GÉNERO Clostridium

TAXONOMIA

Dominio: Bacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Bacillales

Familia: Bacillaceae

Género: Clostridium
Especies del género Clostridium
Generalidades • Hábitat:
• Suelo.
• Tracto gastrointestinal de
animales y del hombre.
• Clostridium perfringens
• Invasores y no invasores de
• Clostridium tetani tejidos.
• Tolerancia al oxígeno variable
• Clostridium botulinum (desde 0,5 al 8%). Temperatura
de crecimiento: 4ºC a 69ºC.
• Clostridium difficile
• Esporulados.
• Infecciones endógenas y
exógenas.
• Toxinas: histolíticas,
enterotoxinas, neurotoxinas.
• Tejido muscular. - Glóbulos Rojos
-Tejido nervioso.
 GENERO Clostridium

• Bacilos gram positivos

• Anaerobios facultativos - estricto
• Formadores de esporas.

• Medio ambiente.
• Microbiota de animales y hombres.
• Infecciones exógenas y endógenas.

Clostridium difficile.
Clostridium perfringens
• Principal factor de virulencia: Producción de toxinas.
Clostridium tetani.
Clostridium botulinum.
 GENERO Clostridium

1. Especies histotóxicas : C. perfringes.

2. Especies neurotóxicas: C. tetani y C. botulinum.
3. Especies enterotóxicas: C. perfringes (tipos A y C) y C.
difficile.

4. Especies productoras de infecciones inespecíficas

purulentas: C. perfringes.
 Clostridium tetani

Anaerobio estricto.

Bacilo grampositivo
(frecuentemente aparece
Suelo, tracto intestinal. como negativo).
esporas terminales.

Origen: exógeno. Factor de virulencia:

producción de la toxina
tetánica.
Carece de poder invasor.
 Toxinas

Afectan SNC estructural, funcional y bioquímico (inhibe el control neuronal)

Tetanolisina. Tetanoespasmina:
(hemolisina) (plásmido).

Aparición de parálisis espástica.

Bloquea la liberación de neurotransmisores en las

sinapsis inhibitorias.

Actúa a nivel de las neuronas inhibidoras de la médula espinal y tronco

cerebral.
 Clostridium tetani

• Tétanos neonatal.
Recién nacidos de madres no vacunadas.

• Tétanos generalizado.
Contracción de los músculos de la masticación (risa
sardónica)

cortesía de la Public Health Image Library de los Centers for Disease Control and Prevention.

https://es.slideshare.net
 Clostridium tetani

• Tétanos localizado .
Contracción muscular de solo una zona del
cuerpo.

• Tétanos cefálico.
Cabeza y cuello, limita la respiración
.
 Clostridium botulinum

Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el

tracto digestivo.

Factor de virulencia:
Carecen de poder
producción de la toxina
invasor.
botulínica.

Origen exógeno. Anaerobios estrictos.

 Toxinas

Neurotoxina: existen 7 tipos

antigénicamente diferentes (A-G).
Neurotoxina:

Ingerida con los alimentos y es absorbidas a nivel duodenal. Bloquea la liberación del
neurotransmisor acetilcolina.

Parálisis flácida de la musculatura esquelética y fallo

parasimpático.

Actúa a nivel del sistema nervioso periférico.

Cuadros clinicos
12 a 36 horas de la ingesta del alimento:
✓ Náuseas
✓ sequedad en la boca
Botulismo alimentario. ✓ Diarrea.
Evolución a parálisis flácida.
Detección de la toxina (alimentos, suero o heces).

Detección de la toxina y/o cultivo (heces, otras

Botulismo del lactante.
muestras gastrointestinales).

Botulismo de herida. Detección de la toxina en suero y/o cultivo

(exudados, tejidos).
Clostridium perfringes

• Anaerobio, inmóvil, flora normal del

intestino del hombre y animales.

• Más frecuente aislado en

material clínico.

• Cinco cepas pueden infectar las

heridas

Morfología: Bacilo grande, de bordes rectos y extremos romos.

Cultivo: De rápido crecimiento: doble halo de hemólisis.
Lecitinasa positivos.
 Patogenia
1. Enterotoxina:

•Superantígeno promueve la liberación de mediadores de inflamación en forma

masiva.

•En el intestino delgado, se une a un receptor de membrana e induce una alteración

de la permeabilidad calcio dependiente resultando en una pérdida de iones y
metabolítos.

•Esta pérdida electrolítica altera la función metabólica intracelular provocando daño

morfológico y lisis celular.

2. Toxinas mayores o letales (alpha, beta, épsilon, iota) que permite la clasificación
de las especies en 5 tipos A, B, C, D y E.

3. Toxinas menores (9).

 Toxinas letales
FACTORES DE
ACTIVIDAD BIOLÓGICA
VIRULENCIA

TIPO DE
AISLAMIENTO α β ε ι
Toxina α: Fosfolipasa C (lecitinasa):
+ - - - Aumenta la permeabilidad
A vascular; hemolisina; produce
actividad necrotizante.
B + + + -

C + + - -
Toxina β: Actividad necrotizante.
D + - + -

Toxina ε: Permeasa.
E + - - +

Toxina ι: Actividad necrotizante;

ribosilación adenosin difosfato
(ADP).
 Cuadros clinicos

Infecciones
de
tejidos blandos.

Intoxicaciones
alimentarias. Septicemia.

Enteritis necrotizante.
DIAGNOSTICOS

Intoxicaciones alimentarias.
Infecciones de tejidos blandos. (Carne vacuna, pollo, salsas cocinadas y no
refrigeradas).

7 y 15 horas después de la
Ante sospecha clínica: ingesta: Diarrea espumosa,
Rápido tratamiento. mal oliente y dolor abdominal.

Bacterias en alimentos o heces.

Confirmación: Dx
microbiológico, tinción de
gram, cultivo.
Enterotoxinas en heces.
 Clostridium difficile

BGP anaerobios
estrictos. - Ubicuos
Toxigénicos: citotoxinas A
y B, generadoras de
necrosis e inflamación a Se transmite
nivel intestinal. hospitalariamente por las
manos, ropas y equipos.
Tóxina binaria: Adenosina
difosfato ribosil
transferasa específica de
Fecal – oral.
actina.

•Flora ambiental.
•Flora normal tracto intestinal (2-4%).
- 70% Neonatos.
-20- 25 % Hospitalizados.
•Difícil crecimiento y aislamiento.
•Colitis pseudomembranosa.
•Colitis fulminante.
Patógeno oportunista:

•Cirugía gastrointestinal.
Origen endógeno/exógeno.
•Tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

•Quimioterapia.

•Edemas intestinales o estimulantes.

•Alimentaciones enterales.
 INVESTIGUEMOS

1. Por que ha sido posible un toxoide tetánico eficaz?

2. Que sucede con las toxinas que se producen en las heridas?

3. Cuales son los niveles protectores de la antitoxina tetanica?

4. Elaborar un cuadro para el tratamiento de los bacilos Grampositivos

5. Pruebas de laboratorio para su diferenciación.