Consejo de Colegios ANALGÉSICOS NARCÓTICOS U OPIOIDES

de Farmacéuticos
de Castilla y León
El dolor se puede clasificar en función de la duración en agudo o crónico y según la
intensidad en leve, moderado e intenso.

Los opioides endógenos son péptidos denominados endorfinas y que son sintetizados
por el propio organismo.

Existen tres tipos de receptores opioides en el organismo: mu (µ), delta (δ) y kappa (κ).
MÓDULO 6.2

FARMACOLOGÍA DEL DOLOR Y LA INFLAMACIÓN

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OPIOIDES SINTÉTICOS El tratamiento correcto del dolor exige:

Los fármacos opioides sintéticos son aquellos que reproducen los efectos de los efectos • Identificar la causa y el tipo de dolor
de los opioides endógenos mediante su fijación a los receptores opioides. • Individualizar el tratamiento (fármaco, dosis, pauta, vía)
• Utilizar preferentemente la vía oral
• Administración de forma regular. Prevenir el dolor
La mayor parte son relativamente selectivos sobre receptores mu (µ), provocando
• Utilizar asociaciones cuando sea necesario
analgesia, depresión respiratoria y estreñimiento.
• Prevenir siempre la aparición de efectos secundarios
• Seguir la Escalera Analgésica de la OMS:
Atendiendo a la clasificación de la escalera analgésica de la OMS, los opioides se
clasifican en:

 Opioides menores o débiles: codeína, dihidrocodeína y tramadol

 Opioides mayores o potentes: morfina, buprenorfina, fentanilo, metadona,

pentazocina y petidina

Son útiles para el tratamiento del dolor intenso agudo o crónico y el originado por
enfermedades terminales (cáncer) y en el dolor postoperatorio.

En caso de intoxicación: Naloxona vía IV.

En desintoxicación y deshabituación a heroína: Metadona (suprime el síndrome de

abstinencia).
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Efectos adversos: ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS Y ANTIINFLAMATORIOS

 Su acción analgésica es menos potente que la de los opioides.

• Náuseas y vómitos • Miosis
• Euforia • Depresión del reflejo tusígeno  No producen efectos narcóticos.
• Sedación • Estreñimiento  Efectos analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios y antiagregante plaquetario.
• Depresión respiratoria • Prurito
• Convulsiones • Broncoconstricción  Útiles en el tratamiento agudo, crónico e intermitente del dolor leve a moderado,
• Psicosis • Hipotensión fiebre, enfermedades inflamatorias y reumáticas.

Tolerancia: aparece con el uso crónico de opioides. Al principio, el paciente nota un CLASIFICACIÓN:
acortamiento del tiempo de analgesia y, posteriormente, una disminución de la eficacia
de cada dosis.

Síndrome de abstinencia: aparece si se están administrando dosis altas de opioides de

forma mantenida y se interrumpe bruscamente o se administra un antagonista.

• Manifestaciones físicas: bostezos, midriasis, fiebre, sudoración, temblores, diarrea,

insomnio.

• Manifestaciones psíquicas: marcada inquietud y angustia.

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 MECANISMO DE ACCIÓN:  Acción antiinflamatoria se produce al inhibir las PG periféricas responsables de la
vasodilatación, aumento de la permeabilidad y edema, pero no interfieren con otros
muchos mediadores implicados en una reacción inflamatoria.
El dolor, la fiebre y la inflamación se producen como consecuencia de la activación del
ácido araquidónico proveniente de los fosfolípidos de las membranas celulares, en
respuesta a un suceso desencadenante, como puede ser una herida o agresión.
 Acción antitérmica. Cuando se presenta fiebre, infección, lesiones tisulares, etc., se
Los AINE actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX) y, por tanto, bloqueando liberan pirógenos, que aumentan la síntesis de las PG (PGE2) hipotalámicas en el
centro termorregulador, provocando un aumento de la temperatura corporal.
la formación de prostaglandinas (PG), prostaciclinas y tromboxanos (TX).

Por tanto, se obtienen efectos analgésicos, antitérmicos, antiinflamatorios, ulcerogénicos

y antiagregantes plaquetarios.
Los AINE normalizan la acción del centro termorregulador en el hipotálamo,
disminuyendo la producción de PG por inhibición de la COX.

Existen dos isoformas de la COX:

 Acción antiagregante plaquetaria. Su capacidad para prolongar el tiempo de
COX-2: Responsable del dolor, la fiebre y la hemorragia se debe a su efecto inhibidor de la COX, y por tanto, de la síntesis de TX
inflamación. (TXA2) con propiedades vasoconstrictoras y agregantes plaquetarias.

COX-1: Responsable de la regulación del flujo

sanguíneo renal y protección de la mucosa Paracetamol y metamizol inhiben PG en el sistema nervioso central
gástrica.
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REACCIONES ADVERSAS:

1.- Alteraciones gastrointestinales

- Síntomas leves: pirosis, gastritis, dispepsias, náuseas, estomatitis, esofagitis, diarrea o Factores de riesgo de lesión gastrointestinal:
estreñimiento.
- Complicaciones graves: úlcera peptídica, perforación o hemorragia.
• Altas dosis de AINE y durante periodos prolongados
El mecanismo gastrolesivo es doble: LOCAL y SISTÉMICO
• Local: Los AINE se ionizan en el interior de las células de la mucosa gástrica
• Edad: mayores de 65 años
originando edema, hemorragia y ruptura de uniones intercelulares.
• Antecedentes de úlcera péptica o complicaciones gastrointestinales
• Sistémico: Por la inhibición de las PG responsables de la protección gástrica,
aumentando la secreción de ácido y reduciendo el moco • Administración concomitante de mas de un AINE, corticoides y/o
anticoagulantes
Ninguna vía de administración evita estas reacciones adversas

Clasificación según el RIESGO de Gastrolesividad: • Enfermedad cardiovascular, renal, hepática, diabetes o hipertensión

MENOR RIESGO MODERADO ELEVADO MUY ELEVADO

Celecoxib AAS Piroxicam

Aceclofenaco Naproxeno Ketorolaco
Ibuprofeno Indometacina
Diclofenaco Ketoprofeno/Dexketoprofeno
MAYOR RIESGO
Meloxicam
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2.- Alteraciones hemáticas. Hemorragias como consecuencia de la acción

antiagregante plaquetaria. INTERACCIONES:
Metamizol: Reacciones hematológicas: anemia aplásica, agranulocitosis y
trombocitopenia.

3.- Alteraciones renales. Su incidencia es diferente para cada AINE y se deben a la

inhibición de PG a nivel renal.

Disminuyen el flujo sanguíneo, el filtrado glomerular y el transporte tubular de iones

(hipocaliemia e hipernatremia), lo que provoca hipertensión, edemas, insuficiencia
cardiaca e insuficiencia renal.

4.- Alteraciones hepáticas. Paracetamol es el más hepatotóxico, produce elevación de

transaminasas.

5.- Reacciones de hipersensibilidad. Similares a las crisis alérgicas. Reacciones

cutáneas leves, erupciones, urticarias, que pueden llegar a shock anafiláctico.

6.-Efectos neurológicos. Mareo, cefalea y trastorno del sueño.

7.- Ototoxicidad.
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SALICILATOS
• Se absorben bien en el estómago.
• La presencia de alimentos reduce la velocidad de absorción.
• Se distribuyen bien en el organismo al ser sustancias lipófilas.
• Atraviesan la barrera placentaria y hematoencefálica.
• Se unen altamente a proteínas plasmáticas (90%).
• Se metabolizan en hígado y se eliminan por riñón.
Presentan acción analgésica, antitérmica, antiinflamatoria y antiagregante plaquetario.
o La agregación plaquetaria la inhiben de forma irreversible
o Se utiliza a dosis bajas (75-300 mg) para prevención de procesos
tromboembólicos en pacientes de alto riesgo de infarto, angina de pecho y
accidente cerebro vascular.
No se recomienda la administración de AAS a niños menores de 16 años por el riesgo de
aparición de síndrome de REYE
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El resto son los AINE propiamente dichos por sus propiedades principalmente
antiinflamatorias y, por tanto, ser eficaces en enfermedades articulares, artrosis y artritis.
Algunos tienen efecto analgésico y antipirético.
La acción es fundamentalmente periférica.
Todos inhiben la COX, algunos de forma selectiva sobre la COX2.
Se administran vía oral, pero algunos pueden administrarse vía parenteral, rectal,
oftálmica y tópica.
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La piel constituye una barrera frente al medio externo, por lo que la absorción
de los fármacos a través de ella es limitada.
Reacciones adversas:
• Locales: dermatitis por contacto y urticaria local, picor.
• Sistémicas: dispepsia, insuficiencia renal y brocoespasmo.
CONCLUSIÓN:
Aunque los AINE tópicos parecen más seguros que los orales, también
parecen menos eficaces y con una utilidad más limitada.
No hay datos que apoyen su utilización como terapéutica de primera elección
en sustitución de la terapia oral, cuando ésta sea necesaria.
En determinadas situaciones, su aplicación en el área afectada, mediante
masaje, puede resultar física y psicológicamente beneficioso.
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DERIVADOS DEL PARA-AMINOFENOL.- Paracetamol
• Analgésico y antitérmico más utilizado.
• Se absorbe bien vía oral.
• Atraviesa barrera hematoencefálica.
• Se metaboliza en hígado y se elimina por orina.
• Puede estar asociado a codeína para potenciar el efecto analgésico
• No tiene efecto antiinflamatorio ni antiagregante.
Inhibe las PG en el SNC, sin afectar a tejidos periféricos.
Dosis altas (>4g/día) pueden inducir lesión hepática severa.
En intoxicación se administra N-acetilcisteína.
PIRAZOLONAS.- Metamizol o Dipirona
• Efecto analgésico, antipirético y espasmolítico
• Se absorbe bien vía oral. También se administra vía parenteral y rectal
Actúa a tres niveles:
• Periférico: Inhibiendo la COX en el SNC
• Medular: Aumentando el umbral de la fibras aferentes que conducen el dolor
• Central: Actuando sobre receptores opioides presinápticos periféricos
La agranulocitosis y anemias aplásicas son las reacciones más graves
Paracetamol y metamizol tienen acción fundamentalmente central 14
VÍA TÓPICA
Los AINE tópicos se utilizan frecuentemente en dolor e inflamación asociado a procesos
musculo-esqueléticos como tendinitis, bursitis y osteoartritis de las articulaciones
superficiales, así como en medicina deportiva.
 Diclofenaco en solución ha demostrado ser seguro y eficaz en el tratamiento del dolor
asociado a la artrosis de rodilla y mano.
 Los AINE tópicos resultaron eficaces y seguros, a corto plazo, en el dolor agudo
musculo-esquelético debido a esguinces, torceduras o lesiones agudas por uso
excesivo. Estudio frente a placebo (Massey, año 2010).
• Los estudios clínicos comparativos disponibles son escasos y con pocos pacientes.
• No muestran diferencias significativas en eficacia y/o seguridad entre los distintos
agentes por vía tópica.
• No existen evidencias suficientes que apoyen su administración prolongada en
procesos crónicos (más de un mes).
• No se dispone de estudios que permitan comparar correctamente los AINE tópicos con
medidas simples (paracetamol oral, calor local o aplicación tópica de rubefacientes)
para tratar los síntomas menores, ni frente a los AINE orales.
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ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS: GLUCOCORTICOIDES
Los antiinflamatorios esteroideos o glucocorticoides tienen un origen natural, ya que
derivan de hormonas sintetizadas en las glándulas suprarrenales.
• La médula libera catecolaminas (adrenalina).
• La corteza libera hormonas sintetizadas a partir del colesterol: andrógenos,
mineralcorticoides y glucocorticoides.
Los mineralcorticoides (aldosterona) controlan el metabolismo hidroelectrolítico.
Favorecen la retención de sodio y la eliminación de potasio. Puede producir hipertensión e
hipopotasemia.
Los glucocorticoides tienen efectos importantes sobre el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos. Son potentes antiinflamatorios.
El principal glucocorticoide natural es el cortisol o hidrocortisona.
La regulación de su secreción se produce por retroalimentación negativa del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
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Los glucocorticoides naturales tienen acción glucocorticoide y mineralcorticoide. VÍA TÓPICA
Los fármacos tienen mayor potencia antiinflamatoria y menor efecto mineralcorticoide.
La absorción depende de:

• Estado de la piel • Lugar de aplicación

• Superficie tratada • Excipiente

• Fármaco

Principales indicaciones: enfermedades inflamatorias infecciosas o alérgicas de la piel

como dermatitis, eczema, lupus eritematoso, psoriasis, picaduras de insectos.

La potencia y efectos adversos dependen de:

• Características químicas

• Concentración del fármaco

Se administran por todas las vías: oral, parenteral, tópica, inhalatoria, etc.
• Vehículo utilizado
Se unen altamente a proteínas plasmáticas, se metabolizan en hígado y se eliminan por
riñón. • Lugar de aplicación
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De las acciones de los glucocorticoides derivan sus indicaciones, contraindicaciones, y

INDICACIONES:
efectos adversos: ENFERMEDADES ENDOCRINAS
• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal crónica)
 Sobre el metabolismo de los carbohidratos: Hiperglucemia.
 Sobre el metabolismo de las proteínas: Estimulan la gluconeogenesis.
• Hiperplasia suprarrenal congénita
 Sobre el metabolismo de los lípidos: Influyen en la oxidación, síntesis y depósito de las
grasas, que se redistribuyen en determinadas zonas del cuerpo. Se favorece el
depósito en zona cérvico-dorsal, en la cara y en el cuello, disminuyendo en las ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS
extremidades.
 Sobre el sistema gastrointestinal: Estimulan la secreción gástrica. • Asma bronquial
 Sobre función muscular: Miopatía.
 Sistema hematopoyético: Disminución de linfocitos, eosinófilos e incremento de • Enfermedades de la piel (dermatosis alérgicas, urticarias, eccemas, psoriasis)
glóbulos rojos y plaquetas.
 Sistema inmunológico: Disminuye la competencia inmunológica. • Enfermedades inflamatorias del aparato digestivo (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
 Acción antiinflamatoria: Inhiben la vasodilatación, exudación y proliferación celular de
los procesos inflamatorios. • Enfermedades oculares (conjuntivitis alérgicas, etc.)
 Acción antialérgica: Inhiben la liberación de histamina.
 Sistema óseo: Reducen la absorción intestinal de calcio y aumentan su excreción • Enfermedades reumáticas (enfermedades musculo-esqueléticas: artritis, etc.)
renal.
 Sistema nervioso: Excitación, euforia, insomnio, incremento de actividad motora, • Reacciones alérgicas agudas (shock anafiláctico, edema, etc.)
depresión.
 Piel: Atrofia y estrías en abdomen y parte superior de muslos. • Trasplantes, frenando la actividad inmunitaria para evita el rechazo
 Acción mineralcorticoide: Retención de sodio, agua y edema.
• Leucemias y linfomas
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Los tres parámetros que los diferencian son: Potencia, actividad mineralcorticoide y EFECTOS ADVERSOS:
duración de acción.

Para patologías no endocrinas, el fármaco debe tener la menor actividad

mineralcorticoide posible.

En cuanto a la duración de acción, los de acción corta o intermedia se utilizan

tratamientos de urgencia o casos agudos y los de larga duración se usan en tratamientos
crónicos

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 INTERACCIONES:
• Hipopotasemia con diuréticos no ahorradores de potasio
• Con antiácidos se retrasa la absorción
• Con antidiabéticos se contrarresta el efecto hipoglucemiante
• Con anticoagulantes disminuye efecto de estos
• Con AINE se potencia el efecto ulcerogénico
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CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
 El efecto antiinflamatorio de los AINE no es inmediato.
 Valorar la utilización de analgésicos (paracetamol) en lugar
de AINE. Puede obtener efectos equivalentes con menos
efectos adversos.
 Utilizar un AINE de los menos gastrolesivos (ibuprofeno) y a la menor dosis
posible.
 Prevenir la gastropatía por AINE sólo en pacientes de alto riesgo de lesión
gastrointestinal.
 No se deben utilizar dos o más AINE simultáneamente vía oral, se
incrementa la toxicidad pero no la eficacia.
 Los AINE presentan interacciones importantes. Con anticoagulantes orales,
pueden aumentar el riesgo de hemorragias o hematomas, durante una sesión
de fisioterapia.
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CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
 La disminución del dolor provocada por los analgésicos
puede permitir una sesión de rehabilitación más activa,
sobretodo si han alcanzado la eficacia máxima
 Los opioides provocan depresión respiratoria pudiendo estar disminuida la
respuesta respiratoria al ejercicio durante la rehabilitación.
 El calor, electroterapia, masajes y técnicas de relajación pueden ayudar a
reducir los síntomas del síndrome de abstinencia como el dolor muscular.
 Signos de depresión respiratoria, sedación excesiva, miosis o hipotensión
pueden indicar una sobredosis de opioides, que deberá ser advertido al
médico.
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CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
 El uso de AINE tópicos es controvertido. Minimizan la
toxicidad gastrointestinal y el hecho de aplicarlos en el área
afectada mediante masaje, puede resultar física y
psicológicamente beneficioso.
 La crioterapia es una práctica coadyuvante para disminuir el dolor, el edema
y la inflamación, pero pueden producir vasoconstricción local e impedir la
difusión de los fármacos antiinflamatorios al lugar de acción.
 La aplicación de calor local ejerce un efecto sinérgico con los AINE para el
tratamiento del dolor y la rigidez articulares.
 La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) ejerce un efecto sinérgico con
los opioides y AINE para disminuir el dolor.
 Si el paciente esta tomando corticoides, es importante conocer los efectos
adversos y prevenir el riesgo de roturas, evitando sobrecargas excesivas
que puedan lesionar las estructuras músculo-esqueléticas.
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