MOQUILLO CANINO

ESTUDIANTE:
ELIMEY RUIZ CAMPOS
ID: 515439

DOCENTE:
FERNELY PLAZAS

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOCTENIA

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
PROCESOS INMUNOLOGICOS
04/11/2021
INTRODUCCION

El moquillo canino es una de las enfermedades más prevalentes entre las poblaciones de
perros, con un grado de letalidad alto, sólo superado por el virus de la rabia. El
conocimiento de las características del virus, así como, de sus mecanismos patogénicos son
de gran importancia para el médico veterinario zootecnista que se dedica a la práctica
clínica porque, le permiten prevenir, diagnosticar con certeza, considerar opciones y
tiempos terapéuticos y emitir pronósticos de la enfermedad.

ETIOLOGIA

El virus del moquillo canino es un miembro del género Morvillivirus de la familia

Paramixoviridae, es pleomorfo, con partículas de 150 a 250 nm. El genoma viral es RNA
lineal, de 15.69 kb de tamaño, de sentido negativo, monocatenario y no segmentado, lo que
impide toda oportunidad de reagrupamiento genético frecuente, lo que da por resultado
estabilidad antigénica. Está cubierto por una envoltura de lipoproteínas derivada de la
membrana celular.
El virus contiene seis proteínas estructurales. Tres proteínas forman complejos con el RNA
viral: la nucleoproteína (N) que forma la nucleocápside helicoidal (13 o 18 nm de diámetro)
y representa la proteína interna principal y otras dos proteínas: fosfoproteína (P) y
polimerasa grande (L), que intervienen en la actividad de la polimerasa viral que funciona
en la transcripción y la replicación de RNA.

UN VIRUS QUE SABE MUCHO DE INMUNOLOGÍA – EL MOQUILLO CANINO

DISTEMPER Y SARAMPIÓN SON MORBILLIVIRUS

Que afectan al SNC y generan lesiones similares, aunque la frecuencia del sarampión es
mucho más baja (para suerte de los humanos!!!) un 0,1% de los pacientes, en comparación
al distemper (30% de los perros tienen cuadros neurológicos).

EL VIRUS PRODUCE ENCEFALOPATÍA AGUDA Y LEUCO; polio o pan

encefalitis. Inicialmente mediados por la infección viral, posteriormente inmunomediados y
luego incluso autoinmunes. Inicialmente la presencia del virus en tejido nervioso se asocia
a una baja de expresión en las moléculas de histocompatibilidad y una mayor expresión de
antígenos virales, esto dispara lesiones NO inflamatorias.
- Posteriormente aumenta a nivel de sobreexpresión de moléculas de
histocompatibilidad tipo II, con mayor afluencia de linfocitos CD4+ a nivel
perivascular e infiltración parenquimatosa, con lo que denota el componente
inmunomediado de lesión.
 - La desmielinización inicial es causada por oligodendrocitos infectados por la
inmunosupresión inicial. De esta población se afectan pocos, pero los suficientes
para iniciar el proceso patogénico (un 10% de oligodendrocitos afectados). Aquí el
virus inicia una multiplicación en astrocitos y microglía.
- Los oligodendrocitos son los responsables de la síntesis de mielina, y su
incapacidad de producción se debe a un trastorno metabólico celular causado por la
multiplicación viral en su interior. Se describe además apoptosis y citólisis de
materia gris en cerebelo a causa a de la multiplicación viral en células.
- De 6 a 7 semanas PI se produce una recuperación de la respuesta CD8+ y Células
Plasmáticas, lo que conlleva al reclutamiento de monocitos y células inflamatorias,
el perfil TH1 eleva los niveles de IL2, IFN gama e IL12.
- Hay además una respuesta de anticuerpos hacia una proteína precursora de mielina
(PBM) producida por los oligodendrocitos.
- Esto lleva a un profundo daño del tejido nervioso, ya que previo a esto el perfil TH2
no pudo eliminar el virus y permitió una fuerte presentación de autoantígenos en
una zona inmuno-privilegiada producto de la inflamación no efectiva.

DESTEMPER Y VACUNACION

- Las cepas ofrecidas por el mercado generan -tras un adecuado plan- una protección
aceptable, pero no ideal.
- Se ha demostrado que producen anticuerpos neutralizantes IgGa e IgGc hacia
Nucleoproteína, Hemaglutininas y Proteína de Fusión, pero estos anticuerpos
neutralizantes son séricos y lo ideal es que fuesen IgA neutralizante ubicada en
mucosas de la puerta de entrada.

- Ello no sucede, y de hecho no hay desarrollos de vacunas a virus atenuados orales o

nasales, lo cual ayudaría a prevenir la infección temprana. Frenar una infección más
allá de la puerta de entrada no siempre es efectivo y posible en la clínica diaria, ello
explica en parte algunos fracasos vacunales.

- Por otro lado se sabe que las Hemaglutininas presentan polimorfismo y en muchas
oportunidades han explicado la ocurrencia de brotes en Europa, Estados Unidos
incluso Argentina. Ese polimorfismo aleja fenotípicamente la cepa vacunal de la
cepa calle.
REFERENCIAS

https://vetmarketportal.com.ar/nota/587/un-virus-que-sabe-mucho-de-inmunologia--ndash--
el-moquillo-canino
https://www.vanguardiaveterinaria.com.mx/moquillo-canino-fisiopatologia