CANCER COLORRECTAL

(= adenocarcinoma de colon y recto)

Es una neoplasia maligna del recto o del colon. SI bien existe una variedad muy amplia de estirpes
histopatológicas (linfoma, carcinoide, metástasis), más del 95% son adenocarcinomas.

EPIDEMIOLOGÍA

- El riesgo de sufrir CCR a lo largo de la vida es del 5%

- Es el cáncer más frecuente del aparato digestivo en el hombre
- Es el segundo cáncer más frecuente en la mujer (primero: mama), tercero en hombres
(próstata y pulmón)
- Es la segunda causa de muerte por cáncer en nuestro país en H y M
- H = M, salvo en recto donde es más frecuente en hombres
- Mayor incidencia en USA, Australia y Nueva Zelanda, seguido por Europa Occidental. Existe una
menor incidencia en América Latina, África y Asia  su aparición se asocia a una mejor
condición socio-económica
- Aumento de la incidencia en familiares directos con síndromes autosómicos dominante,
- Incidencia de cánceres sincrónicas (2 tumores en simultáneo, en un plazo menor de 2 años) =
5% // incidencia de cánceres metacrónicos (2 tumores primarios separados por más de 2 años)
= 1-5%
- Viraje de localización hacia el colon derecho

FACTORES DE RIESGO

- La edad es el más importante en personas sin antecedentes personales ni familiares  el 90%

de los dxs se dan en > 50 años (> edad, > riesgo)
- Antecedentes familiares  importante la cercanía del vínculo, la cantidad de familiares
afectados y su edad de aparición
- Síndromes autosómicos dominantes (HNPCC): (Lynch 1) CCR temprano y extracolónico (Lynch
2) endometrio, ovario, ID, estomago, pancreas, vía biliar, renal  Son el 10%
- Antecedentes personales de cáncer previo (metacrónicos)
- Pacientes con CU, EC, PAF (poliposis adenomatosa familiar)
- Radioterapia previa por otros cánceres, especialmente de pelvis
- Ingesta de grasas y carnes rojas (las fibras, frutas y verduras lo reducirían)
- Sedentarismo y obesidad podrían ser factores que aumentan el riesgo

FISIOPATOLOGÍA

Prácticamente la totalidad de los CCR se producen según la secuencia pólipo-cáncer que se encuentra
determinada por una secuencia de alteraciones genéticas bien caracterizada, existen 3:

1) Inestabilidad cromosómica o “ruta supresora” que es la que implica al gen APC (80% del total)
Los genes más frecuentemente afectados son: kras; p53; DCC.
Se estima que la secuencia adenoma-carcinoma se desarrolla en 10 años
2) Inestabilidad microsatelital o “ruta mutadora”  se encuentra en hasta el 90% de los tumores
que se desarrollan en el síndrome de Lynch
3) Inestabilidad microsatelital en los tumores esporádicos, que alcanza hasta el 15% de los casos.
Cambio epigenético

EL CCR ES PREVENIBLE mediante detección temprana (si actuamos en adenoma estamos previniendo
el desarrollo de cáncer)

La secuencia adenoma  carcinoma = ¡totalmente demostrada!

PÓLIPOS COLÓNICOS  incidencia del 30% en > 60 años y se estima que 1 de cada 20 pólipos progresan
a lesiones malignas
- Macroscópicamente se clasifican en pediculados, subpediculados o sésiles
- Histológicamente, los pólipos pueden ser neoplásicos (adenomas) o no neoplásicos (sin
potencial maligno; son pólipos hiperplásicos, hamartomas, agregados linfoides y pólipos
inflamatorios)
o Polipos adenomatosos (70%)  tienen potencial maligno y pueden ser tubulares,
tubulovellosos o vellosos. Pueden presentar displasia de alto (carcinoma in situ,
intraepitelial, intramucoso o focal  términos que se dejan de usar) o bajo grado.
- Los pólipos detectados en colon por enema o colonoscopía virtual deben ser resecados si son >
6 mm, mientras que los hallados durante la VCC deben ser completamente extirpados al
momento del dx (solo limitada en casos donde hay pocas chances de resección completa). La
polipectomía puede causar perforación (0,1-0,3) o hemorragia (1,4-2,7)
- Pólipo maligno: es el pólipo invasor (de la submucosa) y por ende tiene potencial metastásico.
En estos casos se tiene que considerar la colectomía aun cuando la polipectomía ha sido
completa.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CCR

- Esporádica (80-85%)
- Familiar (10-15%)
- Hereditaria (3-6%)  se transmiten en forma AD y los dos más fx son el síndrome de Lynch y la
poliposis adenomatosa familiar (PAF)
Se clasifican en polipósicos (Adenomatosos (PAF) y hamartomatosos) y síndromes no
polipósicos (Lynch)

Síndrome de Lynch

- Cáncer hereditario más frecuente (alta penetrancia), corresponde al 3-6% del total de CCR
- 2 formas de presentación:
o Lynch tipo I: afectación exclusiva colorrectal
o Lynch tipo II: cuando otros órganos resultan afectados (endometrio, ovario, ID,
estómago y vejiga, entre otros)
- Dx clínico se basa en los antecedentes personales y familiares  “Criterios de Amsterdam”: 3
individuos afectados por cáncer, 2 generaciones sucesivas y 1 afectado antes de los 50 años
(regla 3-2-1) la falta de los criterios no descarta el dx
- Dx definicitvo y estimar el riesgo de familiares  estudios de dx mutacional de genes MSH2,
MLH1 y MSH6. Tmbn inmunohistoquímica y detección de la inestabilidad microsatelital
- Se suelen diagnosticar 20 años antes que las formas esporádicas  elevada incidencia de
tumores metacrónicos y sincrónicos sobre todo en colon derecho
- Prevención secundaria  VCC anual desde los 20 a 25 años, exografía transvaginal con biopsia
endometrail por aspiración y determinación de CA-125 a partir de los 25-35 años.
- Tratamiento: se recomienda la colectomía ampliada y la anexohisterrectomía profiláctica (en
mujeres post-menopáusicas)

Poliposis adenomatosa familiar

- Enfermedad AD, de alta penetrancia, ocasionada por mutación del gen APC
- Hasta un 25% son casos de novo, por lo que no tienen antecedentes familiares
- Forma clásica: desarrollo de gran cantidad de pólipos adenomatosos en el colon y el recto, a
partir de la pubertad o adolescencia (menos frecuente desde la niñez)
- PAF atenuada  escaso nuemro de pólipos, sobre todo en colon derecho y aparecen
tardíamente (15 años más tarde que en la PAF clásica)
 - Pueden presentar otros tumores GI (estómago y duodeno) y extraGI (tumores desmoides,
osteomas) y algunas manifestaciones no tumorales (hipertrofia pigmentaria retiniana y
alteraciones dentales
- Las dos ppales causas de muerte en pacientes sometidos a colectomía profiláctica son los
tumores desmoides instraabdominales y los cánceres duodenales
- Síndrome de Gardner: osteomas y tumores cutáneos y en otros tejidos blandos, quistes
epidermoides y anomalías dentales
- Síndrome de Turcot: asociación con tumores del SNC (meduloblastoma)
- La prevención consiste en una rectosigmoidoscopía cada 1-2 años a partir de los 10-15 años
- Como tto, cuando el compromiso rectal es grave, se recomienda la protocolectomía total con
reservorio ileal, y en los casos sin afección rectal seria, la colectomía total con anastomosis
ileorrectal
- Dx mutacional de gen APC para afectados y familiares sanguíneos
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La edad promedio de presentación es de 65 años, los síntomas en general se dan en relación a su
localización pero ¡¡NO SIEMPRE!! (los sxs no son patognomónicos de la localización)
Pueden manifestarse con: pérdida de peso, molestias abdominales, cambios del hábito evacuatorio y
anemia ferropénica o por pérdidas ocultas de sangre en la materia fecal
- Tumores de colon derecho  suelen ser más silentes y la anemia (hipocrómica y microcítica) es
una forma fx de presentación
- Tumores de colon izquierdo (ángulo esplénico, colon descendente y sigmoideo)  más
estenosantes y se manifiestan por cambios del hábito evacuatorio, dolores cólicos y distensión
abdominal, hasta el 20% se presenta en forma de oclusión intestinal.
- Tumores rectales (lesiones a menos de 15 cm del margen anal) representan el 15% de los CCR y
suelen producir mucorrea, proctorragia o tenesmo
Distribución anatómica
Sobre todo localización izquierda (casi el 50% de los casos)
La localización cecal está en aumento  está aumentando la
incidencia en colon derecho  “viraje” a localización derecha
30% de CCR en recto medio e inferior  accesibles al examen
digital por parte del médico

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN
En personas asintomáticas, el rastreo en personas sin antecedentes familiares o personales debe
comenzar después de los 50 años (siempre y cuando no tenga antecedentes heredo-familiares) a través
de alguna de las siguientes estrategias:
1) Tacto rectal
2) SOMF anual con técnica de Guayaco  bajo costo, bajo riesgo pero baja S
Libro: Se puede combinar o ir sola con la fibrosigmoideoscopía (mayor S, pero menor S que los
completos, menor preparación y menor costo)
3) VCC cada 10 años es de elección en pacientes sanos y con disponibilidad del método  alta S y
permite la eventual polipectomía, sus desventajas son su mayor riesgo, costos y baja
disponibilidad
4) Otras menos frecuentes: colonoscopía virtual (libro o colon x enema)cada 5 años; ADN en
materia fecal
Siempre que un px consulta por algún síntoma se debe realizar un examen físico que incluya tacto rectal
y la semiología hepática y abdominal. Cuando el grado de sospecha es alto, debe estudiarse el colon en
forma completa (VCC, colonoscopía virtual, rectosigmoidoscopía + radiografía de colon por enema con
doble contraste).
Diagnóstico (“pensar en cáncer es salvar una vida”)  VCC, colon por enema, colonoscopía virtual (en
algunos casos), TAC o RMN
Aspecto endoscópico  clasificación de Bormann, el CCR puede manifestarse de distintas formas
macroscópicas (la clásica es una lesión circunferencial de aspecto exofítico con una ulceración en el
centro y vegetante en la periferia  Bormann 3). Un caso especial: Melanosis coli  se ve en pacientes
que sufren de diarreas crónicas o que utilizan laxantes orales como medicación habitual, sobre todo más
en mujeres que en hombres. Sobre una melanosis coli se puede desarrollar un CCR.
Colon por enema  es un estudio muy útil, con una S y E prácticamente igual a la VCC que permite
detectar lesiones muy pequeñas, la única desventaja es que no podemos tomar biopsia. Se puede
observar la típica imagen en “MANZANA MORDIDA”
Colonoscopía virtual  es un estudio complejo (permite ver al colon por fuera y por dentro), muy bueno
pero que no permite tomar biopsia. Lo usamos en determinados pacientes, el típico es aquel en el cual
no se pudo pasar la unión rectosigmoidea con la VCC o bien porque el paciente se niega a realizar la
VCC/CxE
TAC  podemos ver masas ocupantes de distintos tamaños, estrechamiento de la luz del colon y/o
engrosamiento parietal circunscripto asociado al CCR. Además podemos detectar MTS en distintos
órganos de la economía (sobre todo hígado que es de los más afectados)
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON CCR CONFIRMADO
Se basa en 4 pilares:
1) Evaluación general: examen clínico, hemograma (anemia), coagulograma y determinación de
CEA (ayuda pos-operatorio para predecir recurrencia)
2) Evaluación tumoral: debe realizarse con la palpación abdominal + tacto rectal (aporta datos
claves no solo sobre las características de la lesión como la distancia al margen anal, grado de
fijación y tamaño, sino que además es útil para evaluar el esfínter anal).
Pueden complementarse con ecografía endorrectal o RM que permiten observar el grado de
penetración parietal y resultan específicas para la determinación de ganglios metastásicos
La rectoscopía rígida permite tomar biopsia y determinar la distancia del brode inferior del
tumor al margen anal  pueden ubicarse en recto inferior (hasta 7 cm), medio (7-11 cm) o
superior (11-15 cm)
3) Evaluación colónica completa: todo paciente previo a la cirugía debe ser evaluado con una
colonoscopía total o bien una rectosigmoideoscopía + rx de colon por enema con doble
contraste  incidencia de tumores sincrónicos es del 2-3% en los cánceres esporádicos y hasta
del 10-15% en los hereditarios
4) Evaluación del grado de diseminación de la enfermedad  todo px debe ser estadificado con
una TC de tórax, abdomen y pelvis (en su defecto: rx de tórax y ecografía hepática). El PET tiene
un gran valor para confirmar MTS a distancia, pero su elevado costo limita su uso.
ESTADIFICACIÓN PREOPERATORIA  una vez hecho el dx de CCR debemos hacer una evaluación de
TMN
1) Tumor
2) Status ganglionar
3) Metástasis
Invasión tumoral parietal
Estadificación

N1  compromiso de 1 a 3 ganglios pericólicos

N2  compromiso de 4 o más ganglios pericólicos

N3  compromiso del ganglio en la raíz de los vasos

mesentéricos

Clara delimitación entre estadio IIB de IIIA  la diferencia fundamental es la presencia de compromiso
ganglionar. Se considera al estadio II como un tumor localmente avanzado pero sin metástasis
ganglionares, a partir del III existe compromiso ganglionar y/o metástasis

Hacer la estadificación antes y después de la cirugía de CCR  Con la estadificación determino conducta
curativa o paliativa

TRATAMIENTO  excepcional el caso de un paciente que no vaya a cirugía (99% llega a esa instancia),
esta puede ser con intención curativa (cirugía radical a R0, cero residuo tumoral) o paliativa (sin
posibilidad de curación, se realiza cuando sabemos que si no lo operamos el paciente va a desarrollar
una complicación inminente, como perforación, obstrucción o hemorragia)

Se suspende el aceno dos semanas antes aprox y se cambia a heparins de bajo peso HASTA la noche
anterior de la cx (12 horas)

Manejo preoperatorio

- La mayoría de los cirujanos usa la preparación mecánica intestinal

o Solución de polietilenglicol  ppal desventaja es su volumen (4 L)
Inhibe absorción de agua, sodio y cloro
o Soluciones de bajo volumen que se basan en fosfatos o citratos (estos últimos con
menor riesgo de nefrotoxicidad)
- Profilaxis con ATB (amoxi clavulánico) inmediatamente antes del procedimiento y en
monodosis  cubrir gramnegativos aerobios (gentamicina) y anaerobiod (metronidazol):
RARO!
- Profilaxis tromboembólica  heparina sódica o HBPM aplicadas el día previo + compresión
neumática intermitente de MMII en el intraoperatorio

Técnica quirúrgica

Tumores de colon

- La cirugía debe comenzar con la exploración de la cavidad abdominal

 - La resección debe abarcar la lesión primaria + todo tejido linfoganglionar circundante hasta la
raíz de los troncos vasculares, hasta obtener un margen proximal y distal de al menos 10 cm en
colon y un adecuado margen circunferencial  si presenta invasión de estructuras adyacentes
o retroperitoneo, se realiza una resección en bloque
- En relación con la linfadenectomía, los GL mesentéricos son (salvo raras excepciones) el 1er
sitio de diseminación metastásica y su ruta depende de la localización del tumor. Existen 3
categorías de GL:
o Paracólicos (sobre arcada de Drummond)
o Intermedios (a lo largo de los troncos arteriales)
o Apicales o mesentéricos (sobre emergencia de los troncos arteriales)

En general las MTS siguen una secuencia bastante específica: ganglios pericólicos  paracólicos 
ganglios superiores (en vaso principal)  metástasis hepáticas

Alrededor del 50% de los pacientes, presentan diseminación linfática al momento de la cirugía  por
eso se recomienda ligadura a nivel de los troncos arteriales de los grupos intermedios y apicales . Se
hacen estas resecciones tan importantes porque nos permite realizar un adecuado vaciamiento
ganglionar, independientemente si son negativos (que incluya no solo los peri y paracólicos sino
también los mesentéricos: estos últimos son los que nos interesan para elaborar un buen pronóstico del
paciente  esto asegura una buena calidad oncológica de la cirugía, para ello se habla que en la pieza
quirúrgica debe haber al menos 15 ganglios para no sub-estadifica al paciente).
La ligadura se hace a nivel de los vasos ileocólicos,
cólicos derechos y ramas dd del pediculo cólico
medio
- Lesiones en ciego, colon ascendente o lesiones a nivel del ángulo Una vez controlados los pedículos vasculares, y el
hepático  hemicolectomía derecha (ampliada hasta mitad del mesenterio del colon fue ligado y seccionado  se
colon transverso si esta en el angulo hepático) procede a la sección del colon transverso y del
íleon unos 10-15 cm de la válvula ileocecal. Se
hace una reconstrucción íleo-traversa (o íleo-
cólica  unión entre íleon y colon)

- Lesiones en colon transverso  Colectomía transversa con resección del epiplón mayor +
ligudura del tronco de la arteria cólica media

La anastomosis colorrectal se realiza a

- Lesiones en el ángulo esplénico, colon descendente  hemicolectomía nivel del promontorio  se coloca un
izquierda + ligadura de arteria mesentérica inferior a 1 cm de su emergencia y clamp intestinal distal al tumor, se lava
el recto y se secciona el colon distal en
la vena mesentérica inferior en el segmento más alto cercano al borde inferior la unión rectosigmoidea +
del páncreas reconstrucción colorrectal

- En caso de tumor localizado en colon sigmoideo hasta la unión recto-sigmoidea 

sigmoidectomía (o colectomía sigmoidea) + reconstrucción colorrectal.

En caso de cancer obstructivo, la conducta dependerá de la localización de la lesión:

- Colon dd o transverso proximal (hemicolectomía dd con anastomosis ileotransversa)

- Colon izquierdo (controversial): Clásicamente se trataba en 3 etapas ( 1: colostomía
descompresiva, 2: resección; 3 cierre de la ostomía; ahora eso se reserva cuando tienen un muy
 mal estado general, o que por su localización o invasión local son difíciles resección); sino
Hartmann; y en casos muy seleccionados en 1 tiempo

En caso de colectomía total  reconstrucción ileo-rectal

Sobrevida a 5 años

T1-T2: > 90%

Conducta T3: > 80%
posoperatoria  luego de la re-estadificación posoperatoria
N1: 40-60%
- Estadio I y II: solo quirúrgica, la cirugía fue el tto definitivo
N2: 35%
- Estadio III y IV: QT adyuvante (5-FU y leucovorina o cisplatino)
posoperatoria N3: 20%

M1: < 20%

Cáncer de recto  30% de CCR asientan en recto medio e inferior

División anatómica del recto

0-5 cm  tercio inferior

5-10 cm  tercio medio

> 10 cm  tercio superior (tiene un comportamiento más similar al colon que la resto del recto)

Posible clínica: es variables de acuerdo al paciente y las características del tumor, puede generar
hemorragia, dificultad defecatoria, dolor (si el tumor compromete línea pectínea o inferior)

Evaluación preoperatoria  tacto rectal (son asequibles los tumores de recto medio e inferior), VCC,
colon por enema, TAC, RMN y/o ecografía endorrectal de 360°.

1) RMN con gadolinio  muestra los distintos planos, la invasión parietal del tumor y las adenopatías
perirrectales

2) Ecografía endorrectal de 360° (equivalente a una ecografía transvaginal en la mujer)  se ven las
distintas capas de la pared rectal (mucosa, submucosa, muscular), se establece los distintos T. Es
complementario a la RMN con gadolinio, con los dos tenemos una mejor categorización del tipo de
tumor.

De acuerdo a los resultados obtenidos de estos estudios:

- T1-T2 (tumor móvil)  cirugía de principio

- T3 (tumor fijo) – T4 / escaso margen distal / infiltración esfinteriana  RT + QT neoadyuvante
(downstaging)

Resecciones radicales  la técnica depende de la distancia desde el borde inferior del tumor hasta el
margen anal. Resección anterior = por abdomen. El margen oncológico hoy en día es de 2 cm con
respecto al tumor.

- Operación de Dixon  resección anterior de recto CON anastomosis primaria

Según el libro es la más utilzada
- Operación de Hartmann  resección anterior del recto SIN anastomosis y CON colostomía
transitoria (cierre del cabo rectal y con el cabo distal del colon se hizo una colostomía
transitoria)  es REVERSIBLE
 - Operación de Miles  amputación abdomino-perineal (incluyendo el esfínter) CON colostomía
definitiva  es IRREVERSIBLE. En general cuando no puedo obtener ese margen mínimo de 2
cm hacia inferior  se hace una escisión total del mesorrecto y AAP.

En todos los casos se realiza la escisión total del mesorrecto  salen con la pieza rectal SIEMPRE

Del libro hasta las imagenes

La técnica más frecuentemente utilizada es la resección anterior con anastomosis (operación de Dixon)
 implica resecar la lesión con la resección total del mesorrecto mediante disección por el plano
avascular (evitando la disrupción de la fascia propia y la conservación de los plexos hipogástricos). Lo
ideal es un margen distal de 5 cm, pero en tumores de recto inferior se acepta 1 cm si la finalidad es
conservar el esfínter

Si no se puede lograr este margen, está indicada la resección abdominoperineal (operación de Miles) 
mismo plano de disección mencionado y confección de una colostomía definitiva

En los casos en que se logra hacer la anastomosis, se realiza con una doble sutura mecánica (Cierre del
muñón con sutura lineal y anastomosis temrinterminal con sutura circular). La complicación más
importante es la deshicencia anastomótica (mayor riesgo si es ultrabaja a 6 cm del margen o en
anastomosis más altas con dificultad técnica), en estos casos indicada la desfuncionalización temporaria
durante al menos 6 semanas con una ostomía (colostomía o ileostomía). A largo plazo, el trastorno más
fx es la evacuación en etapas y diversos grados de urgencia e incontinencia.

Otra forma de resección radical  operación de Hartmann (cierre del cabo distal y confección de una
colostomía terminal), indicada en casos de necesidad (inadecauda irrigación o tensión del colon por
anastomosar, descompensación intraoperatoria del px, hipotonía esfinteriana y extensión local del
tumor)

Resección local

- Tumores tratables con intención curativa deben ser < 3-4 cm, de aspecto vegetante, móviles al
tacto (T1-T2), con ecografía endorrectal sin invasión de grasa perirrectal ni adenopatías y estar
localizados a menos de 8 cm del margen anal.
- Resección de la lesión con un margen circunferencial de por lo menos 1 cm, debiedno incluir
todo el espesor de la pared rectal y grasa perirrectal vecina
- El tto quirúrgico puede ser suficiente (p. ej.: tumor bien diferenciado y con invasión superficial
de la submucosa) o complementado con radioquimioterapia o una resección radical
Técnica posoperatoria
Sobrevida de cáncer de recto a 5 años
- Estadios I y II: solo quirúrgica
- Estadios III y IV: RT + QT adyuvante  para disminuir el T1-T3: 75-90%
riesgo de re-incidencia local
N1-3 : 50%

RECURRENCIA Y ENFERMEDAD METASTÁSICA

- Alrededor del 20-40% de los pacientes operados con intención curativa presentarán algún tipo
de recurrencia  depende del centro y del volumen de pacientes que tenga
- 85% de las recurrencias se dan durante los 2 primeros años, y el 15% restante durante los
siguientes 3 años (prácticamente todas dentro de los primeros 5 años)
- Recaídas: aprox el 50% de los pacientes presentarán MTS hepáticas, 10% pulmonares, 5%
óseas, y menos del 5% cerebrales
- 70% de las muertes son por insuficiencia hepática secundaria a MTS
- 3-8% tiene compromiso ovárico sincrónico

SEGUIMIENTO POSOPERATORIO

- Si la recidiva se diagnostica en etapa resecable, la supervivencia a 5 años puede llegar al 40% 

por ello el seguimiento tiene como objetivo detectar precozmente la presencia de recurrencias
- El intervalo sugerido es cada 3 meses en los primeros 2 años y cada 6 meses entre el tercer y
quinto año, luego se continúa de forma anual de forma permanente
- El control incluye: laboratorio que incluye la determinación de CEA + CA19-9 y estudios por
imágenes (ecografía y TAC alternadamente abdominal, Rx y TAC de tórax alternadamente)
- Al año de operado debe hacerse VCC  si da negativa la próxima se repite ¿a los 3 años?
- PET  solo indicada en casos donde haya un CEA elevado y sin otro estudio positivo, o en casos
de duda entre reacción fibrótica y recidiva local.

A partir de acá es del libro (para complementar; Ale lo saco en la versión final)

Cirugía laparoscópica

- Ventajas: reducción del ileo y dolor pos-operatorios, estadía hospitalaria más corta y
reinserción social y laboral acelerada
- Su uso sigue siendo limitado por la disponibilidad y la falta de capacitación de los cirujanos
especializados

Tiene las mismas indicaciones que las de la cirugía convencional, pero muestra ciertas
contraindicaciones:

 Absolutas: cardiopatía grave, cirrosis hepática con HTP, coagulopatía, tumores T4 que
requieren resecciones en bloque y complicaciones agudas (como obstrucción colónica)
 Relativas: obesidad mórbida, embarazo, tumores > 10 cm, múltiples cirugías previas y
secundarismo hepática

En el libro habla mucho de la técnica quirúrgica, si quieren denle una leída pero me parecía demasiado
para poner

Adyuvancia  esquema más usado 5-fluorouracilo/leucovorina

- La mayoría de los pacientes con CCR en estadio temprano (Estadio I) se curan solamente con
cirugía
 - Cuando el tumor invade toda la pared intestinal (Estadio II), la supervivencia a 5 años cae al
70%
- Si los ganglios locorregionales están comprometidos (Estadio III), la supervivencia cae aún más:
25-60% dependiendo del n° de ganglios comprometidos

Esto quiere decir que, a pesar de que la estadificación anterior, durante y posterior a la cirugía no
demuestra persistencia de la enfermedad pueden existir micrometástasis no detectables  se acepta
entonces de acuerdo al paciente la realización de QT adyuvante posterior a la cirugía de acuerdo al
estadío del tumor la conducta será:

 Estadios I y II: solo quirúrgica

 Estadios III y IV: QT adyuvante (+ RT en caso de cáncer de recto)

En el libro menciona que un grupo selecto de pacientes con cáncer de colon (estadio II) sin compromiso
ganglionar pero con FR (perforación, obstrucción, tumores T4, tumorse pobremente diferenciados,
menos de 12 ganglios relevados en la cirugía o apertura del tumor) puede tener indicación de
adyuvancia

Neoadyuvancia

Consiste en realizar radioterapia, quimioterapia o ambas previamente a la cirugía, y tiene su principal

utilidad en el cáncer de tecto  esquema más usado es radioterapia durante 5 semanas + 3-6 ciclos de
quimioterapia

Ventajas:

- Actúa sobre tejidos bien oxigenados

- Se disminuye la radiación sobre intestino delgado y colon que serán anastomosados
- Reducción del riesgo de implante intraoperatorio
- Disminución del tamaño y fijeza tumora (aumenta índices de resecabilidad)
- Conservación esfinteriana

Desventaja: posible sobretratamiento de lesiones en estadio I y IV, dada la limitada sensibilidad de los
métodos de estadificación preoperatorios