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HEMOGLOBINA

Y BILIRRUBINA
IVONNE ANDREA PORTILLO CASTILLEJO
SAMANTA VILLARREAL PAYARES
JANIETH GISELLE LLANOS BLANCO
JUAN DIEGO GOMEZ
MARIAVALENTINA RAMOS
JUAN CARLOS HERRERA
RAUL BOLÍVAR
Catabolismo de la
Hemoglobina
Periodo de vida de los eritrocitos 120
días
Migran del torrente sanguíneo
al sistema retículoendotelial

Son fagociados por macrófagos

Grupo hemo - bilirrubina


Anemia Falciforme
La ACF es una de las hemoglobinopatias estructurales
más comunes del mundo

HBS Eritrocito en forma de media luna

Las células no se doblan ni se mueven fácilmente,


bloquean la circulación sanguínea

Se presenta con mayor frecuencia en personas de


raza negra
Tipos Causas
Talasemia de hemoglobina Sβ0
Gen de la hemoglobina S
Talasemia de hemoglobina Sβ+ La anemia de células falciformes es una enfermedad
Hemoglobina SC hereditaria causada por defectos, que se denominan
Hemoglobina SD mutaciones, en el gen de la beta globina que ayuda a
Hemoglobina SE producir hemoglobina.
Hemoglobina SS Las mutaciones en el gen causan un problema
cuando los niveles de oxígeno en la sangre son más
bajos
Las células falciformes no son flexibles y pueden
adherirse a las paredes de los vasos, lo que provoca
un bloqueo que enlentece o detiene la circulación
sanguínea.
las células falciformes viven solo de 10 a 20 días.
¿Cómo se hereda el gen de la hemoglobina S?

Un 25% de probabilidades de heredar dos


genes de hemoglobina A normales. En este
caso, el niño no tiene el rasgo de células
falciformes ni la enfermedad.
Un 50% de probabilidades de heredar un
gen normal de hemoglobina A y un gen de
hemoglobina S. Este niño tiene el rasgo de
células falciformes.
Un 25% de probabilidades de heredar dos
genes de hemoglobina S. Este niño tiene
anemia de células falciformes.
Signos y síntomas Complicaciones
Color amarillento de la piel, o en el blanco de los
ojos, conocido como ictericia, que se produce Síndrome torácico agudo
cuando una gran cantidad de glóbulos rojos sufre Crisis de dolor agudo
hemólisis. Dolor crónico
Retraso en el crecimiento y la pubertad
Fatiga o irritabilidad por la anemia.
Cálculos biliares
Hinchazón dolorosa de manos y pies, conocida Problemas cardíacos
como dactilitis. InfecciProblemas en las articulaciones
ones
Problemas en los riñones
Úlceras en las piernas
Problemas de hígado
Problemas en el embarazo
Priapismo
Derrame cerebral o lesión cerebral silenciosa
Talasemia
Talasemia
La talasemia es un trastorno de la sangre hereditario, que ocurre cuando el
cuerpo no produce la cantidad suficiente de una proteína llamada
hemoglobina, una parte importante de los glóbulos rojos. Cuando no hay
suficiente hemoglobina, los glóbulos rojos del cuerpo no funcionan
adecuadamente y duran menos tiempo, de modo que hay menos cantidad de
glóbulos rojos sanos en el torrente sanguíneo.
Tipos de Talasemias

Existen dos tipos principales de talasemia: Menos frecuente


Sintesis en exceso de
La talasemia alfa ocurre cuando un gen cadenas gamma durante el
periodo fetal y cadenas
o los genes relacionados con la proteína beta despues del
globina alfa faltan o han cambiado nacimiento
(mutado). Hemoglobina Bart
La talasemia beta ocurre cuando
defectos genéticos similares afectan la
producción de la proteína globina beta.
Beta Talasemia Mayor Beta Talasemia menor
La forma más grave es la anemia de Hipocromía, por lo que puede
Cooley confundirse con ferropenia
Anisopoiquilocitosis con hipocromía Hemolisis crónica
Esplenomegalia y hepatomegalia Esplenomegalia
Alteraciones óseas principalmente Cardiomegalia
en el cráneo Osteoporosis
Artitris
Alfa Talasemia tipo 2 Alfa talasemia tipo 1

Deleción de un único gen alfa Deleción de 2 genes alfa


asintomáticos Es incompatible con la vida
Tendencia muy ligera a la disminución Generalmente causa aborto
del VCM alrededor de las 30 semanas de
( se detectan menos que las beta embarazo
talasemias)
Diagnostico Tratamiento
A veces transfusiones de sangre,
Análisis de sangre extirpación del bazo o terapia de
Electroforesis de hemoglobina quelación de hierro
Prueba prenatal Trasplante de células madre
(progenitoras)
METABOLISMO,
CONJUGACIÓN Y
EXCRECIÓN
¿QUÉ ES?
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo
anaranjado que resulta de la degradación de la
hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados

FUNCIÓN
Ocurre en el bazo

Bilirrubina
Degrada
Se convierte
en:
Se rompe su
Eritrocitos membrana celular Hemoglobina
Sistema reticuloendotelial liberando:
Hierro ferroso que va a los huesos

Globina
CO
Grupo hemo

forma biliverdina por


la enzima hemo
oxigenasa
Al

La bilirrubina
Por acción de la
es Albumina
biliverdina reductasa se
formó la bilirrubina
transportada
indirecta por la :
Inicia
proceso de Hígado
conjugación

Aquí la bilirrubina
se disocia de la
albimuna a través
Enzima: uridina difosfoglucuronil acil transfersa (UDP-GT)
del OATP2
Cosustrato: uridina difosfato (UDP)
Diglucurónido de bilirrubina
Enzima: uridina difosfoglucuronil acil
transfersa (UDP-GT)
Cosustrato: uridina difosfato (UDP)
Hígado La convierte en Bilirrubina directa

enzima beta
glucuronidasa
La bilirrubina resultante
es reducida por la flora
intestinal hacia:
Se hidroliza a bilirrubina
Atraviesa duodeno e
no conjugada en el
intestino del gado
intestino delgado distal y
proximal sin cambios
colon
Urobilinógeno
INICIA PROCESO DE EXCRECIÓN
Le da el color El 10-20% del urobilinógeno es
a la orina absorbido de manera pasiva y
Urobilina recirculado a tráves de la
Cuando se oxida
circulación enterohepática para
forma
su reconjugación y posterior
Urobilinógeno excresión hacia la:
Le da el color
a las heces
Estercobilina

Trazas de esta bilirrubina absorbida en la circulación enterohepática


escapa de la captación hepática hacia la circulación sistémica, siendo Bilis
filtrada a través del glomérulo para ser excretada en la orina.
ICTERICIA
¿Qué es? Esclera
Es la coloración amarilla de la piel y
mucosas producto de la
hiperbilirrubinemia.

¿Cuándo se evidencia? Mucosa bucal

Niveles de Bilirrubina total entre 2 y 3


mg/dl

Tipos de Ictericia Manos

Pre-hepática
Hepática
Post-hepática
Piel
FISIOPATOLOGÍA
Eritrocitos
Hemoglobina
Globina
Grupo Hemo
Biliverdina -> Bilirrubina
Bilirrubina no conjugada/
Indirecta
Bilirrubina + Ác. glucurónico =
Bilirrubina conjugada/ directa
Estercobilinógeno/Urobilinógeno
Urobilina
Estercobinilina.
TIPOS DE ICTERICIA

Antes del ingreso En el Después de la


al hepatocito hepatocito excreción a los
canaliculos biliares
ICTERICIA PREHEPÁTICA Hemólisis
Liberación de bilirrubina no conjugada por Fenómeno de la
Hemólisis desintegración de los
Disminuida concentración de Albumina eritrocitos
Defectos de las proteínas transmembrana Anemia
Disminución de
Signos y Síntomas eritrocitos
Coloración amarilla en piel Disminución de
Heces hiperpigmentas (Hipercolia) hemoglobina
Aumento Bilirrubina no conjugada
Etiologías relacionadas
NO hay daño hepático
Enfermedades
autoinmunes
Hiperesplenismo
Infecciones con tropismo
de GR
ICTERICIA HEPÁTICA
Proceso inflamatorio hepático
Daño a hepatocitos -> Necrosis
Obstrucción de canalículos biliares
Aumento Bili. Conjugada y Bili. No
Conjugada.
Etiologías agudas
Signos y Síntomas Hepatitis virales A y B
Coloración amarilla en piel Dengue, Fiebre amarilla
Hipopigmentación de las heces (Hipocolia) Hepatopatías por
Malestar abdominal fármacos
Proceso inflamatorio:
Etiologías crónicas
Agudo: Decaimiento, febricula,
Etilismo crónico
hepatomegalia
Hepatitis virales C, B y D
Crónico: Cirrosis, deterioro de la
Fármacos hepatotóxicos
función hepática
EHNA
Etiologías relacionas
ICTERICIA POST HEPÁTICA Tumores periampulares
Obstrucción del conducto biliar (Cabeza del páncreas,
Intracanaliculares o Extracanaliculares pared duodenal)
Obstrucción del flujo de la bilis Tumores de la pared de
Aumento bilirrubina conjugada la vía
Tumores hepáticos
Quiste hidatídico
Signos y Síntomas
Coloración amarilla en piel
Hipocolia o Acolia
Coluria (Orina marrón oscuro)
Prurito
Colestasis (FAL; GGT)
Vesícula aumentada de tamaño:
Agudo: Palpable y dolorosa
Crónico: Palpable sin dolor
RESUMEN
RETICULOCITOSIS Reticulocito
La reticulocitosis es una condición
anómala del tejido sanguíneo, Los reticulocitos son Eritrocitos inmaduros, Producido en la medula
osea y luego liberados en sangre. Caracterizados por tener Una red de
caracterizada por el aumento en el filamentos y gránulos en el interior del citoplasma que se tiñen en el
número de los reticulocitos frotis de sangre, distinguiéndose así de los glóbulos rojos maduros.
circulantes

Morfología del reticulocito


1. Son células a nucleadas al igual que los glóbulos
rojos maduros con la diferencia que poseen
Gránulos en el citoplasma lo que corresponde que
aun tienen algunos ribosomas y mitocondrias en su
interior que les son útiles para sintetizar el 35% de Reticulocitos: Son aquellos que presentan
hemoglobina restante para pasar a ser un glóbulo en su interior los gránulos coloreados
rojo maduro
2. Su tamaño es de 10 a 15 micras
1. Se necesita una muestra de sangre
RECUENTO DE 2. Voy a pasar a un tubo de ensayo un aprox de 0.25 ml
equivalente a 5 gotas
RETICULOCITOS 3. Al tubo de ensayo se le va a agregar la misma cantidad
de un colorante llamado Azul de cresil brillante y
¿Para que sirve el recuento de reticulocitos? homogenizar
1. Para verificar el funcionamiento de la medula ósea 4. Se va a dejar incubando a 37 grados por un tiempo de
2.También el recuento de reticulocitos sirve para diagnosticar las anemias 15 a 20 min (Baño maría)
cuando la cantidad de reticulocitos es mayor al 0.5-1.5% va a estar 5. Luego se toma una pequeña muestra con un aplicador
para hacer el extendido se deja secar y se pasa a observar
aumentada la cantidad de reticulocitos cuando se tiene anemia
en el microscopio a 100x

procedimiento: ¿Cómo encontrar los valores?

Valores en absoluto que me diría cuantos


reticulocitos tengo en un volumen Porcentaje de reticulocitos
determinado
¿Por qué se pueden ver afectados los
porcentajes de normales de
reticulocitos en sangre?

• Reticulopenia (menor a 20.000/ microlitros): Daño en la


medula ósea, tratamiento de cáncer etc.

Reticulocitosis
(Mayor a 100.000/microlitros) Se puede dar por distintos motivos:
• Recién nacidos
• Hemolisis
• Hemorragias
• Anemia hemolítica autoinmune
• Pacientes con metástasis ósea o Tumores productores de
eritropoyetina
(también por enfermedad renal aumento de
eritropoyetina).
• Eritroblastosis fetal
ENFERMEDAD HEMOLITICA
Del recién nacido

La enfermedad hemolítica del recién nacido es el proceso


que ocurre en el periodo neonatal como resultado de la
destrucción anormalmente acelerada de los eritrocitos
fetales mediados por anticuerpos maternos
Causas:
La enfermedad hemolítica del recién nacido sucede cuando el sistema inmunitario
de la madre ve los GR del bebé como extraños. Se desarrollan anticuerpos en contra
de los GR del bebé. Estos anticuerpos atacan a los GR en la sangre del bebé y
provocan que se descompongan mucho antes.
La EHRN se puede desarrollar cuando la madre de un feto tiene un tipo de sangre
diferente. Estos tipos se basan en pequeñas sustancias (antígenos) en la superficie
de las células sanguíneas.
Existe más de una manera en las que la sangre del
feto puede no ser compatible con la de la madre:

A, B, AB y O son los 4 tipos o grupos de antígenos sanguíneos principales. Este es el tipo


más común de incompatibilidad. En la mayoría de los casos, esto no es muy grave.

Rh es la abreviatura del antígeno o tipo de sangre "Rhesus". Las personas tienen este
antígeno sea negativo o positivo. Si la madre es Rh-negativo y el bebé en el útero tiene
células Rh-positivo, sus anticuerpos del antígeno Rh pueden atravesar la placenta y causar
anemia grave en el bebé. En la mayoría de los casos se puede prevenir.

Existen otros tipos menos frecuentes de incompatibilidad entre un grupo menor de


antígenos. Algunos de estos también pueden causar problemas graves.

Síntomas: La EHRN destruye rápidamente las células sanguíneas del bebé recién nacido, lo cual puede
causar síntomas como:

Edema (hinchazón bajo la superficie de la piel)


Ictericia del recién nacido que sucede antes y es más grave de lo normal
Pruebas
diagnosticas
Los signos de EHRN incluyen:

Anemia o hemograma bajo


Hepatomegalia o esplenomegalia
Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos corporales, incluso en los
espacios que albergan los pulmones, el corazón y los órganos
abdominales), lo cual puede llevar a insuficiencia cardíaca o respiratoria
por exceso de líquido

Los exámenes que se hacen dependen del tipo de incompatibilidad en el grupo


sanguíneo y de la gravedad de los síntomas, pero pueden ser:
Hemograma completo y conteo de glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos)
Nivel de bilirrubina
Determinación del grupo sanguíneo
Tratamiento del neonato
Calculos Vesiculares
¿Que Es?

Los cálculos en la vejiga, también llamados


cálculos en la vejiga o cálculos en la vejiga, son
depósitos duros de minerales que se forman en
los órganos humanos. En los hombres de edad
avanzada, este cambio suele estar relacionado
con la obstrucción de la salida de orina de la
vejiga causada por el agrandamiento de la
próstata. Los cálculos pequeños pueden no
presentar síntomas.
¿Como Se Forman? Posibles Causas
Cuando una persona no puede vaciar Agrandamiento de la próstata
completamente la vejiga, se forman
cálculos. Por lo general, esto ocurre debido Vejiga neurógena
a ciertas condiciones que cambian la Infecciones de las vías urinarias
capacidad de la vejiga para almacenar orina
o impiden su flujo de la vejiga a la uretra. Uso de dispositivos médicos

Piedras en los riñones


Sintomas Tratamientos
Dolor o presión en la parte
inferior del abdomen. Tratar de expulsarlos de
manera natural.
Orina más oscura o turbia.

Sangre en la orina. Extraerlo por medio de una


cirugía
Sensación de ardor al
miccionar.
Aunque menos frecuente, puede
Eliminación Quirúrgica
producirse la pérdida de control
de los esfínteres de la vejiga.
Hepatitis
¿Que Es?

La hepatitis es una
inflamación del hígado. El virus
de la hepatitis es la causa
más común de hepatitis.
También puede ser causada
por otras infecciones,
sustancias tóxicas o
enfermedades autoinmunes.
Causas
Las hepatitis que no están causadas por un virus pueden ocurrir
por cosas como las siguientes:

Una infección bacteriana


Una lesión hepática causada por una toxina (o veneno)
Daño hepático provocado por la interrupción de la irrigación
sanguínea normal de este órgano
Daño hepático provocado por la interrupción de la circulación de la
bilis a través del hígado
Distintos Tipos I
Hepatitis A
Está presente en las heces de las personas infectadas y casi siempre se transmite por el
consumo de agua o alimentos contaminados. En muchos casos la infección es leve, y la
mayoría de las personas se recuperan por completo y adquieren inmunidad contra
infecciones futuras por este virus. La mayoría de los habitantes de zonas del mundo en
desarrollo con saneamiento deficiente se han infectado con este virus.

Hepatitis B
Se transmite por la exposición a sangre, semen y otros líquidos corporales infecciosos. Otra
posibilidad es la transmisión mediante transfusiones de sangre y productos sanguíneos
contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el
consumo de drogas inyectables. Existe una vacuna segura y eficaz para prevenir esta infección.
Distintos Tipos II
Hepatitis C
Se transmite casi siempre por exposición a sangre contaminada, lo cual puede suceder
mediante transfusiones de sangre y derivados contaminados, inyecciones con instrumentos
contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de drogas inyectables

Hepatitis D
Solo ocurren en las personas infectadas con el VHB; la infección simultánea por ambos
virus puede causar una afección más grave y tener un desenlace peor
Hepatitis E
Se transmite por el consumo de agua o alimentos contaminados. El VHE es una causa común
de brotes epidémicos de hepatitis en las zonas en desarrollo y cada vez se lo reconoce más como
una causa importante de enfermedad en los países desarrollados.
Sintomas Tratamientos
Fatiga.
Hepatitis B
Náuseas y vómitos repentinos. Medicamentos antivirales.
Inyecciones de interferón.
Dolor o malestar abdominal, Trasplante de hígado
especialmente en la parte superior
derecha debajo de las costillas Hepatitis C
inferiores (en la zona del hígado)
Medicamentos antivirales
Evacuaciones intestinales de color
arcilla.
BIBLIOGRAFIA
Carvajal, C. C. (Marzo de 2019). Bilirrubina: Metabolismo, Pruebas
de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Revista medicina legal Costa
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malo-lo-feo-y-lo-bueno
2. OMS | ¿Qué es la hepatitis? [Internet]. Who.int. 2021 [cited 30
May 2021]. Available from: https://www.who.int/features/qa/76/es/

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