Producto Acción

VEGF-B Induce FATP3 Y FATP4 en CE Anti VEGF-B Mejora sensibilidad a la

insulina y – acumulación
de lípidos
FATP3/FATP4 + acumulación de lípidos en CE
3-HIB Intermediario de a.a de cadena Eliminación de HIBC Bloquea generación de
ramificada. 3-HIB: inhibición de
Transporte de ácidos grasos por las captación de ácidos
CE. grasos
FABP4 Captación y transferencia de AG Receptor de apelina Bloquea expresión de
FABP4
Señalización de apelina Regula homeostasis metabólica
CD36/FAT + captación de AG y promueve Ratones con + oxidación de AG en
transporte en la capa endotelial. sobreexpresión de CD36 respuesta a la
en musculo. contracción-
PPARγ Regulador transcripcional del Cuando se agota en la CE - expresión de proteínas
metabolismo de lípidos. que manipulan AG
Ajusta la liberación, transporte y incluidas CD36 y FABP4.
almacenamiento de AG como LPL y
CD36.

Ratones con depleción de + VLDL sérica y ácidos

PPARγ grasos libres.

Agonistas:
Tiazolidenedionas
(fármacos para la DM)
LDLR + transcitosis de LDL por la berrara
hematoencefálica.
LRP1 + actividad transcripcional de - captación de LDL Agota LRP1 en las CE
PPARγ. oxidasas
SR-BI Transportador de HDL Eliminación de SR-BI Bloquea internalización
de HDL en las CE del
cerebro.
Proteínas de matriz Soporte estructural para células β
extracelular + Crecimiento, diferenciación,
supervivencia, migración de células
β
+ Secreción de insulina
HGF + proliferación de células β y La depleción específica secreción de insulina
producción de insulina de células β del receptor alterada y la
de HGF homeostasis de la
glucosa.
CTGF / CCN2 estimula la maduración y embriones nulos de CTGF defectos en la
regeneración de las células β. morfogénesis de los
islotes, la proliferación
de células β y la
disminución de las
células de insulina

Producto Efecto de señalización Modelo

NO (Óxido nítrico) La producción de NO en las CE y el aumento de eNOS- / - ratones
la nitración de tirosina de la IR hepática, más la
variantes del gen eNOS
inhibición de la eNOS (L-NAME) inhibe la HFD,
creando resistencia a la insulina en los ratones.

Además de Disminución de la biodisponibilidad

de NO, síndromes metabólicos,
Hiperinsulinemia, hiperlipidemia, obesidad
visceral entre otros
Degradación de la membrana basal del islote al Ratones NOD
Proteínas ECM: inicio de insulitis (inflamación de los islotes de
(proteínas de la Vegfaepi −/−ratones
Langerhans con infiltración de células de estirpe
matriz autoinmune que conduce a atrofia y a la
extracelular)  desaparición de las células beta productoras de
insulina) y diabetes mellitus tipo 1

Pocas CE de los islotes.

Esta es importante para la producción de TSP-1−/−ratones con trasplante de islotes de WT

TSP-1: insulina, así que, si falla disminuye la secreción
(trombospondina- de insulina y tolerancia a la glucosa.
1)

VEGF / Flt1 induce HGF y reduce el daño Modelo de lesión hepática de ratón inducida por
HGF: (Factor de hepático. CCl4 inyectado con agonista de VEGF (factor de
crecimiento del crecimiento endotelial vascular)
hepatocito) 

El PDGF-C adenoviral mejora la tolerancia a la Pdgf-c- / -ratones, adenoviral (adenovirus) PDGF-C

PDGF-CC:(factor de glucosa en ratones obesos con HFD.
crecimiento
derivado de
plaquetas)

EL:(lipasa Disfunción sistólica, Fuerte asociación con el Variantes del gen EL

endotelial) nivel de HDL con nivel de expresión EL.
EL- / - ratones
Disminución de la acumulación de FAO y ATP en
ratones transgénicos EL
el corazón

Proteína Mecanismo Acción Factor de transcripción

GPIHBP1 (proteína de Se une a la Necesaria para el transporte PPARy (necesario para la
unión a HDL anclada en lipoproteína lipasa transendotelial de la inducción de GPIHBP1 en las
glicosilfosfatidilinositol) lipoproteína lipasa mediado células endoteliales)
por vesículas u la lipólisis de
quilomicrones

Gen Localización Responde a Acción Expresión de Depleción HIF1alfa

GLUT 1
GLUT 1 Células El factor Mueve la Disminuye la Disminuye la captación de
endoteliales inducible por glucosa a través velocidad de glucosa y el GLUT1
hipoxia (HIF) de la transporte sobreexpresado puede inhibir
-1 alfa membrana glucosa en las esta disminución.
celular células
endoteliales del
cerebro y el
corazón

Lipasa Se expresa en: Acciones Puede ser inducida Ratones con depleción se
por: lipasa endotelial, se observa:
Lipasa Mayor cantidad - Según estudios in vitrio  Citoquinas Insuficiencia cardiaca grave
endotelial Células - Hidroliza fosfolípidos inflamatorias debido a una disminución de la
endoteliales en quilomicrones, VLDL, (IL-1beta y captación cardiaca de ácidos
Menor cantidad - IDL (lipoproteínas de TNF-alfa) grasos, lo que sugiere un papel
Células de densidad intermedia),  Fuerzas importante de la lipasa
músculo liso, LDL y HDL biomecánicas endotelial en el metabolismo de
cardiomiocitos y Los estudios en células ácidos grasos.
macrófagos cultivadas y animales -
Apoyan que la lipasa
endotelial es más
específica para HDL que
otras lipoproteínas.
Estudios genéticos -
Muestran que pocos
SNP (polimorfismos de
un solo nucleótido) del
gen de lipasa endotelial
están relacionados con
cambios en las
concentraciones
plasmáticas de HDL-C
Lipasa Hidroliza
hepática principalmente
fosfolípidos y participa
en el metabolismo de
las HDL.

Lipoproteína Adipocitos y Es la principal lipasa de

lipasa micocitos. triglicéridos y es
responsable de la
hidrólisis de VLDL y
quilomicrones.