tumores intestino

grueso

delgado
y

Clasificación

Benignos
Pólipos no neoplásicos

Pólipos hiperplasia

Pólipos hamartomatosos Pólipos

juveniles Póliposde Peretz Seghers

Pólipos inflamatorios

Pólipos linfoides

Lesiones epiteliales neoplásicas

Adenoma Tubular tabulonelloso velloso

Tumores neuroendocrinos bien diferenciados

Malignos

Adenocarcinoma

Carcinomaneuroendocrino

Carcinoma de la zonaanal

o Otros

Lipoma

Leo mioma

Gist Tumorestremal gastrointestinal

Neuroma

Angioma

Sarcoma deKaposi

Linfomas

Tumores del Intestino Delgado

3 6 lo de todos lostumores del Tal

Incidencias a 1 100.000

o Menos solo fallecimientos porneoplasias

malignas del 561

o 90 s do años 5 55 años

Localización Duodeno
yeyuno e clean

en orden defrecuencia

i Porquéson raros

1 Rápido tránsito intestinal es Menos exposición a carcinógenos

2 Contenido líquido del intestino Menos imitación mucosa

3 Menorcarga bacteriana que en el colon es Menor conversión de ácidos biliares a carcinógenos

4 Aumento de tejido linfoide

Mecanismo
IgA puedeser protector
apoptosis

Cuadro Clínico

o Síntomas

no específicos
Dolorabdominal sensación de malestar

o Pérdida

o depeso anorexia
Anemia sangre cometa

o
Masapalpable

Obstrucción
o

o Rara

la perforación

Enfermedad avanzada al momento

de la presentación

Adenomas

o 25 tumores benignos

Ampolla deVater

o 30 60años

Incidental sangreoculta hacesCtl obstrucción o invaginación

Según sumorfologíaes Tubulares Tubulanellosos Vellosos

Adenocarcinoma

La mayoría en el duodeno e clean es 4070años hombres

Patrón circular o enanillo masa exofitica

Ictericia obstructiva dolor náusea vómito pérdida de peso

Factores de riesgo es Alcohol Tabaco Ella Ed poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Penta Seghers

Tta Cx
según estadio si no es resecable 0
Sobrevida saños 50 70 oi

Tumores de colon recto

Pólipo es Masa tumoral y

quesobresale en laluz del intestino sésil o pediculado

Tener en cuenta arquitectura tamaño localización

Pólipos
neoplásicos

Adenomas o Pólipos adenomatosos

Antes aoaños es 20.30 Después de 60años 40 50

7 09

Predisposición
familiar a veces tu grado
Riesgo de CA 4 veces

mayor

Pólipos adenomatosos

Tubulareses 90 t70 arquitectura tubular

Vellosos es 1 trono arquitectura vellosas

Tubulovellosos es 5 nooo 125 50 arquitectura nellosal

Adenomas planos deprimidos o microscópicos

Crecimiento lento

Proliferación displásica displasia de

bajo a altogrado CIS tardan no años en aumentar el doble

desutamaño

Lesión precursora de adenocarcinoma colorrectal invasivo

o Adenoma tubular 70 90

Pequeños pediculados

Menores 2s un

CAraro en adenomas menores de n cm

Displasia inherente lesiones

Adenoma túbulovelloso

Sésiles

Tallo abronascular

Lesiones intermedias

Riesgo de CA en relación con el de adenoma velloso tan 250101

Adenoma velloso

Grandes sésiles

Aspecto velloso

Riesgo CA 40io s a un no un

Edad Tamaño

transformación
Totenciajaaa

maligna

componentevelloso

Asintomáticos

Estudio anemia o hemorragia oculta

Impacto Clínico depende de

Displasia dealtogrado Carcinoma In situ no tiene capacidad demetástasis escasoscanales linfáticos

distribución irregular Pólipo maligno

atraviesa
la muscular de la mucosa Tiene potencial metastásico
Lesión penetra el espacio submucosa

Resección completa pronóstico Elborde sección o base deltallo invasión vascular o linfática diferenciación

Establecer el nivel de profundidad

Ninel o Noinvasivo en la mucosa en la cabeza delpólipo

Nivel a CA invade la muscularde la mucosa limitado a la cabeza del pólipo

Nivel 2 LAinvade el cuellodel pólipo es Tasade metástasis en losganglios linfáticos del 0

invasión tallo 3mm o 30004

Nivel 3 es CAinvade cualquier partedel tallo

Nivel 4 CA invade lasubmucosa pordebajodel tallodelpólipo porencima de la muscular propia

Clasificación de Kikuchi en pólipos sésiles

Sms es Invasión 43 de la submucosa es Tasa demetástasis deloro si laprofundidad 5m es

en mm o nooo y

Sma de la mitad a
Invasión los de la submucosa

Sms de las profundidades de 4s de la submucosa

Invasión

Asociados contasas demetástasis en los

ganglios linfáticos de 1 3 8 y 23 respectivamente

PóliposNoneoplásicos

Anomalías en la maduración o arquitectura dela mucosa o porinflamación

Usualmente NOtienenpotencial
maligno

Lagranmayoría esporádicos

Aumentan
con la edad

Pólipo hiperplasia
neoclásico


90 detodos lospólipos epiteliales

5cm

Aislados o múltiples

6 7 década

Recto

sigmade
Carece

depotencialmaligno
Glándulas bienformadas irregulares aserradas sinatipia epitelial

Hallazgo incidental
Resección endoscópica

Enelcontexto de Poliposis hiperplasia pueden tener focos de displasia ladenomatosos

o pólipos

mixtos
y por tanto conllevan un riesgo aumentado de carcinoma

Pólipos mayores de 1cm de diámetro localizados en Colon derecho más de 20 pólipos historia

familiar de poliposis hiperplasia o de CA deColon

Riesgo de Cáncer

Lesiones serradas

Variante de pólipo hiperplásico

Criptas hiperplasias más aserradas

en forma exagerada

Dilatadas
con pseudoestratificación nuclear

Morfología usual en la poliposis hiperplásica

Lesión
serrada sésil

Clínica y endoscopia Clanes del DX

Lo 35 delospólipos serrados Semejantes a los hiperplásicos

Másgrandes t asen t 1cm Mucina micronesicular

Abundante mucina en la punta Detritus Sinatipla

Más proximales colon derechosois izquierdo Cambio en la arquitectura

Configuración serrada a lo largo detoda la cripta

Adenoma serrado tradicional

Cuadro clínico endoscópica Clanes del DX

y todos

2.5 5 de los adenomas serrados Criptas

muysemanas

Grandes Patrón vellosiforme prominente elongado

Lesiones exotíticas protuberantes Pseudo estratificación nuclear pequeños

Pedúnculo
o sésil citoplasma rosado amplio

Másdistales colonizquierdosu derecho

10 contienen displasia dealtogrado y pueden Li jjjares
Criptas ectópica

desarrollar adenocarcinomas Superficie micropapilar

Pólipo femenil

Pólipo hamartomatoso Malformaciones de glándulas estroma

Esporádicos
y

Menores

o
de 5años
80 recto

o
1 3 cm

Sxde
Poliposis
funeral
Autosómico dominante

No50100
Riesgo adenoma adenocarcinoma colon gástrico páncreas intestino delgado

y
genes BMP Rna ySMAD MADH4
Mutaciones

Pólipo inflamatorio
o pólipos delcolon

23
o Seforman

comoconsecuencia delproceso regenerativo de un poco inflamatorio por lo que carecen de

potencial maligno

Pueden alcanzar un tamaño notable y se encuentran especialmente en la enfermedad inflamatoria intestinal

la esquistosomiasis crónica la colitis amebiana entreotras

Pólipos de PentaSeghers

o Autosómico dominante Incidencia 1 950000

Mutación delgen Sra LkBal localizadoen elcromosoma 19

Múltiples pólipos hamartomatosos Tal estomago 25 43

colon 30 50 intestino delgado 60 900

Hiperpigmentación demucosas piel

Riesgo de invaginación y

Pólipo notiene potencial

maligno

Perolospacientes con el
Sx si tienen riesgo aumentado

de carcinoma depáncreas mama pulmón ovario útero

Ix de Camden

Autosómico dominante

Mutación genPTEN cromosoma 10

o Hamartomas múltiples Organosoriginados en las 3 capas germinales

pólipos intestinales triquilemomac papiloma orales queratosis avales

Predispone CA de tiroides

y mama