NEONATOLOGÍA 3 Pag.

1 USAMEDIC 2017

CAUSAS EXTRAPULMONARES

-Acidosis metabólica
- Hipoglicemia
METABOLICAS - Hipotermia

SINDROME DE DIFICULTAD - Edema cerebral

- Hemorragia cerebral
NEUROMUSCULARES
RESPIRATORIA - Infección SNC.
- Drogas
Dra. Karina Orbegozo Hoyos - Parálisis nervio frénico

Pediatra - Neonatóloga
- Circulación fetal persistente
OTRAS - Cardiopatía congénita
- Anemia
- Policitemia
- Hernia diafragmática

TAQUIPNEA TRANSITORIA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)

INCOMPLETA EVACUACIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR

DEFINICION:
HISTORIA CLINICA
Es un síndrome complejo en el cual no se logra obtener,
ANTECEDENTES
o se obtienen con gran esfuerzo físico los • Mayor frecuencia RN de cesárea sin trabajo de parto.
requerimientos de oxígeno de las células para su • Parto precipitado.
metabolismo aeróbico y eliminar dióxido de carbono • Mayores de 34 semanas de gestación.
•Diabetes materna.
• Sobresedación.
• Estados hipervolémicos.
• Incidencia 11% de nacidos vivos, abarca el 32 % de los SDR.

TAQUIPNEA TRANSITORIA
( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
PATOGENIA
 Incremento de frecuencia respiratoria - Distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar,
 Aumento del esfuerzo produce atrapamiento de aire alveolar y al descenso de la
respiratorio y/o retracciones distensibilidad pulmonar.
 Apnea prolongada con cianosis y bradicardia
 Shock - Retraso de la eliminación del líquido pulmonar por ausencia de
 Taquicardia - Bradicardia. compresión torácica, por hipersedación materna, aumento del
 Respiración periódica con pausas respiratorias prolongadas líquido inspirado en cuadro de aspiración de líquido amniótico
 Respiración jadeante, usando los músculos respiratorios accesorios claro.

- Inmadurez leve del sistema de surfactante.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
C
A COMUNES MENOS COMUNES
U PATOGENIA
S  Enfermedad de membrana  Obstrucción de la vía aérea
A Hialina superior: Atresia coanas-
S
Sind. - Los pulmones y las vías aéreas están llenas
 Taquipnea transitoria del RN de un líquido formado de un ultrafiltrado de
R  Pierre Robin
E  Síndrome de aspiración plasma.
S meconial  Hemorragia pulmonar
P - En parto vaginal el 30% del líquido es
 Neumotórax  Displasia broncopulmonar
I
R  Neumonía  Hipoplasia pulmonar expulsado por compresión tórax durante el
A tránsito a través de la vagina, 30% es
T  Otras
eliminado por los linfáticos y 40% es
O
R eliminado por los capilares pulmonares.
I
A
S
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 2 USAMEDIC 2017

TAQUIPNEA TRANSITORIA
( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

CLINICA:  Condición de insuficiencia pulmonar

- SDR desde el nacimiento.
- Taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto.
- En formas graves: quejido, cianosis y retracciones.
- Evolución rápida en las primeras 6-8 horas.
- Puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3-4
días.
 Inicia después del nacimiento e incrementa en severidad hacia los 2 días.
 Causa: Deficiencia e inmadurez del surfactante alveolar sumado a la
inmadurez estructural del pulmón (Prematuros)
 Sx iniciales: cianosis, quejido, retracciones y taquipnea.

 Si no se Tx: muerte por hipoxia y falla respiratoria

TAQUIPNEA TRANSITORIA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I
( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)

INCIDENCIA:
DIAGNOSTICO:
Prematuros 5-10% de los prematuros
- Radiología: refuerzo de la trama broncovascular hiliar. En menores de 1500  50%
En menores de 28 ss 80-90%
- Presencia de derrame pleural, cisuritis, hiperinsuflación, a veces
patrón reticulogranular. EuroNeoNet
- Diagnóstico diferencial: sindrome de aspiración meconial, EMH leve
24- 25ss  92%
26-27 ss 88%
28-29 ss 76%
30-31%ss57%

TAQUIPNEA TRANSITORIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)

Factores que disminuyen Factores que aumentan

RADIOGRAFIA:
la incidencia la incidencia
 Hiperexpansión de los pulmones.
 Corticoides prenatales  Asfixia perinatal.
 Infiltración Perihiliar prominente
 Rotura prolongada de  Menor edad gestacional
 Corazón ligeramente o
membranas > 24h.  Sexo masculino
moderadamente agrandado  Segundo gemelar
 Adminsitracion de
 Horizontalización del Diafragma betamimeticos.  Hijo de madre diabetica.
 Liquido en Fisura  Sufrimiento fetal crónico  RN por cesarea sin
trabajo de parto.
 Hipertension materna
 Marcas Vasculares Pulmonares
 Retardo del crecimiento
Prominentes
itrauterino.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

TAQUIPNEA TRANSITORIA
( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)

TRATAMIENTO:

- Ambiente térmico neutral, mantener Tº 36,5ºC.

- Mantener vías aéreas permeables.
- Reposo gástrico.
- Mantener equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
- Mantener adecuada oxigenación. Hematocrito mayor de 40%.
- Colocar una sonda orogástrica para impedir la distensión abdominal y
lograr una buena excursión diafragmática.
- Control de funciones vitales.
- Balance hídrico.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 3 USAMEDIC 2017

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Surfactante pulmonar

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

 Colapso alveolar.
 Disminución de la
capacidad residual
funcional
 Imposibilidad de
intercambio V/Q
 Hipoxia y Acidosis
 Falla respiratoria
 Lesión de pared alveolar
 Producción de membrana
hialina

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Déficit de surfactante
SURFACTANTE:

 Mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los neumocitos Tensión Superficial

tipo II
Atelectasia
 Almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los Compliance Edema Pulmonar
alvéolos. Alt, V/Q (Shunt)
Fatiga muscular. Membrana Hialina
 Función principal disminuir la tensión superficial de los Polipnea. Hipoxemia
alvéolos y evitar la atelectasia.
Resp. Superficial
Acidosis Metabólica Permeabilidad
 La síntesis de surfactante depende del pH, temperatura y vascular
perfusión
 La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el enfriamiento Vasoconstricción
pueden suprimir la síntesis de surfactante. pulmonar

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

• Aleteo nasal disminuye la

Producción de surfactante es… resistencia de la VA
• Estimulada • Cianosis deterioro de la
• Corticoides oxigenación
• Estradiol • Taquipnea como
• drogas beta adrenérgicas compensación del poco
• Prolactina volumen q alcanza x colapso
• Tirotoxina pulmonar
• factor de crecimiento epidérmico
• factor neumocítico fibroblástico • Quejido cierre parcial de la
glotis. Evita el colapso
pulmonar
• Inhibido  • Retracciones aumenta la
• Insulina
presión para poder expandir
• Andrógenos.
pulmones
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 4 USAMEDIC 2017

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2 SALA DE PARTOS:
Disbalance T-A Sincronizados Poca elevación Desbalance Torácico
en inspiración Abdominal  Demora en el clampaje del cordón umbilical(30-60
Tiraje intercostal No Existe Apenas visible Marcado segundos)
Retracción Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada
 Demostró mayor hematocrito, menor necesidad
Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado
posterior de transfusión, menos NEC y una reducción
Quejido Ausente Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio de casi 50 % en la HIV.
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONOSTICO
0 No dificultad respiratoria (ideal) Excelente
Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists:
1-4 Ausente o leve Satisfactorio Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol
2012; 120: 1522–1526
5-7 Moderada Grave Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clampingand
other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant
8-10 Severa Muy grave outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

RECOMENDACIONES:
DIAGNÓSTICO
1. Retraso del clampaje del cordón umbilical durante al menos
 Imagen reticulogranular 60 s ( A)
fino, en vidrio esmerilado. 2. El O2 para la reanimación: 21-30 % de O2 es apropiado (B).
3. Si el RN respira espontáneamente estabilizar con CPAP de al
 Broncograma aéreo: menos 5-6 cm H2O (A).
4. La intubación se debe reservar para los RN que no han
contraste con via aérea con
respondido a la VPP, si requieren intubación deben recibir
aire y via aérea colpasada
surfactante( A).
5. Las bolsas de plástico bajo calentadores radiantes debe
utilizarse en RN < 28 semanas ( A).

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

CUIDADO PRENATAL:
 El tratamiento con surfactante ha revolucionado el cuidado
 Evitar parto prematuro. respiratorio neonatal.
 Transporte a unidad apropiada…. Ventilación y
surfactante.  Reduce el riesgo de neumotórax y muerte neonatal.
 Corticoides antenatal 0.55; (IC.95% 0.43–0.72); NNT=
9 reducen el riesgo de muerte neonatal

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Recomedaciones:
SURFACTANTE:
1) Ciclo único de corticoides prenatales a todas las mujeres en
riesgo de parto prematuro > 23ss a 34 semanas (A).
2) Un 2
curso de esteroides prenatales puede ser apropiado si el
primer curso se administró >2-3 semanas antes y el RN es <33
semanas (A).
3) Los antibióticos deben administrarse a madres con RPM (A).
4) Uso a corto plazo de tocolíticos para permitir la administración
de un curso de corticoides prenatales.

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

NEONATOLOGÍA 3 Pag. 5 USAMEDIC 2017

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

SURFACTANTE
 El uso de CPAP temprano evita la
 Mejor Natural posibilidad de usar VM, y cuando se aplica
 Mas rápida mejoría con poractán en relación a beractán. a partir del nacimiento reduce la
 Existe una ventaja en la sobrevida cuando una dosis de necesidad de tratamiento de surfactante
200 mg / kg de poractán alfa se compara con 100 mg / y VM.
kg de beractán o 100 mg / kg de poractán alfa para
tratar EMH.  Reduce la necesidad de reintubación
después de la extubación con por lo
menos 5 cm de H20.

Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of
surfactant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal
Med 2004; 16(suppl 2):21–24
Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM,
Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in
respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124:e950 e957
Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB, COIN Trial Investigators: Nasal CPAP or
intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med 2008; 358: 700–708. Ho JJ, Henderson-Smart DJ,
Davis PG: Early versus delayed initiation of continuous distending pressure for respiratory distress syndrome
in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002975. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Nasal
continuous positive airway pressure immediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants.
Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000143

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

SURFACTANTE
VPPIN sincronizada vs. CPAP después de
 INSURE la extubación sugiere que la VPPIN
 CPAP precoz y surfactante de rescate reduce la necesidad de reintubación y
puede ser más eficaz que el CPAP nasal
en el tratamiento de apnea.

Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102
Mahmoud RA, Roehr CC, Schmalisch G: Current methods of non-invasive ventilatory support
Consenso Europeo 2013 for neonates. Pediatr Respir Rev 2011; 12: 196–205

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

RECOMENDACIONES:
CANULAS BINASALES
1. Los RN con EMH deben recibir una preparación de surfactante
natural (A). Puede ser usado como una alternativa al
2. Los RN con EMH deben recibir surfactante de rescate, si RN < 26 CPAP, un flujo de 2-4 l/min de oxigeno
semanas con requerimiento de FiO 2 > 0.30 y RN > 26 semanas mezclado se utiliza en RN < 1 kg y 4-6 l /
con requerimiento de FiO 2 > 0.40 (B). min en los RN más grandes, generando un
4. Poractán alfa en una dosis inicial de 200 mg / kg es mejor que PEEP no cuantificable.
100 mg / kg de poractán alfa o beractán para el tratamiento de
EMH (A) .
5. Una 2
y 3
dosis de surfactante debe administrarse si hay
evidencia de que continua la EMH(A).

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

OXIGENO
EL MEJOR MODO:
RECOMENDACIONES:

1. En los RNPT que reciben oxígeno, el objetivo de la saturación Ventilación mecánica

debe estar entre 90 y 95% (B). SINCRONIZADA con Volumen
2. Después de dar surfactante se debe evitar un pico hiperoxia garantizado previene
con la rápida reducción de FiO2 (C). mortalidad y DBP.
3. Las fluctuaciones en la SaO2 se deben evitar en el período
postnatal (C).

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

NEONATOLOGÍA 3 Pag. 6 USAMEDIC 2017

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Patogenia:
 SDR producido por la aspiración de meconio que puede ocurrir
antes o durante el nacimiento. - Mecanismo valvular de obstrucción
- Reacción inflamatoria
 Se asocia a un fenómeno hipóxico intrauterino, siendo RN de - Inactivación del surfactante
término y post término, siendo la complicación mas grave de
asfixia perinatal.

 Entre un 20 a 25% de los RNT tienen líquido amniótico con

meconio, de estos sólo entre el 2 y 5% desarrollan SAM y de estos Aumento de resistencia
un 30 a 50% requerirá VM. atrapamiento de aire con aumento CRF
disminución de la distensibilidad
se compromete relación V/Q

SINDROME DE
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
ASPIRACION
MECONIAL
Se relaciona a EG

- < 2% antes de 37 sem

- >40% 42 sem
- Meconio en LA RN PT sugiere infección por
Listeria

SINDROME DE ASPIRACION
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
MECONIAL

De los RN con LAM:

 5 – 33% desarrollan SDR y cambios radiográficos

• 50% de estos requerir VM
• 30% desarrollan HTPP

 5% de sobrevivientes requerirán O2

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

FACTORES DE RIESGO:
CUADRO CLINICO:

 Hipertensión materna  Taquípnea

 Diabetes mellitus materna  Quejido
 Tabaquismo materno severo .  Retracciones
 Enfermedad respiratoria crónica o enf. CV  Cianosis
 El embarazo prolongado.  Piel ,uñas y cordón umbilical teñidos de meconio.
 La preeclampsia / eclampsia  Aumento del diámetro AP del tórax
 Oligohidroamnios  HTPN ocurre entre el 15-20% de los RN con MAS
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Perfil biofísico alterado
 Patrones de frecuencia cardiaca anormales.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 7 USAMEDIC 2017

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Hallazgos radiográficos:
Tratamiento: SAM leve
 Infiltrados irregulares
difusos y asimétricos • RN con buen estado general, incluso con Rx de tórax
 Áreas de atelectasia anormal: colocar en incubadora, en posición de
 Áreas hiperinfladas trendelemburg , fisioterapia eficaz.
 neumomediastino /
neumotórax • Monitoreo continuo. Progresión en las primeras 36 horas.

• Alimentación oral o por SOG si la FR es <60 rpm. Si la FR

es > 80 rpm suspender la alimentación oral, colocar SOG
abierta y goteo ev.

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

CLASIFICACIÓN:
Tratamiento: SAM severa
• Requiere menos de 40% de O2 por • Lavado gástrico con suero fisiológico.
Leve menos de 48 hrs.
• La manipulación del recién nacido debe ser limitada
para evitar exacerbación de la hipertensión pulmonar.
• Requiere más de 40% de O2 por más de • Mantener un ambiente térmico neutral para minimizar el
Moderado 48Hrs. Sin escapes aéreos. consumo de oxigeno.
• Restricción hídrica:
• Requiere ventilación asistida por más de 48 hrs, Volumen: 60 – 70 ml/kg/dia. VIG: 4-6mg/kg/min.
Severo con frecuencia se asocia con HTPP.
Electrolitos después de las 24 horas de vida.

SINDROME DE
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
ASPIRACION
MECONIAL
TRATAMIENTO:

Soporte hemodinámico.
 El volumen vascular debe ser suficiente para mantener el gasto
cardiaco. A menudo se requiere drogas vasoactivas: Dopamina,
Dobutamina.
 Mantener un hematocrito sobre 40 – 50 %.
 Mantener la presión arterial media (PAM).
 Gasto Urinario: 1 – 5 cc/kg/hora.

Iniciar alimentación con leche materna lo mas pronto posible.

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO
 Incubadora y monitorización.
 Oxigenoterapia • Antibióticos: debido a que la infección es difícil de distinguir
de la aspiración meconial se recomienda comenzar con
 Termorregulación antibióticos: ampicilina mas aminoglucósido, previo
 Cateterizacion hemocultivo.
 Prevención de trast. metabólicos
 Surfactante • Surfactante: el surfactante pulmonar puede reducir la
 Prevención de Hipertensión Pulmonar severidad del distress respiratorio y reducir la necesidad de
 Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucósido) ECMO en recien nacidos con SALAM conectados a
ventilación mecánica.

Controversias en el tratamiento del síndrome de aspiración de meconio. Valle Ogas

Marcela, Ramacciotti Susana. Instituto Nacional de Pediatría, México 2008
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 8 USAMEDIC 2017

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

Oxigenoterapia
POR QUE SE DAN ESTOS CAMBIOS AL
NACIMIENTO?
OXIGENO FASE I OXIGENO FASE II
• Mascarilla facial, casco • Si requiere FIO2 > 40% para FACTORES
cefálico o cánula nasal. mantener una saturación de O2 MECANICOS
• FiO2 < 40% para mantener entre 90-95%.
saturación de oxigeno entre • Se puede usar CPAP nasal con FACTORES OXIGENO
90 – 95 %. presiones de 5-7 cm. H2O para
BIOQUIMICOS NO/GMPc
mejorar la oxigenación, pero Endotelina
debe usarse cautelosamente en
pacientes con hiperinsuflación,
REMODELACION Mayor aumento
puede aumentar el atrapamiento
aéreo. DE LOS VASOS del diámetro
vascular

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

Oxigenación fase III MEDIADORES DE LA VASODILATACIÓN TRANSICIONAL

- Oxido nítrico: Principal componente de factor relajador

Si fracasa Fase II. PaO2 < 50 mmHg y PaCO2 > 60 mmHg derivado de endotelio, Por su propiedad vasodilatadora
existe acidosis persistente y hay deterioro clínico con permite la disminución de la resistencia vascular pulmonar.
aumento de dificultad respiratoria.
- Prostaciclina: Derivados del ac. Araquidonico, acción
dilatadora importante en musculo liso vascular.

- Factor activador de plaquetas: Contribuyen al tono

vasomotor sistémico y pulmonar basal

- Purinas: Acción vasodilatadora pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

HIPOXIA Y ACIDOSIS EN LA RVP

Adaptada de Rudolph A et al J Clin Invest. 1966.

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

QUE CAMBIOS SE DEBEN DE DAR AL Es un síndrome de falla respiratoria aguda caracterizado

NACIMIENTO? por ELEVACIÓN SOSTENIDA DE LA RVP QUE PRODUCE
HPAP DESPUÉS DEL NACIMIENTO, que ocasiona
cortocircuitos de derecha a izquierda de sangre no
RESITENCIA VASCULAR PULMONAR oxigenada a través del CA y FO con hipoxemia severa y
acidosis secundarias.

INCREMENTO DEL FLUJO PULMONAR Whitsett JA, Pryhuber GS, and Wert SE. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In:
Avery’s Mac-Donald MG, Mullett MD, Seshia. Neonatology: Pathophysiology and management of
the newborn. 6th Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2005. p. 565-569.
2. Gomella TL. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In: Gomella TL, Cunningham
MD. Neonatology. Management, procedures, on call problems, diseases and drugs. Fith Ed.
McGraw Hill. 2004 .p. 364-370.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 9 USAMEDIC 2017

.
Walsh MC, Stork EK. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Rational therapy based on pathophysiology. Clin Perinatol. 2001;28:609-27

Interacciones Fisiopatológicas de la HTPP:

↑↑ Pr Art. Pulm > ↓Pr Art Sistémica

Shunt de Der a Izq por Disfunción

VSC Pulmonar
Cambios Estruc FO Y DA Miocárdica
Sobrecarga Der

Hipoxia
↑↑ PCO2
Acidosis

Enf Pulmonar
Asfixia

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

 Los síntomas suelen aparecer entre 6 a 12 horas

 La cianosis es desproporcionada para el grado de dificultad
respiratoria y el niño es muy lábil.
 EL SÍNTOMA CARDINAL ES CIANOSIS CENTRAL CON TAQUIPNEA
 HIPOXIA INTENSA
 Los pulsos periféricos y la PA Normales.
 Soplo sistólico y un segundo tono aumentado, por insuficiencia
tricuspídea
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 10 USAMEDIC 2017

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
RADIOGRAFÍA
DE TÓRAX

ECOCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Sospechar y confirmar diagnóstico de HPP RN
Corregir anomalías subyacentes (hipotermia, acidosis, hipocalcemia,
hipoglucemia, policitemia)
Estimulación mínima/ Catéter arterial umbilical
Halo de O2 – CPAP - VMC Incidencia en USA:
Soporte hemodinámico
– 42-46% (BW-501-750g)
Si PO2 baja, intento de terapias de rescate
– 25-33% (BW=751-1000g)
– 11-14% (BW=1001=1250g)
– 5-6% (BW=1251-1500g)

Alcalosis VAF Surfactante Vasodilatores ECMO

Metabólica (?) NOi, PGI2, Sildenafil, etc.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR

 Prematuridad
 Susceptibilidad del hospedero y
La Displasia Broncopulmonar (DBP) es una enfermedad predisposición genética
pulmonar crónica caracterizada por dependencia de  Infección e inflamación
oxigeno por un periodo mayor a 28 días, que se produce  Toxicidad por oxígeno
como consecuencia de la exposición del pulmón  Ventilación mecánica
inmaduro del prematuro a noxas ambientales (oxigeno,  Pca y manejo de fluidos
infecciones, barotrauma, volutrauma).  Déficit nutricional
 Disfunción de surfactante

Guia Chile DBP Prematuro 2009

FACTORES PATOGÉNICOS

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• Fase Aguda
Criterios diagnósticos: – Producto toxicidad x O2 – VM  lesion
intersticial con liberacion de citocinas.
“Se diagnostica DBP en aquel paciente prematuro que – Alteracion de permeabilidad alveolar y
reclutamiento celulas inflamatorias.
aún requiere oxigenoterapia a los 28 días de vida”. – Desarrollo alveolar interrumpido y
cambios enfisematosos.

• Fase Cronica
– Exceso de liberacion de celulas
inflamatorias  REPARACION
DEFICIENTE.
– Fibrosis
– Menor distensibilidad, mayor
resistencia, alteracion en el intercambio
de gases.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 11 USAMEDIC 2017

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
PATOGENESIS DISPLASIA BRONCOPULMONAR

MEDIDAS PREVENTIVAS

Medidas antenatales:

• Evitar el trabajo de parto pretérmino o prolongar el parto

pretérmino.
• Tratamiento con corticoides antenatales
• Restriccion hidrica
• Manejo oportuno del pca

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR

 Taquipnea SURFACTANTE PULMONAR

 Retracción, tiraje, quejido
 Alteración del patrón respiratorio  Disminuye la severidad del SDR y la mortalidad asociada.
 Sibilancias persistentes  No disminuye la incidencia de DBP a la semana 36.
 Tos persistente  ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA (PRECOZ ANTES DE 2H DE
 Broncorrea VIDA), DIMINUIRIA LA INCIDENCIA DE DBP EN COMPARACIÓN A
 Estridor DOSIS POSTERIORES.
 Tos metálica  Dosis posteriores en pacientes en VM prolongada, podrían
 Episodios de cianosis (ej. con el llanto) prevenir la incidencia de DBP.
 Deformidad torácica

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
CURSO CLINICO TRATAMIENTO:

 Una vez que se ha producido el daño pulmonar, los bebés
pueden requerir VM y O2 suplementario durante varias semanas
o meses, a veces años.
 Un número cada vez mayor de niños pequeños tienen la
enfermedad respiratoria leve, que requiere inicialmente la
ventilación con presiones bajas y bajas concentraciones de O2,
seguido por un par de días con un mínimo o ningún requisito
adicional de oxígeno (período de la llamada "luna de miel").
 CAFEINA: Mejora la tasa de extubación, disminuye la DBP
 VITAMINA A: La vitamina A (retinol) está involucrado en la
regulación de desarrollo y reparación pulmonar.
 MACRÓLIDOS: La azitromicina y otros antibióticos macrólidos
tienen, así como efectos anti-inflamatorios y son activos contra
infecciones Ureoaplasma.
 RESTRICCION DE FLUIDOS:

 Este deterioro se activa con frecuencia por una infección

bacteriana o viral o insuficiencia cardiaca secundaria a una PDA.

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO DISPLASIA BRONCOPULMONAR

CURSO CLINICO TRATAMIENTO

 Rx muestran atelectasias lobares segmentarias o
migratorias, como resultado de la retención de
secreciones y obstrucción de las vías respiratorias.
 Los pacientes con DBP severa pueden evolucionar hacia
progresiva insuficiencia respiratoria, hipertensión
pulmonar - cor pulmonale, ICCD y retención de fluido o
infecciones intercurrentes.
 ESTRATEGIA VENTILATORIA: Evitar TET, VNI
 CORTICOIDES: Dexametasona para extubacion, etapa
moderadamente temprana o tardía. Aumento de daño neurológico,
con uso precoz (<72 horas)
 DIURETICOS: Uso diario o c/48 hras efecto transitorio en fx
pulmonar. Uso crónico disminuye requerimiento de O2.
 NUTRICION:
 CORTICOIDES INHALADOS
 BRONCODILATADORES
 INMUNIZACIONES: Palivizumab, Vacuna Antineumocócica, Vacuna
Antiinfluenza y vacunas del programa nacional.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 12 USAMEDIC 2017

RN a término por cesárea que presenta taquipnea de En un recién nacido de 32 semanas que presenta
inicio precoz, quejido espiratorio y cianosis que mejora dificultad respiratoria. ¿Cuál es la posible causa?
con O2 a bajo flujo. La Rx: patrón reticulogranular y RESIDENTADO 2013
broncograma aéreo. ¿Cuál es la presunción diagnóstica?
RESIDENTADO 2015 a. Disminución de surfactante producido por
neumocito I.
a. Neumonia Neonatal b. Deficiencia de fibras elásticas por inmadurez.
b. Enfermedad de membrana hialina c. Ausencia de lecitina producida por macrófagos.
c. Sindrome de Aspiracion Meconial d. Incremento de dipalmitoilfosfatidilcolina por
neumocito I.
d. Taquipnea Transitoria del RN e. Ausencia de surfactante producido por
e. Sindrome de Dificultad respiratoria neumocito II

Recién nacido de 33 semanas de edad gestacional, que a Recién nacido presenta taquipnea, quejido retracción
las dos horas presenta FR: 70´, FC: 148´, cianosis, intercostal y subcostal, que se alivia con escaso
quejido, retracción intercostal y subcostal. Rx de tórax:
granulación reticular fina con aspecto de vidrio apoyo de O2 y se recupera dentro de los tres primeros
esmerilado en ACP. Cuál es el diagnóstico más probable? días de vida, es compatible con: RESIDENTADO 2013
RESIDENTADO 2015
a. Neumonía neonatal.
a. Neumonía neonatal
b. Aspiración meconial.
b. Taquipnea transitoria neonatal
c. Aspiracion meconial c. Quiste congénito.
d. Hipertensión pulmonar persistente d. Taquipnea transitoria neonatal.
e. Enfermedad de membrana hialina e. Hernia diafragmática.

Un neonato de 3 días, nacido de parto domiciliario, es traído

La taquipnea transitoria del RN se presenta en…….… por presentar dificultad respiratoria. Pesa 3000 gr, y mide 52
y Rx de tórax con imagen de………….. RESIDENTADO cm. Examen clínico: adelgazado, escaso paniculo adiposo, piel
2014 seca, cordón umbilical impregnado de meconio. Dificultad
respiratoria con Silverman Anderson de 7. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2013
a. Nacidos por césarea – cisuritis.
b. Sufrimiento fetal - opacidad difusa. a. Neumonía aspirativa.
b. Taquipnea transitoria.
c. Preeclampsia materna – atelectasia. c. Neumonía connatal.
d. Hijo de madre diabética - infiltrado apical. d. Alcalosis respiratoria.
e. Preeclampsia materna – neumotórax. e. Enfermedad de membrana hialina.

Recién nacido de 28 semanas, peso: 1500 gr., madre RN de 42 semanas nacido por cesárea por
con RPM de 72 horas. Presenta: dificultad sufrimiento fetal con líquido meconial espeso,
respiratoria con Rx de pulmones en vidrio esmerilado. presenta desde un inicio tiraje intercostal y
subcostal, disbalance tóraco-abdominal,
¿Cuál es el diagnostico? RESIDENTADO 2013 abombamiento de tórax, cianosis perioral. El
diagnóstico más probable es: RESIDENTADO 2012
a. Neumonía connatal.
b. Sepsis neonatal. a. Membrana hialina.
b. Taquipnea transitoria.
c. Enfermedad de membrana hialina. c. Síndrome de aspiración meconial.
d. Neumonía por prematuridad. d. Hemorragia pulmonar.
e. Aspiración meconial. e. Neumotórax.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 13 USAMEDIC 2017

Cuáles son los signos clínicos del Test de Silverman y Anderson?

ENAM R
a. Quejido, aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide, disbalance
toracoabdominal.
b. Quejido, aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide, taquicardia.
c. Aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide, disbalance
toracoabdominal, hipotonía.
d. Retracción xifoide, disbalance toracoabdominal.
e. Aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide, taquicardia.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
 Prematuridad.
 Hipotensión.
 Cardiopatía Congénita Cianótica.
 Paro cardiorrespiratorio.
 Policitemia.
 Choque.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE 

Exanguineotransfusion.
Trombocitosis.
Dra. Karina Orbegozo Hoyos  Catéteres Umbilicales.
 Anemia.
Pediatra - Neonatóloga  Asfixia perinatal.
 Anomalías GI.
 Preeclampsia.
 Diarreas crónicas.
 PEG.
 Formulas hipertónicas.
 Volúmenes altos de formulas.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

 Es una enfermedad gastrointestinal adquirida Grave que

se caracteriza por algún grado de necrosis del Tracto
Gastrointestinal.

 Principal emergencia médico-Qx del RN

ETIOPATOENIA
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Factores de isquemia intestinal
Incidencia:
Asfixia Exanguinotransfusión
Se presenta: Shock Cateterismo vasos
a) 1 a 2.4% de todos los Recién nacidos. Ductus umbilicales
b) 7 a 10% de todos los infantes prematuros Inmadurez
c) 1 -7.7% de todas las admisiones en la UCI neonatal. Colonización Tracto gastrointestinal Alimentación
Intestinal por Oral:
gérmenes Anatómica •Precocidad
Inicio: Inmunológica •Leche artificial
patógenos funcional
Pretermino: 2-3 semanas. •Volumen
•concentración
A termino:3 - 5 días de nacido.
No existe predilección por el sexo ni el estado socioeconómico.

Mucosa edematosa ulcerada

invadida por gérmenes patógenos
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 14 USAMEDIC 2017

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Características clínicas y radiológicas de

Distensión abdominal NEC
A, abdomen distendido con eritema
Edema de pared periumbilical.
B,que la flecha superior a la aire portal, y la
flecha inferior apunta a un anillo de gas
intramural, lo cual es indicativo de
neumatosis intestinal.
C, la flecha apunta a un área de necrosis
intestinal en un paciente con necrotizante
enterocolitis.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Distensión abdominal

Edema de pared

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

RADIOGRAFIA ABDOMINAL
• SOSPECHA
1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL
2. EDEMA DE PARED INTESTINAL
3. PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE
4. ILEO

• CONFIRMATORIOS
1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN INTRAMURAL)
2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 15 USAMEDIC 2017

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Malrotación con Vólvulos.

 Megacolon Toxico/ Enfermedad de Hirschsprung.
 Estenosis o Atresia Intestinal.
 Otras causas de obstrucción mecánica aguda.
 Perforación espontánea intestinal o Gástrica.
 Sepsis / meningitis.
 Errores Innatos del metabolismo.
 Neumoperitoneo asociado con fuga de aire
Neumatosis intestinal pulmonar.
 Accidente vascular Enterico.
 Intolerancia a la proteína de la leche.
 Enterocolitis Pseudo membranosa.
 Falla cardiaca congestiva de bajo gasto.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
NEUMOPERITONEO
TRATAMIENTO:
.
ESTADIO IA / IB

Medidas generales:

 Reposo Gástrico por 3 dias

 Sonda Orogastrica.
 Posibilidad de antibioticos

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
DIAGNOSTICO
ESTADIO IIA, IIB
 . Antecedentes: neonatos
de alto riesgo .
 Medidas generales
Distensión de asas
 Clínica  Signo de la doble pared  NPO por 7 a 10 dias
 Rx simple de abdomen:  Signo del triangulo  Antibióticos: Por 7 a 10 días luego revaloración, si examen clínico es
 Ligamento Falciforme
neumatosis intestinal  Se vé gas en la vena porta
normal, suspender.
 (50-75%)  Iniciar NPT.
 Valorar uso de Inotropicos (Dopamina), transfusión de plasma, paquete
 SIGNOS DE GRAVEDAD:
globular, plaquetas,
gas en vena porta
 Ventilación mecánica
neumoperitoneo

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

LABORATORIO
ESTADIO IIIA
 Hemograma.
- Medidas generales: Igual que IIB mas:
 Plaquetopenia? .
- Manejo del estado de Choque con coloides, cristaloides, plasma
 Coagulación (CID). fresco y paquete globular
 Función renal. - La laparotomía exploradora con resección si es necesario
 Función hepática. La colocación de drenaje
 Cultivos.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 16 USAMEDIC 2017

GENERALIDADES
Hijo pretérmino de madre RPM con signos de obstrucción y sangrado
al defecar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ENAM R  El 90% ocurre antes de los 4 días.
 20-40% puede extenderse la 1er semana.
a. Neumoperitoneo.
 El 50% curso silente.
b. Neumoretroperitoneo.
c. Enterocolitis necrotizante.  DEBE SOSPECHARSE EN LOS PACIENTES CON
d. Trombosis mesentérica. FACTORES DE RIESGO Y EN ELLOS EL DIAGNÓSTICO SE
e. Aire en la vena porta. PRESUME POR DISMINUCIÓN SÚBITA DEL
HEMATOCRITO Y ALTERACIÓN DEL SENSORIO; UNA VEZ
EXCLUIDAS OTRAS CAUSAS DE SANGRADO SE
CONFIRMA MEDIANTE ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR

GENERALIDADES
Un lactante de 21 días de vida, bajo peso al nacer,
presenta sangre en heces y neumatosis intestinal en la La hemorragia se produce en la zona de la matriz
placa simple de abdomen. ¿Qué diagnostico explica germinal, adyacente al núcleo caudado y tálamo.
los datos? (ENAM)

a. Hernia inguinal.
b. Apendicitis aguda.
c. Íleo meconial.
d. Absceso de psoas.
e. Enterocolitis necrotizante neonatal.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR INCIDENCIA

 Inversamente proporcional a la EG

 RN entre 23-26 sem EG. 25 % RN entre 29-32 sem EG.

Karina Orbegozo H.
Pediatra - Neonatología
Brion LP; Bell EF; Raghuveer TS: Vitamin E supplementation for prevention of
morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Data Base Syst Rev (4)
CD 003665, 2003.

GENERALIDADES
Patogenia
• Es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal.
• Se inicia en la matriz germinal en prematuros • Factores intravasculares
• Es practicamente exclusiva del prematuro en 90%.
• factores vasculares:
• Importante, especialmente en el menor de 1,5 Kg
• Causa de morbimortalidad y secuelas neurológicas. • factores extravasculares
• Etiología probablemente multifactorial.
• La lesion basica de la HIV es la salida de sangre hacia la
matriz germinal subependimaria.
Ballabh P. Intraventricular hemorrhage in premature infants:
mechanism of disease. Pediatr Res 2010;67:1–8.
Sturtz WJ, Leef KH, Mackley AB, et al. Homocy steine levels
in preterm infants: is there an association with intraventricular
hemorrhage? A prospective cohort study. BMC Pediatr 2007;7:38.
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 17 USAMEDIC 2017

Factores intravasculares Mecanismos de injuria cerebral

Presión venosa Transtornos de • Injuria hipóxico isquémica precedente
Flujo cerebral
cerebral coagulaciòn • Hipertensión endocraneana
• Destrucción de precursores gliales
• Destrucción de la sustancia blanca
Hipertensión periventricular, infarto periventricular
Hipercapnea • Vasoespasmo arterial: isquemia cerebral focal
Hipoglicemia Parto vaginal • Hidrocefalia post hemorrágica
Sepsis
Expansión Problemas
CID
Rápida de respiratorios
volumen Tortorolo, G; Luciano, R; Papacci, P; Tonelli, T: Intraventricular hemorrhage:
past, present and future, focusing on classification, patogénesis and
prevention. Child
s Nerv Syst 15:652-661, 1999.

HEMORRAGIA IV-PV: FACTORES DE RIESGO

Causas de aumento del flujo cerebral
 Prematuridad  Aspiración
 Bajo peso endotraqueal
• Eventos fisiológico: post parto, sueño REM  Asfixia repetida
 RCP neonatal  Apneas
• Complicaciones sistémicas: Neumotórax,  Acidosis metabólica  Parto vaginal
exsanguíneo, expansión rápida de volumen ,  Membrana hialina  Traslados
 Neumotórax  RPM
corrección quirúrgica del ductus, convulsiones
 Sepsis precoz  NEC quirúrgica y
trombocitpopenia
• Relacionados al cuidado: Estímulos ambientales,
succión traqueal, instilación de midriáticos Wells JT, Ment LR. Prevention of intraventricular hemorrhage in preterm infants. Early Hum Dev. 1995;42:209–233
Heuchan AM, Evans N, Henderson Smart DJ, Simpson JM. Perinatal risk factors for major intraventricular haemorrhage

• Movilización del RN in the Australian and New Zealand Neonatal Network, 1995–97. Arch Dis Child Fetal neonatal Ed. 2002;86:86–90

Gleissner M, Jorch G, Avenarius S. Risk factors for Intraventricular hemorrhage in a birth cohort of 3721
premature infants. J Perinat Med. 2000;28:104–110
Surgical necrotizing enterocolitis and Intraventricular hemorrhage in premature infants below 1000 g
Journal of Pediatric Surgery (2006) 41, 1425–1430

Factores vasculares Riesgos Prenatales

• Fragilidad de los vasos en la matriz germinativa, por

inmadurez (ausencia de lámina basal, algunos vasos
• Tabaquismo
con ausencia de capa muscular y colágeno). • Alcoholismo
• Corioamnionitis
• Área vascular grande y de mayor lumen • Uso de indometacina en la tocolisis
• Trazado anormal de la frecuencia cardiaca
• Proceso de remodelación vascular. fetal
• Vulnerabilidad de los capilares de la matriz a injuria
hipóxico isquémica

Spinillo A, Ometto A, Stronati M, Piazzi G, Lasci A, Rondini G. Epidemiologic

association between maternal smoking during pregnancy and
intracranial hemorrhage in preterm infants. J Pediatr. 1995;127:472–478

Factores extravasculares Riesgos Neonatales

 Hipotermia  Hcto
• Deficiencia del soporte vascular  Hipotensión  Uso de heparina
 Hipoglucemia  Aspiracion traqueal
• Actividad fibrinolítica excesiva  Hipercapnia
 Examen abdominal
 Acidosis
• Disminución de la presión tisular extravascular  Exanguineo  Manipulacion
transfusión  Instilacion de
 PVC elevada midriaticos
 PCA
 Cierre de PCA
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 18 USAMEDIC 2017

CLINICA

Depende de la severidad de la hemorragia

75 % se produce en las primeras 48 hrs.

90 % se produce en las primeras 72 hrs.

Síndromes Clínicos:

– Silente
– Deterioro saltatorio
– Deterioro catastrófico

Volpe J, Intracranial Hemorrhage: Germinal Matrix–Intraventricular Hemorrhage of the

Premature Infant Neurology of the Newborn fIifth edition El Sevier 2008 cap 11, 527

SILENTE: DIAGNOSTICO

Habitualmente son hemorragias localizadas en la zona
subependimaria de la matriz germinal, sin invasión
Sospecha clínica
ventricular.
Confirmación con neuroimagen, especialmente ECOGRAFÍA
Se diagnostican por neuroimagen de screening. CEREBRAL.

RN de buen aspecto general.

Se recomienda screening en los menores de 1500 grs a las
El único signo al examen neurológico puede ser la 72 hrs. y a los 7 días de vida.
disminución del ángulo poplíteo.

La evolución habitualmente es benigna.

DETERIORO SALTATORIO CLASIFICACION MODIFICADA

Se presenta larvadamente, sígnos sutiles que
progresan en horas o días.

Alteraciones cualitativas de conciencia, escasa

motilidad espontánea, escasa reactividad a estímulos.

Alteraciones del tono muscular

Apneas

Alteración de la motilidad ocular

DETERIORO CATASTROFICO
Hemorragia Grado I

Compromiso neurológico severo y rápidamente

progresivo.
Compromiso del estado general, bregma abombado.
Convulsiones.
Coma.
Posturas de decorticación.
Inestabilidad térmica.
Compromiso hemodinámico, bradicardia, hipotensión.
Caída del hematocrito.
Acidosis metabólica, hiponatremia, hiperglicemia.

Subependimaria
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 19 USAMEDIC 2017

Hemorragia Grado II HIV GI

Subependimaria
intraventricular. Sin dilatación ventricular

Hemorragia Grado III HIV GII

Subependimaria intraventricular con

dilatación ventricular

Hemorragia grado IV HIV GIII

Subependimaria,intraventricular, con dilatación

ventricular con extensión intraparenquimatosa

Corte cornal y sagital normal HIV G IV

NEONATOLOGÍA 3 Pag. 20 USAMEDIC 2017

TRATAMIENTO

El tratamiento es de sosten
Corregir las situaciones neonatales asociadas
Apoyo ventilatorio
Apoyo hemodinámico
Corregir anemia
Corregir trastornos de coagulación
Tratamiento de las convulsiones

HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Tratamiento medico

EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCION – Acetazolamida
– Punciones lumbares seriadas
– Disminuir el parto prematuro
– Uso de corticoides prenatales Tratamiento neuroquirurgico
– Evitar las fluctuaciones del flujo sanguineo cerebral – Punciones ventriculares
– indometacina? – Punciones a reservorio
- Vitamina E – Derivacion externa
– Derivacion ventriculo subgaleal
– Derivacion ventriculo peritoneal

Kazan and cols. Hydrocephalus after intraventricular hemorrhage in preterm and low-birth weight infants:
analysis of associated risk factors for ventriculoperitoneal shunting. Surgical neurology 64 (2005)

Kadri H., Mawla A., et. al. The incidence, timing and predisposing factors of germinal matrix and
intraventricular hemorrhage (GMH/IVH) in preterm neonates. Childs Nerv Syst. (2006) 22: 1086-1090.

LEUCOMALACIA
COMPLICACIONES Y SECUELAS PERIVENTRICULAR

Hidrocefalia post hemorragica  Lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular.
– Obstructiva
– Trastorno reabsorcion  Relacionada con HIV por los mecanismos patogénicos.

Lesion parenquimatosa  Coexiste con la HIV

– Quiste poroencefalico
 Secuelas fundamentalmente motoras y de extremidades

Leucomalacia periventricular inferiores.

Secuelas en relación a la severidad de LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

HIV
Severidad de HIV Incidencia de secuelas

Leve 5

Moderada 15

Severa 35
Severa+ Infarto 90
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 21 USAMEDIC 2017

LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR CONVULSIONES NEONATALES

Crisis epileptica es una manifestación clinica

paroxistica de alteración de la actividad cerebral con
presencia simultanea de un episodio electrografico en
un regisro EEG

un gemelo de un parto prematuro y complicado presenta CONVULSIONES NEONATALES

convulsiones, hipotermia y letargia. la sospecha diagnostica
es de hemorragia intracraneal. ¿cuál método diagnostico es 1. EHI.
2. Hemorragia intracraneal.
idóneo para este caso? 3. Metabólicas.
4. Infecciones (sepsis, meningitis y
encefalitis).
5. Malformaciones cerebrales.
a. A. Ecografía transfontanela. trastornos de la migración neuronal y
b. B. TAC Craneal. organización cortical
6. Tóxicas y por deprivación de
c. C. RMN Craneal. drogas. deprivación de analgésicos-
narcóticos, hipnóticos, sedantes,
d. D. Punción Lumbar. alcohol, y heroína;
e. E. Radiografía craneal. 7. Procesos del SNC genéticamente
determinados.
Trastornos del metabolismo de los
aminoácidos y del ciclo de la urea,
8. Genéticas (canalopatías). Convulsiones
neonatales familiares benigna.
9. Los síndromes epilépticos neonatales
idiopáticos benignos
a. Convulsiones idiopáticas benignas
neonatales, “Crisis del quinto día”.
b. Convulsiones idiopáticas familiares
benignas neonatales.
10. Encefalopatías epilépticas neonatales:
a. Síndrome de Ohtahara (encefalopatía
infantil precoz).
b. Síndrome de Aicardi (encefalopatía
mioclónica precoz).
11. Estados de mal convulsivos
neonatales.
12. Epilepsias sintomáticas.
13. Desconocidas.

CONVULSIONES NEONATALES

La forma de hemorragia intracraneal mas frecuente en

el prematuro es:

• A. Subdural
• B. Infratentorial
• c. Intraventricular
• D. Subaracnoidea
• E. Epidural

CONVULSIONES NEONATALES

CLASIFICACION:

En base criterios clinicos:

 Convulsiones clonicas
CONVULSIONES NEONATALES  Convulsion clonica multifocal
 Convulsiones tonicas
Dra. Karina Orbegozo Hoyos
 Convulsiones mioclonicas
Pediatra - Neonatóloga  convulsiones sutiles
Subtipos clinicos
 Episodios convulsivos clinicos(no epilepticos) y
 Convulsiones con confirmacion EEG(epilepticas)
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 22 USAMEDIC 2017

CONVULSIONES NEONATALES
CONVULSIONES NEONATALES

DIAGNOSTICO:

 Convulsiones : Signos clínicos + signos EEG coincidentes

 Necesario monitoreo video –EEG sincronizado:
Diferencia episodios “epilépticos“ y los “no epiléptico”
 Si no convulsiones EEG- conductas paroxísticas no
epilépticas ó episodios convulsivos subcorticales
 EEG útil para evitar Tx en episodios paroxísticos no
epilépticos
 EEG de cribado vs EEG tradicional

CONVULSIONES NEONATALES CONVULSIONES NEONATALES

Movimientos no epilépticos de los recien nacidos: DIAGNOSTICO:

 No requieren administración de antiepiléptco En base a hallazgos clínicos, los antecedentes

 Movimientos anormales sin coincidencia EEG prenatales, postnatales perinatales y datos de
laboratorio y imágenes permiten determinar patogenia y
momento en que se produce proceso encefalopático

CONVULSIONES NEONATALES CONVULSIONES NEONATALES

Temblores o agitación

 Movimientos de flexión y extensión tienen misma

amplitud
 Espontáneos, pueden ser provocados al estimulo
 Ceden ala fijación
 Disminuyen con la edad
 Encefalopatias metabólicas, asfixia leve, hipoglicemia-
hipocalcemia, hemorragia intracraneal, hipotermia,
retraso del crecimiento

CONVULSIONES NEONATALES
CONVULSIONES NEONATALES

Mioclonias sin convulsiones

 Frecuentes durante el sueño REM, Prematuros

 No son sensibles a estímulos, No correlato EEG ni en la
actividad de fondo
 En el RNT desaparece durante la vigilia
 Mioclonias patológicas: Espontaneas o al estimulo:
Encefalopatia metabólica, lesiones cerebrovasculares,
infecciones SNC, malformaciones congénitas
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 23 USAMEDIC 2017

CONVULSIONES NEONATALES

CONVULSIONES NEONATALES
Para el tratamiento del cuadro convulsivo en un
neonato debe usarse… RESIDENTADO 2014
TRATAMIENTO

 Prevenir daño cerebral a largo plazo a. Fenobarbital.

 Tx inicial etiológico seguido de interrupción de b. Diazepam.
convulsiones de origen epiléptico con drogas c. Alprazolam.
antiepilépticas
d. Carbamazepina.
 Eficacia de tx es variable
e. Hidralazina.
 30 % con convulsiones EEG después de tx

En la convulsión neonatal, la dosis de fenobarbital es

de………………mg/Kg de peso: (ENAM)

a. 10.
b. 70.
c. 20.
d. 5.
e. 1.