piel, se apre-
miocardio poco frecuente. La CPK-MB y los cam- cia una quemadura térmica en el sitio de entrada.
bios en el electrocardiograma (ECG) no determinan Las lesiones en la piel pueden ser variadas, desde
con precisión la afectación cardiaca después de un quemaduras superficiales de primer grado (depresión
trauma eléctrico. No hay estudios que determinen redondeada, puntiforme, ovalada y lineal) a grandes
el valor diagnóstico y pronóstico de la troponina; quemados con exposición de tejido muscular y óseo.
sin embargo, algunos autores describen que los nive- El grado de lesión externa no se puede utilizar
les de troponina secuenciados y la ecocardiografía para determinar la extensión de daño interno, espe-
pueden detectar una lesión del miocardio después cialmente las lesiones de bajo voltaje. Las quema-
de la lesión eléctrica. duras aparentemente menores y superficiales pue-
den coexistir con coagulación y necrosis muscular
Afectación neurológica masiva y lesión de órganos internos.
Las lesiones eléctricas pueden producir daños Son típicas las quemaduras orales en niños por
en el sistema nervioso central (SNC) y periférico, mordedura de cables eléctricos. Estos pacientes
Electrocución 5
presentan lesiones en labios y comisura bucal, no Afectación ocular y ótica

siendo habitual presentar lesiones más allá de las Después de una lesión por rayos se pueden pro-
estructuras de la cavidad bucal. La complicación ducir cataratas, hipema, hemorragia vítrea y lesión
principal de estas quemaduras es la hemorragia del nervio óptico. Se han descrito pérdida auditiva
que ocurre a las 2-3 semanas tras la caída de la neurosensorial, rotura timpánica, vértigo y lesiónes
escara si se afectan las arterias labial, facial o inclu- del nervio facial.
so carótida. Estos pacientes no precisan ingreso
hospitalario. Afectación de otros órganos
Las quemaduras por rayos suelen ser superficia- La afectación pulmonar y del aparato digestivo
les, siendo las profundas inusuales debidas en parte es poco frecuente. Cuando ocurre puede dar lugar
a la corta duración del contacto. a náuseas, vómitos, perforación y sepsis de origen
abdominal. Estos pacientes tienen mayor proba-
Afectación osteomuscular bilidad de desarrollar úlceras gástricas (úlcera de
La patogenia de las lesiones musculares se debe Curling).
a múltiples factores. El daño muscular está ocasio-
nado por la transformación de energía eléctrica en EXPLORACIÓN FÍSICA
calor, que produce una necrosis progresiva debido a Los pacientes que consultan tras haber sufrido
que la mayor parte de la corriente viajaría preferen- contacto con una corriente eléctrica requieren una
temente a lo largo de las líneas de menos resistencia, valoración médica y exploración física minuciosa
particularmente los vasos sanguíneos. Estos vasos por el riesgo de sufrir lesiones graves y potencial-
lesionados sufrirán una oclusión posterior ocasio- mente fatales. Además, algunas lesiones pueden no
nando una necrosis isquémica progresiva de los estar presentes en la valoración inicial, por lo que
músculos que nutren, edema tisular con riesgo de estos pacientes precisarán de un tiempo de obser-
desarrollar síndrome compartimental y rabdomio- vación hospitalaria en la mayoría de los casos. La
lisis. El grado de lesión muscular se relaciona con exploración física deberá incluir:
los niveles séricos de CPK. • Área cervical, sospechar siempre lesión a este
El hueso es el órgano con mayor resistencia, por nivel.
lo que genera la mayor cantidad de calor cuando se • Piel: identificar puntos de entrada y salida de
expone a la corriente eléctrica. Por tanto, las áreas corriente. Valoración detallada de las quemadu-
de mayor daño térmico son los tejidos profundos ras. En caso de lesiones producidas por morde-
que rodean a los huesos largos, lo que puede resultar dura de cables de corriente eléctrica, exploración
en quemaduras periósticas, destrucción de matriz detallada de la cavidad oral.
ósea y osteonecrosis. Además, el calor generado en • Exploración cardiovascular: valorar ritmo car-
el hueso produce trombosis e isquemia a los teji- diaco, frecuencia cardiaca (FC), auscultación
dos adyacentes y se pueden producir fracturas por cardiaca, pulsos centrales y periféricos, perfu-
la contractura muscular repetida. Es este aspecto, sión, tensión arterial (TA) y ECG.
tanto por la contractura muscular como por el posi- • Exploración respiratoria: signos de trabajo
ble traumatismo asociado a la electrocución, se debe respiratorio, auscultación pulmonar, frecuen-
hacer valoración de posibles lesiones de columna cia respiratoria (FR), saturación de oxígeno
vertebral y actuar al respecto. (SatO2).
• Exploración neurológica: Glasgow, pupilas,
Afectación vascular pares craneales, fuerza, sensibilidad, pruebas
La lesión vascular puede ser consecuencia del cerebelosas, nivel de consciencia, signos de
síndrome compartimental o de la coagulación eléc- hipertensión intracraneal.
trica de pequeños vasos sanguíneos (más común en • Exploración ocular: agudeza visual, inspección
lesiones secundarias a rayos). La lesión afecta a la ocular y del fondo de ojo.
capa íntima y túnica media, dando lugar a trom- • Exploración ótica: membrana timpánica y valo-
bosis y formación de aneurismas. ración de la audición.
• Exploración musculoesquelética: valorar signos producir un arco e involucrar al personal de rescate,

sugestivos de fractura o luxación articular y de induciendo en ellos quemaduras graves.
síndrome compartimental (dolor y tumefacción
de la zona afectada). Atención hospitalaria
MONITORIZACIÓN Y PRUEBAS a) Parada cardiorrespiratoria (PCR)

COMPLEMENTARIAS Monitorizar al paciente, identificar el ritmo
A todos los pacientes que hayan estado en con- (asistolia, FV o TV sin pulso) y continuar o ini-
tacto con una fuente de corriente eléctrica hay que ciar maniobras de reanimación cardiopulmonar
monitorizarlos, determinar constantes (TA, FC, avanzada.
FR, SatO2), realizar un ECG, analítica de sangre,
sedimento de orina y canalizar vía venosa periférica: b) Paciente no en PCR
• ECG: los hallazgos más frecuentes son la taqui- Se seguiría actuación según secuencia ABCDE:
cardia sinusal y las alteración del segmento ST 1. Valoración del estado de alerta, control cervical
y la onda T. y apertura de vía aérea.
• Hemograma. 2. Respiratorio:
• EAB. • Si Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP)
• Coagulación. con dificultad o insuficiencia respiratoria
• Bioquímica: función renal, iones (Na, K, Ca, habrá que administrar oxígeno a altas con-
P), CPK, CPK-MB, troponinas, transaminasas, centraciones y valorar el grado de dificul-
ácido úrico. tad respiratoria. En función del mismo y el
• Sedimento de orina: detección de mioglobinuria. control gasométrico habrá que optimizar el
• Rx de miembros: si sospecha de fractura. soporte respiratorio.
• Rx tórax: si dificultad respiratoria. • Si el paciente se encuentra en apnea iniciar
• Rx cervical: si sospecha de lesión cervical. ventilación y valorar intubación orotraqueal.
• TAC craneal: si TCE, lesiones craneales, dismi- 3. Circulatorio:
nución de consciencia o focalidad neurológica. • Si el paciente tiene un shock descompensado
habrá que administrar oxígeno, canalizar vía
TRATAMIENTO venosa periférica (VVP), extraer analítica y
expandir con suero salino fisiológico (SSF).
Atención prehospitalaria En caso que la afectación hemodinámica no
En el lugar del accidente la primera medida mejore con las maniobras de soporte inicial,
a tomar es interrumpir la corriente y separar tan habrá que iniciar soporte vasoactivo con
pronto como sea posible al paciente de la corriente dopamina/dobutamina. Controlar diuresis
eléctrica. En el caso de corriente de bajo voltaje mediante sonda vesical.
se puede proceder a separar al paciente median- • Si el paciente presenta hipotensión habrá que
te el uso de materiales aislantes, no conductivos. sospechar hemorragia torácica o abdominal
Realizar inmovilización cervical. En caso de paro secundaria a traumatismo cerrado.
cardiaco habrá que comenzar maniobras de rea- 4. Neurológico:
nimación. Si el paciente ha sufrido traumatismo • Si el paciente ha sufrido una quemadura eléc-
habrá que realizar una inmovilización cervical y trica grave o un traumatismo asociado, habrá
espinal adecuada para evitar lesiones secundarias. que iniciar las maniobras de reanimación según
Es importante recordar que estos pacientes pueden los protocolos de valoración del paciente poli-
sufrir un traumatismo de alta energía ocasionando traumatizado. Para ello, de forma secuencial, se
en ellos fracturas y traumatismos cerrados o abiertos valorará y estabilizará la vía aérea, se realizará
de tórax, abdomen o craneoencefálicos. inmovilización cervical, valoración respiratoria
En el caso de corriente de alto voltaje se debe detectando lesiones con riesgo inminente de
desconectar la corriente, porque la corriente puede muerte (neumotórax a tensión, hemotórax,
Electrocución 7
taponamiento cardiaco, contusión pulmonar men de orina, lo que disminuirá el depósito

bilateral, volet costal), valoración hemodiná- de pigmento hemo y aumentará la excreción
mica y neurológica (Glasgow y pupilas), y renal de potasio.
exposición de las lesiones asociadas. - Se debe hiperhidratar precozmente admi-
• La lesión por rayos puede ocasionar signos clí- nistrando suero salino fisiológico o Ringer
nicos típicos de afectación neurológica grave lactato y mantener hasta que desciendan
(midriasis arreactiva) sin correlacionarse con los niveles de CPK < 5000 U/L. No hay
el estado neurológico real del paciente. consenso en cuando al volumen total ni el
5. Otras actuaciones: ritmo a administrar. En protocolos referidos
• Reposición de líquidos: a la prevención y tratamiento del síndrome
- En aquellos pacientes estables sin quema- de lisis tumoral, se recomienda administrar
duras cutáneas importantes y sin riesgo de 3 L por m2/d (< 10 kg: 200 cc/kg/d). Habrá
rabdomiólisis se administrará fluidoterapia que realizar control y balance de líquidos
intravenosa con sueros isotónicos a necesi- por turno, asegurando un ritmo de diuresis
dades basales. >100 ml por m2/h (> 4 ml/kg/h en < 10 kg).
- Las reglas empleadas para valorar el porcen- - No hay consenso sobre el empleo de bicar-
taje de superficie corporal quemada en las bonato para alcalinizar la orina ni sobre el
quemaduras térmicas y que nos permiten uso de manitol.
estimar la cantidad de fluidos a adminis- • Síndrome compartimental:
trar no se deben emplear en las quemaduras - Es importante tener un alto índice de sospe-
eléctricas, ya que las lesiones superficiales cha en aquellos pacientes con riesgo de desa-
pueden subestimar la extensión de la lesión. rrollar un síndrome compartimental. En tal
Además, aquellos con lesiones por rayos caso será preciso la valoración en un centro
requieren menos volumen que los pacientes hospitalario que disponga de personal médico
con quemaduras térmicas. capaz de medir la presión del compartimento
- Los pacientes con lesiones de tejidos blan- y realizar una fasciotomía si precisa.
dos debido a una quemadura eléctrica seve- - Ante su sospecha habrá que retirar todo el
ra requieren una adecuada expansión de la material que genere una presión externa
volemia vía intravenosa, especialmente si hay como vendajes o férulas y escayola, y colo-
signos de necrosis muscular, dado el riesgo car la extremidad a la altura del corazón
elevado de asociar rabdomiólisis y mioglobi- para evitar la reducción del flujo arterial,
nuria con el consiguiente daño renal agudo. evitando la elevación del miembro. Habrá
• Mioglobinuria: que administrar analgesia, oxígeno y evitar
- Es necesario un control estricto de los la hipotensión con la administración de
pacientes con lesiones de tejidos blandos soluciones isotónicas.
y musculares para detectar el desarrollo de - El tratamiento definitivo será la realización
síndrome compartimental agudo, rabdo- de la fasciotomía para descomprimir los
miólisis y lesión renal aguda. El objetivo compartimentos afectados. El retraso en su
es mantener un ritmo de diuresis adecuado realización aumenta la morbilidad. En oca-
para disminuir el depósito de pigmento siones la fasciotomía no está indicada si se
hemo en los túbulos. En aquellos pacientes ha producido la necrosis del músculo, ya que
que desarrollen fallo renal agudo con oli- aumenta el riesgo de infección precisando en
guria-anuria se debe tener cuidado con la estos casos la amputación del miembro.
administración excesiva de fluidos. • Tratamiento de las quemaduras:
- La prevención del daño renal agudo requie- - Las heridas cutáneas se tratarán de forma
re la administración precoz y agresiva de similar a las quemaduras térmicas.
líquidos para mantener la perfusión renal, - Los pacientes con quemaduras extensas pue-
minimizar la isquemia y aumentar el volu- den requerir ingreso en Unidad de Quema-
dos y precisar la realización de fasciotomía, senten ninguna lesión ni alteraciones analíticas

escarotomía, reconstrucción extensa de la pueden ser dados de alta a domicilio. Los pacien-
piel o en el grado máximo, amputación de tes que presenten quemaduras cutáneas leves y sin
la extremidad. complicaciones asociadas habrá que mantenerlos
- La profilaxis con antibiótico tópico está en observación 4-6 horas siendo dados de alta
indicada en quemaduras de 2º-3º. con analgesia pautada y tratamiento tópico de
• Tratamiento del dolor y prevención de la la quemadura.
úlcera gástrica: Si el paciente ha estado expuesto a una
- Habrá que aportar analgesia adecuada en corriente de alto voltaje (> 1000 V), a un rayo
función del grado de dolor. En los pacien- osi presenta quemaduras graves y/o lesiones aso-
tes con dolor severo está indicado la pres- ciadas precisará ingreso hospitalario requiriendo
cripción de opioides. En caso de precisar la monitorización cardiaca continua, canalización
realización de algún procedimiento doloroso de VVP, sueroterapia IV y protector gástrico. Si
como la cura o desbridamiento de las que- asocia lesión muscular profunda, quemaduras o
maduras habrá que administrar fármacos mioglobinuria requerirá tratamiento específico
sedantes/analgésicos. para cada caso.
- Dado el elevado riesgo de úlcera gástrica
estará indicada la administración de raniti- BIBLIOGRAFÍA
dina/omeprazol IV. 1. Spies C, Trohman RG. Narrativereview: Electro-
• Otros tratamientos: cution and life-threateningelectrical injuries. Ann
- Una vez superada la fase inicial de trata- Intern Med. 2006;145:531.
miento habrá que realizar una evaluación 2. Vilke GM, Bozeman WP, Chan TC. Emergency-
oftalmológica dado el riesgo elevado de desa- departmentevaluationafterconductedenergyweapon
rrollar cataratas en fases tardías y un examen use: review of theliteraturefortheclinician. J Emerg-
Med. 2011;40:598.
otológico incluyendo una audiometría.
- Si signos clínicos de infección habrá que 3. Pasquier M, Carron PN, Vallotton L, Yersin B. Elec-
tronic control deviceexposure: a review of morbidity
emplear antibióticos de amplio espectro
and mortality. Ann Emerg Med. 2011;58:178.
dado que la infección sigue siendo la causa
4. Celebi A, Gulel O, Cicekcioglu H, et al. Myocardia-
de muerte más frecuente.
linfarctionafteranelectric shock: a rarecomplication.
Cardiol J. 2009;16:362.
CRITERIOS DE INGRESO 5. ChavezL,León M, Einav S, et al. Beyondmuscledes-
Los pacientes expuestos a una corriente eléc- truction: a systematicreview of rhabdomyolysisfor-
trica de bajo voltaje, asintomáticos y que no pre- clinicalpractice. Critical Care. 2016;20:135.
Y TERAPÉUTICOS
21 Quemaduras
Yolanda Fernández Santervás
Maria Melé Casas

Servicio de Pediatría.
Octubre, 2019
Quemaduras
Yolanda Fernández Santervás, Maria Melé Casas
Las quemaduras son una de las principales causas accidentales de morbimortalidad en la infancia.
Resumen
Las más frecuentes en pediatría son las térmicas por contacto con líquido caliente, que suelen
ser extensas pero poco profundas (escaldadura).
Las primeras medidas de actuación en Urgencias conllevan una aproximación al paciente mediante
el Triángulo de Evaluación Pediátrica y la evaluación ABCD, debiendo identificar de forma rápida
las condiciones que amenazan la vida, no debiendo demorarse la secuencia de reanimación ni la
estabilización de la vía aérea en caso de verse afectada.
Una vez realizada la atención inicial debemos intentar clasificar las quemaduras para poder
estimar la gravedad, pronóstico, terapéutica a aplicar y la necesidad o no de derivar a un centro
especializado de quemados. Para ello se deben tener en cuenta la profundidad (si son superficiales,
o si afectan menor o mayor porcentaje de dermis), la extensión (utilizaremos la regla del 9 de
Wallace o la regla de Lund-Browder) y la localización de las lesiones (si afecta zonas vitales o no).
Las quemaduras que afecten más de un 10% de superficie corporal quemada (SCQ) de segundo
grado en niños o más del 2 % SCQ de tercer grado en niños o que involucren zonas vitales serán
consideradas quemaduras moderadas o graves y deberán ser derivadas a centros especializados.
Se realizará reposición de la volemia según la fórmula de Parkland y el fluido de elección en las
primeras 24 horas será el Ringer lactato. Es de vital importancia la analgesia, las curas tópicas
con apósitos biosintéticos impregnados en plata o la sulfadiacina argéntica.
Palabras clave: quemadura, profundidad, extensión, evaluación inicial, tratamiento.
Burns are one of the main accidental causes of morbidity and mortality in childhood.
Abstract
The most frequent ones in pediatrics are the thermal ones by contact with hot liquid that are
usually extensive but shallow (scalding).
The first measures of action in emergencies involve an approach to the patient through the Pediat-
ric Evaluation Triangle and the ABCD evaluation, and must quickly identify the life-threatening
conditions, the sequence of resuscitation and the stabilization of the airway if affected.
Once the initial care is done, we should try to classify the burns in order to estimate the severity,
prognosis, therapeutics to be applied and the need or not to refer to a specialized burn center.
To do this, the depth (if superficial, or if they affect lesser or greater dermis percentage) must be
taken into account, the extension (we will use the rule of Wallace’s 9 or the Lund-Browder rule)
and the location of the lesions (if affects vital areas or not).
Burns that affect more than 10% burned body surface (SCQ) of second degree in children or
more than 2% SCQ of third degree in children or that involve vital areas will be considered
moderate or severe burns and should be referred to specialized centers . Volume replacement will
be done according to the Parkland formula and the fluid of choice in the first 24 hours will be
the Ringer Lactate. It is of vital importance analgesia, topical cures with biosynthetic dressings
impregnated in silver or silver sulfadiacin.
Keywords: burn, depth, extension, initial evaluation, treatment.
1
2 Y. Fernández Santervás, M. Melé Casas
INTRODUCCIÓN denan fenómenos inflamatorios que pueden ocasio-

Las quemaduras son una causa importante de nar alteraciones en todo el organismo y llevar a un
morbimortalidad accidental en la edad pediátrica. shock hipovolémico, cardiogénico y distributivo.
Representan la cuarta causa de muerte accidental
en la infancia y son especialmente frecuentes en ETIOLOGÍA
los primeros años de vida (un 33% del total de Los agentes causales son muy variados y se agru-
quemaduras en los niños se producen entre los 12 pan básicamente en cuatro categorías:
y 24 meses de vida)1.
Aunque en la mayoría de ocasiones las quema- Quemaduras térmicas
duras son superficiales y de poca extensión corporal, Son las más frecuentes (85% de los casos) y
en otros casos pueden llegar a afectar mucosas y teji- se producen por contacto con un sólido caliente
dos más profundos, y provocar importantes daños (generalmente provoca una quemadura profunda
funcionales, estéticos, psicológicos e incluso la vida. pero poco extensa) o un líquido caliente (más exten-
El abordaje del niño quemado necesita de un sa pero habitualmente menos profunda). De entre
equipo multidisciplinar en el que el pediatra de estas últimas destaca la escaldadura (o quemadu-
Urgencias juega un papel primordial en la estabiliza- ra por contacto con un líquido caliente) que es el
ción del paciente y el tratamiento inicial. El conocer mecanismo más frecuente de quemadura térmica
unas pautas generales de evaluación y manejo inicial (65% de los casos) y generalmente se da en menores
de estos pacientes es de vital importancia dado que de 5 años1,3.
puede condicionar el pronóstico y la evolución pos- Así mismo pueden producirse quemaduras tér-
terior. micas por llama (fuego, agentes volátiles, cerillas,
encendedores) y por inhalación de humo o sustan-
FISIOPATOLOGÍA cias tóxicas producidas por la combustión. También
La piel es un órgano con importantes funciones hay quemaduras térmicas por frío (congelación),
biológicas como la de sintetizar la vitamina D, pro- poco frecuentes en los niños.
teger frente a infecciones y otros agentes externos,
regular la temperatura corporal, y prevenir la pérdi- Quemaduras eléctricas
da de líquidos y electrolitos corporales entre otras. Se producen por el paso de la corriente a través
Cuando ocurre una quemadura, se producen del organismo. Son casi siempre lesiones profundas
dos fenómenos (aumento de la permeabilidad y en las que, a diferencia de lo que ocurre con las
vasodilatación) que traen como consecuencia todo quemaduras térmicas, el porcentaje de superficie
el cuadro clínico de esta patología en las primeras corporal quemada no es indicativo del daño real
horas de su evolución2: existente y pueden asociarse a lesiones por electro-
• El calor aumenta la permeabilidad de los capila- cución. Aunque infrecuentes (3%), presentan una
res, el paso de las proteínas plasmáticas al espa- elevada morbimortalidad. En niños pequeños pue-
cio intersticial produciendo un gran edema, con den producirse también quemaduras eléctricas por
la consiguiente disminución del volumen san- contacto con enchufes, cables pelados o electrodo-
guíneo y pudiendo llevar al paciente al colapso mésticos en mal estado. Son quemaduras eléctricas
circulatorio. de bajo voltaje pero suelen afectar a las manos y a la
• La vasodilatación provoca un aumento de la boca, y por ello provocar cicatrices y graves secuelas1.
presión hidrostática capilar que contribuye a la Las complicaciones más habituales que pueden
formación del edema. El líquido extravasado producir las quemaduras eléctricas son arritmias,
contiene en mayor o menor proporción plasma, tetania muscular, edema por destrucción tisular, o
agua y electrólitos. A medida que la lesión es fallo renal por rabdomiólisis.
más profunda y extensa las pérdidas son mayo-
res, por lo que el peligro de shock aumenta. Quemaduras químicas
La piel quemada pierde sus funciones funda- Existen gran cantidad de cáusticos (ácido sulfú-
mentales mencionadas anteriormente y se desenca- rico, clorhídrico, etc.) y álcalis (sosa cáustica, amo-
Quemaduras 3
TABLA 1. Clasificación de las quemaduras según la profundidad de la lesión

Profundidad Apariencia Sensación Tiempo de recuperación
Superficial • Eritema Dolorosa 3-6 días
• Edema mínimo
• Blanquea a la presión
• No exudativa
• No flictenas
Espesor parcial • Rosado hasta rojo brillante Muy dolorosas 7-21 días
superficial • Ampollas intactas No cicatriz (salvo infección)
(afectan < 50% • Exudativo Puede dejar despigmentación
dermis) • Blanquea a la presión
Espesor parcial • Pálido y moteado Hipoalgesia o >21 días
profundo • Ampollas rotas hiperalgesia Sí cicatriz
(afectan > 50% • Exudativas Pérdida de vello
dermis) • No blanquea a la presión Puede precisar cirugía con
injertos cutáneos)
Espesor total • Blanco nacarado hasta negruzco No dolor o solo Raramente curan salvo si
• Escara dolor a la presión cirugía
• Aspecto apergaminado profunda Sí cicatriz
• Vasos trombosados
Lesión más profunda Afectación de fascia y/o músculo No dolor Nunca curan salvo si cirugía
(cuarto grado) Sí cicatriz
níaco, etc.) que pueden producir quemaduras. La tener en cuenta la profundidad, la extensión y la
mayoría de los casos son por productos de limpieza. localización de las lesiones3-5.
Los álcalis ocasionan quemaduras más profundas y
progresivas. En general son muy graves y con una Según la profundidad
alta morbilidad, sobre todo funcional y estética. La clasificación tradicional de quemaduras
como primer, segundo y tercer grado está siendo
Quemaduras por radiación reemplazada por un sistema que refleja el potencial
Son las producidas fundamentalmente por los de curación y la necesidad de intervención quirúrgi-
rayos ultravioleta tras las exposiciones solares o por ca (injertos cutáneos). Así, las designaciones actuales
radiaciones ionizantes. en cuanto a la profundidad de la quemadura son:
Existe un grupo de niños en el que, ya sea por superficial (primer grado), espesor parcial superfi-
el tipo de la lesión o por datos extraídos de la his- cial (2º grado superficial), espesor parcial profundo
toria clínica, se puede sospechar la presencia de un (2º grado profundo) y espesor total (3er grado). El
maltrato físico como fondo de las quemaduras. término cuarto grado todavía se usa para describir
De estas, la más frecuente apreciada en el maltrato las quemaduras más graves que se extienden más
es la escaldadura por inmersión en agua caliente, allá de la piel hacia el tejido blando subcutáneo y
pero también pueden verse quemaduras pequeñas, pueden involucrar vasos, nervios, músculos, huesos
redondas y profundas provocadas por cigarrillos o y articulaciones subyacentes6.
quemaduras simétricas y profundas en manos y pies Las características de cada tipo de quemadura
con clara delimitación. según su profundidad quedan reflejadas en la tabla
1. Hay que tener en cuenta que una evaluación de
CLASIFICACIÓN la profundidad de la quemadura puede ser difícil
Para clasificar las quemaduras y poder estimar inicialmente dado que no suelen ser uniformes en
la gravedad y pronóstico de las mismas se deben profundidad, y muchas tienen una mezcla de com-
TABLA 2. Regla de los nueve de Wallace para el cálculo de la superficie corporal quemada
Cabeza y cuello 9% 4,5 % 4,5 %
Tronco 18%
18% 18%
4,5 % 4,5 % 4,5 % 4,5 %

Espalda 18%
1%
Extremidad superior 9% (x 2) 9% 9% 9% 9%
Extremidad inferior 18% (x 2)
Área genital 1%
TABLA 3. Tabla de Lund-Browder modificada para evaluar el porcentaje de quemadura total en la superficie
corporal en niños y adultos
Zona* < 1 año 1 a 4 años 5 a 9 años 10 a 14 años Adulto
Cabeza 9,5 8,5 6,5 5,5 4,5
Cuello 1 1 1 1 1
Tronco 13 13 13 13 13
Parte superior del brazo 2 2 2 2 2
Antebrazo 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5
Mano 1,25 1,25 1,25 1,25 1,25
Muslo 2,75 3,25 4 4,25 4,5
Pierna 2,5 2,5 2,5 3 3,25
Pie 1,75 1,75 1,75 1,75 1,75
Nalga 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1
*Los valores listados son para un área de superficie y cada extremidad individual. Los valores del área superficial anterior
y posterior son equivalentes al estimar el área de superficie corporal total (SCT). Extraído de UpToDate.
ponentes profundos y superficiales. Los niños (sobre modo rápido en > 14 años y adultos (Tabla 2).
todo < 5 años) y los ancianos son susceptibles a En ella las distintas regiones anatómicas repre-
quemaduras más profundas dado que tienen una sentan un 9% o un múltiplo del 9 de la super-
piel más fina. ficie corporal total (SCT). No debe utilizarse
en quemaduras superficiales.
Según la extensión • Tabla de SCT modificada según Lund-Brow-
Salvo en las quemaduras superficiales (de primer der: es el método más preciso para estimar la
grado), se debe calcular la extensión de la superficie SCT tanto para adultos como para niños. Se usa
corporal quemada (SCQ). Los métodos más cono- preferentemente en niños porque tienen cabezas
cidos para el cálculo son3-6: proporcionalmente más grandes y extremidades
• Regla “de los 9” de Wallace: se usa frecuente- inferiores más pequeñas, por lo que el porcenta-
mente para valorar grandes superficies de un je de SCT se calcula con mayor precisión (Tabla
Quemaduras 5
TABLA 4. Criterios de gravedad de las quemaduras según la American Burn Association

Quemadura menor ≤ 15% SCQ de primer o segundo grado en adultos
≤ 10% de SCQ de primer o segundo grado en niños
≤ 2% SCQ de tercer grado en niños o adultos (que no afecten ojos, orejas, cara o
genitales)
Quemadura moderada 15 a 25% de SCQ de segundo grado en adultos
10 a 20% de SCQ de segundo grado en niños
2 a 10% de SCQ de tercer grado en niños o adultos (que no afecten ojos, orejas, cara
o genitales)
Quemadura mayor > 25% de SCQ de tercer grado en adulto
> 20% de SCQ de segundo grado en niños
> 10% de SCQ de tercer grado en niños o adultos
Quemaduras de segundo y tercer grado que involucran ojos, oídos, orejas, cara, manos,
pies, articulaciones principales, periné y genitales
Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras
Quemaduras eléctricas
Quemaduras químicas en áreas como cara, párpados, orejas, manos, pies, articulaciones
principales, periné y genitales
Quemaduras asociadas a traumatismos
Quemaduras en personas de alto riesgo: diabetes, desnutrición, enfermedad pulmonar,
enfermedad cardiovascular, alteraciones sanguíneas, SIDA u otras enfermedades
inmunodepresoras, cáncer
SCQ: superficie corporal quemada.
3). Tampoco se debe utilizar en quemaduras didad, el tamaño y la localización de la quemadura.

superficiales. Tanto el tratamiento como el pronóstico se corre-
• Método palmar: en quemaduras poco extensas, lacionan con esta clasificación y proporciona una
o sobre todo cuando esta es irregular o par- guía general para la disposición y el cuidado que
cheada, se puede calcular sabiendo que la palma requieren estos pacientes.
del paciente (desde el borde de la muñeca a la En la tabla 5 se reflejan, atendiendo a la grave-
punta de los dedos) equivale a un 1% de la dad de las lesiones, los criterios de derivación a las
SCT. Si solo se cuenta la palma sin los dedos, Unidades de Quemados de referencia.
equivale al 0,5% de la SCT. Se puede utilizar
a cualquier edad. EVALUACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIAL
Según la localización En el lugar del accidente

Según la localización de la quemadura5, existen La atención inicial a una quemadura debe ini-
áreas del cuerpo denominadas zonas especiales o ciarse en el lugar del accidente4,5. A parte de las
de mayor gravedad que son la cara, cuello, manos, medidas de evaluación y estabilización inicial que se
pies, genitales, zona perineal y zonas de flexión, comentarán en el siguiente apartado, se debe tener
que tienen gran movilidad y que, aunque no son de en cuenta ya en el propio lugar del accidente que:
compromiso vital, se consideran de suma gravedad • En el caso de lesión térmica7, el enfriamiento
por mayor riesgo de secuelas funcionales y estéticas. inmediatamente después de la quemadura limi-
ta el área de la lesión y mejora la cicatrización
ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD de la herida. Los expertos recomiendan que
La American Burn Association ha clasificado el área quemada se enfríe con agua unos 10
las quemaduras en menores, moderadas y mayores minutos inmediatamente después de la lesión.
(Tabla 4)6 basándose principalmente en la profun- La temperatura del agua no debe ser inferior
TABLA 5. Criterios de derivación a Unidades monóxido de carbono o cianhídrico, antece-

Especializadas de Quemados dentes patológicos, alergias y estado vacunal.
Quemadura de espesor parcial superior al 10% de SCT
MANEJO HOSPITALARIO
Quemadura que involucre cara, manos, pies, genitales, Aquí es donde el pediatra de Urgencias tiene
perineo o articulaciones principales una labor primordial en establecer las prioridades
Quemadura de tercer grado en cualquier grupo de iniciales para la gestión de un paciente quema-
edad do. Las condiciones que amenazan la vida como
el compromiso de las vías respiratorias, la insufi-
Quemadura eléctrica, incluida la lesión por rayo
ciencia respiratoria y/o la circulación inadecuada
Quemadura química deben ser rápidamente reconocidas y estabilizadas
en Urgencias.
Lesión por inhalación
Quemaduras en pacientes con trastornos médicos Evaluación rápida inicial
preexistentes que podrían complicar el tratamiento, La evaluación se iniciará con la aplicación del
prolongar la recuperación o afectar la mortalidad Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) y el
Cualquier paciente con quemadura y traumatismo
ABCDE, iniciando secuencia de reanimación car-
concomitante (como fractura) en los que la lesión diopulmonar si fuera necesario4,5.
por quemadura presenta mayor riesgo de morbilidad Vía aérea: la obstrucción de la vía aérea es la
o mortalidad. En tales casos, si el trauma representa principal causa de muerte en la primera hora. El
un mayor riesgo inmediato, el paciente puede estabi- manejo es prioritario y máxime si existe evidencia
lizarse inicialmente en un centro de trauma antes de de compromiso respiratorio (quemaduras faciales,
ser transferido a una Unidad de Quemados hollín en boca y/o nariz, taquipnea, estridor, dis-
Niños quemados en hospitales sin personal calificado fonía, esputo carbonáceo, alteración del sensorio)
o equipo para el cuidado de niños debiéndose administrar oxígeno al 100%. El edema
de las vías aéreas es rápidamente progresivo, por lo
Lesión por quemaduras en pacientes que requerirán
que ante la aparición de signos mínimos de obstruc-
una intervención social, emocional o de rehabilitación
especial ción respiratoria alta se recomienda intubación pre-
coz con tubos de menor calibre al correspondiente
SCT: superficie corporal total. por edad y con inmovilización cervical si sospecha
de traumatismo.
Respiratorio: la disminución del nivel de
a 8°C y nunca debe aplicarse hielo. Se debe consciencia, el humo inhalado, las toxinas (como
evitar la hipotermia. Así mismo se retirará la el monóxido de carbono o el cianhídrico) o las lesio-
ropa quemada (a menos que esté muy adherida) nes asociadas pueden interferir con la ventilación
y las joyas. y/o la oxigenación. Los pacientes con quemaduras
• En las lesiones químicas, se debe retirar total- circunferenciales en el tórax o el abdomen pueden
mente la ropa y la irrigación con agua debe ser desarrollar compromiso respiratorio como resulta-
inmediata y profusa, intentando eliminar el do de la disminución de la distensibilidad de la
agente por arrastre. pared torácica. Se monitorizará con pulsioxímetría
• En las quemaduras eléctricas debe separarse y capnometría.
inmediatamente del contacto eléctrico por Circulatorio: se precisa la colocación de dos vías
medio de algún aislante y desconectar la fuente venosas periféricas, no debiendo demorar la colo-
de suministro eléctrico. cación de una vía intraósea si fuera necesario. Los
• Es importante recoger en el lugar del accidente pacientes con signos de circulación comprometida
hora del mismo, mecanismo de producción, en la presentación inicial (como taquicardia inexpli-
traumatismo o explosión asociados, tóxicos cada, mala perfusión periférica o hipotensión) deben
implicados, posibilidad de intoxicación por evaluarse cuidadosamente para detectar lesiones aso-
Quemaduras 7
ciadas. Se puede iniciar ya en esta fase expansión mientos promedio y la velocidad de infusión se
con suero salino o Ringer lactato a 20 ml/kg/dosis. regulará según la diuresis, que deberá mantenerse
Neurológico: una disminución del nivel de entre 1-2 ml/kg/h para pacientes < 30 kg y entre
consciencia puede ser el resultado de hipoxia, hipo- 0,5-1 ml/kg/h para > 30 kg. De ocurrir episodios
tensión, hipoglucemia, traumatismo craneal conco- de hipotensión se realizarán las expansiones nece-
mitante o intoxicación por monóxido de carbono sarias sin descontarse estas del aporte calculado
y/o cianhídrico. Se determinará una glucemia capi- por la fórmula.
lar y se aplicarán las medidas para tratar estas posi- En cuanto a la elección del líquido a adminis-
bles causas y ver si mejora el nivel de consciencia. trar, el Ringer lactato5,7,8 es el fluido de reanimación
Exposición: si las quemaduras aún no han sido y mantenimiento de elección durante las primeras
lavadas se realizará en este momento, así como la 24 horas en la mayoría de los centros de quemados.
retirada de toda la ropa y joyas. Se debe determi- Los expertos recomiendan agregar un 5% de glu-
nar la profundidad de las lesiones, la extensión de cosa al líquido de mantenimiento para niños < 20
las mismas en función del porcentaje de SCT y su kg para prevenir la hipoglucemia. Los coloides a
localización. Este paso nos dará una guía terapéutica menudo se agregan después de 24 horas o cuando
general de lo que precisa el paciente y si debe ser los pacientes requieren aumentos progresivos en los
derivado a un centro especializado. volúmenes de cristaloides. Las revisiones sistemáti-
cas que comparan cristaloides versus coloides para la
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS reanimación con líquidos en pacientes críticamente
Para los pacientes con quemaduras moderadas enfermos (incluido un pequeño número de niños
y graves, se deben obtener los siguientes estudios: con quemaduras) demuestran que la supervivencia
hemograma, coagulación y pruebas cruzadas, gaso- no mejoró para los pacientes que recibieron coloi-
metría y bioquímica que incluya creatinquinasa y des. La experiencia con el uso de solución salina
función renal (vigilar hiperpotasemia), carboxihe- hipertónica para la reanimación con líquidos en
moglobina y lactato (en caso de sospecha de intoxi- víctimas de quemaduras es limitada.
cación por monóxido de carbono o cianhídrico), Los niños que requieren grandes volúmenes de
analítica de orina (descartar mioglobinuria) y estu- líquidos para mantener una perfusión adecuada o
dios de imagen según mecanismo de la lesión o que no mejoran con la reanimación con líquidos
datos alterados en la exploración física. vigorosos deben evaluarse cuidadosamente para
detectar otras afecciones que pueden causar com-
TRATAMIENTO promiso cardiovascular, como lesiones ocultas o un
shock neurogénico por lesión medular espinal.
Reposición hidroelectrolítica
Todo paciente con lesión > 10% SCQ tiene Analgesia
indicación de rehidratación intravenosa y si la lesión La analgesia es uno de los pilares básicos del
es > 20 % SCQ esta se realizará por una vía central. tratamiento de un quemado y debe iniciarse de
Para calcular las necesidades de líquidos durante forma precoz, y a ser posible incluso en el lugar
las primeras 24 horas se suelen utilizan dos fór- del accidente7.
mulas3,5,8,9: En quemaduras menores puede pautarse para-
• Formula de Parkland: (4 ml x kg de peso x % cetamol oral o intravenoso (IV) a 15 mg/kg/dosis
SCQ) + necesidades basales del período. Del o metamizol 20 mg/kg/dosis IV. En quemaduras
total se repone el 50% en las primeras 8 horas y moderadas o graves es prioritario el tratamiento con
el 50% en 16 horas. Es la fórmula más utilizada. cloruro mórfico a 0,1 mg/kg/dosis IV o subcutáneo
• Fórmula de Galveston: 5000 ml/m2 de SCQ + (si estabilidad hemodinámica) o fentanilo a 1-2 mg/
2000 ml /m2 de SCT, el 50% en las primeras 8 kg/dosis IV.
horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas. Ante procedimientos invasivos (intubación,
Independientemente de la fórmula escogida, colocación de vías centrales, desbridamiento de las
solo representa una estimación de los requeri- heridas, etc.) el fármaco más indicado por su doble
ATENCIÓN EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON QUEMADURAS
ABCDE
INESTABLE ESTABLE
Estabilización de la vía aérea Continuar reconocimiento completo de cabeza a pies

Intubación traqueal precoz si precisa Historia clínica completa
Oxígeno al 100% Lavar heridas, retirar ropa y joyas
Accesos venosos Analgesia si no se ha administrado
Ringer lactato o SSF a 20 ml/kg Mantener calor, evitar hipotermia
Repetir si precisa
Analgesia ¿Otros traumatismos asociados?
SÍ NO
Evaluación y Calcular superfície de área quemada (tabla

tratamiento lund-browder, regla de los 9, método palmar)
Calcular profundidad y localización quemaduras
≤ 10% de SCQ de 1er o 2º grado en niños >10% de SCQ de segundo grado en niños
≤ 2% SCQ de 3er grado en niños (que no >2% SCQ de tercer grado en niños
afecten ojos, orejas, cara o genitales) Quemadura que involucre cara, manos, pies,
genitales, perineo o articulaciones principales
Quemaduras eléctricas, químicas, inhalatorias,
Quemaduras menores traumatismos concomitantes o en niños con
patología crónica previa
Lavar con suero
Analgesia
Desbridar ampollas si precisa Quemaduras moderadas o mayores
Cura tópica con apósitos biosintéticos o
sulfadiazina argéntica Derivar a Unidad de Quemados
Vendaje y curas periódicas según apósito
empleado Fluidoterapia (fórmula de Parkland)
Ringer lactato
Analgesia, protector gástrico
Cura tópica con apósitos biosintéticos o
sulfadiazina argéntica. Vendaje
Cura quirúrgica, escarotomía
Figura 1. Algoritmo resumen de la actuación en urgencias ante un paciente con quemaduras.
efecto analgésico y sedante y por su perfil de segu- logra con ello es seleccionar la flora e incrementar
ridad es la ketamina a 1-2 mg/kg/dosis. la resistencia de los gérmenes de la piel. Solo se uti-
lizará en caso de crecimiento bacteriano o sospecha
Antibioticoterapia sistémica clínica de sepsis10.
La utilización de antibioticoterapia profiláctica Se deberá asegurar la correcta vacunación anti-
sistémica no está indicada ya que lo único que se tetánica según calendario vacunal.
Quemaduras 9
Curas tópicas11 Otros tratamientos

El cuidado local de la quemadura 11 tiene El tratamiento quirúrgico precoz para las lesio-
como objetivo proteger la superficie de la heri- nes más profundas favorece la curación de las mis-
da, mantener un ambiente húmedo, promover mas. Está indicada así mismo la escarotomía en las
la curación y limitar la progresión de la lesión lesiones circunferenciales que puedan disminuir la
al mismo tiempo que minimiza la incomodidad perfusión distal.
para el paciente. Se pautará protector gástrico para evitar las
En las quemaduras superficiales, salvo que sean úlceras de estrés y se iniciará de forma precoz la
muy extensas, no es necesario ningún tipo de trata- alimentación por vía enteral a ser posible (oral,
miento, salvo el lavado y enfriamiento local inicial, nasogástrica o transpilórica) en SCQ > 10% para
analgesia adecuada con paracetamol o ibuprofeno, prevenir la aparición de íleo paralítico y por qué
crema hidratante y protección solar. El uso de cor- disminuye el riesgo de translocación bacteriana y
ticoides tópicos es controvertido y actualmente no sepsis.
se aconseja, pues puede dificultar la cicatrización y En la figura 1 se representa un algoritmo resu-
favorecer la sobreinfección. men de la actuación en Urgencias ante un paciente
En el resto de quemaduras, una vez lavadas con quemaduras.
y retirada la ropa y joyas, se procederá al desbri-
damiento del tejido desvitalizado (incluidas las BIBLIOGRAFÍA
ampollas rotas) pues disminuye el riesgo de infec- 1. Carazo M E, Domènech A-B, Lluna J, Vila J J. Que-
ciones. Aunque el abordaje de las ampollas intactas maduras. En: Guía para padres sobre la prevención
es controvertido, los expertos generalmente reco- de lesiones no intencionadas de la Asociación Espa-
miendan que se eliminen las ampollas grandes, las ñola de Pediatría. Coordinadores: Mª Jesús Esparza
que puedan romperse y aquellas que son dolorosas y Santi Mintegi. Páginas 47- 55. Año 2016. ISBN:
978-84-608-6366-3.
(independientemente del tamaño). Lo que no se
2. Snell JA, Loh NH, Mahambrey T, Shokrollahi K.
aconseja es la punción de las ampollas pues esto
Clinical review: The critical care management of the
aumenta el riesgo de infección. burn patient. Critical Care. 2013;17:241.
Posteriormente se debe cubrir la quemadura
3. López J C. Tratamiento de las quemaduras en la
con gasas de malla fina que se ajusten bien a las infancia. An Pediatr Contin. 2007;5(4):218-21.
superficies a tratar y a los movimientos del paciente,
4. Peñalba A, Marañón R. Tratamiento de las quemadu-
pero sin que se adhieran a la lesión. Estas gasas se ras en urgencias. En: Protocolos diagnóstico-terapéu-
usarán en combinación con antimicrobianos tópicos ticos de urgencias Pediátricas SEUP-AEP. Editorial
siendo el más utilizado la sulfadiazina argéntica al Ergon S.A. 2010. p. 199-204.
0,5-1% (no en < 2 meses), aunque también puede 5. González M. Quemaduras. En:J Benito, S Mintegi,
utilizarse nitrato de plata al 0,5%, neomicina, nitro- B Azcunaga, B Gómez. Urgencias pediátricas: guía
furazona, bacitracina u otros. En los últimos años de actuación. Editorial Médica Panamericana D. L.
este tratamiento está siendo desplazado por la apa- Madrid 2014. p. 850- 856.
rición de nuevos apósitos biosintéticos impregnados 6. Phillip L Rice, Jr, MDDennis P Orgill. Classification
con plata que tienen menor toxicidad local, mayor of burn injury. [Monografía en Internet]. Walthman
poder antimicrobiano y propiedades más durade- (MA): UpToDate; 2005. Revisado octubre 2017
[acceso octubre 2018]. Disponible en: http://www.
ras que reducen el recambio de los vendajes a una uptodate.com/
vez a la semana en lugar de cada 24-48 horas. El
7. Baartmans MG, De Jong AE , Van Baar A , Beerthui-
inconveniente es que son más caros y no disponibles zen GI , Van Loey NE , Tibboel D , Nieuwenhuis
en todos los servicios de urgencias hospitalarios o MK. Early management in children with burns:
ambulatorios. Cooling, wound care and pain management. Burns.
El vendaje se debe realizar de distal a proximal 2016;42(4):777-782.
para favorecer el retorno venoso. Tiene que ser firme 8. Joffe MD, Bachur RG, Wiley JF. Emergency care
pero no compresivo y se debe inmovilizar en las of moderate and severe thermal burns in children.
posiciones funcionales y/o evitando retracciones. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpTo-
Date; 2005 [acceso febrero 2018]. Disponible en: base of Systematic Reviews 2013, Issue 6. Art. No.:
http://www.uptodate.com/ CD008738. DOI: 10.1002/14651858.CD008738.
9. Ahuja RB, Gibran N, Greenhalgh d, James Jeng et pub2.
al. ISBI Practice Guidelines for Burn Care. Burns. 11. Mayer Tenenhaus, FACSHans-Oliver Rennekampff.
2016;42(5):953-1021. Topical agents and dressings for local burn wound
10. Barajas-Nava LA, López-Alcalde J, Roqué i Figuls care. [Monografía en Internet]. Walthman (MA):
M, Solà I, Bonfill Cosp X. Antibiotic prophylaxis for UpToDate; 2005. Revisado abril 2018 [acceso octu-
preventing burn wound infection. Cochrane Data- bre 2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
Y TERAPÉUTICOS
22 Lesiones por inmersión

Sara Pons Morales
Servicio de Pediatría
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Octubre, 2019
Lesiones por inmersión
Sara Pons Morales
Las recomendaciones actuales definen el ahogamiento como el proceso que determina una altera-
Resumen
ción respiratoria primaria como consecuencia de la inmersión/sumersión en un medio líquido. Las

consecuencias fisiopatológicas del ahogamiento se deben principalmente al daño causado por la
hipoxia-isquemia y a la reperfusión posterior. El shunt intrapulmonar determina una inadecuada
relación ventilación/perfusión causante de las manifestaciones clínicas pulmonares. La clínica es
predominantemente pulmonar y neurológica, y para mejorar el pronóstico, el tratamiento debe
empezar en el mismo escenario de los hechos. Se recomienda que las víctimas del ahogamiento
reciban un manejo más agresivo durante las primeras 24 h hasta que se pueda hacer una mejor
evaluación pronóstica. El manejo de estos pacientes requiere en ocasiones su ingreso en la Unidad
de Cuidados Intensivos Pediátricos por sospecha o fallo de uno o más órganos. Los niños que
llegan al hospital y no han requerido maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), están
asintomáticos y presentan un Glasgow mayor de 13, pueden permanecer un período de entre 6 y
12 horas en observación, y si la saturación de oxígeno y el examen físico son normales, ser dados
de alta. En caso de disminución de la compliancia pulmonar, atelectasias o edema pulmonar,
puede ser efectivo utilizar presión positiva continua o ventilación no invasiva con dos niveles de
presión. El mantenimiento de un grado leve-moderado de hipotermia puede estar indicado en
niños que permanecen en coma con estabilidad cardiovascular. Sin embargo, hay que considerar
recalentar a los niños con hipotermia grave (< 32 °C), así como a los pacientes con hipotermia
moderada (32-34 °C) con inestabilidad cardiovascular o coagulopatía.
Palabras clave: ahogamiento.
The current recommendations define drowning as the process that determines a primary res-
Abstract
piratory alteration as a consequence of immersion / submersion in a liquid medium. The patho-

physiological consequences of drowning are mainly due to damage caused by hypoxia-ischemia
and subsequent reperfusion. The intrapulmonary shunt determines an inadequate ventilation /
perfusion relationship that causes pulmonary clinical manifestations. The clinic is predominantly
pulmonary and neurological and to improve the prognosis, the treatment must start in the same
scenario of the facts. It is recommended that victims of drowning receive aggressive care during
the first 24 hours until a better prognostic assessment can be made. The management of these
patients sometimes requires their admission to the pediatric intensive care unit due to suspicion
or failure of one or more organs. Children who arrive at the hospital and have not required cardi-
opulmonary resuscitation (CPR) maneuvers, are asymptomatic and have a Glasgow greater than
13, can stay for a period of between 6 and 12 hours under observation and if oxygen saturation
and physical examination They are normal, be discharged. In case of diminished lung compli-
ance, atelectasis or pulmonary edema, it may be effective to use continuous positive pressure or
non-invasive ventilation with 2 pressure levels. The maintenance of a mild-moderate degree of
hypothermia may be indicated in children who remain in a coma with cardiovascular stability.
However, we must consider reheating children with severe hypothermia (<32 ° C), as well as
patients with moderate hypothermia (32-34 ° C) with cardiovascular instability or coagulopathy.
Keywords: ???
1
2 S. Pons Morales
INTRODUCCIÓN tes se relacionan con el uso de drogas y alcohol, y se

Se define ahogamiento como el proceso que suma la tendencia del adolescente a realizar deportes
determina una alteración respiratoria primaria y juegos náuticos de riesgo. Al estar relacionado con
como consecuencia de la inmersión/sumersión en actividades de ocio, los accidentes ocurren con más
un medio líquido. Los resultados del ahogamiento frecuencia durante los meses de verano y los fines
se clasifican como muerte, morbilidad o ausencia de semana. Algunas condiciones médicas también
de morbilidad1. El ahogamiento es un importante están relacionadas con un riesgo alto de ahogamien-
problema mundial de salud pública y el resultado to, especialmente la epilepsia. Este riesgo aumenta si
suele ser fatal. A diferencia de otros traumatismos, la el paciente presenta retraso mental, convulsiones no
supervivencia está determinada casi exclusivamente bien controladas o cambio reciente de la medicación.
en el lugar del incidente, y depende de dos factores Finalmente, se ha descrito que la inmersión en agua
muy variables: la rapidez con la que se realice el muy fría puede estimular una arritmia en pacientes
rescate del agua y se inicien maniobras de soporte con síndrome de QT largo.
vital, y la prontitud con que se le practique una
reanimación apropiada. Por consiguiente, las medi- FISIOPATOLOGÍA
das de prevención y de anticipación serán vitales2. El fatal pronóstico neurológico que presentan
algunos de estos pacientes ocurre casi exclusivamen-
EPIDEMIOLOGÍA te en los que tuvieron parada asociada. La asfixia
El ahogamiento es una de las 10 principales causada por el ahogamiento se produce por larin-
causas de defunción de niños y jóvenes en casi todas goespasmo, apnea o aspiración de agua, favoreci-
las regiones del mundo, produciéndose 500.000 da porque el niño al perder la consciencia puede
muertes/año; los niños menores de cinco años vomitar el agua deglutida. Tradicionalmente se ha
corren un riesgo desproporcionado (40% de estas hablado de3:
muertes). Las estadísticas estadounidenses señalan • Ahogamiento húmedo: cuando el agua (tam-
que es la segunda causa de muerte por accidentes no bién arena, lodo o vómito) es aspirada a los
intencionados en niños entre 1 y 14 años. En Espa- pulmones. Supone el 80-90% de los hallazgos
ña, la incidencia se estima en 1,5 casos/100.000 en las necropsias.
habitantes/año. En relación con la morbilidad, se • Ahogamiento seco: atribuido a laringoespasmo
considera que por cada muerte por ahogamiento que persiste hasta que acontece la muerte por
puede haber de 1 a 4 ahogamientos no mortales anoxia. Supone el 10-20% de los casos restantes.
que requieren hospitalización2. El pulmón de estos pacientes presenta un déficit
Por edades, el grupo más afectado es el de los de surfactante y un aumento de la permeabili-
niños por debajo de 4 años, seguido de adolescentes dad capilar pulmonar, lo cual conlleva la pro-
entre 15 y 19 años. En relación con el sexo, los varo- ducción de hipoxemia e hipercapnia. Esto a su
nes superan a las mujeres (5:1) en cualquier edad vez conduce a un aumento del shunt intrapul-
pediátrica. La mayoría de los ahogamientos se pro- monar, alteración de la ventilación/perfusión,
ducen en agua dulce. En los lactantes, el escenario atelectasia y disminución de la compliancia pul-
más habitual son las bañeras, bien por descuido o monar, pudiendo desencadenar un síndrome de
en el contexto de malos tratos. En el grupo entre 1 distrés respiratorio agudo (SDRA).
y 4 años, el lugar más frecuente, las piscinas, habi- No hay diferencias clínicas sustanciales en el
tualmente en casas particulares y cuando el niño daño pulmonar resultante entre el ahogamiento
queda sin supervisión y contrariamente a la opi- por agua dulce o por agua salada. Teóricamente, el
nión popular, la mayor parte de los ahogamientos agua dulce es hipotónica, por lo que el ahogamiento
en niños son silenciosos. La postura vertical, brazos en este medio podría causar hipervolemia, hipona-
extendidos lateralmente, golpeando y palmeando tremia dilucional y hemólisis, mientras que, si se
el agua suele confundirse con jugar y salpicar en el tratara de agua salada, se produciría hipovolemia
agua. Los adolescentes se ahogan más en ríos, lagos y e hipernatremia. Ello es debido a que para causar
canales. Aproximadamente, la mitad de los acciden- alteraciones significativas se precisa una aspiración
Lesiones por inmersión 3
mínima de 11 ml/kg, y en general no suelen supe- • Neumonitis química o infecciosa.

rarse los 3-4 ml/kg. Sí que se observa frecuente- • SDRA/pulmón de shock/edema pulmonar.
mente hipotermia (temperatura central menor de Algunos pacientes parecen mejorar inicialmen-
35ºC) ya que la pérdida de calor del cuerpo en el te, pero repentinamente se deterioran. A esta cir-
agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire a cunstancia se le ha definido durante mucho tiempo
igual temperatura; además, los niños son especial- como ahogamiento secundario y ocurre aproxima-
mente susceptibles a la hipotermia debido a su gran damente en un 5% de los casos. Se debe al desarro-
superficie corporal y su menor cantidad de grasa llo de edema pulmonar y aparece aproximadamente
subcutánea. La hipotermia protege contra la lesión a las 12 h de la inmersión, aunque también pudiera
cerebral durante la anoxia, debido a que la demanda ocurrir varios días más tarde.
cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de
25ºC es aproximadamente un 30% de la normal, Neurológicas7
pero la principal desventaja es que, para conseguir Un 10% de los pacientes supervivientes a un
esta hipotermia, la temperatura del agua debe ser ahogamiento van a presentar daño cerebral perma-
inferior a 5ºC, algo difícil en nuestro medio. nente. El principal determinante será la duración
La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis resul- y la gravedad del daño hipóxico-isquémico. Poste-
tante pueden disminuir la contractilidad miocárdi- riormente, puede desarrollarse edema cerebral que
ca, aumentar las resistencias vasculares pulmonares afecta a la perfusión tisular y exacerba aún más el
y producir arritmias cardiacas (bradicardia, asis- daño. Desde el punto de vista clínico y de trata-
tolia y fibrilación ventricular). También pueden miento inicial sigue siendo muy útil la clasificación
presentarse alteraciones renales (necrosis tubular neurológica de Conn y Modell:
aguda), debidas fundamentalmente a la hipoxia Categoría A (Awake): despierto, estado aler-
y acidosis desencadenadas por la asfixia. La pro- ta, consciente. Categoría B (Blunted): aturdido,
longación de la asfixia resulta inevitablemente en inconsciente con respiraciones normales, respuesta
parada cardiorrespiratoria (PCR), por lo que la pupilar y respuesta adecuada al dolor. Categoría C
consecuencia más devastadora del ahogamiento y (Comatoso): C1: decorticado, respuesta en flexión,
principal causa de muerte es el daño hipóxico-is- respiración irregular. C2: descerebrado, respuesta
quémico en el cerebro, relacionándose el grado extensora, hiperventilación central. C3: flácido, sin
de afectación con la duración de la parada y el respuesta, apnea.
desarrollo de la lesión secundaria tras reanimación
(episodios posteriores de hipoxia, inadecuado flujo Cardiovasculares
sanguíneo cerebral, edema cerebral e hipertermia). Las víctimas de ahogamiento pueden presentar:
• Arritmias supraventriculares: focos ectópicos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS3,4,7 auriculares, fibrilación y flutter auricular. Por
Predominan las manifestaciones pulmonares y debajo de 30ºC, aparecen extrasístoles y fibri-
neurológicas. El espectro clínico variará en función lación ventricular.
de la gravedad del episodio, desde la normalidad • Insuficiencia cardiaca, en rarísimas ocasiones.
o ligera obnubilación hasta presentar PCR, ocu- • En hipotermia podemos encontrar en el ECG
rriendo la mejoría o el deterioro progresivo en un un progresivo enlentecimiento del estímulo
período breve. sinusal con inversión de la onda T, alargamiento
del PR, ensanchamiento del QRS, descenso del
Respiratorias ST y elevación del punto J. Por debajo de 28ºC,
El proceso fisiopatológico fundamental es el fibrilación ventricular o asistolia.
shunt intrapulmonar que determina una inade- • El edema pulmonar y el bajo gasto cardiaco se
cuada relación ventilación/perfusión causante de deben, por lo general, a las lesiones pulmonares
las manifestaciones clínicas características: secundarias a la aspiración de agua.
• Broncoespasmo. • Para que se produzcan alteraciones de la vole-
• Atelectasia. mia por la aspiración de agua se necesitaría un
4 S. Pons Morales
volumen mínimo aspirado de 11 ml/kg, lo cual b) No se recomiendan las compresiones extrín-

como se ha comentado, es poco frecuente. secas, como las compresiones abdominales
(maniobra de Heimlich) o torácicas para sacar
Hematológicas5 líquido de los pulmones, ya que no está probada
Los niños que sobreviven a un ahogamiento su eficacia, retrasan el inicio de la reanimación
rara vez aspiran cantidades suficientes para causar y aumentan el riesgo de vómitos y aspiración.
cambios hematológicos. Si se produjera una caída c) La ventilación es muy importante dentro de las
en el hematocrito y la hemoglobina, pensar en pér- maniobras de RCP, ya que todas las víctimas
dida sanguínea por trauma asociado. presentan hipoxemia, si es posible debe realizar-
se con oxígeno suplementario. Las compresiones
Otras torácicas (CT) deben iniciarse si el paciente no
La anomalía más indicativa de asfixia grave es la presenta signos de vida (no respiración efec-
acidosis metabólica. Otra secuela que puede apare- tiva, movimientos, tos) ausencia de pulso o
cer es insuficiencia renal aguda. inferior a 60 lpm. En algunos pacientes la falta
de pulso puede ser por hipotermia, bradicar-
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO dia, vasoconstricción y/o hipoxia, en ellos se
Los determinantes más importantes de una debe actuar como si estuvieran en asistolia. La
supervivencia neurológica sin secuelas graves son: relación compresiones torácicas/ventilaciones
el rescate temprano y la instauración inmediata de es 15:2, según las recomendaciones de soporte
un soporte vital básico, ya que el factor tiempo vital básico.
es un elemento crucial. El retraso en el rescate y d) Una vez que llegue el equipo de transporte
en la reanimación son a menudo letales, siendo la seguiremos con el soporte avanzado, trasladando
RCP la clave para la supervivencia. En la práctica lo más rápido posible al paciente al hospital.
clínica, los pacientes presentan generalmente un Se optimizará la ventilación usando bolsa resu-
TEP estable o alterado a expensas del componente citadora y concentraciones de O2 del 100%.
respiratorio (dificultad respiratoria). La afectación Se puede aplicar presión positiva a la ventila-
de la apariencia (afectación del SNC) y/o la circu- ción (presión positiva continua de la vía aérea,
lación (fallo cardiorrespiratorio) es menos frecuente CPAP) mejorando la oxigenación. Si el paciente
e indica mayor gravedad, empeorando el pronósti- está con deterioro del nivel de consciencia y no
co. Considerar a todo paciente que ha sufrido una protege bien la vía aérea, debe intubarse. Debe
inmersión con resultado de ahogamiento, como un colocarse una vía venosa de buen calibre o vía
posible paciente politraumatizado (trauma craneal intraósea para la administración de fluidos, ini-
y/o espinal) y con posibilidad de hipotermia. cialmente solución salina, o drogas vasoactivas.
Atención prehospitalaria: Tratamiento en Urgencias3,4

reanimación cardiopulmonar3,6 a) Reevaluar la vía aérea, la respiración y la circu-
El tratamiento debe empezar en el mismo esce- lación.
nario de los hechos. Nada es más importante para b) Examinar la columna cervical y realizar una
mejorar el pronóstico neurológico que rescatar a la radiografía lateral de cuello si hay sospecha por
víctima tan pronto como sea posible: la anamnesis (buceo, choque con vehículo a
a) La principal meta de la reanimación prehospita- motor o caída desde una altura) de lesión, con
laria es normalizar la ventilación y circulación, el fin de descartar una posible fractura.
además de normalizar el intercambio gaseoso; c) Monitorización de la saturación de oxígeno,
por lo tanto, si el paciente está en apnea, debe estado neurológico (escala de Glasgow) y diu-
realizarse respiración boca a boca inmediata- resis.
mente, recordando no hiperextender el cuello d) Dependiendo de la gravedad, analítica (gas arte-
y evitar empeorar una lesión cervical no diag- rial, hemograma, electrólitos) y radiografía de
nosticada. tórax.
e) En caso de sospecha de ingesta de alcohol o el paciente desarrolla signos de neumonía, hay que
drogas, determinar valores. buscar una causa bacteriana y tratarla, especialmen-
Se recomienda que todas las víctimas de ahoga- te si la inmersión ha sido en aguas contaminadas.
miento reciban un manejo más agresivo durante las Como ya se ha mencionado, se puede desarrollar
primeras 24 h, hasta que se pueda hacer una eva- un SDRA por daño alveolocapilar (edema pulmo-
luación pronóstica mejor. Se sabe que el pronóstico nar no cardiogénico, hipoxemia e infiltrados pul-
está muy relacionado con el tiempo de inmersión, monares bilaterales). Las manifestaciones clínicas
así las inmersiones inferiores a 5 min se relacionan incluyen: polipnea, hipoxia y fatiga muscular. En
con buena evolución, mientras que las superiores estos pacientes más graves, la ventilación mecánica
a 25 min se relacionan con pocas posibilidades de deberá iniciarse de forma temprana, siguiendo una
supervivencia. estrategia de reclutamiento alveolar mediante eleva-
En ocasiones, estos pacientes requieren ingre- ción de la presión al final de la espiración (PEEP).
so en UCIP por sospecha o fallo de uno o más Se ha informado de casos que se beneficiaron del
órganos. Además, a largo plazo, los pacientes neu- empleo de surfactante artificial y oxigenación por
rológicamente más afectados requerirán complejos membrana extracorpórea en pacientes gravemente
programas de rehabilitación. afectados.
Sin embargo, la mayoría de los niños que llegan
al hospital no han precisado maniobras de RCP, Valoración y tratamiento hemodinámico
están asintomáticos y presentan un Glasgow mayor Resultaría de la disfunción miocárdica y bajo
de 13. Estos niños pueden permanecer un período gasto cardiaco consecuencia de la hipoxia y la acido-
entre 6 y 12 h de observación, y si la saturación de sis. El tratamiento incluye un seguimiento adecuado
oxígeno y el examen físico son normales, ser dados y continuo con reanimación con líquidos y soporte
de alta. Habitualmente son raras las anomalías elec- inotrópico (epinefrina o norepinefrina). En ocasio-
trolíticas o las descompensaciones neurológicas tar- nes aparecen arritmias ventriculares que precisarán
días. La realización de la radiografía de tórax no es tratamiento específico, sobre todo con Tª < 30ºC.
imprescindible en el niño asintomático.
Valoración y tratamiento neurológico
Valoración y tratamiento respiratorio Insistir en que el determinante más importan-
Utilizaremos oxigenoterapia mediante cánulas te del pronóstico neurológico es la duración y la
nasales o mascarilla facial para, en caso necesario, gravedad de la asfixia inicial. Un valor < 3 en la
restituir la hipoxemia. En caso de disminución de la escala de Glasgow, una PIC > 20 y/o una presión
compliancia pulmonar, atelectasias o edema pulmo- de perfusión cerebral (PPC) > 50 se relacionan con
nar, puede ser efectiva la utilización de ventilación peor pronóstico. Solo la reanimación inmediata y la
no invasiva tanto en modalidad de presión positiva hipotermia moderada (35-36ºC) por 24-48 horas
continua (CPAP), como administrando dos niveles son medidas que reducen el daño cerebral en el
de presión (BiPAP); eso sí, siempre que la situación contexto de la hipoxia-isquemia. Es importante
neurológica no lo contraindique. Habitualmente prevenir el daño secundario causado por convul-
el oxígeno es necesario por un período entre 48 y siones o un inadecuado aporte de oxígeno. Tam-
72 h, tiempo que tarda en regenerarse el surfactan- bién debemos evitar la hipoglucemia/hiperglucemia.
te alterado. El broncoespasmo puede tratarse con Cuando hay evidencia de edema cerebral se sugiere
broncodilatadores. En el edema agudo de pulmón hiperventilación moderada con PCO2 de 25 a 30
por esta etiología, la utilización de la furosemida mmHg. El manitol puede ser usado en pacientes
no suele recomendarse, ya que puede acentuar la con hipertensión intracraneal (HTIC).
hipovolemia. Si el paciente es incapaz de proteger
su vía aérea, tiene un inadecuado esfuerzo respira- Tratamiento de la hipotermia
torio o no mejora, se indicará ventilación mecáni- El pronóstico del ahogamiento producido en
ca. Los antibióticos profilácticos o los corticoides agua fría (< 5ºC) se ha relacionado con mejor pro-
generalmente no están indicados. Sin embargo, si nóstico de supervivencia. Aunque son necesarias
6 S. Pons Morales
Valoración inicial
¿Inconsciente? Sí
No
¿Ventilación inadecuada? Sí Asegurar vía aérea
Control cervical
No
¿Aspiración? Sí ¿Signos de
circulación?
No
Observación hospitalaria
Sí No
Ingreso en UCIP RCP avanzada

Observación ± Recalentar si hipotermia
tratamiento específico Ingreso en UCIP
Figura 1. Ahogamiento.
más investigaciones, el mantenimiento de un grado de motor. En estos casos debe realizarse una evalua-
leve-moderado de hipotermia puede estar indicado ción completa del trauma, con atención especial a
en niños que permanecen en coma con estabilidad la columna cervical. La tomografía computarizada
cardiovascular. Hay que considerar recalentar a los puede ser útil para diagnosticar daño cervical espi-
niños con hipotermia grave (< 32ºC), así como a nal oculto, intracraneal o intraabdominal.
los pacientes con hipotermia moderada (32-34ºC), Los accidentes de buceo se clasifican según estén
pero con inestabilidad cardiovascular o coagulo- producidos por la presión, en disbáricos o no dis-
patía. El recalentamiento se realizará lentamente: báricos8. Entre los accidentes no disbáricos, destacan
0,5-1ºC cada hora. Podemos realizar tres tipos de los traumatismos, la hipotermia y los asociados a
recalentamiento: comorbilidades. En el buceo con aire comprimido,
• Pasivo: puede iniciarse en el escenario de los los accidentes disbáricos incluyen el síncope anóxico/
hechos, protegiendo al paciente del viento y hipóxico, los asociados a la toxicidad por gases, los
del frío. barotraumas ORL/dentales, el síndrome de hiper-
• Activo externo: mantas, sueros intravenosos presión intratorácica y la enfermedad descompresiva.
calientes o gases calientes. En el síncope anóxico, la pérdida de conscien-
• Activo interno: el método de referencia para cia se produce durante el ascenso en el transcurso
pacientes con PCR o inestabilidad cardiovascu- de inmersiones prolongadas en apnea. Suele estar
lar grave es el bypass cadiopulmonar o soporte desencadenado por la hipoxia y favorecido por las
extracorpóreo. Otros métodos serían el lavado maniobras de hiperventilación.
peritoneal, pleural, vesical y/o gástrico. En la toxicidad por gases, la toxicidad aguda
Del mismo modo que la hipotermia terapéutica por oxígeno es poco frecuente con las mezclas habi-
y el recalentamiento son medidas de elección, la tualmente empleadas en el buceo recreativo. Sin
hipertermia debe evitarse y tratarse de forma radical. embargo, la retención de CO2 por mala técnica
ventilatoria puede potenciar el riesgo de enfermedad
Tratamiento del trauma descompresiva.
En este caso, la inmersión se relaciona con el Los barotraumas ORL se desencadenan durante
buceo, la navegación o los accidentes con vehículo el descenso o el ascenso por una inadecuada reali-
zación de las maniobras de compensación del oído te. El daño hepático se manifiesta con aumento de
medio. Los barotraumas odontológicos se producen las transaminasas y, si es grave, con aumento de la
durante el ascenso por la distensión del aire retenido bilirrubina, disminución de la albúmina y coagulopa-
en caries o en obturaciones defectuosas. tía. El daño renal puede manifestarse como necrosis
El síndrome de hiperpresión intratorácica se tubular aguda con aumento de la creatinina y/u oli-
produce durante el ascenso, cuando se deja de goanuria. Considerar el tratamiento de cada una de
espirar o la espiración es inadecuada. Al disminuir estas dos circunstancias, si fuera necesario.
la presión durante la ascensión, el volumen del aire
contenido en el pulmón aumenta, pudiendo pro- BIBLIOGRAFÍA
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clínica a menudo se retrasa 24-72 h tras el acciden- 416.
Y TERAPÉUTICOS
23 Hipotermia. Golpe de calor

Servicio Urgencias de Pediatría
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid
Octubre, 2019
Hipotermia. Golpe de calor
Se considera hipotermia una temperatura corporal central inferior a 35ºC. El manejo de la

Resumen
hipotermia se basa en las medidas de recalentamiento y la estabilización. Las medidas de reca-

lentamiento pasivo consisten en la retirada del foco del frío y de la ropa húmeda, y la cobertura
con mantas y ropa seca. Estas medidas se deben aplicar en todos los casos y en la mayoría de
ellos son suficientes para volver a la temperatura normal. Los casos de hipotermia moderada
o grave son poco frecuentes. En ellos puede ser necesario aplicar medidas de recalentamiento
activo, que puede ser externo o interno. Las segundas se consideran más seguras aunque son más
invasivas. En la estabilización del paciente con hipotermia moderada o grave es necesario tener
en cuenta algunas características específicas de estos pacientes. El golpe de calor es un trastorno
multisistémico por elevación excesiva de la temperatura corporal. La mayoría de los casos son
leves y responden al reposo en un ambiente fresco, y la ingesta de líquidos y alimentos ricos en
sal. Los pacientes con manifestaciones neurológicas importantes o inestabilidad cardiocirculatoria
pueden requerir un enfriamiento más agresivo y medidas de soporte. Tanto la hipotermia como el
golpe de calor son trastornos prevenibles y por tanto, el esfuerzo debe orientarse en esa dirección.
Palabras clave: temperatura; hipotermia; frío; recalentamiento; golpe de calor; calor.
Hypothermia is defined as core body temperature below 35ºC. Management of hypothermia

Abstract
requires supportive care for respiratory, circulatory and internal media alterations and rewarming
interventions. Passive rewarming techniques involve isolations from cold focus, removing clothes,
applying dry blankets and ensuring warm and dry environment. They must always been applied
and are often enough to return to normal temperature. Moderate or severe hypothermia is not
frequent and active rewarming techniques should be necessary in these children. Active external
rewarming consists of applying heat externally to the patient. Active internal rewarming applies
heated fluids in to the patient. Internal techniques are considered safer but are more invasive to
the child. There are several modifications suggested to supportive care of children with moderate
or severe hypothermia. Heat stroke is a life-threatening condition that affects many corporal
systems. Most cases are just heat exhaustion and must be treated with water and salt repletion
and rest in a cooled placed. Patients with central nervous system or cardiovascular dysfunction
may require more aggressive cooling methods and vital support. Both hypothermia and heat
stroke are preventable disorders and therefore the effort should be directed to this question.
Keywords: temperature; hypothermia; cold; rewarming; heat stroke; heat.
1
2 P. Storch de Gracia Calvo
INTRODUCCIÓN Los niños tienen mayor riesgo de padecer hipo-

La exposición a temperaturas extremas, tanto ele- termia que los adultos. Algunos de los motivos por
vadas como bajas, supone un riesgo para el bienestar los que tienen mayor predisposición son su mayor
de las personas. Los niños corren especial riesgo de superficie corporal, su menor capacidad de producir
padecer trastornos asociados al frío y al calor ambien- calor por mecanismos compensatorios (los neonatos
tal, debido a múltiples razones. No son conscientes y los lactantes apenas pueden tiritar) o su incapaci-
del riesgo para su salud que supone dicha exposición, dad para prevenir la exposición a bajas temperatu-
y por tanto no adoptan conductas que les permitan ras. Además, en muchas ocasiones, la hipotermia
prevenir o evitar estas situaciones. Además, los meca- no se sospecha de entrada en la evaluación inicial
nismos de adaptación al frío y el calor son diferentes a de un niño inestable, por lo que con frecuencia pasa
los de los adultos y en muchas ocasiones menos efica- inadvertida para el médico que lo asiste.
ces. Su composición y superficie corporales son tam-
bién a veces motivo de mayor peligro en ambientes Diagnóstico
excesivamente fríos o cálidos. Por tanto, deben ser los Se debe medir la temperatura de los niños de
adultos lo que les ayuden a prevenir, reconocer y evitar forma rutinaria. Especial atención merecen los
los trastornos asociados a temperaturas extremas. niños con riesgo de exposición conocida al frío
ambiental, los que han padecido traumatismo o
HIPOTERMIA maltrato y los que padecen enfermedades que les
Se considera hipotermia la temperatura corporal predisponen a la hipotermia.
central inferior a 35ºC (que corresponde a 95ºF). Para poder detectar hipotermia es necesario uti-
Suele ser debida a la exposición ambiental al frío y lizar termómetros adecuados que puedan registrar
se denomina entonces hipotermia accidental. Puede temperaturas inferiores a 34ºC. Los termómetros
aparecer también asociada a la alteración del funcio- que se utilizan en la práctica clínica habitual no
namiento del centro regulador de la temperatura, suelen ser válidos. Hay que medir la temperatura
como ocurre en algunas enfermedades, entre ellas corporal central, pudiendo usar la vía rectal, intrave-
las endocrinopatías, la malnutrición y la depresión sical, epitimpánica, esofágica o en un catéter venoso
del sistema nervioso central por fármacos, tóxicos, central. No son adecuadas la temperatura oral, axilar
isquemia o infecciones. En tal caso hablamos de ni la tomada por medio de infrarrojos en el canal
hipotermia secundaria. auditivo externo.
La mayoría de los autores considera tres niveles
Fisiopatología de gravedad dentro de la hipotermia:
El cuerpo pierde calor a través de diferentes • Leve: entre 32ºC y 35ºC.
mecanismos: radiación, convección, conducción, • Moderada: entre 28ºC y 32ºC.
evaporación y respiración. En condiciones norma- • Grave: inferior a 28ºC.
les, la radiación es la principal responsable de la En algunos textos se considera la hipotermia
pérdida de calor seguida de la convección, la cual extrema o profunda, por debajo de 25ºC.
cobra mayor importancia cuando hay aumento de la El descenso de la temperatura corporal desenca-
corriente de aire. En ambientes secos, la evaporación dena una reacción de varios sistemas con el objeti-
corporal es baja. Sin embargo, cuando la ropa está vo de compensar y evitar la pérdida de calor. Los
húmeda, la pérdida de temperatura corporal por mecanismos termorreguladores principales son la
evaporación aumenta de forma muy importante vasoconstricción (principalmente cutánea pero tam-
y puede alcanzar 6 veces la tasa de producción de bién de otros territorios, lo que conlleva una dismi-
calor que genera el metabolismo basal. Igualmente nución de la perfusión periférica con un aumento
ocurre con la pérdida de calor corporal por conduc- de la perfusión central), el aumento de la diuresis,
ción, que aumenta hasta 25 veces en el agua con el aumento de la frecuencia cardiaca, frecuencia res-
respecto al aire. Por tanto, la inmersión en agua y piratoria y tensión arterial, y el temblor. Cuando la
la presencia de ropa mojada suponen un gran riesgo temperatura es inferior a 32ºC, estos mecanismos
para desarrollar hipotermia1. comienzan a fallar y puede aparecer fallo circulato-
Hipotermia. Golpe de calor 3
rio, depresión respiratoria y disminución del nivel de todos los segmentos, onda J o arritmias tanto de
de consciencia. Hay también un enlentecimiento forma espontánea como durante el recalentamiento
de la actividad enzimática que condiciona la dis- o la reanimación del paciente.
minución del metabolismo basal y, por tanto, del
consumo de oxígeno en tejidos esenciales como el Tratamiento
cerebro y el corazón, pero a su vez disminuye la El tratamiento de la hipotermia se basa en dos
capacidad de producir calor por el metabolismo. pilares fundamentales: el control de las alteracio-
Estos mecanismos compensatorios condicionan nes respiratorias, circulatorias e hidroelectrolíticas
las manifestaciones clínicas asociadas a la hipoter- asociadas al frío, y las medidas de recalentamiento.
mia, que son diferentes según el grado de la misma. En el manejo del paciente inestable con hipoter-
La hipotermia leve se acompaña de temblor, piloe- mia, se deben tener en cuenta algunas consideraciones
rección, palidez cutánea e incluso aumento del especiales3. Cuando existe depresión respiratoria o
tiempo de relleno capilar o acrocianosis. alteración del nivel de consciencia que precisan sopor-
Cuando la hipotermia es moderada aparece gra- te respiratorio invasivo, se deben utilizar frecuencias
dualmente alteración del estado mental con confu- respiratorias más bajas de lo normal para evitar la
sión, torpeza motora y bradipsiquia. Puede haber alcalosis respiratoria debido al nivel disminuido de
irritabilidad y agitación. Según progresa el descenso CO2 en sangre por enlentecimiento de la tasa meta-
de la temperatura, se ven bradicardia, bradipnea e bólica. Con frecuencia aparecen arritmias cardiacas,
hipotensión. por lo que se debe realizar una manipulación cuida-
En los casos de hipotermia severa, el aspecto dosa del paciente para no desencadenarlas y man-
del paciente puede confundirnos ya que no están tener monitorización continua del ECG. Aparecen
presentes el temblor y la palidez, sino que predomi- con frecuencia ritmos como la bradicardia sinusal,
nan la rigidez muscular y el enrojecimiento facial. el flutter o la fibrilación auricular y suelen revertir
La depresión de la función cerebral es llamativa, espontáneamente con el recalentamiento. La asistolia
llegando al estupor y al coma con dilatación pupilar. y actividad eléctrica sin pulso suelen beneficiarse de
Hay bradicardia e hipotensión, pudiendo aparecer la administración de volumen por vía intravenosa. La
arritmias cardiacas e incluso asistolia. Las manifes- fibrilación ventricular no responde bien a la terapia
taciones de la hipotermia severa y prolongada se eléctrica hasta que la temperatura alcanza los 30ºC.
pueden interpretar erróneamente como el falleci- El recalentamiento puede ser pasivo o activo.
miento del paciente, debido a la rigidez, el coma El recalentamiento pasivo consiste en la retirada
arreactivo, y la ausencia de pulso y de respiración. del ambiente frío y de las ropas (sobre todo si están
húmedas) y la cobertura del cuerpo con mantas o
Pruebas complementarias ropa caliente y seca. Las técnicas de recalentamiento
En los casos de hipotermia leve por exposi- pasivo tienen como objetivo detener el descenso de
ción ambiental al frío durante un corto período la temperatura corporal, pero no consiguen elevarla.
de tiempo no es necesaria la realización de pruebas Cuando los mecanismos fisiológicos de producción
complementarias. de calor no funcionan (en pacientes con hipotermia
Cuando el descenso de la temperatura es mode- secundaria y en casos de hipotermia moderada o
rado o intenso y además ha sido prolongado o en grave) deben asociarse técnicas de recalentamiento
circunstancias desconocidas, se deben determinar activo. Estas a su vez pueden ser de dos tipos:
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro y • Recalentamiento activo externo: consiste en la
amilasa séricos; hemograma, coagulación y gaso- aplicación de un foco externo de calor, como es el
metría (a ser posible arterial o de una vía venosa aire caliente o el calor radiante. En pacientes con
central, debido a que la circulación capilar suele hipotermia moderada o severa puede tener como
estar afectada y los resultados de la gasometría capi- consecuencia un descenso paradójico de la tem-
lar y la pulsioximetría no serán fiables)2. peratura del paciente, hipotensión, fibrilación
También se debe realizar un electrocardiograma ventricular o asistolia, debido al paso de sangre
de 12 derivaciones, que puede mostrar alargamiento fría y acidótica desde las extremidades hacia la
4 P. Storch de Gracia Calvo
circulación central, sobre todo si estas se recalien- torio periférico que favorece la sudoración, pero
tan al inicio y de forma rápida en pacientes con supone también una sobrecarga cardiovascular y
colapso cardiocirculatorio. Por ello se recomienda puede desencadenar un estado de deshidratación
evitar el recalentamiento activo externo durante con importantes pérdidas de electrólitos.
el transporte, y cuando se realice, se debe reca- En situaciones en las que la sudoración se ve
lentar primero el tronco del paciente4. dificultada (como ocurre en los recién nacidos, en
• Recalentamiento activo interno: se basa en la niños con algunas enfermedades cutáneas o que reci-
administración de fluidos calientes como oxíge- ben tratamiento con anticolinérgicos, neurolépticos
no, suero salino intravenoso, lavado gástrico, vesi- o antiepilépticos) el riesgo de desarrollar un golpe
cal, pleural o peritoneal con suero salino caliente de calor es mayor. También son situaciones predis-
o el calentamiento con membrana extracorpó- ponentes al golpe de calor aquellas que favorecen la
rea. Las vías más invasivas se reservan para los deshidratación, por disminución de la ingesta hídrica
pacientes con hipotermia grave o profunda. En (neonatos o niños con encefalopatías) o por aumento
la hipotermia moderada, se prefiere la adminis- de las pérdidas (fibrosis quística, enfermedad renal
tración de oxígeno entre 41ºC y 45ºC y/o suero poliúrica, diabetes insípida, diabetes mellitus o tra-
salino intravenoso entre 40ºC y 44ºC, aunque tamiento con diuréticos son las más habituales)5.
la eficacia de estas medidas es poco constante.
Diagnóstico
GOLPE DE CALOR AMBIENTAL El diagnóstico de enfermedad por calor es clí-
El golpe de calor se considera un trastorno mul- nico. Se ha de sospechar sobre todo en los meses de
tisistémico grave debido a la elevación extrema de la calor, en las zonas con climas más cálidos, en niños
temperatura corporal con fracaso de los mecanismos que han realizado ejercicio físico intenso y en los
de termorregulación. El calor puede provocar un pacientes que presentan otros factores de riesgo.
espectro continuo de manifestaciones clínicas que Las manifestaciones clínicas consisten funda-
tienen su mínima expresión en un cuadro de males- mentalmente en aumento de la temperatura cor-
tar y calambres musculares, y van progresando en poral (que suele ser entre 38-40ºC en las formas
relación a la intensidad del calor y la incapacidad más leves y supera habitualmente los 40ºC en el
para compensarlo hasta provocar la extenuación por golpe de calor), síntomas digestivos (sobre todo
calor, y finalmente, en el golpe de calor. náuseas y vómitos, también puede aparecer diarrea),
Se pueden distinguir la forma clásica o golpe disfunción del sistema nervioso central con altera-
de calor ambiental, que es debida a la exposición a ción variable del nivel de consciencia, agitación o
ambientes cálidos y con elevada humedad relativa, crisis convulsivas y signos de fracaso circulatorio
y el golpe de calor secundario a ejercicio, que es por shock distributivo. En la forma clásica suele
debido a la producción interna de calor. ser llamativa la anhidrosis, estando la piel caliente
y seca. Esto no es así en el golpe de calor secundario
Fisiopatología a ejercicio físico. En los casos más graves pueden
Cuando la temperatura ambiental supera a la aparecer alteraciones cardiacas como infarto agudo
temperatura corporal, se reducen considerablemente de miocardio, insuficiencia renal aguda, alteraciones
los mecanismos de regulación térmica, al perderse la hepáticas y coagulación intravascular diseminada6.
capacidad de disminuir la temperatura por conduc-
ción y radiación. En esta situación la evaporación (por Pruebas complementarias
medio de la sudoración y la respiración) es el meca- En la mayoría de los casos no es necesaria nin-
nismo fundamental para regular de la temperatura. guna prueba complementaria, ya que el diagnóstico
El grado de humedad relativa del ambiente influye es clínico y el tratamiento resuelve los síntomas en
de forma importante sobre estos mecanismos, difi- poco tiempo.
cultando la disminución de la temperatura corporal. Cuando el paciente presenta inestabilidad cir-
Ante la presencia de una carga excesiva de culatoria o alteraciones neurológicas graves o per-
calor se produce vasodilatación intensa del terri- sistentes se debe solicitar un hemograma, estudio de
Hipotermia. Golpe de calor 5
coagulación, bioquímica sérica con función renal, casos. En ambientes fríos, los niños deben ir ade-
hepática, ionograma, amilasa y CPK, y gasometría. cuadamente abrigados y se debe evitar la exposición
También se deben realizar un EKG y un estudio del ambiental prolongada y sin supervisión. La presen-
sedimento e iones en la orina. cia de ropa mojada o la inmersión en agua a baja
Son hallazgos típicos la hemoconcentración temperatura deben ser evitadas.
con hiponatremia, hipopotasemia y aumento de la En los meses de calor, sobre todo en zonas geo-
concentración urinaria. En las formas más graves gráficas en las que se alcanzan altas temperaturas, se
hay elevación de las enzimas musculares y hepato- debe evitar la exposición solar en las horas centrales
celulares, acidosis metabólica, insuficiencia renal y/o del día, así como mantener un adecuado estado de
coagulación intravascular diseminada. hidratación, lo que en los niños supone ofrecerles
agua con frecuencia durante el día. Se recomienda
Tratamiento el uso de ropa holgada y de tejido transpirable, así
El objetivo principal es conseguir un descenso como de colores claros y la aplicación de protec-
de la temperatura corporal y mantener la perfusión tores solares. Nunca se debe dejar a un niño en un
tisular. La mayoría de los casos son leves y solo pre- vehículo cerrado y estacionado.
cisan reposo, la exposición a un ambiente fresco y
bien ventilado, y la ingesta de líquidos y alimentos BIBLIOGRAFÍA
ricos en sal. 1. Corneli HM. Hypothermia in children: clinical
En los pacientes con manifestaciones neuroló- manifestations and diagnosis. [Monografía en inter-
gicas o signos de hipovolemia se debe administrar net]. Walthman (MA): UpToDate; 2018 [acceso 15
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necesario hasta 20 ml por kilogramo a ritmo rápido uptodate.com/
cuando hay signos de shock. 2. Alonso MT, Loscertales M. Hipotermia. Hiperter-
Los pacientes con mayor elevación de la tem- mia. Golpe de calor. En Casado J, Serrano A, edi-
peratura, deshidratación moderada o grave o muy tores. Urgencias y tratamiento del niño grave 3ª ed.
sintomáticos precisan un enfriamiento rápido, que Madrid: Ergon; 2014. p. 1014-8.
se puede conseguir en casi todos los casos con medi- 3. Burns Ewald M and Baum CR. Environmental
das de enfriamiento externo como son la aplicación emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig
en la piel de compresas empapadas en agua helada o F (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine.
5th revised ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
hielo picado, exposición a aire frío con ventiladores
Wilkins; 2010. p 1009-31.
o dispositivos de aire acondicionado o la inmersión
del paciente en agua fría. Las medidas de enfria- 4. Corneli HM. Hypothermia in children: manage-
ment. [Monografía en internet]. Walthman (MA):
miento interno se reservan para los pacientes muy UpToDate; 2018 [acceso 15 de Marzo de 2018].
graves, y consisten en lavados peritoneales, gástri- Disponible en: http://www.uptodate.com/
cos o vesicales con suero frío y el enfriamiento por
5. Jardine DS. Heat illness and heat stroke. Pediatrics
medio de circulación extracorpórea. Las maniobras in review. 2007;28(7):249-58.
de enfriamiento se deben detener al obtener una
6. Ishimine P. Heat stroke in children. [Monografía en
temperatura rectal alrededor de 38,5 ºC7. Además, internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2018 [acceso
se debe instaurar tratamiento de soporte para las 22 de Septiembre de 2018]. Disponible en: http://
complicaciones asociadas. www.uptodate.com/
7. Ishimine P. Heat illness (other than heat stroke) in
Prevención children. [Monografía en internet]. Walthman (MA):
La patología provocada por exposición a tem- UpToDate; 2018 [acceso 22 de Septiembre de 2018].
peraturas extremas es evitable en casi todos los Disponible en: http://www.uptodate.com/
Y TERAPÉUTICOS
24 Mordeduras y picaduras de animales

Sección de Urgencias de Pediatría
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
Octubre, 2019
Mordeduras y picaduras de animales
Los animales domésticos o salvajes son causantes de agresiones tanto activas como de defensa.
Resumen
La mayoría de estas producen lesiones locales leves, aunque en ocasiones pueden dar lugar a
lesiones musculares, vasculares y/o esqueléticas que requieran cirugía reparadora o síntomas
sistémicos dependientes del tóxico que posean. A consecuencia de la agresión pueden aparecer:
transmisión de enfermedades, sobreinfección de la herida por gérmenes de la flora oral del animal,
posibilidad de desarrollo de anafilaxia, efecto tóxico directo por toxinas y afectación psicológica
del paciente agredido.
Estas agresiones representan alrededor del 1% de las consultas en servicios de urgencias, de las
que el 10% precisan sutura y el 1-2% hospitalización.
El abordaje de la herida para prevenir la infección por gérmenes de la boca del animal o la
transmisión de otras enfermedades y el soporte de la posible afectación sistémica serán las claves
de su manejo.
Palabras clave: mordedura; picadura; mamíferos; ofidio; rabia.
Domestic or wild animals are the cause of both active and defense aggressions. Most of these
Abstract
produce mild local lesions, although they can occasionally lead to muscle, vascular and / or
skeletal injuries that require repair surgery or systemic symptoms dependent on the toxic they
have. As a result of the aggression may appear: transmission of diseases, superinfection of the
wound by germs of the oral flora of the animal, possibility of development of anaphylaxis, direct
toxic effect by toxins and psychological affectation of the aggrieved patient.
These aggressions represent around 1% of the consultations in emergency services, of which
10% require suture and 1-2% hospitalization.
The approach of the wound to prevent infection by germs from the mouth of the animal or the
transmission of other diseases and the support of possible systemic involvement will be the keys
to its management.
Keywords: bite; animal; snake; rabies.
1
2 C. Pérez Cánovas
MORDEDURAS DE MAMÍFEROS S. α o β hemolítico, anaerobios, E. corrodens en

La mayor parte de las mordeduras de mamíferos humanos y Pastereulla multocida en perros y gatos),
son producidas por perros (80-90%) seguidos de siendo la incidencia de complicación con osteomie-
gatos, roedores y humanos. Otros animales como litis, artritis séptica, tendinitis o bacteriemia baja.
cerdos, caballos, ratas, murciélagos o animales salva- Los factores asociados a mayor tasa de infección de
jes producen lesiones en menor proporción aunque la herida por mordedura son: punzante profunda,
creciente en los últimos años. La edad del paciente heridas de tamaño > 3 cm, localizadas en mano o
mordido es mayor en niños, produciéndose el 80% extremidades inferiores, heridas que requieren des-
de lesiones graves en esta franja de edad. bridamiento, afectación de articulaciones, inmuno-
Las mordeduras de perro suelen afectar a niños supresión previa1.
de 5 a 14 años, la localización de la mordida suele
ser en la extremidad superior dominante aunque Manejo inicial de la herida por mordedura
en niños menores de 5 años predominan en cara, de mamífero
cabeza y cuello causando mayor afectación. La inci- Aproximación inicial: evaluación de la afecta-
dencia de infección es del 15-20% y suele aparecer ción sistémica según Triángulo de Evaluación Pediá-
a las 24-72 horas. trica (TEP)4. La mayoría de las mordeduras produ-
Los gatos producen arañazos o heridas punzan- cen lesiones locales con estabilidad clínica, aunque
tes por mordedura. Son lesiones leves pero con alta en ocasiones pueden dar lugar a lesiones musculares
tasa de infección, que suele aparecer a las 12-24 o vasculares con pérdida sanguínea importante. Se
horas y pueden tener complicaciones profundas realizarán medidas de soporte en caso de inestabi-
como artritis u osteomielitis. lidad del TEP, siendo la cara más frecuentemente
Las lesiones por roedores afectan a niños mayo- alterada la circulación precisando taponamiento de
res de 5 años en zonas expuestas y presentan una herida con sangrado activo y expansión de volumen.
tasa baja de infección bacteriana y de transmisión Anamnesis completa dirigida: preguntar sobre
de rabia, por lo que no precisan de profilaxis pos- el animal agresor (salvaje o doméstico), estado de
texposición. vacunación (certificación y fecha de última dosis),
Las mordeduras por humanos pueden ser: país de origen, presencia de signos de rabia previo al
genuinas (el agresor clava sus dientes), automorde- ataque y posibilidad de seguimiento. Antecedentes
duras o lesiones por puñetazos. La infección sucede personales de la víctima, sobre todo aspectos de
entre un 10-50% en forma de celulitis o absceso, inmunosupresión y anesplenia.
siendo excepcional la transmisión de infecciones Exploración física: evaluar la severidad del ata-
sistémicas como hepatitis, sífilis o VIH. que mediante búsqueda de heridas con sangrado
Las mordeduras por murciélagos son poco fre- activo o que comprometan cavidades u órganos
cuentes pero hay que tenerlas en consideración en vitales. Anotad el número, tipo y localización de las
la profilaxis de infección por rabia1-3. heridas destacando la presencia de infección activa.
Analizar la posibilidad de penetración en articula-
Manifestaciones clínicas ción, funcionalidad de tendones y nervios.
Las características del animal, la localización de Exámenes complementarios: en general no es
la mordedura, la edad de la víctima y su estado de necesario realizar ninguna exploración complemen-
salud inicial condicionarán la afectación. En general taria. En caso de sospecha de infección se solicita-
producen lesiones leves, aunque si afectan a grandes rá cultivo de la herida; hemocultivo ante abscesos,
vasos u órganos vitales pueden ser fatales, siendo celulitis o sospecha de sepsis; radiografía en heri-
más frecuente en niños de menor edad. das punzantes cercanas a hueso o mordeduras en
La infección de la mordedura es la complica- cuero cabelludo; TC craneal en sospecha de herida
ción más importante produciendo síntomas como penetrante (herida profunda de cuero cabelludo,
fiebre, eritema, celulitis, absceso o linfangitis. La hallazgos radiológicos de fractura o neumoencéfalo).
etiología de la infección suele ser mixta, producida Tratamiento de la herida: la limpieza meticulo-
por gérmenes de la boca del mamífero (S. aureus, sa de la herida es uno de los pasos más importantes
Mordeduras y picaduras de animales 3
TABLA 1. Indicaciones de cierre por segunda inten- TABLA 2. Indicación de profilaxis antibiótica en
ción en heridas por mordedura de mamífero mordedura de animales
• Lesiones por aplastamiento • Herida punzante (sobre todo por gatos)
• Heridas en pies o manos • Heridas que afectan a estructuras profundas
• > 12 horas de evolución (>24 horas en cara) (infradérmicas, afectación ósea o de articulaciones)
• Mordedura humana o de gato, exceptuando las • Heridas sometidas a sutura precoz
faciales • Heridas en manos, pies, cabeza, cuello o región
• Pacientes inmunocomprometidos y asplénicos genital
• Heridas con compromiso vascular o linfático
• Heridas > 8 horas con daño significativo
• Paciente inmunocomprometido o asplénico
para prevenir la infección y transmisión de enfer-
medades. Se irrigará la herida con suero fisiológi-
co evitando presión excesiva dentro de la misma,
seguida de aplicación de antiséptico local. Eliminar quirúrgica, aplastamiento grave con pérdida de fun-
el tejido desvitalizado y retirar cuerpos extraños ción de la extremidad o resistencia a tratamiento
visibles. Valorar el grado de dolor y ansiólisis y su oral o no mejoría tras tratamiento ambulatorio.
manejo escalonado con apoyo de sedoanalgesia para Profilaxis antitetánica: la indicación de vacuna
la inspección de heridas que así lo requieran. con toxoide tetánico y gammaglobulina específica
La sutura primaria de la herida dependerá del dependerá de las características de la herida y el
mamífero que realiza la mordida así como del tipo y estado de inmunización, indicando como toxoide
localización de la misma, indicándose en heridas no DTPa o dT según la edad del niño (ver indicaciones
infectadas, de menos de 12 horas de evolución (24 en tabla 3). Administrar la gammaglobulina especí-
horas en cara) y localización distinta a manos y pies fica en lugar separado de la vacuna con dosis única
con el fin de disminuir infección y consecuencias de 250 UI vía intramuscular. En caso de heridas de
estéticas, siendo diferidas a cierre secundario aque- > 24 horas de evolución, > 90 kg de peso, heridas
llas con alto riesgo de infección (Tabla 1). de alto riesgo de contaminación o heridas infec-
Profilaxis antibiótica y tratamiento empírico tadas se administrará dosis de 500 UI. En inmu-
de la infección: aunque su uso rutinario no se reco- nodeprimidos (incluidos VIH) se administrará la
mienda, disminuye la posibilidad de infección en inmunoglobulina en cualquier herida tetanígena
algunos tipos de heridas, especialmente por morde- independientemente del estado de vacunación6.
dura de gato. Se establecerá indicación de profilaxis Herida tetanígena: heridas con importante
antibiótica en heridas con riesgo de infección (Tabla grado de tejido desvitalizado, herida punzante,
2), en cuyo caso debe ser precoz iniciándola antes contaminada con cuerpo extraño, que precisa
de 12 horas y manteniéndola durante 3 a 5 días5. intervención quirúrgica que se retrasa > 6 horas,
El examen de la herida suele ser suficiente para paciente séptico.
hacer el diagnóstico de infección, debiendo iniciar Heridas de alto riesgo: heridas tetanígenas conta-
el tratamiento antibiótico empírico hasta conocer el minadas con gran cantidad de material y/o presen-
resultado microbiológico y mantenerlo, al menos, ten grandes zonas de tejido desvitalizado.
10 días. El tratamiento antibiótico de elección será Profilaxis antirrábica: España peninsular e
la amoxicilina-clavulánico y en alérgicos a penici- islas ha estado libre de rabia desde el año 1978 a
lina, cefalosporinas de tercera generación o trime- excepción de un caso declarado en 2013 importado
tropin-sulfametoxazol + clindamicina. de Marruecos. Únicamente las ciudades autóno-
La decisión de ingreso hospitalario depende de mas de Ceuta y Melilla tienen de forma esporádica
la gravedad y extensión de la infección, indicándose casos importados de rabia en perros. No obstante,
ante signos de sepsis, celulitis de instauración pre- la proximidad geográfica con países endémicos de
coz, afectación de articulaciones o tendones, heridas rabia hace necesaria la vigilancia epidemiológica de
punzantes profundas o que precisen reconstrucción la misma en nuestro país con la creación de un pro-
TABLA 3. Indicaciones de profilaxis postexposición tetánica ante mordedura de animal

Herida limpia Herida tetanígena
Situación vacunas Vacuna dt Vacuna dt Inmunoglobulina antitetánica
No vacunado 1 dosis 1 dosis Sí
< 3 dosis (completar pauta de (completar pauta de
Desconocida vacunación) vacunación)
3 o 4 dosis No necesaria No necesaria Solo en heridas de alto riesgo
(1 dosis si > 10 años de (1 dosis si > 5 años de última
última dosis) dosis)
≥ 5 dosis No necesaria No necesaria Solo en heridas de alto riesgo
(valorar dosis única adicional
si > 10 años de última dosis)
tocolo de actuación (tratamiento post-exposición) irrigación (alcohol etílico o solución acuosa yoda-
ante mordedura o agresiones de animales7. da).
Las mordeduras por murciélagos, aunque no Aplicación de vacuna antirrábica: están exen-
sean visibles, y el hallazgo de estos animales en el tos los vacunados que hayan recibido un régimen
dormitorio de niños pequeños o discapacitados aprobado de profilaxis pre o postexposición en los
suponen una indicación de inmunoprofilaxis. Las 5 años previos, o aquellos que han recibido otras
mordeduras por perros, gatos, hurones, mofetas, pautas o vacunas y tienen niveles de anticuerpos
zorros y otros carnívoros precisa valoración cuida- neutralizantes séricos ≥ 0,5 UI/ml. Existen dos pau-
dosa del caso y animal, si bien en caso de produ- tas de administración:
cirse en ciudades de Ceuta y Melilla se iniciará de • Pauta Essen (es la utilizada generalmente en
inmediato la inmunoprofilaxis. Las mordeduras de España): 5 dosis vía intramuscular en deltoides
ardilla, hámster, cobayas, ratones, ratas, conejos y o región lateral del muslo, nunca en glúteos por
liebres no requieren inmunoprofilaxis. Ac neutralizantes más bajos, en los días 0, 3, 7,
Los contactos definidos como tipo I (tocar o 14 y 28. En caso de inmunocomprometidos,
alimentar a animales o lameduras sobre piel íntegra) heridas múltiples, heridas craneofaciales o en
no precisan profilaxis. En los tipo II (mordiscos en áreas muy internadas o en los que se retrase
piel desnuda, arañazos o abrasiones no sangrantes) o el inicio de tratamiento se puede administrar
tipo III (mordeduras o arañazos únicos o múltiples 2 dosis el primer día para continuar con las 4
que perforan dermis, contaminación de mucosas dosis restantes.
con saliva por lameduras, lameduras de lesiones • Pauta Zagreb: se administra 2 dosis el día 0 (una
cutáneas o exposición a murciélagos) la indicación en deltoides izquierdo y otra en el derecho) y
de profilaxis postexposición dependerá de las carac- otra los días 7 y 21, siempre en deltoides.
terísticas y comportamiento del animal agresor y de Administración de inmunoglobulina específica:
las circunstancias epidemiológicas, además de valo- exentos los vacunados con pauta completa con ante-
rar la inmunización previa del agredido (Tabla 4). rioridad. Administrar 20 UI/kg coincidiendo con
En personas infectadas la prevención de la infec- primera dosis de vacuna, alrededor o en el interior
ción es prioritaria ya que no existe actualmente un de la herida, y si el área a inocular es pequeña y la
tratamiento claramente efectivo de la rabia. La pre- cantidad de inmunoglobulina mucha, administrar
vención de la infección se basará en8: el resto en dosis única vía intramuscular en una
Tratamiento local de la herida: lavado exhausti- zona alejada de la vacuna. En caso de sospecha de
vo con chorro de agua y limpieza con jabón durante mordedura por murciélago se administrará toda vía
10-15 minutos retirando cuerpos extraños y zonas intramuscular. No administrar si ha transcurrido
desvitalizadas, aplicación de desinfectante mediante más de una semana tras la recepción de vacuna.
TABLA 4. Indicación de profilaxis postexposición de rabia ante mordedura de animal

Tipo de animal Estado de salud del animal Tratamiento
Animal confirmado(1) No procede Completo
Animal probable (2) No procede Completo*
Animal posible(3)
Indicios de importación ilegal
Antecedente de viaje a zona endémica
Murciélago No procede Completo*
Perro o gato doméstico sobre el que no Sano y vacunado Ninguno salvo cambios en el animal
concurren circunstancias anteriores
Perro o gato doméstico sobre el que no No vacunado Ninguno salvo observación con
concurren circunstancias anteriores resultado positivo**
Completo en Ceuta y Melilla
Animal no disponible que no es un No procede Ninguno salvo observación con
murciélago sobre el que no concurren las resultado positivo**
circunstancias anteriores Completo en Ceuta y Melilla
Cualquier otro mamífero Sano Ninguno salvo circunstancias que
indiquen lo contrario o informe
positivo del laboratorio
Completo en Ceuta y Melilla
(1)Animal confirmado: confirmación de rabia por laboratorio.
(2)Animal probable: animal en contacto con un caso confirmado y/o que tenga sintomatología clínica compatible.
(3)Animal posible: animal en contacto con un caso probable.
* En caso de profilaxis preexposición completa la vacunación postexposición se realizará con una dosis de refuerzo
intramuscular sin ser necesario administrar inmunoglobulina. En caso de animal probable o posible se podrá interrumpir
la inmunización si el diagnóstico de laboratorio es negativo.
** Si el animal se encuentra sano y vivo en el momento de la localización se realizará una valoración inicial sin iniciar
tratamiento salvo que se informe de un diagnóstico clínico presuntivo de rabia durante los 14 días de observación. Si el
animal es localizado muerto o fallece durante el período de observación con síntomas diferentes a los de la rabia, solo se
iniciará tratamiento tras confirmación del laboratorio.
Profilaxis frente a VIH y VHB. Las indicacio- serología (anti-HBs) negativa. Administrar
nes postexposición se establecerán cuando9: vacuna e inmunoglobulina específica frente
• Indicación profilaxis postexposición frente VIH: VHB en las primeras 72 horas.
si un niño VIH negativo muerde a una perso-
na VIH+ o es mordido por una persona VIH+ MORDEDURA POR OFIDIOS (SERPIENTES)
con pérdida de integridad de la piel. En caso El accidente por mordedura de serpiente en
de indicación se recomienda pauta de 28 días España puede estar causado por una mordedura de
de duración, preferentemente en las primeras 6 víbora, de culebra o de una especie exótica impor-
horas tras la exposición y siempre en las primeras tada de otro país. De las culebras que habitan en la
72 horas. La asociación farmacológica indicada Península solo la bastarda y la de cogulla son vene-
sería en < 12 años: emtricitabina + zidovudina + nosas, aunque debido a la colocación posterior de
lopinavir potenciado con ritonavir; en > 12 años: sus dientes inoculadores es infrecuente que inyecten
tenofovir + emtricitabina + raltegravir. veneno. Así, si se excluyen las serpientes no autóc-
• Indicación profilaxis postexposición frente tonas, la mordedura de serpiente en nuestro país
VHB: niño no correctamente vacunado o con es sinónimo de mordedura por víbora (Tabla 5).
TABLA 5. Especies y características de serpientes en España

Familia ofidio Caracteristicas/Localización Mordida
Víbora Tamaño ≤ 0,75 metro
Cabeza triangular
Ojos con hendidura vertical
Cuerpo corto redondeado
Cola corta
Colmillos anteriores
Víbora aspid Zona norte de Península, Pirineo y Cordillera Cantábrica
Víbora hocicuda (latastei) Toda la Península excepto en región pirenaicca y cantábrica
Víbora cantábrica (seoae) Noroeste de la Península y cornisa cantábrica
Culebra Tamaño ≥ 0,75 metros
Cabeza ovalada
Ojos con pupila redondeada
Cuerpo largo y delgado
Cola larga y fina
Colmillos posteriores o ausentes
Culebra bastarda Toda la Península excepto región cantábrica
Culebra de cogulla Sur de la Península y Baleares
Las mordeduras de culebras es raro que inocu- relacionarse con la gravedad del envenenamiento,
len veneno y de hacerlo producen habitualmente siendo este y la presencia de síntomas sistémicos
sintomatología local leve como parestesias y edema lo que se utiliza para su clasificación (Tabla 6). El
local. Los síntomas ligados a la mordedura de víbo- edema y la equimosis siguiendo un patrón linfático
ra suelen ser de carácter locorregional, raramente pueden abarcar todo el miembro y, en casos severos,
se presentan síntomas sistémicos y si lo hacen no sobrepasar la extremidad y alcanzar el tronco. Los
suelen ser graves. Los síntomas que denotan grave- síntomas generales pueden pasar desapercibidos
dad aparecen prácticamente desde el principio y la por su escasa especificidad como vómitos, malestar
severidad del envenenamiento aumenta en las pri- general, diarrea, dolor abdominal o hipotensión.
meras 12-24 horas. El veneno está compuesto por Las complicaciones sistémicas como fracaso renal,
un conjunto de enzimas responsables del aumento rabdomiólisis, hemorragias o CID derivadas de una
de la permeabilidad vascular, hemólisis, necrosis mala evolución no suelen presentarse en Urgencias.
tisular, coagulación intravascular y fibrinólisis, y Los síntomas neurológicos se han visto relacionados
por polipéptidos no enzimáticos (neuro, cardio y con mordedura por víbora aspid en Francia pero
hemotoxinas) responsables de los efectos sistémicos no en España, siendo el más frecuente la ptosis
más graves10. palpebral, aunque puede afectarse cualquier par.
En el lugar de la mordida se aprecian 2 orificios Es inusual que el veneno produzca una reacción
de entrada separados entre sí por más de 6 mm. Los anafiláctica. El grado de envenanamiento se clasifica
signos típicos se manifiestan en los primeros 10 en cuatro grados siguiendo la clasificación de Aude-
minutos, siendo infrecuente que no hayan aparecido bert, estos condicionan el tratamiento sobre todo
transcurridos 20 minutos, por lo que la ausencia con respecto al uso de suero antiofídico11 (Tabla 6).
de sintomatología a las 4 horas puede considerarse
como falta de inoculación del veneno (mordida Tratamiento
seca). El primer síntoma suele ser un dolor intenso La desinfección de la zona, la crioterapia no
seguido de edema de la zona cuya evolución puede directa, la elevación de la extremidad, la analgesia
TABLA 4. Indicación de profilaxis postexposición de rabia ante mordedura de animal

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3
Tipo de animal Mordedura seca Leve Moderado Grave
Síntomas locales Escasos Moderados Todo el miembro Sobrepasan la
Dolor limitado Inflamación local extremidad
Síntomas sistémicos Ausentes Ausentes Vómitos, diarrea, Shock
hipotensión Alteración consciencia
Alteración analítica No No Leucocitosis Rabdomiólisis
Trombopenia Coagulopatía grave
Aumento TP Insuficiencia renal
Suero antiofídico No No Sí Sí
Actitud Observación 6 h Observación 24 h Ingreso Ingreso UCI
Tratamiento local Tratamiento local Tratamiento local Soporte vital
Analgésicos
Antihistamínicos
y sedación si la precisa, y la profilaxis antitetánica riesgo (leucocitosis > 15.000/mm3, trombopenia

si tiene indicación son los únicos tratamientos que < 150.000/mm3, fibrinemia < 200 mg/dl, índice de
han demostrado eficacia. La administración de cor- protrombina < 60%). El suero antiofídico (Viper-
ticoides no ha demostrado ser eficaz en la disminu- fav®), de uso exclusivamente hospitalario, presenta
ción del edema ni en mejora global, por lo que solo buena tolerancia y gran efectividad en la neutraliza-
se indicará en síntomas relacionados con reacción ción del veneno en pacientes afectados. Se adminis-
alérgica a la administración de suero antiofídico. tra vía intravenosa con dosificación fija, diluyendo
La profilaxis antibiótica no es efectiva por lo que un vial en 100 ml de suero salino fisiológico con
el uso de antibióticos se reserva para la aparición ritmo de infusión de 50 ml/h12, bajo supervisión
de necrosis o infección en la zona, en cuyo caso estrecha por riesgo de reacción anafiláctica.
se utilizará amoxicilina-clavulánico o cefalospori-
nas de tercera generación en alérgicos a penicilina. PICADURA DE INSECTOS
Es necesaria la toma de constantes y exploraciones
complementarias que incluyan hemograma, pruebas Picaduras por arácnidos
de coagulación, función hepática y renal, CPK y En nuestro medio solo dos tipos de araña (viuda
estudio de hematuria y proteinuria. Desbridamiento negra o latrodectus y araña parda o loxoceles) y
mínimo de la herida y realización de fasciotomía dos de escorpiones (escorpión amarillo o alacrán y
ante síndrome compartimental. Se aconseja una escorpión negro) tienen un peligro potencial por
observación mínima de 6 horas si no hay síntomas su toxicidad. Las tarántulas tienen escaso producto
de envenenamiento y de 24 horas si los hubiera. tóxico y las garrapatas ninguno, aunque pueden ser
En niños, el riesgo de envenenamiento grave vector de enfermedades infecciosas (fiebre botonosa,
es mayor que en el adulto debido al menor peso enfermedad de Lyme)1,13:
corporal con mayor concentración de veneno en • Viuda negra: posee un veneno neurotóxico. La
sangre, por lo que son un grupo de especial indica- reacción local origina 2 puntos equimóticos
ción en la administración de suero antiofídico. Sería separados 6 mm con eritema, edema y dolor.
indicación de administración: las mordeduras con La reacción sistémica da lugar al síndrome clí-
edema importante (afectación > 50% de la extremi- nico latrodectismo con agitación, ansiedad,
dad), la afectación sistémica en pacientes de riesgo sudoración y espasmos musculares seguido de
(niños pequeños, pacientes crónicos, embarazadas, rigidez torácica y abdominal, convulsiones o
y mordedura en cara y cuellos), datos analíticos de fracaso renal.
MORDEDURA Y PICADURA DE ANIMALES
Estable Inestable
Mordedura Mordedura Picadura Picadura

mamíferos serpientes aráacnidos himenópteros
Tratamiento de la herida Limpieza herida Limpieza herida y reposo del Limpieza y

Control de hemorragia Vendaje no compresivo miembro afecto desinfección
Limpieza Analgesia ± ansiólisis Analgésicos (evitar mórficos) Retirada aguijón
Inspección de lesiones Control analítico: Antihistamínicos sistémicos (abeja)
neurovasculares hemograma, coagula- Vigilar y control de Analgésicos
Cierre de la herida ción, función renal, OK hemólisis en loxocelismo Antihistamínicos
Gluconato Ca 10% y Corticoide tópico/
relajantes musculares en sistémico
Clasificación gravedad contracturas de latrodectismo
(Progresión síntomas) ABCDE
Analgesia y sedación
Tratamiento de
Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 anafilaxia
(leve) (moderado) (grave)
Observación 6 h Observación 24 h Ingreso Ingreso UCI
Tratamiento local Tratamiento local Suero antiofídico Suero antiofídico
¿Cumple criterios ¿Cumple criterios ¿Cumple criterios ¿Cumple criterios

profilaxis antitetánica? profilaxis antirrábica? profilaxis VIH/VHB? antibioterapia?
IGT: dosis única 250 UI IM IGHB 20 UI/kg IGHB 0,06 ml/kg Antibioterapia
en lugar separado de vacuna alrededor de la herida (min. 0,5 ml, máx. 5 ml) empírica
Vacuna (dTP o TP según Vacunación Vacunación
edad)
IGT: inmunoglobulina antitetánica; IGHB: inmunoglobulina hiperinmune.
Figura 1. Algoritmo de actuación ante mordedura y picadura de animales.
• Araña parda: posee veneno hemolítico. La • Escorpión amarillo: da lugar a una pápula erite-
reacción local produce dos puntos equimóti- matosa centrada por punto necrótico y edema
cos dolorosos y edematosos con vesículas que circundante. Calambres, parestesias, agitación,
se transforman en úlcera local de cicatrización obnubilación y convulsions son raros.
lenta. Puede producir reacción sistémica deno- • Escorpión negro: pápula indolora y úlcera
minada loxoscelismo con exantema, fiebre, necrótica.
mialgias y síntomas gastrointestinales, y más El tratamiento consiste en limpieza de la herida,
raramente coagulopatía, fracaso renal o coma. reposo del miembro afecto, hielo local para retardar
• Tarántula: reacción local con dos puntos equi- la absorción del veneno y analgésicos sistémicos.
móticos, dolor con edema y linfangitis que dan Limpieza quirúrgica si hay lesión necrótica. Para
lugar a placa necrótica. Muy raros síntomas sis- la sintomatología sistémica se utilizará soporte
témicos. cardiocirculatorio, respiratorio y renal, gluconato
NOMBRE DEL INDICADOR: CONSTANCIA DEL ESTADO VACUNAL ANTITETÁNICO (VAT)
Dimensión Efectividad. Riesgo

Justificación Conocer la situación vacunal del paciente comportará tomar las medidas
oportunas
Fórmula Nº de altas con diagnóstico de herida con referencia a la VAT
en los antecedentes personales
x 100
Nº de altas con diagnóstico de herida
Explicación de términos Herida: incluye las heridas de mucosas (p. ej., córnea)
Referencia: constancia escrita de sí está o no correctamente vacunado del té-
tanos
Población Pacientes diagnosticados de herida durante el período revisado
Tipo Proceso
Estándar > 95%
1. Comité Asesor de Vacunas. Vacunación profiláctica postexposición. Manual de vacunas
en línea de la AEP [Internet]. Madrid: AEP; 2015 [actualizado en Julio/2015; consultado
el 02/Junio/2016]. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap. 9.
cálcico y relajantes musculares para los síntomas de que no está en relación con la cantidad de veneno
lactrodectismo y control de la hemólisis en caso de inoculado sino con la hipersensibilidad. La aparición
loxoscelismo. La utilización de sueros inespecíficos de la sintomatología es muy rápida estableciéndose
(suero polivalente antiarácnido y antiescorpiónico) el diagnóstico con la presencia de 2 o más de estos
y específicos (antilatrodéctico y antiloxoscélico) rara síntomas tras la picadura: afectación de piel y/o
vez son necesarios, y no han demostrado gran mejo- mucosas, compromiso respiratorio, disminución
ría en la progresión ni prevención de los síntomas. de la tensión arterial o síntomas gastrointestinales
persistentes; o bien con la disminución de la TA
Picaduras de himenópteros (abejas y avispas) < percentil 5 por edad. El tratamiento básico consis-
El aguijón de la abeja queda clavado en la piel te en la administración lo antes posible de adrenalina
tras la picadura produciendo su muerte, mientras a dosis de 0,01 mg/kg vía intramuscular, pudiéndose
que el de la avispa no lo hace por lo que puede picar repetir cada 5-15 minutos si fuera necesario. Se debe
múltiples veces. Su veneno contiene mediadores de retirar el aguijón tras picadura de abeja, administra-
la inflamación, hialuronidassa y proteínas antigéni- ción de oxigenoterapia mediante mascarilla facial,
cas responsable de la reacción anafiláctica. Producen expansión de volumen si inestabilidad hemodinámi-
reacciones locales con dolor intenso en la zona de ca, broncodilatadores (b2 de acción corta) si bron-
picadura con formación de una maculo-pápula. Las coespasmo. El uso de antihistamínicos y corticoides
reacciones sistémicas pueden ser tóxicas con pre- no debe retrasar la administración de adrenalina ya
dominio de sintomatología gastrointestinal o bien que su efecto teórico de prevenir reacciones bifásicas
inmunológicas dando lugar a reacción anafiláctica o prolongadas no ha sido demostrado14.
PICADURAS DE ANIMALES MARINOS 2. Barcones F. Mordeduras y picaduras de animales. En:

Las lesiones por picaduras de animales marinos Prototocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría.
más frecuentes son las producidas por medusas y Urgencias. AEP, 2010; p. 173-187.
anémonas, presentes en la cuenca mediterránea y 3. Harper M. Clinical manifestations and initial mana-
gement of bite wounds. En: UpToDate (en linea)
atlántica. Las medusas pican e inyectan un veneno
(consultado el 20/08/2018). https://www.uptodate.
urticariante a través de unos flagelos situados en los com/
neumatocistos, dando lugar a dolor local, eritema
4. Fernández A, Ares M, García S, et al. The validity of
y edema con hiperpigmentación posterior de las the Pediatric Assessment Triangle as the first step in
lesiones pudiendo producir afectación sistémica the triage process in a Pediatric Emergency Depart-
con calambres, vómitos o síncope. Su tratamiento ment. Pediatr Emerg Care. 2017 Apr;33(4):234-238.
consiste en irrigación con suero fisiológico o agua 5. Medeiros I, Saconato H. Profilaxis antibiótica en las
salada para retirar los restos de los nematocistos, mordeduras de mamíferos (Revisión Cochrane tradu-
inactivar el veneno con amoníaco, administrar cida). En: Biblioteca Cochrane plus, 2008. Numero
corticoide tópico para disminuir síntomas locales, 4. Disponible en: http://www.update-software.com.
analgésicos y antihistamínicos sistémicos, y en caso 6. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Vacunación
de calambres musculares, gluconato cálcico al 10%, profiláctica postexposición. Manual de vacunas en
sin indicación de antibioterapia. línea de la AEP. Madrid: AEP; feb/2018j. (consul-
tado el 09/09/2018). Disponible en: http://vacuna-
El erizo de mar produce herida punzante y dolo- saep.org/documentos/manual/cap-9.
rosa por contacto con sus púas. La araña de mar
7. Protocolo de actuación ante mordeduras o agresiones
es un pez localizado en el suelo de zonas arenosas de animales (tratamiento post-exposición). Ministe-
que lesiona con sus espinas al pisarlo dando lugar a rio de agricultura, alimentación y medio ambiente.
una herida dolorosa que puede llegar a necrosarse, Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad.
siendo raras las manifestaciones sistémicas produ- Ministerio de economía y competitividad. (consul-
cidas por el dolor más que por toxicidad. La raya tado el 25/08/2018). Disponible en https://www.
también produce picadura al pisarla dando lugar a mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/sanidadEx-
lesión local y en ocasiones, síntomas generales por terior/docs/protocoloActuacion_mordeduras_agre-
siones_animales_Junio2013.pdf.
toxicidad con vómitos, dolor abdominal, calambres
e hipotensión. El congrio o la morena producen 8. Comité Asesor de Vacunas (CAV-AEP). Rabia.
Manual de vacunas en línea de la AEP. Madrid: AEP;
lesiones por mordedura con lesión tisular impor- abr/2015. (consultado el 09/09/2018). Disponible en:
tante y riesgo de infección. El tratamiento de pica- http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-34.
duras de peces consistirá en la retirada de espina 9. Documento de Consenso sobre profilaxis postexpo-
o aguijón, lavado con agua salada y desinfección sición ocupacional y no ocupacional en relación con
local, sumergir el miembro afecto en agua marina el VIH, VHB y VHC en niños y adultos. Enferm
caliente durante 30-60 minutos para disminuir el Infecc Microbiol Clin. 2016;34(2): 121.e1-121.e15.
dolor y administrar analgésicos sistémicos; los cor- 10. Martín-Sierra C, Nogué-Xarau S, Pinillos MA. Enve-
ticoides tópicos o sistémicos y antihistamínicos no nenamiento por mordedura de serpiente en España.
han resultado eficaces. La administración profilác- Emergencias 2018;30:126-13.
tica de antibioterapia no está indicada; en caso de 11. Isbister GK, Fran HW. Spider bite. Lancet. 2011
sobreinfección, paciente inmunodeprimido o herida Dec 10;378(9808):2039-2047.
grande utilizar amoxicilina-clavulánico o cotrimoxa- 12. Díez ME, Peña DA. Tratamiento de la mordedura por
zol oral o cefalosporinas de tercera generación en víbora en España. Semergen. 2016;42(5): 320-326
caso de administración intravenosa. 13. Mayol Ll. Lesiones producidas or insectos, arac-
nidos y anfibios. En: Protocolos de Dermatología
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1. Landa Maya J, Muñoz Bernal J.A. Picaduras y mor- tres/insectos.pdf
deduras. En: Javier Benito, Carles Luaces, Santiago
14.Juliá Benito JC, Sánchez Salguero, CA. Manual de
Mintegi, Jordi Pou. Tratado de Urgencias en Pedia- anafilaxia pediátrica. Disponible en http://www.sei-
tría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 979-991. cap.es/manual-de-anafilaxia-pediatrica.
Y TERAPÉUTICOS
25 Intoxicaciones
Lidia Martínez Sánchez
Santiago Mintegi Raso

Octubre, 2019
Intoxicaciones
Lidia Martínez Sánchez, Santiago Mintegi Raso
Una de cada 250-300 visitas a un servicio de urgencias pediátrico se produce como consecuencia de la
Resumen
exposición a una sustancia potencialmente tóxica. En ocasiones, esta puede comprometer la vida del
niño o adolescente.
La actuación frente a un paciente pediátrico intoxicado debe ser rápida y ordenada, priorizando la
correcta valoración y la estabilización del paciente. La evaluación del Triángulo de Evaluación Pediátrica
y del ABCDE nos permite identificar a los pacientes inestables y proceder a su estabilización. Mediante
la anamnesis y examen físico detallados identificaremos a los pacientes estables con riesgo de sufrir toxi-
cidad. En los niños es especialmente importante tener en cuenta la existencia de sustancias altamente
tóxicas, incluso en pequeñas dosis.
El pilar del manejo de los pacientes intoxicados es, en la mayoría de casos, la monitorización e instauración
del tratamiento de soporte oportuno. Además, siempre debe valorarse la indicación de realizar medidas
toxicológicas específicas, si bien solo se realizarán en casos seleccionados. Con frecuencia, la eficacia de estas
medidas es tiempo-dependiente, por lo que debe agilizarse la toma de decisiones e inicio del tratamiento.
La administración de carbón activado es la técnica de descontaminación digestiva de elección y el trata-
miento toxicológico más frecuentemente indicado. Aun así, solo debe utilizarse tras la ingesta reciente
(sobre todo en la primera hora) y potencialmente tóxica de una sustancia absorbible, siempre que la vía
aérea esté estable o protegida y no existan contraindicaciones. El uso de otros tratamientos es excepcional
y obliga siempre a valorar el tándem riesgo-beneficio.
La realización de exámenes complementarios estará guiada por la clínica presentada y/o la toxicidad
esperable.
Palabras clave: intoxicaciones; urgencias de pediatría; tratamiento de soporte; carbón activado.
One in 250-300 patients seen in a pediatric emergency department has been exposed to a potentially
Abstract
toxic substance. Sometimes, it can be life threatening for the child or teenager.
The management of a pediatric poisoned patient must be quick and well-ordered, prioritizing the cor-
rect assessment and stabilization of the patient. The assessment of the Pediatric Evaluation Triangle and
ABCDE allows us to identify unstable patients and proceed with their stabilization. Through a detailed
anamnesis and physical examination we will identify stable patients at risk of toxicity. In children it is
especially important to take into account the existence of highly toxic substances, even in small doses.
Supportive care is, in most cases, the cornerstone of treatment in the poisoned patient. Besides, the indi-
cation of specific toxicological measures should always be assessed, although they will only be carried out
in selected cases. Frequently, the effectiveness of these measures is time-dependent, so decision-making
and initiation of treatment should be expedited.
The administration of activated charcoal is the choice technique of digestive decontamination and the
most frequently indicated toxicological treatment. Even though, it may just be considered for patients
with recent ingestion (especially in the first hour) of toxic amount of adsorbable substances, provided that
the airway is stable or protected and there are no contraindications. Using other treatments is exceptional
and always requires assessing the relation risk- benefit.
The performance of complementary tests will be guided by the clinic presented and/or the expected toxicit.
Keywords: pediatric poisonings; emergency department; supportive care; activated charcoal.
1
2 L. Martínez Sánchez, S. Mintegi Raso
TABLA 1. Patrones de exposición a tóxicos en la edad pediátrica

Mecanismo Vía Edad Lugar Tóxicos
No intencional Inhalación < 10 años Casa Más del 50%, CO
No intencional Ingesta 1-7 años Casa Medicamentos: psicofármacos (sobre todo benzodiacepinas),
paracetamol y anticatarrales
Productos del hogar: sobre todo cáusticos y detergentes
Otros: plantas, setas, drogas de abuso, etc.
Fin suicida Ingesta > 12 años Casa Medicamentos, sobretodo psicofármacos
Fin recreacional Ingesta ± > 12 años Calle o Alcohol de alta gradación
Inhalación bares Drogas ilegales, sobre todo cannabis
Errores de Ingesta < 2 años Casa Antitérmicos, sobretodo paracetamol

dosificación Otros: antiepilépticos, anticatarrales, cardiovasculares
EPIDEMIOLOGÍA cados por drogas ilegales o en pacientes que

Las intoxicaciones son un importante problema consultan repetidas veces por intoxicaciones.
de salud pública. En nuestro entorno, una de cada • Intoxicación por vía tópica: el niño tiene mayor
250-300 visitas a un servicio de urgencias pediá- riesgo de sufrir toxicidad sistémica secundaria a
trico (SUP) se produce como consecuencia de la la aplicación cutánea, ocular o nasal de fárma-
exposición a una sustancia potencialmente tóxica. cos u otras sustancias. Es importante tener en
Aunque en la mayoría de los casos la exposición cuenta esta posibilidad y preguntar activamente
tiene efectos tóxicos leves o clínicamente no impor- a la familia, ya que esta suele tener una falsa
tantes, en ocasiones puede comprometer la vida del sensación de inocuidad del producto.
niño o adolescente. Según el Grupo de Trabajo en
Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgen- ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE INTOXICADO
cias de Pediatría, el 15-20% de los pacientes que La actuación debe ser rápida y ordenada, prio-
consultan por contacto con tóxicos precisan ingreso, rizando la correcta valoración y la estabilización
y entre el 0,5 y el 1,5% ingresan en una Unidad de del paciente.
Cuidados Intensivos1.
La consulta por sospecha de intoxicación en el Aproximación inicial
paciente pediátrico engloba una gran diversidad La prioridad inicial es identificar precozmen-
de situaciones. La tabla 1 muestra los principales te aquellos pacientes que requieren una atención
patrones de exposición a tóxicos en la edad pediá- inmediata. Para ello nos debemos servir del Trián-
trica. gulo de Evaluación Pediátrico. En aquellos niños
Además, existen algunos escenarios poco fre- expuestos a una sustancia tóxica con un Triángulo
cuentes que deben incluirse en el diagnóstico dife- de Evaluación Pediátrico inestable priorizaremos
rencial del paciente pediátrico intoxicado: la aproximación ABCDE (Airway-Breathing-Cir-
• Intoxicación en el contexto de un maltrato, culation-Disability-Exposure) sobre cualquier otra
por abuso o por negligencia. Se debe pensar en actuación. La tabla 2 muestra los puntos clave del
esta posibilidad cuando la historia referida sea ABCDE en el paciente pediátrico intoxicado.
poco consistente (por ejemplo, niños pequeños
o afectos de enfermedades psicomotoras que Identificación de los pacientes de riesgo
no tengan capacidad para abrir envases o para La mayoría de los niños, especialmente en el
manipular el tóxico), en niños pequeños intoxi- caso de ingestas no intencionadas, están fisiológica-
Intoxicaciones 3
TABLA 2. Estabilización del paciente intoxicado siguiendo el ABCDE

Detección alteraciones Prioridad
A: Vía aérea Abrir vía aérea. Evaluar la necesidad de intubación (especialmente en depresión
neurológica o signos de afectación respiratoria alta por cáusticos o gases irritantes)
B: Respiración Iniciar soporte respiratorio (desde oxigenoterapia a ventilación asistida)
C: Circulación Establecer acceso vascular e iniciar fluidoterapia (SSF 20 ml/kg si shock). Detectar y tratar
arritmias (generalmente con bicarbonato sódico; sulfato de Mg si torsade de pointes)
D: Neurológico Administrar oxígeno. Detectar y tratar la hipoglucemia
Valorar naloxona si opiáceos o tóxico desconocido con depresión neurológica y
respiratoria. Tratar las convulsiones (benzodiacepinas)
E: Exposición Detectar y tratar la hiper/hipotermia. Iniciar la descontaminación externa. Tratamiento
urgente de lesiones externas concomitantes
TABLA 3. Datos necesarios a recoger en la anamnesis

• Los que han ingerido una sustancia potencial-
y examen físico mente tóxica a dosis tóxica o desconocida.
• Los que han ingerido una sustancia que no
• Sustancia implicada. Forma de presentación. Dosis
podemos identificar.
(la máxima posible)
Hay que tener en cuenta que algunas sustancias
• Vía de exposición
pueden producir toxicidad grave en niños incluso
• Causa de la intoxicación. Si ingesta no intencionada,
tras la ingesta de pequeñas dosis.
preguntar por localización del tóxico (¿accesible al
niño? ¿fuera del envase original? etc.) La tabla 4 incluye los medicamentos y otros
• Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico productos sanitarios comercializados en España que
han provocado intoxicaciones graves o letales en
• Medidas realizadas previamente (inducción vómito,
administración de líquidos, etc.) niños menores de 8 años2. La tabla 5 recoge las sus-
• Sintomatología presentada
tancias altamente tóxicas a pequeñas dosis, incluidos
los medicamentos comercializados en España, que
• Antecedentes personales: Enfermedades de base y
alergias; episodios previos similares alcanzan la dosis letal para un niño de 10 kg con
• Constantes vitales (Tª, FC, FR y TA; en casos selec-
tan solo 1 comprimido (One pill killers) o con 2-3
cionados, SatHb, glucemia) comprimidos (2-3 pill killers)2.
• Examen físico completo. Especial interés en la valo- La tabla 6 recoge la dosis tóxica de los fármacos
ración neurológica y detección de signos guía más frecuentemente implicados3,4.
Dada la gran variedad de sustancias con las que
el niño puede contactar, es importante tener tam-
bién presente la lista de sustancias que no producen
mente estables. En estos pacientes es esencial iden- toxicidad significativa para evitar acciones innece-
tificar aquellos que se encuentran en una situación sarias (Tabla 7)3.
de riesgo. Para ello, nos basaremos en la anamnesis Cuando no logramos identificar el producto
y exploración física del paciente. La tabla 3 recoge con el que ha contactado el paciente, es muy
la información que debe incluirse siempre en la útil orientarnos en la búsqueda del agente tóxi-
valoración de estos pacientes. co a partir de hallazgos de la exploración física
Cualquiera de los siguientes supuestos coloca al (Tabla 8). Se recomienda mantener cierto nivel
niño en una situación de riesgo: de sospecha ante un niño que consulta por una
• Aquel que presenta signos o síntomas derivados alteración del nivel de consciencia de causa des-
de la intoxicación. conocida.
TABLA 4. Medicamentos y otros productos sanitarios TABLA 5. Sustancias altamente tóxicas a pequeñas
altamente tóxicos (han producido intoxicaciones dosis, comercializadas en España
graves o letales en menores de 8 años) comercializados
en España One pill killers Amlodipino
(1 comprimido Buprenorfina-naloxona
Analgésicos Opiáceos alcanza la dosis Clonidina
Paracetamol letal para un Diltiazem
Ácido acetilsalicílico niño de 10 kg) Doxilamina
Flecainida
Anticatarrales Descongestivos simpaticomimé- Glibencamida
Antitusígenos ticos Glipizida
Antihistamínicos Imidazolinas descongestivas Hidromorfona
Antiasmáticos Codeína Hidroxicloroquina
Dextrometorfano Metadona
Antihistamínicos Morfina
Teofilina Oxicodona
Propafenona
Antimicrobianos Antimalariales (cloroquina e Risperidona
hidroxicloroquina) Rivastigmina
Dapsona Tapentadol
Isoniazida Tramadol
Teofilina
Fármacos cardio- Antagonistas de los canales del Verapamilo
vasculares calcio Ziprasidona
Betabloqueantes
Clonidina 2-3 pill killers Amitriptilina
Digoxina (2-3 comprimidos Bupropion
Flecainida alcanzan la dosis Carbamazepina
Propafenona letal para un Clorpromazina
niño de 10 kg) Cloroquina
Psicofármacos y Antidepresivos Clozapina
fármacos neuro- Antipsicóticos clásicos y atípicos Codeína
musculares Antiepilépticos (carbamazepina, Dapsona
lamotrigina, valproico) Difenhidramina
Antidemencia (rivastigmina) Fampridina
Baclofeno Isoniazida
Clometiazol Lamotrigina
Fampridina Nifedipino
Olanzapina
Ot ro s m e d i c a- Sulfonilureas Quinina
mentos Colchicina Sertralina
Hidrato de cloral
Medicamentos o Anestésicos locales (benzocaína,
Bicarbonato sódico
productos sani- cincocaína, lidocaína)
Hierro
tarios tópicos Alcanfor
Potasio Bencidamina
Preparados tópicos Anestésicos locales (benzocaína, Imidazolinas descongestivas
cincocaína, lidocaína) Permetrina
Alcanfor Podofilina
Apraclonidina Salicilato de metilo
Bencidamina Productos no sani- Alcoholes tóxicos (metanol, eti-
Podofilina tarios lenglicol)
Permetrina Hidrocarburos
Salicilato de metilo Insecticidas organofosforados
Intoxicaciones 5
TABLA 6. Dosis tóxicas de los grupos farmacológicos más frecuentes
Analgésicos – antitérmicos – anticatarrales
Paracetamol Dosis tóxica única • Neonatos y lactantes < 3 meses ≥ 75 mg/kg

• Lactantes entre 3 y 6 meses > 150 mg/kg
• Niños de más de 6 meses ≥ 200 mg/kg
• Adolescentes > 8 g, o > 150mg/kg
• Pacientes con factores de riesgo* ≥ 75 mg/kg
Dosis repetidas • ≥ 200 mg/kg, o ≥ 8 g en 24 h
supraterapéuticas • ≥ 150 mg/kg/día, o ≥ 6 g/día en ≥ 48 h
• ≥ 100 mg/kg/ día en ≥ 72 h en menores de 6 años
• Pacientes con factores de riesgo* ≥ 100 mg/kg/d o ≥ 4 g/d
Ibuprofeno > 100 mg/kg
AAS > 150 mg/kg
Opiáceos Codeína > 1 mg/kg (adolescente > 7 mg/kg)
Dextrometorfano > 7,5 mg/kg (adolescente > 14 mg/kg)
Morfina > 2 mg/kg
Metadona > 1 mg/kg
Tramadol >100 mg (adolescente > 300 mg)
Antihistamínicos En general, > 4 veces la dosis terapéutica
Cetirizina > 7 mg/kg (adolescente >150 mg)
Difenhidramina > 1,5 mg/kg (adolescente > 25 g)
Hidroxicina > 8 mg/kg
Psicofármacos
Benzodiacepinas > 5 veces la dosis terapéutica

Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina > 5 mg/kg (adolescente > 4 g)
Desimipramina > 2,5 mg/kg (adolescente > 3 g)
Nortriptilina > 2,5 mg/kg (adolescente > 2 g)
Trimipramina > 2,5 mg/kg (adolescente > 1 g)
Otros >1-5 mg/kg (adolescente >1 g)
Antidepresivos heterocíclicos Maprotilina > 12 mg/kg (adolescente > 1 g)
Mianserina > 5 mg/kg (adolescente > 300 mg)
Bupropion > 10 mg/kg
Doxepina cualquier dosis supraterapéutica (adolescente > 5 mg/kg)
Antidepresivos IMAO En niños, considerar tóxica cualquier ingesta
En adolescente, cualquier dosis superior a la terapéutica diaria
Antidepresivos ISRS En niños considerar tóxica cualquier ingesta
En adolescente, citalopram > 100 mg, escitalopram > 50 mg, fluoxetina 350 mg,
fluvoxamina 250 mg, paroxetina 100 mg, sertralina 250 mg
Antipsicóticos clásicos Haloperidol ≥ 0,1 mg/kg (adolescente >300 mg)
Clorpromazina ≥ 15 mg/kg (adolescente > terapéutica)
Tioridazina ≥ 100 mg (adolescente > 2 g)
TABLA 6. Dosis tóxicas de los grupos farmacológicos más frecuentes (Continuación)

Psicofármacos
Antipsicóticos atípicos Clozapina ≥ 2,5 mg/kg (adolescente > 100 mg)
Olanzapina ≥ 1 mg/kg (adolescente > 100 mg)
Aripiprazol ≥ 3 mg/kg (adolescente > 75 mg)
Risperidona > 0,1 mg/kg (adolescente > 100 mg)
Quetiapina > 8 mg/kg (adolescente > 100 mg)
Ziprasidona > 10 mg/kg
Anticomiciales Carbamazepina > 100 mg/kg (adolescente > 10g)
Topiramato > 10 mg/kg (adolescente > 750 mg)
Valproato > 30 mg/kg (adolescente > 200/kg)
Fenitoína > 5 mg/kg (adolescentes > 20 mg/kg)
*Factores de riesgo: hepatopatía, desnutrición, fármacos que retrasan el vaciado gástrico o inductores del p450.
TABLA 7. Sustancias cuya ingesta, en pequeñas cantidades, no produce toxicidad significativa

Aceite de baño H2O2
Aceite de motor Incienso
Aceite mineral (salvo aspiración) Jabones
Acondicionantes del cuerpo Jabones de baño de burbujas
Acuarelas Lápiz (grafito, colores)
Adhesivos Lejía < 5% hipoclorito sódico
Agua de retrete Loción de calamina
Algas marinas Lociones y cremas de manos
Ambientadores (aerosol y refrigerador) Lubricantes
Antiácidos Maquillador de ojos
Antibióticos (la mayoría) Masilla (< 60 g)
Arcilla Óxido de cinc
Azul de Prusia Paquetes dehumidificantes
Barras de labios Pasta de dientes (siempre que la ingesta de flúor sea < 5 mg/kg de
Betún (si no contiene anilinas) FNa)
Brillantinas Perfumes
Bronceadores Periódico
Cerillas Peróxido al 3%
Colas y engrudos Pintura (interior o látex)
Colonias Productos capilares (tónicos, aerosoles)
Colorete Purgantes suaves
Contraceptivos Silica gel
Corticoides Tapones
Cosméticos Termómetros (mercurio elemental, galio)
Cosméticos del bebé Tinta (negra, azul-no permanente)
Crayones (rotuladores de fácil borrado Tinta de bolígrafo
para pizarras) Tiza
Cremas y lociones de afeitar Vaselina
Champús líquidos Velas (cera de abeja o parafina)
Desinfectantes iodófilos Vitaminas (vigilar si gran cantidad o contienen flúor o hierro)
Desodorantes Warfarina (< 0,5%)
Detergentes (tipo fosfato, aniónicos) Yeso
Edulcorantes (sacarina, ciclamato)
Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)
La ingestión no tóxica ocurre cuando la víctima consume un producto que HABITUALMENTE no produce síntomas.
Ningún agente químico es completamente seguro. Los materiales de esta tabla han sido ingeridos y no han producido
toxicidad significativa salvo en casos de ingestas masivas.
TABLA 8. Hallazgos que orientan en la identificación del tóxico (I)
Temperatura Pupilas
Coma Delirio agitado Convulsiones ↑ ↓ Miosis Midriasis
Alcohol Alcohol (toxicidad- Anfetaminas Antidepresivos β-bloqueante Colinérgicos Anfetaminas

Anticonvulsivantes deprivación) Anticolinérgicos cíclicos CO Etanol Anticolinérgicos
Antidepresivos Alucinógenos Antidepresivos cíclicos Anticolinérgicos Colinérgicos Fenotiazinas Cocaína
cíclicos Anticolinérgicos Bloqueantes canales de Ca Fenotiazinas Etanol Nicotina Glutetimida
Anticolinérgicos Fenciclidina Cafeína Inhibidores MAO Hipnótico-sedantes Opioides Meperidina
Arsénico Simpaticomiméticos Cocaína Metales Hipoglicemiantes Simpático-
Barbitúricos (cocaína) Deprivación alcohol o de Salicilatos miméticos
β-bloqueante hipnótico-sedantes Simpaticomiméticos
Colinérgicos Hipoglucemiantes orales
CO Isoniazida
Etanol Propoxifeno
Fenotiazinas Propranolol
Hipnótico-sedantes Teofilina
Hipoglicemiantes **
orales
Neurolépticos
Opiáceos
*
* Cualquier sustancia que cause convulsiones o hipotensión puede causar obnubilación o coma.
** Cualquier sustancia que cause hipotensión o hipoglucemia puede causar convulsiones.
Intoxicaciones
7
8
TABLA 8. Hallazgos que orientan en la identificación del tóxico (II) (Continuación)

Presión arterial Frecuencia cardiaca Esfuerzo respiratorio
↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ Tóxico radioopaco Acidosis

Anticolinérgico Antidepresivos Anticolinérgico Antidepresivos CO Antidepresivos Body packers AAS
Antihistamínico cíclicos Antihistamínico cíclicos Drogas que cíclicos Hidrato de cloral AINES
Anfetaminas β-bloqueante Antidepresivos β-bloqueante inducen acidosis Barbitúricos Metales pesados Alcoholes
Antidepresivos CO cíclicos Bloqueantes metabólica, Benzodiazepina Hierro Cianuro
cíclicos Diurético Anfetaminas canales de Ca fallo hepático o Etanol
metaHb Fenotiazinas Disolventes
β-bloqueante Fenotiazinas Cianuro Clonidina Opioides Algunos compuestos Etilenglicol
Nicotina
L. Martínez Sánchez, S. Mintegi Raso
Bloqueantes Hierro Cafeína Colinérgicos de liberación lenta Hierro

canales de Ca Hipnótico- CO Digoxina Toxinas con Isoniacida
Cocaína sedantes Cocaína Nicotina envoltorio Metanol
Fenotiazinas Nitratos Fenotiazinas Opiáceos Metformina
Hierro Opioides Hierro Organofosforado Tolueno
Hipnótico- Teofilina Hipnótico- Parasimpatico- Valproato
sedantes sedantes miméticos
Nicotina Nitroglicerina
Organofosforado Salicilatos
Teofilina Teofilina
Intoxicaciones 9
Tratamiento de soporte y monitorización complicaciones, por lo que el balance riesgo-bene-

Todo niño en situación de riesgo (clínica de ficio puede modificarse si esta es necesaria.
toxicidad, contacto con una sustancia tóxica a Está contraindicado en las siguientes situacio-
dosis tóxica o desconocida, ingesta de sustancia no nes:
identificada) debe mantenerse bajo observación, • Vía aérea no protegida en paciente con dismi-
con control de las constantes vitales y del nivel de nución del nivel de consciencia.
consciencia. Ante la presencia de toxicidad mode- • Obstrucción, riesgo de hemorragia/perforación
rada o grave, así como si se trata de la exposición gastrointestinal.
a una sustancia altamente tóxica a pequeñas dosis, • Ingesta de cáusticos e hidrocarburos.
se canalizará un acceso venoso. Si es esperable que El lavado gástrico debe ser usado de mane-
aparezca cardiotoxicidad, se instaurará monitoriza- ra excepcional y solo debe considerarse cuando la
ción cardiaca. Algunas intoxicaciones precisarán la cantidad del tóxico ingerido en la hora previa sea
monitorización de determinados aparatos o siste- potencialmente peligrosa para la vida y la sustancia
mas (p. ej., función hepática en la intoxicación por no sea adsorbible por el carbón activado, o no se
paracetamol). Se aplicará el tratamiento de soporte disponga de este. Las recomendaciones interna-
oportuno. cionales son cada vez más restrictivas en este sen-
tido y en la última revisión de las declaraciones
Descontaminación gastrointestinal de posición de la European Association of Poisons
Está indicada solo en caso de que se cumplan Centres and Clinical Toxicologists y la American
las cuatro premisas siguientes: Academy of Clinical Toxicology puede leerse: “En
• Se trata de una verdadera intoxicación por una la rara situación en que la realización de un lavado
sustancia recuperable. gástrico pueda parecer adecuada, el clínico debería
• Han transcurrido menos de 2 horas (preferible- administrar carbón activado o aplicar medidas de
mente 1 hora) tras la ingesta. En situación de soporte y monitorización en lugar de realizarlo”6.
hipoperistaltismo (coma, tóxicos que enlentecen El lavado intestinal tiene indicaciones muy
el tránsito digestivo, con circulación enterohe- concretas:
pática o que formen conglomerados gástricos), • Intoxicación grave por sustancias no adsorbibles
el intervalo de tiempo se amplía hasta las 6 por carbón activado (hierro, litio o potasio).
horas. • Intoxicación por sustancias de liberación retar-
• No hay riesgo de aspiración o se solventa dada o con cubierta entérica si han transcurrido
mediante el aislamiento de la vía aérea. más de 2 horas.
• No hay contraindicaciones. • Ingesta de parches de medicación o de paquetes
La administración de carbón activado (CA) de drogas de abuso.
es la técnica de descontaminación digestiva de elec- En el lactante y niño pequeño generalmente es
ción, siempre y cuando la sustancia sea adsorbible necesaria la colocación de una sonda nasogástrica
por este5. El acrónimo PHAILS recuerda las sus- para administrar la solución de polietilenglicol a
tancias con nula/baja adsorción por el CA, es decir, un ritmo de 250-500 ml/h hasta que el líquido
aquellas intoxicaciones en las que “falla”: Pesticidas, evacuado sea claro (4-6 horas). Por encima de los 6
Hidrocarburos, Ácidos-Álcalis-Alcoholes, HIerro y años se administrará 1000 ml/h y 1500-2000 ml/h
otros metales pesados, Litio, diSolventes. en el adolescente.
Se administrará, preferiblemente en la primera Está contraindicado en caso de compromiso
hora tras la ingesta, una dosis de 1 g/kg por vía oral respiratorio, vía aérea no protegida, inestabilidad
(máximo 25 g en menores de 14 años; en mayores, hemodinámica u obstrucción/perforación/hemo-
máximo 50 g pero priorizando la correcta toleran- rragia gastrointestinal7.
cia). Puede administrarse mezclado con zumo de
frutas, agua, bebidas de cola o chocolate (sin leche). Descontaminación cutánea u ocular
Debe tenerse en cuenta que la administración Si existe un contacto con un tóxico a través
mediante sonda nasogástrica aumenta el riesgo de de la piel o los ojos, debe realizarse cuanto antes
una descontaminación externa. Esta se basa en la la N-acetilcisteína en intoxicaciones por paraceta-

aplicación de agua abundante durante 15 minutos. mol. Los más novedosos son la emulsión lipídica en
Cuando el tóxico implicado es un cáustico el colapso cardiovascular refractario en intoxicación
o agente corrosivo, la descontaminación es una por fármacos muy liposolubles (anestésicos locales,
emergencia y debe iniciarse en la primera fase de antidepresivos tricíclicos, etc.) y los antídotos para
atención al paciente, dentro del ABCDE. La des- fármacos oncológicos (como el triacetato de uridina
contaminación, tanto cutánea como ocular, puede para la toxicidad grave por 5-fluorouracilo).
hacerse con agua o con Diphoterine® (solución Uno de los antídotos con relación riesgo-benefi-
polivalente que actúa como neutralizante univer- cio más desfavorable es el flumazenilo, antídoto de
sal). las benzodiacepinas cuya intoxicación tiene gene-
Si el tóxico implicado es un producto químico ralmente buen pronóstico. El flumazenilo dismi-
con toxicidad sistémica, debe realizarse lavado de la nuye el umbral convulsivo y favorece la aparición
piel con agua y jabón abundantes, siguiendo las nor- de convulsiones, especialmente si se trata de una
mas adecuadas de protección del personal sanitario. intoxicación múltiple en la que están implicadas
sustancias epileptógenas. Por todo ello, solo estará
Técnicas que aumentan la eliminación indicado su uso en caso de intoxicación pura por
del tóxico benzodiazepinas en un paciente con depresión neu-
Su utilización es excepcional en pediatría. rológica e insuficiencia respiratoria o hemodinámica
La administración de dosis repetidas de car- que no respondan a las medidas de soporte3,11.
bón activado actúa como diálisis gastrointestinal, Algunos antídotos son difíciles de obtener,
aumentado la eliminación de fármacos con circu- generalmente por tener elevado precio, corta
lación enterohepática. Existe evidencia científica caducidad, indicaciones excepcionales y/o tratarse
de que aumenta la eliminación de carbamazepina, de medicación extranjera. Algunos ejemplos son
fenobarbital, dapsona, quinina y teofilina. Estu- el suero antiofídico o antibotulínico, fomepizol
dios en voluntarios sanos indican que también o anticuerpos antidigoxina. El pronóstico del
podría ser útil en intoxicaciones por amitriptilina, paciente puede depender de la administración
digoxina, disopiramida, fenilbutazona, fenitoína, precoz de estos antídotos por lo que la rápida
nadolol, sotalol, piroxicam, propoxifeno y salici- obtención será una prioridad. La Red de Antído-
latos, si bien la evidencia científica se considera tos, establecida en Cataluña, Baleares, Aragón y
insuficiente. Comunidad Valenciana y en proceso de creación
Tras la administración inicial, se recomienda en el resto de España, permite localizarlos y soli-
continuar con dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada 3-6 citar su préstamo de manera ágil. Aporta también
horas. La administración concomitante de catárticos información actualizada sobre antídotos (https://
no está recomendada8. redantidotos.org).
La alcalinización de la orina está indicada en
la intoxicación moderada-grave por salicilatos sin Exploraciones complementarias
criterios de hemodiálisis9. Se realizan en función de la toxicidad esperable
Por último, las técnicas de depuración extrarre- o de la sintomatología presente.
nal (hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, Analítica de sangre: si aparece toxicidad mode-
etc.) están indicadas en casos excepcionales como la rada o grave, si la toxicidad esperable nos obliga
intoxicación grave por alcoholes tóxicos, barbitú- a monitorizar algún parámetro analítico, o si es
ricos, carbamazepina, fenitoína, litio, metformina, posible y útil la determinación de la concentración
talio, teofilina, salicilatos y valproato10. sérica del tóxico (por ejemplo, tras la ingesta de
paracetamol, aspirina, etanol, etilenglicol, meta-
Antídotos nol, teofilina, digoxina, hierro o litio). Se solicitará
Están indicados en casos muy seleccionados (< equilibrio ácido-base, ionograma, vacío aniónico,
4% de las consultas por sospecha de intoxicación en glucosa, transaminasas, urea y creatinina. Añadir
un SUP). El antídoto más utilizado en pediatría es pruebas de coagulación si posible hepatotoxicidad
Intoxicaciones 11
TABLA 9. Principales sustancias cardiotóxicas
Analgésicos – antitérmicos - anticatarrales
Medicamentos • Antagonistas del calcio • Cafeína

• Antiarrítmicos • Carbamazepina/oxcarbamazepina
• Antidepresivos tricíclicos, heterocíclicos e ISRS • Ciclobenzaprina
• Antieméticos (domperidona, metoclopramida) • Digoxina
• Antihistamínicos • Eritromicina
• Antihipertensivos (minoxidil, doxazosina, • Escopolamina
clonidina) • Fluorquinolonas
• Antipalúdicos • Hidrato de cloral
• Anti-TDAH (análogos anfetamínicos, • Hormonas tiroideas
metilfenidato, atomoxetina) • Litio
• β-bloqueantes
• Neurolépticos
• Broncodilatadores β2-agonistas
• Pentamidina
• Propoxifeno
• Teofilina
• Valproato
Drogas de abuso • Anfetamínicos • Heroína
• Cannabinoides sintéticos • Metadona
• Cocaína
Productos domésticos o • Monóxido de carbono
industriales • Hidrocarburos (la mayoría)
• Ácido fluorhídrico
• Arsénico
• Hexafluorosilicatos
Plaguicidas • Insecticidas organoclorados, organofosforados y carbamatos
Plantas • Aconitum napellus (acónito vulgar)
• Colchicum autumnale (cólquico, narciso de otoño)
• Conium maculatum (cicuta)
• Convalaria majalis (lirio de los valles)
• Nerium oleander (adelfa)
• Solanum nigrum (hierba mora, tomatillo del diablo)
• Thevetia peruviana (adelfa amarilla)
(p. ej., paracetamol) y creatinquinasa si puede apare- reciente o antiguo, y que presentan falsos positivos
cer rabdomiólisis (p. ej., antidepresivos tricíclicos). y negativos. Dado que pueden producirse errores de
Electrocardiograma: si se sospecha intoxica- interpretación, debe limitarse su solicitud a aquellas
ción por una sustancia cardiotóxica o aparece clí- situaciones en las que el resultado puede modificar
nica cardiovascular. La tabla 8 recoge las principales el manejo del paciente13:
sustancias cardiotóxicas12. • Presencia de sintomatología cardiológica, neu-
Análisis de tóxicos en orina: las pruebas dis- rológica o psiquiátrica en pacientes en los que la
ponibles en el laboratorio de Urgencias presentan anamnesis no justifica la clínica o existe la sos-
grandes limitaciones. Para interpretar el resultado pecha del contacto con un tóxico desconocido.
hay que tener en cuenta que no diferencian entre • Pacientes en coma en el contexto de una intoxi-
uso terapéutico y sobredosis, ni entre consumo cación etílica.
• Pacientes menores de 12 años con sospecha de Actuación a nivel familiar-social-legal

contacto con alguna droga de abuso o pacientes Desde el punto de vista familiar, debe tenerse
mayores en los que se sospecha la administra- en cuenta la angustia que generalmente provocan
ción de una droga con fin delictivo (drogas de estas situaciones, mostrar una actitud empática y
sumisión). dar normas preventivas para evitar nuevos episodios.
Es obligatorio comprobar los resultados posi- El Comité de Seguridad y Prevención de Lesiones
tivos que puedan tener repercusión legal, inclui- no Intencionadas en la Infancia de la Asociación
dos todos los niños pequeños con detección de Española de Pediatría ha publicado recientemente
drogas de abuso o los casos de sospecha de droga las recomendaciones que el pediatra debe transmitir
de sumisión. La comprobación se realiza mediante a la familia14.
técnicas específicas en laboratorios de referencia En algunas ocasiones, según las circunstancias
toxicológica. de la intoxicación y siempre que existan anteceden-
Radiografía simple de tórax: en caso de intoxi- tes de episodios previos, será necesario informar a
cación por tóxicos volátiles que producen neumo- la unidad de Trabajo Social del centro. Esta puede
nitis, ingesta de cáusticos con signos de neumo- intervenir directamente o establecer una comuni-
mediastino, pacientes con depresión del nivel de cación con los servicios sociales de zona. De esta
consciencia y sospecha de aspiración de contenido manera pueden detectarse y abordarse situaciones
gástrico, sospecha de edema agudo de pulmón. de negligencia. Además, es conveniente cumplimen-
Radiografía simple de abdomen: puede resultar un parte judicial.
tar útil para hacer una aproximación del número de Finalmente, si se sospecha que la intoxicación ha
comprimidos ingeridos de sustancias radioopacas tenido lugar en el contexto de un maltrato se debe
como hierro, plomo, mercurio, yoduros, potasio, actuar de forma urgente, comunicando la situación
bismuto y paquetes de drogas de abuso. al Juzgado de Guardia.
TC craneal: en casos de sospecha de hemorragia En los adolescentes con intoxicaciones volun-
intracraneal (cocaína), traumatismo craneoencefá- tarias, la aproximación ha de ser empática (pregun-
lico asociado (intoxicación etílica con focalidad tar ¿qué te ha pasado? y ¿cómo estás? es un buen
neurológica) o edema cerebral debido a hipoxemia comienzo), dar información adecuada para la edad
(coma en intoxicación por monóxido de carbono y asegurar el seguimiento. Es también recomendable
que no mejora con oxigenoterapia). cumplimentar un parte judicial.
Intoxicaciones 13
NOMBRE DEL INDICADOR: DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA MEDIANTE LAVADO GÁSTRICO

Justificación Las declaraciones de posición de la EAPCCT y la AACT (European Asso-
ciation of Poisons Centres and Clinical Toxicologists y American Academy
of Clinical Toxicology) del año 1997, y sus revisiones posteriores, concluyen
que la indicación de realizar lavado gástrico debe ser excepcional. Según se
lee en la última revisión (Benson et al., 2013): “En la rara situación en que la
realización de un lavado gástrico pueda parecer adecuada, el clínico debería
administrar CA o aplicar medidas de soporte y monitorización en lugar de
realizarlo.”
Fórmula Nº de descontaminaciones digestivas mediante lavado gástrico
x 100
Nº total de descontaminaciones digestivas
Población Descontaminaciones digestivas realizadas
Tipo Proceso
Fuente de datos Informe asistencial médico y de enfermería
Estándar < 10%
1. Vale JA. Position statement: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicology,
European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxi-
col. 1997;35:711-9.
2. Vale JA, Kulig K; American Academy of Clinical Toxicology European Association of
Poison Centers and Clinical Toxicologists. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin
Toxicol. 2004;42:933-43.
3. Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, Bedry R, Erdman A, Höjer J et al. Position paper
update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol. 2013;51:140-
6.
NOMBRE DEL INDICADOR: ADMINISTRACIÓN DE CARBÓN ACTIVADO DENTRO DE LAS DOS

PRIMERAS HORAS TRAS LA INGESTA
Justificación Los estudios en voluntarios sanos demuestran que la mayor eficacia del CA
(recuperación de hasta el 89% del tóxico) se consigue al administrarlo en la
primera hora tras la ingesta. Las declaraciones de posición consideran que no
existe suficiente evidencia científica para recomendar o excluir su uso cuan-
do haya transcurrido más de una hora de la ingesta, pero la mayor parte de
las guías clínicas consideran esta posición demasiado estricta y recomiendan
la descontaminación gastrointestinal dentro de las primeras 2 horas. Si el
paciente está en coma, está implicado un tóxico con acción hipoperistálti-
ca, con circulación enterohepática o que forme conglomerados gástricos, la
descontaminación gastrointestinal se considera útil dentro de las primeras
4-6 horas
Fórmula Nº de pacientes a los que se ha administrado CA
dentro de las 2 primeras horas tras la ingesta
x 100
Nº total de pacientes a los que se ha administrado CA
Criterio de exclusión. Pacientes cuya situación indique la administración de
CA más allá de las primeras 2 horas:
1) Ingesta de sustancias con efecto enlentecedor del ritmo gastrointestinal,
que formen conglomerados a nivel gástrico o tóxicos con circulación en-
terohepática
2) Coma
Lógicamente no se tendrán tampoco en cuenta aquellos pacientes que lle-
guen a Urgencias con más de 2 horas de retraso desde la ingesta
Tipo Proceso
Fuente de datos Informe asistencial médico y de enfermería
Estándar ≥ 90%
1. Krenzelock E, Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of
Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologist.
J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786.
2. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. American Aca-
demy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical To-
xicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:721-41.
3. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA; American Academy of Clinical Toxicology;
European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. Position Paper: Sin-
gle-dose activated charcoal. Clin Toxicol. 2005;43:61-87.
Intoxicaciones 15
NOMBRE DEL INDICADOR: INICIO DE LA DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA DENTRO DE LOS 20

MINUTOS DE LA LLEGADA A URGENCIAS
Justificación Es importante realizar la descontaminación digestiva, cuando está indicada,
lo antes posible para interrumpir la absorción digestiva del tóxico y que ésta
sea eficaz
Fórmula Nº de pacientes cuya descontaminación digestiva se inicia
en ≤ 20 minutos desde su llegada a Urgencias
x 100
Nº total de pacientes a los que se realiza descontaminación digestiva
Explicación de términos Intervalo de tiempo: se refiere al tiempo transcurrido desde el registro admi-
nistrativo hasta el inicio de las medidas de descontaminación
Criterio de exclusión: pacientes que han sido descontaminados antes de llegar
al Servicio de Urgencias
Tipo Proceso
Fuente de datos Base de datos de admisión en Urgencias. Informe de asistencia médico y de
enfermería de Urgencias
Estándar ≥ 90%
Comentarios En los pacientes que llegan a Urgencias en estado crítico debido a la ingesta
de un tóxico, la prioridad es la estabilización y las medidas de soporte general,
pero si es posible y está indicada, debe realizarse cuanto antes la desconta-
minación digestiva para evitar que el paciente siga absorbiendo tóxico. La
descontaminación digestiva está contraindicada cuando el riesgo de complica-
ciones supera el potencial beneficio
Bibliografía
1. Krenzelock E, Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of
Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologist. J
Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786.
2. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. American Aca-
demy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centers and Clinical Toxi-
cologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:721-41.
NOMBRE DEL INDICADOR: ADMINISTRACIÓN DE OXIGENOTERAPIA A LA MÁXIMA CONCENTRACIÓN

POSIBLE A LOS PACIENTES EXPUESTOS A MONÓXIDO DE CARBONO
Justificación Retirar al paciente de un ambiente con concentración elevada de monóxido
de carbono (CO) e iniciar cuanto antes una oxigenoterapia con la máxima
FiO2 posible, constituye la base inicial del tratamiento del paciente intoxicado
con CO
Fórmula Nº de pacientes expuestos a CO y que han recibido oxigenoterapia
a la máxima concentración posible
x 100
Nº total de pacientes expuestos a CO
Explicación de términos Paciente expuesto a CO: todo aquel que consulta en el Servicio de Urgencias
tras haber estado expuesto a una fuente de CO. Las principales fuentes de CO
son el humo de incendio, gases emitidos por vehículos y cualquier dispositivo
que funcione con combustibles fósiles (carbón, madera, petróleo, gas natural,
entre otros) como son las estufas, calefactores, chimeneas, braseros, cocinas,
hornillos, etc.
Tratamiento con oxigenoterapia a la máxima concentración posible: oxige-
noterapia realizada con una mascarilla con reservorio (FiO2 > 0,8) o, si el
paciente está intubado y ventilado mecánicamente, aplicando oxígeno puro,
sin mezcla de aire (FiO2 = 1)
Población Pacientes expuestos a CO
Tipo Proceso
Fuente de datos Informe de asistencia médico y de enfermería. Datos del laboratorio de Urgen-
cias (COHb). Registros asistenciales de la Unidad de Medicina Hiperbárica
Estándar ≥ 95%
Comentarios La intoxicación por CO es la principal causa de muerte y de secuelas neuroló-
gicas de origen tóxico en pediatría en nuestro medio (según datos del Grupo
de Trabajo de Intoxicaciones de la SEUP). La oxigenoterapia se considera el
antídoto de la intoxicación por CO. Su aplicación precoz e intensa puede
reducir el riesgo de muerte y el de secuelas inmediatas y tardías
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Intoxicaciones 17
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Y TERAPÉUTICOS
26 Ingesta-aspiración de cuerpo extraño

Ana Lobeiras Tuñón
Pediatra de Atención Primaria
Área V. Gijón. Asturias
Octubre, 2019
Ingesta-aspiración de cuerpo extraño
Ana Lobeiras Tuñón
La introducción de cuerpos extraños (CE), tanto orgánicos como inorgánicos, en los distintos orificios corporales,
Resumen
incluidas la vía digestiva y respiratoria, son lesiones no intencionadas frecuentes en la edad pediátrica. La ingesta es
el mecanismo más habitual y, junto con la aspiración, la principal causa de morbilidad y mortalidad, especialmente
por debajo de los tres años.
La tipología del CE ingerido o aspirado es variable en las distintas áreas geográficas y en los distintos grupos etarios. De
forma general, en nuestro medio, los CE ingeridos más frecuentes son las monedas y las espinas de pescado, mientras que
los aspirados son los orgánicos (frutos secos) en los pacientes de menor edad e inorgánicos en el grupo de mayor edad.
La forma de presentación de estos pacientes en los servicios de urgencias va desde pacientes asintomáticos hasta autén-
ticas emergencias vitales por obstrucción de la vía aérea o del tracto gastrointestinal superior. La sintomatología del
paciente vendrá condicionada por su edad, y por la ubicación y las características del CE.
Los pacientes que consultan por sospecha de ingesta o aspiración de CE requieren en muchos casos de la realización de
pruebas complementarias, siendo la más extendida la radiografía (Rx). En los casos de aspiración debemos tener muy
presente que una Rx normal no excluye la misma, por lo que es necesario un alto índice de sospecha para el diagnóstico
de aspiración. El antecedente de atragantamiento/crisis asfíctica es el factor predictivo más fiable de aspiración de CE.
El empleo de otras pruebas complementarias, fundamentalmente la tomografía computarizada (TC), aunque cada vez
se incluyen más en los protocolos de manejo de dichos pacientes.
La mayoría de CE ingeridos recorren el tracto gastrointestinal sin problemas y no es preciso realizar ninguna interven-
ción sobre estos pacientes. La presencia de sintomatología, la ubicación anatómica y las características de los CE ( pila
de botón, objeto alargado o afilado o varios objetos magnéticos) son los que determinan la necesidad de tratamiento,
siendo el más extendido la extracción endoscópica, reservándose la cirugía para casos muy concretos.
En los casos de aspiración la técnica de elección para la extracción de los CE es la broncoscopia, que en ciertos casos
también es la prueba diagnóstica de elección.
Palabras clave: ingesta, aspiración, cuerpo extraño.
Insertion of organic or inorganic foreign bodies (FB) into the different corporal orifices, including the digestive and
Abstract
respiratory tracts, are frequent unintentional injuries in the pediatric age. Ingestion is the most common occurrence,
and together with aspiration the main cause of morbidity and mortality, particularly below three years of age.
The types of ingested or aspirated FB vary in different geographical areas and age groups. In general, in our environment,
coins and fish bones are the most common ingested FB, while the most common aspirated FB are organic (nuts) in
the younger ages and inorganic in the older age groups.
Presentation of these patients in emergency departments range from asymptomatic children to life-threatening emer-
gencies due to acute obstruction of the upper airway or upper gastrointestinal tract. Symptoms are conditioned by
age, location and FB characteristics.
Patients brought to medical attention on suspicion of ingestión or aspiration of a FB often require diagnostic tests,
radiographs (Rx) being the most common one. A high index of suspicion is needed in case of aspiration as it must be
taken into account that normal Rx does not exclude it. Choking and asphyxial crisis are the most reliable predictive
factors for FB aspiration.
The use of other diagnostic test, mainly computed tomography (CT), are less common although they are increasingly
included in management protocols.
Most ingested FB pass the gastrointestinal tract spontaneously and intervention in these patients is not necessary. Symp-
toms, anatomical location and FB characteristics (button batteries, long or sharp objects or several magnets) determine
the need for intervention, being the most common removal via endoscopy, leaving operative removal for specific cases.
Bronchoscopy is the chosen procedure for the extraction of FB in case of aspiration, being also the diagnostic test of
choice in certain cases..
Keywords: ingestion, aspiration, foreign body,
1
2 A. Lobeiras Tuñón
INTRODUCCIÓN En el caso de la aspiración de CE la clínica es

Más de 20.000 menores entre 1 y 14 años mue- variable, en función de donde se ubique el CE en la
ren cada año por una lesión no intencionada en los vía respiratoria (laríngeos, traqueales o bronquiales).
países más ricos1. En España estas lesiones, antes En general suele existir un antecedente de episodio
denominadas accidentes, constituyen la tercera de asfixia o tos aguda acompañada o no de cianosis,
causa de muerte en los menores de 15 años2. o bien una aspiración presenciada. La tríada clásica
Las lesiones no intencionadas relacionadas con que consiste en antecedente de asfixia/tos aguda, sibi-
cuerpo extraño (CE) comprenden la introducción lancias e hipoventilación unilateral, se presenta sólo
de los mismos en distintos orificios corporales en el 15-25% de los pacientes. La exploración física
(oídos, nariz, etc.), la aspiración y la ingesta2. La no siempre aporta datos9. El diagnóstico se inicia con
ingesta es el mecanismo más habitual y, junto con la una historia clínica compatible, y ante la sospecha
aspiración, la principal causa de morbilidad y mor- se realiza radiografía de tórax. Es probable que la
talidad, especialmente por debajo de los tres años. primera evaluación sea no concluyente y se precisen
En Estados Unidos en 2013, la aspiración de más pruebas complementarias, como la tomografía
CE produjo unas 4800 muertes, o aproximadamen- computarizada (TC) o la broncoscopia. Un porcen-
te una muerte por cada 100.000 niños entre 0 y 4 taje de estos pacientes son hospitalizados, tanto para
años. La asfixia secundaria a la aspiración de CE observación como para recibir tratamiento3.
es la quinta causa de muerte por lesión no inten- Muchos de estos episodios son prevenibles8. De
cionada en Estados Unidos y la principal en los hecho, recomendaciones acerca de cómo evitar estos
menores de un año3. accidentes son proporcionadas a los padres y cui-
La ingesta de un CE es frecuente en la edad dadores de los niños en los controles de salud. Sin
pediátrica. De las más de 100.000 ingestas anuales embargo, las consultas derivadas de la ingesta/aspira-
de CE en Estados Unidos, en torno al 80% ocurrió ción de CE siguen siendo frecuentes en Urgencias1,4.
en población pediátrica4.
Los tipos de CE ingeridos y aspirados son muy INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
variados. En el caso de la ingesta está en relación
a las características socioculturales de las diferentes Conceptos importantes
áreas geográficas; mientras que en los países occi- Consiste en la introducción voluntaria o invo-
dentales los objetos más frecuentemente ingeridos luntaria en la vía digestiva de un cuerpo o partícula
son las monedas, en Asia son las espinas de pesca- al que no le corresponde estar ahí, de origen orgá-
do1,5-7. Los CE aspirados en el grupo de pacientes nico o inorgánico2.
menores son de material orgánico, principalmen- Lo más frecuente es que los pacientes acudan a
te frutos secos, y en los niños mayores se trata de Urgencias refiriendo un episodio, bien presenciado
material inorgánico, fundamentalmente material o bien relatado por el propio niño, de ingesta de
escolar8. CE. Sin embargo, existen multitud de síntomas,
Las manifestaciones clínicas de la ingesta de que pueden derivarse de la ingesta de un CE, por
CE son variables al igual que su forma de presen- lo que la sospecha siempre debe estar ahí.
tación en Urgencias. Aproximadamente la mitad Los episodios de ingesta suceden fundamen-
de los pacientes están asintomáticos a su llegada talmente en menores de 5 años (75%), por lo que
a Urgencias, salvo aquellos con un CE en orofa- en este grupo de edad nuestra sospecha diagnóstica
ringe1,6. En otras ocasiones pueden presentar sín- siempre será mayor6.
tomas respiratorios, gastrointestinales o síntomas La tipología de los CE ingeridos es muy variable,
inespecíficos, que pueden retrasar el diagnóstico aunque suele tratarse de objetos cotidianos (monedas,
y producir lesiones importantes en el tracto diges- juguetes, joyas, imanes, botones) y, en zonas geográ-
tivo. En muchas ocasiones, además, se practican ficas con consumo frecuente de pescado, espinas2,7.
diferentes pruebas a estos pacientes, que también Existen unos conceptos importantes como son:
pueden requerir diferentes tratamientos e ingreso • Impactación: aunque la mayoría se eliminan
en el hospital1. espontáneamente, en ocasiones se quedan rete-
Ingesta-aspiración de cuerpo extraño 3
nidos en zonas anguladas o estrechamientos extracción en paciente inconsciente con obs-

fisiológicos/patológicos. Sobrepasado el esófago trucción total, o en caso de CE enclavado a
la mayoría de los CE son eliminados, incluso dicho nivel.
los objetos afilados. - Área cervical: tumefacción, eritema, crepi-
• CE peligrosos o de alto riesgo de complica- tación (indicativos de perforación).
ciones: afilado, alargado (> 3 cm en lactantes, - Auscultación pulmonar: estridor, sibilancias
> 5 cm niños, >10 cm adolescentes), pila de (por compresión traqueal).
botón, dos o más CE magnéticos o uno metá- - Abdomen: evidencias de obstrucción o per-
lico más uno magnético6. foración intestinal.
Diagnóstico y evaluación de la gravedad Pruebas complementarias6,10-12

• A recoger en la anamnesis: Detector manual de metales (DM): es un
–– Antecedentes personales: cirugías o enfer- instrumento que nos permite evitar la realización
medades del tracto digestivo, así como otros de radiografías. En caso de disponer de él sería el
antecedentes de interés (alergias, toma de primer paso diagnóstico en aquellos pacientes que
medicación, enfermedades crónicas, etc.). hayan ingerido un CE metálico. Otra ventaja es
–– Tipo, tamaño y número de CE ingeridos. que permite detectar CE metálicos no radioopacos,
Tiempo trascurrido desde la ingesta. como los de aluminio12,14.
–– Clínica: los pacientes suelen estar asintomá- Si se emplea pueden darse dos supuestos:
ticos en el momento de la consulta o haber • No es preciso realizar más pruebas complemen-
presentado síntomas autolimitados tras el epi- tarias: si el CE es menor de 1 cm y el DM no
sodio. Existen dos grupos de síntomas sobre emite señal, o bien si emite señal a nivel infra-
los que debemos interrogar5: diafragmático, en un paciente asintomático.
- Agudos: náuseas, babeo, vómitos, estridor, • Es preciso realizar radiografía: si emite señal a
tos, sangre en saliva o vómito, rechazo de nivel supradiafragmático, señal dudosa o nega-
alimentación, sensación de cuerpo extraño, tiva en paciente sintomático o con ingesta de
dolor (cuello, garganta, tórax o abdomen), CE mayor de 1 cm.
irritabilidad. Radiología simple (Rx): en caso de llevarse
- Crónicos: fiebre, rechazo de alimentación, a cabo SIEMPRE debe incluir dos proyecciones,
pérdida de peso, retraso del crecimiento, la posteroanterior y la lateral. Deben rastrearse el
vómitos, sangre en vómitos o saliva, sangre cuello, el tórax y el abdomen.
en heces, dolor persistente, irritabilidad. Se debe realizar en todo paciente sintomático,
–– Tiempo de ayuno. ingesta de CE peligroso, CE metálico supradiafrag-
• A registrar en la exploración general: mático detectado por DM, o que no se detecten.
–– Triángulo de Evaluación Pediátrico (TEP). No es preciso realizar Rx si se reúnen los siguien-
–– Constantes vitales (frecuencia cardiaca, tes requisitos: pacientes asintomáticos, CE menor
frecuencia respiratoria y saturación de oxí- de 1 cm (ninguna moneda de curso legal en España
geno). En la manipulación de estos pacien- mide menos), CE no afilado/alargado, no pila de
tes siempre hay que tener mucho cuidado, botón, no CE magnético y, en caso de llevarse a
dado que la situación clínica puede empeo- cabo, detección infradiafragmática con DM.
rar con la agitación, cambios posturales u En la radiografía pueden objetivarse directa-
otras intervenciones que hacemos sobre el mente los CE en caso de ser radiopacos o bien apa-
paciente. recer signos de perforación, como son el aire libre
–– Exploración física exhaustiva y sistemática, en el diafragma, el mediastino, el retroperitoneo o
en la que debemos prestar especial atención en áreas subcutáneas cervicales.
a lo siguiente: En las ingestas de CE radiolúcido se recomienda
- Área orofaríngea: está contraindicado la realización de Rx, salvo si cumple los criterios
realizar maniobras invasivas salvo para su antes descritos, para evaluar la posible presencia
de otro CE, signos indirectos de su presencia (nivel producir efectos adversos indeseables, motivo por
hidroaéreo esofágico) o signos de perforación. el que no se recomienda su uso.
Ecografía: en los últimos años se ha postula- En estos pacientes se debe vigilar fundamental-
do que esta técnica podría ser una alternativa a la mente la aparición de signos de alarma, como son
radiografía en la detección de CE en tracto gastroin- dolor abdominal, fiebre, vómitos o sangre en las
testinal, y aunque existen publicaciones de casos heces, por los que se debe volver a consultar.
donde ha demostrado ser útil, no existen estudios La extracción del CE puede llevarse a cabo por
con una serie amplia de pacientes que demuestre varias técnicas:
su aplicabilidad13. • Pinzas de Magill: se emplean para extraer CE
Estudios con contraste: no deben ser realizados en orofaringe o esófago superior.
rutinariamente por el riesgo de aspiración y porque • Endoscopia: el nivel de prioridad para su reali-
dificultan posteriormente la endoscopia (contrain- zación es variable (ver Algoritmo).
dicados en impactación de bolo alimenticio). • Cirugía: la técnica quirúrgica varía en función
Endoscopia: método diagnóstico y terapéutico del lugar de ubicación del CE.
(extracción del CE). Indicación:
• Pacientes con claros signos de CE impactado, Manejo según la localización6,10, 11
especialmente odinofagia o disfagia, a pesar de CE localizado en esófago: un CE nunca debe
estudio radiológico negativo. permanecer en esófago más de 24 horas, por el ries-
• Según CE, localización y tiempo de evolución go de complicaciones. Si el tiempo de impactación
(ver Tratamientos). es desconocido se realizará la endoscopia de forma
Tomografía computarizada (TC): puede ser programada.
útil en los casos de sospecha donde la Rx no sea Cuando es necesaria la extracción endoscó-
diagnóstica (CE radiolúcidos) o si se sospecha que pica de un CE alojado en esófago (o también en
existen complicaciones. estómago en el caso de las monedas), conviene
que el tiempo trascurrido entre el estudio radio-
Tratamientos lógico y la endoscopia no sea superior a una hora,
El tratamiento inicial debe ir dirigido a mante- dado el porcentaje elevado de ellos que migran a
ner la oxigenación y la ventilación, y a prevenir o una porción más distal. El DM también puede
tratar la obstrucción total de las vías aéreas: emplearse para confirmar posición supradiafrag-
• Si vía aérea no es permeable o hay signos de mática del CE metálico inmediatamente antes de
obstrucción completa gastrointestinal superior: la endoscopia.
urgencia vital. Maniobras de desobstrucción. Los tiempos de realización de la endoscopia son
• Obstrucción incompleta (niño consciente, con variables:
respiración eficaz): el manejo va a depender del • Según el tipo de CE:
tipo, forma, localización y tamaño del CE. –– Pila de botón: extracción en menos de dos
horas.
Manejo general6, 10,11,15 –– CE afilado, puntiagudo, alargado o varios CE
La mayoría de los pacientes requieren un mane- magnéticos: extracción urgente.
jo conservador (continuar con su dieta habitual y • Según la localización en esófago:
vigilar las heces). El tiempo de paso del CE a través –– Esófago superior: se debe extraer de forma
del tracto digestivo es variable, desde horas hasta precoz por riesgo de aspiración bronquial,
más de cuatro semanas. salvo si se trata de una moneda y el paciente
No hay evidencia científica que demuestre que está asintomático, ya que en estos pacientes
la administración de procinéticos, enemas o las se ha visto que una actitud conservadora con
modificaciones dietéticas sean eficaces para facilitar vigilancia durante 12-24 horas es segura y se
la progresión del CE. evitan endoscopias.
La utilización de fármacos como glucagón, nife- –– Esófago inferior:
dipino o papaína, empleados en el pasado, pueden - Extracción urgente si está sintomático.
- Extracción precoz si fragmentos grandes de su diámetro, lo que condiciona mayor riesgo de

carne aunque estén en 1/3 inferior, ya que impactación, y por otro, por el empleo de pilas de
un retraso produce edema local que dificulta litio que tienen mayor voltaje.
la extracción. Se debe realizar SIEMPRE radiografía. Existen
- CE redondeado y pequeño localizado en ter- dos signos radiográficos que nos permiten diferen-
cio distal esofágico y asintomático: actitud ciar una pila de botón de una moneda: en proyec-
expectante. Repetir estudio radiológico/DM ción anteroposterior signo del “doble halo” y en
en 12-24 h (incluso los localizados en 2/3 lateral signo del “escalón”.
superiores pueden pasar espontáneamente, Manejo según su ubicación al diagnóstico:
aunque en menor proporción). • Esofágica: extracción endoscópica en menos de
CE localizado en estómago y duodeno: se 2 horas.
debe extraer si el paciente está sintomático, el objeto • Estómago o distal:
es afilado o con punta metálica, es alargado, son –– Paciente sintomático: extracción endoscópica.
dos o más CE magnéticos, si se trata de una pila –– Paciente asintomático:
de botón después de 48 horas en estómago, o bien - Paciente menor de 5 años y pila de botón
se trata de un objeto romo después de 3-4 sema- de 2 cm o más: extracción endoscópica.
nas de observación, en estómago, o una semana de - Paciente de 5 años o mayor y/o pila menor
observación, en duodeno. de 2 cm: alta con instrucciones.
CE localizado en intestino: extraer si persiste Repetir radiografía a las 48 horas si el paciente
más de una semana en la misma localización. es dado de alta y la pila es de 2 cm o mayor. Si no
se ha eliminado por las heces, la pila es menor 2
Manejo según el tipo de CE6, 10, 11 cm y el paciente está asintomático, se debe hacer
Ingestión de monedas. Utilizar el DM como radiografía a los 10 y 14 días.
método diagnóstico inicial en caso de disponer de él: Si la pila de botón permanece en estómago a
• Debajo del diafragma y asintomático: observa- las 48 horas tras la ingesta es criterio de extracción
ción domiciliaria y seguimiento ambulatorio. Si endoscópica.
no se elimina en 2 semanas, repetir estudio con Pila de óxido de mercurio: realizar niveles de
DM o radiografía. Extracción endoscópica si mercurio en sangre y orina si se produce la rotura de
permanece en estómago más de 3-4 semanas. la pila en el tracto gastrointestinal, o se evidencian
• Encima del diafragma, no se registra señal iden- gotas radioopacas en intestino (control radiológico
tificativa (y antecedente claro) o existe clínica 2 veces/semana). Valorar tratamiento con quelante.
asociada, estudio radiológico: Ingestión de objetos radiolúcidos. Se puede
–– En esófago y sintomático o tiempo de inges- considerar inicialmente estudio radiológico están-
ta desconocido o mayor de 24 h: extracción dar. Si Rx negativa:
urgente. • Asintomático y CE no peligroso: observar la
–– En esófago y asintomático: actitud expec- evolución clínica.
tante. Repetir estudio con DM/radiografía • Sintomático: endoscopia. Valorar realizar TC
en 12-24 horas, excepto si comienzan los previo a la endoscopia.
síntomas. Si la moneda continúa en esófago, Ingesta de objetos romos
extracción. En esófago, dependiendo de la localización y
• Si no se dispone de DM: estudio radiográfico la clínica:
siempre (hasta 40% de monedas alojadas en • Asintomático: observación durante unas horas.
esófago pueden ser asintomáticas). • Sintomático o tras 12-24 horas no ha pasado a
Ingestión de pilas estómago: extracción endoscópica.
Pila de botón: tipo más frecuente de CE tóxico En estómago:
ingerido. Datos recientes han objetivado un mayor • Actitud expectante: si el CE es romo o redon-
riesgo de lesiones asociadas a la ingesta de estas en deado y de diámetro menor de 2 cm y está
los últimos años, por un lado, por el aumento en asintomático, conducta expectante dos semanas
SOSPECHA DE INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO
Evalúa el TEP
Fallo respiratorio o insuficiencia Dificultad respiratoria Estable

cardiorrespiratoria
Si vía aérea no permeable o signos Posición cómoda ¿Asintomático, CE < 1 cm, no

de obstrucción completa GI O2 100% monitorización, afilado, no pila de botón,
superior: maniobras de desobtura- valorar acceso venoso no CE magnético?
ción (ver cap. correspondiente), Mantener en ayunas
ABC, monitorización
NO SÍ
DM y/o radiografía simple cuello + tórax + abdomen PA y L* Observación domiciliaria
CE en esófago CE en estómago o más distal No se detecta CE
¿Sintomático, pila de botón, CE

“peligroso”? o ¿Localizado en tercio
superior y no es moneda? ¿CE “peligroso”? ¿Síntomas o CE “peligroso”?
SÍ NO NO SÍ SÍ NO
Extracción de CE Observación en Extracción si está Extracción si está Endoscopia Observación
(en < 2 horas si urgencias 12-24 h sintomático en estómago o Valorar TC domiciliaria
pila de botón) y repetir (o tras 48 h en está sintomático
DM/Rx** estómago si es pila Observación si
de botón) está más distal y
Observación asintomático, con
domiciliaria si está Rx cada 3-5 días
asintomático
NO ¿Ha pasado a SÍ
estómago?
*Realizar siempre radiografías si el paciente está asintomático o el DM no detecta señal o la detecta por encima del
diafragma o se trata de un CE “peligroso”.
**Sobre todo si es una moneda. Valoración individual en el resto de CE.
CE: cuerpo extraño; DM: detector de metales; EF: exploración física; GI: gastrointestinal; Rx: radiografía; TC: tomografía
computarizada.
Figura 1.
con Rx semanal. El seguimiento puede hacerse Ingestión de objetos afilados (huesos de pollo
con el DM si es metálico y si lo ha identificado y espinas, palillos de dientes, imperdibles abiertos,
previamente. alfileres, clavos):
• Extracción endoscópica/quirúrgica: si clínica • CE radioopacos, realizar radiografía:
sugerente de complicación (obstrucción intes- –– Esofágicos: endoscopia urgente
tinal, perforación) o en los casos especificados –– Estómago: considerar endoscopia salvo en
previamente. objetos cortos con extremo romo más pesado.
–– Intestino delgado (distal al ángulo de Treitz): Alimento impactado en esófago: es más fre-
realizar Rx seriadas. Extracción si presenta clí- cuente en población adulta que en la edad pediá-
nica o más de tres días sin progresión. trica, aunque en estos es generalmente secundario
• CE radiolúcidos: a patología esofágica, como esofagitis eosinofílica,
–– Paciente sintomático: endoscopia urgente. esofagitis por reflujo, estenosis esofágica postcirugía,
–– Paciente asintomático: considerar Rx, TC acalasia u otros trastornos de la motilidad. Motivo
o esofagograma. En caso de detectarse CE, por el que estos pacientes posteriormente precisarán
extracción. estudio por gastroenterología, independientemente
Ingestión de objetos alargados: la ingesta de del tratamiento que requieran en el episodio agudo.
este tipo de CE se ve más frecuentemente en ado- Manejo de alimento impactado:
lescentes y como ingesta intencionada. Existe riesgo • Síntomas o signos de obstrucción proximal
de impactación y secundariamente complicaciones. (babeo, dolor cervical): endoscopia urgente.
Los objetos de longitud mayor de 5 cm tienen • Síntomas leves y es capaz de manejar sus propias
problemas para pasar el duodeno, por lo que su secreciones: endoscopia diferida si no resolución
extracción endoscópica siempre está indicada. espontánea en 24 horas.
Ingestión de objetos magnéticos: el aumento
del uso de imanes en juguetes infantiles ha conlle- ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
vado un incremento en la frecuencia de su ingesta,
además el uso de imanes más potentes se ha aso- Conceptos importantes
ciado a mayor riesgo potencial de complicaciones. La aspiración de CE se define como la presencia
Se deben realizar dos proyecciones radiográficas de un elemento no habitual a cualquier nivel del
para descartar la existencia de más de un imán. En árbol respiratorio.
caso de objetivarse más de un imán y que estos Existe un riesgo incrementado de aspiración en
estén unidos debe aplicarse el protocolo de imanes los tres primeros años de vida de forma general,
múltiples: existiendo dos picos de incidencia, el primero y
• Ingesta de un único CE magnético: manejo más importante ocurre durante el segundo año de
según protocolo general en función de las carac- vida y el segundo, en la edad escolar9.
terísticas del objeto. Debe advertirse a los padres Los CE aspirados son muy variables. Gene-
para evitar que se ingiera otro objeto magnético ralmente, en el grupo de los pacientes menores se
o metálico, además se debe evitar el contacto trata de material orgánico, principalmente frutos
con objetos magnéticos y los niños no deben secos, y en los niños mayores material inorgánico,
usar ropa con botones metálicos o cinturones fundamentalmente material escolar16.
con hebillas. Existen una serie de factores que condicionan
• Ingesta de múltiples CE magnéticos o CE mag- que los CE sean más peligrosos: la forma redondea-
nético junto con CE metálico: da (los objetos redondos producen más fácilmente
–– Esófago/estómago: extracción endoscópica. obstrucción completa de la vía aérea y asfixia), obje-
–– Distal a estómago: tos que no se fragmenten con facilidad, la compre-
- Paciente sintomático: cirugía. sibilidad, y superficie lisa y resbaladiza3.
- Paciente asintomático: Rx seriadas para Debemos sospechar una aspiración de CE ante
confirmar la progresión en las 4-6 horas tras los siguientes pacientes:
la ingesta. Si no progresa estaría indicado el • Antecedente de atragantamiento/crisis asfíctica:
ingreso para monitorización y seguimiento definido como inicio repentino de tos y/o dis-
con Rx seriadas. En caso de progresión, alta nea y/o cianosis en un niño previamente sano.
con seguimiento estrecho por los padres. Habitualmente es autolimitado, entre segundos
En el manejo conservador de estos pacientes o minutos, y puede seguirse de un período libre
algunos expertos han sugerido el uso de polieti- de síntomas. Es el mejor factor predictivo.
lenglicol sin electrolicos u otros laxantes para ace- • Inicio brusco de síntomas respiratorios de vías
lererar el paso de estos a través del tracto digestivo. bajas.
• Pacientes con episodio de tos prolongada ini- ser normal entre el 41 y el 69% de los casos,
cialmente manejados como neumonía, asma fundamentalmente en aquellos CE localizados
o laringitis, que no responden al tratamiento a nivel bronquial9.
habitual, sobre todo en menores de 3 años. En la exploración física debemos considerar
Los síntomas y signos que presenten los pacien- especialmente:
tes vienen determinados por el grado de obstrucción –– Exploración ORL: contraindicadas las manio-
de la vía aérea y la ubicación del objeto, así como bras exploratorias invasivas en un paciente
por la edad del paciente, el tipo de CE (tamaño con sospecha de aspiración de CE, salvo en
y composición) y el tiempo transcurrido desde el pacientes inconscientes con obstrucción total
episodio de atragantamiento/crisis asfíctica. Hasta de la vía aérea en que sean necesarias para
el 20% de los pacientes están asintomáticos3. intentar extracción.
La tríada clásica consistente en antecedente de –– Auscultación cardiopulmonar: puede ser
asfixia/tos aguda, sibilancias e hipoventilación uni- normal (sobre todo en las primeras horas)
versal se presenta en el 15-25% de los casos. Aunque o podemos encontrar, según la localización:
tiene una escasa sensibilidad, la especificidad de esta - Si está en tráquea/carina (13% de los casos):
tríada es elevada9. «ruido en bandera» (el paso del aire hace
En función de la ubicación del CE los síntomas vibrar el cuerpo extraño).
de los pacientes serán9: - Si está en bronquio: abolición del murmullo
• Laringotraqueal (5-17% de los casos): tos, estri- alveolar (si obstrucción total) o sibilancias
dor inspiratorio, afonía, tiraje y cianosis. localizadas/hipoventilación (si obstrucción
• Bronquial (85%; 50% bronquio derecho y 35% parcial). Suelen presentar tos irritativa en
bronquio izquierdo): tos, tiraje, hemoptitis, rui- accesos, con menor componente de disnea
dos respiratorios disminuidos, cianosis y fiebre. que en vías altas. Se pueden escuchar sibi-
• Si está en vía aérea inferior (1% de los casos): lancias diseminadas por broncoespasmo
episodio de tos seguido de signos de dificultad reflejo.
respiratoria leve.
Pruebas complementarias3,17-20
Estimación de gravedad Radiografía de tórax en inspiración y espira-
• A recoger en la anamnesis: ción forzada (o decúbito lateral en niños pequeños
–– Antecedentes personales respiratorios, bron- o niños que no pueden colaborar)21,22: indicado
coespasmo previo, cirugías o problemas en en todo niño con sospecha de aspiración de CE
las vías aéreas y generales (alergias, toma de (aunque esté asintomático y con exploración física
fármacos, otras enfermedades crónicas). normal).
–– Tipo y tamaño del CE. En caso de sospecha de CE laringotraqueal se
–– Clínica: características del episodio de atra- debe realizar radiografía del cuello.
gantamiento/episodio asfíctico, tiempo trans- Hallazgos en la Rx:
currido, presencia de fiebre, síntomas acom- • Visualización del CE: dado que el 80-96% de
pañantes, tratamiento recibido. los CE son radiolúcidos esto es infrecuente.
–– Tiempo de ayuno. • Atrapamiento aéreo localizado, dependiendo
• A registrar en la exploración general: es muy del grado de obstrucción y de si se produce o
importante ser cuidadosos al manipular a estos no mecanismo valvular: signo indirecto más
pacientes, ya que podemos empeorar la situa- frecuente en la fase precoz (17-69%).
ción clínica. • Atelectasia y desviación homolateral mediastí-
En una primera aproximación registraremos el nica: si obstrucción completa, sobre todo en
TEP y las constantes vitales (frecuencia cardiaca, cuadros de más de 24 horas de evolución.
frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno). • Otros hallazgos: neumotórax, neumomedias-
La exploración física de los pacientes no siempre tino, desviación mediastínica contralateral o
aporta datos, ya que se considera que puede enfisema cervical.
• Neumonía, abscesos pulmonares y bronquiec- • Sospecha de localización en vía aérea superior:

tasias en cuadros más evolucionados. –– Obstrucción completa (posición en trípode,
La radiografía puede ser normal hasta en dos distrés universal, cianosis e incapacidad para el
tercios de los pacientes con aspiración, sobre todo habla) o paciente inconsciente, urgencia vital:
en las primeras horas. En la fase aguda tiene escasa - Actuación inmediata: maniobras de desobs-
sensibilidad y especificidad. trucción de la vía aérea.
TC torácica: está indicada en los casos de –– Obstrucción incompleta (niño consciente y
pacientes asintomáticos o sintomáticos pero esta- con tos efectiva):
bles que tienen una radiografía de tórax no con- - Administración de oxígeno y posición
cluyente, pero con una sospecha moderada-alta cómoda, animarlo a que siga tosiendo.
de aspiración de CE, o en los casos que haya una - Contraindicadas las maniobras de extrac-
gran discrepancia entre la clínica y los resultados ción del CE y exploraciones invasivas.
radiológicos. Presenta una sensibilidad de detección - Observación estrecha del niño, vigilando si
del CE bronquial cercana al 100% y especificidad expulsa el cuerpo extraño o, por el contrario,
del 67-100%. Su realización previa a una broncos- la tos se hace inefectiva, deja de respirar o se
copia puede disminuir el tiempo de la misma, y deteriora el estado de consciencia.
además permite diagnosticar lesiones pulmonares • Sospecha de localización en vía aérea inferior
asociadas23. –– Administración de oxígeno y posición cómoda.
RMN: solo está indicada en los casos de sospe- –– Extracción del CE por broncoscopia, en qui-
cha de aspiración de cacahuete con resto de pruebas rófano, bajo anestesia general. Si la broncos-
radiológicas normales, ya que este fruto seco capta copia no permite extraer el CE será necesaria
una alta señal en T1. la toracotomía.
Broncoscopia24: método diagnóstico más sen- • CE de largo tiempo de evolución, puede causar
sible y específico, además permite llevar a cabo el una inflamación importante de la vía aérea e
tratamiento (extracción del CE). Se realiza en qui- infección:
rófano bajo anestesia general. –– Antibioterapia: ante sospecha de sobrein-
En los casos en los que el diagnóstico es incierto fección.
o en los casos en los que se confirma la aspiración –– Metilprednisona o equivalente: 1-2 mg/kg/
pero no se localiza el CE, se utilizará broncoscopio día VO o IV durante 3-7 días. En casos con
flexible. Para la extracción, la mayoría de los centros inflamación importante de la vía aérea.
utilizan broncoscopio rígido aunque los centros más • ¿Qué hacer si expulsa el CE con la tos? Depen-
pioneros utilizan el flexible. diendo del tipo de CE pueden haber queda-
Indicaciones: do restos en la vía aérea. Hay que buscar en la
• Si exploración física y/o radiología sugestivas de exploración física signos de distrés, hipoventila-
aspiración, aunque no se recoja el antecedente ción o broncoespasmo y realizar estudio radioló-
asfíctico. gico. Si está asintomático y la exploración física
• Todo paciente asintomático con alta sospecha y radiológica son normales, se recomienda aun
de aspiración de CE, aunque la exploración físi- así estrecho control evolutivo en los días poste-
ca y la radiología no sean concluyentes o sean riores. Algunos autores defienden la realización
negativas (en estos se puede valorar realizar TC de broncoscopia en estos casos, por la posibili-
previamente). dad de persistir algún fragmento en la vía aérea.
Tratamientos3,15 Tratamiento según el grado de sospecha

El tratamiento inicial de un niño con sospecha • Sospecha moderada-alta de aspiración de CE:
de aspiración de un cuerpo extraño debe ir diri- debe examinarse el árbol traqueobronquial
gido a mantener la oxigenación y la ventilación, mediante broncoscopia, dado que la morbilidad
y a prevenir o tratar la obstrucción total de las y mortalidad aumentan si se retrasa. Incluye las
vías aéreas: siguientes situaciones:
SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
Evalúa el TEP
Fallo respiratorio o insuficiencia Dificultad respiratoria Estable

cardiorrespiratoria
Posición cómoda
Si vía aérea no permeable: maniobras O2 100%
de desobstrucción de la vía aérea Monitorización,
ABC Valorar canalización vía IV
Monitorización Mantener en ayunas
Maniobras RCP
Rx tórax en inspiración y espiración (alternativa: decúbitos laterales)
Rx normal-Rx dudosa Rx sugestiva
Baja sospecha Alta sospecha Broncoscopia

de aspiración de aspiración Sugestivo de
aspiración
Observación domiciliaria TC torácico
y revaloración en 2-3 días Tratamiento según sospecha
(+/– Rx)** Descarta aspiración clínico-radiológica: antibióticos,
broncodilatadores, etc.
y revalorar en 2-3 días**
*Historia sugestiva de aspiración de CE: episodio presenciado de crisis asfíctica, cianosis transitoria y tos, en episodio no
presenciado sospechar por la clínica sugestiva (ver texto).
**Si la historia es muy sugestia de aspiración valorar realizar TC pulmonar o broncoscopia diagnóstica.
CE: cuerpo extraño; EF: exploración física; Rx: radiografía.
Figura 2.
Aspiración de CE visualizada. • Sospecha baja de aspiración de CE: si ninguna

–– Antecedente asfíctico, con sintomatología de las características antes descritas está pre-
posterior o hallazgos sugestivos en la prue- sente.
bas de imagen. En estos pacientes los resultados normales en
–– Niño pequeño con síntomas sugestivos sin la Rx son suficientes para excluir en un primer
otra etiología demostrable, especialmente si momento la aspiración de CE. Sin embargo,
hay hallazgos radiológicos sugestivos. Los deben ser observados en domicilio y con segui-
síntomas sospechosos incluyen episodios miento en dos o tres días25.
cianóticos, disnea, estridor, aparición repen- Los signos de alarma que deben vigilar y por los
tina de tos o sibilancias (a menudo focales) que deben consultar son la aparición de sínto-
y/o sonidos respiratorios disminuidos unila- mas compatibles antes descritos (tos, dificultad
teralmente. respiratoria, fiebre, etc.).
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PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS

COORDINADOR: JUNTA DIRECTIVA:

Alonso Cadenas, Jose Antonio Gómez Cortés, Borja

Azkunaga Santibañez, Beatriz González Balenciaga, María

Ballestero Díez, Yolanda González Calvete, Laura

Benito Fernández, Javier González García, Javier

Castaño Rivero, Antón González Hermosa, Andrés

Chacón Pascual, Almudena Lobeiras Tuñón, Ana

Fernández Álvarez, Ramón Lorente Romero, Jorge

Olivas López de Soria, Cristina Velasco Zuñiga, Roberto

Pérez Cánovas, Carlos

1 Triaje de urgencias de pediatría

imprescindible para el correcto funcionamiento de un Servicio de Urgencias. Organiza el flujo

INTRODUCCIÓN • Determinar el área más adecuada para tratar a

II Alto riesgo vital; su resolución depende 15 min (P-CTAS, SET-MAT)

complejidad del servicio permite mejorar su gestión, –– Proporción de sobretriaje e infratriaje.

PACIENTE PEDIÁTRICO QUE ACUDE A URGENCIAS: SALA DE TRIAJE

Fallo cardiorrespiratorio Shock compensado Normal

Paciente crítico Maniobras iniciales en pacientes con TEP anormal

Nivel I/II 2º PASO: ANAMNESIS

Nivel II/III Nivel II/III/IV/V

Área de boxes Área de boxes Sala de espera

Figura 1. Algoritmo de triaje.

el nivel de urgencia. Especialmente importan- –– Anamnesis: breve entrevista que recoge la

interferencia que la ansiedad puede provocar nivel de urgencia, la secuencia de eventos

NOMBRE DEL INDICADOR: EXISTENCIA DE UNA SISTEMÁTICA DE CLASIFICACIÓN O TRIAJE DE

NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN LA ATENCIÓN AL PACIENTE CON SITUACIÓN DE URGENCIA

NOMBRE DEL INDICADOR: TIEMPO PRETRIAJE

Dimensión Seguridad. Efectividad

Población Todos los pacientes atendidos en el Servicio de Urgencias durante el periodo

NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN LA ATENCIÓN A PACIENTES NIVEL III DE TRIAJE

BIBILIOGRAFÍA 5. CTAS implementation guidelines. https://caep.ca/

2 Aproximación y estabilización inicial

TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA • Ruidos patológicos:

TABLA 2. Valoración primaria. Secuencia ABCDE

Manejo TABLA 3. Frecuencia respiratoria normal por edades

Evaluación del dolor. Debemos valorar la INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencial-

mente reversible de la circulación sanguínea y la respiración espontánea.

blood circulation and spontaneous breathing.

PREVENCIÓN DE LA PARADA CARDIO [TEP] y secuencia ABCDE). En este sentido,

Activaremos a equipos de emergencia y con-

Tos efectiva Tos no efectiva Pedir ayuda

Estimular la tos Consciente Inconsciente

• Pacientes conscientes: circunstancias (SVIP), hasta la llegada de soporte

L/min). En RCE, en general aseguraremos SatO2

TABLA 1. Medida TET

TABLA 2. Intubación traqueal

–– Preoxigenaremos al 100% con ventilación –– Ante la sospecha de intubación anómala, o si

obstrucción o cuerpo extraño en glotis, trauma- tras la 3ª desfibrilación y la 5ª si procede, adminis-

TABLA 3. Fármacos de uso en RCP

Reconocer parada cardiaca:

Iniciar RCP básica:

Oxigenar-ventilar; monitorizar/colocar desfibrilador; acceso vascular

Desfibrilación DEA o Manual 4 Jules/kg

Reanudar RCP inmediantemente durante 2’

• Asegurar RCP de calidad (FC, profunddad, etc.)

Tratamiento inmediato post PCR:

2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

Adrenalina Adrenalina Adrenalina

Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga Descarga

2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

Adrenalina Adrenalina Adrenalina