LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA CRUP

DEFINICIÓN: Inflamación aguda de la laringe, que provoca -> obstrucción. Afectando a la : epiglotis, glotis
(cuerdas vocales) o región sub-glótica.

FISIOPATOLOGÍA: La etiología más frecuente es viral (para-influenza 1,3, VRS, ADV) Edad frecuente
entre 1 y 5 años.
Enfermedad aguda más común de la laringe durante la infancia.
Se produce por la inflamación con obstrucción del flujo de aire en la laringe en niños en edad prescolar.
El virus causante primero afecta células epiteliales de la nasofaringe para progresar hacia células ciliadas del
epitelio respiratorio de la vía aérea proximal y distal. Su replicación ocurre en forma importante entre los días 2
y 5 de evolución para luego declinar hacia la semana de evolución. La respuesta del huésped a la infección viral
involucra respuesta innata y adquirida con producción de interferón, IgA, respuesta de CD4/CD8 y producción
de IgG. Esta respuesta suele ser la causante del daño tisular y el virus tendría mínimo efecto citopático directo

SINTOMAS: Inicio nocturno y evolución rápida con disfonía o afonía, tos disfónica (“perrito”), estridor
inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria, fiebre habitualmente moderada.

EXAMEN FÍSICO
• Los signos clínicos de obs. laríngea
Puede observarse Rinorrea,
• Estridor
eritema faríngeo y otros signos
• FR
de IRA.
• Retracciones costales
• Cianosis
• Saturación

DIAGNÓSTICO.
ESCALA DE VALORACIÓN

i. GRADO I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo
(llanto).

ii. GRADO II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o
intercostal o subcostal).

iii. GRADO III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia
(palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.

iv. GRADO IV: FASE DE AGOTAMIENTO: Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia,
cianosis y aparente disminución de la dificultad respiratoria.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

1. Posición cómoda en brazos del cuidador.

2. Paracetamol 15/mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis si dolor o fiebre mayor o igual a 38,5°C
axilar (para apoyar el manejo disminuyendo la taquicardia y taquipnea).
3. Diferir tratamientos dolorosos que podrían empeorar el cuadro respiratorio.
4. Monitorizar SATO2 y FR (evaluación de progresión de la dificultad respiratoria).
5. Educación a los cuidadores de la enfermedad y sus complicaciones.
6. Educación sobre prevención de infecciones respiratorias.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

GRADO I:
Manejo ambulatorio.
 Betametasona 0.4 mg/kg vo ó Dexametasona 0.15-0.3 mg/kg ev para el tratamiento de las laringitis GI,
en caso de antecedente de laringitis graves previas o consultas previas en el mismo episodio.
 Puede considerarse la utilización de prednisona 2 mg/kg por 1-3 días, si los corticoides previamente
descritos no se encuentran disponibles.

GRADO II Y III:
Manejo ambulatorio con observación hasta bajar de grado.
 Oxigenoterapia para saturar >93% y disminuir taquipnea.
 Dexametasona 0.15 - 0,3 mg/kg/dosis ev o Betametasona 0.4 mg/kg vo por una vez Dosis máxima
10mg, en menores de 8 kg.
 Nebulizar con adrenalina corriente 4 ml equivalente a 0.9 mg/kg/dosis en mayores de 4.5 kg, durante 10-
15 minutos con flujo de 4- 6 lt. por minuto.
En caso de falta de respuesta clínica, se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces.

GRADO IV:
 Terapia igual a Grado III, estabilizar y trasladar.
 Requiere intubación y hospitalización perentoria.

INDICACIONES PARA LOS PADRES Y/O CUIDADORES

1. Reposo relativo.
2. Alimentación a tolerancia y liquido abundante.
3. Aseo nasal frecuente.
4. Control de temperatura.
5. Prescribir Paracetamol 15/mg/kg/dosis máxima cada 6 hrs., o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máxima
cada 8 hrs., si hay dolor o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.
6. Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre >38,5° axilar por más de 3 días, dificultad
respiratoria (taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento).
7. Prevenir el contagio de infecciones respiratorias.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Si el paciente empeora o no mejora a las 2 de observación post tratamiento (persistencia de estridor en reposo o
retracción).
Si existen dificultades de acceso, visitas repetidas en 24 hrs., o presentación atípica (edad fuera del rango habitual o
fuera de temporada).

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BRONQUITIS AGUDA NO OBSTRUCTIVA (CATARRAL)
DEFINICION: Inflamación aguda de la mucosa bronquial generalmente de etiología viral y evolución auto
limitada.
AGENTE INFECCIOSO: Rinovirus, (VRS), Para-influenza, Influenza, Adenovirus, Coronavirus,
Metaneumovirus y otros virus.
FISIOPATOLOGIA: Inflamación del árbol traqueo-bronquial, comúnmente después de una infección de las
vías aéreas superiores, la mucosa bronquial inflamada produce esputo, Se produce en pacientes sin trastornos
pulmonares crónicos. La causa es casi siempre una infección viral. Causada principalmente por rinovirus, VRS,
para-influenza, influenza, ADV, coronavirus, otros.

SINTOMAS: Tos productiva y síntomas de IRA viral: fiebre, congestión nasal, odinofagia, anorexia y
decaimiento.

EXAMEN FÍSICO: Normal o se pueden auscultar crépitos gruesos (roncus), que traducen la presencia de
secreciones en la vía aérea baja. Sin signos de dificultad respiratoria, ni sibilancias.

COMPLICACIONES: Neumonía, Cuadro Bronquial Obstructivo y Sobreinfección bacteriana.

TRATAMIENTO

1. Paracetamol 15mg/kg máximo c/ 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo c/ 8 hrs s fiebre > o igual a
38.5ºC axilar o dolor.
2. Educación a cuidadores respecto a evolución esperable 5 a 7 días, fiebre sobre 38.5
3. No atb, no antitusivos ni mucolíticos, KTR solo si hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de
tos.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO (No existe un tratamiento específico de la bronquitis aguda no obstructiva)

1. Los antibióticos y broncodilatadores no son efectivos para acelerar la mejoría del cuadro
2. Los antitusivos y mucolíticos no se recomiendan. No existe evidencia adecuada sobre su
efectividad, pueden provocar efectos adversos e incrementan innecesariamente el gasto económico
familiar.
3. Se recomienda el uso de KTR en el caso de hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de la
tos.

INDICACIONES PARA LOS PADRES Y/O CUIDADORES

 Reposo relativo
 Alimentación a tolerancia y Líquido abundante
 Aseo nasal frecuente
 Control de temperatura
Prescribir: Paracetamol 15/mg/kg/dosis máxima c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis máxima c/ 8 hrs si dolor
o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN: En caso de complicación, y según criterio clínico o signos de

insuficiencia respiratoria.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

 LME durante los primeros 6 meses de vida.

 Evitar la exposición a humo de tabaco.
 Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante el lavado de manos tanto en casa como en
salas cuna y jardines infantiles.
 Limitar la exposición a otros niños ej. retrasando la entrada a salas cuna y jardines infantiles.
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BRONQUITIS OBSTRUCTIVA AGUDA

DEFINICIÓN: Obstrucción bronquial aguda con sibilancias, y en ocasiones acompañadas de crépitos y roncus.
Generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos. Previamente también se ha
denominado SBO en menores de 2-3 años.
BRONQUIOLITIS se denomina generalmente al primer episodio de obstrucción bronquial en lactantes.

AGENTE. ETIOLOGICO: VRS, RINOVIRUS, METAPNEUMOVIRUS, PARA INFLUENZA, ADENOVIRUS

(ADV), INFLUENZA, BOCAVIRUS

SINTOMAS : Síntomas de IRA viral: fiebre, compromiso del estado general, coriza, tos y en ocasiones
sibilancias audibles. Puede presentar síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, retracción, cianosis). El
menor de 3 meses puede presentar episodios de apnea.

Puntaje < o igual a 5:

Obstrucción bronquial
leve Puntaje 6-8:
Obstrucción bronquial
moderada Puntaje > o
igual a 9: Obstrucción
bronquial severa.

Se debe clasificar la severidad en un grado mayor en pacientes que no

respondan al TTO inicial, que tengan evolución rápidamente progresiva o que pertenezcan al grupo con factores
de riesgo:

1. Antecedente de hospitalización por causa respiratoria en últimos 12 meses

2. Antecedentes de VM por crisis obstructivas
3. Uso reciente de corticoides sistémicos. (ultimo mes)
4. Requerimiento de al menos 2 medicamentes controladores de su patología respiratoria crónica, con
buena adherencia a tto.
5. No reconocimiento de severidad de la crisis
6. Falta de cumplimiento del tto
7. Problemas psicosociales o patología psiquiátrica.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

1. Posición SEMIFOWLER.
2. Paracetamol 15/mg/kg/dosis máximo c/ 6 hrs., o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis máximo c/ 8 hrs si fiebre
mayor o igual 38,5°C axilar o dolor.
3. Educación a cuidadores sobre evolución esperable, disminución de síntomas después de 48 hrs y
resolución a la semana.
 4. Entrenar a cuidadores sobre uso de terapia inhalatoria
5. Derivar al programa de enfermedades respiratorias infantiles, a pacientes con 3 o más episodios en un
año.

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN SCORE DE TAL

LEVE: Manejo ambulatorio, salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 días con Aero cámara. En caso necesario
control al día siguiente en sala IRA, KNT respiratoria (en hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de
tos), derivar si ha presentado 3 o mas cuadros.

MODERADA: salbutamol 2 puff cada 10 min por 5 veces (hospitalización abreviada), KNT respiratoria, si tras
una hora de iniciado el tratamiento el puntaje es:
 9 o más, administrar oxígeno, corticoides sistémicos, y derivar a hospitalización
 6-8 iniciar segundo curso de hospitalización abreviada (2da hora) e indicar corticoide sistémico
(prednisona 2mg/kg VO)
 5 o menos, manejo como bronquitis leve y control en 24 hrs en sala IRA.

Si tras la segunda hora de observación el puntaje es:

- 6 o más: administrar oxígeno y hospitalizar

- 5 o menos manejar como bronquitis leve, control en 24 hrs en sala IRA y completar 5 dias con
corticoide sistémico. Prednisona 1-2mg /kg VO.

SEVERA: puntaje 11 o 12: administrar oxígeno y corticoides sistémicos prednisona 1-2 mg/kg iniciar
hospitalización abreviada con salbutamol en nebulización y hospitalizar lo antes posible. Si el paciente se
encuentra en insuficiencia respiratoria contactar a SAMU.
Puntaje 9 o 10 administrar oxigeno independiente de la saturación, mas indicación de puntajes moderado.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. No existe un tratamiento específico.
2. Los ATB y broncodilatadores no son efectivos para acelerar la mejoría del cuadro.
3. Los antitusivos y mucolíticos no se recomiendan.
4. Se recomienda el uso de KTR en hipersecreción bronquial ineficiente mecanismo de la tos.

INDICACIONES PARA LOS PADRES Y/O CUIDADORES

 Reposo relativo
 Alimentación a tolerancia liquido abundante.
 Aseo nasal frecuente
 Control de temperatura

Prescribir: Paracetamol 15/mg/kg/dosis máximo c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis máximo c/8 hrs si dolor
o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.
Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre >38,5° axilar por más de 3 días, dificultad respiratoria
(taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado).

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN: Obs. bronquial severa, moderada que no responde a segunda hora
de hospitalización abreviada (HA), paciente con antecedentes de consultas repetidas por OB moderada en tto
con corticoides sistémicos que pasen nuevamente a segunda hora de HA. Pacientes con escasa red de apoyo.

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NAC
DEFINICIÓN: Inflamación aguda del parénquima pulmonar que puede comprometer alveolos, intersticio o
ambos, de causa viral o bacteriana adquirida por exposición a un MO fuera del hospital, en un paciente
inmunocompetente.
La ocupación de los espacios alveolares por materia inflamatoria-infecciosa impide el adecuado intercambio
de gases y altera la relación V/Q con predominio del efecto SHUNT de la zona afectada.
ETIOLOGÍA VIRAL: Predomina en menores de 3 años especialmente en época invernal: VRS,
INFLUENZA A Y B Y PARA INFLUENZA 1, 2 Y 3, METAPNEUMOVIRUS. Y ADENOVIRUS.

SINTOMAS: Los síntomas más comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria.
En el niño < a 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos, polipnea,
taquipnea, pausas respiratorias, apneas, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea.
En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea,
taquipnea, retracción torácica, aleteo nasal.
En el preescolar y escolar puede haber además puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos,
expectoración.

DIAGNÓSTICO :El examen de apoyo que se podría utilizar es RX de tórax anteroposterior y lateral. Otros
exámenes complementarios: hemograma, PCR.

EXAMEN FÍSICO
 En el lactante predomina el compromiso del estado general, aumento de la frecuencia respiratoria,
retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crépitos, espiración prolongada,
sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar.
 En el preescolar y escolar lo habitual es encontrar los clásicos signos de condensación pulmonar:
matidez, broncofonía, murmullo pulmonar disminuido o abolido localmente, soplo pleurítico.
 Se debe considerar, especialmente en las primeras 48 horas (período mudo), que un examen
pulmonar normal no descarta una neumonía

TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs si fiebre > o igual a
38.5ºC axilar o dolor.
2. Broncodilatadores en caso de obstrucción bronquial concomitante
3. KTR (atelectasias)
4. Si se sospecha de etiología bacteriana (S. pnumoniae): amoxicilina 80-100mg/kg fraccionada c/12 hrs
por 7 días. Máximo 2 grs/día. En caso de intolerancia oral derivar al hospital para tto EV.
5. Si se sospecha infección por agentes atípicos antecedentes de alergia a betalactámicos: azitromicina
10mg/kg/día por 5 días. Alejada de alimentos. Dosis máxima 500mg/día. O Claritromicina 15mg/kg cada
 12 hrs por 10 días. Dosis máxima 1gr/día. O eritromicina 50mg/kg dividido en 4 dosis, por 10 días dosis
máxima 2 gr/día.

INDICACIONES PARA LOS PADRES Y/O CUIDADORES

 Reposo relativo
 Alimentación a tolerancia liquido abundante
 Aseo nasal frecuente
 Control de temperatura
Prescribir:
Paracetamol 15/mg/kg/dosis máxima cada 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máxima cada 8 hrs si
presenta dolor o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.
Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 días si además presenta compromiso obstructivo.
 Control médico a las 24 horas en el lactante menor de 6 meses y a las 48 horas en el niño
mayor.
 Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre >38,5° axilar por más de 3 días, dificultad
respiratoria (taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado.

INDICACIÓN DE HOSPITALIZACIÓN: En < de 3 meses, apariencia de enfermedad grave (inestabilidad

HD, afectación del estado de consciencia, convulsión), necesidad de O2 para saturar >93%, comorbilidad
relevante, vómitos y deshidratación que dificulten tto VO, dudas en cumplimiento de terapia, condición social
que ponga en riesgo el cumplimiento de tto.

COQUELUCHE (TOS FERINA)

DEFINICION: Enfermedad infecto-contagiosa bacteriana que afecta vía aérea alta y baja, de curso
prolongado (+ de 6 semanas) y eventual compromiso sistémico. Se identifica por paroxismos de tos y/o
apneas en el menor de 3 meses. De riesgo vital en los primeros meses de vida. Es una ENO.

AGENTE INFECCIOSO: BORDETELLA PERTUSSIS.

SINTOMAS: Se inicia como un cuadro catarral, similar a un resfrío común, con tos progresiva, que
posteriormente se hace paroxística, emetizante, de gran intensidad, con episodios en salva, que puede
provocar cianosis y apnea, a veces con “gallito” inspiratorio. La tos puede durar entre 1 y 3 meses. En
menores de 3 meses, la apnea puede ser la única manifestación inicial.

COQUELUCHE GRAVE: dificultad respiratoria, hipoxemia grave refractaria, taquicardia sinusal,

hiperleucocitosis, hipertensión pulmonar.

PERIODO CATARRAL (1 -2 SEMANAS): Congestión nasal, malestar, anorexia, tos nocturna. Este
periodo puede estar ausente en el RN y lactante menor.

PERIODO PAROXISTICO (APROX 4 SEMANAS): Paroxismo de tos que terminan en silbido

inspiratorio (gatillo), puede cianosis y vómitos, puede haber complicaciones tipo neurológico como
encefalopatía con perdida de conciencia y convulsiones y de tipo respiratorio como atelectasias,
neumonía, bronquiectasias.

PERIODO CONVALECIENTE (2 – 4 SEMANAS): Tos menos intensa y desaparecen los otros signos.

DIAGNÓSTICO: Cuadro de tos de mas de 7 días de evolución acompañado de paroxismo de tos,

estridor inspiratorio o vómitos inducidos por tos
Síndrome apneico (menores de 3 meses)
Exámenes: hemograma durante la 2da semana: leucocitosis >20.000 con predominio de linfocitos.
Inmonufluorescencia directa (IFD) para bordatella.

TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg max c/6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs s fiebre > o igual a
38.5ºC axilar o dolor.
2. Educación a cuidadores sobre evolución esperable: tos persistente por 3 a 4 semanas
3. Antibioterapia: no modifica el curso clínico, pero permite cortar la cadena de transmisión
disminuyendo la excreción bacteriana en un plazo de 3-5 días. Azitromicina 10mg/kg/día por 5
días.

Alternativas de ATB :
 Eritromicina 50-60 mg/kg/día fraccionado cada 6 horas postprandial por 7 días. Dosis máxima
2gr/día.
 Claritromicina 15mg/kg/día fraccionado en 2 tomas por 7 días. Desde el primer mes de vida.
 Cotrimoxazol (alergia a macrólidos) 40mg/kg/día fraccionado cada 12 hrs por 14 días. Dosis máxima
1600mg/día.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
1. RN y < 3 de meses de edad (riesgo de apneas y paro cardiorrespiratorio).
2. LM con cuadro de coqueluche grave.
3. Neumonía, IR, complicaciones sistémicas
4. (convulsiones, encefalitis).

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INFLUENZA
DEFINICION: Enfermedad origen viral, considerada problema de salud publica por su elevado potencial
epidémico, debido a su transmisibilidad, variabilidad antigénica y posibilidad de intercambio genético entre
virus de origen humano y animal.
Es una infección aguda de las vías respiratorias que afecta a la cavidad nasal, faringe y, en ocasiones,
pulmones. Después de la transmisión por vía respiratoria, el virus ataca las células epiteliales respiratorias
de la tráquea y bronquios y penetra en ellas. Acontece su replicación, lo que da lugar a la destrucción de
la célula del huésped.

SINTOMAS
1. Fiebre elevada de comienzo súbito que puede durar de 2 a 5 días.
2. Calofríos
3. Mialgias difusas
4. Cefalea, predominio frontal y holocránea
5. Artralgias
 6. Dolor ocular y fotofobia
7. Congestión nasal, rinitis
8. Tos
9. Irritabilidad, disminución del apetito, vómitos, diarrea, letargia y dificultad respiratoria (en
lactantes)

EXAMEN FÍSICOLos hallazgos del examen físico pueden ser mínimos en los casos de influenza no
complicada, como eritema faríngeo y adenopatías cervicales pequeñas. En el examen pulmonar puede no
encontrarse alteraciones, a menos que se complique con neumonía.

DIAGNÓSTICO
 Antecedente epidemiológico (antecedentes de contacto).
 Anamnesis: niño que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza (ETI): Fiebre ≥ a 38,5ºC axilar y tos,
asociado a alguno de los siguientes síntomas: mialgias, odinofagia o cefalea.
 Examen físico: compatible con cuadro clínico descrito.
El diagnóstico en lactantes es difícil, porque las manifestaciones son comunes a otros virus respiratorios como
el VRS, , parainfluenza, adenovirus y metapneumovirus.

EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO: realización de inmunofluorescencia (IF). Debe tomarse en cuenta que
una IF negativa NO descarta influenza en especial en períodos de alta circulación de virus.

TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs si fiebre > o
igual a 38.5ºC axilar o dolor. Contraindicado uso de AAS.
2. Educación a cuidadores sobre evolución esperable: fiebre alta por 2-5 días, malestar general
importante.
3. Tratamiento antiviral: Oseltamivir. Solo aquellos que presenten condición de riesgo para
enfermedad respiratoria aguda grave y cuyo cuadro clínico corresponda a sospecha o confirmación
de influenza.
4. Recibir tto antiviral antes de 48 hrs desde aparición de síntomas. En menores de 3 meses no esta
recomendado salvo situación critica (hospitalización por compromiso respiratorio bajo o patología
asociada de riesgo de enfermedad grave).

Condiciones de riesgo para enfermedad respiratoria aguda grave, para entrega de

tratamiento antiviral.
Edad < 2 años ,Inmunosupresión ,DM, DHC, SBOR Asma, Cardiopatía congénita, IRC , Enfermedad
Neuromuscular y epilepsia
INDICACIONES PARA LOS PADRES Y/O CUIDADORES
 Reposo relativo intradomiciliario (para evitar los contagios)
 Alimentación a tolerancia liquido abundante
 Aseo nasal frecuente y c/ Tº.
Prescribir: Paracetamol 15/mg/kg/dosis máximo cada 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máximo cada 8 hrs si dolor o
fiebre mayor o igual 38,5°C axilar (está contraindicado el uso de ácido acetilsalicílico).
Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre >38,5° axilar por más de 3 días, dificultad respiratoria
(taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado.

MANEJO DE CONTACTOS: Paciente inmunodeprimido o con terapia inmunosupresora vacunado o no

que es contacto cercano y embarazadas en el mismo caso.

Indicación de hospitalización: hipoxemia saturación < o igual a 93% con fiO2 ambiental, deshidratación
o rechazo alimentario en lactantes, dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio, compromiso
HD, consulta repetida por deterioro clínico.
GES Nº 19
Infección respiratoria aguda (IRA) de manejo ambulatorio en personas
menores de 5 años.

El tratamiento farmacológico y kinésico se iniciará dentro de 24 horas desde la indicación médica.

Medicamentos , insumos y exámenes
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SINDROME DIARREICO AGUDO

DEFINICION: (SDA) o Gastroenteritis aguda según lo aceptado por la OMS, corresponde al aumento de la
frecuencia mayor o igual a 3 veces al día o volumen de las deposiciones mayor a 10ml/kg/día en niños y
disminución de la consistencia con duración menor a 14 días.

AGENTE ETIOLOGICO: Los virus, bacterias y parásitos que producen diarrea, alteran el equilibrio que
existe entre la absorción y la secreción de agua y electrolitos ya sea produciendo daño del ribete en cepillo o
produciendo enterotoxinas.
Es considerado una enfermedad transmitida por alimentos (ETA) ,En chile las ETA son ENO.
TIPOS DE DIARREA
1. DA: la mayoría remite espontáneamente dura de 3-7 días.
2. Diarrea en vías de prolongación: sobrepasa los 7 días con perdidas fecales elevadas y deshidratación
rebelde.
3. Diarrea prolongada: sobrepasa los 14 días de duración. >30 días es crónica.

SINTOMAS ->Infección bacteriana: afecta el IG.

 Disenteria
 Dolor intenso
 Escasos vómitos
 Evacuaciones frecuentes de escaso volumen y fiebre.

Infección viral: afecta el ID

 Dolor abdominal menos intenso
 Vómitos y evacuaciones líquidos y abundantes

COMPLICACIONES: DESHIDRATACIÓN.
DESHIDRATACIÓN LEVE O INAPARENTE: Perdida de peso <50ml/kg % , BCG , alerta , paciente bebe
normalmente ,ojos con lagrimas , mucosa oral húmeda y pliegue cutáneo vuelve rápidamente.

DESHIDRATACIÓN MODERADA O CLÍNICA: perdida de 50-100ml/kg o 6-9% peso, irritable*, paciente

bebe ávidamente*, ojos algo hundidos sin lágrimas, mucosa oral seca, pliegue cutáneo se retrae lentamente*. (si
tiene 2 o más signos de deshidratación incluyendo al menos 1 con * hay deshidratación moderada)

DESHIDRATACIÓN SEVERA: perdida de 100ml/kg >o igual a 10% peso, letárgico o inconsciente*,
paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo*, ojos muy hundidos sin lágrimas, mucosa oral muy seca, pliegue
cutáneo se retrae muy lentamente* (si tiene 2 o más signos de deshidratación incluyendo al menos 1 con * hay
deshidratación grave.

DIAGNÓSTICO
1. Fundamentalmente clínico: sintomatología asociada al cuadro: comienzo, características de deposiciones
y otros signos.
2. Tomar electrolitos solo en deshidratación severa.
3. Valorar hábitos, asistencia a jardín, consumo de alimentos crudos, viajes, saneamiento básico, etc.
4. Examen físico, valorar deshidratación, FC, Tº, PA, valorar abdomen, rha.
5. PESAR al niño.
6. Exámenes destinados a obtener información etiológica en casos de diarrea mayor a 14 dias: test pack o
Elisa(rotavirus), coprocultivo, parasitológico fecal, leucocitos fecales.

TRATAMIENTO : depende del nivel de deshidratación del paciente. Y se divide en Plan A, B Y C 1.

Rehidratación oral. Pilar fundamental de la terapia

1. PLAN A  (TTO AMBULATORIO Y PREVENCIÓN DE NUEVOS EPISODIOS )

EVITAR DESHIDRATACIÓN:
 Usar líquidos SRO, sopas, aguas de arroz, yogurt sin aditivos y alternar con agua pura.
 Dar tanto como el niño acepte
 Continuar hasta que termine la diarrea
 > de 10 años tanto como desee máximo 2000 ml/día.

EVITAR DESNUTRICION
  LM o fórmula
 Si recibe sólidos dar cereales (arroz, fideos, sémola, maicena etc), carnes y verduras.
 Dar plátano

CONTROL : Si no mejora en 3 días o si desarrolla vómitos frecuente, decaimiento marcado, sangre fecal,
fiebre alta o exceso de deposiciones liquidas.

2. PLAN B TRATAR LA DESHIDRATACIÓN CLÍNICA MEDIANTE REHIDRATACIÓN

ORAL

SRO EN LAS PRIMERAS 24 HORAS:

 < 5KG 200-400 ml ( < 4 meses)
 5 – 8 kg 400-600 ml ( 4-11 meses)
 8 – 11 kg 600-800 ml ( 11- 23 meses)
 11-16 kg 800 -1200 ml (5 – 14 años)
 30kg 2200-4000ml (> o igual 15 años)

Si se desconoce el peso usar edad.

Si el niño pide mas de lo señalado dar más.
Si la madre da pecho, que siga dándolo entre las administraciones de SRO.
 Después de 4 horas: reevaluar
 Si no hay signos de deshidratación pasar al plan A
 Si aun hay signos de deshidratación repetir plan
 B ofrecer alimentación según plan A.

CONTROL: Si aparecen signos de deshidratación grave pasar a plan C. *si niño desarrolla edema palpebral
suspender SRO y dar agua o LM→ plan A*

3. PLAN C TRATAR DESHIDRATACIÓN GRAVE DE INMEDIATO.

Si se puede iniciar con liquido EV de inmediato: RL. Si no esta disponible SF 0.9% Si el paciente puede beber,
dar SRO mientras se pasa infusión.
 < 1 año dar 50ml/kg en 1 hora , luego dar 70ml/kg en 5 hrs.
 1 año dar 50ml/kg en 30 minutos y luego dar 70ml/kg en 2 horas y media.

Si no hay pulso detectable, o débil repetir plan C. Evaluar cada 1-2 horas.
Si no ha mejorado aumentar velocidad de goteo dar SRO (5ml/kg/hora) tan pronto el paciente pueda
beber. Según condición en reevaluación realizar plan A. B C.

NO GES
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SINDROME NEFRITICO AGUDO

DEFINICIÓN Es un tipo de nefropatía con inflamación glomerular. Corresponde a un cuadro clínico
caracterizado por la aparición súbita y generalmente, autolimitada de hematuria, hipertensión arterial y edema.
Puede cursar con grados variables de proteinuria, cilindruria y caída del FG y oliguria. Es la forma más
frecuente de presentación clínica de la glomerulonefritis aguda post-infecciosa o post-estreptococica. (GNAPE)
El 70-80% de las GNAPE afectan a niños entre 2-14 años y el 5% son menores de 2 años. Es mas frecuente en
hombres y tiene predisposición familiar.
SINTOMAS
 Hipertensión arterial
 Edema (palpebral y de extremidades generalmente, rara vez anasarca o ascitis)
 Hematuria macroscópica.
 Oliguria
 Dolor lumbar (por distención de la capsula renal)
 Síntomas de repercusión general: fiebre, astenia, adinamia.

DIAGNOSTICO

1. Cuadro clínico compatible e historia clínica.

2. Exámenes de orina: estudio del sedimento urinario obtenido de 10 ml de orina, centrifugado y observado
al microscopio, en que se define hematuria como >6 eritrocitos por campo. También deben observarse la
presencia de cilindros hemáticos y la morfología de los eritrocitos
3. Pruebas de función renal: creatinina sérica, nitrógeno ureico, gases venosos y potasio plasmático.
4. Recuento sanguíneo: identificar presencia de anemia
5. Bioquímica: BUN, urea y creatinina plasmática. Determinación de enzima deshidrogenasa láctica, útil
para valorar anemia hemolítica o lesiones isquémicas secundarias a ateroembolismo renal.
6. Proteínas plasmáticas: concentración de albumina e inmunoglobulinas
7. Test de anticuerpos antiestreptococicos: Sus niveles dependen de factores como la duración y gravedad
de la infección y antigenicidad, y su valor clínico es limitado. Sin embargo, unos títulos altos o en
aumento son indicativos de infección reciente o en curso.
8. Imágenes: ecografía renal.

TRATAMIENTO
El tratamiento es más bien sintomático y dirigido a tratar complicaciones
Controlar PA y edema con diuréticos de asa (furosemida 1-2mg/kg EV o VO.
El fármaco mas recomendado para la HTA es el nifedipino 0.2-0.5 mg/kg.
1. En casos post-infecciosos valorar indicación de tto antibiótico o antiviral.
2. Restricción hídrica y salina. Reducir el aporte de volumen a perdidas insensibles mas la diuresis.

NO GES
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SINDROME NEFROTICO

DEFINICION: Enfermedad renal caracterizada por el aumento en la permeabilidad glomerular. No es una

enfermedad glomerular específica pero sí una constelación de hallazgos diagnósticos que resultan del daño
glomerular.
Se caracteriza por una proteinuria masiva >40mg/m2/hora o un índice de proteinuria/creatinuria >2,
hipoalbuminemia.
Su incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años.

DAÑO GLOMERULAR PROTEINURIA ( >3.5 g/24hr) HIPOPROTEINEMIA = REDUCE LA

PRESION ONCOTICA DEL PLASMA (EDEDA) Y SINTESIS COMPENSATORIO DE PROTEINAS
EN EL HIGADO ( HIPERLIPIDEMIA)
SINTOMAS
 Edema, desde palpebral a generalizado, llegando incluso a la anasarca (por caída de la pº oncótica como
consecuencia de la hipoalbuminemia, lo que genera perdida de fluido de el espacio intravascular al
intersticio.)
 Proteinuria >3.5 gr/1.73mt2 en 24 horas.
 Albumina sérica inferior a 3.0 gr/dl.
 Hiperlipidemia (por una alteración metabólica se encuentran la incrementada síntesis hepática de LDL,
VLDL y lipoproteína(a) en respuesta a la hipoalbuminemia y la consecuente caída en la presión
oncótica.
 Lipiduria

DIAGNOSTICO
1. Clínica compatible
2. Orina completa: proteinuria >3.5g/día
3. Perfil lipidico: hiperlipidemia
4. Hemograma, PCR, para descartar infecciones

TRATAMIENTO
Se debe centrar en abordar la enfermedad subyacente que ocasiona la proteinuria, reduciendo el progreso de la
insuficiencia renal y aliviando los síntomas.
1. Diuréticos para edema: furosemida 1-2mg/kg IV.
2. Albumina al 20% 1gr/kg en infusión continua de 4 horas seguido de furosemida
3. IECA para reducir proteinuria
4. Hipolipemiantes
5. Terapia esteroidal: Prednisona VO 60mg/m2/día por 3 meses. Los pacientes sensibles a ellos
evolucionan habitualmente hacia la resolución de su enfermedad con preservación de la función
renal.

NO GES

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MENINGITIS
DEFINICIÓN: Inflamación aguda de las meninges, la capa de tejido que rodea al cerebro y la medula espinal.
Cuando los MO invaden las meninges el LCR disemina el agente infeccioso al cerebro y a los tejidos
adyacentes. Los neonatos tienen el peor pronóstico. Los agentes causantes de meningitis son:

1. N.meningitidis: bacteria causante de la enfermedad meningococica.

2. H.influenzae B, bacteria causante de diversas infecciones
3. Diferentes virus del grupo enterovirus, que atacan el sistema respiratorio y digestivo, entre otras
infecciones la meningitis viral o aséptica.

La forma mas grave es la meningocócica, en la que el niño se presenta con enfermedad critica y un cuadro
clínico que progresa con rapidez que puede producir la muerte en 24 horas o tener efectos de mala perfusión
periférica llevando a perdida de extremidades.
FISIOPATOLOGIA: Generalmente las infecciones meníngeas se originan por una de estas dos vías: a través
del torrente sanguíneo como consecuencia de otras infecciones o por diseminación directa, como puede suceder
después de una lesión traumática a los huesos faciales o procedimientos invasivo.

FUENTES DE INFECCION:
 Secreciones aerosoles contaminados.
 Inmunodeprimidos
 Niños > 3 años nasofaríngea hasta submucosa.
 Vía hematógena
 Comunicación directa con LCR ( TRAUMATISMO)
 Vertical ( madre-feto).

El microorganismo invasor desencadena una respuesta inflamatoria en las meninges. En un intento de

protegerse de la invasión, los neutrófilos se reúnen en la zona y producen un exudado en el espacio
subaracnoideo, lo que espesa al LCR. El LCR espesado fluye con menos facilidad alrededor del cerebro y la
médula espinal, y puede bloquear las vellosidades aracnoides, causando hidrocefalia. El exudado también:

1. Exacerba la respuesta inflamatoria, aumentando la presión en el cerebro.

2. Se puede extender a los nervios craneales y periféricos, causando inflamación adicional.
3. Irrita las meninges, altera sus membranas celulares y causa edema. Las consecuencias son PIC elevada,
congestión de los vasos sanguíneos, alteración de la irrigación sanguínea cerebral, posible trombosis o
rotura y, si la PIC no disminuye, infarto cerebral.

TIPOS DE MENINGITIS
 MENINGITIS MENINGOCÓCICA: Corresponde a la manifestación clínica de la infección
producida por la bacteria «Neisseria meningitidis» (o meningococo) de la cual existen diversos
serogrupos, siendo los más importantes los A, B y C. Se transmiten por contacto directo con personas
infectadas, que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos, a través de gotitas y secreciones
de las vías nasales y faringe. La transmisión de la meningitis no es tan fácil como, por ejemplo, la del
resfrío y no se contagia por contacto casual con un enfermo o portador. Su período de incubación es de 2
a 10 días, luego del cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad.

 MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE B: afecta principalmente a niños de 2 meses a

5 años de edad. Su comienzo puede ser repentino o lento y es común que se presente confusión
progresiva o coma.
 Además de la meningitis, la bacteria Haemophilus influenzae b es causa de otras enfermedades. Casi
todos los niños no vacunados están expuestos a Hib antes de los cinco años. La bacteria se propaga por
gotitas exhaladas.

En la meningitis aséptica/viral los enterovirus son los más frecuentes (60-90%) Los enterovirus llegan por vía
digestiva, uniéndose a células del epitelio gastrointestinal. Luego ocurre una viremia primaria, de baja carga
viral, replicándose secundariamente en el sistema retículo endotelial. La viremia secundaria ocurre con mayor
carga viral, alcanzando el SNC. Los linfocitos infiltran las capas de piamadre aracnoides, pero no tan
intensamente como en la meningitis bacteriana, sin formar exudado. Por lo tanto, la meningitis aséptica es
autolimitante. En la meningitis viral el periodo de transmisión comienza aprox 3 dias después de adquirida la
infección y dura hasta aprox 10 dias después del desarrollo de síntomas. El periodo de incubación es de 3 a 7
días. Estos virus se transmiten fácilmente y se multiplican en las vías digestivas o respiratorias, pudiendo afectar
diversos tejidos u órganos.
El ser humano es el único huésped conocido. Los niños pequeños son más sensibles a la infección, que se
transmite en forma fecal-oral (principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria, a través de
contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal.

SINTOMAS:

RN Y LACTANTE
 Fiebre o hipotermia
 Irritabilidad o convulsiones.
 Llanto inconsolable
 Rechazo a la alimentación y letargo
 Compromiso del estado general
 Fontanela abombada
 Piel pálida o reticulada

PREESCOLAR – ESCOLAR

 Fiebre y cefalea
 Sindrome meníngeo signo de kernin y brudziski
 >PIC
 PA C/ Bradicardia
 Edema Papilar
 Exantema petequial

DIAGNOSTICO
1. Manifestaciones clínica permiten sospechar
2. Punción lumbar, extracción de LCR para análisis citoquímico. Existe aumento de las células en el LCR
usualmente mas de 1000 con predominio de polimorfonucleares. Proteínas aumentadas sobre 100mg/dl.
Glucosa en LCR usualmente disminuida bajo 40mg/dl (bacteriana)
3. Tinción de gram, detección del antígeno polisacárido mediante aglutinación por latex en LCR.
4. Cultivo bacteriano de LCR positivo. Baja cuando el paciente ha recibido terapia antimicrobiana.
5. Reacción de polimeraza en cadera en LCR, técnica de amplificación de ácidos nucleicos bacterianos.
Alta especificidad y sensibilidad en paciente con cultivos de LCR negativos o pacientes con tto
amtimicrobiano previo.
6. Hemograma, PCR recuentos de leucocitos en hemograma mayores a 15.000/mm3 y PCR >90mg/dl se
asocian frecuentemente a meningitis bacteriana.
7. Análisis de LCR: celularidad aumentada con predominio de mononucleares, proteínas aumentadas hasta
100mg/dl, glucosa normal, glóbulos rojos crenados. Aislamiento viral en LCR, reacción de polimerasa
en cadena para VHS. (VIRAL)
8. TAC, RNM para evaluar signos de edema cerebral e inflamación

TRATAMIENTO
1. ATB IV durante al menos 2 semanas, seguidos por ATB orales seleccionados por cultivo y pruebas de
sensibilidad
2. Corticoides: Dexametasona 0.6mg/kg en 2 a 3 dosis por 2 a 4 días.
3. Fluidos
4. Antipiréticos
5. Anticonvulsivantes SOS
6. Prevención: vacuna neumocócica conjugada(streptococus pneumoniae) , meningocócica conjugada
(n.meningitidis.)
 7. Profilaxis de contactos: rifampicina 10mg/kg/días 2 veces al día por 2 días dentro de las primeras 24
horas de contacto. También puede ser ciprofloxacina 500 mg en una dosis única en adultos o ceftriaxona
en embarazadas.
8. No existen antivirales específicos por lo que se recomienda reposo ,ingerir gran cantidad de liquido y
antipiréticos, analgésicos para el dolor y tratar complicaciones.

TERAPIA EMPÍRICA SEGÚN EDAD Y AGENTE

 < 1 mes S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, Klebsiella sp  Ampicilina + cefotaxima Ampicilina
+ amikacina.
 1 mes a 2 años S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b  Vancomicina + ceftriaxona
 <2 años S. pneumoniae y N.meningitidis Vancomicina + ceftriaxona.

DOSIS ATB (MG/KG/DIA) según edad.

0 – 7 DÍAS
8-28 DIAS
 AMPICILINA: 150C/12H
 AMPICILINA:
 AMIKACINA: 15-20 C/12H
200 C/6-8H
 CEFOTAXIMA: 100-150 C/8- C/12H
 AMIKACINA: 30
 CESFTRIAZONA: ------------- C/ 8H
 VANCOMICINA: 20 -30 ( 8-12)  CEFOTAXIMA:
150-200 C/6-8
LACTANTES Y NIÑOS MAYORES
 CESFTRIAZON
 AMPICILINA: 300 C/6hr A: -------------
 AMIKACINA: 20 c/24h  VANCOMICINA
 CEFOTAXIMA: 200-300 C/6-8 : 30-45 (6-8)
 CESFTRIAZONA: 100 c/12-24h
 VANCOMICINA: 60 c/6hr.

NO GES

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APENDICITIS
DEFINICIÓN :Inflamación aguda del apéndice vermiforme, un órgano no esencial para el proceso digestivo,
el cual es un pequeño saco en el intestino que puede llenarse de contenido intestinal inflamarse e incluso puede
romperse.
Es la principal causa de cirugía de urgencia pediátrica. Es la emergencia quirúrgica abdominal mas frecuente en
Chile y el mundo. La mayor incidencia máxima tiene como peak entre los 10-12 años y es rara en menores de 2
años ( <2 %) más frecuentes en niños que en niñas.

FISIOPATOLOGÍA: La obstrucción de la luz proximal del apéndice es patente en la mayoría de los casos de
inflamación aguda del mismo. Dicha obstrucción es con frecuencia producida por un fecalito, masa dura de
heces. Otras causas de obstrucción pueden ser un cálculo o piedra, un cuerpo extraño (semillas de fruta), una
inflamación, un tumor, parásitos (p. ej., lombrices intestinales) o un edema de tejido linfoide.
La apendicitis puede ser simple, gangrenosa o perforada, en función de la fase del proceso. En la apendicitis
simple, el apéndice está inflamado pero intacto. Cuando aparecen áreas de necrosis tisular y perforaciones
microscópicas en el apéndice, el proceso de denomina apendicitis gangrenosa.
Un apéndice perforado muestra signos de perforación importante y de contaminación de la cavidad peritoneal.

TIPOS DE APENDICITIS
CATARRAL O CONGESTIVA: se encontraran lesiones histológicas: congestión del apéndice con edema de
sus paredes, el exudado neutrófilo afecta la mucosa, submucosa y la musculatura. El apéndice esta turgente,
erecto y rojizo. No hay ulceraciones en la mucosa, pero está edematosa y congestionada. El cuadro clínico es
discreto y se evolución es favorable en la mayoría de los casos.

SUPURADA: las alteraciones histológicas son mas acentuadas, aparecen ulceraciones en la mucosa, está
aumentada la infiltración leucocitaria de la pared, la coloración del órgano puede ser rojo intenso, las venas
apendiculares aparecen dilatadas y en ocasiones trombosadas. Con frecuencia en esta etapa hay exudado
peritoneal turbio no fétido. Su sintomatología es mas manifiesta, con fiebre, leucocitosis, y desviación hacia la
izquierda, dolor intenso.

GANGRENOSA: la mas grave de todas las apendicitis aguda. Aparece en zonas intensas y verdes de ulceras
hemorrágicas en la mucosa con necrosis negruzca en toda la pared que llega hasta la serosa. El apéndice esta
muy distendido en su extremidad distal o en toda su extensión cubierto de puntos de necrosis. Se observa
tromoboflebitis y trombosis en la rama de la arteria apendicular.
La sintomatología de inicio es alarmante, dolor brusco e intenso y a veces de carácter cólico, se acompaña
de escalofríos intensos, vómitos iniciales que se repiten, taquicárdica, contractura muscular violenta.
La leucocitosis es elevada.

SINTOMAS:
 Molestia epigástrica inicial
 Anorexia
 Molestia periumbilical
 Dolor intenso en cuadrante inferior derecho si el apéndice esta libre en la fosa iliaca (cuando la
inflamación alcanza a la serosa peritoneal ) Si el apéndice esta apoyada en la vejiga en dolor se
localizara en hipogastrio, si esta retroperitoneal el dolor será tardío y puede referirse a la región lumbar.
Nauseas vómitos
 Fatiga
 Fiebre (a veces)

DIAGNOSTICO
1. Examen físico. El niño/a con apendicitis es un niño que se sube lentamente a la camilla, adopta posición
en flexión. Respiración superficial más torácica que abdominal (dolor) y tiene una facies pálida y
demacrada (bacteremia), con evidente compromiso del estado general.
2. Examen abdominal: dolor abdominal localizado con defensa muscular a la palpación.
3. Signo de Rovsing-meltzer: se hace presión con el dedo índice de la mano derecha en el punto de
McBurney, al hacer esto se despierta un dolor intenso que el paciente refiere al epigastrio. Este dolor se
hace mas intenso si se ordena al paciente que levante el miembro inferior derecho sin doblarlo.
4. Signo peritoneal: hiperestesia cutánea.
5. Signo de Rovsing: dolor contralateral, si se comprime la fosa iliaca izquierda con ambas manos se
desplazan los gases del colon izquierdo que al llegar al cielo lo distiende y provocan dolor.
6. Signos de blomberg: la descompresión brusca de la presión sobre la fosa iliaca derecha provoca un dolor
intenso, que indica irritación peritoneal de esa zona por la inflamación apendicular.
7. Signo de lennander: valor cuando es positivo y consiste en determinar la temperatura
axilar y rectal cuando hay mas de un grado de diferencia entre ellas se considera positivo.
 8. Exámenes complementarios
 Hemograma: útil si hay leucocitosis importante. PCR elevada.
 Orina: tiene utilidad para descartar infección urinaria. presencia de leucocituria o piúria aséptica,
debido a la inflamación vesical de vecindad en apendicitis aguda, es excepcional
 Rx de abdomen: presencia de un coprolito calcificado en el área apendicular, el borramiento por edema
de las líneas de la grasa preperitoneal, la presencia de pequeñas cantidades de aire libre en la fosa ilíaca
derecha
 Ecografía abdominal: examen clave en el diagnóstico de apendicitis aguda. Se puede observar el
apéndice directamente en la imagen ecográfica.
Los signos de inflamación aguda son el engrosamiento de la pared apendicular con un diámetro mayor
de 7 mm (normal 4 mm) y ausencia de aire en su interior.

TRATAMIENTO: ES QUIRÚRGICO

1. Apendicetomía convencional laparoscópica

2. Hidratación parenteral
3. Corrección de alteraciones electrolíticas
Administración de antibióticos. Cuando la apendicitis es flegmonosa o está perforada se usa un esquema
antibiótico asociado contra gérmenes aerobios y anaerobios, en dosis altas por 7 a 10 dias debe comenzar 1
o 2 hrs antes de la apendicetomía.
En las apendicitis simples se usa sólo profilaxis antibiótica en una sola dosis administrada en el momento de
la inducción anestésica o una hora antes.
4. Control del dolor y fiebre

COMPLICACIONES

 PERFORACIÓN: un indicio de este hecho es la aparición de un alivio brusco de dolor apendicular

(calma traidora de dieulafoy). Después de esto se intensifica el dolor, se eleva la tº y aparecen
escalofríos, se aumenta la irritación peritoneal y aumentan los leucocitos, la peritonitis se extiende muy
rápido.
 Al examen físico se encuentra contractura de la fosa iliaca derecha.
 El tto de esta complicación es la extirpación inmediata del apéndice perfordo.

 PLASTRON: Se presenta entre un 6-10% de los casos. Se define como la aglutinación de asas
intestinales sin pus, el cual dependiendo del número de días de evolución (5-7) se encuentra en una fase
mas o menos organizada. Existe controversia en cuanto a su manejo inmediato o diferido. La
apendicetomía temprano en este tipo de pacientes, puede llegar hacer muy dificultosa y diseminar el
proceso infeccioso. Por lo que se prefiere manejo medico con antibióticos asociados y diferir cirugía.

 ABSCESO: Se presenta entre un 4-6% de los casos. Se diagnostica por la evolución en que se
encontraran un agravamiento de los síntomas, fiebre alta, taquicardia, y al examen de tumefacción se
encontrará que está muy dolora y fluctuante.
 El examen con ecotomografía, dará el diagnostico al encontrar una zona acolucida o masa
compleja.
 El tratamiento de esta complicación es su drenaje y si se pudiera, extirpar los restos de apéndice.
NO GES
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 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

DEFINICIÓN: es la inflamación y necrosis mucosa o transmural de la pared intestinal sobre todo de íleon
distal y colon proximal, que aparece con más frecuencia en RN pre términos , La ECN es la causa más frecuente
de enfermedad gastrointestinal adquirida y de emergencia quirúrgica en el neonato; afecta predominantemente
al bebe pre término con muy bajo peso al nacer. La incidencia en Chile es 1.8 por cada 1000RN. Entre 1-5% de
los RN.

FISIOPATOLOGÍA : Su patogénesis es multifactorial, y está caracterizada por edema, ulceración y necrosis

de la mucosa intestinal y sobreinfección bacteriana de la pared ulcerada.

PRACTICAS ALIMENTARIAS: La leche materna disminuye el riesgo de ECN, ésta contiene factores que
incrementan la maduración, provee factores de inmunidad pasiva tales como IgA y macrófagos. Favorece el
crecimiento de bifidobacterias que inhibe el crecimiento de enteropatógenos. Las fórmulas lácteas, carecen de
algunos de los beneficios que otorgan la LM y sumado al aumento brusco de volumen se asocial a ECN.

MANIFESTACIONES
 SISTÉMICAS: inestabilidad térmica, shock, mala perfusión, acidosis, letargo, afectación del estado
general, dificultad respiratoria.

 GASTROINTESTINALES: sangre oculta en heces, masa abdominal, eritema en la pared, peritonismo,

vómitos, residuos gástricos biliosos, distención abdominal.

DIAGNOSTICO

1. Clínica y antecedentes del RN.

2. Exámenes de laboratorio: plaquetas y hematocrito bajos, leucocitos variable (normal o aumentado),
acidosis metabólica y PCR.
3. RX de abdomen: distensión intestinal, asa fija, aire en vena porta, ascitits.
4. Ecografía: neumatosis (presencia de gas entre las capas de la pared intestinal) también se puede
evidenciar en la RX
5. Guayacol: evaluar sangre oculta en heces.

TRATAMIENTO

1. Suspender alimentación
2. Vaciamiento gástrico
3. Hidratación parenteral
4. Transfusión de plaquetas y GB si precisa.
5. Terapia antibiótica de amplio espectro
6. Oxigenoterapia si precisa.
7. Cirugía en casos de: sepsis, pneumoperitoneo, asa fija, masa abdominal.
 Laparotomía con resección del intestino necrosado.
 Drenaje peritoneal para drenar el contenido retenido.

NO GES

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 COLITIS ULCEROSA
DEFINICION: Es una enfermedad crónica inflamatoria idiopática de la mucosa colorrectal, que no presenta
granulomas en el análisis histopatológico. Compromete el recto y generalmente se extiende hacia los segmentos
proximales del colon de forma continua, pudiendo comprometer la totalidad del colon.
Es una enfermedad gastrointestinal pediátrica importante, por su posible morbilidad e incluso mortalidad
considerable durante la niñez, su cronicidad y su naturaleza pre-maligna.
La CU tiene un curso crónico con periodos de remisión y reactivación.

FISIOPATOLOGIA: El epitelio colónico está protegido por una capa mucosa la cual es la primera barrera de
protección física e inmunológica donde se sintetiza péptidos antimicrobianos y separa físicamente las células
inmune locales y las bacterias luminales. En la CU, hay sub tipos de mucina (mucina 2) está disminuida,
además de tener menos uniones estrechas, sin embargo, el mecanismo por el cual desencadena inflamación
crónica aún es incierto.
El balance entre la respuesta inmunológica regulatoria y efectora está alterada haciendo que haya una respuesta
anormal en la regulatoria y se activen mayor cantidad de células natural killers que liberan IL 13 la que tiene
efecto citotóxico en el epitelio provocando apoptosis y mayor permeabilidad de las bacterias comensales no
patológicas a través de él, activando toda la cascada inflamatoria desencadenada por las células dendríticas.

En un estadio más avanzado se observa una mucosa displásica y aplanada. Clasificación de Montreal
para la extensión:

1. Proctitis ulcerosa: compromete solamente el recto. (es decir, distal a la unión rectosigmoidea)
2. Colitis ulcerosa izquierda: Colitis distal, compromote el colon y/o recto distal al angulo esplénico.
3. Colitis ulcerosa extensa o pancolitis: compromete el colon proximal al angulo esplénico.

LA COLITIS FULMINANTE se caracteriza por presentar más de 10 deposiciones sanguinolentas al día más
síntomas y signos sistémicos como distención abdominal, fiebre, taquicardia, anemia, necesidad de transfusión
de sangre y dilatación colónica evidenciada por imágenes (megacolon tóxico).

SINTOMAS
 Diarrea
 Hematoquecia
 Dolor abdominal
 Tenesmo rectal
 Urgencia rectal
 Baja de peso
 Manifestaciones oculares: escleritis, uveítis
 Manifestaciones dermatológicas: eritema nodoso, pioderma gangrenosos
 Manifestaciones musculoesqueléticas: artropatías.

DIAGNOSTICO

1. Colonoscopia con biopsia gold estándar: valora con precisión la extensión e intensidad de la
enfermedad. Se podrá ver pérdida del patrón vascular, ulceras, erosiones, eritema, friabilidad.

2. Tener un estudio de deposiciones (guayacol, coprocultivo,) para descartar otras causas.

3. Exámenes: marcadores inflamatorios como: VHS, PCR. Pueden estar elevadas pero su normalidad no
descarta el cuadro. Otros test como calprotectina o lactoferrina fecal son más sensibles y específicos que
 los marcadores anteriores, pero todos estos se pueden alterar con cualquier infección/inflamación
intercurrente de cualquier etiología.

TRATAMIENTO: Los objetivos principales de la cirugía son aliviar los síntomas, minimizar el riesgo de cáncer y
ofrecer una buena calidad de vida a los pacientes.

1. LA NUTRICIÓN PARENTERAL: se reserva en general, para pacientes con enfermedad severa o en el

preoperatorio. Se ha visto que los pacientes pediátricos que no son capaces de tolerar suficiente cantidad de
alimentación por vía enteral, ya sea por diarrea o por la actividad de la enfermedad, se benefician de la nutrición
parenteral total

2. AMINOSALICILATOS:
La sulfasalazina (SASP) y la mesalazina (5-ASA) son las drogas de primera línea en el tratamiento de las enfermedades
inflamatoria intestinal, tienen un moderado efecto antiinflamatorio. El efecto principal de estas drogas parece estar dado
por su efecto a nivel del metabolismo del ácido araquidónico, al inhibir la lipoxigenasa se inhibe la producción de
leukotrieno que es un potente factor quimiotáctico implicado en la inflamación.

3. CORTICOESTEROIDES: soporte principal de la terapia. prednisolona oral (1 mg/kg/d, 40 mg máximo)

combinado con mesalazina, os efectos tóxicos a largo plazo de los corticoesteroides son la principal causa que limita su
uso, los que incluyen desmineralización ósea y retardo del crecimiento

4. PROBIÓTICOS: se basa en la flora intestinal. Los probióticos son microorganismos vivos capaces de alterar la
flora nativa, ya sea por interacción competitiva, metabolitos o modulación local de la respuesta inmune. Aumentaría la
respuesta inmune intestinal dependiente de IgA y produce mejoría clínica y disminución de permeabilidad intestinal

5. ANTIBIÓTICOS: Tienen un papel restringido en el tratamiento de la CU. Podrían usarse en pacientes con una
crisis grave cursando con una sepsis, un megacolon tóxico, con fiebre alta y persistente o si hay una importante
desviación izquierda en el hemograma.

6. TRATAMIENTO QX: aliviar los síntomas, minimizar el riesgo de cáncer y ofrecer una buena calidad de vida a los
pacientes. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la CU están divididas en emergencias, urgencias y
electivas. Cirugía de emergencia se realizan en los pacientes con colitis fulminante que no responde a tratamiento
médico.

 COLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEORECTAL (AIR) de manera de evitar una

ostomía de forma permanente.

 CIRUGÍA DE RESERVORIO ILEAL CON ANASTOMOSIS RESERVORIO ANAL (RIARA)

remoción total de la mucosa enferma y el bajo riesgo de cáncer

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QUEMADURAS
DEFINICIÓN Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos
agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y
biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema transitorio hasta la destrucción total de
las estructuras.

FISIOPATOLOGIA: son consecuencia inicial de una desnaturalización proteica por el calor. Esto conlleva
una destrucción de la barrera cutánea, originándose grandes pérdidas de líquidos y electrolitos (deshidratación)
y una mayor predisposición a las infecciones bacterianas. Así mismo, el aumento de la temperatura provocará
un estado de hipercatabolismo local que finalmente tenderá a generalizarse.
Desde un punto de vista vascular, la respuesta inicial es inespecífica originándose por el calor una
vasodilatación (eritema) que junto con la liberación de histamina y kininas originará un aumento de la
permeabilidad capilar motivando la aparición de edema y flictenas.

SINTOMAS:

1. PRIMER GRADO : dolor y eritema localizados, por lo general, sin flictenas en las primeras 24 hrs.
Más grave: grado más grave: escalofríos, dolor de cabeza, edema localizado, náuseas y vómitos.
2. 2DO GRADO : con espesor parcial: flictenas de paredes delgadas llenas de líquido que aparecen
minutos después de la lesión; edema leve a moderado; dolor.
3. Quemadura profunda 2DO GRADO con espesor total: aspecto céreo y blanco en la zona dañada, edema
y dolor (o indolora).
4. 3ER GRADO : tejido coriáceo blanco, marrón o negro; vasos visibles trombosados; sin flictenas.
5. Quemadura eléctrica: zona plateada y elevada, por lo general, en el sitio de contacto con la electricidad
(el tejido subyacente se puede dañar incluso con la epidermis intacta).
6. inhalación de humo: vello nasal chamuscado, quemaduras en mucosas, cambios en la voz, tos,
sibilancias, presencia de hollín en la boca o nariz, esputo oscuro.

DIAGNOSTICO: Se debe considerar: extensión, profundidad, localización, edad y sexo del paciente, peso y
estado nutricional, comorbilidades, estado de consciencia, agente causal, mecanismo y tiempo de
acción/exposición, escenario en que ocurre la quemadura, lesiones concomitantes, tiempo de evolución de la
quemadura.

1. EVALUACIÓN: La presencia de eritema en las primeras horas puede generar una sobreestimación de
la extensión de las quemaduras. Existen distintos métodos de evaluación, entre los que destacan los
siguientes:

 SUPERFICIE DE LA PALMA: superficie de la palma de la mano, incluyendo los dedos, equivale

aproximadamente al 1% de la superficie corporal total. Este método resulta útil en quemaduras
pequeñas o muy extensas, cuando se evalúa la superficie no quemada del cuerpo.
 REGLA DE LOS 9 DE WALLACE: el cuerpo se divide en áreas equivalentes al 9%. Se utiliza para
estimar la extensión de quemaduras medianas y grandes en adultos. No es preciso en niños.

 PLANTILLA DE LUND Y BROWDER: Compensa las variaciones de la forma del cuerpo en las
distintas edades, por lo que puede ser usada con mayor precisión en los niños.
2. PROFUNDIDAD: Las quemaduras son dinámicas y la profundidad de una quemadura puede progresar.
La hipotermia transitoria, al producir vasoconstricción, puede generar mayor profundidad que la real,
por lo que la reevaluación es fundamental.
3. LOCALIZACIÓN: las siguientes zonas se consideran áreas especiales por su connotación estética y/o
funcional: cara, cuello, manos y pies, pliegues articulares (axila, codo, inguinal, popitleo), genitales y
periné, mamas y axila.
El pronostico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad:

4. GRAVEDAD: Evaluar a través del índice de gravedad. Este índice propone una fórmula para predecir
el pronóstico y mortalidad de una paciente quemado.
EN CATEGORÍAS GRAVE O SUPERIOR SE DEBEN INCLUIR ADEMÁS TODOS LOS PACIENTES
CON: Edad >65 años y 10% o mas de quemadura AB o B, quemadura respiratoria, quemadura de alta tensión,
politraumatismo, quemado con patología grave asociada, quemadura profunda compleja de cabeza, manos, pies
o región perineal. Además se deben considerar otros factores como, el sexo (el grosor de la piel es menor en
mujeres), agente causal, mecanismo de acción, tiempo de acción, compromiso de consciencia, comorbilidades,
escenario, lesiones concomitantes y tiempo de evolución.

TRATAMIENTO

1. RESCATE: Rescate en el lugar del accidente: al momento del rescate de una persona que sufre una
quemadura, es necesario retirarla de la causa de la quemadura con el fin de detener la progresión de la
lesión.
2. MANEJO INICIAL: ES EL MISMO DE UN PACIENTE POLITRAUMATIZADO

A. VIA AEREA Y CONTROL DE COLUMNA: evaluar la capacidad de ventilar adecuadamente

del paciente. La columna cervical debe ser asegurada en pacientes quemados politraumatizados y
en pacientes quemados eléctricos con caída de altura. Sospechar injuria inhalatoria si:
antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado, compromiso de
consciencia, autoagresión, inflamación de ropas con compromiso de cuello y cara, presencia de
humo en el lugar del accidente, vibrisas chamuscadas, esputo carbonáceo o partículas de carbon
en orofaringe, eritema o edema en orofaringe a visualización directa, cambio de voz, estridor,
taquipnea o disnea, broncorrea, desorientación. Establecida la sospecha diagnóstica,
especialmente en los pacientes pediátricos, el paciente debe intubarse hasta comprobarse
indemnidad de la vía aérea

B. VENTILACIÓN: Inicialmente, todos los pacientes con sospecha de injuria inhalatoria deben
recibir oxígeno al 100%. Se debe evaluar la necesidad de uso de cámara hiperbárica. Evaluar
presencia de síntomas de intoxicación por monóxido de carbono.
 C. CIRCULACIÓN: evaluar y descartar la presencia de quemaduras en manguito y/o síndrome
compartimental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen indicación de descompresión
(escarotomía y/o fasciotomía) de urgencia. Establecer acceso venoso de forma inmediata. En
niños, si los intentos iniciales para permeabilizar venas periféricas fracasan, se recomienda usar
la vía intraósea, que es capaz de permitir flujos de 180 a 200 ml/hr, mientras se obtiene un acceso
vascular definitivo. 2.4.

D. DEFICIT NEUROLOGICO: Es necesario aplicar escala de Glasgow a todos los pacientes. En

caso de deterioro neurológico, descartar hipoxia o hipovolemia. Los pacientes con puntaje en
escala de Glasgow menor a 9 o con progresivo deterioro de conciencia, deben intubarse.

E. EXPOSICION Y EVALUACION: Se debe evaluar al paciente por delante y por detrás.

Calcular extensión de quemaduras con ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de las
lesiones. La cabecera debe estar elevada a 30º para limitar la formación de edema facial. Elevar
extremidades quemadas por encima del tórax

F. FLUIDOS EN NIÑOS: se considera que los niños con más del 10% de la superficie quemada
requieren fluidos. Se sugiere iniciar la resucitación con fluidos a un ritmo de 20 ml/kg/hora. La
diuresis debe mantenerse en torno a 0,5 ml/kg/hora en niños mayores de 2 años y 1 ml/kg/hora
en niños menores de 2 años, ajustando según balance hídrico. Cuando el volumen urinario rebasa
estas cifras se deberá medir glucosa. La hiperglicemia puede causar una diuresis osmótica que no
debe ser malinterpretada como volumen adecuado. En niños, la presión arterial refleja el estado
circulatorio mejor que la frecuencia cardiaca. La taquicardia puede indicar hipovolemia o
también, miedo, dolor, estrés. Los niños que requieren grandes volúmenes de líquidos para
mantener una perfusión adecuada o que no mejoran con la reanimación vigorosa deben ser
cuidadosamente evaluados para detectar otras condiciones que pueden causar alteraciones
cardiovasculares incluyendo lo siguiente: Pérdida de volumen por lesiones ocultas, Shock
neurogénico como resultado de una lesión de la médula espinal o toxinas inhaladas o ingeridas
que condicionan depresión miocárdica o disminución del tono muscular.

3. MANEJO HOSPITALARIO: Ingresar a UPC a todo paciente que: IG >70 o o quemaduras AB o B

mayor a 20% de la superficie corporal, edad mayor de 65 años con 10% o más de quemadura AB o B,
sospecha de injuria inhalatoria., quemaduras por electricidad de alta tensión, quemaduras de cara,
manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores, quemaduras químicas, politraumatismo o
traumatismo encéfalo-craneano, falla en la reanimación, inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria y
patologías graves asociadas.
 4. HIDRATACIÓN: Al producirse la lesión por quemaduras, se liberan del tejido dañado mediadores
vasoactivos que provocan un aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido al espacio
intersticial.

Fórmula de Parkland + Fórmula de Holliday para pacientes pediátricos: Primeras 24 horas contadas
desde el momento del accidente:

3-4ml x kg peso x %superficie corporal quemada

+ 100ml x kg de peso para primeros 10 kg
50 ml x kg de peso para siguientes 10 kg
20 ml x kg de peso entre 20-30 kg.

El segundo día, la reposición de volumen debe ser realizada de acuerdo a monitoreo hemodinámico y
balance hídrico. La reanimación hídrica en paciente pediátrico está indicada en aquellos con quemadura
A, AB y B superiores al 8% de superficie corporal quemada en lactantes, y superiores al 10% en los
mayores de 2 años. Además, está indicada en los que se sospecha injuria inhalatoria/ intoxicación por
monóxido de carbono, y eléctricas por alta tensión.

El pilar de la reanimación con fluidos son las soluciones de cristaloide (Ringer Lactato, solución
fisiológica, soluciones hipertónicas). El monitoreo de la hidratación debe ser continuamente ajustado y
basarse en la diuresis, pulso, presión sanguínea y frecuencia respiratoria. Poca hidratación puede tener
como resultado una hipoperfusión y por el contario demasiada hidratación puede causar edema o hipoxia
tisular.

5. NUTRICIÓN: todo paciente quemado debe ser evaluado por equipo de nutrición, el objetivo es otorgar
soporte nutricional lo mas precoz posible. La vía parenteral es de excepción solo usar en caso de no
lograr adecuado aporte calórico y proteico por vía enteral o cuando el intestino no funciona. Se aconseja
iniciarla dentro de las primeras 6 horas desde la injuria y a través de una sonda ubicada idealmente en
posición post pilórica. Se recomienda llegar a metas calorico proteicas lo antes posibles. Para el calculo
calórico se usa la formula de Curreri: 25Kcal X peso + (40 X %SCQ)

6. ANTIBIÓTICOS: no se recomiendan de manera profiláctica.

7. MANEJO DE HIPOTERMIA: mantener tº ambiente en pabellón entre 28-32ºC y en unidad de paciente

quemado entre 26-28%, sistemas fluidos IV tibios (35.37ºC) y mantas de calentamiento. La temperatura de
la cama debe ajustarse a 38 ± 0,5°C. Sin embargo, esto está contraindicado en el paciente febril, ya que
complica la terapia de fluido debido a pérdidas de agua que son impredecibles y al manejo de las vías
respiratorias debido a la posición supina

8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En las quemaduras de espesor parcial en las que se aprecie una
población de queratinocitos susceptibles de reparar espontáneamente (A – ABA), se recomienda hacer
protección de los queratinocitos viables. CURACION.

 EN LAS QUEMADURAS DE ESPESOR TOTAL O EN AQUELLAS DE ESPESOR PARCIAL

en las que se estime que la población de queratinocitos indemnes es demasiado escasa para conseguir la
epidermización espontánea o no hay condiciones para asegurar su perfusión (B - ABB), se recomienda
hacer escarectomía precoz y cubierta inmediata.

 ASEO QUIRÚRGICO INICIAL: El aseo quirúrgico inicial del paciente quemado debe realizarse una
vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico, busca eliminar suciedad restos de
 ropas u otro material, rasurado cuidadoso en zonas quemadas y contorno, secado y preparación de
campo estéril definitivo. Permite establecer el diagnóstico de extensión, profundidad, compresión,
restricción y el pronóstico inicial. Incluye las intervenciones mínimas para asegurar la estabilidad y
supervivencia del paciente: Retiro de tejido desvitalizado, flictenas y otros contaminantes, lavado con
suero fisiológico abundante, escarotomía o fasciotomía, desbridamiento de compartimentos musculares
cuando está indicado.

 ASEOS QUIRÚRGICOS POSTERIORES: La programación de aseos quirúrgicos dependerá de la

profundidad y extensión de las quemaduras. En quemaduras de espesor parcial, se recomienda
realizarlas a partir del 2º-3º día de acuerdo al espesor de la lesión

 ESCARECTOMIA: lo antes posible con el paciente estable y la conformación de un equipo quirúrgico

experimentado. Para realizar la escarectomía, se debe asegurar la preparación previa del paciente,
incluyendo: estabilidad HMD, estado de coagulación y plaquetario, visita preanestésica, reservas de
hemoderivados compatibles, reservas adecuadas de homo-heteroinjertos. La intervención debe
planificarse para concluir en dos horas, ya que un tiempo quirúrgico mayor aumenta el riesgo de
hipotermia e hipotensión.

 ESCARECTOMÍA TANGENCIAL: Consiste en la escarectomía hasta plano dérmico profundo o

celular subcutáneo vital. Permite eliminar solo el tejido comprometido

 ESCARECTOMÍA TOTAL: implica la remoción de la escara y el tejido subcutáneo hasta la fascia. Se

opta por este procedimiento, a pesar de sus limitaciones en cuanto a resultado estético, en pacientes
inestables y con quemaduras extensas, por su rapidez y mayor facilidad de hemostasia

9. COBERTURAS/CURACIÓN: permiten cerrar la herida, protegiendo la herida de infecciones y

pérdida de humedad y calor.

10. MANEJO DEL DOLOR: La evaluación continua y documentada del dolor es la clave para determinar
el manejo óptimo. Es necesario manejar el dolor de base, en crisis y el dolor asociado a los
procedimientos, los que pueden superponerse.
El manejo del dolor asociado a procedimientos debe ser agresivo.
Puede ser necesaria la sedación profunda o anestesia general. También se pueden utilizar métodos para
desviar la atención/diversión.
 OPOIDES: son la base en el manejo del dolor en paciente quemado. Morfina gold estándar,
fentanilo ideal en pacientes con VMI, metadona, tramadol, etc.
 FÁRMACOS COADYUVANTES: paracetamol, metamizol, ketamina, gabapentinoides,
benzodiacepinas, antidepresivos, etc.
 MUSICOTERAPIA

11. MANEJO DE INJURIA INHALATORIA: oxigenación humidificada, semisentado, adrenalina

nebulizada puede disminuir el edema orofaringeo, si sospecha de obstrucción realizar intubación
endotraqueal en niños medida del dedo meñique o tamaño del orificio nasal del paciente, sin cuff. El
tratamiento recomendado para los pacientes con diagnóstico de intoxicación por CO es la administración
de O2 al 100% por máscara si el paciente está consciente o por intubación endotraqueal y ventilación
mecánica si hay compromiso de conciencia, continuo y por al menos 12 hora.

12. QUEMADURA POR FRÍO/CONGELAMIENTO: Remover la ropa húmeda e iniciar un

descongelamiento inmediato con inmersión en agua tibia a una temperatura de 40-42°C. Mantener en el
agua tibia hasta que la piel se vuelva eritematosa en los puntos más distales de la lesión local. Esto
generalmente ocurre en los primeros 30 minutos. Después del deshielo rápido, se deben aspirar las
 ampollas, dar profilaxis antitetánica, y administrar aspirina o ibuprofeno para bloquear la producción de
prostaglandina F2 alfa y tromboxano. Elevar el sitio afectado para disminuir el edema y aplicar
bacteriostáticos tópicos. Se recomienda hidroterapia con movimientos activos y pasivos, para la
preservación de la función.

13. QUEMADURAS POR QUÍMICOS: La gravedad de las quemaduras químicas depende del agente, su
concentración, volumen y duración del contacto. La lesión continúa hasta que el agente es retirado por
completo de los tejidos, pudiendo incluso producir toxicidad sistémica. Se debe tratar de identificar
precozmente el agente causal con el fin de instaurar terapias específicas. Las quemaduras con los
siguientes químicos requieren terapias específicas:

 ACIDO FLUORHÍDRICO: inyección de gluconato de calcio local, subcutánea (1cc/cm2 de

superficie quemada) y/o sistémica.

 FOSFORO: Requiere irrigación y eliminación inmediata, para lo cual se utiliza el sulfato de

cobre que permite su rápida identificación.

 FENOL: : alcohol ácido con muy poca permeabilidad al agua, y por lo tanto se debe neutralizar
con alcohol etílico o polietilenglicol al 30%, y luego irrigar

14. QUEMADURAS ELÉCTRICAS: instaurar 2 vías venosas periféricas. No usar vías centrales salvo que
todas las extremidades estén afectada. En traslados inferiores a 2 horas, iniciar la reanimación con suero
fisiológico o Ringer Lactato a 500 ml/h, con el objetivo de conseguir y mantener una diuresis de 1
ml/kg/hora. La fórmula de Parkland no es aplicable en estos casos. La monitorización cardíaca
inmediata es esencial para identificar y tratar de forma precoz cualquier tipo de arritmia. Evaluar puntos
de entrada y salida. Elevar 30º las extremidades afectadas para minimizar el edema y cubrir al paciente
con mantas o paños estériles, si se dispone de ellos. Realizar profilaxis antitetánica

GES Nº 55
Gran quemado
Tratamiento: se realizará dentro de 72 horas desde la confirmación diagnóstica, en prestador con capacidad
resolutiva.
Seguimiento: 1er control de 15 días desde indicación médica.
Medicamentos , Insumos , Ayudas técnicas , Cirugías y Exámenes.
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CARDIOPATIAS CONGENITAS
Definición: Se conoce como cardiopatías congénitas (CC) a aquellas malformaciones del corazón o de los
grandes vasos en los niños recién nacidos, que se generan defectuosamente desde las primeras semanas de la
gestación debido a factores que inciden en el desarrollo embriológico normal del sistema cardiovascular.
Existen distintos factores asociados a un mayor riesgo de presentar cardiopatías, los que se clasifican en
maternos, fetales y ambientales, estos están presentes en el 10-15% de los niños portadores de algunas
cardiopatías.
Dentro de los factores maternos se encuentran antecedentes de cardiopatías congénitas en familiar de primer
grado; enfermedad metabólica: diabetes mellitus, fenilcetonuria; infección materna por rubéola o
citomegalovirus; exposición a teratógenos cardiacos: fenitoína, ácido valproico entre otros. Entre los factores
fetales se encuentran: sospecha cardiopatía fetal, cariotipo fetal anormal, trastornos de ritmo cardiaco fetal
persistentes entre otros

Las CC se clasifican desde un punto de vista práctico según la condición fisiopatológica dominante:

1. CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA (ACIANOTICAS):

no siempre se presentan en el período neonatal, la más frecuente es la Comunicación Interventricular
(CIV), el ductus arterioso persistente (DAP) y el canal auriculoventricular completo, comunicación
interauricular (CIA) y el drenaje venoso anómalo (4).

2. CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA (CIANÓTICAS): se

caracterizan por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardiaco, que tiene como consecuencia
hipoxemia que deriva en cianosis de piel y mucosas (4). Fisiopatológicamente de pueden dividir en
cardiopatías obstructivas derechas, cardiopatías con mezcla total y cardiopatías con fisiología de
transposición o falta de mezcla entre los circuitos pulmonares.

3. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS: representan la causa más importante de

insuficiencia cardiaca durante la primera semana de vida y corresponde al grupo con mayor mortalidad
neonatal.

FISIOPATOLOGIA : Las cardiopatías congénitas (CC) poseen diferentes formas de presentación clínica,
siendo la forma más característica y fácil de reconocer la de un recién nacido cianótico o gravemente
hipoxémico con disminución significativa de la presión parcial de oxígeno medido en sangre arterial (PaO2), en
el cual no existe una patología respiratoria que lo explique. Otra forma de manifestarse clínicamente una CC es
el shock cardiogénico en el cual podemos observar un recién nacido pálido, mal perfundido, con llene capilar
muy enlentecido (llene capilar > a 2 segundos). La circulación normal es en serie, con sentido unidireccional del
flujo sanguíneo, lo cual se traduce en que todo el retorno venoso sistémico llega por las venas cava superior e
inferior a la aurícula derecha (AD), continuando al ventrículo derecho (VD), arterias pulmonares y capilar
pulmonar, es aquí donde se produce el intercambio gaseoso con oxigenación de la sangre, retornado al corazón
a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI) y ventrículo izquierdo (VI) para finalmente ser
bombeada hacia la aorta al resto del cuerpo, constituyendo dos circuitos, uno sistémico y otro pulmonar,
conectados en serie . Esto determina que el flujo pulmonar es igual al flujo sistémico, graficado como la
siguiente relación 1:1.

En las cardiopatías congénitas (CC) se altera esta circulación en serie y se genera una circulación en paralelo,
debido a un defecto anatómico que hace que la sangre se desvíe a zonas de menor resistencia.

Dos manifestaciones clínicas frecuentes de las CC son la cianosis y el shock cardiogénico . La cianosis se
explica fisiopatológicamente porque existe cortocircuito de sangre entre el sistema venoso sistémico (sangre
desaturada) y el sistema arterial sistémico, saltándose la circulación pulmonar con disminución del flujo
sanguíneo hacia este territorio, por lo tanto, no se va a producir la oxigenación de una cantidad adecuada de la
sangre desaturada. Esta situación la podemos representar como un flujo pulmonar disminuido, con respecto al
flujo sistémico.

El shock cardiogénico se explica desde el punto de vista fisiopatológico por un compromiso severo del flujo
sistémico.
Esta situación la podemos representar como flujo sistémico disminuido con respecto al flujo pulmonar. CC
acianótica con cortocircuito de izquierda → derecha Aumenta el flujo derecho, dilata cavidades, aumenta flujo
pulmonar→ aumenta pº hidrostatica → edema pulmonar
 1. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) 10%: Defecto de cierre en la pared que separa las
aurículas. No debe confundirse con el foramen oval permeable, que puede no cerrarse tras el nacimiento
y constituye una variante de la normalidad muy frecuente en la población y sin trascendencia clínica. A
través de la CIA pasa sangre desde la AI a la AD (hay más presión en la AI porque la circulación
sistémica está sometida a mayor presión que la circulación pulmonar). El exceso de sangre que llega a la
AD pasa al VD esto hipertrofiara esa zona por aumento de la presión. Igualmente aumentara la presión
en arterias pulmonares. Luego de llegar la sangre al VD irá a la circulación pulmonar dando hiperflujo
pulmonar y la clínica derivada del mismo. Disnea de esfuerzos moderados, arritmias, ic derecha.
SYS: Lactantes son asintomáticos o soplos. En Escolar disnea en esfuerzos moderados y en niños
mayores arritmias e IC derecha.
TTO: debe cerrarse si es sintomática desde los 2 años generalmente

2. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 20.25% : Defecto de cierre en el tabique que

separa los ventrículos. La fisiopatología es similar a la de la CIA; a través de la CIV pasa sangre desde
el VI al VD (hay más presión en el VI que en el VD). esto genera aumento de sangre por la arteria
pulmonar y posterior edemas. Hipertrofia del VD como mec compensatorio por el aumento de la pº en
ese lado. TTO: dependen del tamaño del defecto. Si son asintomáticos no hay tto. Síntomas posterior a
los 2m como polipnea o mal aumento de peso y aquellos con polipnea, retracción costal, dif.
Respiratoria, y signologia humeda pulmonar. Se administran fármacos hasta que >8kg y poder operar.

3. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE 10% : Consiste en la ausencia de obliteración del ductus

arterioso en el RN, persistiendo un conducto que comunica la aorta distal a la subclavia izquierda, con la
arteria pulmonar. frecuente en prematuros. Las formas más leves suelen cerrarse espontáneamente
durante los primeros meses. Cuando no se cierra produce que pase sangre desde la aorta a la arteria
pulmonar nuevamente y se diriga a los pulmones. Esto por la mayor presión de la aorta. Esto hipertrofia
el VI por aumento de la carga y presión por el regreso de la sangre extra.

SYS y TTO: En RNPT presentara pulsos amplios, taquicardia y bradicardia, apnea y soplos.
(Indometacina IV vasocontrictor potente para cerrar ductus, si no cierra Cx) RNT, LACTANTES Y
NIÑOS: Pulsos amplios, dif respiratoria y mal aumento del peso, soplo ICC. (cierre por toracotomía o via
percutánea)

4. CANAL AURICULO VENTRICULAR CAV 5% : característico del Sd de down Hay una única
válvula grande, y puede no cerrar correctamente. la sangre de ambos lados se mezcla, y demasiada
sangre re-circula de nuevo a los pulmones en lugar de que se dirija al cuerpo. Esto significa que el
corazón trabaja más de lo que debería, hipertrofiándose completamente.

SYS: >atrial puede ser asintomática. >ventricular cuadros respiratorios, mal aumento de peso, ICC,
edema pulmonar.
TTO: Cx primeros 3 meses de vida.

CC ACIANÓTICA OBSTRUCTIVA:

A. VÁLVULA AORTICA BICUSPUDE: 2-3%: El crecimiento del orificio de la válvula no es

proporcional al crecimiento. Demasiado pequeño para permitir el paso adecuado de sangre. Sin
compromiso funcional. Controles 1-2 años en crecimiento.

B. ESTENOSIS VALVULAR AORTICA, SUBAORTICA Y SUPRAVALVULAR AORTICA 5%:

Disminución del diámetro valvular o supravalvular aortica, dificultando el adecuado paso de sangre.
SYS: soplos y taquipnea persistente. Palidez, pulsos débiles, llene capilar lento, cardiomegalia, edema
pulmonar. TTO: valvuloplastia qx o percutánea. O Reemplazo válvular.
 C. COARTACIÓN AORTICA: 4% Hay una deformación del arco aortico, disminuyendo el lumen de
este en una de sus porciones, además hay persistencia del ductus arteriovenoso, si este esta permeable la
zona de coartación puede no ser grave. Pasara sangre desde la aorta de vuelta a la arteria pulmonar, pe
generando aumento de la pº en pulmones y además se hipertrofiara el VI por el aumento en el regreso de
la sangre. El ductos tmb permitirá que llegue sangre al cuerpo.

SYS: polipnea, hipotermia, mala perfucion, pulsos débiles.

TTO: prostaglandinas E1 vasodilatador y mantiene el ductus permeable.Hasta cirugía.

D. INTERRUPCIÓN DEL ARCO AORTICO: Discontinuidad del arco aortico. Sumado a eso hay una
conexión ventricular por lo que la sangre del VI pasa al VD nuevamente y va a los pulmones. Y por otra
parte la estenosis de la aorta evita que vaya tanta sangre hacia al cerebro. Y por el ductus persistente que
hay llegara sangre combinada al cuerpo.
TTO: PGE1 para mantener ductus permeable hasta cirugía.

E. SD hipoplasia de corazón izquierdo: 8% El VI es extremadamente pequeño, prácticamente nulo, además

hay estenosis de aorta. Pasa sangre desde el AI al AD y esta hacia el VD Y arteria pulmonar. Elevada
mortalidad. Válvula mitral estenosada. Persistencia de ductus arteriovenoso que permite llegada de
sangre al cuerpo.
SYS: hipoxia y acidosis. GRAVE cierrte del ductus. TTO: PGE1, drogas vasoactivas y diureticos. Cx
ampliación arco aortico y foramen,etc.

F. Estenosis mitral: Estrechamiento de la válvula mitral. Dificultando el paso de sangre desde el AI al VI.
Generando reflujo de sangre a venas pulmonares y causando edema pulmonar. TTO: valvuloplastia o
reemplazo de válvula. 7. Estenosis válvula pulmonar: 6-7% Estrechamiento de válvula pulmonar,
dificulta el paso de sangre hacia arteria pulmonar. Aumentando la presión del VD e hipertrofiando.
Asintomática.
TTO: valvuloplastia percutánea si es estenosis subvalvular o supravalvular Cx.

G. COR TRIATRIATUM: Es como una dilatación de las vena pulmonar. Fusión de la VP y el AI. Ya no
pasa directa la sangre por lo que volverá a los pulmones o no saldrá completamente de ahí y eso
generará aumento de la presión y edemas en pulmones. SYS: similares a obstrucción pulmonar. TTO:
Cx.

CC CIANÓTICAS CON CORTOCIRCUITO DE DERECHA → IZQUIERDA

1. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS: Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria

pulmonar del VI, estableciéndose dos circuitos cerrados e independientes. Toda la sangre que sale del
VD pasa a la circulación mayor y regresa al corazón derecho sin oxigenarse, mientras que la que sale del
VI se dirige hacia los pulmones y vuelve al mismo lugar. Sólo es viable si coexisten además
comunicaciones que mezclan la sangre de ambos circuitos (CIA, CIV y/o DAP). La sangre pobre en
oxígeno que llega al ventrículo derecho circula por todo el cuerpo. Hay mantención del ductus
arteriovenoso que ayuda en la situación.
SYS: hipoxemia grave temprana.
TTO: cirugía. Se manifiesta como cianosis al nacimiento que se agravará en el momento en que se
cierre el ductus

2. TETRALOGÍA DE FALLOT: coexisten 4 malformaciones: estenosis pulmonar (EP9, hipertrofia

ventricular (secundaria a estenosis pulmonar), CIV, y cabalgamiento de aorta sobre ambos ventrículos.
La EP dificulta la salida del flujo a través del tracto de salida del VD y condiciona la hipertrofia del
mismo. Progresivamente las presiones del corazón derecho superan a las del izquierdo y aparece un
cortocircuito derecha → izquierda a través de la CIV, y con ello la cianosis.
 SYS: cianosis, crisis hipoxemicas, mala tolerancia a la actividad, hipocratismo digital, pulsos y PA
normales. Examen pulmonar normal. TTO: vasodilatadores y CX. Si o si.

3. COARTACIÓN DE LA AORTA: Estrechez del cayado aórtico en región distal al origen de la

subclavia izquierda. Frecuentemente se asocia a válvula aórtica bicúspide. Como la estrechez es distal a
la salida de la subclavia, se dificulta la eyección de sangre hacia las extremidades inferiores conservando
la irrigación en extremidades superiores y cráneo. Este hecho condiciona los hallazgos típicos de la
exploración: Pulsos femorales ausentes o muy disminuidos en comparación con los pulsos radiales o
braquiales. En un RN en el que no se palpen bien los pulsos femorales, se debe tomar la PA en los
cuatro miembros.

4. MEZCLA INTRACARDIACA OBLIGADA :

 ATRESIA TRICÚSPIDEA: No hay conexión entre el AD y VD.hipoplasia del VD es disfuncional.
Defecto interauricular que permite el paso desde el AI al AD y que este refluya al AI y vaya sangre
desoxigenada al VI y posteriormente a la aorta. Defecto interventricular que permite el paso de sangre
desde el VI al VD, y permite que vaya sangre a oxigenarse. Mantención del ductus arteriovenoso que
permite que sangre se vaya a oxigernar. SANGRE MEZCLADA LLEGA AL CUERPO.
SYS: cianosis variable.
TTO: PGE1, Cx se puede postergar si ductus esta permeable. Y hay comunicación IV.

 VENTRÍCULO ÚNICO: Existe solo un ventrículo, generalmente de morfología izquierda. Sangre

mezclada viaja a la arteria pulmonar. Y a la aorta.
SYS: cianosis variable.
TTO: Cx

 ATRESIA PULMONAR: Hipoplasia del VD, mantención del foramen oval, mantención del ductus
arteriovenoso que permite que vaya sangre a oxigenarse. En lugar de abrirse y cerrarse para permitir que
la sangre vaya del corazón a los pulmones, se forma una capa de tejido sólida. De ese modo, la sangre
no puede trasladarse por la vía normal para tomar oxígeno de los pulmones.
SYS: cianosis variable
TTO: PGE1 y septostomia.

SINTOMAS

TAMIZAJE PRENATAL: es la identificación pre-sintomática de defectos cardiacos de riesgo vital de modo

de realizar un diagnóstico oportuno

1. ECOCARDIOGRAFIA FETAL: consiste en un examen detallado del corazón fetal, permite

identificar las cardiopatías Ductus dependiente y aquellas calificadas como complejas. Existen
indicaciones maternas y fetales de eco cardiografía fetal, que identifican a la población de mayor
riesgo de presentar esta malformación. Sin embargo, estas indicaciones identifican sólo el 10 a 15%
de los casos portadores de cardiopatías congénitas, por este motivo recomendamos realizar tamizaje
de cardiopatías congénitas a toda la población. La edad ideal para realizar la evaluación es a partir de
las 20 semanas de gestación, siendo la mejor edad entre las 25 y 30 semanas de gestación

 SCREENING RN: Cuando se ha identificado una anomalía congénita estructural en el periodo prenatal,
es esencial realizar una evaluación comprehensiva del recién nacido para el diagnóstico y consejería
sobre la etiología, pronóstico y riesgo de recurrencia en futuros embarazos. El recién nacido con
sospecha de cardiopatía congénita puede ser pesquisado inicialmente en el hospital donde nace, en el
período de RN inmediato o en los primeros días a semanas de vida
 2. ECG :: Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de
necrosis miocárdica, presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos.

3. RX DE TÓRAX: Provee orientación en relación al tamaño y forma de las cavidades cardiacas

(cardiomegalia, morfología del corazón) y acerca del flujo pulmonar (aumentado en los casos de
cardiopatías con shunt de izquierda a derecha y algunas otras complejas como el drenaje venoso
pulmonar anómalo; disminuido en las cardiopatías con obstrucción del tracto de salida ventricular
derecho

4. ECOCARDIOGRAMA: Es la herramienta fundamental en el diagnóstico de las diferentes

cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías;
es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de
diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La incorporación del doppler permite medir flujos
y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibilidad
ventricular. Asimismo, es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del
niño y el adulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones
pericárdicas.

5. ESTUDIO HEMODINÁMICO O SONDEO CARDÍACO: Consisten en la introducción de

catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas, el gasto cardíaco y realizar
estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Existen catéteres
dotados de varios lúmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilución.

6. ANGIOGRAFÍA: Complementa al estudio de presiones y flujos realizados en el cateterismo

cardiaco puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes
vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de placas o
películas.

Clínica compatible o síndrome clínico sugerente de cardiopatía congénita grave, puede tener distintas
expresiones.

TRATAMIENTO GES

1. Solo el DRENAJE VENOSO ANORMAL PULMONAR OBSTRUCTIVO, constituye una

emergencia y el traslado a centro resolutivo debe ser inmediato una vez realizado o sospechado
con base el diagnóstico.

2. CARDIOPATIAS GRAVES CON OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA

IZQUIERDO COMO: Interrupción del arco aórtico, Estenosis aórtica crítica, Coartación
aórtica crítica, Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, requieren:
 Instalación precoz de Prostaglandina E1 en el lugar de nacimiento
 Corrección de las alteraciones ácido básicas
 Corrección del shock inicial.
 Una vez logrado lo anterior se debe proceder al traslado del centro que realizará el tratamiento
definitivo.
 Una vez en el centro resolutivo se realiza la cirugía que corresponda según protocolo.

3. CARDIOPATÍAS CON OBSTRUCCIÓN DE TRACTO DE SALIDA DERECHO: Atresia

pulmonar, Estenosis pulmonar crítica, Tetralogía de Fallot extremo, Sindrome de corazón
 derecho Hipoplásico, requieren: 3.1. Instalación precoz de Prostaglandina E1 en el lugar de
nacimiento. 3.2. Una vez recuperada la cianosis y corregidas las eventuales alteraciones
metabólicas, proceder al traslado según protocolo y plazos. 3.3. Una vez en el centro resolutivo
se realiza la cirugía que corresponda según protocolo, en general es por etapas
4. Bloqueo Auriculoventricular Congénito Completo o de otro grado con frecuencia ventricular
menor a 50 latidos por minuto, requiere instalación de sonda marcapaso transitorio y/o traslado
precoz al centro resolutivo

5. Otras cardiopatías diagnosticadas en el periodo de recién nacido, como los defectos

interventriculares, interauriculares, anomalías valvulares, ductus arterioso persistente, etc,
no requieren tratamiento quirúrgico urgente, deben ser controlados en el centro de confirmación
diagnostica y derivados en forma electiva y programada para la realización de tratamiento. La
resolución de las cardiopatías congénitas no urgentes tienen plazo variable para su tratamiento
definitivo, el que será determinado por el tamaño de defecto.

6. CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA: TTO vía cateterismo intervencional. Las

cardiopatías definidas para la realización de la corrección con esta modalidad, incluyen: Ductus
arterioso permeable, Estenosis valvulares y de vasos, Coartación aórtica, nativa o recoartación,
Comunicación interauricular, Comunicación interventricular.
Indicación para cierre de comunicación interauricular.
 Defecto con reborde mayor 4-5 mm, excepto el reborde anterior (aórtico).
 Pacientes de ≥ 4 años o con peso ≥13 kg
 Pacientes menores de 4 años sintomáticos con peso ≥8-10kg
Indicaciones para cierre de ductus arterioso permeable
 Pacientes mayores de 6 meses
 Pacientes menores de 6 meses sintomáticos con peso ≥ 4kg

7. CIRUGÍA CORRECTORA SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA.

A. Ductus Arterioso Persistente

B. Coartación Aórtica con o sin Disfunción de VI
C. Anillos vasculares sintomáticos.

8. CIRUGÍAS CORRECTORAS CON CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

 Comunicaciones intracardíacas simples: CIV, CIA, y sus variantes sin compromiso de
válvulas aurículo ventriculares, con o sin Coartación Aórtica.
 Tetralogía de Fallot con buena anatomía (sin colaterales ni hipoplasia acentuada de
arterias pulmonares).
 CIV con estenosis subvalvular pulmonar o estenosis subvalvular aórtica.
 Drenaje venoso pulmonar anómalo total sin hipoplasia de venas pulmonares.
 Transposición de grandes arterias con o sin CIV
 Doble salida de VD con o sin estenosis pulmonar
 Estenosis subaórtica o subpulmonar circunscritas.
 Canal Atrioventricular con ventrículos bien balanceados
 Reemplazos valvulares en pacientes mayores de 2 años
 Estenosis supravalvular aórtica
 Ventana Aortopulmonar
 Origen anómalo de coronaria desde arteria pulmonar
 9. MEDIANTE CATETERISMO INTERVENCIONAL: Fundamentalmente están destinados a
dilatar válvulas y vasos o bien a ocluir defectos septales, vasos o comunicaciones anormales,
tanto intra como extracardiacos. Las válvulas y vasos estenóticos se dilatan con catéter-balón y
para el cierre de cortocircuitos se han ido diseñando dispositivos cada vez más eficaces y seguros
 Estenosis valvular pulmonar y valvular aórtica
 Coartación Aórtica nativa en casos bien seleccionados
 Dilatación de recoartación aórtica
 Ductus arterioso permeable , no se incluyen recién nacidos
 Cierre de comunicación interauricula

GES Nº 2
Cardiopatías congénitas operables en personas menores de 15 años
Diagnostico Prenatal desde 20 semanas de gestación IM: 30 DIAS
0-7 de vida de sospecha : 48 hrs
Entre el dia 8 y menos de 2 años : 21 dias
Entre 2 y 15 años desde la sospecha 180 dias.
Tratamiento Cardiopatia congénita grave operable:
Ingreso hospital con capacidad de resolución quirurgica : 48 hrs
Control desde el 1er año desde el alta por cirugia
En todos los casos se excluye el trasplante cardiaco.

Medicamentos , Exámenes y Cirugía.

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EPILEPSIA
DEFINICIÓN: La epilepsia es una condición neurológica caracterizada por “crisis de epilepsia”
recurrentes y no provocadas por desencadenantes inmediatos identificables. La “crisis de epilepsia” es la
manifestación clínica de una descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales. La epilepsia
debe ser vista como un síntoma de una alteración neurológica y no como una enfermedad.

La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la predisposición a tener crisis de
epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de esta condición. La
definición de epilepsia requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia sin desencadenante
inmediato reconocible. Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas y signos debidos a una actividad
cerebral neuronal sincrónica excesivamente anormal.
DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica exhaustiva: datos como tipo de embarazo y parto, desarrollo del niño, situación
previa de la crisis (conducta, infección, hiperventilación, estímulos, etc. ) Patron de la crisis.

2. Examen físico: completo, énfasis neurlogico detallado

3. Exámenes: sangre, EEG, TAC, RNM, niveles de fármacos epilépticos

4. El EEG se realiza sólo para apoyar el diagnóstico de epilepsia en aquellos en los que la historia
clínica sugiere que la crisis es de origen epiléptico. Por sí solo nunca puede establecer el
diagnóstico de epilepsia ya que debe recordarse siempre que no hay epilepsia si no existe una
repercusión clínica, es decir, si no hay crisis. La presencia de actividad epileptiforme en el EEG
estandar luego de una primera crisis, tiene un valor predictivo. Se recomienda realizar un registro
EEG estándar, dentro de las primeras 48 hrs después de la crisis, idealmente dentro de las
 primeras 24 hrs. El registro debe tener una duración mínima de 30 minutos y debe contar con las
técnicas de activación básicas (apertura y cierre ocular, hiperventilación y fotoestimulación).

5. El Monitoreo Vídeo EEG (MV-EEG) prolongado se puede utilizar en la evaluación de los

niños y adultos que presentan dificultades de diagnóstico después de una evaluación clínica y
EEG estándar no concluyente. El MVEEG es una importante herramienta en el diagnóstico
diferencial entre crisis epilépticas y crisis no epilépticas. MV-EEG puede identificar crisis sutiles
de las que el paciente no es consciente y permite una evaluación de la gravedad de los episodios,
con el fin de prevenir riesgo de accidente .

6. La Resonancia Nuclear Magnética (RM) cerebral, es la modalidad de estudio por imágenes de

elección en las personas con epilepsia. La RM cerebral puede identificar: alteración no
especifica, lesión secuelar estática, lesión focal responsable de las crisis, lesión aguda, subaguda.

7. Estudio genético: para excluir o confirmar el diagnóstico en pacientes afectados, detectar

posibles portadores sanos, predecir el inicio de la epilepsia en personas con predisposición
familiar, realizar diagnóstico prenatal.

Diagnostico de epilepsia sintomática: Epilepsia en la que se logra identificar una causa, ya sea una lesión
estructural/metabólica, que compromete al cerebro en forma local o difusa, predisponiendo a la reiteración de
crisis epilépticas, cuya presentación clínica es variable y va a depender de la edad del paciente, grado de
maduración cerebral, localización del foco epileptogénico y el grado de integridad del Sistema Nervioso. En la
edad pediátrica, puede ser responsable de entre el 18% y hasta 51 % del total de las epilepsias.

Diagnóstico de epilepsias refractarias: Los términos Epilepsia Fármaco-resistente o Refractaria hacen

referencia a epilepsias no controlables con fármacos antiepilépticos (FAE). La epilepsia fármaco-resistente se
puede definir como aquella que no responde a tratamiento con dos fármacos (bien en monoterapia o en
combinación) correctamente indicados y adecuadamente toleradas para alcanzar una remisión mantenida. Los
criterios para calificar una epilepsia como refractaria son los siguientes:

 Números de FAE usados

 Frecuencia y tipo de crisis: por ejemplo dos crisis tónico-clónicas trimestrales pueden ser más
invalidantes que cinco ausencias semanales.
 Duración: La refractariedad puede ser precoz o llevar un curso remitente-recurrente. Su presentación
depende principalmente del síndrome epiléptico
 Libertad de crisis: Se considera que un paciente se encuentra libre de crisis luego de seis meses de FAE
en dosis adecuada. Así, un paciente que tiene una crisis cada 6 meses, tendría que permanecer al menos
18 meses sin crisis para considerar que está respondiendo al tratamiento. En el otro extremo, un paciente
que tiene una crisis al mes, debería estar al menos 12 meses sin crisis para considerar que ha respondido
a una nueva intervención.

TRATAMIENTO
1. Terapia con fármacos antiepilépticos (FAE): se debe iniciar después de una segunda crisis no
provocada y después de la primera crisis no provocada solo si: existe lesión en la neuroimagen, déficit
neurológico, el EEG muestra actividad epiléptica inequívoca, el riesgo de otra crisis es inaceptable. Se
recomienda que sean tratados solo con un FAE (monoterapia) Si el tratamiento inicial no da resultados,
entonces se debe usar otro fármaco en monoterapia. Si las crisis se repiten, entonces debe subir la dosis
hasta que la persona esté libre de crisis o hasta que aparezcan efectos colaterales. Si el control de crisis
no se logra con el primer FAE, pero ha logrado algún grado de eficacia, entonces agregar un segundo
 FAE hasta que éste logre total control de crisis. Si el paciente se encuentra sin crisis, retirar el primer
fármaco muy lentamente.
2. Si es un lactante menor de 2 años, el Fenobarbital a dosis de 3-5 mg/kg/día, dividido en dos dosis.
3. Si tiene más de dos años, usar Ácido Valproico (VPA), en dosis de 30 mg/kg/día, dividido en dos o tres
dosis, descartando previamente que no exista una enfermedad metabólica de base con hiperamonemia
4. Epilepsia benigna con espigas centro-temporales (EBECT): la carbamazepina o al VPA como
monoterapia inicia
5. Cirugía resectiva : es el tratamiento de elección para la epilepsia refractaria del lóbulo temporal. En
niños con lesiones congénitas o precoces en su desarrollo, las técnicas usadas son: Cirugía hemisférica,
lesionectomía, resecciones lobares y resecciones multilobares
6. Intervenciones psicológicas (relajación, terapia cognitiva conductual), puede ser usada en niños
con epilepsia refractaria a fármacos. Se ha visto que el uso combinado de relajación y modificación
conductual fue beneficioso para la ansiedad y la adaptación
7. Alimentación: evitar estimulantes, prohibir drogas.
8. Sueño: descanso saludable 8hrs.
9. Ocio: evitar estímulos luminosos, a 3 metros de la pantalla.
10. Deporte y actividad física.
11. Técnicas quirúrgicas paliativas: en los casos donde no exista la posibilidad de resección focal, son una
alternativa a considerar, estando dentro de estas opciones la Callosotomía (CC) y el estimulador de
nervio vago (VNS).

 CALLOSTOMIA: Limitar la extensión de la descarga epiléptica, deteniendo la generalización de

descargas que se propagan a través del cuerpo calloso

 ESTIMULADOR DE NERVIO VAGO: Consiste en un aparato generador de batería, conectado a

un electrodo con tres cabezas helicoidales que se fijan al nervio vago izquierdo, este generador
transmite impulsos eléctricos al cerebro a través del nervio vago cervical. Este estimulo es crónico e
intermitente las 24 hrs del día dependiendo de los parámetros que el médico programe. Si se
estimula el nervio vago cerca del periodo de una crisis, ésta se puede abortar y puede funcionar para
varios tipos de crisis, además de ser casi imperceptible por el paciente.

El fármaco seleccionado debe ser de acuerdo al tipo de síndrome, tipo de crisis, comorbilidad del paciente
y co-medicación que reciba:
 Fármacos de primera línea: carbamazepina (CBZ), fenitoína (FT), y el ácido valproico (AVP)
 Fármacos de segunda línea: fenobarbital (FB), clonazepam y clobazam.

GES Nº60
Epilepsia no refractaria en personas desde 1 año y menores de 15 años Acceso
Tratamiento desde la confirmación diagnostica : 7 días
Evaluacion por especialista desde derivación: 60 dias

Medicamentos e insumos.

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LEUCEMIA
DEFINICIÓN: La leucemia es un cáncer del tejido hematopoyético, como la médula ósea. Los tipos de
leucemia se agrupan según el tipo de célula afectada y la velocidad de crecimiento celular. La leucemia puede
ser aguda o crónica. Una leucemia aguda consiste en un crecimiento excesivo de células sanguíneas muy
inmaduras, también denominadas blastos. Esta enfermedad es potencialmente mortal porque no hay suficientes
células sanguíneas maduras para prevenir la aparición de anemia, infecciones y hemorragias.

Leucemia crónica consiste en un crecimiento excesivo de células sanguíneas maduras. Habitualmente, las
personas con leucemia crónica tienen suficientes células sanguíneas maduras para prevenir la aparición de
hemorragias e infecciones graves.

FISIOPATOLOGÍA : Los cambios genéticos celulares, como mutaciones y daño al ADN, que causan el
desarrollo y crecimiento anómalo de las células. Las células malignas tienen dos características distintivas: en
primer lugar, las células ya no se dividen ni diferencian de forma normal y pueden invadir tejidos circundantes.
En segundo lugar, las células malignas son capaces de viajar a sitios distantes y proliferar dentro del cuerpo.
La leucemia es una enfermedad tumoral maligna que se origina en los precursores hematopoyéticos por
proliferación de un grupo celular anómalo (clon celular) de la médula ósea. En la leucemia linfoblástica aguda
(LLA) las células malignas derivan de precursores o progenitores de la estirpe linfoide de la médula ósea,
mientras que en la leucemia mieloide aguda (LMA), las células malignas derivan de la estirpe mieloide.
La LLA es la consecuencia de la transformación maligna de una célula progenitora linfoide inmadura que tiene
la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras idénticas bloqueadas en un punto de su
diferenciación. Como en toda enfermedad neoplásica, la secuencia de acontecimientos que derivan en la
transformación maligna de una célula es multifactorial. En el caso de la LLA, estos eventos se producen durante
el desarrollo de la estirpe linfoide.
Estos precursores linfoides presentan una alta tasa de proliferación y de reordenamientos genéticos;
características que favorecen la aparición de mutaciones espontáneas y de otras alteraciones citogenéticas que
facilitan la transformación maligna.
La presentación clínica de los pacientes con LLA refleja la infiltración de la médula ósea por parte de los
blastos y la extensión extramedular de la enfermedad. Los síntomas más frecuentes al diagnóstico son aquellos
relacionados con la insuficiencia medular: anemia (palidez, astenia), trombopenia (equimosis, petequias) y
neutropenia (fiebre). La anorexia es frecuente, pero no la pérdida de peso significativa. A veces, como
consecuencia de la infiltración de la MO, estos pacientes presentan dolores en huesos largos e, incluso,
artralgias.

En la LMA la transformación maligna y la proliferación no controlada de una célula progenitora mielocítica de

diferenciación anormal y supervivencia prolongada determinan altos números de elementos sanguíneos
inmaduros circulantes y reemplazo de la médula ósea normal por células malignas. La proliferación anormal, la
expansión clonal, diferenciación aberrante y disminución de la apoptosis (muerte celular programada)
determinan el reemplazo de los elementos normales de la sangre por células malignas.

SINTOMAS
  Fiebre
 Dolor óseo no asociado a traumatismos
 Hematomas / equimosis
 Sangrado fácil (encías, nasal, etc)
 Infecciones recurrentes
 Linfadenopatías
 Esplenomegalia
 Anemia
 En leucemias crónicas  síntomas tumorales insidiosos como adenopatías y hepatoesplenomegalia. En
el hemograma se puede observar leucocitosis. La insuficiencia medular es menos relevante que en
leucemia aguda. Muchas veces son asintomáticas, siendo detectadas en exámenes hematológicos de
rutina.

DIAGNOSTICO
1. Hemograma completo y VHS (valorar presencia de anemia, trombocitopenia, neutropenia, leucopenia,
etc)
2. Presencia de blastos >20% en medula ósea (CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA)

EXÁMENES ESPECÍFICOS
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
1. Hemograma completo con recuento de plaquetas.
2. Aspirado de Médula ósea, si el aspirado es seco realizar biopsia.
3. Inmunofenotipo por citometría de flujo. Importante para determinar la estirpe celular B T y la etapa de
maduración celular. La muestra puede ser de sangre periférica o médula ósea.
4. Citogenética: detección de alteraciones numéricas (hiper o hipodiplidía) o estructurales específicas,
como por ejemplo t(9;22), t(4;11), T(12;21) y otras.
5. Estudios de biología molecular (PCR) o FISH, para detección de translocaciones cromosómicas
específicas.
6. Estudio de función hepática, renal, ácido úrico, LDH, calcio, fósforo, albúmina.
7. Radiografía de tórax AP y lateral.
8. Ecografía abdominal u otra según necesidad.
9. Cultivos bacterianos de sangre, orina u otros sitios.
10. Serología viral para VHB, VHC, VIH, chagas, toxoplasmosis.
11. Citología de líquido cefalorraquídeo.
12. Ecocardiograma doppler.
13. Evaluación odontológica

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)

Todos los mencionados en LLA
1. Estudio citogenético en médula ósea: es importante para la detección de traslocaciones y deleciones.
Estudio de marcadores moleculares, si es posible, por PCR o FISH.
2. Estudio de hemostasia (PT, TTPK), fibrinógeno y Dímero D por asociación frecuente con coagulopatía
de consumo ó fibrinolisis primaria.

LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA (LPA)

Todos los mencionados en LMA
1. Inmunofenotipificación: CD34 y DR negativos, CD13, CD33 y CD117 positivos. Importante solicitar
CD56 como factor pronóstico.
2. Citogenética: t(15;17).
 3. Estudio molecular gen LPA/RAR A positivo

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA(LMC)

1. Leucocitosis, con desviación izquierda y presencia de todas las formas madurativas en sangre periférica,
con o sin exceso de basófilos y eosinófilos.
2. Plaquetas elevadas, en acúmulos al frotis.
3. VHS baja en presencia de infección.
4. LDH y uratos elevados.
5. Médula ósea: gran hipercelularidad.
6. Cariograma: presencia de t(9 :22)
7. Estudios de biología molecular (PCR) o FISH para t(9:22).
8. Recuento de blastos de acuerdo a la etapa de la enfermedad.

TRATAMIENTO: previa evaluación odontológica y el control con el hematooncólogo pediatra, quien

efectuará examen físico, revisión de exámenes, informará a los padres y al paciente e iniciará el consentimiento
informado. El control por hematooncólogo pediatra y el hemograma es indispensable previo al inicio de cada
ciclo de QT.

A los pacientes con leucemias agudas, si su condición lo permite, deberá instalarse un catéter central de
inserción periférica o con bolsillo subcutáneo

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)

1. Prevención de lisis tumoral: hiperhidratación endovenosa con Bicarbonato 40 a 60 meq/l, sin potasio, y
alopurinol por vía oral.
2. Manejo de otras emergencias: Síndrome mediastínico, hiperleucocitosis, hemorragias, síndrome
anémico.
3. Monitoreo metabólico y renal.
4. La inducción se realiza con 3 ó 4 drogas: corticoides, antraciclinas, vincristina y Asparaginasa.
5. Terapia post remisión. Citarabina, metotrexato en dosis altas con rescate con leucovorina y reinducción
con drogas similares a la inducción. Esta terapia se extiende por 6 meses.
6. Profilaxis del SNC: Se realiza en todos los pacientes con metotrexato e.v e intratecal, corticoides, con o
sin citarabina.
7. Profilaxis de infección por penumocistis jerovecii: Se indica cotrimoxazol oral 3 veces/semana durante
todo el tratamiento.
8. Terapia de mantención: Se utiliza metotrexato y 6 mercaptopurina oral hasta completar 2 años de
tratamiento, con o sin pulsos de vincristina y prednisona.
9. Trasplante de médula ósea: se indica en pacientes con factores muy adversos y mala respuesta al
tratamiento o recaídas. La indicación de cada caso debe evaluarse en comisión de trasplante de médula
ósea.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA )

1. En casos de hiperleucocitosis granulocítica (>50.000 x mm3) o gran visceromegalia el tratamiento
inicial debe ser una citorreducción farmacológica lenta (Citarabinatioguanina en dosis bajas ó
Hidroxiurea) hidratación endovenosa y evitar las transfusiones de glóbulos rojos y los diuréticos
para evitar aumentar la viscocidad sanguínea. Se sugiere leucoferesis en caso de leucocitosis
granulocíticas más extremas.
2. Inducción: Citarabina en dosis convencionales, asociado a Daunorrubicina o Idarrubicina, con o sin
Etopósido
3. Consolidación e intensificación con dosis alta de citarabina, antraciclinas, etopósido
4. Trasplante de medula ósea: En pacientes considerados de alto riesgo y/o con mala respuesta al
tratamiento o en recaídas. La indicación de cada caso debe evaluarse en Comisión de trasplante.
LEUCEMIA PROMIELOCITICA (LPM)
1. Iniciar la inducción con el ATRA (ácido transretinoico) en dosis de 25 mg/m2 /día VO dividido en dos
tomas cada 12 hrs a iniciarse precozmente frente a la sospecha morfológica. Si se comprueba que es
RARA (-) no es útil el ATRA y debe recibir tratamiento standard de LMA.
2. El síndrome de ATRA debe ser tratado precozmente frente a la presencia de disnea, desaturación, fiebre,
ganancia de peso> 500 gr/24 hrs, con dexametasona 10 mg 2 veces/día EV y la suspensión del ATRA.
También puede usarse acetazolamida 25 mg/k/día. El ATRA puede ser usado en consolidación y
mantención.
3. En la inducción los pacientes con LPA RARA (+), debieran tratarse con antraciclina asociado con
ATRA, luego consolidación ciclos con ATRA y antraciclinas, citarabina y tioguanina y mantención con
ATRA asociado con 6 mercaptopurina, metotrexato oral y ATRA.

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA(LMC)

1. Trasplante de progenitores hematopoyéticos TPH: el TPH de hermano compatible se considera como
curativo por lo que está recomendado como primera línea de terapia
2. Mesilato de imatinib está recomendado como segunda línea de terapia en caso de LMC y ausencia de
donante familiar. La dosis recomendada es de 400 mg/día por vía oral, a permanencia. Si no hay
remisión hematológica, citogenética o molecular después de 3, 12 y 18 meses respectivamente, debe
considerarse inicialmente aumentar la dosis a 600 mg al día

CUIDADOS DEL PACIENTE CON LEUCEMIA

1. Ambiente limpio, libre de polvo, evitar permanecer todo el día en cama.

2. No asistir a lugares públicos donde existan aglomeraciones.
3. Evitar contacto con personas o focos infecciosos.
4. Realizar actividad de entretención, escuchar música o ver videos que estimulen el ánimo.
5. Asear el baño con abundante agua y cloro.
6. Régimen de alimentos cocidos con fibra, abundante líquidos, agua cocida, no beber jugos de fruta cruda.
Comida cocinada del en el día, no compartir utensilios.
7. Ducha diaria, nunca tina, secado con toalla limpia y suave. Lubricar con loción o crema hipoalergénica,
mantener uñas cortas y limpias, lavado de manos antes de comer y después de ir al baño.
8. Cavidad bucal: aseo después de cada comido, con cepillo suave o cotonitos, colutorios con SF y
bicarbonato alternos, 4 veces al día, observar lesiones, dolor, en caso de sangrado enjuagar con agua
hervida fría con sal y consultar inmediatamente a la unidad de oncología pediátrica donde se atiende o
urgencia mas cercana.
9. Cavidad nasal: no rascarse la nariz por dentro, ni sacar costras. En caso de sangrado presionar y
mantener en reposo. Consultar inmediatamente. No usar tapón nasal.
10. Transito intestinal: Evacuación diaria. En caso de presentar deposiciones duras, constipación, sangrado
o dolor abdominal y/o perianal consultar inmediatamente.

GES Nº 45
Leucemias en personas de 15 años y más
Diagnostico y estudio completo: Leucemia aguda sospecha 21 dias
Tratamiento quimioterapia desde Indicación medica 72 hrs
Seguimiento 1er Control desde indicación medica :14 dias

Diagnostico y estudio completo :Leucemia crónica sospecha 60 dias

Tratamiento quimioterapia: desde la indicación medica 10 hrs
Seguimiento 1er control desde indicación medica: 30 dias

 MEDICAMENTOS Y EXÁMENES